Qu'est-ce que le traitement de la nécrose rénale ? Nécrose rénale ou processus de mort des cellules du tissu rénal Symptômes et diagnostic de nécrose rénale

La nécrose rénale est diagnostiquée lors de processus destructeurs dans les tissus de l'organe, qui se manifestent par un gonflement des molécules protéiques. La destruction des reins se développe comme une complication pathologique de nombreuses maladies ou à la suite d'une intoxication du corps. Cette maladie est dangereuse car elle peut déclencher une insuffisance rénale.

Le rein est un organe apparié en forme de haricot dont la tâche principale est la formation de l'urine et la protection du sang contre l'intoxication grâce à sa filtration.

Les fonctions supplémentaires des reins sont :

• excrétion de toxines et de médicaments dans l'urine;
• régulation des électrolytes dans le sang;
• contrôle de l'équilibre acido-basique;
• maintenir des niveaux de tension artérielle sains ;
• production de substances biologiquement actives.

Le rein droit est plus petit que le gauche et est plus sensible à diverses pathologies. Les glandes surrénales sont situées dans la région supérieure de l'organe et leur tâche est la synthèse hormonale. Les hormones produites contrôlent les processus métaboliques dans le corps et affectent le fonctionnement du système circulatoire, des organes internes et du squelette.

L’insuffisance rénale affecte le bien-être général d’une personne. L'une des pathologies dangereuses est la nécrose. L'apparition de la maladie est facilitée par l'athérosclérose, la thrombose, le diabète sucré et l'utilisation d'analgésiques.

Caractéristiques de la pathologie

Avec la nécrose rénale, des dommages aux protéines cytoplasmiques sont enregistrés, dans lesquels la structure cellulaire de l'organe meurt. La maladie est diagnostiquée chez des personnes d'âges différents, y compris les nouveau-nés.

Les principales causes de la maladie comprennent :

• processus infectieux, septicémie;
• blessures, perte de sang;
• passage placentaire pendant la grossesse ;
• rejet de rein après transplantation;
• intoxication par des composés chimiques;
• exacerbation de pathologies cardiovasculaires.

Selon la localisation de la lésion, on distingue les types corticaux, tubulaires et papillaires de la maladie.

Cortical

Type de nécrose rarement diagnostiqué, dans lequel la membrane externe du rein est affectée, tandis que la membrane interne reste intacte. La cause de la pathologie est le blocage des petits vaisseaux qui alimentent le cortex.

La maladie rénale se manifeste par les symptômes suivants :

• réduction ou absence de miction;
• sang dans les urines;
• chaleur.

De plus, des modifications de la pression artérielle ainsi qu'un œdème pulmonaire sont possibles.

Important! Le choc endotoxique favorise la centralisation du flux sanguin, son déficit, ce qui provoque la nécrose des tissus organiques.

L’aspect croûteux est souvent retrouvé chez les nourrissons. Cela s'explique par le décollement placentaire, l'empoisonnement du sang et les processus infectieux. Chez les femmes, dans la plupart des cas, la maladie se manifeste dans la période post-partum en raison de saignements utérins, de maladies infectieuses et de compression des artères.

Papillaire

La nécrose papillaire est la mort de la papille rénale. La fonctionnalité de l'organe est altérée en raison de la destruction de la zone cérébrale.

D'ailleurs! Chez les patients souffrant de pyélonéphrite, une nécrose papillaire est diagnostiquée dans 3 % des cas.

La forme aiguë de la maladie se manifeste par des coliques, des frissons et un arrêt de la miction.

Les causes de la pathologie sont :

• dysfonctionnement de l'apport sanguin au cerveau et aux papilles rénales ;
• perturbation de l'écoulement de l'urine dans le bassin;
• phénomènes inflammatoires, formations purulentes dans l'organe;
• empoisonnement toxique de la structure tissulaire du rein.

La maladie est plus fréquente chez les femmes.

Tubulaire

La nécrose tubulaire des reins (nécrose tubulaire aiguë) est caractérisée par des lésions de la membrane muqueuse des tubules du néphron, qui provoquent une insuffisance rénale.

La nécrose tubulaire aiguë se présente sous deux types :

1. Ischémique. La pathologie est causée par des dommages mécaniques, une septicémie, un « manque d'oxygène » du sang et des phénomènes inflammatoires.
2. Néphrotoxique. Cela devient la conséquence d'une grave intoxication du corps.

La nécrose tubulaire aiguë se développe à la suite de lésions graves de l'épithélium tubulaire, accompagnées d'une inflammation intense des tissus. En conséquence, la structure rénale change, déclenchant une défaillance d’un organe.

Méthodes de diagnostic et de traitement

L’anamnèse joue un rôle prédominant dans l’établissement du diagnostic. Des prélèvements sont effectués, des échographies et des radiographies sont réalisées. Un scanner peut être nécessaire. Chaque type de maladie se différencie de différentes manières.

La tâche thérapeutique principale est d'éliminer les foyers inflammatoires et de prévenir la mort de la structure rénale et des tubules. Le schéma thérapeutique de la nécrose dépend du type de maladie et des facteurs qui l'ont provoquée.

Mesures thérapeutiques :

1. Si un type papillaire est détecté, des antispasmodiques sont prescrits. En cas d'obstruction urétérale, un cathéter doit être inséré. Des médicaments qui rétablissent l'approvisionnement en sang, augmentent le statut immunitaire et des antibiotiques sont utilisés. En l'absence de dynamique positive du traitement médicamenteux, l'ablation de l'organe affecté est nécessaire.
2. La nécrose tubulaire aiguë est traitée avec des médicaments antibactériens qui régulent la circulation sanguine dans les reins. Le corps est nettoyé des éléments toxiques.
3. Pour la pathologie corticale, le traitement vise à rétablir le flux sanguin dans la partie cérébrale de l'organe. Les phénomènes infectieux sont éliminés à l'aide d'antibiotiques.

Si le traitement n'est pas opportun, une insuffisance rénale se développe, qui s'accompagne d'un empoisonnement intense du corps avec lésions d'autres organes.

L'opération n'est prescrite que dans les cas avancés où la destruction affecte toute la structure du rein. En cas de thrombose vasculaire, une thrombectomie est réalisée.

Si la maladie est diagnostiquée au stade initial, la fonction rénale peut être restaurée. Cependant, de nombreux patients sont indiqués pour une dialyse régulière (purification du sang) ou une transplantation d'organe. La récupération repose sur l’élimination des infections bactériennes et l’amélioration de la réactivité du corps humain.

La nécrose rénale est une maladie grave qui peut être mortelle si elle n'est pas traitée. Pour éviter des conséquences irréparables, subissez des examens réguliers. Si des symptômes étranges apparaissent, consultez immédiatement un médecin.

Un grand nombre de personnes sont sensibles aux maladies du système urinaire. Presque une personne sur deux souffre de cystite ou de pyélonéphrite. Mais ce sont loin d’être les processus les plus formidables qui puissent se produire. Les complications de ces maladies sont bien plus graves.

L'un d'eux est la nécrose rénale. Cette condition est caractérisée par une perturbation de la structure normale des protéines cellulaires, à la suite de laquelle les cellules elles-mêmes commencent à se détériorer.

Pourquoi cela arrive-t-il?

Le plus souvent, la nécrose rénale se développe pour les raisons suivantes :

Les femmes enceintes doivent être placées dans un groupe séparé. Chez eux, une nécrose aiguë se développe dans le contexte d'un décollement placentaire soudain ou d'anomalies d'attache.

Quels types de nécrose existe-t-il ?

Toute nécrose des tissus rénaux est divisée en 3 types :

Quelles en seront les manifestations ?

Ensuite, le patient ressent une douleur paroxystique dans la région lombaire, qui ne peut être soulagée par les analgésiques conventionnels. La quantité d'urine excrétée est réduite à 50 ml par jour. Un test d'urine clinique révèle un grand nombre de leucocytes, de bactéries et parfois même de sang.

Nécrose vasculaire corticale

Comment traiter?

Le traitement commence par l'identification de la maladie sous-jacente qui a conduit au développement de la nécrose. Le médecin effectue les tests de diagnostic nécessaires pour déterminer la nature de l'agent pathogène et le degré d'endommagement des tubules.

Tout d’abord, des antibiotiques à large spectre sont prescrits. Après avoir reçu les résultats d'un test d'urine, il est possible de le remplacer par un médicament plus étroit.

S'il y a eu des dommages aux uretères et à la vessie, les causes qui les ont provoqués sont traitées. Si une pierre est présente, sa destruction est réalisée. Dans les cas plus graves, un cathétérisme du bassinet du rein est réalisé pour former une néphrostomie.

Le processus aigu peut être soulagé par hémodialyse. Mais il est préférable de laisser cette méthode d'élimination des toxines en dernier recours, car la clinique ne dispose pas toujours d'un tel appareil et le transport inutile d'un patient dans un état grave n'est pas recommandé.

De plus, l'état général du corps est corrigé. Le liquide perdu est reconstitué, des adaptogènes et le repos au lit sont prescrits.

Les recommandations générales incluent également un régime alimentaire et un régime de consommation d'alcool spéciaux. Les aliments épicés et salés ainsi que les aliments fumés doivent être complètement exclus de l'alimentation. Un régime pauvre en sel et en protéines est prescrit. Vous devez boire au moins 2 litres de liquide par jour pour que la quantité ne diminue pas, car des diurétiques sont utilisés.

Les maladies rénales sont des pathologies très graves pouvant entraîner une détérioration importante de la qualité de vie du patient. Toutes les infections des voies urinaires doivent être traitées rapidement. Le portage bactérien n’est pas non plus autorisé, car lorsque les défenses immunitaires de l’organisme sont réduites pour une raison ou une autre, les agents pathogènes peuvent devenir plus actifs. Des examens et observations réguliers par votre médecin permettront de prévenir le développement de complications graves et de maintenir la santé.

