Communication interventriculaire (VSD) : causes, manifestations, traitement. Communication interauriculaire : symptômes, diagnostic, traitement

Une malformation cardiaque congénitale dans laquelle il y a un trou dans le septum séparant les chambres auriculaires est appelée une anomalie. septum interauriculaire(TSA). Avec une telle malformation cardiaque, les enfants ne peuvent pas tolérer normalement le stress et leur rythme cardiaque peut être perturbé. Le traitement est effectué chirurgicalement.

Le TSA est la zone de communication entre les cavités du cœur. Il convient de la distinguer d'une fenêtre ovale vernie. Le dernier ressemble un peu fenêtre ovale, que le fœtus a dans l'utérus. Il y a un trou parce que le bébé n’utilise pas ses poumons pour respirer. Quand une personne naît, elle se ferme. Dans la plupart des cas, la maladie survient au cours de la première semaine de la vie et chez d'autres jusqu'à l'âge de 6 ans, mais dans certains cas, elle reste ouverte à vie.

Le TSA est une pathologie du développement de la cloison inter-auriculaire, qui ne devrait normalement pas exister. Si le trou mesure jusqu'à 4 mm ou 5 mm, il n'affecte pas négativement le fonctionnement du cœur et la santé globale. DANS dans ce cas aucune intervention chirurgicale n'est nécessaire.

Si la taille est de 5 mm ou plus, cela est déjà considéré comme une malformation cardiaque. Habituellement, jusqu'à l'âge de 2 ans, les enfants ne présentent aucun problème ni symptôme, mais si le défaut mesure environ 8 mm et mesure jusqu'à 1 cm, l'enfant a alors des problèmes sous forme de retards de développement. Un essoufflement apparaît, l'enfant se fatigue rapidement sans raisons évidentes et tombe souvent malade. Dans ce cas, le traitement est effectué uniquement chirurgicalement.

La communication interauriculaire chez les enfants est divisée en :

1. TSA primaire ou secondaire.
2. Combiné.
3. Unique ou multiple.
4. Aucune partition.

Le défaut secondaire est enregistré comme maladie indépendante ou en combinaison avec d'autres malformations cardiaques, si la formation et le développement du sinus veineux sont perturbés, des anomalies des veines pulmonaires surviennent.

La maladie est divisée selon sa localisation en :

1. Supérieur.
2. Inférieur.
3. Arrière.
4. Devant.

Les trous eux-mêmes peuvent être des tailles différentes. Si une personne grand trou, alors les symptômes sont prononcés et la manifestation de la pathologie est précoce. Avec un trou moyen, le problème peut ne pas se trouver dans enfance, mais à l'adolescence ou à l'âge adulte. Avec un petit trou, la maladie survient sans symptômes évidents.

Important! La pathologie peut se développer indépendamment ou en combinaison avec d'autres malformations cardiaques congénitales : VSD, coarctation de l'aorte et autres.

Avec une telle maladie, par défaut un grand nombre de le sang pénètre dans les vaisseaux des poumons, mais comme la pression est faible, l'écoulement de sang est faible. L'hypertension pulmonaire se développe lentement et apparaît généralement chez l'adulte.

De plus, il convient de noter que le défaut peut diminuer considérablement en taille ou même se refermer tout seul, surtout si la taille du trou est inférieure à 8 mm. Dans ce cas, une chirurgie cardiaque ne sera pas nécessaire. Par la suite, ces personnes ne sont pas différentes des personnes en parfaite santé.

Causes

Le TSA est un problème héréditaire, la gravité dépend de la génétique et de l'influence des autres facteurs nocifs. raison principale Les TSA chez les nouveau-nés sont un échec du développement du cœur au cours de l’embryogenèse. Souvent, le problème survient au 1er trimestre.

Normalement, le cœur est constitué de plusieurs parties qui, au cours du développement, s'assemblent et se connectent correctement les unes aux autres. Si un tel processus est perturbé, un défaut se forme dans le septum.

Causes probables des TSA :

1. Mauvaise écologie.
2. Prédisposition héréditaire.
3. Maladies virales transmises pendant la grossesse.
4. Diabète.
5. Utilisation de médicaments.
6. Buvant de l'alcool
7. Dépendance.
8. Toxicoses.
9. Le père a plus de 45 ans et la mère plus de 35 ans.

Les TSA sont souvent observés chez les enfants atteints du syndrome de Down, d'une fente labiale ou d'anomalies rénales.

Symptômes

Avec de petits défauts, la clinique n'est souvent pas détectée, non Problèmes sérieux avec la santé. Les nouveau-nés souffrent parfois de cyanose lorsqu'ils pleurent ou s'agitent.

Les signes de problèmes cardiaques chez les enfants commencent à un âge plus avancé. Au début, leur activité est la même que celle de tous les enfants, mais après quelques années, une faiblesse et un essoufflement commencent.

Avec des défauts moyens et importants, les symptômes apparaissent dès les premières règles après la naissance. La peau devient pâle, le cœur des nouveau-nés bat fort, une cyanose apparaît et un essoufflement au repos. Les bébés ne se nourrissent pas bien et peuvent interrompre leur alimentation pour respirer. Pendant l'allaitement, elles s'étouffent souvent. Ces enfants sont en retard par rapport aux autres en termes de développement et de prise de poids.

Lorsqu'un enfant atteint l'âge de 3 ou 4 ans, une insuffisance cardiaque, des saignements de nez, des étourdissements, travail physique devient insupportable. Une CH sévère entraîne une déformation des phalanges terminales des doigts, qui ressemblent en apparence à Pilons. Les enfants diagnostiqués avec un TSA souffrent souvent de la grippe et d'autres maladies respiratoires.

Important! Chez les adultes, les TSA produisent les mêmes symptômes, mais ils sont plus forts et plus variés, dus à une charge plus importante sur le cœur.

Il convient de noter que si un médecin diagnostique une maladie septale ventriculaire congénitale, une telle personne n'est pas acceptée dans l'armée.

Complications

Un certain nombre de complications peuvent être causées par la pathologie :

1. Endocardite infectieuse - la maladie est déclenchée par une infection et se développe en raison d'un écoulement de sang qui endommage l'endocarde.
2. Accident vasculaire cérébral - Problème commun lorsque les complications d’une cardiopathie congénitale commencent.
3. Arythmie.
4. Hypertension pulmonaire.
5. Ischémie – pas assez d’oxygène atteint le muscle cardiaque.
6. Rhumatisme.
7. Pneumonie secondaire.
8. Insuffisance cardiaque dans forme aiguë apparaît en raison d'un dysfonctionnement du ventricule droit. Lorsque le sang stagne dans la partie abdominale, le ventre du patient commence à gonfler, l'appétit disparaît et des vomissements apparaissent.

Toute complication entraîne une mortalité élevée et sans traitement approprié, seule la moitié des patients survivent jusqu'à 50 ans.

Diagnostique

Lors du diagnostic, le médecin mène d'abord une conversation avec le patient, un examen général, puis utilise moyens supplémentaires examens. À l'aide de l'auscultation, un dédoublement du deuxième ton est détecté lors de l'écoute ; souffle systolique et une respiration faible.

Pour confirmer le diagnostic de TSA, les résultats des examens instrumentaux sont utilisés :

• Un ECG est réalisé, qui montre des signes d'hypertrophie des cavités cardiaques et d'échec de la conduction.
• La phonocardiographie est utilisée pour confirmer les résultats auscultatoires et enregistrer tous les bruits cardiaques.
• Une radiographie est prise pour identifier les changements dans la forme et la taille du cœur ainsi qu'une grande quantité de liquide dans le cœur.

