Traitement de la glomérulonéphrite chronique. Glomérulonéphrite chronique avec syndrome urinaire isolé. Schéma thérapeutique moderne pour la glomérulonéphrite

La glomérulonéphrite est une maladie dans laquelle des dommages surviennent tissu rénal. Avec cette maladie, les glomérules rénaux, dans lesquels se produit la filtration primaire du sang, sont principalement touchés. Cours chronique de cette maladie conduit progressivement à la perte de la capacité des reins à remplir leur fonction - nettoyer le sang des substances toxiques avec le développement insuffisance rénale.

Qu’est-ce que le glomérule et comment fonctionnent les reins ?

Le sang pénètre dans les reins par artère rénale distribué à l'intérieur du rein par les plus petits vaisseaux qui se jettent dans ce qu'on appelle le glomérule rénal.

Qu'est-ce qu'un glomérule rénal ?
Dans le glomérule rénal, le flux sanguin ralentit, car à travers une membrane semi-perméable, la partie liquide du sang contenant des électrolytes et des substances organiques dissoutes dans le sang s'infiltre dans la capsule de Bowman (qui, comme une enveloppe, enveloppe le glomérule rénal sur tous côtés). Du glomérule, les éléments cellulaires du sang avec la quantité restante de plasma sanguin sont éliminés par la veine rénale. Dans la lumière de la capsule de Bowman, la partie filtrée du sang (sans éléments cellulaires) est appelée urine primaire.

Qu'est-ce que la capsule de Bowman et les tubules rénaux (anse de Henle) ?
Mais en plus des substances toxiques, de nombreuses substances utiles et vitales sont dissoutes dans cette urine - électrolytes, vitamines, protéines, etc. Pour que tout ce qui est utile à l'organisme retourne dans le sang, et que tout ce qui est nocif soit excrété dans l'urine finale, l'urine primaire passe par un système de tubes (boucle de Henle, tubule rénal). Il subit des processus constants de transition des substances dissoutes dans l'urine primaire à travers la paroi du tubule rénal. Après avoir traversé le tubule rénal, l'urine primaire conserve sa composition substances toxiques(qui doivent être éliminés du corps) et perd les substances qui ne peuvent pas être éliminées.

Qu’arrive-t-il à l’urine une fois filtrée ?
Après filtration, l'urine finale est excrétée par le tubule rénal dans le bassinet du rein. En s'y accumulant, l'urine s'écoule progressivement dans la vessie dans la lumière des uretères.

Il est accessible et compréhensible sur le développement et le fonctionnement des reins.

Que se passe-t-il en cas de glomérulonéphrite rénale ?

Principalement avec la glomérulonéphrite, les glomérules des reins sont touchés.

1. En raison de la réaction inflammatoire de la paroi des vaisseaux glomérulaires, les changements suivants se produisent :

• La paroi des vaisseaux du glomérule rénal devient perméable aux éléments cellulaires
• Forme de microthrombus qui obstruent la lumière des vaisseaux glomérulaires.
• Le flux sanguin dans les vaisseaux des glomérules affectés ralentit ou s'arrête complètement.
• Les éléments cellulaires du sang pénètrent dans la lumière de la capsule de Bowman.
• Les cellules sanguines de la lumière de la capsule de Bowman obstruent sa lumière.
• Les cellules sanguines obstruent la lumière des tubules rénaux.
• L'ensemble du processus de filtration du sang et de l'urine primaire dans le néphron atteint est perturbé (le néphron est un complexe : glomérule rénal + capsule de Bowman + tubules rénaux).

1. En raison d'une altération du flux sanguin dans le glomérule rénal, la lumière de ses vaisseaux se vide et ils sont remplacés tissu conjonctif.
2. En raison du blocage des tubules rénaux par les cellules sanguines, leur lumière se vide et les parois se collent les unes aux autres, le néphron entier étant remplacé par du tissu conjonctif.
3. La « mort » progressive des néphrons entraîne une diminution du volume de sang filtré, à l'origine d'une insuffisance rénale.
4. L'insuffisance rénale provoque l'accumulation de substances toxiques dans le sang et nécessaire au corps les substances n'ont pas le temps de renvoyer les néphrons restants des reins dans le sang.

Causes de la glomérulonéphrite chronique

De ce qui précède, il devient clair que la cause du dysfonctionnement rénal est le processus inflammatoire qui se développe dans les glomérules rénaux. Parlons maintenant brièvement des causes de l'inflammation des glomérules rénaux.

1. Maladies infectieuses courantes

• mal de gorge, amygdalite
• scarlatine
• endocardite infectieuse
• conditions septiques
• pneumonie à pneumocoque
• la fièvre typhoïde
• infection à méningocoque
• les oreillons (oreillons)
• varicelle (varicelle)
• infections causées par les virus Coxsackie

1. Maladies rhumatismales et auto-immunes :

• lupus érythémateux systémique (LED)
• vascularite systémique
• Maladie de Henoch-Schönlein
• syndrome pulmonaire-rénal héréditaire

1. Vaccination et transfusion sanguine

1. Intoxication chimique :

• Intoxication aux solvants organiques
• boissons alcoolisées
• empoisonnement au mercure

1. Radiothérapie, maladie des radiations

Types et symptômes de la glomérulonéphrite chronique

Selon l'évolution et les manifestations cliniques, on les distingue les types suivants:

1. Latent– la plus fréquente (représente environ 45 % de tous les cas de glomérulonéphrite chronique). Ne semble pas exprimé symptômes externes : gonflement modéré et augmentation de la pression artérielle. Plus manifesté par les données examen de laboratoire: analyse d'urine générale révèle niveau augmenté protéines, globules rouges et leucocytes.

2. Hématurique– une forme rare (ne représente pas plus de 5 % des nombre total malade). Se manifeste comme suit signes extérieurs: Urine rose ou rouge. Dans l'analyse d'urine générale un nombre accru de globules rouges altérés est détecté.

3. Hypertendu– une forme courante (représente environ 20 % de l'incidence totale). Se manifeste comme suit symptômes externes: augmentation constante tension artérielle, augmentation du volume d'urine quotidienne excrétée, envie nocturne d'uriner. Dans l'analyse d'urine générale une augmentation de la teneur en protéines et une altération des globules rouges sont détectées, la densité urinaire est légèrement inférieure à la normale ou dans la plage limite inférieure normes.

4. Néphrotique- une forme courante (environ 25%). La maladie se manifeste comme suit : signes extérieurs: augmentation de la pression artérielle, gonflement sévère, quantité réduite d'urine quotidienne excrétée. Le laboratoire signe son arrivée test d'urine général: densité accrue urine, augmentation de la teneur en protéines dans l'urine ; chimie sanguine révèle : diminution protéines totales(principalement due à l'albumine), augmentation du cholestérol sanguin.

5. Mixte (néphrotique-hypertendu)– caractérisé par des symptômes des deux formes décrites ci-dessus : néphrotique et hypertensif.

Méthodes de diagnostic de la glomérulonéphrite chronique

Pour diagnostiquer tous les types de glomérulonéphrite chronique, les types d'examens suivants sont utilisés :

Type de diagnostic	Pourquoi est-il nommé ?
Analyse générale des urines	Cette analyse révèle des modifications des indicateurs suivants : la densité urinaire, la présence de protéines et de cylindres, la présence de leucocytes et de globules rouges, la couleur de l'urine.
Chimie sanguine	Cette analyse examine les indicateurs suivants : le taux de protéines sanguines totales, le taux d'albumine sanguine, le taux de créatinine, le taux d'urée, le taux de cholestérol et toutes les fractions grasses (lipidogramme).
Biopsie rénale et microscopie à biopsie	Cette méthode de recherche permet d'examiner les modifications tissulaires dans la structure des glomérules des reins et d'identifier diverses formes morphologiques de glomérulonéphrite. À bien des égards, la forme histologique de la glomérulonéphrite est un critère de prescription d'un traitement adéquat.

Stades de la glomérulonéphrite chronique

Étape de rémunération Stade initial (stade de compensation), l’activité fonctionnelle des reins n’est pas modifiée.

Stade de décompensation- associé à la progression de la maladie avec insuffisance rénale (stade de décompensation). Stade d'insuffisance rénale et développement d'une insuffisance rénale chronique.

Signes extérieurs

Signes de laboratoire

Accumulation de composés azotés dans le sang, accompagnée des symptômes suivants : maux de tête, nausées, vomissements Augmentation significative de la pression artérielle : associée à une rétention d’eau dans l’organisme, à un déséquilibre électrolytique et à des déséquilibres hormonaux. Augmentation de la quantité d'urine quotidienne excrétée (polyurie). Ce processus est associé à l'incapacité des reins à concentrer l'urine. La polyurie s'accompagne des symptômes suivants : peau sèche, soif constante, faiblesse générale, maux de tête.

Analyse générale des urines Augmentation des niveaux de protéines urinaires Diminution de la densité urinaire Présence de cylindres dans les urines (hyalines, granuleuses) Globules rouges dans l'urine : souvent significativement plus élevés que la normale.

Urémie- insuffisance rénale sévère. À ce stade de la maladie, les reins perdent finalement leur capacité à maintenir une composition sanguine normale.

