Malheureusement, l'environnement est fortement pollué chaque jour corps humain pénètre un grand nombre de bactéries et micro-organismes toxiques.

Ces substances pénètrent dans l'eau, la nourriture, les médicaments, additifs alimentaires et aussi par la respiration. Les substances toxiques, après avoir pénétré à l'intérieur, se propagent dans tout le corps par la circulation sanguine, se déposent sur les organes et perturbent le fonctionnement de systèmes importants.

Une personne peut tomber malade, sa peau devient pâle, sèche et une perte d'appétit apparaît également. Il se peut qu’il n’ait aucune idée ou même qu’il sache que le corps est contaminé. vraies raisons de votre maladie. Une personne ne tombe pas malade immédiatement, mais progressivement.

Si vous êtes sûr de ne pas être malade, mais que vous vous sentez symptômes similaires, on se fatigue vite, il faut nettoyer la lymphe.

Qu'est-ce que la lymphe

Le système lymphatique est une partie intégrante importante du système immunitaire. La fonction principale du système lymphatique est d'empêcher les bactéries de pénétrer dans le corps, c'est-à-dire de protéger le corps. Le système lymphatique nourrit également le corps. Il existe une chose telle que Les ganglions lymphatiques, donc lorsque les bactéries les traversent, elles deviennent inoffensives, le système, pour ainsi dire, les nettoie, les désinfecte.

La lymphe est un liquide intercellulaire dans lequel s'accumule le plus grand nombre toxines, il se contamine donc plus rapidement que le sang lui-même. La fonction principale de la lymphe est de protéger et de nourrir le corps. Toutes les bactéries libérées par les intestins sont absorbées dans la lymphe, elle en est donc affectée plus rapidement que le sang. La composition de la lymphe peut changer de temps en temps, tout d'abord, cela dépend de quels organes elle provient.

Il se compose principalement d'eau, de produits de dégradation, de lymphocytes et de leucocytes.

La lymphe contient également une grande quantité de protéines, tandis que le liquide tissulaire en contient beaucoup moins. La composition de la lymphe est quelque peu similaire à celle du plasma sanguin, cependant, la lymphe n’est pas aussi visqueuse.

La lymphe contient les vitamines et les enzymes nécessaires à meilleur travail les organes internes. De plus, il contient des substances qui aident le sang à mieux coaguler. En cas de lésion capillaire, le nombre de lymphocytes augmente. Il ne faut pas oublier que la lymphe ne contient pas de plaquettes, mais qu'elle coagule également bien grâce au fibrinogène, après quoi seul un petit caillot sanguin jaune se forme.

Raisons de la lenteur de la circulation lymphatique dans le corps humain

Si le système lymphatique est lent et que sa circulation est considérablement altérée, la personne peut ressentir faiblesse constante, je me fatigue facilement, j'ai du mal à dormir.

Cela se produit parce que les tissus internes souffrent d’un manque de liquide, ce qui entraîne une détérioration. apparence peau. Des ecchymoses et des rides mineures deviennent visibles sur le visage, sous les yeux, et la cellulite se forme également chez les femmes. Le système lymphatique du corps humain peut circuler lentement, ce qui entraîne un dysfonctionnement des organes internes.

Examinons les raisons courantes pour lesquelles la lymphe peut circuler lentement et incorrectement dans le corps :

• Un stress constant.
• Troubles du système digestif.
• Carence en iode.
• Environnement pollué et mauvaises habitudes.

Pourquoi nettoyer la lymphe ?

Une personne doit nettoyer la lymphe. Un nettoyage complet ne se produit qu'avec un jeûne complet. Quand une personne mange malbouffe, la lymphe devient trouble et contient beaucoup de graisse. Dans ces conditions, le système lymphatique ne peut pas remplir pleinement ses fonctions. fonctions de protection, entraînant un mauvais fonctionnement des organes internes. Le sang stagne dans les ganglions lymphatiques, ce qui entraîne la mort des cellules saines.

C'est pourquoi le nettoyage de la lymphe est si important. Lors du nettoyage de la lymphe chez une personne souffrant de maladies de l'estomac, des reins ou du foie, la douleur est considérablement réduite. Les experts conseillent de nettoyer la lymphe après le processus de nettoyage complet du corps. substances toxiques. Cela est nécessaire car ces fluides traversent les mêmes organes. Si les intestins ne sont pas nettoyés, cela peut obstruer considérablement le système lymphatique propre, puis envoyer des bactéries vers d'autres organes et vers le sang. La lymphe doit être nettoyée au printemps ou au début de l'automne.

Comment comprendre que le système lymphatique a besoin d'être nettoyé

Lorsque la fonction lymphatique est perturbée, Bactéries nocives accumuler dans liquide intercellulaire, ce qui entraîne un colmatage important. Cela peut conduire à une lymphostase; à la suite de cette maladie, les organes internes sont soumis à une charge importante, le foie et les reins sont particulièrement touchés.

Si une personne développe de tels symptômes, elle doit nettoyer la lymphe :

• Mauvaise élimination des déchets du corps en raison d'un mauvais fonctionnement du foie et des intestins. Ce sont principalement des maladies telles que la colite, la rectite et la constipation qui apparaissent.
• Rhumes continus et chroniques.
• L'apparition de maladies telles que la cystite, l'endométrite.
• Infections des intestins qui empoisonnent le corps.
• Diverses maladies de la peau.
• Allergies de nature complexe, par exemple eczéma, dermatite.
• Mauvaise circulation après une perte de sang importante.
• Maladies endocriniennes, notamment diabète, obésité, dysfonctionnement thyroïdien.

Comment nettoyer la lymphe : méthodes d'experts de renom

Pour éviter la stagnation lymphatique, il est nécessaire de bien ajuster l'équilibre eau-sel pour accélérer le mouvement de la lymphe. Tout le monde ne sait pas comment nettoyer la lymphe, cependant, il n'est pas du tout difficile de suivre certaines recommandations de spécialistes.

Ils peuvent également contribuer au bon mouvement rapide de la lymphe. exercice physique. Le spécialiste japonais K. Nishi a développé des exercices qui consistent à secouer légèrement les bras levés, tout en étant allongé sur le dos et en relaxant les muscles.

Le massage du corps entier est utile ; il améliore la fonction lymphatique, à l’instar de l’activité physique. Lorsque vous effectuez un massage, vous devez suivre certaines règles : les mouvements des mains doivent suivre la direction du mouvement de la lymphe. Dans les jambes et les bras, la lymphe se déplace de haut en bas, les exercices doivent donc être effectués dans cet ordre. Vous ne pouvez pas masser les ganglions lymphatiques eux-mêmes. Il est également utile de visiter le sauna, mais la température ne doit pas dépasser 70 degrés.

Nettoyage lymphatique selon Butakova

Spécialiste, docteur en naturopathie O.A. Butakova présente un ensemble de mesures visant à nettoyer la lymphe. Elle est convaincue que la lymphe prévient de nombreuses maladies. Le médecin suggère de combiner des exercices moteurs avec un nettoyage direct de la lymphe.

Résultant en:

• le liquide se déplacera plus rapidement des tissus vers les ganglions lymphatiques, le foie et les intestins ;
• les toxines nocives quitteront les intestins ;
• le corps sera reconstitué en minéraux et vitamines après le nettoyage.

La cure complète doit être réalisée en utilisant des comprimés de réglisse, des algues spiruline sous forme de comprimés, et également en prenant des probiotiques, s'ils ne sont pas disponibles, dans ce cas vous pouvez prendre Charbon actif en combinaison avec de la vitamine C.

Le nettoyage se déroule en plusieurs étapes :

1. La réglisse se prend 3 fois par jour.
2. La spiruline se prend 30 minutes après la prise de Réglisse, deux comprimés se prennent 30 minutes avant les repas.
3. Les vitamines et les probiotiques sont pris simultanément avec ces médicaments.

Le cours général de Butakova ne dépasse pas deux semaines.

Drogues

Les médicaments peuvent également nettoyer efficacement la lymphe. Le plus souvent, le médecin prescrit Enterosgel, Lymphomyosot. Ces médicaments soulagent l'inflammation, éliminent les toxines et accélèrent le flux lymphatique. Avant de nettoyer la lymphe avec des médicaments, vous devriez consulter votre médecin.

Nettoyer le système lymphatique avec des remèdes populaires

Il est préférable de combiner les remèdes populaires avec la gymnastique, de cette façon vous pourrez obtenir un effet plus important du traitement. Il est recommandé de faire l'ensemble complet des exercices à l'aide de leçons vidéo, afin de mieux comprendre comment exactement la respiration est retenue et quelles parties du corps sont les plus impliquées. Nettoyer le système lymphatique avec des exercices prendra plus de temps que prendre des médicaments.

Nettoyage système lymphatique remèdes populaires :

Gymnastique pour nettoyer la lymphe

La lymphe est nettoyée gymnastique spéciale Ankhara, c'est plutôt du yoga.

1. Nous inspirons par le nez et expirons par la bouche, cela devrait toujours être fait.
2. Respiration du serpent : inspirez doucement, sentez comment l'air traverse tout le corps et revient lentement.
3. Souffle du dragon : inspirez doucement, expirez également, la deuxième fois, inspirez et expirez brusquement.

Régime après le nettoyage

Vous pouvez maintenir l'effet obtenu après nettoyage de la lymphe en suivant régime spécial. DANS régime journalié Il est nécessaire d'inclure des herbes fraîches, des fruits, des graines de lin, ainsi que de l'huile de lin, des légumes et des noix.

Dans ce cas, vous devez boire jusqu'à 7 verres d'eau propre par jour.

Nettoyer le système lymphatique avec un régime est un moyen efficace. Vous devez également éviter les aliments tels que le sucre, les produits à base de farine, huile végétale, alcool, boissons gazeuses, aliments fumés et salés. Vous devez créer un régime quotidien pour vous-même les bons produits. Il est recommandé de boire de l'eau à jeun avant chaque repas.

Qu’est-ce que la lymphe ? La lymphe est du tissu conjonctif, un liquide transparent et incolore dans lequel se trouvent de nombreux lymphocytes (communément appelés ichor). Dans le corps humain, il y a 1 à 2 litres de lymphe. La lymphe circule de bas en haut. Sur le trajet des vaisseaux lymphatiques se trouvent des ganglions lymphatiques qui jouent un rôle de barrière et immunitaire ; de nombreux déchets cellulaires pénètrent d'abord dans la lymphe puis dans le sang.

Les capillaires lymphatiques se transforment en petits vaisseaux qui, de plus en plus de diamètre, forment deux principaux canaux lymphatiques - thoraciques et droits. Ces canaux se jettent dans les veines innominées droite et gauche du cou, où la lymphe, se mélangeant au sang veineux, pénètre dans la circulation sanguine générale. Lorsque la pression artérielle dans les veines augmente (ce qui peut être dû à une violation de l'écoulement sang veineux et le développement d'un œdème), le volume de la lymphe augmente. Les vaisseaux lymphatiques ne sont pas comprimés même en cas de gonflement des tissus et l'excès de liquide est éliminé, remplissant ainsi une fonction de drainage.