• EchoCG vous permet d'obtenir des données sur les anomalies et leur nature, affiche l'ASD, établit la localisation et la taille.
• Le cathétérisme est effectué pour mesurer la pression dans les vaisseaux sanguins et les cavités cardiaques.

Ce sont les principales méthodes de diagnostic, mais d'autres méthodes supplémentaires peuvent être utilisées.

Traitement conservateur

Important! Avec un petit défaut, le trou peut se refermer tout seul à tout moment chez le nourrisson. Si la pathologie ne se manifeste pas et que le trou mesure jusqu'à 1 cm, alors l'opération n'est pas réalisée ; une surveillance étroite de l'enfant et un échocardiogramme chaque année suffisent.

Si un nourrisson ou un enfant plus âgé développe les symptômes décrits ci-dessus, les parents devraient consulter un médecin. Le traitement est effectué chirurgicalement ou de manière conservatrice.

Si le patient présente des symptômes insignifiants, des médicaments sont utilisés pour un traitement qui améliore la fonction cardiaque et normalise l'apport sanguin. Parmi les médicaments utilisés sont prescrits :

1. Glycosides - réduisent la fréquence cardiaque, augmentent la force des contractions et normalisent la pression artérielle. La digoxine et la strophanthine sont utilisées.
2. Les diurétiques sont éliminés du corps excès de liquide, abaisse la tension artérielle. En particulier cas difficiles on utilise les médicaments Lasix et Furosémide, qui sont administrés par voie intraveineuse, et dans d'autres situations, la Spironolactone ou l'Indapamide sont utilisés.
3. Les inhibiteurs de l'ECA améliorent l'hémodynamique. Le Captopril et le Lisinopril sont utilisés.
4. Les antioxydants renforcent parois vasculaires, retiré du corps radicaux libres. Utilisé pour prévenir les crises cardiaques et la thrombose. Il est recommandé de prendre des vitamines A, C, E, du zinc et du sélénium.
5. Les anticoagulants réduisent la coagulation sanguine et arrêtent la formation de caillots sanguins. La warfarine et l'héparine sont utilisées.
6. Les cardioprotecteurs sont nécessaires pour protéger le myocarde de la destruction, avoir un bon effet sur l'hémodynamique et normaliser le fonctionnement du cœur. Un médicament efficace considéré comme « Panangin », « Mildronat ».

Chirurgie

Aujourd'hui, le plus sûr et façon efficace le traitement est une réparation endovasculaire. Cette opération est réalisée rapidement et sans douleur. Utilisé pour soigner les enfants. Au cours de l'opération, de gros vaisseaux sont percés, à travers lesquels un « parapluie » spécial est amené au TSA, après quoi il est ouvert. Après un certain temps, il commence à envahir les tissus et ferme le trou.

Cette chirurgie plastique permet de restaurer l’intégrité de la cloison et d’arrêter l’écoulement du sang. Il s’agit aujourd’hui de la méthode la plus sûre et la moins traumatisante de traitement des cardiopathies congénitales. Une autre méthode de traitement de la pathologie est utilisée, dans laquelle la chirurgie est pratiquée sur coeur ouvert.

Dans un premier temps, le patient est anesthésié. La température corporelle diminue. Après cela, le cœur est déconnecté de la circulation sanguine et le patient est connecté à une machine cœur-poumon. Le thorax et la cavité pleurale sont incisés, puis le péricarde est disséqué. Ensuite, le cœur est coupé et le défaut est éliminé. Si le trou fait moins de 1,2 cm, il est simplement suturé. Si le défaut est plus important, il est fermé par un implant. Après l'intervention, l'enfant est envoyé aux soins intensifs pendant 24 heures, puis en service hospitalier pendant 10 jours.

Important! Une personne atteinte d’un TSA vivra, mais le nombre d’années dépend de l’ampleur de l’anomalie et de la présence d’autres malformations cardiaques. Si la pathologie est diagnostiquée et traitée à temps, le pronostic est positif.

Une communication interauriculaire est une malformation cardiaque congénitale dans laquelle il existe un trou entre l'oreillette droite et gauche. Grâce à lui, le sang des parties gauches du cœur est projeté vers la droite, ce qui entraîne une surcharge des parties droites et de la circulation pulmonaire. La communication interauriculaire provoque une perturbation du cœur et des poumons en raison des différences de pression dans les oreillettes.

Selon l'emplacement, le défaut du primaire et type secondaire. Les défauts primaires sont situés dans la partie inférieure du septum et peuvent mesurer de 1 à 5 cm. Les défauts secondaires les plus courants se situent dans la partie inférieure du septum. partie supérieure. Ils représentent environ 90 % de tous les cas de ce défaut. Le défaut secondaire peut être localisé en hauteur, au confluent de la veine cave inférieure, ou à l'emplacement de la fenêtre ovale. Ce défaut peut être une maladie isolée ou combinée à d'autres malformations congénitales cœurs.

Si la taille du TSA est petite, il peut s’infecter pendant l’enfance (jusqu’à 1 an). Si la communication interauriculaire a grande taille, puis sans intervention chirurgicaleça ne fermera pas.

Causes du développement des TSA

Raison exacte Les médecins ne nomment pas l'apparition d'une communication interauriculaire, mais ils notent les facteurs génétiques et externes de son apparition. L'apparition de toute malformation cardiaque est associée à des perturbations de son développement lors de la formation du fœtus dans l'utérus. Pour déterminer la probabilité qu'une malformation se développe chez un enfant à naître, les médecins recommandent d'examiner les conjoints dont les parents ont des malformations cardiaques congénitales.

Depuis facteurs externes Les risques suivants sont à noter :

1. En prendre médicaments sur étapes préliminaires grossesse, lorsque les principaux organes du fœtus commencent à se former. La probabilité d'un développement anormal de l'enfant à naître augmente si une femme prend boissons alcoolisées pendant la période de gestation.
2. L'un des facteurs de risque de communication interauriculaire est la rubéole si une femme enceinte en a eu au cours du premier trimestre.

Symptômes du TSA

Le plus souvent, les enfants ne présentent aucun symptôme de cette malformation cardiaque, même avec une communication septale assez importante. Les TSA sont généralement diagnostiqués chez l’adulte, le plus souvent vers l’âge de 30 ans, lorsque les signes de la maladie apparaissent. Les symptômes de la communication interauriculaire dépendent de l'âge du patient, de la taille de l'ouverture pathologique et de la présence d'autres malformations cardiaques.

Signes de TSA chez les enfants

Malgré l'évolution asymptomatique de la maladie chez l'enfant, il existe certains signes indiquant une éventuelle communication interauriculaire :

• Fatigue, faiblesse, refus de jouer.
• Maladies respiratoires fréquentes : toux persistante, bronchite, pneumonie.
• Manque d'air, difficultés respiratoires en courant, jeux extérieurs.

De tels symptômes n'indiquent pas nécessairement la présence de cette maladie. Cependant, si vous constatez au moins un des signes ci-dessus chez un enfant, vous devez le montrer à un pédiatre ou à un cardiologue.

Signes de TSA chez les adultes

Il n’est pas toujours possible de diagnostiquer un TSA chez un nouveau-né. Avec l'âge, les symptômes commencent à apparaître de plus en plus clairement en raison de la charge accrue sur le muscle cardiaque et les poumons. Vous devriez aller à l'hôpital si vous remarquez les signes suivants chez l'adulte :

• Difficulté à respirer et manque d'air même avec un effort physique mineur et au repos.
• Évanouissements, vertiges.
• Fatigue, sensation de fatigue et de faiblesse.
• Sensibilité aux maladies respiratoires.
• Pouls instable, crises d'augmentation de la fréquence cardiaque.
• Gonflement des jambes.
• Cyanose peau.

Les signes ci-dessus indiquent une insuffisance cardiaque, qui se développe généralement chez les adultes atteints de TSA sans traitement.