Diagnostic de la glomérulonéphrite chronique

Signes biologiques de glomérulonéphrite aiguë :
Analyse générale des urines :
Couleur de l'urine : rose, rouge, couleur de la viande Globules rouges altérés : présents, nombreux Moulages : érythrocytaires, granulaires, hyalins Densité urinaire : augmentée/diminuée ou normale (selon le stade de la maladie) Protéines : significativement plus élevées que la normale (symptôme caractéristique de tous les types de maladies)
Test de Zimnitski :
Augmentation/diminution du débit urinaire quotidien Augmentation/diminution de la densité urinaire Les indicateurs du test de Zimnitsky dépendent du stade de la glomérulonéphrite chronique et de la forme de la maladie.
Chimie sanguine :
Diminution des taux de protéines sanguines (en raison d'une diminution de l'albumine) Détection de la protéine C réactive Augmentation du taux de cholestérol sanguin Détection des acides sialiques Augmentation des taux de composés azotés dans le sang (caractéristique des stades avancés de la maladie)
Test sanguin immunologique :
augmentation du titre d'antisteptolysine O (ASL-O), augmentation de l'antistreptokinase, augmentation de l'antihyaluronidase, augmentation de l'antidésoxyribonucléase B ; augmentation des gammaglobulines des IgG et IgM totales diminution des niveaux de facteurs du complément C3 et C4

Traitement de la glomérulonéphrite chronique

Type de traitement	Cible	Informations pratiques
Assainissement des foyers inflammation chronique	Éliminer la source de l’inflammation chronique qui est le déclencheur lésion auto-immune rein	Ablation des dents cariées Enlèvement des amygdales et des végétations adénoïdes chroniquement enflammées. Traitement de la sinusite chronique
Repos au lit	Réduisez la charge sur les reins. Activité physique accélère processus métaboliques, qui entraînent une accélération de la formation de composés azotés toxiques pour l'organisme.	Il est recommandé au patient de rester en décubitus dorsal et de ne pas sortir du lit sauf en cas d'absolue nécessité.
Régime	Une insuffisance rénale entraîne des modifications de l'équilibre électrolytique du sang, une perte de nutriments nécessaires à l'organisme et une accumulation de nutriments toxiques nocifs. Une alimentation adéquate peut réduire les effets néfastes des facteurs ci-dessus.	Tableau numéro 7 Caractéristiques nutritionnelles : Réduire la consommation de sel Limiter la quantité de liquide consommée Consommation d'aliments riches en potassium et en calcium pauvres en sodium Limiter l’apport en protéines animales Enrichissement du régime graisses végétales et les glucides complexes.
Anticoagulants et médicaments antiplaquettaires	Améliorer la circulation sanguine. Avec l'inflammation des glomérules rénaux, des conditions sont créées pour la formation de caillots sanguins dans leurs vaisseaux et le blocage de leur lumière. Les médicaments de ce groupe empêchent ce processus.	Dipyridamole à la dose de 400 à 600 mg/jour Ticlopidine à la posologie de 0,25 g 2 fois/jour Héparine à raison de 20 à 40 000 unités/jour. La durée du cours est de 3 à 10 semaines. La posologie et la durée du traitement sont déterminées par le médecin traitant sur la base des données tests de laboratoire et l'évolution de la maladie.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens	Il existe des preuves que l'indométacine et l'ibuprofène affectent l'activité de la réponse immunitaire. La suppression des dommages immunitaires aux reins entraîne une amélioration de la santé rénale.	Indométacine Prescrit en cure de plusieurs mois Sur stade initial nommé dose quotidienneà 25 mg. Après quelques jours (si le médicament est bien toléré), la posologie est progressivement augmentée jusqu'à 100-150 mg par jour.
Immunosuppresseurs	Suppresseurs d'activité système immunitaire avoir un effet bénéfique dans la glomérulonéphrite. Réduire l'activité réaction immunitaire, ces médicaments suppriment processus destructeurs dans les glomérules rénaux.	Médicaments stéroïdes : La prednisolone est utilisée à une dose individuelle, calculée selon la formule 1 mg/kg/jour pendant 6 à 8 semaines, après quoi la posologie du médicament est réduite à 30 mg/jour avec une réduction progressive de la posologie jusqu'à l'arrêt complet. Périodique thérapie par impulsions prescrite par le médecin traitant (prescription à court terme de fortes doses de stéroïdes). Médicaments cytostatiques : cyclophosphamideà la dose de 2-3 mg/kg/jour chlorambucilà la dose de 0,1 à 0,2 mg/kg/jour cyclosporineà la dose de 2,5 à 3,5 mg/kg/jour azathioprine à la dose de 1,5 à 3 mg/kg/jour
Médicaments qui abaissent la tension artérielle	Avec le développement d'une insuffisance rénale, une rétention d'eau dans le corps peut survenir, ainsi que des modifications de la concentration d'hormones produites par les reins. Ces changements entraînent souvent une augmentation persistante de la pression artérielle, qui ne peut être réduite que par des médicaments.	captoprilà la dose de 50 à 100 mg/jour énalaprilà la dose de 10 à 20 mg/jour ramiprilà une dose de 2,5 à 10 mg/jour
Diurétiques	Flux sanguin obstrué dans les glomérules enflammés des reins, l'accumulation d'éléments sanguins cellulaires dans les tubules rénaux nécessite l'activation du flux de liquide dans le néphron. Par conséquent, les diurétiques peuvent avoir effet positif avec glomérulonéphrite.	hypothiazideà une dose de 50 à 100 mg furosémideà une dose de 40 à 80 mg urégiteà une dose de 50 à 100 mg aldactoneà la dose de 200 à 300 mg/jour
Antibiotiques	Dans le cas où un patient atteint de glomérulonéphrite présente un foyer d'infection chronique ( sinusite chronique, sinusite, endométrite, urétrite, amygdalite), son assainissement avec des médicaments antibactériens est nécessaire.	Dans chaque cas spécifique Le type d'antibiotique est choisi individuellement par le médecin traitant en fonction des facteurs suivants : Type d'inflammation chronique Sensibilité aux antibiotiques des agents pathogènes des maladies infectieuses Tolérance du médicament par le patient.

Pronostic santé de la glomérulonéphrite chronique

En l'absence de traitement, la maladie entraîne progressivement une perte des néphrons fonctionnellement actifs par les reins avec l'apparition progressive d'une insuffisance rénale.

À traitement actif avec la suppression de l'activité du système immunitaire, l'évolution de la maladie s'améliore considérablement, l'insuffisance rénale ne se développe pas ou le moment de son apparition est considérablement retardé.

Il existe des preuves d'une rémission complète (guérison réussie de la maladie) pendant le traitement avec suppression de l'activité immunitaire.

Quelles sont les caractéristiques de la glomérulonéphrite chronique chez l’enfant ?

Caractéristiques générales glomérulonéphrite chez l'enfant:

• Le tableau clinique de la maladie peut varier considérablement.
• Glomérulonéphrite chronique– la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale chronique chez les enfants (sauf les nouveau-nés).
• Jusqu'à 40 % de tous les cas d'hémodialyse et de transplantation rénale chez les enfants sont réalisés pour une glomérulonéphrite chronique.

Les principales causes de glomérulonéphrite chronique chez les enfants:

• Dans la plupart des cas, les causes sont inconnues. La maladie se développe comme chronique primaire, c'est-à-dire que l'enfant n'avait jamais eu de glomérulonéphrite aiguë auparavant.
• Le rôle du traitement irrationnel des foyers d'infection chroniques (dents douloureuses, amygdales enflammées), de l'hypovitaminose sévère, de l'hypothermie et de la malnutrition au cours de la glomérulonéphrite aiguë ne peut être exclu.
• Les courants lents jouent un rôle processus infectieux: infection à cytomégalovirus, hépatite B, parainfluenza, etc.
• Troubles congénitaux structures du tissu rénal.
• Déficits immunitaires héréditaires(diminution de la fonction du système immunitaire en raison de troubles génétiques).

Les principales formes de glomérulonéphrite chronique chez l'enfant:

• néphrotique (œdème-protéinurique) ;
• hématurique;
• mixte.

Caractéristiques de la forme néphrotique de la glomérulonéphrite chronique chez les enfants:

• La maladie se développe de manière aiguë après une hypothermie, un mal de gorge, une infection respiratoire aiguë, des vaccinations ou sans raisons visibles.
• Les principaux symptômes sont un gonflement et la présence de protéines dans les urines.
• La maladie dure longtemps, les périodes d'amélioration sont suivies de nouvelles exacerbations. L'insuffisance rénale chronique se développe progressivement.

Caractéristiques de la forme hématurique de la glomérulonéphrite chronique chez les enfants:

• Habituellement, il n'y a aucune plainte - l'enfant se sent normal.
• Une petite quantité de globules rouges et de protéines se trouve dans l'urine. Parfois, ces changements persistent pendant 10 à 15 ans sans aucun symptôme.
• On retrouve beaucoup d'enfants amygdalite chronique(inflammation des amygdales) et autres foyers d'infection chroniques.
• Parfois, gonflement, douleurs lombaires, maux de tête, fatigue accrue, maux d'estomac .
• Chez certains enfants, la maladie s'accompagne d'anémie, de pâleur et d'augmentation de la pression artérielle.
• Si les symptômes persistent longtemps, il existe un risque d'insuffisance rénale chronique.

Caractéristiques de la forme mixte de glomérulonéphrite chronique chez les enfants:

• Une combinaison de sang et de protéines dans l’urine, d’un œdème et d’une augmentation de la pression artérielle est typique.
• Manifestations d'hypertension artérielle : maux de tête et étourdissements, douleurs lombaires, léthargie, irritabilité, vision floue et parfois convulsions.
• L'anémie et la pâleur sont souvent constatées.
• La maladie est grave et l'insuffisance rénale chronique se développe très tôt.

Principes de diagnostic de la glomérulonéphrite chronique chez les enfants - comme chez les adultes. Le traitement est prescrit strictement individuellement, en fonction de la forme de la maladie, de la présence d'une insuffisance rénale chronique, des complications et des maladies concomitantes.

Comment se déroule l'observation en dispensaire des enfants souffrant de glomérulonéphrite chronique ?

L'observation en dispensaire est effectuée jusqu'au transfert de l'enfant dans une clinique pour adultes :

• Pyélonéphrite chronique. Maladie dans laquelle l'inflammation se développe principalement dans le bassinet rénal, les calices et le système tubulaire des reins.
• Amylose. Une maladie dans laquelle le métabolisme des protéines et des glucides est perturbé dans le cancer du rein

  Est-il possible de boire de l'alcool si on souffre de glomérulonéphrite ?

  La consommation d'alcool affecte négativement l'état de tous les organes et systèmes, et les reins ne font pas exception. L'alcool peut aggraver l'évolution de la glomérulonéphrite chronique, il est donc recommandé de l'éviter complètement. Le tabou s'applique également aux boissons gazeuses.
  

  Est-il possible de manger des pastèques si on souffre de glomérulonéphrite ?

  Les personnes souffrant de glomérulonéphrite chronique peuvent manger des pastèques. Mais comme elles contiennent beaucoup de liquide, la quantité maximale recommandée de pastèques consommées est déterminée en fonction de la forme et du stade de la maladie. Consultez votre médecin. Parfois, en cas de glomérulonéphrite chronique, il est même recommandé d'organiser des journées de jeûne « pastèque ».
  forme latente – le pronostic est favorable ;
• forme hématurique et hypertensive– le pronostic est grave ;
• forme mixte et protéinurique– le pronostic est défavorable.

La glomérulonéphrite chronique est une lésion des glomérules des reins, qui se manifeste par diverses pathologies rénales et peut entraîner conséquences sérieuses. Les symptômes de la maladie dépendent entièrement de la forme de glomérulonéphrite chronique. Cette maladie est souvent très grave, évoluant vers la néphrosclérose, entraînant parfois même l'ablation d'un rein.. Par conséquent, le traitement doit être commencé à un stade précoce et le pronostic du traitement dépendra de nombreux facteurs.