Nécrose rénale : symptômes et traitement

Facteurs causant la pathologie

Nécrose des papilles dans le diabète sucré

Dans l'enfance, la nécrose rénale résulte de l'introduction de bactéries et de virus dans le sang, d'une déshydratation et d'une diarrhée aiguë. Chez l’adulte, elle est souvent provoquée par un sepsis bactérien. Dans 50 % des cas, la nécrose affecte les reins des femmes en raison d'une séparation soudaine du placenta, de sa localisation incorrecte, de saignements utérins, etc. Le rejet d'un rein transplanté, des brûlures, une inflammation du pancréas et des blessures antérieures peuvent conduire au développement de la maladie. Certaines maladies provoquent également une nécrose de l'épithélium des tubes contournés. Dans ce cas, les patients peuvent ne pas demander l'aide d'un spécialiste pendant longtemps, confondant les symptômes de la maladie avec les manifestations d'une maladie existante. De ce fait, la nécrose prend une forme avancée, beaucoup plus difficile à traiter.

Les maladies qui provoquent la nécrose comprennent le diabète sucré, le vasospasme prolongé, la thrombose, les lésions rénales, l'anémie et les infections urinaires. L'utilisation fréquente d'analgésiques et d'actions visant à dissoudre et à éliminer les calculs rénaux peuvent provoquer le développement de la maladie. Le groupe à risque comprend les personnes qui ont déjà subi des blessures et des traumatismes graves, ainsi que celles qui ont déjà subi une intervention chirurgicale pour un anévrisme disséquant de l'aorte.

Établir le diagnostic

La nécrose se caractérise par une hématurie macroscopique, des douleurs dans le bas du dos, une diminution de la diurèse, de la fièvre, une insuffisance rénale associée à une hypertension artérielle. Il ne faut cependant pas oublier que ces symptômes peuvent souvent être des manifestations d’une maladie sous-jacente. Diverses méthodes de diagnostic aident à reconnaître la maladie.

Thérapie efficace

Le traitement de la nécrose épithéliale des tubes contournés repose sur l'élimination de la cause de cette maladie. En état de rémission, il est traité en tenant compte des symptômes qui apparaissent. La thérapie favorise une meilleure microcirculation, l'élimination de la bactériurie, de la déshydratation et de l'hypertension artérielle. En raison de la polyurie, il est conseillé aux patients de consommer du sel et de l'eau.

En cas de complications liées à une résistance urétérale ou à une hématurie massive, le patient est hospitalisé en urgence. Pour restaurer le passage de l'urine, un cathétérisme du bassin est réalisé et une néphrostomie est appliquée. Le patient se voit prescrire des antibiotiques. En cas d'insuffisance rénale aiguë, une hémodialyse est réalisée.

La prévention de la maladie comprend le traitement des maladies provoquant la nécrose des mamelons rénaux et l'utilisation rationnelle des analgésiques.

Nécrose rénale

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En raison des complications de certaines maladies, blessures et empoisonnements du sang, une nécrose rénale peut survenir. C'est une pathologie dangereuse qui provoque une insuffisance rénale. Dans ce cas, on observe la mort des cellules du tissu rénal. Le fonctionnement de l'organe se détériore et des signes d'empoisonnement apparaissent. Si vous n'allez pas à l'hôpital à temps, la maladie entraînera une perte rénale, voire la mort.

La mort des cellules rénales est une conséquence de complications de maladies des organes internes ou le résultat d'influences externes.

Description de la pathologie

Avec la nécrose rénale, les protéines cytoplasmiques sont endommagées. En conséquence, les cellules des organes sont détruites et des zones tissulaires meurent. La pathologie survient aussi bien chez les adultes que chez les nourrissons. Les principales causes de la maladie sont :

Il existe les types de nécrose suivants :

Nécrose papillaire (papillonécrose)

L'insuffisance de la circulation sanguine dans les reins est l'une des causes de la mort des cellules des organes.

Les principales causes de nécrose papillaire sont les troubles circulatoires et les complications de la pyélonéphrite.

La nécrose papillaire ou pyélonéphrite nécrosante est caractérisée par une nécrose des papilles rénales et de la moelle rénale. En conséquence, le fonctionnement de l'organe est perturbé et des changements morphologiques s'y produisent. Selon les statistiques, cette pathologie est observée chez 3% des personnes souffrant de pyélonéphrite. Cette pathologie est diagnostiquée 2 fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes.

Causes de pathologie :

En cas de nécrose des papilles rénales, les symptômes diffèrent selon la forme de la pathologie :

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Nécrose corticale

La mort des cellules rénales peut également être locale, en raison d'une altération de la circulation sanguine dans certaines zones de l'organe.

En raison du blocage des vaisseaux sanguins par lesquels la nutrition est acheminée vers le cortex rénal, la partie externe de l'organe meurt. Le fonctionnement du rein est altéré et une défaillance se produit. 30 % des cas de cette maladie sont dus à une septicémie (empoisonnement du sang). De plus, la pathologie est causée par le rejet d'un rein transplanté, des blessures et des brûlures, ainsi qu'un empoisonnement chimique.

La nécrose de la couche corticale se développe à la suite de troubles circulatoires dans le cortex rénal et se complique d'une insuffisance rénale aiguë.

La pathologie peut toucher n’importe qui, quel que soit l’âge. Un dixième des cas de maladie sont diagnostiqués chez les nouveau-nés. Ceci est associé à un décollement placentaire prématuré, à une septicémie, à une déshydratation, à un choc et à une infection. Avec l'enfant, sa mère souffre souvent. Chez la femme, la moitié des cas de cette maladie sont une complication du post-partum. La pathologie se développe en raison d'un décollement précoce ou d'une mauvaise localisation du placenta, de saignements utérins, d'une infection introduite lors de l'accouchement, d'un blocage des artères par le liquide de l'amnios (la membrane dans laquelle se trouve l'embryon).

Principaux symptômes de la maladie :

Nécrose tubulaire aiguë

La nécrose tubulaire est une lésion des tubules rénaux de nature chimique et mécanique.

Dans la nécrose tubulaire, le tissu épithélial des tubules rénaux est affecté. Dans ce cas, il existe 2 types de maladies, selon les causes :

La nécrose tubulaire aiguë signifie des dommages mécaniques aux tubules rénaux dus à la desquamation de l'épithélium. Cette pathologie endommage les cellules tubulaires elles-mêmes et s'accompagne d'un processus inflammatoire aigu. Il en résulte de graves lésions du tissu rénal et des modifications de la structure de l'organe, conduisant à une insuffisance rénale.

Les symptômes de la pathologie dépendent du degré de lésion de l'organe. Les signes les plus fréquemment observés sont :

Complications et conséquences

Seuls 20 % des patients atteints de nécrose rénale ont une chance de survivre.

Les complications de chaque type de nécrose se réduisent au développement d'une insuffisance rénale. Dans ce cas, une intoxication grave est observée, à la suite de laquelle les organes d'autres systèmes sont affectés. Selon les statistiques, 70 à 80 % des patients diagnostiqués avec une nécrose rénale meurent d'une intoxication sanguine, d'une insuffisance cardiaque ou rénale. Si vous présentez des symptômes de cette maladie, en particulier si vous avez déjà reçu un diagnostic de maladie rénale, vous devez vous rendre d'urgence à l'hôpital pour un diagnostic et un traitement. Si le traitement n'est pas démarré à temps, les reins peuvent être tellement endommagés qu'une greffe sera nécessaire ou la pathologie entraînera la mort.

Pour un diagnostic correct, il est important de faire une anamnèse. Le médecin interroge le patient sur les symptômes, les maladies rénales existantes et les maladies concomitantes, en particulier le diabète sucré, ainsi que les médicaments utilisés. Il est nécessaire de prendre en compte d'éventuelles blessures ou contacts avec des substances toxiques. Ensuite, un test de laboratoire de sang et d'urine est prescrit. Tous les types de nécrose ne pouvant être déterminés par la même méthode, des échographies et des radiographies sont réalisées.

Méthodes de traitement

Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer le plus rapidement possible les causes de la maladie. Ensuite, le traitement est réalisé en fonction du type de pathologie :

Prévisions générales

Si le traitement est commencé à temps, les reins peuvent être restaurés. Cependant, selon les statistiques, la plupart des cas nécessitent une transplantation. La dialyse est obligatoire. Cette procédure nettoie le sang ainsi que les reins. La dialyse est obligatoire pour tous les patients souffrant d'insuffisance rénale. Malheureusement, si une visite à l'hôpital a lieu aux derniers stades de la maladie, la probabilité de décès est élevée. Par conséquent, si vous présentez des symptômes indiquant une maladie rénale, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Nécrose tubulaire aiguë et tubulaire aiguë

Nécrose tubulaire aiguë

Basé sur la morphologie et la physiologie des reins, ils constituent un organe apparié complexe qui favorise l'élimination des produits métaboliques du corps et la régulation de l'équilibre hydrique et électrolytique. La nécrose tubulaire aiguë affecte l'épithélium des tubules rénaux et est à l'origine d'une insuffisance rénale aiguë. Cette maladie est divisée en nécrose ischémique et toxique.

La nécrose tubulaire aiguë ischémique se développe à la suite d'une forte diminution de la pression artérielle pendant le choc, d'une diminution du volume sanguin circulant, d'un décollement placentaire et d'une hémorragie post-partum. La cause de ce type de pathologie peut être un rétrécissement de l'artère rénale, un anévrisme disséquant de l'aorte ou une rupture d'un anévrisme de l'aorte abdominale. Ceci est également facilité par une perte importante de liquide et d'électrolytes due à des vomissements prolongés, de la diarrhée, des brûlures, etc.