Les glandes endocrines enrichissent la lymphe en hormones, les intestins en nutriments, principalement en graisses, et la lymphe qui coule du foie contient beaucoup de protéines. De plus, les substances qui ne peuvent pas être absorbées dans le capillaire veineux (par exemple, les grosses molécules de protéines, ces protéines peuvent être des bactéries, des microbes et des toxines) pénètrent dans la lymphe à partir des cellules et des tissus ; impénétrable, car ses pores sont petits, mais dans le capillaire lymphatique, ils sont plus grands.

Les ganglions lymphatiques sont comme des barrages routiers (environ 500). La lymphe y est filtrée, les particules de poussière qui pénètrent dans les poumons avec l'air, ainsi que les gros débris s'y déposent. membranes cellulaires, de minuscules morceaux de tissus divers qui, ayant pénétré dans le sang, pourraient provoquer des caillots sanguins, des blocages vaisseaux sanguins, beaucoup sont en retard microbes pathogènes et leurs toxines. Les ganglions lymphatiques sont remplis de lymphocytes (distinguer « soi » de « étranger » et neutraliser).

Médecin - angiologue

Maladies – lymphangiomes, lymphœdème

Diagnostic - lymphographie

Fonctions de la lymphe

• retour des électrolytes, des protéines et de l'eau dans le sang ;
• transporte les substances absorbées dans les organes digestifs, y compris les graisses ;
• certaines enzymes (par exemple, la lipase ou l'histaminase) pénètrent dans le sang uniquement par le système lymphatique ;
• la lymphe prélève les globules rouges des tissus qui s'y accumulent après des blessures, ainsi que les toxines et les bactéries ;
• il assure la communication entre les organes et les tissus, ainsi qu'entre le système lymphoïde et le sang ;
• maintenir le microenvironnement cellulaire.

Bénéfique pour la lymphe :

• tout exercice conjoint
• massage (doit être effectué dans le sens du mouvement lymphatique de bas en haut, le massage doit être effectué uniquement vers les ganglions lymphatiques, mais sans toucher les ganglions lymphatiques eux-mêmes)
• la lymphe ne doit pas être surchauffée

Le cancer est une contre-indication au massage lymphatique. Le système lymphatique est une voie par laquelle les cellules cancéreuses peuvent se déplacer d'une partie du corps à une autre et provoquer des formations cancéreuses(métastases). Par conséquent, toute procédure affectant le système lymphatique est inacceptable en cas de cancer.

Méthodes de nettoyage lymphatique

La lymphe est eau vive notre corps! Joue un rôle important dans le maintien de l’équilibre des fluides tissulaires et du corps dans son ensemble !

Échec dynamique le système lymphatique se produit lorsqu'il existe un écart entre l'excès de liquide tissulaire et le taux de son élimination, ce qui se produit avec une augmentation significative de la perméabilité des vaisseaux sanguins.

Échec de la résorption du système lymphatique causée par une diminution de la perméabilité des capillaires lymphatiques ou une modification des propriétés dispersées des protéines tissulaires.

Les conséquences de la lymphostase comprennent un lymphœdème - un œdème lymphatique, associé à une chylose des cavités séreuses, donnant au liquide un aspect laiteux. couleur blanche(ascite chyleuse, chylothorax). Des kystes chyleux peuvent survenir, fistules lymphatiques(externe ou interne, formé après une lésion tissulaire avec lymphostase), shunts lymphoveineux, thrombi lymphatique, constitué de protéines coagulées et fermant la lumière des vaisseaux sanguins, lymphangiectasie(dilatation inégale des vaisseaux lymphatiques contenant de la lymphe coagulée).

La signification des troubles de la circulation lymphatique (se développant généralement en relation étroite avec des troubles circulatoires) consiste en des troubles métaboliques dans les tissus affectés, le développement dans les cas aigus de modifications dystrophiques, hypoxiques et nécrotiques . À troubles chroniques Aux processus pathologiques répertoriés s'ajoutent l'atrophie et la sclérose (dues à l'activation des fibroblastes) jusqu'au développement de l'éléphantiasis.

Matériel de cours

Macropréparations : foie de muscade, induration brune des poumons, induration cyanotique du rein, induration cyanotique de la rate, hématome cérébral, pétéchies (hémorragies diapédétiques) du cerveau, kyste cérébral « rouillé », choc rénal.

Microlames : pléthore veineuse de la peau, foie de muscade (hématoxyline et éosine), foie de muscade (érythrosine), induration brune des poumons (hématoxyline et éosine), induration brune des poumons

(réaction de Perls), hémorragie cérébrale, hyalinose des vaisseaux spléniques, nécrose fibrinoïde de l'artériole rénale, nécrose de l'épithélium des tubules contournés du rein, choc pulmonaire.

Diagrammes de diffraction électronique : capillarisation des sinusoïdes, pinocytose, imprégnation plasmatique de la paroi vasculaire.

Conférence n°5

TROUBLES CIRCULAIRES : HÉMOSTASE, STAZ, THROMBOSE, SYNDROME CIVD,

EMBOLISME, ISCHÉMIE, INFARCTION

L'état normal du sang dans le lit vasculaire est maintenu par l'hémostase, qui reflète l'interaction de quatre systèmes : la coagulation, la fibrinolyse, les cellules endothéliales et les plaquettes (Schéma 5.1).

Coagulation (coagulation) du sang est réalisée par une cascade d'actions enzymatiques visant à convertir le fibrinogène des protéines plasmatiques solubles en fibrine insoluble, ce qui se produit sous l'action de facteurs de coagulation plasmatiques (tableau 5.1).Dans la coagulation, il y a des réactions internes et système externe, étroitement liés les uns aux autres et réunis au stade de la formation du facteur actif X.

Le système de coagulation interne est activé lorsque le plasma sanguin entre en contact avec une surface chargée négativement, notamment avec la membrane basale du vaisseau et les fibres de collagène. Sur le site de lésion de la paroi vasculaire, le facteur XII se dépose, convertissant la prékallicréine (facteur de Fletcher) en l'enzyme active kallicréine, qui, à son tour, active le kininogène de haut poids moléculaire (facteur Fitzgerald-Floget) et l'ensemble du système kinine. . En réponse, une version protéolytique du facteur Hageman XIIa se forme, activant l'étape ultérieure de la coagulation et le système de fibrinolyse, principalement les facteurs X et II. Le résultat est un polymère de fibrine standard.

Le facteur XII, en raison de sa structure multidomaine, active le plasminogène, comme la kallikréine, libère la bradykinine du kininogène de haut poids moléculaire, active le facteur VII, provoque l'agrégation des neutrophiles et la libération de leur élastase, impliquée dans les dommages endothéliaux. À diverses maladies, associée à l'activation du système de coagulation interne (fièvre typhoïde, syndrome néphrotique, septicémie...), le taux de facteur XII est significativement réduit du fait de son passage à la forme active XIIa, qui contribue à une altération de la coagulation sanguine.

Système de coagulation sanguine

Le système de coagulation externe est « déclenché » lorsque l'endothélium et les tissus extravasculaires sont endommagés, libérant du facteur tissulaire (thromboplastine, facteur III - un complexe apoprotéine-lipide contenu dans les membranes cytoplasmiques). Dans ce cas, les facteurs VII, X et IV (ions calcium) sont liés et le facteur X est activé, ce qui ferme un mécanisme en cascade visant la formation de thrombine et de fibrine. Ce dernier est stabilisé sous l'influence du facteur XIII transglutaminase (activé par la thrombine), qui lie les molécules de monomère de fibrine en polymère de fibrine via des résidus de lysine et d'acide glutamique.

Il existe un certain nombre d'inhibiteurs de la coagulation. Ainsi, l'antithrombine III, synthétisée par les hépatocytes et les cellules endothéliales, inhibe la formation de thrombine, l'action des facteurs Xa, IXa, XIa, XII, la kallicréine

Et la plasmine, l'héparine agissant comme catalyseur de ces processus. Les protéines plasmatiques C (formées dans les hépatocytes) et S (formées dans les hépatocytes et les cellules endothéliales) inactivent les facteurs Va et VIIa et provoquent la formation de complexes complémentaires non covalents qui n'ont pas d'activité cofacteur.

La fibrinolyse est un système de destruction des coagulats et des agrégats sanguins qui se forment dans le lit vasculaire. Le plasminogène est activé par la formation de l'enzyme protéolytique plasmine, qui détruit la fibrine/fibrinogène et les facteurs de coagulation V, VIII. Il convient de noter que la fibrinolyse commence à agir simultanément avec le système de coagulation interne, car elle est activée par le facteur XII, la kallicréine et le kininogène de haut poids moléculaire. Il existe des activateurs tissulaires et urokinase du plasminogène. Un activateur tissulaire produit par les cellules endothéliales dissout la fibrine, ce qui empêche la formation d'un caillot sanguin. L'activateur de l'urokinase, synthétisé par les cellules endothéliales et les cellules extravasculaires, est impliqué non seulement dans la dissolution de la matrice extracellulaire, mais également dans les processus d'inflammation et d'invasion des tumeurs malignes.

et en fibrinolyse.

Les endothéliocytes et les plaquettes synthétisent l'inhibiteur d'activation du plasminogène 1, qui supprime les activateurs tissulaires et de l'urokinase, tandis que l'α 2 -plasmine inhibe la plasmine. Par conséquent, l'activité fibrinolytique est régulée par ces deux systèmes aux actions opposées, assurant la destruction de l'excès de fibrine et la formation de ses produits de dégradation. L'augmentation de la fibrinolyse, ainsi que la suppression de la coagulation, entraînent une augmentation des saignements vasculaires.

Endothélium dans la coagulation et la fibrinolyse. L'hémostase est largement déterminée par l'état des cellules endothéliales qui produisent biologiquement substances actives, affectant la coagulation, la fibrinolyse et le flux sanguin. Ainsi, la glycoprotéine thrombomoduline assure le glissement du sang le long de la surface de l'endothélium, empêchant sa coagulation et augmentant notamment le taux d'activation de la protéine C.

V un millier de fois. D'autre part, les cellules endothéliales forment les facteurs de coagulation V, VIII, III, XII et la protéine d'adhésion fibronectine (Tableau 5.2). Se posebilan thrombohémorragique(schéma 5.2). Tout dommage à l’endothélium entraîne un changement dans cet équilibre

V côté de la coagulation, d'autant plus que l'exposition des structures sous-endothéliales (collagène, élastine, fibronectine, glycosaminoglycanes, laminine, etc.) active les processus de coagulation sanguine.

Plaquettes. Quelques secondes après la lésion de l'endothélium, les plaquettes adhèrent à la membrane basale exposée du vaisseau, ce que l'on appelle l'adhésion. Ce processus dépend du facteur VIII, qui relie les récepteurs des glycoprotéines plaquettaires au collagène dans la membrane basale du vaisseau ou du stroma. Les plaquettes comblent le petit défaut endothélial, favorisant ainsi sa guérison ultérieure. Une plus grande zone de dommage est fermée par un caillot sanguin dont la formation vise à prévenir la perte de sang. L’adhésion plaquettaire « déclenche » deux processus ultérieurs : leur sécrétion et leur agrégation.