Pourquoi les TSA sont-ils dangereux ?

Si une communication interauriculaire n’est pas traitée, des complications potentiellement mortelles peuvent survenir. Cela est dû à la stagnation du sang dans la circulation pulmonaire due à une surcharge du côté droit du cœur. Avec un grand trou pathologique, une hypertension pulmonaire se développe, caractérisée par une augmentation pression artérielle dans un petit cercle. Dans certains cas, une hypertension grave et irréversible de la circulation pulmonaire se développe - syndrome d'Eisenmenger.

On peut citer plusieurs autres conséquences des TSA en l'absence de traitement :

• insuffisance cardiaque;
• fibrillation auriculaire;
• risque d'accident vasculaire cérébral;
• taux de mortalité élevé.

Selon les statistiques, environ 50 % des patients présentant des anomalies septales modérées et importantes survivent jusqu'à 40 à 50 ans sans traitement.

Comment se déroule le diagnostic ?

Lors d'un examen de routine par un médecin généraliste ou un cardiologue, il est quasiment impossible de détecter une communication interauriculaire, les souffles cardiaques pathologiques étant le plus souvent absents. La raison d’un examen plus approfondi réside dans les plaintes du patient et dans certains cas. signes indirects malformations cardiaques découvertes par le médecin.

Plusieurs méthodes sont utilisées pour diagnostiquer le défaut :

• radiographie poitrine permet d'identifier les signes d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite, qui s'observent avec une communication interauriculaire. Dans ce cas, la radiographie montre que le ventricule droit et oreillette droite considérablement élargie, il y a une stagnation du sang dans les poumons, l'artère pulmonaire est dilatée.
• L'échographie cardiaque permet de déterminer la gravité de la maladie. Cette méthode permet de connaître la direction du mouvement sanguin, sa quantité passant par le trou pathologique, d'évaluer le travail du cœur et d'identifier les anomalies dans son développement.
• Un ECG peut aider à identifier les anomalies cardiaques caractéristiques d'une communication interauriculaire, telles qu'une arythmie et un épaississement du ventricule droit.
• L'imagerie par résonance magnétique est utilisée si le diagnostic ne peut être posé par échographie.

Souvent, les TSA secondaires doivent être différenciés du souffle systolique fonctionnel et de certaines maladies : triade de Fallot, sténose artère pulmonaire, défaut septum interventriculaire.

Comment traiter?

Traitement médical Il n’y a pas de communication interauriculaire. Pour éliminer le défaut, utilisez uniquement méthodes chirurgicales, qui consistent à installer un grillage spécial pour couvrir le trou. Les chirurgiens cardiaques recommandent de traiter les malformations septales pendant l'enfance pour éviter d'autres complications. Les médecins disposent des deux méthodes suivantes :

1. Chirurgie classique à cœur ouvert. Sous anesthésie générale Une incision est pratiquée dans la poitrine et le patient doit être connecté à une machine cœur-poumon. Un « patch » synthétique est cousu dans le cœur par une incision, qui se développe progressivement avec du tissu vivant et recouvre le défaut. Cette opération est traumatisante et semée d’embûches. Pour récupérer, le patient a besoin une longue période temps.
2. Le cathétérisme est une méthode plus sûre et moins traumatisante. Comparé à chirurgie ouverte Le cathétérisme est plus facile à tolérer, les complications surviennent moins fréquemment et la période de rééducation est plus courte. Dans ce cas, le maillage est appliqué sur le défaut à l'aide d'un cathéter fin, qui est inséré à travers veine fémorale sous le contrôle d'un équipement à rayons X. Cependant, des complications sont possibles avec cette méthode : douleur, saignement, infection du site d'insertion de la sonde ; allergie à l'agent de contraste utilisé lors d'une intervention chirurgicale ; dommages aux vaisseaux sanguins.

Une fois le défaut éliminé, une échographie est réalisée pour évaluer l'efficacité de l'opération et un traitement médicamenteux est prescrit, qui dure jusqu'à 6 mois. Vous devriez consulter régulièrement un cardiologue pour surveiller l'évolution des arythmies.

Quel est le pronostic ?

Le pronostic dépend de la rapidité de l'opération. Si le défaut est corrigé pendant l'enfance, le risque de complications est alors assez faible. Lors de la fermeture du trou chez les patients de plus de 25 ans, le risque de complications augmente en fonction de l'altération des fonctions pulmonaires et cardiaques.

La complication la plus courante après une intervention chirurgicale pour fermer une communication interauriculaire est une violation rythme cardiaque. 50 % des personnes opérées après 40 ans développent une arythmie. Chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, même après une intervention chirurgicale, la fonction cardiaque ne s’améliore pas et le but de la chirurgie est d’empêcher l’aggravation de l’état.

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Causes de la communication interauriculaire

La formation du défaut est associée au sous-développement du septum interauriculaire primaire ou secondaire et des crêtes endocardiques au cours de la période embryonnaire. Des facteurs génétiques, physiques, environnementaux et infectieux peuvent perturber l’organogenèse.

Le risque de développer une communication interauriculaire chez un enfant à naître est significativement plus élevé dans les familles où se trouvent des proches atteints de malformations cardiaques congénitales. Des cas de communications interauriculaires familiales associées à un bloc auriculo-ventriculaire ou à un sous-développement des os de la main (syndrome de Holt-Oram) ont été décrits.

En plus des maladies héréditaires, la communication interauriculaire peut entraîner maladies virales femme enceinte (rubéole, varicelle, herpès, syphilis, etc.), diabète et autres endocrinopathies, la prise de certains médicaments et d'alcool pendant la grossesse, les risques professionnels, rayonnement ionisant, complications gestationnelles (toxicose, menace de fausse couche, etc.).

Caractéristiques de l'hémodynamique dans la communication interauriculaire

En raison de la différence de pression dans les oreillettes gauche et droite, en cas de communication interauriculaire, une dérivation artérioveineuse du sang se produit de gauche à droite. La quantité de sang libéré dépend de la taille de la communication inter-auriculaire, du rapport entre la résistance des ouvertures auriculo-ventriculaires, la résistance plastique et le volume de remplissage des ventricules cardiaques.

Le shunt sanguin de gauche à droite s'accompagne d'une augmentation du remplissage de la circulation pulmonaire, d'une augmentation de la charge volumique de l'oreillette droite et d'une augmentation du travail du ventricule droit. En raison de la différence entre la zone d'ouverture de la valve de l'artère pulmonaire et le volume d'éjection du ventricule droit, une sténose relative de l'artère pulmonaire se développe.

Une hypervolémie prolongée de la circulation pulmonaire conduit progressivement au développement hypertension pulmonaire. Ceci n'est observé que lorsque le flux sanguin pulmonaire dépasse la norme de 3 fois ou plus. L'hypertension pulmonaire avec communication interauriculaire se développe généralement chez les enfants de plus de 15 ans, avec des modifications sclérotiques tardives des vaisseaux pulmonaires. L'hypertension pulmonaire sévère provoque une insuffisance ventriculaire droite et une modification du shunt, qui se manifeste d'abord par un écoulement veino-artériel transitoire (lors d'un effort physique, d'un effort, d'une toux, etc.), puis persistante, accompagnée d'une cyanose constante au repos (syndrome d'Eisenmenger).

Classification des communications interauriculaires

Les communications interauriculaires varient selon le nombre, la taille et l'emplacement des ouvertures.

Compte tenu du degré et de la nature du sous-développement des cloisons inter-auriculaires primaires et secondaires, on distingue respectivement les défauts primaires et secondaires, ainsi que l'absence totale de la cloison inter-auriculaire, qui provoque une oreillette commune et unique (cœur à trois chambres).