La glomérulonéphrite chronique, dont l'étiologie et la pathogenèse sont encore insuffisamment étudiées, se développe généralement à partir d'une pyélonéphrite à un stade avancé ou d'une glomérulophrite aiguë. Cependant, les raisons de cet événement ne sont pas toujours exactement les mêmes - les principales seront décrites ci-dessous. Une inflammation progressive des reins peut entraîner de graves conséquences telles qu’une insuffisance rénale et la mort. Les personnes de tout âge, enfants et adultes, peuvent contracter cette maladie.

Avec la glomérulonéphrite chronique, une personne a besoin traitement permanent parce que cette maladie est incurable. Parfois, le patient a besoin d'une greffe d'organe, car en raison d'une processus pathologiques dans les néphrons rénaux, cette zone est endommagée et le tissu normal se mélange au tissu conjonctif (sclérosation).

La maladie affecte deux reins à la fois ; si le traitement n’est pas démarré à temps, l’organe commence à rétrécir, son fonctionnement devient impossible, ce qui entraîne la mort d’une personne.

Le traitement de la glomérulonéphrite chronique repose sur l'utilisation de médicaments ayant des effets différents, mais le traitement n'est pas toujours efficace, auquel cas le patient peut nécessiter une intervention chirurgicale.

Raisons du développement

Les médecins ne sont pas toujours en mesure d'étudier les causes du développement de cette maladie, mais ils identifient certains facteurs qui contribuent à l'apparition d'une glomérulonéphrite chronique, dont les symptômes dépendent de la cause ; De plus, cette maladie est primaire, si l'inflammation des glomérules apparaît comme une complication suite à une exposition à divers virus et infections, et secondaire, lorsque la maladie survient pour d'autres raisons.

Raisons principales :

Les effets pathologiques des souches néphritogènes de streptocoque, ainsi que les infections chroniques, sont à l'origine de l'apparition du CGN (glomérulonéphrite chronique). Ces micro-organismes se déplacent du site de la maladie vers la région rénale, ce qui déclenche le développement de la glomérulonéphrite.

Cependant, de tels facteurs ne provoquent pas toujours cette maladie de cet organe ; il existe certaines causes d'origine non infectieuse qui affectent le développement du processus inflammatoire des reins. Il est nécessaire de traiter cette maladie uniquement en tenant compte de l'étiologie de la maladie.

Causes secondaires :

1. Hypothermie sévère du corps.
2. Affaiblissement de la défense immunitaire.
3. Allergie à certains vaccins.
4. Intoxication avec de l'alcool ou des médicaments.
5. Maladies auto-immunes ( polyarthrite rhumatoïde, SCV).

Dans la pratique des médecins, il y a eu des cas de glomérulonéphrite chronique causée par une prédisposition héréditaire d’une personne à cette maladie. Une approche particulière du traitement est alors nécessaire.

La cause principale de cette pathologie est considérée comme l'effet destructeur des complexes immuns circulant dans tout le corps; ils sont constitués d'antigènes anticorps - des protéines sériques d'un type différent. En pénétrant dans l'appareil glomérulaire du système nerveux central, ces éléments se déposent sur les parois ce département, cela conduit à inflammation immunitaire, ainsi que la mort du néphron. De tels processus avertissent que la sclérose rénale est tout à fait possible et qu'elle est déjà mortelle.

Important! La mort de néphrons en grande quantité réduit considérablement la capacité de filtrage de l'organe lui-même, ce qui entraîne le développement d'une insuffisance rénale.

Si nous regroupons toutes les informations sur les causes de cette maladie, il devient clair que la glomérulonéphrite chronique n'est pas une pathologie indépendante, cette maladie est un mécanisme spécifique qui affecte les reins en peu de temps, et ce processus peut se produire sous l'influence de nombreux d'autres maux. Dans cette condition, un échantillon microscopique du rein permet souvent de diagnostiquer un rétrécissement de l'organe.

Types de maladies

La classification de la glomérulonéphrite chronique consiste à diviser la maladie en types selon caractéristiques morphologiques, degré d'atteinte du tissu rénal, indicateurs cliniques. Le patient peut se plaindre au médecin de nombreux symptômes, car la maladie peut toucher tous les organes et tissus du corps, et pas seulement la région des reins, ce qui complique le diagnostic.

Aujourd'hui, les médecins distinguent 5 types de glomérulonéphrite, sur la base desquels les spécialistes prescrivent un diagnostic et un traitement ultérieur.

Le classement par forme implique la division suivante :

L'apparition d'un syndrome urinaire isolé dans la glomérulonéphrite

Parfois, un type de maladie tel qu'une glomérulonéphrite chronique avec syndrome urinaire isolé survient. Cette pathologie peut survenir dans forme cachée, sans se manifester et ne nécessitant pas de traitement sérieux, mais son danger réside dans le fait que les gens ne consultent pas de médecin, aggravant ainsi la situation.

Important! Si elle n’est pas traitée, cette forme de maladie rénale peut évoluer vers une insuffisance rénale.

Manifestations de la maladie

Les symptômes de cette maladie dépendent de la forme spécifique de glomérulonéphrite chronique. Chaque type de pathologie peut affecter l’organisme de différentes manières.

Lorsqu'une glomérulonéphrite chronique apparaît, les symptômes Formes variées les maladies peuvent être les suivantes :

Glomérulonéphrite type mixte peut se manifester de différentes manières. Si le syndrome néphrotique prédomine dans cette forme de la maladie, des symptômes graves apparaîtront. Cette option La pathologie diffère en ce que la progression de la maladie est assez rapide et que très peu de temps s'écoule avant le développement d'une insuffisance rénale. Ces patients sont observés et traités en milieu hospitalier. Ce n'est qu'après un traitement complet contre la glomérulonéphrite chronique que la clinique revient à la normale et que la personne rentre chez elle.

Dans la glomérulonéphrite chronique, la classification de la maladie permet de déterminer le type de maladie, ses caractéristiques et le pronostic de vie du patient.

Cette maladie n’est pas toujours traitable ; dans certains cas, les médecins utilisent toutes les méthodes thérapeutiques connues pour améliorer l’état d’une personne et prolonger sa vie.

Les symptômes de la glomérulonéphrite chronique s'accompagnent souvent d'une faiblesse, de fièvre, de douleurs dans la région lombaire et d'autres manifestations.

De nombreux médecins identifient une triade de manifestations : gonflement, augmentation de la pression artérielle et altération de l'écoulement de l'urine. Lors des exacerbations de glomérulonéphrite chronique, les symptômes augmentent sensiblement.

Symptômes supplémentaires :

1. Difficulté à respirer.
2. Augmentation significative du poids corporel.
3. L'enflure se propage généralement au visage, aux jambes et aux pieds.
4. Du sang dans les urines.
5. Mal de tête.
6. Perte d'appétit.

En plus de la bonne sélection thérapie médicamenteuse, le résultat du traitement dépend de nombreux facteurs. L'alimentation, un mode de vie approprié et le respect de la routine quotidienne deviendront d'excellents assistants pour obtenir le meilleur effet dans la lutte contre la maladie.

Méthodes de diagnostic et de traitement

Le diagnostic de la glomérulonéphrite chronique est une procédure multidirectionnelle et à plusieurs composants. Lors de l'examen de ces patients, les médecins identifient la forme de la maladie, le degré de lésion rénale, le taux de progression de la maladie et bien d'autres caractéristiques.

Pour la glomérulonéphrite chronique, le diagnostic comprend les méthodes d'examen suivantes :

Dans la glomérulonéphrite chronique, la pathogenèse est assez complexe et diversifiée, mais sa compréhension peut suggérer où se cache la cause de la maladie. Une consultation avec un médecin est également considérée comme une mesure diagnostique importante pour cette maladie ; les plaintes du patient peuvent clarifier beaucoup de choses pour un spécialiste.

Méthodes de traitement

Le traitement de la glomérulonéphrite chronique est un processus complexe et long. La thérapie est réalisée en milieu hospitalier. Le patient doit se conformer repos au lit, ainsi que le régime spécial n°7.

Pour la glomérulonéphrite chronique, le traitement comprend les médicaments suivants :

• antibiotiques (pénicilline, oxacilline, ampicilline, érythromycine);
• cytostatiques pour la correction immunitaire(Azathioprine, Cyclophosphamide) ;
• glucocorticoïdes(Prednisolone);
• médicaments anti-inflammatoires(Diclofénac);
• traitement symptomatique(médicaments antihypertenseurs, diurétiques et autres).

Après un traitement, le patient a besoin traitement de Spa. Si l'évolution de la glomérulonéphrite est chronique, des périodes d'exacerbations sont probables. Dans ce cas, vous devez immédiatement contacter un médecin qui admettra le patient à l'hôpital.

Vous ne pouvez pas essayer de stabiliser la situation par vous-même, car cette maladie est très grave et doit donc être traitée correctement.

Le régime alimentaire pour cette pathologie est également très important ; sans suivre un certain régime, il ne sera pas possible d’améliorer l’état du patient. Il nécessite le respect des règles suivantes :

Même pendant la période de rémission, une personne doit suivre un régime pour éviter les complications d'une glomérulonéphrite chronique ou d'une exacerbation de la maladie.

Mesures préventives

En tant que mesures préventives permettant de prévenir l'apparition de cette maladie, plusieurs règles peuvent être identifiées.

• tu ne peux pas trop refroidir. Si le corps d'une personne est gelé, en particulier les jambes, cela affecte directement les reins, ils peuvent commencer processus inflammatoires dans cet organe, pyélonéphrite, néphrite chronique, glomérulonéphrite ;
• on ne peut pas abuser malbouffe et des boissons irritant les reins, cela entraînera une pathologie de cet organe ;
• si seulement maladies chroniques, il est nécessaire de consulter régulièrement un médecin pour un examen identifier les complications possibles de la maladie qui pourraient affecter négativement les reins ;
• mode de vie sain, exercice, sommeil et éveil- renforcera le système immunitaire, ce qui protégera contre de nombreuses maladies.

La prévention de la glomérulonéphrite chronique est nécessaire pour chaque personne, car les reins sont les éléments les plus importants. organes internes. Cette maladie est assez grave ; il est plus facile de prévenir son développement que de combattre toute sa vie une maladie pratiquement incurable.

Se développe à la suite d'une glomérulonéphrite aiguë non traitée. Le mécanisme de transition de la glomérulonéphrite aiguë à la glomérulonéphrite chronique n'a pas été entièrement étudié.

Le principal facteur immunologique dans la progression du CNG est la présence constante (persistance) d'IR dans le glomérule (en conséquence Éducation avancée CEC ou autoanticorps dirigés contre la membrane basale).