Produits endothéliaux anti- et prothrombotiques

Substances sécrétées par les cellules endothéliales et impliquées dans l'hémostase et la régulation du flux sanguin

Sécrétion plaquettaire conduit à la libération de fibrinogène, de fibronectine, de facteur de croissance dérivé des plaquettes et de β-thrombomoduline à partir des granules α. Dans le même temps, les ions calcium, l'adénosine diphosphatase, l'histamine et la sérotonine sont libérés par des granules denses. Le facteur III (thromboplastine) situé à la surface des plaquettes est activé, déclenchant le système de coagulation interne. Des métabolites de l'acide arachidonique se forment, par exemple le thromboxane A2, un vasoconstricteur puissant mais de courte durée (jusqu'à 30 secondes).

Agrégation de thrombocytose c est régulé par le thromboxane A2, l'adénosine diphosphatase et la thrombine. L'effet de ce dernier sur le fibrinogène conduit à la formation de polymère de fibrine. Un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire (mais pas de leur adhésion) est la prostaglandine I2 produite par les cellules endothéliales, qui a un effet puissant et durable (jusqu'à 2 minutes). effet vasodilatateur. Un déséquilibre entre les régulateurs de la fonction plaquettaire entraîne une thrombose ou un saignement.

Stasis (du latin stase - arrêter) - arrêter le flux sanguin dans les vaisseaux de la microvascularisation (principalement dans les capillaires, moins souvent dans les veinules). L'arrêt du sang est généralement précédé d'un ralentissement (prestase). Les causes de stase sont les infections, l'intoxication, le choc, la circulation artificielle prolongée, l'exposition à des facteurs physiques (stase au froid lors d'engelures). Dans la pathogenèse de la stase, l'importance principale est la modification des propriétés rhéologiques du sang dans les microvaisseaux, jusqu'au développement du phénomène de boue (de l'anglais sludge - mud), caractérisé par l'agglutination de cellules sanguines, principalement des érythrocytes. , ce qui provoque des troubles hémodynamiques importants. La boue des érythrocytes, des leucocytes et des plaquettes est possible non seulement dans le système microvasculaire, mais également dans les gros vaisseaux. Elle entraîne notamment une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSE). L'arrêt du flux sanguin entraîne une augmentation de la perméabilité vasculaire des capillaires (et des veinules), un œdème, une plasmorragie et une ischémie croissante.

L'importance de la stase est déterminée par son emplacement et sa durée. Ainsi, la stase aiguë entraîne le plus souvent des modifications réversibles dans les tissus, mais dans le cerveau, elle favorise le développement d'un œdème sévère, parfois mortel, avec syndrome de luxation, constaté par exemple dans le coma. En cas de stase prolongée, de multiples micronécroses et hémorragies diapédétiques surviennent.

Thrombose (du grec thrombus - faisceau, caillot) - coagulation sanguine intravitale dans la lumière des vaisseaux sanguins ou des cavités du cœur.Étant l'un des mécanismes de protection les plus importants de l'hémostase, les caillots sanguins peuvent fermer complètement ou partiellement la lumière du vaisseau avec le développement de troubles circulatoires importants et de modifications graves des tissus et des organes, y compris la nécrose.

Il existe des facteurs généraux et locaux de thrombose . Parmi des facteurs communs noter une violation de la relation entre les systèmes d'hémostase (systèmes de coagulation et d'anticoagulation du sang), ainsi que des modifications de la qualité du sang (principalement sa viscosité). Cette dernière est observée avec une déshydratation sévère du corps, une augmentation de la teneur en fractions protéiques grossières (par exemple, dans le myélome multiple), avec une hyperlipidémie (avec une forme sévère diabète sucré). Les facteurs locaux comprennent la violation de l'intégrité de la paroi vasculaire (dommages à la structure et dysfonctionnement de l'endothélium), le ralentissement et la perturbation (turbulence, mouvement turbulent) du flux sanguin.

Le plus souvent, des caillots sanguins se développent chez les patients postopératoires qui suivent un traitement à long terme. repos au lit, avec chronique

insuffisance cardiovasculaire (stase veineuse générale chronique), athérosclérose, tumeurs malignes, hypercoagulabilité congénitale et acquise, chez la femme enceinte.

On distingue : stades de thrombose :

Aglut i n a t i o n i h r o m b o c i t o v. Adhésion plaquettaire à zone endommagée L'intima vasculaire est due à la fibronectine plaquettaire et au collagène de types III et IV, qui font partie de la membrane basale exposée. Cela provoque la liaison du facteur von Willebrand produit par les cellules endothéliales, ce qui favorise l'agrégation plaquettaire et le facteur V. Les plaquettes détruites libèrent de l'adénosine diphosphate et du thromboxane.

A2, qui ont un effet vasoconstricteur et aident à ralentir le flux sanguin et à augmenter l'agrégation des plaquettes sanguines, la libération de sérotonine, d'histamine et de facteur de croissance dérivé des plaquettes. Il convient de noter que de petites doses l'acide acétylsalicylique(aspirine) bloque la formation de thromboxane

A2, qui est la base traitement préventif thrombose, utilisée notamment chez les patients atteints de maladies coronariennes. Le facteur Hageman (XII) et l'activateur tissulaire (facteur III, thromboplastine) sont activés, déclenchant la cascade de la coagulation. L'endothélium endommagé active la proconvertine (facteur VII). La prothrombine (facteur II) est convertie en thrombine (facteur IIa), ce qui provoque le développement de l'étape suivante.

C o a g u l i c i a t i o f ibr i n o g e n a. Il y a une dégranulation supplémentaire des plaquettes, une libération d'adénosine diphosphate et de thromboxane A. 2. Le fibrinogène est transformé en fibrine et le processus

devient irréversible, car un faisceau de fibrine insoluble se forme, capturant les éléments et composants formés du plasma sanguin avec le développement des étapes ultérieures.

Aglut i n a t i o n e r i t r o c i t o v.

P ré c i p i t a t i o n de p o t e i n s pla simées.

Le système de coagulation sanguine fonctionne en relation étroite avec le système anticoagulant. La fibrinolyse commence après la conversion du plasminogène en plasmine, qui a une capacité prononcée à convertir la fibrine d'un polymère insoluble en une forme monomère soluble. De plus, les facteurs de coagulation V, VIII, IX, XI sont détruits ou inactivés, ce qui bloque les systèmes coagulant, kinine et complémentaire.

Morphologie du thrombus. En fonction de la structure et de l'apparence, qui sont largement déterminées par les caractéristiques et le taux de formation du thrombus, on distingue les thrombus blancs, rouges, mixtes et hyalins. Le thrombus blanc, constitué de plaquettes, de fibrine et de leucocytes, se forme lentement, avec un flux sanguin rapide, généralement dans les artères, entre les trabécules de l'endocarde, sur les feuillets des valvules cardiaques en cas d'endocardite. Le thrombus rouge, composé de plaquettes, de fibrine et de globules rouges, apparaît rapidement dans les vaisseaux à flux sanguin lent et se trouve donc généralement dans les veines. Un thrombus mixte comprend des plaquettes, de la fibrine, des érythrocytes et des leucocytes et se trouve dans n'importe quelle partie de la circulation sanguine, y compris les cavités cardiaques et les anévrismes. Dans ce thrombus, on note la présence d'une petite tête (thrombus blanc en structure), d'un corps (thrombus mixte) et d'une queue faiblement attachée à l'intima (thrombus rouge), étroitement reliée à la paroi vasculaire. Ce dernier peut se détacher et provoquer une thromboembolie. Les thrombus hyalins sont généralement multiples et, contrairement aux précédents, se forment uniquement dans les vaisseaux de la microvascularisation lors d'un choc, d'une brûlure, blessures graves, syndrome CIVD, déshydratation, intoxication grave, etc. Ils contiennent des protéines plasmatiques précipitées et des cellules sanguines agglutinées, formant une masse homogène sans structure avec une faible réaction histochimique positive à la fibrine.

En ce qui concerne la lumière du vaisseau, les thrombus sont divisés en pariétaux (le plus souvent blancs ou de structure mixte, par exemple sur les plaques athéroscléreuses) et occlusifs (généralement rouges). Dans le premier cas, la queue du thrombus se développe à contre-courant du flux sanguin, tandis que dans le second, elle peut se propager dans n'importe quelle direction, bien que, en règle générale, le long du flux sanguin, par exemple en cas de thrombophlébite. Tout au long du flux, nous pouvons distinguer des progressive caillots sanguins

Selon les caractéristiques d'occurrence, ils distinguent également caillots sanguins d'arrow-root(du grec - marasmas - épuisement, perte de force), généralement de composition mixte, résultant de l'épuisement, de la déshydratation du corps, généralement dans les veines superficielles des membres inférieurs, sinus durs méninges, et dans certains cas chez les personnes âgées, on les appelle alors séniles ; thrombus tumoral, formé lorsqu'une tumeur maligne se développe dans la lumière d'une veine et s'y développe le long de la circulation sanguine ou lorsqu'un conglomérat de cellules tumorales obstrue la lumière des microvaisseaux. À polyglobulie vraie des caillots sanguins rouges se trouvent dans les veines, tandis que dans la leucémie, des caillots sanguins leucémiques se trouvent souvent dans les microvaisseaux

La circulation sanguine est classiquement divisée en centrale et périphérique.

Circulation centrale, réalisée au niveau du cœur et des gros vaisseaux, apporte :

• maintenir la pression artérielle systémique;
• la direction du mouvement du sang du sang artériel vers le veineux puis vers le cœur ;
• amortissement (absorption des chocs) des oscillations systoliques et diastoliques pression artérielle lorsque le sang est éjecté des ventricules du cœur pour assurer un flux sanguin uniforme.

Circulation périphérique (régionale) réalisée dans les vaisseaux des organes et des tissus. Cela comprend la circulation sanguine dans les vaisseaux de la microvascularisation, qui comprend :

• artérioles;
• précapillaires;
• capillaires;
• post-capillaires ;
• veinules :
• shunts artériovenulaires.

Le lit microcirculatoire assure l'apport du sang aux tissus, l'échange transcapillaire des substrats métaboliques et de l'oxygène. gaz carbonique, ainsi que le transport du sang depuis les tissus. Les shunts artério-veineux déterminent le volume de sang circulant vers les capillaires. Lorsque ces shunts se ferment, le sang circule des artérioles dans les capillaires, et lorsqu'ils s'ouvrent, dans les veinules, contournant les capillaires.

Système lymphatique structurellement et fonctionnellement intégré au système circulatoire et assure des fonctions de formation de lymphe, de drainage, de barrière, de désintoxication et de formation de sang et comprend :

• organes lymphatiques - ganglions lymphatiques, follicules lymphatiques, amygdales, rate ;
• voies de transport lymphatique - capillaires, micro et macrovaisseaux, sinus dotés d'une innervation adrénergique. commun avec les vaisseaux sanguins.