Les acides sulfurique, chlorhydrique, phosphorique, oxalique, les solvants organiques et les médicaments utilisés pour l'anesthésie font également partie des causes courantes. Il existe des cas connus de nécrose après des infections complexes - choléra, fièvre typhoïde, fièvre paratyphoïde, septicémie. fièvre hémorragique avec syndrome rénal et leptospirose. Les reins sont également sensibles aux intoxications endogènes.

L'obstruction intestinale, la péritonite, la toxicose pendant la grossesse, l'insuffisance circulatoire hépato-rénale à développement rapide deviennent des conditions préalables aux phénomènes nécrosants. Sous l'influence de toxines, un rétrécissement segmentaire ou focal de la lumière des tubules se produit, ce qui conduit à une nécrose. Puisqu’un grand volume de sang est purifié par les reins, ceux-ci sont très vulnérables.

Les substances toxiques affectent le plus l’épithélium tubulaire car c’est là que se concentre l’urine primaire. Dans les cellules trop sensibles, l’oxydation ou le métabolisme cellulaire est perturbé. Le développement de la néphrose nécrotique est pratiquement asymptomatique, mais des symptômes d'insuffisance rénale aiguë peuvent survenir simultanément. Dans ce cas, on observe souvent une diminution de la quantité d'urine excrétée par les reins.

Le diagnostic est confirmé si la concentration plasmatique de créatinine dépasse la norme de 0,5 mg/dL par jour après une diminution de la tension artérielle ou une exposition à un agent néphrotoxique. En cas de nécrose tubulaire, les glomérules et les vaisseaux sanguins peuvent rester normaux. La grande majorité des patients atteints de nécrose tubulaire aiguë sont sujets à l'apparition d'une azotémie aiguë, troubles aigus et dangereux du métabolisme eau-sel.

Le traitement de la nécrose tubulaire aiguë n'est pas différent du traitement de l'insuffisance rénale aiguë, qui comprend des mesures générales visant à éliminer des causes spécifiques.

Il est impératif de maintenir l’équilibre hydrique et électrolytique, le soutien nutritionnel, le traitement des complications infectieuses et la prévention. En l'absence ou en cas de traitement inapproprié, les processus nécrotiques conduisent au fait que l'ensemble du rein est affecté et qu'une hémodialyse ou une transplantation est indispensable. D'autres conditions potentiellement mortelles peuvent inclure l'hypertension artérielle, les accidents vasculaires cérébraux et les infarctus du myocarde.

L'empoisonnement du corps par les toxines présentes entraîne des dommages toxiques aux organes internes, au système nerveux central et au tractus gastro-intestinal. Dès les premiers signes d'inconfort, vous devez contacter un néphrologue, qui vous prescrira des analyses de sang et d'urine, ainsi qu'une échographie. Pour déterminer avec précision le diagnostic, une biopsie est recommandée.

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Nécrose tubulaire aiguë

La nécrose tubulaire aiguë des reins endommage les cellules tubulaires. Cela signifie une obstruction mécanique des tubules par un épithélium desquamé. La maladie se caractérise par une inflammation immunitaire aiguë. Souvent, ces changements structurels qui provoquent une insuffisance rénale aiguë progressent rapidement en cas de manque d'oxygène dans les tissus rénaux.

En cas de nécrose tubulaire, il y a une diminution de la conscience.

Selon le degré de la maladie, un coma peut survenir, un délire, une somnolence, une diminution de la diurèse, un œdème, des nausées et des vomissements. En pratique, il a été prouvé que le diabète s'accompagne de nécroses de ce type. La nécrose aiguë peut être le résultat de l'influence des rayons X ou de l'utilisation d'agents antifongiques ayant un effet toxique sur les reins.

L'étiologie de la nécrose repose sur des facteurs toxiques, l'influence d'agents pathogènes infectieux et des défauts génétiques. Mais la raison principale réside dans les mécanismes immunopathologiques. Les symptômes cliniques comprennent de la fièvre, du sang dans les urines, des protéines dans les urines et des éruptions cutanées. Il y a une augmentation de la taille des reins, un gonflement . L'issue de la nécrose tubulaire dépend de la cause de la maladie et de la durée des changements pathologiques.

Les causes les plus fréquentes de nécrose tubaire aiguë- hypotension et néphrotoxines. Les agents néphrotoxiques les plus courants comprennent les antibactériens aminosides, l'amphotéricine B, le cisplatine et les agents de radiocontraste. Une intervention chirurgicale majeure et une maladie hépatobiliaire à long terme, une mauvaise perfusion et un âge avancé augmentent le risque de toxicité des aminosides. Les causes moins courantes incluent les pigments topiques, les poisons, les remèdes à base de plantes et populaires. Certaines associations médicamenteuses peuvent être particulièrement néphrotoxiques. Les poisons provoquent une occlusion focale et segmentaire des lumières tubulaires par des plâtres, des produits de désintégration cellulaire ou une nécrose tubulaire segmentaire. L'ACC survient principalement chez les patients présentant une clairance de la créatinine inférieure à 47 ml/min, un diabète sucré et une hypovolémie ou une mauvaise perfusion rénale.

Pronostic de la nécrose tubulaire aiguë bon chez les patients sans pathologie d'autres organes et systèmes, lorsque le facteur étiologique est éliminé ; les concentrations de créatinine reviennent généralement à la normale ou presque en 1 à 3 semaines. Chez les patients affaiblis, même en cas d'insuffisance rénale aiguë modérée, le risque de complications et de décès augmente ; le pronostic est meilleur chez les patients non réanimés que chez les patients réanimés. Les facteurs de risque de décès comprennent l'oligurie ; gravité élevée de la maladie; infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ou troubles épileptiques ; immunosuppression chronique; besoin de ventilation artificielle. Habituellement, les causes de décès sont des complications infectieuses, la pathologie sous-jacente.

L'entretien comprend l'arrêt précoce des médicaments néphrotoxiques, le soutien de l'euvolémie et la nutrition parentérale. Les diurétiques sont couramment utilisés pour maintenir la diurèse en cas d'insuffisance oligurique aiguë, mais leur efficacité n'a pas été prouvée.

Prévention de la nécrose tubulaire aiguë comprend le soutien à l'euvolémie et à la perfusion rénale chez les patients gravement malades, l'évitement des médicaments néphrotoxiques lorsque cela est possible, une surveillance étroite de la fonction rénale lorsque leur utilisation est nécessaire et diverses mesures pour prévenir la néphropathie de contraste. Les remèdes inefficaces et potentiellement nocifs comprennent :

Nécrose tubulaire aiguë– lésions des tubules rénaux résultant d'une perturbation soudaine de l'apport sanguin ou de lésions directes du tissu rénal par des néphrotoxines ecto- et endogènes. Ainsi, il existe 2 formes de nécrose tubulaire aiguë :

Nécrose tubulaire aiguë est l'une des causes possibles d'une maladie aussi terrible que l'insuffisance rénale aiguë (IRA). Le tableau clinique de la nécrose tubulaire aiguë (tubulaire) comprend les symptômes de la maladie sous-jacente ou du processus pathologique qui a conduit au développement d'une lésion rénale aiguë, ainsi que le phénomène d'insuffisance rénale aiguë (IRA).

Nécrose tubulaire aiguë

La nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par des lésions aiguës des cellules tubulaires et un dysfonctionnement provoquant une insuffisance rénale. Fréquent causes de nécrose tubulaire aiguë- hypotension entraînant une perfusion rénale insuffisante, et médicaments néphrotoxiques. La maladie est asymptomatique jusqu'à l'apparition d'une insuffisance rénale. Le diagnostic de nécrose tubulaire aiguë est suspecté si l'azotémie survient après une période d'hypotension ou d'exposition médicamenteuse et se distingue de l'azotémie prérénale par les résultats des analyses de sang et d'urine. Traitement de la nécrose tubulaire aiguë symptomatique.

Diagnostic des symptômes de la nécrose tubulaire aiguë

L'OKN est généralement asymptomatique, mais peut s'accompagner de symptômes d'insuffisance rénale aiguë, dans lesquels l'oligurie est fréquente. La maladie est suspectée lorsque la concentration plasmatique de créatinine dépasse la normale de 0,5 mg/dL par jour après une période d'hypotension ou d'exposition à un agent néphrotoxique. Des augmentations des concentrations de créatinine peuvent survenir plusieurs jours après l'exposition à certaines néphrotoxines. Les critères permettant de distinguer l'OKN de l'azotémie prérénale, importants pour déterminer le traitement, sont répertoriés dans le tableau. 236-1.

Pronostic, traitement et prévention de la nécrose tubulaire aiguë

Symptômes de la maladie rénale

Les maladies rénales sont très diverses dans leur origine, leurs manifestations et leurs conséquences sur l’organisme. Les plus courantes sont les maladies inflammatoires des reins, qui surviennent généralement chez les femmes (pyélonéphrite, glomérulonéphrite). La lithiase urinaire survient également souvent chez les deux sexes à partir de 40 ans. Les enfants se caractérisent par une pyélonéphrite et des anomalies rénales congénitales.