Les facteurs non immunitaires dans la progression de la glomérulonéphrite chronique sont :

• dommages aux tubules et au tissu interstitiel des reins dus à une protéinurie et une transferrinurie prolongées ;
• hypertension artérielle et intraglomérulaire systémique;
• hyperfiltration;
• augmentation des niveaux de lipoprotéines dans le sang.

Pathomorphologie. Selon la gravité et la prédominance des troubles exsudatifs, prolifératifs, dystrophiques ou sclérotiques, on distingue les formes morphologiques suivantes de glomérulonéphrite chronique (V.V. Serov) :

1. changements minimes ;
2. GN membraneux;
3. glomérulosclérose segmentaire focale ;
4. GN membraneux-prolifératif (I - avec dépôts sous-endothéliaux ; II - avec dépôts denses ; III - mixte) ;
5. GN mésangio-proliférative. Parmi les patients immunopositifs, la néphropathie à IgA (maladie de Berge) est la plus fréquente et la néphropathie à IgM avec dépôt d'immunoglobulines de classe M est beaucoup moins courante ;
6. sclérosant (fibroplastique) GN. Ce formulaire est le résultat de toutes les autres variantes morphologiques et se caractérise cliniquement par le développement d’une insuffisance rénale chronique.

Classification. Basé sur des critères pathomorphologiques et décrits ci-dessus. Il est moins conseillé de recourir à une classification clinique, qui détermine dans une bien moindre mesure le pronostic et l'efficacité du traitement.

SI. Ryabov identifie les formes suivantesglomérulonéphrite chronique :

• latent;
• hématurique - se manifestant par une hématurie significative ou persistante en l'absence d'œdème, d'hypertension et de protéinurie légère ;
• hypertendu - hypertension artérielle persistante, syndrome urinaire peu exprimé, pas d'œdème ;
• néphrotique - se manifestant par une protéinurie sévère, une hypoprotéinémie, une hypoalbumémie, une hyperlipidémie, une lipidurie, un œdème sévère ;
• mixte - caractérisé par une combinaison d'hypertension artérielle et de syndrome néphrotique.

Parallèlement au formulaire, il est d'usage d'indiquer la phase de la maladie (exacerbation ou rémission) et le stade de l'insuffisance rénale chronique dans la classification clinique.

Symptômes et signes de glomérulonéphrite chronique

Les manifestations cliniques de la glomérulonéphrite chronique dépendent de la variante de la maladie. La présence d’un syndrome urinaire est commune à tous. Les modifications de l'analyse d'urine sont également soumises à des fluctuations importantes, allant de prononcées à minimes. D'autres symptômes comprennent un gonflement, une augmentation de la pression artérielle, des douleurs périodiques dans le bas du dos et un changement de couleur de l'urine.

L'apparition de la maladie peut passer inaperçue ou être l'une des variantes de la glomérulonéphrite aiguë (voir Glomérulonéphrite aiguë). Si les symptômes de la maladie, en particulier le syndrome urinaire, même sous une forme bénigne, persistent pendant plus d'un an, la maladie doit être considérée comme chronique et les chances d'auto-guérison sont pratiquement absentes : La forme de glomérulonéphrite aiguë, qui se manifeste dès le début par un syndrome néphrotique et principalement une combinaison de syndrome néphrotique et d'hypertension.

Trois ou quatre formes cliniques de glomérulonéphrite chronique peuvent être distinguées. La forme manifestée par le syndrome néphrotique (voir) ressort particulièrement clairement. Les infections intercurrentes provoquent parfois une exacerbation de la maladie, et contribuent parfois à l'élimination du syndrome néphrotique voire à une rémission complète. Ces infections comprennent la rougeole, la rubéole, le paludisme et la coqueluche. Dans la période précédant l'insuffisance rénale, une hypertension plus ou moins sévère survient. Une insuffisance rénale peut également être observée avec une relative préservation du parenchyme actif de l'organe, si, en raison d'un signalement prononcé, une oligurie importante persiste pendant une longue période. Dans ces cas, un traitement décongestionnant réussi rétablit complètement la fonction rénale.

La deuxième forme de la maladie se caractérise par une protéinurie modérée (jusqu'à 1 g par jour) et une hématurie négligeable. Dans ces cas, la maladie est presque asymptomatique. L'état général des patients n'est pas affecté. Le diagnostic est posé par un examen d'urine aléatoire, effectué soit pour une autre maladie, soit pour observation du dispensaire. Si cette forme de la maladie ne se transforme pas en une autre sous l'influence d'une exacerbation processus pathologique, l'insuffisance rénale ne se développe parfois que 30 à 40 ans après le début de la maladie.

Il est possible de distinguer une forme hématurique de la maladie, dans laquelle le symptôme principal est non seulement une micro-, mais aussi une macro-hématurie, et une protéinurie est légèrement exprimée. Ce symptôme a tendance à avoir une évolution cyclique, à cause de laquelle la maladie ne se manifeste périodiquement que par un syndrome urinaire modéré.

Il convient de distinguer la forme hypertensive ou cardiovasculaire de la glomérulonéphrite. L'hypertension bénigne chez les patients atteints de glomérulonéphrite chronique est le plus souvent asymptomatique. L'hypertension maligne survient souvent dans la période précédant immédiatement l'insuffisance rénale chronique. Symptômes autonomes et troubles métaboliques observés avec hypertension, en règle générale, sont absents. L'hypertrophie cardiaque est généralement modérée. En règle générale, l'insuffisance cardiaque chronique n'est observée qu'en présence d'urémie.

Diagnostic de la glomérulonéphrite chronique

1. Présence d'un syndrome urinaire : Protéinurie de sévérité variable. L'hématurie l'emporte sur la leucocyturie. Cylindrurie.
2. Syndrome souvent œdémateux.
3. Défaite bilatérale.
4. Des antécédents de glomérulonéphrite aiguë ou de néphropathie au cours de la seconde moitié de la grossesse.
5. Dans certains cas, selon les données de la biopsie.

Lors de la conduite diagnostic différentiel Entre l'hypertension et l'hypertension dans la glomérulonéphrite chronique, les points suivants doivent être pris en compte.

1. Dans l'anamnèse, 1/3 des patients indiquent une glomérulonéphrite aiguë ou une apparition aiguë d'une glomérulonéphrite chronique. Chez la femme, les indications anamnestiques de néphropathie ou d'hypertension artérielle au cours de la grossesse sont importantes. Lors de la collecte de l'anamnèse, il est important de clarifier la relation temporelle entre l'hypertension artérielle et le syndrome urinaire.
2. Des modifications dans l'urine des patients atteints de glomérulonéphrite (protéinurie, hématurie, cylindrurie) apparaissent plus tôt ou simultanément avec une augmentation de la pression artérielle. Aux stades ultérieurs, une isohyposthénurie et une anémie apparaissent et le niveau de filtration glomérulaire diminue considérablement.
3. La détérioration de l'état chez les patients atteints de glomérulonéphrite chronique est généralement associée à une infection focale ou à une hypothermie, et chez les patients souffrant d'hypertension, à une surcharge émotionnelle.
4. Lors de l'examen des patients, vous pouvez détecter des symptômes qui ne sont pas caractéristiques de l'hypertension : œdème, douleurs lombaires, modifications de la couleur des urines, troubles dysuriques.
5. La glomérulonéphrite chronique se caractérise par une augmentation prédominante de la pression diastolique ; les crises sont rares ;
6. Caractéristique de l'hypertension développement précoce l'athérosclérose et, par conséquent, des complications telles que l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque et les accidents vasculaires cérébraux. L'issue de la glomérulonéphrite chronique est le développement d'une insuffisance rénale chronique.

La reconnaissance repose sur des données anamnestiques (un tableau clairement défini de glomérulonéphrite aiguë dans le passé), la détection d'un syndrome urinaire, caractérisé principalement par une protéinurie, une hématurie et une ciliadrurie, un œdème, une hypertension avec une augmentation prédominante de la pression diastolique.

La glomérulonéphrite chronique doit être différenciée de la glomérulonéphrite aiguë, de la pyélonéphrite et de la maladies urologiques reins, hypertension et hypertension symptomatique, maladies vasculaires systémiques, amylose et autres maladies se manifestant par un syndrome néphrotique avec développement ultérieur d'une insuffisance rénale chronique.

Le diagnostic différentiel est réalisé en cas de glomérulonéphrite aiguë, d'hypertension (voir Glomérulonéphrite aiguë). De plus, l'angiopathie des vaisseaux du fond d'œil, caractéristique de l'hypertension, est très rarement observée. Discrimination à l'égard des maladies accompagnées d'un syndrome néphrotique, ainsi que de la maladie polykystique et des anomalies du développement rénal, maladie des calculs rénaux se justifie au même titre que dans la glomérulonéphrite aiguë.

Traitement de la glomérulonéphrite chronique

En cas de syndromes hypertensifs et œdémateux sévères, le repos au lit est indiqué. La prévention du refroidissement et des infections est nécessaire. Régime alimentaire : limiter les protéines à 1,5-2 g pour 1 kg de poids et sel de table jusqu'à 2-3 g par jour en l'absence d'insuffisance rénale, d'œdème et d'hypertension sévère. Le menu quotidien ne doit contenir qu'une seule portion de viande, de poisson ou de fromage cottage et principalement des plats de céréales, de légumes et de fruits. Peut être appliqué assaisonnements épicés: oignons frits, ail, raifort, vinaigre. Les graisses ne sont pas limitées, mais sont préférées les huiles végétales. Le régime alimentaire doit être très riche en vitamines.

En cas de syndrome hypertensif malin et d'œdème prononcé, un régime riz-fruits est prescrit pendant 7 à 10 jours (voir Glomérulonéphrite aiguë). S’il n’y a aucun effet, ce régime peut être poursuivi pendant encore 10 à 14 jours. Après avoir annulé un tel régime, la deuxième option peut être utilisée avec une restriction moins importante en protéines et en sodium (voir Glomérulonéphrite aiguë). Les corticoïdes peuvent être associés à la réserpine 0,1 mg 2 à 5 fois par jour et à l'hypothiazide 100 à 150 mg par jour.

La corticothérapie est contre-indiquée en cas de persistance hypertension élevée et symptômes d'insuffisance rénale (azote sérique résiduel et supérieur à 45-50 mg%). De plus, les contre-indications habituelles doivent être prises en compte (voir Glomérulonéphrite aiguë, traitement). Un effet particulièrement net de la corticothérapie est observé dans la glomérulonéphrite chronique avec syndrome néphrotique. Plus la durée du traitement est courte, meilleurs sont les résultats du traitement pour toutes les formes de la maladie. Si la corticothérapie ne donne aucun résultat, vous pouvez essayer des cytostatiques, par exemple leukéran 0,2 mg/kg de poids corporel pendant 6 à 8 semaines (sous le contrôle de la détermination des éléments formés du sérum sanguin 2 à 3 fois par semaine !).