Tous les composants du système circulatoire sont étroitement interconnectés, et la perturbation de l'activité de l'un d'entre eux, par exemple celle centrale, entraîne des modifications à la fois périphériques et circulation microcirculatoire. En revanche, des troubles du système microcirculatoire peuvent provoquer ou aggraver un dysfonctionnement du cœur ou des gros vaisseaux. Dans le même temps, une intégration étroite joue un rôle important en pathologie système circulatoire avec le système lymphatique, qui constitue essentiellement également le système de microcirculation. La lymphe se forme dans les capillaires lymphatiques à partir du liquide tissulaire et est transportée par les vaisseaux lymphatiques vers système veineux. Dans ce cas, 80 à 90 % du filtrat tissulaire s'écoule dans le lit veineux et 10 à 20 % dans le lit lymphatique. L'écoulement du sang lymphatique et veineux est assuré par les mêmes mécanismes - l'action d'aspiration du cœur, poitrine, le diaphragme et la fonction musculaire.

TYPES DE TROUBLES DE LA CIRCULATION

On distingue les troubles de la circulation centrale et périphérique.

Pathologie de la circulation centrale est causée principalement par des perturbations des fonctions du cœur ou du flux sanguin dans les gros vaisseaux - l'aorte, la veine cave inférieure et supérieure, le tronc pulmonaire, les veines pulmonaires. Dans ce cas, il se pose insuffisance circulatoire, qui s'accompagne de modifications de la circulation périphérique, y compris de la microcirculation. En conséquence, les organes et les tissus ne reçoivent pas suffisamment d’oxygène et d’autres métabolites, et les produits métaboliques toxiques n’en sont pas éliminés. La cause de ces troubles peut être soit une altération de la fonction cardiaque, soit une diminution du tonus vasculaire – hypotension.

Pathologie de la circulation périphérique (régionale), dont les troubles de la microcirculation, se manifestent sous trois formes principales :

1. troubles de l'approvisionnement en sang (pléthore artérielle et anémie, pléthore veineuse);
2. violations des propriétés rhéologiques du sang (thrombose, embolie, stase, syndrome DIC);
3. violations de la perméabilité des parois vasculaires (saignement, hémorragie, plasmorragie).

Congestion des vaisseaux sanguins (hyperémie) peut être artérielle et veineuse. Chacun d'eux peut à son tour être :

• selon l'évolution - aiguë et chronique;
• par prévalence- local et général.

PLÉTHORE

Pléthore artérielle (hyperémie) est causée par une augmentation du flux sanguin dans le système de microcirculation avec son écoulement normal à travers les veines, qui se manifeste par l'expansion des artérioles, une augmentation de la pression intravasculaire et de la température locale des tissus.

La cause de l'hyperémie artérielle générale peut être une augmentation du volume de sang circulant (pléthore) ou du nombre de globules rouges (érythrémie) ; hyperémie artérielle locale - divers facteurs physiques (température), chimiques (alcalis, acides), biologiques (nature infectieuse et non infectieuse), inflammation, ainsi que perturbation de l'innervation (hyperémie angioneurotique) et effets psychogènes : par exemple, le mot peut conduire à une hyperémie artérielle du visage et du cou, se manifestant par « la couleur de la honte ou de la colère ».

Mécanismes de développement de la pléthore artérielle :

• mécanisme neurogène associée à la prédominance des effets parasympathiques sur les artérioles et les capillaires sur influences sympathiques qui s'observe, par exemple, en cas de blessure, de compression par une tumeur ou d'inflammation des ganglions parasympathiques régionaux, ainsi que des ganglions sympathiques ou des terminaisons nerveuses ;
• mécanisme humoral est provoquée soit par une augmentation du taux de substances biologiquement actives ayant un effet vasodilatateur (kinines, prostaglandines, sérotonine), soit par une augmentation de la sensibilité des parois des artérioles à celles-ci (en particulier aux ions potassium extracellulaires) ;
• mécanisme neuromyoparalytique consiste en l’épuisement des réserves de catécholamines dans le système sympathique terminaisons nerveuses ou une diminution du tonus des fibres musculaires des parois des artérioles, qui peut être provoquée par une exposition physique prolongée (par exemple, lors de l'utilisation de coussins chauffants, d'emplâtres à la moutarde, tasses médicales), les changements de pression barométrique, etc.

Types de pléthore artérielle.

Hyperémie artérielle physiologique se produit lors du fonctionnement intensif d'un organe, par exemple dans les muscles qui travaillent, dans l'utérus d'une femme enceinte ou dans la paroi de l'estomac après avoir mangé. Il fournit un apport accru d'oxygène aux tissus et nutriments et aide à éliminer leurs produits de dégradation.

Hyperémie artérielle pathologique n'est pas associé à une fonction accrue des organes, se développe avec une inflammation, des troubles de l'innervation des organes, des lésions tissulaires, des maladies endocriniennes, une augmentation significative de la pression artérielle, etc.

Riz. 14. Congestion des vaisseaux sanguins. a - hyperémie artérielle; b - hyperémie veineuse ; dilatation et débordement de sang dans les veines de la cuisse et du bas de la jambe.

Dans ce cas, les parois des artérioles peuvent se rompre et des saignements ou hémorragies dans les tissus peuvent se produire.

Signes de congestion artérielle

Avec l'hyperémie artérielle, la pulsation des artères augmente, le lit microcirculatoire change - les artérioles se dilatent, les capillaires de réserve s'ouvrent, la vitesse du flux sanguin dans celles-ci augmente et la pression artérielle augmente. L'hyperémie est clairement visible à la surface de la peau (Fig. 14, a).

En cas d'hyperémie artérielle, on note :

• une augmentation du nombre et du diamètre des vaisseaux artériels;
• rougeur des organes tissulaires ou de certaines zones de ceux-ci ;
• augmentation de la température des tissus dans la zone d'hyperémie;
• une augmentation du volume et de la tension (turgore) d'un organe ou d'un tissu en raison d'une augmentation de leur apport sanguin ;
• une augmentation de la formation lymphatique et du drainage lymphatique, provoquée par une augmentation de la pression de perfusion dans les vaisseaux de microcirculation.

La congestion veineuse (hyperémie) est causée par difficulté dans l'écoulement du sang dans les veines avec son afflux normal dans les artères, ce qui entraîne une augmentation de l’apport sanguin à un organe ou à un tissu. Raison congestion veineuse est un obstacle à la sortie

sang résultant de la fermeture de la lumière veineuse par un thrombus ou une embolie. avec compression des veines par une tumeur, une cicatrice, un garrot, avec sous-développement congénital de la structure élastique des parois des veines ou de leur appareil valvulaire, ainsi qu'avec le développement d'une insuffisance cardiaque.

Signes de congestion veineuse :

• cyanose, c'est-à-dire une teinte bleutée des muqueuses, de la peau, des ongles et des organes due à une augmentation de la quantité de sang veineux qu'ils contiennent, pauvre en oxygène ;
• diminution de la température des tissus en raison d'une baisse du taux métabolique ;
• œdème tissulaire qui se développe à la suite d'une hypoxie (manque d'oxygène) des tissus des parois des vaisseaux microcirculatoires, augmentant leur perméabilité et la libération de plasma sanguin dans les tissus environnants ;
• augmentation du volume des organes et des tissus en raison de l'accumulation de sang veineux et d'œdème.

Congestion veineuse locale est important en pathologie principalement en raison du développement d'un œdème tissulaire aigu dans l'une ou l'autre région du corps, ainsi que de la possibilité d'un infarctus splénique dû à une thrombose de la veine splénique. Avec une congestion veineuse locale chronique (congestive) dans l'organe, la formation de collagène par les fibroblastes est activée et le tissu conjonctif se développe dans le stroma - l'organe se développe.

Congestion veineuse générale est d'une grande importance en pathologie, apparaît dans diverses maladies et peut avoir des conséquences graves.

Congestion veineuse générale aiguë se développe plus souvent dans l'insuffisance cardiaque aiguë (infarctus aigu du myocarde, myocardite aiguë), ainsi que dans une atmosphère à faible teneur en oxygène (par exemple, lorsqu'une cabine d'avion est dépressurisée, en haute montagne, lorsque l'apport d'oxygène de la plongée est insuffisant matériel lors de travaux sous-marins, etc.) . Dans le même temps, l’hypoxie et l’acidose (acidification) augmentent rapidement dans les tissus. La perméabilité vasculaire augmente, un œdème apparaît et progresse, souvent accompagné d'hémorragies périvasculaires.

Congestion veineuse générale chronique se développe généralement lors de maladies cardiaques chroniques se terminant par une insuffisance cardiaque chronique (cardiopathie ischémique chronique, malformations cardiaques, cardiomyopathies). En plus de tous ces changements qui caractérisent l'hyperémie veineuse aiguë, avec congestion veineuse chronique, une atrophie du parenchyme des organes et de leur stroma se développe progressivement, entraînant un compactage ( induration) organes et tissus. De plus, l'œdème chronique et la plasmorragie provoquent une surcharge du système lymphatique et le développement de sa défaillance. Formé insuffisance trophique capillaire , qui se caractérise par :

• ohm des microvaisseaux, une diminution de leurs lumières et une diminution du nombre de capillaires, ce qui provoque une diminution du flux sanguin dans les capillaires, un métabolisme transcapillaire et une augmentation du manque d'oxygène ;
• transformation de vrais capillaires en capillaires capacitifs (déposants), dans lequel les globules rouges ne sont pas disposés en une, mais en plusieurs rangées, les capillaires se dilatent fortement et se transforment en veinules, leurs parois perdent leur tonus, ce qui entraîne une expansion encore plus importante des capillaires et des veinules et augmente l'hyperémie veineuse. Dans le même temps, le nombre de vrais capillaires diminue, le sang artériel pénètre dans le système veineux par kolyalatéraux(vaisseaux de contournement), ce qui contribue à l'augmentation des changements hypoxiques et métaboliques dans les tissus.

Changements caractéristiques dans les organes et tissus qui se développent lors d’une congestion veineuse générale chronique.