Causes et mécanisme de développement

Il existe un certain nombre de raisons principales conduisant à certaines maladies :

Symptômes de la maladie rénale

Les manifestations des maladies rénales peuvent être divisées en locales et générales. Les symptômes locaux comprennent ceux dont l'apparition est directement liée aux reins :

Les symptômes courants pouvant apparaître en cas de maladie rénale sont les suivants :

• l'augmentation de la température corporelle, la faiblesse générale, les maux de tête et les douleurs articulaires sont le résultat d'une intoxication (toxines pénétrant dans le sang) due à une inflammation bactérienne des reins, une pyélonéphrite ;
• augmentation de la pression artérielle systémique au-dessus de 140/90 mmHg. Art. – un symptôme de malnutrition rénale en présence de plaque d'athérosclérose dans leurs vaisseaux ; en réponse, les cellules rénales produisent de l'angiotensine, une substance qui provoque un vasospasme ;
• l'apparition de « poches » sous les yeux, le gonflement des tissus du visage après le sommeil sont les premiers signes d'une maladie rénale et sont particulièrement fréquents dans les premiers stades du développement de la glomérulonéphrite.

Diagnostique

Pour déterminer le plus précisément possible la maladie rénale, des diagnostics de laboratoire et instrumentaux supplémentaires sont effectués, notamment :

1. Test sanguin clinique - indique la nature inflammatoire de la maladie en raison d'une augmentation du nombre de leucocytes et de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR).
2. Test sanguin immunologique. Une augmentation du titre d'anticorps dirigés contre les glomérules rénaux et l'apparition de protéine C-réactive (CRP) sont des marqueurs spécifiques de la glomérulonéphrite.
3. L'analyse clinique de l'urine est un test universel qui aide à diagnostiquer une maladie rénale. La protéine dans l'urine est déterminée (apparaît avec la glomérulonéphrite), sa densité spécifique (diminue en cas d'insuffisance rénale). Au microscope, le nombre de leucocytes (augmenté avec la pyélonéphrite) et d'érythrocytes (néphrolithiase, glomérulonéphrite) dans le champ de vision est déterminé. L'inflammation bactérienne des reins se caractérise par l'apparition de bactéries dans les urines. La formation de calculs rénaux se manifeste par la présence de cristaux de sel dans les sédiments.
4. L'échographie (échographie) des reins est une méthode de diagnostic instrumentale qui permet de constater des changements dans la forme et la position des reins (anomalies du développement), la présence de calculs dus à des calculs rénaux et à diverses tumeurs.
5. La tomodensitométrie est une méthode moderne de diagnostic par rayons X qui vous permet de voir même de petits changements structurels dans les reins dans des images couche par couche.
6. Radiographie antérograde des reins. Un agent de contraste est injecté dans le sang qui, avec le plasma, est filtré dans les glomérules des reins et excrété dans les urines. Cette méthode permet de visualiser les obstacles à l'écoulement des urines, leur localisation en cas de calculs rénaux ou de processus tumoral.

Ce n'est que sur la base des résultats de la recherche et des symptômes de la maladie qu'un médecin peut tirer une conclusion définitive. Connaître l’incidence des différentes maladies rénales en fonction de l’âge permet également de les déterminer.

Les maladies rénales les plus courantes chez les adultes sont :

7. pyélonéphrite - plus souvent chez les femmes;
8. calculs rénaux - chez les personnes de plus de 40 ans ;
9. maladies tumorales (la fréquence augmente au-delà de 60 ans) ;
10. néphropathie métabolique.

Maladies rénales courantes chez les enfants :

Anatomie pathologique des reins

L'atrophie rénale pure est rare. Le plus souvent, elle est associée à des troubles circulatoires et à une inflammation chronique des reins. L'atrophie rénale est due à la sénilité et à la famine. En cas d'atrophie, le rein est macroscopiquement réduit, avec des kystes uniques. L'hypertrophie vacat du tissu périrénal est fortement exprimée, ce qui permet de distinguer l'atrophie de l'hypoplasie. Au microscope, on observe une désolation des néphrons avec sclérose glomérulaire et une prolifération du tissu conjonctif, très riche en éléments cellulaires du cortex rénal. La moelle présente souvent des zones d'hyalinose. L'atrophie est souvent une conséquence de l'hydronéphrose. L'hypertrophie rénale a le plus souvent un caractère compensatoire et est associée à une modification ou à l'absence du deuxième rein.

Les troubles dystrophiques des reins surviennent avec divers troubles métaboliques.

Les troubles du métabolisme des protéines s'accompagnent de l'apparition d'une image de gonflement trouble ou de dégénérescence granuleuse des reins (voir Dystrophie des cellules et des tissus). Le rein est hypertrophié, avec une large couche corticale enflée ; la capsule glisse facilement lorsqu'elle est incisée. Au microscope, l'épithélium des tubules contournés présente une faible granularité ; on note une transformation sphérique des mitochondries dans les cellules épithéliales. La dystrophie des gouttelettes hyalines est observée dans la diphtérie, la polypeptidemie infectieuse et la tuberculose.

Les troubles du métabolisme des graisses se traduisent par l'apparition de gouttelettes de graisse dans l'épithélium des tubules contournés. L'obésité infiltrante des reins survient avec une pathologie des glandes endocrines (par exemple, la lipémie dans le diabète sucré), avec une intoxication au chloroforme, à l'arsenic et au phosphore. L'obésité hypoxémique des reins est observée dans l'anémie pernicieuse, les maladies de haute altitude et le goitre thyréotoxique diffus. Un type particulier est ce qu'on appelle l'infarctus graisseux des papilles rénales, associé à de graves troubles du métabolisme du cholestérol (hypercholestérolémie). Macroscopiquement, dans les papilles, il existe de vastes champs jaune blanchâtre, d'aspect mat sur une coupe, généralement clairement délimités du tissu environnant, en forme de coin. Au microscope, dans le tissu interstitiel et dans la membrane propre des tubules droits et des canaux collecteurs, se trouvent des dépôts massifs de cholestérol.

L'altération du métabolisme des glucides s'exprime par le développement de ce qu'on appelle la néphrose glycogénique dans le diabète sucré, lorsqu'une abondance de glycogène est observée dans l'épithélium des tubules contournés, de l'anse de Henle et des canaux collecteurs. Avec la glycogénose de Gierke, le rein double de taille et des amas de glycogène occupent à la fois les glomérules et l'épithélium tubulaire dans tout le néphron.

Les perturbations du métabolisme du sel conduisent à la formation de calculs rénaux ou à des processus locaux de calcification de type dystrophique (avec néphrose nécrotique). Un lessivage abondant de calcaire dans le sang, observé dans les tumeurs osseuses (primaires ou métastatiques dans le système squelettique) ou dans la maladie de Recklinghausen, s'accompagne de métastases calcaires dans le rein en tant qu'organe sécrétant des valences acides. Au cours de la vieillesse, le calcium se dépose sous forme de grains dans le tissu interstitiel hyalinisé des reins et dans la membrane propre des canaux collecteurs, parfois associé à un infarctus graisseux. L’aspect macroscopique de cette calcification a donné naissance au terme « infarctus calcaire ». Le dépôt de sels d’acide urique provoque une image d’infarctus d’acide urique.

Les troubles du métabolisme pigmentaire s'expriment dans le tableau de la néphrose pigmentaire. L'hémosidérose rénale est une manifestation particulière de l'hémosidérose répandue.

Les troubles du métabolisme de l'eau sont étroitement liés à une violation de l'état colloïdal de l'épithélium des tubes contournés et donnent une image de ce qu'on appelle la néphrose hydropique.

Riz. 1. Rein kystique. Riz. 2. Tuberculose rénale. Riz. 3. Anthrax rénal solitaire. Riz. 4. Rein stagnant.

Les troubles circulatoires des reins s'expriment le plus souvent par une hyperémie (artérielle et veineuse, voir Fig. 4 en couleur), une ischémie, des crises cardiaques et des hémorragies.

L'anémie (ischémie) des reins est une manifestation particulière d'anémie générale ou d'obstruction locale de la perméabilité de l'artère rénale (traumatisme, athérosclérose, modifications inflammatoires). Au microscope, de grandes cellules multinucléées peuvent être observées dans l'épithélium des tubules contournés, faisant saillie dans la lumière du tubule et considérées comme une sorte de régénération des cellules épithéliales rénales dans des conditions de manque d'oxygène.

Les infarctus rénaux peuvent être artériels, veineux ou traumatiques. Les artères sont associées à la fermeture de la lumière de l'artère rénale ou de ses plus petites branches. Ils sont toujours ischémiques. Les infarctus veineux, généralement hémorragiques, sont associés à un écoulement veineux altéré, provoqué par une stase et une thrombose des branches de la veine rénale. La thrombose des veines rénales ne s'accompagne pas toujours du développement d'une crise cardiaque : avec une thrombose terminale, elle n'a pas le temps de se développer ; avec une thrombose lente, de larges collatérales se forment, cependant, une thrombose secondaire des artères rénales et l'apparition d'ischémies -un infarctus rénal hémorragique est possible. L'infarctus thrombotique est basé sur un vasospasme, qui survient par réflexe en réponse à l'action d'un agent traumatique. Son rôle prépondérant est attesté par l'apparition d'un infarctus controlatéral au niveau des plaies. Les crises cardiaques traumatiques sont rares. De petits infarctus sont observés dans la périartérite noueuse ou l'endartérite oblitérante avec localisation du processus dans les reins. Des hémorragies dans le parenchyme sont observées avec diathèse hémorragique, intoxication (méningococcémie, diphtérie, etc.). Dans la néphrosonéphrite hémorragique, les hémorragies massives bilatérales dans le stroma des pyramides touchent souvent l'ensemble des pyramides de Malpighi et du bassin rénal, accompagnées d'une hématurie et d'une miction altérée pouvant aller jusqu'à l'anurie.