Pour le syndrome hypertensif, la réserpine peut être utilisée avec succès (0,1 kg 2 à 3 fois par jour). Pour le syndrome hypertensif malin, une combinaison d'un régime à teneur minimale en sodium (régime fruits-riz) avec de la réserpine et de l'hypothiazide, ainsi que de l'aldactone (sous le contrôle du potassium sérique !) est particulièrement efficace (voir Glomérulonéphrite aiguë, traitement).

L'hypothiazide est très efficace seul ou en association avec des médicaments antialdostérone (pregnin 100 mg par jour, aldactone 600 mg par jour ou aldactone A 100-200 mg). Les préparations à base de mercure sont contre-indiquées.

Complications. Urémie, insuffisance cardiaque ventriculaire gauche et accidents vasculaires cérébraux (avec hypertension artérielle sévère), infections intercurrentes et thrombose veineuse rénale (avec syndrome néphrotique), crise néphrotique. Les complications du traitement immunosuppresseur comprennent les infections, les exacerbations de la tuberculose, l'ostéoporose, les ulcérations du tractus gastro-intestinal, les psychoses stéroïdiennes, les troubles secondaires. diabète, agranulocytose, cystite hémorragique.

Prévention de la glomérulonéphrite chronique

Comprend la prévention et l’élimination des facteurs de risque de maladie chez les individus en bonne santé :

• assainissement des foyers d'infection des voies respiratoires supérieures (amygdalite, pharyngite, carie, sinusite);
• prévention des maladies aiguës maladies respiratoires(durcissement soigné, utilisation préventive de phytoncides, médicaments antiviraux Et fonds individuels protection);
• examen médical des patients ayant eu un mal de gorge, souffrant de amygdalite chronique, endocardite infectieuse, tuberculose et autres maladies infectieuses chroniques, dans le but de détecter et de traiter en temps opportun les lésions rénales ;
• clarification minutieuse des antécédents néphrologiques lors de l'utilisation de médicaments potentiellement néphritogènes médicaments(D-pénicillamine, préparations d'or, hydralazine, etc.) ; prescrire ces médicaments strictement selon les indications sous surveillance analyse générale uriner au moins une fois par semaine ; arrêt rapide du traitement lorsque des changements (le plus souvent une protéinurie) apparaissent dans les analyses d'urine ;
• abstinence complète lorsque des changements apparaissent dans les analyses d'urine chez les alcooliques ;
• la prévention tumeurs malignes et leur traitement radical ;
• prescrire des régimes sans gluten pour l'entéropathie coeliaque et prévenir le contact avec les allergènes du rhume des foins ;
• effectuer des vaccinations en tenant compte de toutes les indications et contre-indications disponibles (la vaccination n'est pas effectuée pour les patients atteints de glomérulonéphrite chronique) ;
• observation par un thérapeute de femmes ayant eu une néphropathie (surtout dans les 2 premiers mois après l'accouchement).

Glomérulonéphrite chronique (CGN)- maladie rénale à complexes immuns avec atteinte prédominante des glomérules rénaux, entraînant la mort progressive des glomérules, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.

Le CGN peut être le résultat d’une néphrite aiguë ou d’une néphrite principalement chronique. Souvent, la cause de la maladie ne peut être déterminée. Le rôle de la prédisposition génétique au développement de la glomérulonéphrite chronique est discuté. La glomérulonéphrite chronique constitue la majeure partie des patients atteints de GN, dépassant largement l'AGN. Selon I.E. Tareeva, parmi 2396 patients atteints de glomérulonéphrite, le CGN était de 70 %.

Selon l'OMS, la mortalité due au CGN atteint 10 pour 100 000 habitants. CGN représente le principal groupe de patients sous hémodialyse chronique et en cours de transplantation rénale. Les hommes de moins de 40 à 45 ans tombent plus souvent malades.

Étiologie. Les principaux facteurs étiologiques de la CGN sont les mêmes que ceux de la glomérulonéphrite aiguë. Diverses infections jouent un certain rôle dans le développement du CGN ; le rôle des virus (cytomégalovirus, virus de l'herpès simplex, hépatite B) augmente. Certains médicaments et métaux lourds peuvent agir comme antigènes. Selon N.A. Mukhina, c'est-à-dire Tareeva (1991), parmi les facteurs contribuant à la transition de la glomérulonéphrite aiguë à la chronique, la présence et surtout l'exacerbation d'infections focales à streptocoques et autres, le refroidissement répété, en particulier l'effet du froid humide, des conditions de travail et de vie défavorables, des blessures et de l'alcool. les abus peuvent être importants.

Pathogénèse. Dans la pathogenèse du CGN, le rôle principal est joué par les troubles immunitaires qui provoquent un processus inflammatoire chronique dans les glomérules et le tissu tubulo-interstitiel des reins, qui sont endommagés par les IR constitués d'antigènes, d'anticorps et de complément. Le complément se dépose sur la membrane dans la zone où est localisé le complexe autoantigène-autoanticorps. Ensuite, les neutrophiles migrent vers la membrane basale. Lorsque les neutrophiles sont détruits, des enzymes lysosomales sont libérées, ce qui augmente les dommages membranaires. BI. Shulutko (1990), dans le schéma de la pathogenèse de la GN, propose les options suivantes : 1) transfert passif des IR dans le glomérule et leur dépôt ; 2) circulation d'anticorps qui réagissent avec l'antigène structurel ; 3) option de réaction avec un an fixeanticorps de la membrane basale elle-même (GN avec mécanisme d'anticorpsmaman).

Les complexes antigène-anticorps formés avec la participation du complément peuvent circuler dans le sang pendant un certain temps. Puis, une fois entrés dans les glomérules, ils commencent à être filtrés (dans ce cas, leur taille, leur solubilité, leur charge électrique, etc. jouent un rôle). L'IR, qui reste coincé dans le filtre glomérulaire et n'est pas éliminé du rein, provoque des dommages supplémentaires au tissu rénal et entraîne évolution chronique processus immuno-inflammatoire. L'évolution chronique du processus est déterminée par la production constante d'auto-anticorps contre les antigènes dans la membrane basale des capillaires.

Dans un autre cas, l'antigène peut être la membrane basale glomérulaire elle-même qui, à la suite de dommages causés auparavant par des facteurs chimiques ou toxiques, acquiert des propriétés antigéniques. Dans ce cas, les anticorps sont produits directement sur la membrane, provoquant cours sévère maladies (glomérulonéphrite à anticorps).

Outre les mécanismes immunitaires, des mécanismes non immunitaires participent également à la progression du CGN, parmi lesquels il faut citer l'effet néfaste de la protéinurie sur les glomérules et les tubules, la diminution de la synthèse des prostaglandines, l'hypertension intraglomérulaire, l'hypertension artérielle, la formation excessive de radicaux libres et l'effet néphrotoxique de l'hyperlipidémie. En même temps il y a activation du système de coagulation sanguine, qui améliore l'activité coagulante et le dépôt de fibrine dans la zone où se trouvent l'antigène et l'anticorps. La libération de substances vasoactives par les plaquettes fixées sur le site de lésion membranaire renforce les processus inflammatoires. Un processus inflammatoire à long terme, circulant par vagues (avec des périodes de rémissions et d'exacerbations), conduit finalement à la sclérose, à l'hyalinose, à la désolation des glomérules et au développement d'une insuffisance rénale chronique.

Image pathologique et anatomique.Dans la glomérulonéphrite chronique, tous les changements structurels (au niveau des glomérules, des tubules, des vaisseaux, etc.) conduisent finalement à un rétrécissement secondaire des reins. Les reins deviennent progressivement plus petits (en raison de la mort des néphrons rénaux) et deviennent plus denses.

Au microscope, une fibrose, une négligence et une atrophie des glomérules sont détectées ; diminution du fonctionnement du parenchyme rénal, certains des glomérules restants sont hypertrophiés.

Selon V.V. Serov (1972), un œdème, une infiltration cellulaire et une sclérose se développent dans le stroma des reins. DANS moelleà la place des néphrons morts, apparaissent des foyers de sclérose qui, à mesure que la maladie progresse, se confondent et forment de vastes champs cicatriciels.

Classification de la glomérulonéphrite chronique.

Dans notre pays, la classification clinique proposée par E. M. Tareev est la plus largement reconnue, selon laquelle on distingue

options cliniques

latent (avec syndrome urinaire isolé),

hématurique (maladie de Berge),

hypertendu,

GN néphrotique et mixte.

étapes - exacerbation (apparition d'un syndrome néphritique ou néphrotique aigu), rémission ;

complications:

insuffisance rénale aiguë

encéphalopathie hypertensive rénale aiguë (prééclampsie, éclampsie)

insuffisance cardiaque aiguë (ventriculaire gauche avec crises d'asthme cardiaque, œdème pulmonaire, total)

l'insuffisance rénale chronique

Insuffisance cardiaque chronique

rétinopathie

Morphologique la classification (Serov V.V. et al., 1978, 1983) comprend huit formes de CGN

glomérulonéphrite proliférative diffuse

glomérulonéphrite avec croissants

glomérulonéphrite mésangioproliférative

glomérulonéphrite membraneuse

glomérulonéphrite membranoproliférative (mésangiocapillaire)

glomérulosclérose segmentaire focale

glomérulonéphrite fibroplasique

La glomérulonéphrite extracapillaire subaiguë (maligne, rapidement progressive) se distingue comme une forme indépendante.

Clinique. Selon la prédominance d'un symptôme particulier, on distingue diverses variantes cliniques.

Le plus courant forme clinique est GN latent (50-60%). VBG latente- il s'agit d'une sorte d'évolution cachée de GN chronique, inconsciente des patients, sans œdème ni hypertension, les patients restent capables de travailler pendant des décennies, puisque la GN latente peut durer longtemps, jusqu'au développement d'une insuffisance rénale chronique. Cette forme ne se manifeste que par un syndrome urinaire peu prononcé en l'absence de signes extrarénaux de la maladie.

La maladie est détectée lors d'un examen aléatoire ou d'un examen clinique, lorsqu'une protéinurie ou une hématurie modérée isolée est détectée. Dans ce cas, une hypotension artérielle et un petit œdème passager sont possibles et n'attirent pas l'attention des patients.