• Dans la peau et tissu sous-cutané, en particulier les membres inférieurs, une expansion se produit vaisseaux veineux, gonflement de la peau et du tissu sous-cutané (anasarca), atrophie cutanée, stagnation de la lymphe dans les vaisseaux lymphatiques (lymphostase). Dans le contexte d'une congestion veineuse chronique, des ulcères trophiques des jambes et des pieds se développent souvent (Fig. 14, b).
• Dans les poumons, une congestion veineuse prolongée revêt une importance particulière car elle se développe en cas d'insuffisance cardiaque chronique (voir chapitre 13). En même temps, dans les veines pulmonaires circulant dans oreillette gauche, une stagnation du sang se développe, ce qui contribue à une hypoxie progressive. Dans le même temps, la perméabilité des parois des vaisseaux augmente et d'abord le plasma sanguin puis les globules rouges émergent des veinules et des capillaires dans les tissus environnants. Ces derniers sont capturés par les macrophages, dans lesquels l'hémoglobine est transformée en hémosidérine et en ferritine, et les macrophages sont appelés sidérophages. Certains macrophages alvéolaires chargés d'hémosidérine pénètrent dans les bronches et sont excrétés du corps avec les crachats. Dans les crachats, ils sont appelés " cellules de malformations cardiaques". Certains sidérophages se désintègrent dans le stroma des poumons, ce qui est facilité par l'insuffisance croissante des vaisseaux lymphatiques surchargés de liquide œdémateux, de sidérophages et d'hémosidérine. La stagnation de la lymphe se développe progressivement. L'hypoxie progressive et la stagnation lymphatique sont des stimuli pour l'activation du système fibroblastique dans le tissu pulmonaire et leur formation intensive de collagène. La sclérose des poumons s'accentue, ils deviennent denses, leur induration(du latin dur - dense). Dans ce cas, l'hémosidérine, qui forme des accumulations dans le stroma et les alvéoles et caractérise l'hémosidérose locale, donne aux poumons une couleur brune et se développe induration brune des poumons- une affection irréversible qui aggrave significativement l'évolution de l'insuffisance cardiaque chronique et l'état général du patient (Fig. 15).

  

  Riz. 15. Congestion veineuse chronique des poumons (induration brune des poumons). Les vaisseaux des septa interalvéolaires sont dilatés (a) ; dans le stroma du poumon et dans la lumière des alvéoles - sidérophages (b); une partie des alvéoles est remplie de liquide œdémateux (c) ; les septa interalvéolaires sont épaissis et sclérosés (d).

• Au niveau du foie, la maladie veineuse chronique est généralement également une conséquence d'une insuffisance cardiaque chronique et d'une décompensation cardiaque. Dans ce cas, la stagnation du sang se produit d'abord dans la veine cave inférieure, puis dans les veines du foie et dans les veines centrales des lobules hépatiques. Les veines centrales se dilatent, le plasma sanguin et les globules rouges sortent par leurs parois et les hépatocytes s'atrophient au centre des lobules. À la périphérie du lobule, les hépatocytes subissent une dégénérescence graisseuse et le tissu hépatique de la coupe devient panaché, ressemblant à noix de muscade- sur fond jaune-brun, des points rouges au centre des lobules sont bien visibles. Cette image s'appelle " foie de muscade" (Fig. 16).
• La rate augmente de taille en raison de la stagnation veineuse ( splénomégalie congestive), devient bleuâtre et dense ( induration cyanosée de la rate), la section ne permet pas de racler la pulpe, ses follicules sont atrophiques et la pulpe rouge est sclérosée.

ANÉMIE

L'anémie artérielle, ou ischémie, est une diminution de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu, provoquée soit par une diminution du flux sanguin vers ceux-ci à travers les artères, soit par une augmentation significative de la demande tissulaire en oxygène et en substrats métaboliques, ce qui entraîne à un écart entre les besoins des tissus en matière d'approvisionnement en sang et les capacités du flux sanguin artériel. Selon les causes et les mécanismes de développement de l'ischémie, on distingue cinq types d'anémie artérielle : angiospastique, obstructive, compressive, résultant d'une redistribution aiguë du sang et dysfonctionnelle.

Riz. 16. Congestion veineuse chronique du foie (foie de muscade). Au centre des lobes veines centrales et les sinusoïdes sont fortement dilatées, pleines de sang (a), les cellules hépatiques sont atrophiques (b), dans la zone d'hémorragie (c) détruites. À la périphérie des lobules, les faisceaux hépatiques sont préservés (d), les espaces périsinusoïdaux sont élargis (e).

Anémie angiospastique est causée par un spasme des artères dû à une augmentation de la teneur dans les tissus en substances provoquant un vasospasme (par exemple, l'angiotensine, la vasopressine, les catécholamines, etc.), ou à une augmentation de la sensibilité des parois des artérioles à celles-ci (avec une augmentation de la teneur en ions calcium ou sodium), ainsi que la prédominance des influences sympathiques-surrénaliennes sur les influences parasympathiques (stress, angine de poitrine, coliques appendiculaires).

Anémie obstructive se développe lorsque la lumière artérielle est complètement ou partiellement fermée par un thrombus, un embolie (en cas d'anémie aiguë) ou une plaque d'athérosclérose (en cas d'ischémie chronique).

Anémie compressive se produit lorsqu'il y a une compression aiguë ou chronique d'un vaisseau de l'extérieur - par un garrot, une tumeur, un tissu œdémateux, etc.

Anémie résultant d'une redistribution sanguine aiguë observé avec un flux sanguin rapide dans des tissus précédemment ischémiques. Par exemple, quand retrait rapide Le liquide ascitique comprime les vaisseaux de la cavité abdominale, le sang afflue dans cette zone et une ischémie vasculaire cérébrale se produit.

Anémie dysfonctionnelle est une conséquence d'une augmentation significative de la consommation tissulaire d'oxygène et de substrats métaboliques avec une forte intensification de la fonction des organes, par exemple une ischémie myocardique avec une charge soudaine et intense sur le cœur (course à pied, haltérophilie, lourdes travail physique), l'ischémie des muscles du bas de la jambe chez les personnes âgées lors de la marche rapide, etc. Généralement, ce type d'ischémie survient lorsque la lumière de l'artère alimentatrice est rétrécie par une plaque d'athérosclérose.

Selon la nature de l'évolution, l'ischémie peut être aiguë ou chronique.

Signes d'ischémie :

• pâleur des tissus et des organes due à une diminution de leur apport sanguin et du nombre de capillaires fonctionnels ;
• une diminution de la pulsation artérielle et une diminution de leur diamètre suite à une diminution de leur remplissage diastolique en sang et une baisse de la pression artérielle :
• diminution de la température du tissu ischémique en raison d'une diminution de l'afflux de chaleur le sang artériel et une diminution du taux métabolique dans la région ischémique ;
• ralentir le flux sanguin dans les microvaisseaux jusqu'à ce qu'il s'arrête ;
• diminution de la formation de lymphe en raison d'une baisse de la pression de perfusion dans les vaisseaux de microcirculation.

Conséquences et signification de l'ischémie.

Le manque d'oxygène des tissus (hypoxie) est le principal facteur pathogène de l'ischémie. Les changements qui se développent dans ce cas sont associés à la durée et à la gravité de l'hypoxie, à la sensibilité des organes à celle-ci et à la présence Circulation collatérale dans le tissu ischémique. Le cerveau, les reins et le myocarde sont les plus sensibles à l'hypoxie et, dans une moindre mesure, les poumons et le foie, tandis que les tissus conjonctifs, osseux et cartilagineux se caractérisent par une résistance maximale au manque d'oxygène.

L'ischémie favorise la dégradation des composés à haute énergie dans les cellules- de la créatine phosphate et de l'ATP, qui activent de manière compensatoire la voie d'oxydation et de production d'énergie sans oxygène (anaérobie) - anaérobie au glycol. La conséquence en est l'accumulation de produits métaboliques sous-oxydés dans les tissus, ce qui conduit à une acidose tissulaire, à une peroxydation lipidique accrue, à une stimulation des enzymes hydrolytiques des lysosomes et, finalement, à la désintégration des membranes cellulaires et des structures intracellulaires. Émergent déficit énergétique De plus, il favorise l’accumulation d’ions calcium dans les cellules, qui activent un certain nombre d’enzymes, ce qui entraîne également la mort cellulaire.

État fonctionnel de l'organe est d'une grande importance dans l'ischémie : plus son fonctionnement est intense, plus il a besoin d'un afflux de sang artériel et plus il est sensible à l'anémie.

Riz. 17. Schéma de développement de la circulation collatérale et de formation d'infarctus (d'après Ya. L. Rapoport). a - schéma des collatérales suffisantes : l'artère (1) était divisée en trois branches, dont une (2) était obstruée ; la zone alimentée par celui-ci reçoit une quantité suffisante de sang par l'intermédiaire des collatérales (3 et 4) ; b - schéma des artères terminales : l'artère (1) est divisée en trois branches qui n'ont pas de connexions artérielles, mais uniquement capillaires ; le blocage d'une branche (2) prive la partie correspondante des capillaires (3) d'apport sanguin (infarctus blanc) ; c - schéma des collatérales insuffisantes dans l'infarctus hémorragique : D - artère se divisant en trois branches ; Z - la lumière de l'artère moyenne est bloquée ; 3 - vaisseau artériel rond-point à travers lequel circule le sang, inondant la zone alimentée par l'artère (1), mais insuffisant pour nourrir les tissus ; 4 - veine.

Vitesse développement de jeux d'ischémie rôle décisif: si l'anémie artérielle survient de manière aiguë, dystrophique et changements nécrotiques; si l'ischémie est chronique, progresse lentement, alors dans les organes et tissus ischémiques, il y a une augmentation processus atrophiques et sclérotiques. Dans ce cas, les collatérales ont généralement le temps de se former dans les tissus, réduisant ainsi le degré d'hypoxie.

Circulation collatérale acquiert parfois une importance décisive dans résultats possibles ischémie. La circulation collatérale, ou de contournement, est représentée par un réseau de petits vaisseaux reliant les plus grosses artères et veines. Les vaisseaux collatéraux sont présents normalement, mais ils sont dans un état effondré, puisque les besoins en sang des tissus sont assurés par les gros vaisseaux. Les collatérales commencent à conduire le sang soit dans des conditions de fonction organique fortement accrue, soit lorsqu'un obstacle à la circulation sanguine se produit navire principal. Dans ces cas, les capillaires existants s'ouvrent et de nouveaux commencent à se former ; le niveau de compensation de l'ischémie et son résultat dépendent de la vitesse de leur formation. Cependant, dans certains organes, tels que le cœur, le cerveau, les reins, les collatérales sont peu développées. Par conséquent, lorsque la lumière de l'artère principale est fermée, la circulation collatérale est souvent incapable de compenser l'ischémie et la nécrose des tissus de ces organes. se développe. Dans le même temps, dans le tissu sous-cutané, les intestins et l'omentum, le réseau de vaisseaux collatéraux est normalement bien développé, ce qui permet souvent à ces organes et tissus de faire face à l'ischémie. Dans d'autres organes, il existe des collatérales de type intermédiaire qui ne compensent que partiellement l'anémie artérielle (Fig. 17).

La signification de l'ischémie consiste en une diminution des fonctions des organes ischémiques, qui peut cependant être réversible si l'ischémie a duré relativement peu de temps et si seules des modifications dystrophiques réversibles se sont développées dans les tissus. En cas d'ischémie augmentant lentement, des processus compensatoires et adaptatifs ont le temps de se développer dans le corps, permettant dans une certaine mesure de compenser la fonction de l'organe ischémique. Si des modifications nécrotiques se développent dans les organes ischémiques avec perte de leurs fonctions, cela peut entraîner une invalidité grave, voire la mort.

TROUBLES DES PROPRIÉTÉS RHÉOLOGIQUES DU SANG

Ces troubles se manifestent par de tels processus pathologiques. tels que thrombose, embolie, stase, boues. Syndrome CIVD.