L'inflammation rénale peut être aiguë ou chronique. L'inflammation aiguë (généralement purulente) est associée à une propagation hématogène, lymphogène, urogène et interstitielle de l'infection. Parmi les processus purulents limités, les abcès (simples ou multiples) sont les plus courants. Les simples sont localisés soit dans le cortex, soit dans la moelle, tandis que plusieurs sont dispersés dans tout le rein. Ils sont verdâtres-jaunâtres avec un bord rouge, bien délimités du parenchyme intact. En fusionnant, les abcès forment un anthrax rénal (tsvetn. Fig. 3), qui est un nœud massif, fluctuant, de couleur violet-bleuâtre. Son évolution chronique peut se compliquer d'une paranéphrite purulente. La propagation lymphogène de l'infection conduit à ce que l'on appelle la nécrose lymphogène des reins. Dans ce cas, le rein est fortement hypertrophié, gonflé, hyperémique, avec de petits abcès isolés. Au microscope, dans les couches corticales et médullaires, il existe de vastes champs de nécrose avec une infiltration de leucocytes autour d'eux. La lymphangite rénale peut être compliquée par le développement d'une panartérite purulente secondaire et d'une panphlébite accompagnées d'une néphrite apostémateuse.

L'inflammation chronique des reins peut être non spécifique [pyélonéphrite chronique, (voir)] et spécifique (tuberculose, syphilis, etc.). La tuberculose miliaire aiguë des reins se développe par généralisation hématogène et est cliniquement asymptomatique. Cela n’affecte pas la fonction rénale. La surface du rein est parsemée de petits tubercules ressemblant à du mil sur fond d'hyperémie. Au microscope, ce sont des tubercules tuberculeux typiques. La tuberculose miliaire étant éliminée, il ne reste aucune trace visible dans les reins. Avec la dissémination hématogène, une tuberculose rénale chronique apparaît, qui présente un tableau clinique distinct. Dans les couches corticales et médullaires des reins, de gros nœuds blanc grisâtre avec des champs jaunes au centre sont déterminés macroscopiquement - la forme dite focale ou nodulaire. Avec une réaction immunologique positive du corps, l'image microscopique indique le caractère principalement productif du processus, qui a tendance à être limité. Cependant, le plus souvent, il a un caractère exsudatif avec une fonte massive de foyers de fromage, une percée de masses caséeuses dans le bassin et la formation de cavernes - tuberculose ulcéreuse caverneuse (impression Fig. 2). Au microscope, dans la paroi de la cavité, ainsi que les champs d'inflammation exsudative, les tubercules à différents stades de développement sont déterminés - du frais au cicatriciel. Si les champs cicatriciels s'étendent jusqu'au bassin, un rétrécissement des orifices urétéraux peut se produire et la forme dite hydronéphrotique de tuberculose rénale se développe. Dans ce cas, le rein ressemble à un sac à paroi mince rempli de pus verdâtre-jaunâtre mélangé à des masses caillées (pyonéphrose tuberculeuse). Dans la tuberculose rénale chronique extrêmement rare, il n'y a pas de tubercules, de nécrose et de caries, mais il existe une image d'infiltration diffuse du stroma avec des cellules épithélioïdes et lymphoïdes - ce qu'on appelle la néphrite interstitielle, ou néphrocirrhose de Koch (une forme fibreuse-indurative de tuberculose rénale). Sa spécificité est indiquée par la détection du bacille tuberculeux dans l'interstitium lors de la coloration au Ziehl. La tuberculose rénale est un ganglion unique qui implique la moelle et le cortex, sujet à l'encapsulation et à la calcification ultérieure.

Avec la syphilis secondaire, une néphrite fibreuse interstitielle syphilitique peut se développer. Les reins sont hypertrophiés, de couleur brun clair, sans limites entre les couches corticales et médullaires. Au microscope, il existe une image d'œdème interstitiel avec infiltration focale de celui-ci par des lymphocytes, des plasmocytes et des fibroblastes. Le résultat du processus est la néphrocirrhose. La syphilis tertiaire entraîne la formation de gommes (solitaires et miliaires) dans les reins, situées dans les couches corticales et médullaires, entraînant une défiguration cicatricielle des reins.

L'actinomycose survient lorsque le processus est transféré des intestins aux reins. Dans de rares cas, elle peut se compliquer d’une paranéphrite purulente.

Avec la granulomatose de Wegener, une périglomérulite granulomateuse, qui est une inflammation de type périartérite des vaisseaux afférents du glomérule, peut se développer dans les reins. Avec la cytomégalie rénale, des cellules géantes avec des inclusions nucléaires apparaissent dans l'épithélium des tubules contournés et des glomérules avec des signes très légers d'inflammation interstitielle focale.

Les tumeurs bénignes des reins comprennent les adénomes, les fibromes, les lipomes, les fibromes, les angiomes, les tératomes, les chondromes, les ostéomes, les myxomes, les neurofibromes et les papillomes. Ils peuvent être simples ou multiples, situés dans les couches corticales (adénome) et médullaire (fibrome), généralement clairement définies, de consistance dense, de couleur allant du jaunâtre (adénome) au rouge foncé (hémangiome). Les tératomes rénaux sont divisés en formations kystiques simples telles que les kystes dermoïdes (couleur Fig. 1), les hamartomes et les tumeurs embryonnaires d'origine mésenchymateuse. Toutes les tumeurs bénignes peuvent récidiver après leur ablation.

Les tumeurs malignes du rein peuvent être primaires ou secondaires. Parmi les principaux, le plus fréquent est le cancer hypernéphroïde du rein, puis les cancers qui se développent sous la forme d'un ganglion blanchâtre sans limites claires avec des champs de nécrose jaunâtres. Histologiquement, ils ont le caractère d'un cancer solide, d'un adénocarcinome (généralement cystopapillaire) ou d'un carcinome épidermoïde (kératinisant ou non kératinisant) si la tumeur est issue du bassin. Le sarcome est rare, atteint généralement de très grandes tailles, implique à la fois le cortex et la moelle, et au microscope, la tumeur a le plus souvent la structure d'un fibrosarcome. Une tumeur mixte - appelée néphrome embryonnaire (voir tumeur de Wilms) - survient chez les enfants. Les tumeurs rénales secondaires surviennent par métastases hématogènes, moins souvent lymphogènes. Ce sont le cancer, le sarcome, le mélanome, le chorionépithéliome. Ils peuvent se présenter sous la forme de ganglions multiples ou uniques, clairement délimités du parenchyme environnant du rein. L'infiltration leucémique du tissu rénal dans la leucémie n'est qu'une manifestation d'une maladie générale du corps.

Modifications du rein sous l'influence du traitement. Mercuzal, mersaline, préparations d'argent, d'or, de bismuth, sels de chrome, sang étranger, antibiotiques agissent directement sur le tissu rénal. D'autres médicaments augmentent la sensibilisation des reins, provoquant des modifications allergiques de leur parenchyme. L'utilisation excessive de diurétiques (tels que Mercusal et Mersaline) provoque des changements spectaculaires dans l'épithélium des tubules contournés et droits, allant de la dystrophie granulaire à la nécrose coagulative jusqu'à la calcification des masses mortes de l'épithélium. La prévalence du processus dépend de la fréquence d'utilisation des médicaments et de leur dosage. Les préparations à base d'argent peuvent entraîner une arthrose rénale. Dans le même temps, les reins sont hypertrophiés, avec de petites taches sombres dans le cortex et des infarctus argentés dans les papilles. Au microscope, le long des anses vasculaires des glomérules et des membranes basales des tubules, une bordure étroite constituée de points noirs est déterminée. Les infarctus d'argent sont le dépôt d'amas d'argent dans le stroma des papilles. L'utilisation de préparations à base d'or peut être compliquée par la chrysiase - le dépôt de pigment gris à violet bleuâtre dans le stroma des reins ; en fonction de la quantité de pigment, des phénomènes secondaires de troubles de la circulation dans l'organe se produisent. Le bismuth, les sels de chrome, le phosphore et les médicaments du groupe choline provoquent des processus dystrophiques dans l'épithélium des tubules contournés allant de la dégénérescence graisseuse à la nécrose.

En termes de fréquence des réactions toxiques au cours du traitement par sulfamide, le streptocide occupe la première place, suivi de la sulfidine et du norsulfazole. Les facteurs prédisposants sont une urine acide et une diminution de la diurèse. Les lésions rénales peuvent être de deux types. Dans un cas, les reins sont hypertrophiés, enflés, avec un cortex jaune pâle. Au microscope - gonflement trouble de l'épithélium des tubules contournés, dégénérescence graisseuse pouvant aller jusqu'à la nécrose focale, abondance de globules rouges dans les tubules, hémorragies dans le bassin. Un autre type d'intoxication se manifeste par une forte dilatation du bassin et des uretères remplis de cristaux de sulfidine blanchâtres mélangés à du sang et à des masses amorphes, empêchant l'écoulement de l'urine et, dans un processus bilatéral, donnant une image d'urémie aiguë. Le degré de modifications rénales dépend de la sensibilité individuelle du corps aux sulfamides. Les changements sous l'influence de la transfusion sanguine d'un groupe différent donnent une image classique de la néphrose du néphron inférieur.

Parmi les antibiotiques, la pénicilline peut avoir un effet toxique direct sur les reins, provoquant des modifications des lysosomes de l'épithélium des tubules contournés. Ces derniers se collent pour former des grumeaux, libérant une masse d'enzymes hydrolytiques entraînant une nécrose de l'épithélium rénal. La néomycine peut également provoquer un gonflement trouble, une vacuolisation et une nécrose de l'épithélium des tubules contournés. La tétracycline a la capacité de bloquer les enzymes redox de l'épithélium des tubes contournés, supprimant ainsi la fonction de réabsorption du néphron proximal.