GN hypertendu survient en moyenne chez 12 à 22 % des patients atteints de CGN. Le principal signe clinique est l’hypertension artérielle. Cette option se caractérise par une évolution longue et lente ; au début de la maladie, il n'y a pas d'œdème ni d'hématurie. La maladie peut être découverte accidentellement lors d'examens médicaux ou d'une orientation vers un traitement en sanatorium. Les analyses d'urine révèlent une légère protéinurie et une cylindrurie sur fond de pression artérielle bien tolérée et périodiquement élevée. Peu à peu, l'hypertension devient constante et élevée, et la pression diastolique augmente particulièrement. Une hypertrophie du ventricule gauche du cœur et des modifications des vaisseaux du fond d'œil se développent. L'évolution de la maladie est lente, mais progresse régulièrement et se transforme en insuffisance rénale chronique.

La pression artérielle augmente fortement avec le développement d'une insuffisance rénale. La rétinopathie associée est un signe important de CGN, dans lequel on observe un rétrécissement, une tortuosité des artérioles, un gonflement de la tête du nerf optique, des hémorragies le long des vaisseaux, en cas sévères- décollement de rétine, neurorétinopathie. Les patients se plaignent de maux de tête, d'une vision floue, de douleurs cardiaques, souvent semblables à l'angine de poitrine.

Un examen objectif révèle une hypertrophie ventriculaire gauche. Chez les patients présentant une évolution longue de la maladie, des phénomènes d'ischémie myocardique et de troubles du rythme cardiaque sont détectés.

Une analyse générale des urines révèle une légère protéinurie, parfois une microhématurie, une cylindrurie et la densité relative des urines diminue progressivement. CRF se développe sur 15-25 ans.

CGN hématurique. La clinique montre des hématuries récurrentes à des degrés divers et une protéinurie minime (moins de 1 g/jour). Il n'y a pas de symptômes extrarénaux. Le CRF se développe en 20 à 40 % en 15 à 25 ans.

GN néphrotique se produit avec la même fréquence que la GN hypertensive. La GN néphrotique est une GN présentant des symptômes polysyndromiques, une réaction immunologique dans les reins, donnant lieu à la libération d'un facteur dans l'urine qui produit un test lupique positif. La protéinurie peut être importante, supérieure à 3,5 g/jour, mais aux stades ultérieurs, avec une diminution de la fonction rénale, elle diminue généralement. La simple présence d’une protéinurie massive est devenue une caractéristique déterminante du syndrome néphrotique, car cela signifie la présence de lésions rénales cachées et est le signe d’une lésion glomérulaire. NS se développe avec une augmentation à long terme de la perméabilité de la membrane basale glomérulaire aux protéines plasmatiques et leur filtration excessive, dépassant les capacités de réabsorption de l'épithélium tubulaire, entraînant une restructuration structurelle du filtre glomérulaire et de l'appareil tubulaire.

Au début de la maladie, il s'agit d'une restructuration compensatoire, puis une insuffisance de réabsorption des tubules par rapport aux protéines se développe, ce qui entraîne d'autres dommages aux glomérules, aux tubules, à des modifications de l'interstitium et des vaisseaux sanguins des reins. . Révélé dans le sangxia hypoprotéinémie, hypoalbuminémie, hyperglobulinémie, hyperperlipidémie, hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie et hyperfibrinogénémie. L'évolution de la maladie est lente ou progresse rapidement avec l'issue d'une insuffisance rénale chronique due à une hypercoagulation, elle peut s'accompagner de complications thrombotiques.

La peau des patients atteints de la forme néphrotique du CGN est pâle et sèche. Le visage est gonflé, les jambes et les pieds enflés. Les patients sont adynamiques et inhibés. En cas de syndrome néphrotique sévère, on observe une oligurie et un œdème de tout le corps avec présence de liquide dans les cavités pleurales, le péricarde et la cavité abdominale.

Des perturbations importantes du métabolisme des protéines et une diminution de l'immunité font que les patients atteints de cette forme sont particulièrement sensibles à diverses infections.

GN chronique mixte correspond aux caractéristiques de la néphrite œdémateuse-hypertensive classique avec œdème (Bright), hypertension et protéinurie importante. La présence simultanée d’hypertension et d’œdème indique généralement une atteinte rénale avancée. Cette forme se caractérise par l'évolution la plus sévère, une progression régulière et un développement assez rapide de l'insuffisance rénale chronique qui se développe en 2 à 5 ans.

Glomérulonéphrite terminale- stade final de toute forme de CGN, cette forme est habituellement considérée comme un stade d'insuffisance rénale chronique.

Classiquement, on peut distinguer une période de compensation lorsque le patient, tout en restant apte au travail, ne se plaint que de faiblesse, de fatigue, de perte d'appétit, ou peut rester en parfaite santé. La pression artérielle est élevée, surtout diastolique. Une polyurie, une isosthénurie, une légère protéinurie et des cylindres « larges » sont caractéristiques.

Morphologiquement, il existe un rein secondairement ridé., souvent difficile à distinguer de celle initialement ridée dans l'hypertension maligne.

En tant que forme indépendante, ils distinguent glomérulonéphrite subaiguë (maligne) - glomérulonéphrite à progression rapide, caractérisé par une association d'un syndrome néphrotique avec une hypertension et l'apparition rapide d'une insuffisance rénale.

Le début est un gonflement aigu et persistant de type anasarque, caractérisé par une cholestérolémie importante, une hypoprotéinémie et une protéinurie persistante et sévère. L'azotémie et l'anémie se développent rapidement. La tension artérielle est très élevée, rétinopathie sévère pouvant aller jusqu'au décollement.

Une néphrite à évolution rapide peut être suspectée si, dès le début de la maladie, dans le contexte de l'état général grave des patients, la teneur en créatinine, en cholestérol dans le sérum et la pression artérielle sont augmentées et une faible densité relative de l'urine est noté. Une caractéristique de cette forme de GN est une réaction immunitaire unique dans laquelle la membrane basale du corps agit comme un antigène.

Morphologiquement, une glomérulonéphrite proliférative avec des croissants fibrineux-épithéliaux est détectée, qui peut se développer en une semaine. Dans le même temps, la fonction de concentration diminue (en raison de dommages tubulaires-interstitiels). Les patients décèdent 6 à 18 mois après le début de la maladie.

Ainsi, classification clinique CGN est utilisé dans la pratique quotidienne. Cependant, l'importance croissante de la méthode de recherche morphologique pour le diagnostic et le pronostic du CGN nécessite une connaissance des caractéristiques morphologiques de la maladie (voir ci-dessus).

La forme morphologique la plus courante de CGN (environ 50 %) est GN mésangioprolifératif, qui se caractérise par le dépôt de complexes immuns et de complément dans le mésangium et sous l'endothélium des capillaires glomérulaires. Cliniquement, cette variante se caractérise par des AGN, des néphropathies à IgA (maladie de Berge), les formes néphrotiques et hypertensives sont moins fréquentes. La maladie survient dans à un jeune âge, plus souvent chez les hommes. Un symptôme caractéristique est une hématurie persistante. L’augmentation de la pression artérielle au début de la maladie est rare. L'évolution de cette forme de GN est bénigne, les patients vivent longtemps. La néphropathie à IgA est l'une des variantes de la glomérulonéphrite mésangioproliférative, caractérisée par des exacerbations macro et micro-hématuries, généralement associées à une infection antérieure. Il n'y a pas d'œdème ni d'hypertension. Avec immunofluorescence spécifique est d'identifier dépôts dans le mésangiumIgUN.

Complexe membranaire ou immunitaire GN, survient chez environ 5 % des patients. L'examen immunohistologique révèle des dépôts d'IgG, d'IgM, de complément (fraction C 3) et de fibrine dans les capillaires des glomérules. L'évolution clinique est relativement lente avec une protéinurie isolée ou un syndrome néphrotique. Cette variante de GN est moins bénigne ; chez presque tous les patients, une protéinurie persistante est détectée au tout début de la maladie.

Membranoprolifératif (mésangiocapille année New York) GN survient chez 20 % des patients. Dans cette forme de GN, le mésangium et l'endothélium de la membrane basale sont touchés, des dépôts d'IgA, d'IgG et de complément se retrouvent dans les capillaires des glomérules et des modifications de l'épithélium tubulaire sont obligatoires. La maladie débute généralement dans l'enfance ; les femmes sont touchées 1,5 à 2 fois plus souvent que les hommes. Le tableau clinique révèle souvent un syndrome néphrotique avec protéinurie et hématurie sévères. Cette forme de GN progresse toujours. La maladie débute souvent par un syndrome néphrotique aigu.

Une caractéristique de cette forme est l'hypocomplémentémie, qui n'est pas observée dans d'autres formes morphologiques, à l'exception de l'AGN.

Les causes conduisant à une GN membranoproliférative peuvent être des virus, une infection bactérienne, le virus de l'hépatite A, la tuberculose pulmonaire, des facteurs génétiques et maladies purulentes(ostéomyélite, maladies pulmonaires purulentes chroniques, etc.).

GN avec des changements minimes (néphrose lipoïde) causée par des dommages aux « petits processus » des podocytes. Elle est plus fréquente chez les enfants, dans 20 % des cas chez les hommes jeunes. Les lipides se trouvent dans l'épithélium tubulaire et dans l'urine. Aucun dépôt immunitaire n'est détecté dans les glomérules. Il existe une tendance aux rechutes avec des rémissions spontanées et un bon effet de l'utilisation de la corticothérapie. Le pronostic est généralement favorable, la fonction rénale reste longtemps préservée.

Sclérose glomérulaire focale- un type de néphrose lipoïde, elle débute dans les néphrons juxtamédullaires, les IgM se retrouvent dans les capillaires des glomérules. Chez 5 à 12 % des patients, plus souvent chez les enfants, une protéinurie, une hématurie et une hypertension sont détectées cliniquement. Cliniquement, on observe un syndrome néphrotique sévère, résistant au traitement stéroïdien. L'évolution de la maladie est progressive et se termine par le développement d'une insuffisance rénale chronique.

Fibroplastique GN- forme diffuse de CGN - se termine dans son évolution par une sclérose et un processus fibroplastique de tous les glomérules.

Les modifications fibroplastiques des glomérules s'accompagnent d'une dystrophie, d'une atrophie de l'épithélium tubulaire et d'une sclérose du tissu interstitiel.

Diagnostic GN est basé sur une évaluation des antécédents médicaux, de l’hypertension et des modifications urinaires.

Il ne faut pas oublier l'éventuelle évolution latente à long terme du GN.