Thrombose- le processus de coagulation sanguine intravitale dans la lumière d'un vaisseau ou dans les cavités du cœur.

La coagulation sanguine est la réaction physiologique la plus importante qui empêche la perte de sang mortelle due à des lésions vasculaires, et si cette réaction est absente, une maladie potentiellement mortelle se développe - hémophilie. Dans le même temps, avec une augmentation de la coagulation sanguine, des caillots sanguins se forment dans la lumière du vaisseau - des caillots sanguins qui entravent la circulation sanguine, ce qui provoque de graves processus pathologiques dans le corps jusqu'à la mort. Le plus souvent, des caillots sanguins se forment chez les patients atteints période postopératoire, chez les personnes alitées de longue durée, présentant une insuffisance cardiovasculaire chronique accompagnée d'une stagnation veineuse générale, avec athérosclérose, tumeurs malignes, chez les femmes enceintes, chez les personnes âgées.

Causes de thrombose divisé en local et général :

• Raisons locales - dommages à la paroi du navire, commençant par la desquamation de l'endothélium et se terminant par sa rupture ; ralentissement et perturbation du flux sanguin sous forme de turbulences sanguines qui se produisent lorsqu'il y a un obstacle à son écoulement, par exemple plaque d'athérosclérose, varices ou anévrisme de la paroi vasculaire.
• Raisons courantes - perturbation de la relation entre les systèmes de coagulation et d'anticoagulation du sang à la suite d'une augmentation de la concentration ou de l'activité des facteurs de coagulation - procoagulants (thromboplastines, thrombine, fibrinogène, etc.) ou une diminution de la concentration ou de l'activité anticoagulants (par exemple, héparine, substances fibrinolytiques), ainsi qu'une augmentation viscosité du sang, par exemple, en raison d'une augmentation du nombre de ses éléments formés, notamment des plaquettes et des globules rouges (dans certaines maladies systémiques du sang).

Étapes de formation du thrombus.

Souligner 4 stades de thrombose.

• 1er - stade d'agglutination plaquettaire (vasculaire-plaquette), commence déjà par des dommages aux cellules endothéliales intimales et se caractérise par l'adhésion (collage) des plaquettes à la membrane basale exposée du vaisseau, qui est facilitée par l'apparition de certains facteurs de coagulation- fibronectine, facteur von Willebrandt, etc. Le thromboxane A2 est libéré par les plaquettes en dégradation - un facteur qui rétrécit la lumière du vaisseau, ralentit le flux sanguin et favorise la libération de sérotonine, d'histamine et de facteur de croissance dérivé des plaquettes par les plaquettes. Sous l'influence de ces facteurs, une cascade de réactions de coagulation se déclenche, dont la formation de thrombine, qui provoque le développement de l'étape suivante.
• 2ème étape de coagulation (fibrinogène (plasma), caractérisé par la transformation du fibrinogène en fils de fibrine, qui forment un faisceau lâche et dans lequel (comme un réseau) les éléments et composants formés du plasma sanguin sont retenus avec le développement des étapes ultérieures.
• 3ème - étape de l'agglutination des érythrocytes. Cela est dû au fait que les globules rouges doivent se déplacer dans le flux sanguin, et s'ils s'arrêtent, ils se collent les uns aux autres ( agglutiner). Dans le même temps, les facteurs à l'origine rétraction(compression) du thrombus lâche formé.
• 4ème étape de précipitation des protéines plasmatiques.À la suite de la rétraction, le liquide est expulsé du caillot formé, les protéines plasmatiques et les protéines des cellules sanguines désintégrées subissent une précipitation, le caillot devient plus dense et se transforme en thrombus, qui ferme le défaut de la paroi du vaisseau ou du cœur, mais peut également fermer toute la lumière du vaisseau, arrêtant ainsi le flux sanguin.

Morphologie du thrombus.

Selon leurs caractéristiques et leur vitesse de formation, les caillots sanguins peuvent avoir une composition, une structure et un aspect différents. Souligner les types suivants caillots sanguins:

• bombe blanche, constitué de plaquettes, de fibrine et de leucocytes, se forme lentement avec un flux sanguin rapide, généralement dans les artères, entre les trabécules de l'endocarde, sur les feuillets des valvules cardiaques ;
• caillot de sang rouge, qui comprend les globules rouges, les plaquettes et la fibrine, se produit rapidement dans les vaisseaux à flux sanguin lent, généralement dans les veines ;
• maman mixte comprend les plaquettes, les érythrocytes, la fibrine, les leucocytes et se trouve dans n'importe quelle partie de la circulation sanguine, y compris dans les cavités cardiaques et dans les anévrismes artériels ;
• caillots de sang hyalins, constitué de protéines plasmatiques précipitées et de cellules sanguines agglutinées, formant une masse homogène et sans structure ; ils sont généralement multiples, se formant uniquement dans les vaisseaux de la microcirculation lors d'un choc, d'une brûlure, d'un syndrome de TDAH, d'une intoxication grave, etc.

Structure d'un caillot sanguin.

Macroscopiquement, le thrombus révèle une petite tête de thrombus, étroitement reliée à la paroi du vaisseau, correspondant dans sa structure à un thrombus blanc, le corps est généralement un thrombus mixte et la queue du thrombus est faiblement attachée à l'intima, généralement un thrombus rouge. Dans la région de la queue, un caillot sanguin peut se détacher, provoquant une thromboembolie.

Par rapport à la lumière du vaisseau, il y a :

• les thrombus pariétaux, généralement blancs ou mixtes, ne recouvrent pas complètement la lumière du vaisseau, leur queue pousse à contre-courant du flux sanguin ;
• En règle générale, les thrombus occlusifs sont rouges, recouvrant complètement la lumière du vaisseau, leur queue se développe souvent le long du flux sanguin.

Tout au long du flux, on distingue :

• thrombus localisé (stationnaire), qui n'augmente pas en taille et est remplacé par du tissu conjonctif - organisation
• un thrombus progressif dont la taille augmente à partir de à des vitesses différentes, sa longueur peut parfois atteindre plusieurs dizaines de centimètres.

Les résultats de la thrombose sont généralement divisés en favorables et défavorables.

Les résultats favorables incluent l'organisation d'un caillot sanguin, qui commence déjà 5 à 6 jours après sa formation et se termine par le remplacement des masses thrombotiques par du tissu conjonctif. Dans certains cas, l'organisation d'un caillot sanguin s'accompagne de sa canalisation, c'est-à-dire de la formation de fissures à travers lesquelles s'effectue dans une certaine mesure le flux sanguin, et la vascularisation, lorsque les canaux formés sont recouverts d'endothélium, se transformant en vaisseaux à travers lesquels le flux sanguin est partiellement rétabli, généralement 5 à 6 semaines après la thrombose. Une calcification de caillots sanguins (formation de phlébolipes) est possible.

Résultats négatifs: thromboembolie, qui se produit lorsqu'un caillot sanguin ou une partie de celui-ci se détache, et fusion septique (purulente) d'un caillot sanguin lorsque les bactéries pyogènes pénètrent dans les masses thrombotiques.

La signification de la thrombose déterminé par la vitesse de formation du thrombus, son emplacement et le degré de rétrécissement du vaisseau. Ainsi, les petits caillots sanguins dans les veines pelviennes ne provoquent pas à eux seuls de problèmes. changements pathologiques dans les tissus, mais lorsqu'ils se détachent, ils peuvent se transformer en thromboembolie. Les thrombus pariétaux, qui rétrécissent légèrement la lumière des vaisseaux, même les plus gros, peuvent ne pas perturber leur hémodynamique et contribuer au développement de la circulation collatérale. Les caillots sanguins obstructifs des artères provoquent une ischémie, aboutissant à une crise cardiaque ou à une gangrène des organes. La thrombose veineuse (phlébothrombose) des membres inférieurs contribue au développement ulcères trophiques les tibias, de plus, les caillots sanguins peuvent devenir une source d'embolie. thrombus sphérique, formé lorsque l'oreillette gauche est séparée de l'endocarde, fermant périodiquement l'ouverture auriculo-ventriculaire, perturbe hémodynamique centrale, à la suite de quoi le patient perd connaissance. Progressive thrombus septiques, exposé à une fonte purulente, peut contribuer à la généralisation du processus purulent.

Embolie- circulation dans le sang ou la lymphe de particules (embolies) normalement introuvables et blocage de la lumière des vaisseaux sanguins par celles-ci (Fig. 18).

Par origine distinguer les embolies exo et endogènes.

Pour les embolies exogènes les emboles pénètrent dans le lit vasculaire depuis l'environnement. Distinguer l'embolie gazeuse, l'embolie gazeuse et l'embolie corps étranger.

Embolie gazeuse se produit lorsque l'air pénètre par les grosses veines endommagées du cou (ayant une pression négative par rapport à la pression atmosphérique), par les veines utérines qui béent après le rejet du placenta, lorsque de l'air est introduit avec des médicaments à l'aide d'une seringue ou d'un compte-gouttes, pendant un pneumothorax (l'air entre cavités pleurales). Les embolies aériennes obstruent les capillaires des poumons et du cerveau ; les bulles d'air qui s'accumulent dans le côté droit du cœur donnent au sang un aspect mousseux.

L'embolie gazeuse se développe lors d'une décompression rapide (chez les plongeurs lors d'une remontée rapide depuis la profondeur, lors de la dépressurisation d'une cabine d'avion ou d'une chambre de pression), conduisant à la libération d'azote du sang. Les embolies gazeuses affectent divers organes, notamment le cerveau et la moelle épinière, provoquant un accident de décompression.

Embolie par corps étrangers se produit lorsque des particules pénètrent dans de gros vaisseaux blessés objets étrangers- des cathéters médicaux, des fragments d'ampoules, des morceaux de vêtements ou des fragments de balles et d'obus provenant de blessures par balle.

Pour les embolies endogènes les embolies sont les tissus propres à l'organisme : thromboembolie, embolie graisseuse, tissulaire et microbienne.

Thromboembolie se développe lorsqu’un caillot sanguin ou une partie de celui-ci se détache et constitue l’embolie la plus courante. Sa source peut être des caillots sanguins de n'importe quel endroit - artères, veines. cavités et valvules du cœur. La plus fréquente est l'embolie pulmonaire, qui survient généralement chez les patients en période postopératoire, avec varices veines des membres inférieurs, thrombophlébite ou phlébothrombose chez les patients souffrant d'insuffisance cardiovasculaire et de cancer.

Riz. 18. Schéma de la direction du mouvement des emboles (d'après Ya. L. Rapoport). Du système veineux, les emboles sont transportés vers moitié droite cœur, et de là vers le tronc pulmonaire et les poumons (la zone de distribution des emboles du réseau veineux est ombrée). Du côté gauche du cœur, les emboles sont transportés par les artères vers différents organes (indiqués par des flèches).