Les médicaments qui provoquent des modifications allergiques dans les reins comprennent l'amidopyrine, les barbituriques, le camphre et les salicylates. En cas d'intolérance individuelle à ces médicaments, un tableau de nécrose fibrinoïde se développe dans les vaisseaux rénaux avec infiltration périvasculaire comme une périartérite noueuse avec nécrose secondaire et hémorragies dans le parenchyme. Les reins sont hypertrophiés, leur surface est rouge foncé, lisse, une fois coupés, le tissu est panaché (les zones jaunes alternent avec des zones rouge foncé) et il y a des hémorragies dans le bassin. Le processus peut entraîner une urémie aiguë. Les préparations de camphre peuvent provoquer des spasmes généralisés de l'artère rénale, entraînant une nécrose massive des reins.

Avec une pression accrue à l'intérieur du bassin (hydronéphrose, pyélographie rétrograde, hyperkinésie des voies urinaires), il se produit ce qu'on appelle un reflux pelvi-rénal (voir), exprimé cliniquement par une hématurie. Dans ce cas, on observe des ruptures des voûtes rénales et une pénétration de l'urine dans les sinus rénaux. Le rein est hypertrophié, pâle, il y a des zones d'hémorragie dans les papilles et du sang dans les calices et le bassin. Au microscope, aux endroits des ruptures, il existe des foyers d'hémorragie et de nécrose. Voir également Néphrite, syndrome néphrotique.

Une condition dans laquelle on observe une mort chaotique des éléments cellulaires de l'organe urinaire apparié est appelée nécrose rénale. Cette pathologie structurelle et fonctionnelle grave se caractérise par la vitesse de progression et le développement de modifications irréversibles conduisant à une insuffisance rénale.

À mesure que la nécrose se développe, l'activité fonctionnelle de l'organe apparié diminue et un tableau clinique d'intoxication générale du corps se développe, provoqué par l'accumulation de toxines et de produits métaboliques dans la circulation sanguine systémique. Si les modifications nécrotiques des reins ne sont pas détectées à temps, l’état de la personne se détériorera rapidement et entraînera la mort.

Si nous parlons en détail de ce qu'est la nécrose rénale, cette affection peut alors être caractérisée comme des dommages structurels aux protéines du cytoplasme des cellules d'un organe apparié, entraînant la mort de sections individuelles du tissu rénal. .

Cette condition survient avec la même fréquence chez les patients adultes et les nouveau-nés. Les facteurs potentiels pour le développement de changements nécrotiques comprennent :

• Propagation généralisée de l’infection dans tout le corps (septicémie) ;
• Lésion traumatique de la région rénale ;
• Rejet d'un rein préalablement transplanté par l'organisme ;
• Décollement placentaire chez une femme enceinte ;
• Morsures de serpents et d'insectes venimeux ;
• Intoxication par des composants toxiques et des composés chimiques ;
• Complications des maladies vasculaires et cardiaques existantes.

Classification

En fonction de la localisation des modifications nécrotiques et des processus se produisant dans l'organe apparié, on distingue les types de nécrose rénale suivants :

• Nécrose tubulaire (aiguë). Dans ce cas, les changements nécrotiques affectent l'épithélium des tubules rénaux. La maladie elle-même est divisée en nécrose néphrotoxique et ischémique. La nécrose néphrotoxique est déclenchée par la pénétration de composés toxiques et chimiques dans l'organe apparié. En règle générale, la nécrose ischémique survient lors d'un choc, d'une septicémie et également dans le contexte de blessures traumatiques. La nécrose tubulaire est caractérisée par un processus inflammatoire intense, sous l'influence duquel le tissu de l'organe apparié est endommagé, sa structure change et une défaillance se forme.
• Nécrose corticale ou bourgeon mercurique. Cette pathologie survient lorsqu'il y a une obstruction (blocage) partielle ou complète des vaisseaux sanguins alimentant l'organe apparié. En cas d'apport sanguin insuffisant, l'état fonctionnel du rein est perturbé et une insuffisance rénale survient. Dans pas moins de 35 % des cas de nécrose corticale diagnostiquée, la pathologie est apparue dans le contexte de lésions septiques de l'organisme. En plus de la septicémie, la maladie peut être déclenchée par une intoxication par des composés chimiques, des brûlures, des procédures de transplantation et des blessures. Chez les nouveau-nés, une nécrose corticale rénale survient si une femme enceinte est confrontée au problème du décollement placentaire.
• Papillonécrose. La forme papillaire de cette maladie est caractérisée par l'implication de la moelle rénale et des papilles rénales dans le processus nécrotique. Au moins 3 % des personnes ayant déjà eu une pyélonéphrite présentent des complications sous forme de nécrose papillaire. Les patientes féminines sont 2 fois plus susceptibles de souffrir de cette maladie.

Symptômes

Les manifestations cliniques de la nécrose rénale dépendent directement de la forme de la maladie.

Dans la forme aiguë de nécrose papillaire, le patient est gêné par des douleurs aiguës, des frissons intenses et de la fièvre. De plus, lorsque la vessie est vidée, des fragments de sang sont visibles dans les urines. Si le patient ne reçoit pas une assistance en temps opportun, il développera dans les 3 à 5 jours une insuffisance rénale aiguë. La forme chronique de nécrose papillaire se manifeste par des douleurs modérées dans la région lombaire, une leucocytose dans les urines, ainsi que des signes de drépanocytose.

Lorsqu'un bourgeon mercurique se forme, les symptômes cliniques suivants apparaissent :

• Absence partielle ou totale de vidange de la vessie ;
• Douleur dans la zone de projection des reins ;
• L'apparition de fragments de sang dans l'urine, à la suite desquels elle acquiert la couleur caractéristique de l'urine lors de la nécrose rénale : marron ou rouge ;
• Diminution de la tension artérielle ;
• Augmentation de la température corporelle.

La forme tubulaire de la nécrose rénale se caractérise par les manifestations cliniques suivantes :

• Gonflement du visage, du cou et des membres inférieurs ;
• Somnolence;
• Nausée et vomissements;
• Diminution du volume d'urine excrétée ;
• Lésions graves du système nerveux central, qui se manifestent sous forme de confusion, voire de coma.

Il est important de se rappeler que le fait de ne pas fournir une assistance rapide à une personne présentant des signes de l'un ou l'autre type de nécrose rénale entraînera la mort dans un court laps de temps.

Diagnostique

Pour formuler correctement un diagnostic, le médecin recueille les antécédents médicaux du patient et analyse ses plaintes. La liste des médicaments utilisés est importante, ainsi que la présence de maladies comme le diabète et l'insuffisance cardiaque.

Il est également important de prendre en compte les informations sur un éventuel contact avec des composés chimiques toxiques et autres. Les options d'examen de laboratoire et instrumentales suivantes aideront à confirmer le diagnostic clinique :

Traitement

La tâche principale du diagnostic de nécrose rénale est d'éliminer la cause qui a provoqué cette complication grave.

Si le patient a reçu un diagnostic de nécrose papillaire, des médicaments antispasmodiques lui sont alors prescrits et un cathétérisme de la vessie est effectué. De plus, des agents antibactériens à large spectre, des médicaments qui améliorent la circulation sanguine et des immunostimulants sont prescrits. Si le traitement conservateur est inefficace, la question de l'ablation de l'organe endommagé est résolue.

Lorsque des modifications nécrotiques se développent dans la zone du cortex de l'organe apparié, des mesures sont prises pour rétablir l'apport sanguin normal au rein, le sang est nettoyé des éléments toxiques à l'aide de la procédure d'hémodialyse et un traitement antibactérien est prescrit.

Si la nécrose a affecté les tubules rénaux, un ensemble de mesures est mis en œuvre pour éliminer l'intoxication générale de l'organisme. Un traitement par perfusion, un traitement antibiotique, des antiémétiques et des antispasmodiques sont prescrits. Dans les cas graves, les patients subissent une hémodialyse.

Complications et pronostic

La seule complication possible pour chaque forme de nécrose rénale est l'insuffisance rénale fonctionnelle. Cette affection se caractérise par une intoxication grave de tout le corps, une insuffisance cardiaque et des complications septiques. Seuls un diagnostic rapide et un traitement approprié peuvent sauver la vie d’une personne.

Avec un traitement rapide, il est possible de préserver l'organe apparié et de restaurer son état fonctionnel. Malgré cela, les statistiques indiquent que 70 % des patients présentant un problème similaire nécessitent une greffe d’organe. Pour les patients présentant une nécrose diagnostiquée, l'hémodialyse est vitale. Dans les cas particulièrement graves, si le traitement n’est pas effectué à temps, la mort est probable.

La nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par des lésions aiguës des cellules tubulaires et par un dysfonctionnement provoquant. Fréquent causes de nécrose tubulaire aiguë- hypotension entraînant une perfusion rénale insuffisante, et médicaments néphrotoxiques. La maladie est asymptomatique jusqu'à son développement. Le diagnostic de nécrose tubulaire aiguë est suspecté si l'azotémie survient après une période d'hypotension ou d'exposition médicamenteuse et se distingue de l'azotémie prérénale par les résultats des analyses de sang et d'urine. symptomatique.

Les causes les plus fréquentes de nécrose tubaire aiguë- hypotension et néphrotoxines. Les agents néphrotoxiques les plus courants comprennent les antibactériens aminosides, l'amphotéricine B, le cisplatine et les agents de radiocontraste. Une intervention chirurgicale majeure et une maladie hépatobiliaire à long terme, une mauvaise perfusion et un âge avancé augmentent le risque de toxicité des aminosides. Les causes moins courantes incluent les pigments topiques, les poisons, les remèdes à base de plantes et populaires. Certaines associations médicamenteuses peuvent être particulièrement néphrotoxiques. Les poisons provoquent une occlusion focale et segmentaire des lumières tubulaires par des plâtres, des produits de désintégration cellulaire ou une nécrose tubulaire segmentaire. L'ACC survient principalement chez les patients présentant une clairance de la créatinine inférieure à 47 ml/min et une hypovolémie ou une mauvaise perfusion rénale.