Les TSA primaires comprennent des cas de sous-développement du septum inter-auriculaire primaire avec préservation de la communication inter-auriculaire primaire. Dans la plupart des cas, elles sont associées à une rupture des valves bicuspide et tricuspide et à un canal auriculo-ventriculaire ouvert. En règle générale, la communication interauriculaire primaire est caractérisée par une grande taille (3 à 5 cm) et est localisée dans la partie inférieure de la cloison au-dessus des valvules auriculo-ventriculaires et n'a pas de bord inférieur.

Les TSA secondaires sont formés par le sous-développement du septum secundum. Ils sont généralement de petite taille (1 à 2 cm) et situés au centre du septum inter-auriculaire ou au niveau des ouvertures de la veine cave. Les communications interauriculaires secondaires sont souvent associées à un drainage anormal des veines pulmonaires dans l'oreillette droite. Avec ce type de défaut, la cloison inter-auriculaire est préservée dans sa partie inférieure.

Il existe des communications interauriculaires combinées (primaires et secondaires, TSA associées à une anomalie du sinus veineux). En outre, la communication interauriculaire peut faire partie de la structure de malformations cardiaques congénitales complexes (triades et pentades de Fallot) ou être associée à des malformations cardiaques graves - anomalie d'Ebstein, hypoplasie des cavités cardiaques, transposition des gros vaisseaux.

La formation d'une oreillette commune (unique) est associée au sous-développement ou absence totale cloisons primaires et secondaires et présence d'un défaut important occupant la superficie de toute la cloison interauriculaire. La structure des parois et des deux appendices auriculaires est préservée. Un cœur à trois chambres peut être associé à des anomalies des valvules auriculo-ventriculaires, ainsi qu'à une asplénie.

L'une des options de communication inter-auriculaire est un foramen ovale perméable, causé par un sous-développement de la valve ovale ou son défaut. Cependant, étant donné que l'ouverture foramen ovale n'est pas une véritable communication interauriculaire associée à une insuffisance de son tissu, cette anomalie ne peut être classée comme communication interauriculaire.

Symptômes de communication interauriculaire

Des communications interauriculaires peuvent survenir avec une compensation hémodynamique à long terme et leur tableau clinique est très variable. La gravité des symptômes est déterminée par la taille et la localisation du défaut, la durée d'existence d'une cardiopathie congénitale et le développement de complications secondaires. Au cours du premier mois de la vie, la seule manifestation d'une communication interauriculaire est généralement une cyanose passagère accompagnée de pleurs et d'agitation, généralement associée à une encéphalopathie périnatale.

Pour les communications interauriculaires du milieu et grandes tailles Les symptômes apparaissent dès les 3-4 premiers mois. ou à la fin de la première année de vie et se caractérise par une pâleur persistante de la peau, une tachycardie, un retard modéré du développement physique et une prise de poids insuffisante. Généralement destiné aux enfants présentant une communication interauriculaire occurrence fréquente maladies respiratoires- bronchite récurrente, pneumonie survenant sur une longue période toux grasse, essoufflement persistant, respiration sifflante humide et abondante, etc., provoqués par une hypervolémie de la circulation pulmonaire. Enfants dans la première décennie de la vie vertiges fréquents, tendance à s'évanouir, fatigabilité rapide et essoufflement à l'effort.

Les petits défauts de la cloison interauriculaire (jusqu'à 10-15 mm) ne provoquent pas de troubles Développement physique enfants et plaintes caractéristiques, donc le premier Signes cliniques les défauts ne peuvent se développer qu’au cours de la deuxième ou de la troisième décennie de la vie. L'hypertension pulmonaire et l'insuffisance cardiaque dues à une communication interauriculaire se développent vers l'âge de 20 ans, lorsque surviennent une cyanose, des arythmies et rarement une hémoptysie.

À examen objectif Un patient présentant une communication interauriculaire présente une pâleur de la peau, une « bosse cardiaque » et un retard modéré de taille et de poids. La percussion révèle une augmentation des bords du cœur à gauche et à droite ; à l'auscultation à gauche du sternum dans les espaces intercostaux II-III, on entend un souffle systolique d'intensité modérée qui, contrairement à une communication interventriculaire ou à une sténose de l'artère pulmonaire, n'est jamais brutal. Au-dessus de l'artère pulmonaire, un dédoublement du deuxième ton et une accentuation de sa composante pulmonaire sont détectés. Les données auscultatoires sont confirmées par phonocardiographie.

Dans les communications interauriculaires secondaires, les modifications de l'ECG reflètent une surcharge du côté droit du cœur. Un blocus incomplet peut être enregistré jambe droite Son paquet, bloc AV, syndrome des sinus malades. La radiographie des organes thoraciques permet de constater une augmentation du schéma pulmonaire, un renflement du tronc de l'artère pulmonaire, une augmentation de l'ombre du cœur due à une hypertrophie de l'oreillette et du ventricule droits. La fluoroscopie révèle un signe spécifique de communication interauriculaire - une pulsation accrue des racines des poumons.

Étude EchoCG avec couleur Cartographie Doppler révèle un écoulement sanguin gauche-droite, la présence d'une communication interauriculaire, permet de déterminer sa taille et son emplacement. Lors du sondage des cavités cardiaques, une augmentation de la pression et de la saturation en oxygène du sang est détectée dans les parties droites du cœur et de l'artère pulmonaire. En cas de difficultés diagnostiques, l'examen est complété par une atriographie, une ventriculographie, une phlébographie des veines jugulaires, une angiopulmonographie et une IRM cardiaque.

La communication interauriculaire doit être différenciée de la communication interventriculaire ouverte. canal artériel, insuffisance mitrale, sténose isolée de l'artère pulmonaire, triade de Fallot, entrée anormale des veines pulmonaires dans l'oreillette droite.

Traitement de la communication interauriculaire

Le traitement des communications interauriculaires est uniquement chirurgical. Les indications de la chirurgie cardiaque sont l'identification de shunts artério-veineux hémodynamiquement significatifs. Âge optimal pour la correction des défauts chez les enfants - de 1 à 12 ans. Le traitement chirurgical est contre-indiqué en cas d'hypertension pulmonaire élevée avec écoulement de sang veino-artériel provoqué par des modifications sclérotiques des vaisseaux pulmonaires.

Pour les communications interauriculaires, ils ont recours à de diverses façons leur fermeture : suture, chirurgie plastique par lambeau péricardique ou patch synthétique dans des conditions d'hypothermie et d'IR. L'occlusion endovasculaire aux rayons X de la communication interauriculaire permet de fermer des trous ne dépassant pas 20 mm.

La correction chirurgicale des communications interauriculaires s'accompagne de bons résultats à long terme : 80 à 90 % des patients constatent une normalisation de l'hémodynamique et une absence de plaintes.

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Symptômes et signes de communication interauriculaire

• Souvent asymptomatique.
• Les symptômes chez les patients adultes (20 à 40 ans) sont souvent un essoufflement ou un rythme cardiaque rapide.
• Peut se manifester par un accident vasculaire cérébral, une insuffisance cardiaque ou une FA fréquente. Panneaux
• Division du deuxième bruit cardiaque.
• Souffle de l'artère pulmonaire (dû à une augmentation du flux sanguin).
• Cyanose (c'est-à-dire syndrome d'Eisenmenger) - rare ; en cas de défauts graves sur stade avancé chez les patients souffrant d'hypertension pulmonaire.