Le diagnostic de glomérulonéphrite est impossible sans examen de laboratoire. Il comprend

analyse d'urine générale, calcul de la perte quotidienne de protéines,

protéinogramme, détermination des lipides sanguins, taux sanguins de créatinine, d'urée, d'électrolytes,

des échantillons de Zimnitsky, Reberg,

immunogramme,

examen du fond d'œil,

urographie excrétrice,

étude des radionucléides des reins,

tomodensitométrie,

biopsie à l'aiguille des reins

Di diagnostic différentiel. Il est facile de poser un diagnostic lorsqu'il existe des informations précises sur la néphrite aiguë ou lorsque les symptômes typiques de diverses formes caractéristiques de la néphrite chronique sont présents.

La délimitation du CGN est très importante de l'hypertensionMaladie européenne. Avec le CGN, les modifications urinaires apparaissent bien avant le développement de l'hypertension ; le CGN se caractérise par une hypertrophie cardiaque moins prononcée et une moindre tendance aux crises hypertensives.

Dans de nombreux cas, le CGN est difficile à distinguer du pyélonéphrite chronique. Cette dernière est étayée par des informations sur infection passée voies urinaires, phénomènes dysuriques, douleurs lombaires, périodes de fièvre. Dans l'urine de la pyélonéphrite, une bactériurie et une leucocyturie sont détectées.

Les CGN avec syndrome néphrotique doivent être différenciés des amylose rénale. Le diagnostic d'amylose est posé sur la base des signes suivants : processus tuberculeux, purulent ou autre processus inflammatoire passé ou existant (arthrite, chroniosepsie), maladies pulmonaires purulentes, formations malignes, présence d'amylose dans d'autres organes. Les méthodes de diagnostic précieuses sont la biopsie rénale et la présence d'amyloïde dans la muqueuse buccale ou le rectum.

En cas de néphrite, lorsque l'hématurie apparaît en premier, il faut la distinguer de tuberculose rénale. En cas de doute, examinez attentivement l'urine - Mycobacterium tuberculosis peut être détecté dans les sédiments par flottation.

Les maladies de Goodpasture et de Wegener surviennent avec une infiltration dans les poumons, une hémoptysie massive, une néphrite, des lésions du tissu cartilagineux du larynx et de la partie supérieure voies respiratoires, jade.

Traitement.

Le traitement du CGN doit être complet et comprend un régime alimentaire, une thérapie médicamenteuse et une cure thermale. Pendant la période d'exacerbation, l'hospitalisation des patients est nécessaire.

En cas de fonction rénale suffisante, une certaine restriction protéique est indiquée (dans la limite de 1 g/kg de poids corporel), en cas de développement d'hypertension - restriction en sel, en cas d'œdème - restriction en sel et en eau. Les principaux types de traitement du CGN sont pathogénétiques et symptomatiques.

Thérapie symptomatique médicamenteuse.

Néphrite chronique à évolution latente. Sous cette forme avec protéinurie inférieure à 1 g/jour. et hématurie mineure (jusqu'à 5-8 dans le champ de vision), fonction rénale préservée, un traitement actif n'est pas indiqué. Peut être attribué carillons, trental, delagil Le Trental et l'indométacine (150 mg/jour) sont indiqués en cures de 2 à 3 mois en cas de protéinurie supérieure à 1 à 2 g de protéines.

La néphrite hématurique est une forme à progression lente qui ne nécessite pas non plus de traitement actif. Attribuer diméphosphamide Solution à 15 % pendant un mois (stabilisateur membranaire), delagil 0,25 g x 2 fois par jour pendant un mois, vitamine E (acétate d'α-tocophérol) 50 mg 2 fois par jour pendant un mois ; indométacine, voltaren 2 mg/kg pendant 2 à 4 mois ; carillons ou trental.

Il existe des rapports de traitement réussi urokinase et anticoagulants indirects.

La néphrite chronique de type hypertensive est une forme de néphrite à progression lente. L'hypertension artérielle est associée à une altération de l'apport sanguin aux reins, elle est donc indiquée drogues,normaliser l'hémodynamique rénale, principalement carillons (225-400 mg/jour), pendant une longue période, pendant des années - trental, nicotineacide, β-bloquants, antagonistes du calcium,diurétiques. Inhibiteurs de l'ECA ont des effets antiprotéinuriques et néphroprotecteurs, car en réduisant l'hyperfiltration intraglomérulaire et l'hypertension, ils ralentissent la progression de l'insuffisance rénale chronique.

La GN chronique de type néphrotique sans hypertension ni signes d'insuffisance rénale nécessite toujours un traitement actif. Les glucocorticoïdes sont indiqués dans les cas hypovolémiques avec une activité rénine plasmatique élevée ; des cytostatiques sont prescrits ou un schéma thérapeutique à quatre composants est utilisé.

Si vous souffrez d'hyperlipidémie, limitez votre consommation d'aliments riches en cholestérol et en graisses saturées. La lovastatine est prescrite.

Le syndrome néphrotique est caractérisé par une hypercoagulabilité, une thrombose veineuse rénale est possible, des anticoagulants sont donc prescrits.

Médicaments thérapeutiques pathogènes - corticostéroïdes, cytostatiki, héparine, plasmaphérèse(méthodes de thérapie agressive) perturbent les processus homéostatiques, elles sont prescrites lorsque le rôle des processus immuno-inflammatoires et des processus de coagulation intravasculaire dans la progression de la maladie est évident, c'est-à-dire lorsqu'il y a une activité élevée du processus rénal.

Général indications de prescription de glucocorticoïdes atteints de néphrite sont activité prononcée du processus rénal, Disponibilité syndrome néphrotique sans hypertension sévère ni hématurie ; morphologiquement - modifications minimes des glomérules, néphrite mésangioproliférative et membraneuse.

Schéma thérapeutique de la néphrite : avec une activité CGN élevée utiliser ce qu'on appelle un régime à quatre composants, comprenant un agent cytostatique, de la prednisolone, de l'héparine et des carillons : une dose de prednisolone 0,5-0,8-1 mg/kg de poids corporel et de poids corporel pendant 8 semaines, suivie d'une lente réduction de dose sur 8 semaines et d'une dose d'entretien de 10 mg/jour pendant 6 mois supplémentaires.

Il existe un régime dit alterné - prise de prednisolone pendant 3 à 4 jours, suivie d'une pause de quatre jours (en pédiatrie).

À activité élevée les jades sont utilisés doses de chargeGK - «thérapie par impulsions» - administration intraveineuse de 1 000 mg de méthylprednisolone ou de prednisolone pendant 3 jours consécutifs dans une solution de chlorure de sodium, goutte à goutte lentement pendant 10 à 20 minutes.

Les effets secondaires de la corticothérapie sont le syndrome d'Itsenko-Cushing, l'hypertension stéroïdienne, la glycosurie, l'ostéoporose, les lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal avec saignement.

Agents immunosuppresseurs . Leur influence sur les cellules immunocompétentes est utilisée - ceci azathioprine, cyclophosphamide (CPA), chlorambucil, globuline antilymphocytaire(s'applique uniquement aux transplantations rénales) , ciclosporine(supprime la fonction des lymphocytes T).

Héparine a un effet sur les processus de coagulation intravasculaire intraglomérulaire locale. Une dose de 10 000 à 15 000 unités est divisée en 3 à 4 injections; elle est considérée comme adéquate si, 4 à 5 heures après l'administration sous-cutanée d'héparine, le temps de coagulation sanguine augmente de 2. -3 fois par rapport à l'original, temps de thrombine - 2 fois .

Carillon stimule la production dans paroi vasculaire un puissant antiplaquettaire et vasodilatateur - la prostacycline, qui augmente l'excrétion urinaire de la prostaglandine E2, améliore l'hémodynamique rénale, elle est utilisée pour la néphrite hypertensive et latente (4-10 mg/kg par jour).

L'acide acétylsalicylique est un inhibiteur de l'enzyme prostaglandine synthétase. Lorsque l'hémostase est activée, la synthèse du thromboxane dans les plaquettes prévaut sur la synthèse de la prostacycline dans la paroi vasculaire. Dose 0,25-0,5 g/jour.

Il est conseillé d'associer le médicament avec du carillon ou du trental (0,2 à 0,3 g/jour). Cette combinaison augmente de 3 fois la durée de vie des reins.

Les agents antiplaquettaires prometteurs sont le ticlide (le plus puissant), les inhibiteurs sélectifs de la synthèse du thromboxane (dazoxiben) et les analogues synthétiques de la prostacycline (prostène, prostine).

Anti-inflammatoires non stéroïdiens- salicylates, médicaments pyrazolone, dérivés d'acides indoleacétiques organiques (indométhacine, méthindol, sulindac) ; propionique (brufen, naproxène); phénylacétique (Voltaren).

AINS (une alternative à la prednisolone pour la faible activité clinique du CGN). L'indométacine doit être prescrite aux patients atteints de protéinurie ayant une fonction rénale préservée et un syndrome néphrotique modéré.

Les complications liées à la prise d'indométacine comprennent la dyspepsie, les douleurs abdominales, les nausées, les vomissements, les maux de tête et la dépression. L'effet rénal local du médicament peut réduire la filtration glomérulaire, augmenter le taux de créatinine dans le sang, réduire le flux sanguin rénal et augmenter la pression artérielle.

La plasmaphérèse est utilisée pour traiter la GN à évolution rapide, ainsi que la néphrite associée à des maladies systémiques. En 1968, Kincaiol Smith a proposé un schéma thérapeutique à quatre composants : prednisolone, cytostatiques, anticoagulants et agents antiplaquettaires (dipyridomole 400 mg/jour).

Le traitement de la GN à progression rapide doit être actif et opportun, car lorsque l'anurie se développe, le traitement échoue presque toujours. La prednisolone est utilisée en association avec des cytostatiques, efficacité dans 20 % des cas (par voie orale). Actuellement, des schémas thérapeutiques plus complexes sont utilisés. Par exemple, Cameron commence le traitement avec 3 cours intraveineux« thérapie pulsée » à la méthylprednisolone suivie d'une transition vers la prednisolone orale.

Le premier jour de traitement, de l'azathioprine 2 mg/kg/jour est prescrite. et dipyridamole 10 mg/kg/jour, puis de l'héparine est ajoutée, la durée de traitement est de 3 à 6 mois.

Le traitement par plasmaphérèse est efficace.

L'effet bénéfique d'un climat sec et chaud sur la fonction des reins et du système cardiovasculaire chez les CGN a été prouvé. Le traitement en sanatorium est indiqué pour les patients atteints de néphrite latente avec syndrome néphrotique modéré sans signes d'insuffisance rénale (Bayram-Ali, Yalta, Yangan-Tau).