Diagnostic des symptômes de la nécrose tubulaire aiguë

L'OKN est généralement asymptomatique, mais peut s'accompagner de symptômes d'insuffisance rénale aiguë, dans lesquels l'oligurie est fréquente. La maladie est suspectée lorsque la concentration plasmatique de créatinine dépasse la normale de 0,5 mg/dL par jour après une période d'hypotension ou d'exposition à un agent néphrotoxique. Des augmentations des concentrations de créatinine peuvent survenir plusieurs jours après l'exposition à certaines néphrotoxines. Les critères permettant de distinguer l'OKN de l'azotémie prérénale, importants pour déterminer le traitement, sont répertoriés dans le tableau. 236-1.

Pronostic, traitement et prévention de la nécrose tubulaire aiguë

Pronostic de la nécrose tubulaire aiguë bon chez les patients sans pathologie d'autres organes et systèmes, lorsque le facteur étiologique est éliminé ; les concentrations de créatinine reviennent généralement à la normale ou presque en 1 à 3 semaines. Chez les patients affaiblis, même en cas d'insuffisance rénale aiguë modérée, le risque de complications et de décès augmente ; le pronostic est meilleur chez les patients non réanimés que chez les patients réanimés. Les facteurs de risque de décès comprennent l'oligurie ; gravité élevée de la maladie; myocarde ou syndrome convulsif; immunosuppression chronique; besoin de ventilation artificielle. Habituellement, les causes de décès sont des complications infectieuses, la pathologie sous-jacente.

Traitement de la nécrose tubulaire aiguë de soutien, comprend l'arrêt précoce des médicaments néphrotoxiques, le soutien de l'euvolémie et de la nutrition parentérale. Les diurétiques sont couramment utilisés pour maintenir la diurèse en cas d'insuffisance oligurique aiguë, mais leur efficacité n'a pas été prouvée.

Prévention de la nécrose tubulaire aiguë comprend le soutien à l'euvolémie et à la perfusion rénale chez les patients gravement malades, l'évitement des médicaments néphrotoxiques lorsque cela est possible, une surveillance étroite de la fonction rénale lorsque leur utilisation est nécessaire et diverses mesures pour empêcher le contraste. Les remèdes inefficaces et potentiellement nocifs comprennent :

• diurétiques de l'anse,
• la dopamine,
• les peptides natriurétiques,
• bloqueurs de canaux calciques.

Cet article est publié uniquement à des fins pédagogiques générales pour les visiteurs et ne constitue pas du matériel scientifique, des instructions universelles ou un avis médical professionnel, et ne remplace pas une consultation avec un médecin. Pour le diagnostic et le traitement, consultez uniquement des médecins qualifiés.

Il s'agit de la destruction des papilles rénales provoquée par l'ischémie des pyramides de Malpighi. Elle se manifeste par des épisodes de coliques néphrétiques, des douleurs lancinantes dans le bas du dos, une hématurie et un écoulement de papilles nécrotiques. Diagnostiqué par analyse d'urine générale et bactériologique, urographie excrétrice, urétéropyéloscopie. Pour le traitement, une thérapie antibactérienne, des vasodilatateurs périphériques, des anticoagulants, des agents antiplaquettaires, des stabilisants membranaires, des antioxydants, des hémostatiques et des veinotoniques sont prescrits. Si nécessaire, un cathétérisme et un stenting de l'uretère, du bassin, une décapsulation du rein, une néphrostomie, une néphrectomie partielle et totale sont réalisés.

CIM-10

N17.2 Insuffisance rénale aiguë avec nécrose médullaire

informations générales

La maladie a été décrite pour la première fois en 1877 par le médecin et pathologiste allemand Nikolaus Friedreich. La nécrose rénale papillaire (papillite nécrosante, nécrose des papilles rénales), selon diverses sources, est diagnostiquée chez 0,3 à 1 % des patients dans les hôpitaux urologiques et néphrologiques. Chez les personnes souffrant de pyélonéphrite, la prévalence de la pathologie atteint 3 %.

Les femmes tombent malades deux fois plus souvent que les hommes. Dans la moitié des cas, la nécrose papillaire survient entre 30 et 40 ans. Chez 75 % des patients, la papillite nécrosante se développe de manière chronique avec une augmentation progressive de la dysfonction rénale. Dans 58 % des cas, le processus inflammatoire-destructeur est bilatéral. Selon les résultats des observations, la destruction ischémique de la partie supérieure des pyramides de Malpighi est associée au diabète sucré et à la drépanocytose, mais ces dernières années, elle s'est produite de plus en plus dans d'autres conditions pathologiques.

Causes

La papillite nécrosante est une maladie polyétiologique qui se développe dans le contexte d'autres conditions pathologiques ou de la prise de substances néphrotoxiques. Les particularités de la structure anatomique de la substance médullaire sont considérées comme une condition préalable à l'apparition d'une nécrose - l'hypoxie des papilles rénales est favorisée par la combinaison d'une vascularisation relativement mauvaise de la structure anatomique et d'une pression osmotique élevée dans cette zone. Les spécialistes dans le domaine de l'urologie et de la néphrologie modernes ont identifié plusieurs groupes de causes provoquant la destruction papillaire :

• Diminution de l'apport sanguin à la moelle. Un apport sanguin insuffisant à l'appareil papillaire est observé avec des modifications de la paroi vasculaire chez les patients atteints d'athérosclérose, de diabète sucré et de vascularite. L'ischémie des structures papillaires est provoquée par des maladies dans lesquelles une thrombose des microvaisseaux rénaux est possible, le plus souvent la papillite nécrosante est compliquée par une drépanocytose, moins souvent par des coagulopathies, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée et d'autres affections hypercoagulables.
• Augmentation de la pression intrapelvienne. En cas d'obstruction des voies urinaires, l'écoulement de l'urine est perturbé avec son accumulation dans le système pelvien. Le reflux pyélorénal qui en résulte contribue à la contamination des papilles rénales par des bactéries contenues dans les urines et à l'apparition d'une réaction inflammatoire. Dans la plupart des cas, l'hypertension pelvienne se forme en raison d'une obstruction de l'uretère par un calcul, d'un néoplasme, d'une ligature accidentelle lors d'une intervention chirurgicale ou de la présence d'une fistule urétéro-vaginale.
• Maladies rénales purulentes. L'inflammation secondaire des sommets des pyramides rénales complique l'évolution des processus purulents-destructeurs sévères. La prolifération massive d'agents pathogènes infectieux sécrétant des exotoxines protéolytiques contribue à la formation d'infiltrats purulents et à la fonte du parenchyme rénal, impliquant les papilles en cours de destruction. La nécrose papillaire peut se développer dans le contexte d'une pyélonéphrite, d'une néphrite apostémateuse, d'une pyonéphrose, d'un anthrax rénal, d'un abcès.
• Néphropathie médicamenteuse. L'utilisation incontrôlée à long terme de certains analgésiques et antipyrétiques en vente libre entraîne une perturbation du flux sanguin médullaire, une détérioration de la perfusion du cortex et de la moelle et le développement d'une néphropathie analgésique. Dans les cas les plus graves, dans le contexte de modifications prononcées des vasa recta alimentant les papilles rénales, leur destruction ischémique sévère se produit. Les AINS ont également un effet toxique direct sur la moelle rénale, ce qui exacerbe les processus nécrotiques papillaires.

Pathogénèse

Il existe trois principaux mécanismes pathogénétiques pour le développement de la nécrose papillaire rénale - angiopathique, vasocompression, infectieux, qui sont souvent combinés, conduisant à un infarctus ischémique de la moelle épinière suivi d'une fusion purulente et du rejet des masses nécrotiques. Une diminution de la lumière des artérioles papillaires due à un épaississement de l'intima, un épaississement de la paroi, une compression par des foyers purulents ou un interstitium infiltré par l'urine et une obstruction complète de leur lumière par des caillots sanguins contribuent à la survenue d'ischémie et de destruction tissulaire.

La situation est aggravée par un rétrécissement du diamètre des vaisseaux irriguant les papilles vers l'apex, ce qui augmente la viscosité du sang entrant. Un facteur supplémentaire qui améliore les processus ischémiques lors de l'obstruction des organes urinaires est l'inflammation et l'hyperémie veineuse du tissu adipeux dans lequel pénètre l'urine. Une papille ischémique peut subir une destruction complète ou partielle avec des lésions de zones individuelles au centre ou à la périphérie. Dans les cas graves, toute la pyramide de Malpighi devient nécrotique ; en cas de localisation multiple, toute la couche médullaire du rein atteint devient nécrotique. Lorsqu'une infection survient, le processus nécrotique se complique d'une réaction inflammatoire.

Classification

La systématisation des formes de nécrose papillaire prend en compte le mécanisme et la dynamique de développement de la maladie, la gravité des symptômes cliniques. Les néphrologues font la distinction entre la papillite nécrosante primaire, qui résulte d'une altération de l'apport sanguin sans pathologie infectieuse et inflammatoire préalable, et la papillite secondaire, provoquée par une ischémie de la moelle épinière dans le contexte de modifications inflammatoires-sclérotiques du parenchyme et du sinus rénal.