Les plaintes du patient dépendent de la durée de la maladie. Dans l'enfance, avec une communication interauriculaire isolée, il n'y a généralement aucune plainte. Le défaut est découvert par hasard, grâce à une auscultation minutieuse du cœur. À l'adolescence, des plaintes concernant une diminution de la tolérance à l'exercice sont possibles. En règle générale, cette plainte reste sans surveillance par le médecin. Des plaintes évidentes de sensation d'essoufflement lors d'une activité physique modérée ou mineure, de fatigue intense, de faiblesse et, rarement, de syncope apparaissent entre 35 et 40 ans et indiquent l'ajout de hypertension pulmonaire. À ce stade, la pression moyenne dans l'artère pulmonaire dépasse 20 mm Hg et la pression systolique dépasse 50 mm Hg. Ces plaintes surviennent chez 50 à 70 % de ces patients âgés de 30 à 45 ans. Au cours des années suivantes, 5 à 10 % des patients (principalement des femmes) développent le syndrome d'Eisenmenger et un shunt de droite à gauche, caractérisé par des plaintes de une forte baisse tolérance à l'effort, essoufflement au repos, cyanose diffuse.

L'examen du patient au début de la maladie est peu informatif. Les premiers signes (renflement systolique du ventricule droit), perceptibles à l'examen, apparaissent vers 30-35 ans et témoignent d'une augmentation significative de la pression dans le ventricule droit et de son remodelage. Le deuxième marqueur significatif de la maladie, déterminé à l'examen, est la cyanose diffuse, qui indique stade terminal maladie (syndrome d'Eisenmenger).

À l'âge de plus de 20-25 ans, il est possible de palper pour déterminer la pulsation de l'artère pulmonaire, qui apparaît sans signes d'hypertrophie du ventricule gauche à la palpation.

Le tableau auscultatoire d'une communication interauriculaire dépend du stade de la maladie. La sévérité du souffle, le dédoublement du deuxième son dans l'artère pulmonaire, l'apparition d'un nouveau souffle (le souffle d'insuffisance valvulaire pulmonaire) dépendent du degré d'hypertension pulmonaire. La dynamique du tableau auscultatoire indique avant tout la restructuration morphofonctionnelle des parties droites du cœur et des vaisseaux de la circulation pulmonaire. À cet égard, une analyse approfondie du tableau auscultatoire et son reflet objectif et complet dans les antécédents médicaux relèvent de la compétence exclusive du médecin et revêtent une importance durable.

Le premier ton reste inchangé chez la grande majorité des patients. Au cours de la 2e-3e décennie de la maladie, une division du premier tonus peut apparaître en raison d'une forte augmentation de la composante tricuspide.

Le deuxième son est caractérisé par un clivage fixe au 3ème point d'auscultation du cœur, qui persiste de nombreuses années. Sa disparition est caractéristique du stade terminal de la maladie.

Le défaut est caractérisé par un souffle interdiastolique bien défini sur la valvule tricuspide, provoqué par une augmentation significative du flux sanguin à travers la valvule tricuspide. On l'entend clairement dans l'espace intercostal IV le long du bord gauche du sternum. Le souffle mésodiastolique sur la valvule tricuspide est associé à un souffle mésosystolique sur l'artère pulmonaire et est également provoqué par une augmentation du flux sanguin dans les parties droites du cœur au stade de la maladie avec un écoulement sanguin de gauche à droite.

À mesure que le poumon grandit résistance vasculaire l'intensité du bruit diminue. Au cours de la 4ème décennie de la maladie, les souffles s'affaiblissent considérablement. Cette réduction du bruit précède l'apparition du syndrome d'Eisenmenger.

Des difficultés d'interprétation de l'image auscultatoire surviennent lors de la connexion fibrillation auriculaire, auquel le ton I devient fort. Dans cette situation, le plus erreur commune- interprétation incorrecte du souffle mésodiastolique sur la valvule tricuspide, pris à tort pour un souffle diastolique sur la valve mitrale. La position du patient sur le côté gauche et l'activité physique entraînent une augmentation du bruit dans la sténose mitrale et la communication interauriculaire et ne peuvent donc pas être considérées comme un critère de diagnostic fiable.

En raison de la lente progression des troubles hémodynamiques, le défaut de enfance n'apparaît généralement pas. Parfois, il y a une diminution de la prise de poids.

À l’âge de 5 à 7 ans, une peau pâle et un retard de croissance peuvent être observés.

Avec une réinitialisation significative, la pression artérielle systolique peut diminuer, le pouls devient moins rempli et se dilate bordure droite cœurs.

Une augmentation du remplissage sanguin du ventricule droit et une prolongation de la diastole conduisent à la division du deuxième son.

Avec un déplacement significatif de gauche à droite, en plus du souffle systolique, un souffle diastolique se développe.

L'insuffisance ventriculaire droite entraîne une dilatation des veines jugulaires, une hypertrophie du foie, un œdème et une ascite.

La dilatation de l'oreillette droite conduit au développement d'arythmies auriculaires.

Diagnostic de communication interauriculaire

• RGC : cardiomégalie, dilatation de l'oreillette droite et des artères pulmonaires, généralement retrouvée avec de gros shunts.
• Une déviation de l'axe droit et un RBBB incomplet sont typiques chez les patients présentant des anomalies septales importantes,
• Arythmie auriculaire (FA, flutter auriculaire, SVC).

Les changements détectés sur l'électrocardiogramme ne sont pas spécifiques et reflètent une surcharge du volume sanguin dans les parties droites du cœur. Le complexe rSr est souvent enregistré dans les dérivations V et V2, ce qui est caractéristique d'un défaut situé au centre du septum inter-auriculaire. Ce complexe indique une violation de la décompensation dans régions postérieures septum interventriculaire et remodelage ventriculaire droit. Le deuxième signe le plus fréquent est le bloc AV du premier degré, extrêmement rarement de degré supérieur, dont l'apparition est caractéristique d'une communication interauriculaire située dans la partie supérieure du septum (sinus veineux). Avec un défaut dans la partie inférieure du septum (ostium primum), l'ECG montre des troubles de la dépolarisation du ventricule droit et un blocage de la branche antérieure de la branche gauche du faisceau est possible.

L'hypertension pulmonaire entraîne l'apparition de Signes ECG hypertrophie du ventricule droit et hypertrophie de l'oreillette droite. La localisation du défaut dans la cloison n'affecte pas la gravité des signes ECG d'hypertrophie du ventricule droit et de l'oreillette droite.

Sur une radiographie pulmonaire, des changements caractéristiques apparaissent après 2 à 2,5 décennies de maladie - une augmentation des parties droites du cœur, une augmentation du deuxième arc du contour gauche et une forte augmentation du schéma vasculaire des poumons. . Ces changements apparaissent sans atteinte du cœur gauche.

En cardiologie moderne, les études échocardiographiques ont pratiquement éliminé le besoin de méthodes de recherche par radiocontraste. Lorsque le ventricule droit est surchargé de volume sanguin, un mouvement paradoxal du septum interventriculaire se produit. Avec un accès parasternal ou apical, le défaut est clairement visible. Si le défaut est localisé dans la partie supérieure du septum inter-auriculaire, une approche transœsophagienne est nécessaire pour vérifier le défaut. L'utilisation de la méthode d'échocardiographie Doppler permet de quantifier les pertes sanguines.

Le cathétérisme du cœur droit et de l'artère pulmonaire est conseillé pour la décision finale concernant le traitement chirurgical de la communication interauriculaire. Le cathétérisme est effectué dans un hôpital chirurgical.