Prévision. En général, le CGN est une maladie actuelle défavorable qui, à un âge relativement jeune, entraîne un handicap, une insuffisance rénale chronique et la mort. L'apparition rapide du syndrome néphrotique et de l'hypertension aggrave l'évolution et le pronostic. Une évolution plutôt lente est caractérisée par des membranes, mésangio-prolifératives et GN avec des changements minimes. Les fibroplastes diffuses et la glomérulosclérose focale sont moins favorables.

À la suite de diverses formes de CGN, un rein secondairement ratatiné se développe, tandis que la plupart des glomérules sont complètement sclérotiques, les quelques glomérules restants sont hypertrophiés de manière compensatoire, mais sont fonctionnellement inférieurs. Une insuffisance rénale chronique se développe, nécessitant une surveillance médicale et un traitement continus.

est une lésion immunoinflammatoire diffuse et progressive de l'appareil glomérulaire des reins entraînant une sclérose et une insuffisance rénale. Peut être asymptomatique, inclure une augmentation de la pression artérielle, un œdème, des troubles conditions générales. Le diagnostic utilise des méthodes cliniques et recherche biochimique urines, échographie des reins, examen morphologique du tissu rénal (biopsie), urographie excrétrice, rénographie. Le traitement comprend une régulation nutritionnelle, un traitement corticostéroïde, immunosuppresseur, anticoagulant, diurétique et antihypertenseur.

informations générales

La glomérulonéphrite chronique en urologie et en néphrologie fait référence à des glomérulopathies primaires d'étiologie et de pathomorphologie diverses, accompagnées de modifications inflammatoires et destructrices et conduisant à une néphrosclérose et à une insuffisance rénale chronique. Parmi toutes les pathologies thérapeutiques, la maladie représente environ 1 à 2 %, ce qui suggère sa prévalence relativement élevée. La pathologie peut être diagnostiquée à tout âge, mais le plus souvent les premiers signes de néphrite se développent entre 20 et 40 ans. Les signes d'un processus chronique sont une évolution progressive à long terme (plus d'un an) de glomérulonéphrite et bilatérale lésion diffuse rein

Causes

La chronicité et la progression de la maladie peuvent être une conséquence d'une glomérulonéphrite aiguë non traitée. Cependant, il existe souvent des cas de développement d'une glomérulonéphrite chronique primaire sans épisode préalable de crise aiguë. La cause de la maladie ne peut pas toujours être déterminée. Valeur leader administré aux souches néphritogènes de streptocoque et à la présence dans l'organisme de foyers d'infection chronique (pharyngite, amygdalite, sinusite, cholécystite, carie, parodontite, annexite, etc.), de virus persistants (grippe, hépatite B, herpès, varicelle, mononucléose infectieuse, rubéole, infection à cytomégalovirus).

Chez certains patients, la glomérulonéphrite chronique est causée par une prédisposition héréditaire (défauts du immunité cellulaire ou complément) ou des dysplasies rénales congénitales. Aussi pour facteurs non infectieux inclure réactions allergiques pour les vaccins, l'alcool et intoxication médicamenteuse. D'autres maladies immuno-inflammatoires peuvent provoquer des lésions diffuses des néphrons - vascularite hémorragique, rhumatismes, lupus érythémateux disséminé, endocardite septique, etc.

Pathogénèse

Dans la pathogenèse de la glomérulonéphrite chronique, le rôle principal appartient aux troubles immunitaires. Les facteurs exogènes et endogènes provoquent la formation de CEC spécifiques, constituées d'antigènes, d'anticorps, de complément et de ses fractions (C3, C4), qui se déposent sur la membrane basale glomérulaire et provoquent ses dommages. Dans la glomérulonéphrite chronique, les lésions glomérulaires sont de nature intracapillaire, perturbant les processus de microcirculation avec le développement ultérieur d'une inflammation réactive et de changements dystrophiques.

La maladie s'accompagne d'une diminution progressive du poids et de la taille des reins et d'un épaississement du tissu rénal. Au microscope, la surface à grain fin des reins, les hémorragies des tubules et des glomérules et la perte de clarté de la moelle et du cortex sont déterminées.

Classification

En termes étiopathogénétiques, on distingue les variantes infectieuses-immunes et non infectieuses-immunes de la glomérulonéphrite chronique. Selon le tableau pathomorphologique des changements détectés, on distingue les types minimes, prolifératifs, membraneux, prolifératifs-membraneux, mésangial-prolifératifs, sclérosants et la glomérulosclérose focale. Au cours de la pathologie, on distingue une phase de rémission et d'exacerbation. Selon la vitesse de développement, la maladie peut évoluer rapidement (dans les 2 à 5 ans) et lentement (plus de 10 ans).

Conformément au syndrome principal, on distingue plusieurs formes de glomérulonéphrite chronique : latente (avec syndrome urinaire), hypertensive (avec syndrome hypertensif), hématurique (avec prédominance d'hématurie macroscopique), néphrotique (avec syndrome néphrotique), mixte (avec syndrome néphrotique -syndrome hypertensif). Chacune des formes se produit avec des périodes de compensation et de décompensation de la fonction excrétrice d'azote des reins.

Symptômes de la glomérulonéphrite chronique

Les symptômes sont déterminés par la forme clinique de la maladie. La forme latente survient chez 45 % des patients et survient avec un syndrome urinaire isolé, sans œdème ni hypertension artérielle. Caractérisé par une hématurie modérée, une protéinurie, une léiocyturie. L'évolution est lentement progressive (jusqu'à 10-20 ans), le développement de l'urémie se produit tardivement. Dans la variante hématurique (5 %), on note une hématurie persistante, des épisodes d'hématurie macroscopique et une anémie. L'évolution de cette forme est relativement favorable, l'urémie survient rarement.

La forme hypertensive de la glomérulonéphrite chronique se développe dans 20 % des cas et survient avec une hypertension artérielle accompagnée d'un syndrome urinaire léger. La pression artérielle s'élève à 180-200/100-120 mm Hg. Art., souvent soumis à d’importantes fluctuations quotidiennes. Des modifications du fond d'œil (neurorétinite), une hypertrophie ventriculaire gauche et un asthme cardiaque sont observées comme manifestation d'une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche. L'évolution de cette forme est longue et progresse régulièrement, entraînant une insuffisance rénale.

La variante néphrotique, survenant dans 25 % des cas, survient avec une protéinurie massive (supérieure à 3 g/jour), un œdème diffus persistant, une hypo- et dysprotéinémie, une hyperlipidémie, une hydropisie. cavités séreuses(ascite, hydropéricarde, pleurésie) et associés essoufflement, tachycardie, soif. Les syndromes néphrotiques et hypertensifs constituent l'essence de la forme mixte la plus sévère de glomérulonéphrite chronique (7 % des cas), qui survient avec une hématurie, une protéinurie sévère, un œdème et une hypertension artérielle. Une issue défavorable est déterminée par le développement rapide de l'insuffisance rénale.

Diagnostique

Les principaux critères de diagnostic sont les données cliniques et de laboratoire. Lors de la collecte de l'anamnèse, le fait de la présence de infections chroniques, glomérulonéphrite aiguë, maladies systémiques. Les changements typiques dans l'analyse générale de l'urine sont l'apparition de globules rouges, de leucocytes, de cylindres, de protéines et des modifications de la densité de l'urine. Pour évaluer la fonction rénale, des tests de Zimnitsky et Rehberg sont effectués. Une hypoprotéinémie et une dysprotéinémie, une hypercholestérolémie sont détectées dans le sang, le titre d'anticorps contre le streptocoque (ASL-O, antihyaluronidase, antistreptokinase) augmente, la teneur en composants du complément (C3 et C4) diminue et le niveau d'IgM, IgG, IgA augmente .

L'échographie des reins au cours de l'évolution progressive de la glomérulonéphrite chronique révèle une diminution de la taille des organes due à la sclérose du tissu rénal. Urographie excrétrice, pyélographie, néphroscintigraphie permettent d'évaluer l'état du parenchyme et le degré de dysfonctionnement rénal. Pour identifier les changements dans d'autres systèmes, un ECG et une EchoCG, une échographie des cavités pleurales et un examen du fond d'œil sont effectués.

En fonction de la variante clinique La maladie nécessite un diagnostic différentiel avec pyélonéphrite chronique, syndrome néphrotique, maladie polykystique des reins, néphrolithiase, tuberculose rénale, amylose rénale, hypertension artérielle. Pour établir la forme histologique de la glomérulonéphrite chronique et son activité, ainsi que pour exclure les pathologies présentant des manifestations similaires, une biopsie rénale est réalisée avec un examen morphologique de l'échantillon de tissu rénal résultant.

Traitement de la glomérulonéphrite chronique

Les caractéristiques du traitement sont dictées par la forme clinique de la maladie, le taux de progression des troubles et la présence de complications. Il est recommandé de suivre un régime doux à l'exception du surmenage, de l'hypothermie, risques professionnels. Pendant les périodes de rémission, un traitement des infections chroniques qui soutiennent le déroulement du processus est nécessaire. Le régime prescrit pour la glomérulonéphrite chronique nécessite de limiter le sel de table, l'alcool, les épices, de surveiller l'apport hydrique, d'augmenter norme quotidienneécureuil.

Le traitement médicamenteux consiste en un traitement immunosuppresseur avec des glucocorticoïdes, des cytostatiques, des AINS ; prescrire des anticoagulants (héparine, phénindione) et des agents antiplaquettaires (dipyridamole). Thérapie symptomatique peut inclure la prise de diurétiques pour l'œdème, médicaments antihypertenseurs pour l'hypertension. En plus des traitements hospitaliers complets pendant les périodes d'exacerbation, une thérapie ambulatoire de soutien pendant la rémission et un traitement dans des stations climatiques sont indiqués.

Pronostic et prévention

Un traitement efficace de la glomérulonéphrite chronique peut éliminer les principaux symptômes (hypertension, œdème), retarder le développement de l'insuffisance rénale et prolonger la vie du patient. Tous les patients sont suivis par un néphrologue. La forme latente a le pronostic le plus favorable ; plus grave – hypertendu et hématurique ; défavorable - néphrotique et formes mixtes. Les complications qui aggravent le pronostic comprennent la pleuropnemnonie, la pyélonéphrite, la thromboembolie et l'éclampsie rénale.

Depuis le développement ou la progression changements irréversibles dans les reins est le plus souvent initiée par des infections streptococciques et virales, une hypothermie humide, leur prévention est d'une importance primordiale. En cas de pathologie accompagnant la glomérulonéphrite chronique, l'observation de spécialistes concernés est nécessaire - oto-rhino-laryngologiste, dentiste, gastro-entérologue, cardiologue, gynécologue, rhumatologue, etc.