Avec une lésion initiale de la papille, ils parlent d'une forme de destruction papillaire ; avec la formation primaire d'infarctus focaux dans la zone médullaire interne avec atteinte ultérieure des sommets des pyramides de Malpighi, ils parlent d'une forme médullaire. Compte tenu des caractéristiques du flux, on distingue :

• Nécrose papillaire aiguë. La maladie se caractérise par un tableau clinique orageux, une intoxication grave et un pronostic ambigu. L'évolution aiguë est plus typique des papillites qui compliquent la pyélonéphrite, d'autres maladies néphrologiques purulentes, la néphrolithiase.
• Nécrose papillaire chronique. Les symptômes sont généralement légers et non spécifiques. Une évolution récurrente est possible. Souvent, la papillite chronique est détectée dans l'angiopathie, la drépanocytose et n'est diagnostiquée qu'après un examen approfondi du patient.

Symptômes de nécrose papillaire rénale

Le tableau clinique de la maladie est caractérisé par une variété de signes, pour la plupart non spécifiques. Souvent accompagnées de nécrose papillaire, les coliques néphrétiques surviennent en raison de la séparation de la papille nécrotique, qui peut s'accompagner de nausées, de vomissements et de rétention de selles. Les douleurs lancinantes constantes dans la région lombaire et les saignements dans les urines sont typiques.

Les patients présentent un syndrome d'intoxication de gravité variable : fièvre légère ou fébrile, frissons, maux de tête, transpiration excessive, faiblesse. Un signe pathognomonique de la papillite nécrotique, détecté seulement à un stade avancé de la maladie, est l'excrétion dans les urines de zones mortes du parenchyme rénal sous forme de masses grisâtres avec des inclusions de sels de chaux. Dans une évolution chronique, les symptômes de laboratoire peuvent prédominer avec des symptômes cliniques légers ou absents.

Complications

En cas d'infection bactérienne, une pyélonéphrite apostémateuse survient, se manifestant par la formation de petits abcès dans le cortex du rein. En cas de dommages importants, un tableau clinique d'insuffisance rénale aiguë est révélé - oligurie ou anurie, augmentation des taux d'urée et de créatinine plasmatique, altération de la conscience due à l'azotémie.

L'évolution chronique de la papillite nécrosante conduit souvent à une insuffisance rénale chronique, compliquée par le développement d'une acidose métabolique décompensée et d'une défaillance multiviscérale. Dans 40 % des cas, les patients reçoivent un diagnostic de calculs rénaux avec un risque élevé de développer des calculs coralliens. La nécrose papillaire massive s'accompagne souvent de saignements abondants, qui mettent la vie du patient en danger et nécessitent des soins d'urgence.

Diagnostique

En raison du polymorphisme du tableau clinique et de l’absence de signes pathognomoniques aux premiers stades de la maladie, le diagnostic est souvent difficile. Les difficultés de diagnostic sont également dues au développement latent d'une nécrose papillaire rénale dans le contexte d'autres pathologies du système urinaire (pyélonéphrite, néphrolithiase). Le plan d'examen pour un patient suspecté de papillite nécrosante comprend les méthodes de laboratoire et instrumentales suivantes :

• Analyse clinique d'urine. La nécrose papillaire est caractérisée par une micro et macrohématurie, une leucocyturie, une bactériurie et l'apparition de cellules de Sternheimer-Malbin. Aux stades ultérieurs, des masses nécrotiques se présentent sous la forme de morceaux de tissu gris de forme oblongue ou triangulaire. La méthode est complétée par un examen bactériologique des urines avec détermination de la sensibilité de la flore.
• Urographie intraveineuse. Dans les images obtenues lors de l'urographie excrétrice, des contours flous de la zone du fornix, de petites ombres de calcifications, une ombre en forme d'anneau dans la lumière du bassin rénal et des fistules forno-médullaires sont visibles. En cas de rejet complet de la papille, un défaut de remplissage est révélé sur la radiographie. Un signe caractéristique de la nécrose totale est l’écoulement du produit de contraste dans le parenchyme rénal (le symptôme de la « flamme de feu »).
• Urétéropyéloscopie. Pour effectuer la néphroscopie, on utilise un endoscope flexible, qui est inséré rétrograde (à travers l'urètre) ou antérograde (à travers la paroi abdominale), ce qui permet d'évaluer l'état des uretères et du système collecteur rénal. Avec la papillite, on observe de multiples destructions des papilles rénales, souvent accompagnées de saignements de la zone fornique.

Lors d'un test sanguin clinique pour la nécrose rénale papillaire, les signes d'inflammation bactérienne sont déterminés : leucocytose neutrophile avec augmentation du nombre de cellules en bande, augmentation de la VS. Pour une évaluation complète de l'état du système urinaire, des échographies et des tomodensitogrammes des reins et d'autres organes de l'espace rétropéritonéal sont effectués. Ces méthodes sont moins informatives dans le diagnostic de nécrose des papilles rénales, mais permettent d'identifier des pathologies concomitantes - lithiase urinaire, pyélonéphrite.

Le diagnostic différentiel de la papillite nécrosante est réalisé avec la pyélonéphrite aiguë et chronique, la tuberculose rénale, la néphrolithiase, les anomalies du développement (hypoplasie médullaire, dysplasie rénale, dilatation tubulomédullaire), l'hydronéphrose, le reflux rénal pelvien, les néoplasmes malins. En plus de l'observation par un urologue ou un néphrologue, le patient peut avoir besoin de consulter un oncologue, un infectiologue, un endocrinologue ou un hématologue.

Traitement de la nécrose papillaire rénale

Le choix de la tactique médicale est déterminé par les causes et les caractéristiques de l'évolution de la papillite nécrosante. Si possible, le traitement doit être étiopathogénétique, visant à corriger le trouble primaire, compliqué par une nécrose papillaire, à rétablir une hémoperfusion normale du parenchyme rénal et à lutter contre l'uroinfection. Dans les cas aigus, le soulagement des symptômes émergents joue un rôle important - coliques néphrétiques, occlusion du bassin et de l'uretère par des masses nécrotiques, saignement des papilles endommagées.

La thérapie combinée pour la nécrose rénale papillaire aiguë fournit un schéma thérapeutique standard pour la maladie sous-jacente contre laquelle la papillite s'est développée, en association avec des médicaments et des méthodes invasives telles que :

• Médicaments antibactériens. L'antibiothérapie, si possible, est prescrite en tenant compte de la sensibilité de l'agent pathogène à l'origine du processus inflammatoire. Le plus efficace est l'utilisation d'uroantiseptiques sans effets néphrotoxiques - fluoroquinolones, nitrofuranes, céphalosporines, fosfomycines, macrolides, dérivés des acides nalidixique et pipémidique.
• Moyens pour améliorer l'hémodynamique rénale. Lors du choix d'un médicament, les causes de l'ischémie sont prises en compte. Les vasodilatateurs périphériques sont recommandés comme vasodilatateurs de base, qui, si nécessaire, sont complétés par des anticoagulants directs et des agents antiplaquettaires. Les médicaments auxiliaires sont des antioxydants et des stabilisants membranaires, qui augmentent la résistance ischémique des structures papillaires.
• Thérapie hémostatique. Les médicaments destinés à arrêter les saignements sont indiqués lorsque les signes d'hématurie sévère et massive prédominent dans le tableau clinique. En règle générale, du plasma frais congelé ou antihémophilique, des préparations d'acide aminocaproïque, des inhibiteurs de la fibrinolyse et des analogues de l'éthamsylate sont utilisés. L'utilisation d'agents hémostatiques est limitée en cas de nécrose papillaire provoquée par une thrombose.
• Élimination des masses nécrotiques. Si la desquamation du tissu papillaire provoque une occlusion du bassinet du rein et des uretères, ceux-ci sont cathétérisés. La pose ultérieure d'un stent urétéral peut réduire l'hypertension pelvienne et assurer un passage urinaire normal. Les masses nécrotiques peuvent également être éliminées lors d'une urétéroscopie, d'une néphroscopie rétrograde ou percutanée (pyéloscopie).

Si les symptômes s'aggravent au cours d'un traitement conservateur, en cas d'apparition d'une pyélonéphrite aiguë thérapeutiquement résistante durant plus de 2 à 3 jours ou d'une hématurie profuse intraitable, un traitement chirurgical est recommandé. En cas de processus nécrotique bilatéral, les interventions de préservation des organes sont préférées - néphrostomie, décapsulation rénale, résection (néphrectomie partielle) pour éliminer la zone présentant des structures papillaires saignantes. La néphrectomie radicale est réalisée uniquement en cas de papillite unilatérale avec nécrose totale irréversible de la couche médullaire et fonctionnalité suffisante du rein controlatéral.

Le traitement de la nécrose papillaire chronique implique un traitement antibactérien combiné à long terme avec des antibiotiques uroseptiques à large spectre, des nitrofuranes et des sulfamides. Les agents antimicrobiens sont utilisés pendant 4 à 6 mois en cures de 8 à 14 jours avec des pauses, et il est recommandé de prescrire des médicaments d'au moins deux groupes différents, en tenant compte des données sur la sensibilité de la microflore. Le traitement est complété par l'utilisation de vasodilatateurs périphériques, d'anticoagulants et d'agents veinotoniques du groupe des rutosides.

Pronostic et prévention

Avec un diagnostic précoce et un traitement pathogénétique, la régénération de l'épithélium avec restauration de toutes les fonctions rénales est possible. Le pronostic de la nécrose des papilles rénales est relativement favorable. Grâce à l'utilisation de médicaments antibactériens modernes, la mortalité liée à la papillite nécrosante aiguë a été réduite de 50 % à 10 %.

La prévention de la nécrose papillaire consiste en un traitement rapide des processus infectieux du système urinaire, de la néphrolithiase, de la vascularite systémique, des lésions rénales toxiques et en la prescription justifiée d'AINS. Un maillon important dans la prévention de la maladie est l'observation clinique des patients à risque avec un contrôle médicamenteux minutieux du diabète sucré et de l'anémie falciforme.