Traitement d'un patient présentant une communication interauriculaire

• Les situations d'urgence sont extrêmement rares. Traitement d'urgence un accident vasculaire cérébral, une insuffisance cardiaque ou une FA est la même qu'en l'absence de cardiopathie congénitale.
• Si un TSA entraîne une dilatation du ventricule droit, l'ouverture doit être fermée chirurgicalement ou en utilisant une technique percutanée, quels que soient les symptômes. Il ne s'agit pas d'une procédure d'urgence.
• Patients atteints d'un trouble ischémique transitoire cryptogénique circulation cérébrale ou un accident vasculaire cérébral avec un TSA ou un NEO, la fermeture élective du défaut est également indiquée.
• Les petits TSA congénitaux sans expansion de chambre peuvent ne pas nécessiter d'intervention chirurgicale.
• En cas de défauts graves avec hypertension pulmonaire stable, cyanose et syndrome ± Eisenmenger, la fermeture chirurgicale du trou peut être très difficile à tolérer.

Le traitement des TSA est réalisé chirurgicalement. Il est possible de suturer un petit défaut ou d'appliquer un patch de l'autopéricarde pour les gros défauts. La mortalité ne dépasse pas 2%. Si l'opération est effectuée à temps, elle réduit considérablement manifestations cliniques maladie, et en présence d'hypertension pulmonaire chez certains patients, elle diminue. La chirurgie n’est pas indiquée en cas de maladie asymptomatique ou d’hypertension pulmonaire sévère déjà développée.

En cas de communication interauriculaire non compliquée et de shunt prononcé de gauche à droite chirurgie indiqué pour les enfants de moins de 6 ans.

Partant de là, le médecin rencontre un patient adulte souffrant d'une communication interauriculaire dans les situations suivantes :

• le défaut n'a pas été diagnostiqué dans l'enfance ;
• refus des parents de l'enfant de subir une intervention chirurgicale ;
• une hypertension pulmonaire sévère est une contre-indication à la chirurgie. Après avoir précisé le diagnostic, le médecin doit rappeler :
• si le shunt gauche-droite est petit ou si le patient souffre d'hypertension pulmonaire sévère, ce qui réduit considérablement le shunt gauche-droite, la chirurgie n'est pas indiquée ;
• s'il n'y a pas d'hypertension pulmonaire, alors l'opération donne un bon résultat à long terme si elle est réalisée même à 40 ans ;
• au-delà de 40 ans, la chirurgie n'est pas contre-indiquée en l'absence d'hypertension pulmonaire sévère ; le résultat dépend du niveau de pression dans l'artère pulmonaire : le meilleur résultats à long terme observé à pression systolique dans l'artère pulmonaire<40 мм рт.ст.;
• la localisation de la communication interauriculaire dans sa partie inférieure (ophitis primum) nécessite presque toujours une reconstruction de la valve auriculo-ventriculaire ; une chirurgie à cœur ouvert est indiquée ;
• la localisation du défaut dans le tiers supérieur de la cloison ou dans sa partie médiane permet au patient de vivre jusqu'à 40 ans ;
• la communication interauriculaire nécessite une prise en charge conjointe du patient avec un chirurgien, déterminant la faisabilité et le calendrier du traitement chirurgical ; Plus la prise en charge conjointe du patient est commencée tôt, plus sa vie est longue.

Le médecin a besoin de :

1. faire attention à la pneumonie chez un patient présentant une communication interauriculaire ; la pneumonie dans des conditions d'hypertension pulmonaire présente un risque élevé d'évolution défavorable ; lorsqu'une pneumonie est constatée, il est nécessaire de débuter le plus rapidement possible un traitement avec des antibiotiques de réserve ;
2. contrôler strictement la tension artérielle ; dans des conditions d'hypertension, un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche se produit;
3. effectuer pleinement le traitement de la fibrillation auriculaire émergente visant à corriger le nombre de battements cardiaques, et non à corriger le rythme ; dans des conditions de communication interauriculaire, le contrôle du système de coagulation sanguine est la direction la plus importante ;
4. tenir compte du fait que la manifestation d'une maladie coronarienne aggrave fortement l'évolution de la communication interauriculaire, car elle augmente le dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche; dans cette situation, il convient d'évoquer une intervention simultanée sur les artères coronaires et la cloison inter-auriculaire ;
5. rappelez-vous que la combinaison d'une communication interauriculaire et d'une insuffisance mitrale augmente considérablement le risque d'IE et nécessite la solution la plus rapide possible à la question de la correction chirurgicale du défaut ;

Le syndrome d'Eisenmenger est possible chez 5 % des patients. A ce stade, le traitement est uniquement symptomatique.

Patients opérés

Une fois le trou fermé, les patients ne présentent généralement aucun symptôme de la maladie. Cependant, des arythmies auriculaires et une insuffisance cardiaque surviennent parfois, surtout si le défaut est réparé assez tard et si la pression artérielle pulmonaire a augmenté bien avant l'opération. Une fois fermé, un bloc cardiaque complet ou un dysfonctionnement du nœud sinusal peut survenir.

Prévision

Dans les TSA à faible shunt, les symptômes progressent lentement jusqu’à environ 20 ans. Ensuite, l'insuffisance ventriculaire droite augmente rapidement, des tachyarythmies et une fibrillation auriculaire apparaissent et l'hypertension pulmonaire progresse.

Dans la petite enfance, la mortalité est généralement associée à un TSA primaire associé à une combinaison de défauts de développement et est souvent causée par des exacerbations d'infections bronchopulmonaires.

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Dans l'évolution clinique du défaut, on distingue plusieurs périodes :

d'abord- la première année de vie : pendant cette période, les premières manifestations graves de l'anomalie peuvent survenir et il est pratiquement décidé si l'enfant vivra ;

Si l'enfant survit aux premières règles, alors deuxième période, qui couvre les âges de 1 à 5 ans - période

dispositifs caractérisés principalement par de légères manifestations du syndrome d'hypertension ou une absence totale de symptômes ;

troisième- jusqu'à 14 ans - la puberté - la période de compensation - l'absence totale de symptômes ;

La quatrième période (âge 15-20 ans) de décompensation relative, des symptômes cliniques apparaissent ;

La cinquième période est la période de décompensation.

Le tableau clinique de la coarctation de l'aorte chez l'adulte se compose de trois groupes de plaintes :

1. plaintes liées à la présence d'un syndrome d'hypertension (maux de tête, saignements de nez, etc.) ;

2. plaintes causées par une augmentation du travail du VG (douleurs thoraciques, interruptions de la fonction cardiaque, etc.) ;

3. plaintes liées à une diminution du flux sanguin dans la moitié inférieure du corps (fatigue et douleurs dans les jambes, fatigue, etc.).

Les patients sont généralement bien développés physiquement ; certains patients présentent une disproportion entre le développement musculaire des ceintures supérieures et inférieures. À l'examen, on peut observer des pulsations des vaisseaux du cou, parfois des artères intercostales.

Lors de l'auscultation, un souffle systolique se fait entendre au sommet et à la base du cœur, parfois au dos entre les omoplates. En combinaison avec d’autres défauts, le tableau auscultatoire peut être plus complexe. Le deuxième son sur l'aorte est renforcé. Chez certains patients, un murmure continu de circulation collatérale peut être entendu dans la zone interscapulaire.

Le diagnostic de ce défaut est relativement simple : la détection d'une hypertension artérielle mesurée dans les artères brachiales et d'une basse pression artérielle dans les artères des jambes chez les patients jeunes suggère une coarctation de l'aorte (chez les personnes saines, la pression artérielle dans les jambes est de 10 -15 mm Hg de plus que dans les mains). L'examen aux rayons X révèle des usurations des côtes, qui sont associées à une augmentation du diamètre des artères intercostales, ce qui conduit au développement de l'ostéoporose des côtes, à une hypertrophie du VG et parfois de l'oreillette gauche. Avec l'échocardiographie en mode B par voie suprasternale, un isthme aortique sténosé peut être observé. Le diagnostic est confirmé par échocardiographie transœsophagienne ou imagerie par résonance magnétique.