Dans ce cas, les thromboemboles pénètrent dans le tronc pulmonaire ou les artères pulmonaires à partir des veines des membres inférieurs, de la graisse pelvienne, parfois des veines hépatiques, de la veine cave inférieure et supérieure ou du cœur droit avec des thrombus pariétaux, qui aboutissent généralement à la mort. Le mécanisme de la mort est lié à réflexe pulmonaire-coronaire qui se produit lorsqu'une thromboembolie frappe la zone réflexogène située dans l'intima de la zone de ramification du tronc pulmonaire. Dans ce cas, un spasme aigu des vaisseaux sanguins du cœur, des poumons et des bronches se produit et un arrêt cardiaque se produit. La fermeture de la lumière du tronc pulmonaire par thromboembolie joue également un certain rôle. De petits thromboemboles peuvent traverser le tronc pulmonaire et obstruer les petites branches de l'artère pulmonaire, provoquant des infarctus pulmonaires. En cas de thromboembolie massive des petites branches artères pulmonaires Une chute aiguë de la pression artérielle peut se développer - un effondrement. Les thrombus sectionnés des feuillets valvulaires ou les thrombus pariétaux de l'endocarde, formés lors d'une endocardite, d'un infarctus du myocarde, dans un anévrisme cardiaque chronique, pénètrent dans la circulation systémique par la circulation sanguine dans divers organes, provoquant syndrome thromboembolique.

Embolie graisseuse se produit avec des fractures des os tubulaires, un écrasement du tissu adipeux sous-cutané dû à des blessures, avec une injection erronée dans sang solutions médicinales à base d'huile. Les embolies graisseuses obstruent les petites branches des artères pulmonaires et si plus des 2/3 de ces vaisseaux sont obstrués, une insuffisance ventriculaire droite aiguë peut se développer, ce qui est cependant très rare. Le plus souvent, l’embolie graisseuse pulmonaire provoque une pneumonie dans les zones touchées.

Embolie tissulaire est le résultat de la destruction des tissus lors de maladies et de blessures, par exemple une embolie par des cellules tumorales, qui est à l'origine de la formation de métastases tumorales, une embolie liquide amniotique chez les femmes en post-partum, destruction des tissus chez les nouveau-nés présentant de graves blessures à la naissance.

Par mécanisme de distribution distinguer les embolies de la circulation systémique et pulmonaire, ortho- et rétrogrades, paradoxales (Fig. 18).

Embolie grand cercle la circulation sanguine - une embolie du côté gauche du cœur, de l'aorte ou d'autres grosses artères, se déplaçant dans la circulation sanguine, obstrue les artères des organes, entraînant des infarctus ou une gangrène dans ces organes. Les emboles formés dans les veines de la circulation systémique obstruent la circulation sanguine ou la veine porte, ou entrer dans le côté droit du cœur et de là dans la circulation pulmonaire.

Pour l'embolie de la circulation pulmonaire une embolie du côté droit du cœur passe dans la circulation pulmonaire, provoquant soit une embolie pulmonaire, conduisant à un arrêt cardiaque, soit un infarctus pulmonaire.

Pour l'embolie orthograde L’embolie se déplace dans le flux sanguin ou lymphatique – le type d’embolie le plus courant.

Embout rétrograde caractérisé par le mouvement de l'embolie à contre-courant du flux ou de la lymphe et survient généralement en cas d'embolie avec des corps étrangers lourds ou de métastases lymphogènes rétrogrades d'un cancer gastrique.

Embolie paradoxale se développe lorsqu'un embole pénètre de la partie veineuse de la circulation systémique dans la partie artérielle, en contournant les poumons. Il s'agit d'un type rare d'embolie, qui s'observe en cas de non-fusion des voies interventriculaires ou septum interauriculaire dans le cœur (par exemple, en cas de pseudarthrose fenêtre ovale), avec des anastomoses artérioveineuses, notamment avec un canal artériel (botallien) ouvert ou avec formation traumatique d'une anastomose artérioveineuse.

La signification de l'embolie déterminé par son type, sa prévalence et sa localisation. Les embolies cérébrales, cardiaques et pulmonaires sont particulièrement dangereuses et entraînent souvent la mort du patient, tandis que les lésions des reins, du foie, de la rate et des muscles squelettiques sont de moindre importance. Cependant, dans tous les cas, l'embolie vasculaire entraîne une perturbation de la circulation sanguine dans les tissus, provoquant une ischémie et une nécrose. L'embolie des vaisseaux lymphatiques, en particulier des membres inférieurs, peut entraîner un gonflement lymphatique des tissus, leur sclérose et une diminution de la fonction des organes, par exemple une augmentation significative de la taille des membres inférieurs avec éléphantiasis.

TROUBLES DE LA MICROCIRCULATION

Causes des troubles de la microcirculation :

• troubles de la circulation centrale et régionale -
• se développer avec une insuffisance cardiaque, artérielle et hyperémie veineuse, avec ischémie ;
• changements dans la viscosité et le volume du sang (lymphe)- observé avec une diminution du volume de liquide dans le plasma (hypohydratation), une augmentation du nombre d'éléments formés (polyglobulie) ou de protéines plasmatiques, une agrégation et une agglutination des cellules sanguines ;
• hémodilution, ou anticoagulant, - se produit à la suite d'une entrée importante de liquide tissulaire dans le sang (surhydratation), réduction nombre total cellules sanguines (pancytopénie), diminution des taux de protéines plasmatiques (hypoprotéinémie).

Par localisation Troubles apparaissant initialement, les troubles microcirculatoires sont divisés en intravasculaires, transmuraux et extravasculaires.

Troubles circulatoires intravasculaires apparaissent comme suit :

• un ralentissement, voire un arrêt (stase), du flux sanguin ou lymphatique survient le plus souvent en cas d'insuffisance cardiaque, d'ischémie, d'hyperémie veineuse, d'épaississement du sang (avec diarrhée abondante, vomissements incontrôlables, brûlures, etc.) :
• une accélération excessive du flux sanguin est observée avec des shunts artério-bélénulaires, une hémodilution, une insuffisance rénale ;
• une perturbation de la laminarité (turbulence) du flux sanguin ou lymphatique se produit lorsqu'un obstacle à la microcirculation se produit sous la forme de la formation d'agrégats à partir de cellules sanguines (polycythémie), de la formation de microthrombus ou d'une structure atypique du lit microvasculaire (hémangiome capillaire) .

Troubles de la microcirculation transmurale sont associés à des modifications de la paroi microvasculaire elle-même, à travers laquelle passent normalement le plasma sanguin et ses éléments formés, entrent les produits métaboliques et les substances biologiquement actives qui régulent le métabolisme. En pathologie, le rôle le plus important est joué par deux groupes de troubles de la microcirculation transmurale :

• modifications du volume de transport plasmatique (lymphe), qui peuvent augmenter (avec hyperémie artérielle, réactions allergiques, lymphostase) ou diminuer (avec spasme des artérioles, calcification des parois microvasculaires);
• une augmentation du transport des cellules sanguines à travers les parois des microvaisseaux, qui peut survenir avec une augmentation significative de leur perméabilité (par exemple, lors d'une hypoxie) ou avec une violation de l'intégrité (des globules rouges).

Troubles de la microcirculation extravasculaire consistent à ralentir le flux de liquide intercellulaire jusqu'à son arrêt et sont provoquées par des modifications de l'influence de facteurs extravasculaires sur la microcirculation, par exemple la régulation neurotrophique du métabolisme, l'apparition dans les tissus environnants de médiateurs inflammatoires (histamine, sérotonine, etc.) , qui améliorent considérablement le transport microvésiculaire, mais peuvent également contribuer à la thrombose des vaisseaux de la microcirculation ; lorsque du liquide s'accumule dans le tissu interstitiel, par exemple transsudat lors d'un œdème ou exsudat lors d'une inflammation, la pression du liquide tissulaire augmente et comprime les vaisseaux de la microcirculation.

TROUBLES DE LA MICROCIRCULATION

Les troubles de la microcirculation, qui ont souvent une signification clinique indépendante et surviennent dans de nombreuses maladies, sont le phénomène de boue, la stase et le syndrome DIC.

PHÉNOMÈNE DE BOUES

Phénomène de boues(de l'anglais sludge - boue, boue épaisse) se caractérise par l'adhésion et l'agrégation de cellules sanguines, principalement des globules rouges, ce qui provoque des troubles hémodynamiques importants. Les cellules à l’état de boue ont l’apparence de « colonnes de pièces de monnaie », tout en conservant leurs cytomembranes (Fig. 19).

Riz. 19. Agrégation des érythrocytes comme manifestation du phénomène de boue. Dans la lumière du capillaire se trouvent des globules rouges (ER) non adhésifs sous la forme d'une colonne de pièces de monnaie.

Les boues provoquent des perturbations de l'hémodynamique centrale et régionale, une augmentation de la viscosité du sang et des dommages aux parois des microvaisseaux (voir ci-dessus). Les mécanismes suivants sont à l’origine du phénomène de boues :

• activation des cellules sanguines et leur libération de substances qui favorisent l'agrégation des globules rouges. -ADF. thromboxane A2. les kinines, l'histamine, les prostaglandines, etc. ;
• un changement dans la charge superficielle des cellules sanguines de négative à positive en raison d'un excès de cations provenant de cellules endommagées ;
• une diminution de la charge superficielle des membranes des cellules sanguines avec un excès de macromolécules protéiques (hyperprotéinémie), notamment due à une augmentation de la concentration d'immunoglobulines, de fibrinogène et de protéines anormales.

Riz. 20. Stase dans les capillaires du cerveau (avec paludisme). Les capillaires sont fortement dilatés, dans leurs lumières se trouvent des globules rouges et le pigment hémomélanine. Le tissu cérébral est enflé.

Conséquences des boues

• ralentir le flux sanguin dans la microvascularisation, jusqu'à ce qu'il s'arrête ;
• violations de l'échange transcapillaire;
• hypoxie, acidose et troubles métaboliques des tissus environnants.

Signification de boue.

Les changements qui accompagnent le phénomène de boues entraînent une perméabilité accrue des parois des capillaires et des veinules, leur saturation en plasma sanguin (plasmorragie), un œdème et une ischémie croissante des tissus environnants. En général, la totalité de ces changements est désignée comme syndrome d'insuffisance capillaire-trophique. Les boues peuvent être réversibles, puis la microcirculation est progressivement rétablie, mais les boues peuvent précéder un arrêt complet du sang (stasis), ainsi qu'une agglutination et une désintégration des cellules sanguines en « colonnes de pièces de monnaie » avec formation de caillots sanguins hyalins dans les capillaires.

STASE

Stase- l'arrêt du flux sanguin dans les vaisseaux de la microvascularisation, principalement dans les capillaires, moins souvent dans les veinules (Fig. 20). L'arrêt du sang est précédé de son ralentissement - prestasis, jusqu'au développement du phénomène de boue.

Causes de stase sont les infections, l’intoxication, le choc, la circulation artificielle prolongée, l’exposition à des facteurs physiques, notamment la température (par exemple, « stase au froid » lors d’engelures).