Chirurgien cardiaque

L'enseignement supérieur:

Chirurgien cardiaque

Université d'État Kabardino-Balkarienne nommée d'après. SM. Berbekova, Faculté de médecine (KBSU)

Niveau d'études - Spécialiste

L'éducation supplémentaire:

Cycle de certification du programme de Cardiologie Clinique

Académie médicale de Moscou nommée d'après. EUX. Sechenov

Les malformations cardiaques congénitales (CHD) ne sont pas un phénomène si rare. Les statistiques indiquent qu'en Russie, chaque année, entre 0,8 et 1 % des bébés naissent avec l'une ou l'autre anomalie du cœur et de l'aorte. Mais tous les vices ne mettent pas la vie en danger. La chirurgie cardiaque moderne peut sauver la vie de nombreux nouveau-nés, même atteints d’une cardiopathie congénitale très complexe. Une communication interauriculaire (TSA) est une malformation cardiaque qui peut amener une personne à vivre jusqu'à un âge avancé. Mais seulement lorsque le défaut est très petit ou avec une opération opportune pour le corriger.

Anatomie d'un défaut

Dans un cœur adulte en bonne santé, les oreillettes sont complètement isolées les unes des autres. Celui de gauche reçoit le sang des poumons, enrichi en oxygène et prêt à être distribué à tous les organes. L'oreillette droite contient du sang veineux avec très peu d'oxygène. Avec CHD ASD, lorsqu'il existe une ouverture pathologique entre les oreillettes, le sang se déplace de l'oreillette gauche vers la droite.

Qu’est-ce qui menace une telle anomalie ? Le côté droit du cœur est chargé de pomper le sang vers les poumons afin qu’il soit saturé d’oxygène. Lorsqu’une quantité supplémentaire de sang est injectée, les vaisseaux pulmonaires sont surchargés. L'excès de volume sanguin peut provoquer une insuffisance cardiaque et une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire (hypertension pulmonaire).

Types de TSA

Les cardiopathies congénitales sous forme de communication interauriculaire ont plusieurs variétés. En fonction de la taille du trou, il y a :

• petit trou - un défaut qui ne nuit pas au fonctionnement du cœur et qui est asymptomatique ;
• la taille moyenne des trous est plus souvent détectée chez les adolescents et les adultes ;
• une anomalie majeure présente des signes évidents et est diagnostiquée immédiatement après la naissance.

La communication interauriculaire a la classification suivante selon sa nature :

• le primaire peut atteindre 5 cm et est dû au sous-développement de la cloison auriculaire primaire ;
• secondaire signifie sous-développement du septum secondaire et présente généralement un trou de 1 à 2 cm ;
• le septum est complètement absent, ce défaut est également appelé cœur à trois chambres - 2 ventricules et une oreillette commune.

Selon la localisation, le défaut peut être :

• central;
• haut;
• bas;
• arrière;
• devant lui.

Le flux sanguin intra-utérin du fœtus n'affecte pas les poumons, mais passe uniquement par le cœur. Le passage entre les oreillettes est nécessaire au fonctionnement normal de l'enfant à naître. Cette ouverture physiologique s’appelle la fenêtre ovale. Une fois que le nouveau-né a établi une circulation dans les poumons, le foramen ovale se ferme. Elle n’est pas classée comme une malformation cardiaque congénitale.

Les TSA isolés occupent la deuxième place en termes de fréquence après les VSD (communication interventriculaire), mais dans les défauts complexes, leur fréquence peut atteindre 50 %. Une autre caractéristique est que, dans la plupart des cas, elle s'accompagne d'autres défauts de développement. Il peut s'agir d'une fente labiale, d'anomalies rénales congénitales ou du syndrome de Down.

Symptômes

Les symptômes des TSA dépendent de la taille de l'ouverture pathologique et peuvent se développer presque immédiatement après la naissance ou ne se faire sentir qu'à un âge avancé.

Que se passe-t-il en cas de gros TSA ?

Chez un enfant présentant un tel défaut, le tableau clinique devient clair quelques jours après la naissance. En raison de l'excès de sang dans l'artère pulmonaire, le liquide commence à stagner dans les poumons, entraînant une infection et une pneumonie. Extérieurement, ces changements se manifestent par les symptômes suivants :

• difficulté à respirer au repos ;
• peau pâle ou bleuâtre;
• cardiopalme;
• anxiété.

Ces enfants mangent mal et prennent peu de poids. Ils ont besoin de respirer profondément, ce qui les amène à s'arracher constamment à leur nourriture et à s'étouffer avec le lait maternel.

La chirurgie est indiquée pour les enfants présentant un TSA important. De plus, la période dite de stabilisation est considérée comme le meilleur moment pour cela. Après les premières manifestations du défaut, les vaisseaux se rétrécissent et commence une période pendant laquelle tous les symptômes de l'hypertension pulmonaire disparaissent. L'enfant a l'air et se sent en bonne santé.

Si l'intervention chirurgicale est refusée, une sclérose irréversible des vaisseaux commence ensuite. Pour compenser la pression, le tissu musculaire des cavités cardiaques, les vaisseaux sanguins et les artérioles s'épaississent et perdent de leur élasticité. L'enfant souffre d'hypoxémie artérielle - une diminution de la teneur en oxygène du sang.

Défaut moyen et mineur

La communication interauriculaire moyenne apparaît dans l'enfance. Ses premiers symptômes sont similaires à ceux d'un défaut important et se traduisent par des manifestations d'insuffisance cardiaque. Mais avec un défaut moyen, ils sont moins prononcés. Les enfants empirent et sont en retard de développement par rapport à leurs pairs en bonne santé.

Vers l’âge de 3 à 4 ans, les symptômes suivants peuvent apparaître :

• saignements de nez fréquents;
• vertiges;
• cyanose du bout des doigts et du nez, des oreilles, des lèvres ;
• évanouissement;
• intolérance totale à l'activité physique;
• Mal au cœur;
• battement de coeur;
• difficulté à respirer au repos.

Plus tard, à l'adolescence, l'état sera aggravé par des troubles du rythme cardiaque, la formation des doigts avec épaississement de la phalange unguéale (masques). Lors de l'examen, ils sont susceptibles de détecter une hypertrophie de la rate et du foie, une tachycardie et une respiration sifflante pendant la respiration, indiquant une stagnation.

Une petite communication interauriculaire ne présente aucun signe, surtout dans la petite enfance. De très petits trous peuvent se fermer progressivement. Si cela ne se produit pas, alors déjà à l'adolescence ou à l'âge adulte, une personne peut ressentir une faiblesse, un essoufflement lors d'un effort physique et se fatiguer rapidement.

Manifestations tardives du TSA

La communication interauriculaire, si elle n’est pas opérée à un âge précoce, entraîne de graves complications et peut constituer une menace pour la vie du patient. La complication la plus courante est l’hypertension pulmonaire. L'hypertension artérielle entraîne une stagnation du liquide dans les poumons. Dans de rares cas, cela peut provoquer le syndrome d'Eisenmenger - des modifications organiques dans les poumons. Parmi les autres complications, les plus courantes sont :

• insuffisance cardiaque, en particulier de l'oreillette et du ventricule droits ;
• troubles du rythme cardiaque;
• accident vasculaire cérébral.

Si le défaut n'est pas opéré, l'espérance de vie est réduite à 35 à 40 ans.

Causes

Il est impossible de déterminer avec précision les causes des malformations congénitales. Par conséquent, les médecins parlent de facteurs qui augmentent le risque de leur développement. L’un des principaux est la prédisposition génétique. La probabilité de développer une anomalie augmente plusieurs fois si une cardiopathie congénitale est observée chez des parents proches. Lors de la planification d'une grossesse, il est conseillé à ces familles de subir un examen génétique, qui déterminera le degré de risque de développement intra-utérin anormal du fœtus. D'autres facteurs externes comprennent :

• maladies virales (en particulier rubéole) subies pendant la grossesse ;
• alcool pendant la grossesse;
• prendre des anti-inflammatoires non stéroïdiens et certains autres médicaments pendant que vous portez un enfant.