Mécanismes de stase sont à bien des égards similaires aux mécanismes du phénomène des boues :

• perte de la capacité des globules rouges à être mis en suspension et formation de leurs agrégats, ce qui entrave la circulation du sang à travers les microvaisseaux et provoque un arrêt du flux sanguin dans les capillaires :
• modifications des propriétés rhéologiques du sang, similaires à celles qui se produisent lors du phénomène de boues ;
• hypoxie, acidose, troubles et arrêt du métabolisme ;
• modifications dystrophiques ou nécrotiques des tissus environnants en fonction de la durée de la stase sanguine.

Résultat de la stase. Après avoir éliminé la cause de la stase, le flux sanguin dans les vaisseaux microvasculaires peut être rétabli. et dans les tissus environnants, des modifications dystrophiques persistent pendant un certain temps, mais sont également réversibles dans ces conditions. Si la stase capillaire est stable, alors l'hypoxie des tissus environnants entraîne leur nécrose.

La signification de la stase déterminé par sa localisation et sa durée. La stase aiguë entraîne dans la plupart des cas des modifications réversibles des tissus, mais dans le cerveau, elle peut contribuer au développement d'un œdème grave, parfois mortel, du tissu cérébral avec luxation de sa partie tige en un grand foramen magnum, qui s'observe par exemple dans le coma. En cas de stase prolongée, de multiples micronécroses et autres hémorragies surviennent.

SYNDROME DE COLOGATION INTRAVASCULAIRE DIFFUSÉE (SYNDROME CIVD)

Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (syndrome CIVD) est caractérisé par la formation de multiples caillots sanguins dans les vaisseaux microvasculaires. divers organes et des tissus en raison de l'activation des facteurs de coagulation sanguine et de leur déficience qui se développe en relation avec celle-ci, ce qui entraîne une augmentation de la fibrinolyse. diminution de la coagulation sanguine et nombreuses hémorragies. Le syndrome CIVD se développe souvent avec un choc de toute origine (traumatique, anaphylactique, hémorragique, cardiaque, etc.), avec transfusion de sang incompatible, tumeurs malignes, après interventions chirurgicales, en cas d'intoxication grave et d'infection, en pathologie obstétricale, lors d'une transplantation d'organe, utilisation de dispositifs rein artificiel et circulation artificielle, etc.

Dans son évolution, le syndrome CIVD passe par 4 étapes.

• Stade 1 - hypercoagulation et formation de thrombus- caractérisé par une agrégation intravasculaire d'éléments formés, une coagulation sanguine disséminée (c'est-à-dire dans de nombreux microvaisseaux en même temps) et la formation de multiples caillots sanguins dans les microvaisseaux différents organes et tissus. Cette étape ne dure que 8 à 10 minutes.
• Stade 2 - augmentation de la coagulopathie de consommation, dont une caractéristique est une diminution significative du nombre de plaquettes et du niveau de fibrinogène dépensé pour la formation de caillots sanguins au stade précédent. Par conséquent, la coagulation du sang diminue et se développe par conséquent diathèse hémorragique, c'est-à-dire plusieurs petites hémorragies.
• Stade 3 - hypocoagulation profonde et activation de la fibrinolyse, qui survient 2 à 8 heures après le début du syndrome CIVD. Le nom de l'étape suggère que pendant cette période, les processus de coagulation sanguine cessent pratiquement en raison de l'épuisement de tous les facteurs de coagulation et qu'en même temps, les processus de fibrinolyse (c'est-à-dire dissolution de la fibrine, caillots sanguins) sont fortement activés. Par conséquent, une incoagulabilité complète du sang se produit, des saignements et des hémorragies multiples se développent.
• 4ème étape - récupération, ou manifestations résiduelles, consiste en des modifications dystrophiques, nécrotiques et hémorragiques dans les tissus de nombreux organes. Dans ce cas, dans environ 50 % des cas, une défaillance multiviscérale peut survenir (rénale, hépatique, surrénalienne, pulmonaire, cardiaque), entraînant la mort des patients. Avec une évolution favorable de la maladie, les tissus endommagés sont restaurés et les fonctions des organes sont restaurées.

En fonction de la prévalence Il existe des variantes du syndrome DIC : généralisée et locale.

Selon la durée Le syndrome DIC se présente sous les formes suivantes :

• aigu(de plusieurs heures à plusieurs jours), qui survient le plus gravement, se développe en état de choc, se caractérise par des lésions nécrotiques et hémorragiques généralisées des organes avec développement d'une défaillance multiviscérale ;
• je vais le rendre plus aigu(de quelques jours à une semaine), se développe plus souvent avec une gestose tardive, une leucémie, des tumeurs malignes. caractérisé par des lésions tissulaires thrombohémorragiques locales ou en mosaïque ;
• chronique(plusieurs semaines, voire mois), qui se développe souvent dans les maladies auto-immunes, les intoxications prolongées et les tumeurs malignes : les patients subissent généralement des modifications locales ou migratrices des organes avec le développement de leur défaillance lentement progressive.

Anatomie pathologique du syndrome CIVD consiste en la formation de multiples microthrombus dans les capillaires et les veinules, généralement constitués de fibrine, de stase dans les capillaires, d'hémorragies, de modifications dystrophiques et nécrotiques dans divers organes.

VIOLATIONS DE PERMÉABILITÉ DES PAROIS DES NAVIRES

Lorsque les parois des vaisseaux sanguins ou des cavités du cœur sont endommagées, ainsi que lorsque la perméabilité vasculaire augmente, le sang contenu dans les vaisseaux ou le cœur s'écoule. Sur la base des caractéristiques et des conséquences de la perte de sang, on distingue les saignements et les hémorragies.

Saignement(hémorragie) - libération de sang au-delà du lit vasculaire ou du cœur dans environnement (hémorragie externe), ainsi que dans la cavité corporelle ou dans la lumière d'un organe creux (hémorragie interne). Un exemple d'hémorragie externe est le saignement de la cavité utérine ( métrorragie), des intestins (méléna), saignement dû à des blessures aux membres ou aux tissus de la surface du corps. Le saignement dans la cavité péricardique est interne. (hémopéricarde), dans la cavité thoracique (hémothorax), dans la cavité abdominale (hémopéritoine).

Selon la source du saignement, on distingue :

• artériel;
• veineux;
• artériel-veineux (mixte);
• capillaire;
• saignement parenchymateux (capillaire de organes parenchymateux);
• hémorragie cardiaque.

Hémorragie- un type particulier de saignement dans lequel le sang libéré par les vaisseaux s'accumule dans les tissus environnants. Il existe 4 types d'hémorragies :

Mécanismes de développement des saignements et des hémorragies :

• rupture d'un vaisseau ou d'une paroi cardiaque(hémorragie par rexine) avec traumatisme, nécrose (crise cardiaque), anévrisme ;
• corrosion de la paroi du récipient (hémorragie par diabrosine), qui survient lorsque les tissus sont enflammés ou lors d'une croissance maligne, par exemple au fond d'un ulcère de l'estomac ou dans une tumeur, lorsque des villosités vasculaires choriales se développent trompe de Fallopeà grossesse extra-utérine et etc.;
• diapédèse (hémorragie par diapédésine, du grec dia - through, pedao - galop) se caractérise par la libération de sang du vaisseau en raison de la perméabilité accrue de sa paroi sans violer son intégrité. C'est l'un des mécanismes d'hémorragie les plus fréquemment observés lors d'hypoxies, d'intoxications, d'infections, de coagulopathies diverses, de diathèse hémorragique, de crise hypertensive, d'hémophilie, etc. (Fig. 21).

L'issue de l'hémorragie peut être favorable lorsque le sang répandu se résorbe, comme par exemple avec une ecchymose, ou s'organise, comme cela arrive avec des hématomes, mais il peut aussi être défavorable si une hémorragie survient dans les organes vitaux - le cerveau, les glandes surrénales. Dans ce cas, le patient peut mourir ou devenir invalide.

Signification de saignement déterminé par son type, sa gravité et sa durée. Ainsi, un patient peut mourir avec une légère hémorragie dans la région du tronc cérébral ou avec une perte de sang artériel massive et aiguë. Dans le même temps, des saignements répétés mais mineurs sur une longue période, dus par exemple à des hémorroïdes ou à un ulcère de l'estomac, ne provoquent que le développement d'une anémie posthémorragique, accompagnée d'une dégénérescence graisseuse des organes parenchymateux. La vitesse du saignement est d'une grande importance - une perte de sang rapide, même de volumes de sang relativement faibles (300 à 350 ml), entraîne la mort de la patiente, tandis que la perte de volumes de sang significativement importants, mais sur une longue période (utérin ou saignement hémorroïdaire) ne provoque pas complications graves, puisque les processus compensatoires ont le temps de se développer dans le corps.

TROUBLES DE LA CIRCULATION LYMPHATIQUE

Les modifications pathologiques des fonctions du système lymphatique sont étroitement liées aux troubles circulatoires et aggravent les modifications tissulaires qui en résultent. Parmi les troubles de la circulation lymphatique, le rôle principal est joué par l'insuffisance lymphatique et la lymphostase.

INSUFFISANCE LYMPHATIQUE

L'insuffisance lymphatique est une condition dans laquelle l'intensité de la formation de la lymphe dépasse la capacité des vaisseaux lymphatiques à la transporter vers le système veineux. On distingue les types d'insuffisance suivants du système lymphatique : mécanique, dynamique et résorption.

À panne mécanique il se produit un obstacle organique ou fonctionnel à la circulation lymphatique, qui se produit lorsque les vaisseaux lymphatiques sont bloqués par des cellules tumorales, des sidérophages, une compression des voies lymphatiques par la tumeur, ainsi que lors d'une stagnation veineuse.

Échec dynamique est observé lorsqu'il existe un écart entre la quantité de liquide tissulaire et la capacité des voies lymphatiques à le drainer, ce qui se produit avec une augmentation significative de la perméabilité des vaisseaux sanguins en raison d'une inflammation, de réactions allergiques et d'un œdème tissulaire sévère.

Échec de la résorption causée par une diminution de la perméabilité des parois des capillaires lymphatiques ou une modification des propriétés dispersées des protéines tissulaires.

Lymphostase- l'arrêt du flux lymphatique, qui survient lorsque le système lymphatique est insuffisant, quel que soit le mécanisme de son développement. Il existe une lymphostase générale et régionale.

Une lymphostase générale se produit avec stagnation veineuse générale, car cela réduit la différence de pression entre le sang et la lymphe - l'un des principaux facteurs déterminant l'écoulement de la lymphe des vaisseaux lymphatiques vers le système veineux.

Lymphostase régionale se développe avec une hyperémie veineuse locale, avec un blocage des vaisseaux lymphatiques régionaux ou avec une compression par une tumeur.

Conséquence la lymphostase est un lymphœdème - lymphœdème. La stagnation prolongée de la lymphe contribue à l'activation des fibroblastes et à la prolifération tissu conjonctif, ce qui conduit à la sclérose des organes. L'œdème lymphatique et la sclérose tissulaire provoquent une augmentation persistante du volume d'un organe ou de l'une ou l'autre partie du corps - membres inférieurs, organes génitaux, etc., et une maladie se développe appelée éléphantiasis.