Le diabète sucré et la phénylcétonurie chez la mère peuvent également en être la cause.

Diagnostique

Si les parents remarquent au moins un de ces symptômes chez un enfant ou constatent qu'il devient capricieux, pleure souvent et ne veut pas jouer avec d'autres enfants, ils doivent contacter un pédiatre. Un examen, une analyse des plaintes et un recueil de l'anamnèse permettront au médecin de décider d'un examen spécial plus approfondi de l'enfant. Les premiers signes sous forme de souffles cardiaques se font entendre dès l'auscultation. Examens ultérieurs :

• examen échographique du cœur (échocardiographie);
• Radiographie de la poitrine, lorsqu'une expansion caractéristique du cœur est visible ;
• L'oxymétrie de pouls détermine le degré d'oxygénation du sang ;
• insertion dans le cœur d'un cathéter spécial avec contraste, à l'aide duquel l'état des tissus et des structures du cœur est établi;
• L’IRM, une image couche par couche du cœur, est la méthode de recherche la plus fiable.

Avant d'orienter le patient vers un diagnostic fonctionnel, le médecin prescrit une prise de sang biochimique et générale.

Traitement

Le traitement conservateur des TSA n'est possible qu'en cas de défauts petits et moyens. Elle est symptomatique et permet à l’organisme de faire face aux complications. Les médicaments prescrits comprennent des médicaments qui réduisent la coagulation sanguine (anticoagulants) et régulent le rythme cardiaque (bêtabloquants, digoxine). Dans l'enfance, avec de petits défauts isolés, les médecins se limitent à l'observation.

La chirurgie est le seul moyen de soulager un patient d’une communication interauriculaire. Les médecins recommandent une intervention chirurgicale pendant l'enfance. Elle peut être réalisée de deux manières : en douceur à l’aide d’un cathéter et d’une chirurgie à cœur ouvert. Une intervention chirurgicale précoce prolongera et améliorera considérablement la qualité de vie du patient.

Une opération fermée est réalisée à travers l'artère fémorale. À l'aide d'une sonde, un maillage spécial est introduit dans le septum, qui bloque le trou. Après l'opération, il est progressivement envahi par ses propres tissus et le défaut est éliminé. La période de récupération après une chirurgie endovasculaire (fermée) n’est que de quelques jours. Des complications sont rarement observées après. Ils peuvent concerner :

• inflammation et infection au site d'insertion de la sonde ;
• allergies à l'agent de contraste administré pour le contrôle radiologique de l'opération ;
• douleur au site d'insertion du cathéter ;
• blessures vasculaires.

En chirurgie ouverte, le cœur est arrêté et le patient est connecté à un système cœur-poumon. Le patch sur la cloison inter-auriculaire est formé à partir du tissu péricardique du patient ou recouvert d’un matériau synthétique spécial. La chirurgie à cœur ouvert nécessite une longue période de rééducation – au moins 1 mois. Après l'opération, le patient devra être suivi à vie par un cardiologue.

Si le traitement chirurgical est refusé, environ un quart des patients décèdent. Le pronostic des patients opérés est favorable. La plupart d’entre eux vivent jusqu’à un âge avancé.

Qui se caractérisent par la présence d'une communication anormale entre les deux chambres auriculaires. Les communications interauriculaires chez les enfants diffèrent par l'emplacement de l'ouverture. Les défauts centraux, supérieurs, inférieurs, postérieurs et antérieurs sont fréquents. En outre, le défaut peut être classé selon sa taille, depuis un petit trou en forme de fente, par exemple avec une fenêtre ovale brevetée, jusqu'à l'absence totale de fenêtre ovale. Il existe également une absence totale de septum interauriculaire - la seule oreillette. Le nombre de défauts (de un à plusieurs) est déterminant pour le diagnostic et la poursuite du traitement. Les défauts sont également inégalement localisés par rapport au lieu de confluence des veines caves supérieure et inférieure.

Comment se manifeste la communication interauriculaire chez les enfants ?

Cliniquement et symptomatiquement, seules les communications interauriculaires mesurant 1 cm ou plus se manifestent généralement. En raison de la présence d'une communication inter-auriculaire, un mélange de sang se produit dans les oreillettes. Le sang circule de l'oreillette à pression systolique élevée (à gauche) vers l'oreillette à pression plus faible (à droite). Le niveau de pression est important pour déterminer la direction de l'écoulement sanguin uniquement dans les cas où le diamètre du défaut ne dépasse pas 3 cm.

Dans les communications interauriculaires importantes chez les enfants, il n'y a pas de composante de pression, cependant, l'écoulement du sang va généralement de gauche à droite, car le flux sanguin de l'oreillette droite vers le ventricule droit rencontre beaucoup moins de résistance pendant le mouvement. que le flux sanguin de l’oreillette gauche vers le ventricule gauche. Cela est dû aux caractéristiques anatomiques de l'oreillette droite : la paroi de l'oreillette et du ventricule est fine et plus flexible à l'étirement ; une plus grande surface de l'orifice auriculo-ventriculaire droit par rapport au gauche (10,5 et 7 cm), une plus grande labilité et capacité des vaisseaux de la circulation pulmonaire.

À la suite de l'écoulement du sang à travers le défaut de l'oreillette gauche vers la droite, une augmentation du remplissage sanguin de la circulation pulmonaire se développe, le volume de l'oreillette droite augmente et le travail du ventricule droit augmente. Une pression accrue dans l'artère pulmonaire se développe dans 27 % des cas et est observée principalement chez les enfants plus âgés. À la suite d'une augmentation du volume sanguin, on observe une expansion du tronc pulmonaire et de l'oreillette gauche. Le ventricule gauche reste de taille normale et, en cas de communication interauriculaire importante, il peut être encore plus petit que la normale.

Chez les nouveau-nés, en raison de la résistance capillaire pulmonaire élevée et de la faible pression dans l'oreillette gauche, le sang peut périodiquement être évacué de l'oreillette droite vers le compartiment gauche. Chez les jeunes enfants, la direction du flux sanguin peut également facilement changer en raison d'une augmentation de la pression dans l'oreillette droite (en cas d'activité physique intense, de maladies du système respiratoire, de cris, de succion). Aux stades ultérieurs de la maladie, avec une augmentation de la pression dans les cavités droites du cœur, due au développement d'une hypertension dans la circulation pulmonaire, un écoulement croisé se produit, puis un écoulement constant de sang veineux de l'oreillette droite vers le compartiment de gauche.

Communication interauriculaire congénitale et son tableau clinique

Le tableau clinique de la communication interauriculaire congénitale est très diversifié. Au cours du premier mois de la vie, le symptôme principal, et souvent le seul, est une cyanose légère et instable, qui se manifeste par des pleurs et une agitation, qui passent inaperçus chez de nombreux enfants.

Les principaux symptômes des défauts commencent à apparaître avec l'âge, mais souvent le diagnostic des défauts n'est posé qu'à 2-3 ans, voire plus tard.

Avec de petits défauts des cloisons interauriculaires (jusqu'à 10-15 mm), les enfants se développent physiquement normalement, il n'y a aucune plainte.

Dans la petite enfance, les enfants atteints d'une communication interauriculaire importante connaissent des retards de développement physique et mental et développent une insuffisance pondérale. Ils souffrent souvent de maladies respiratoires. Ils ne présentent généralement aucun signe d’insuffisance congestive. À un âge plus avancé, les enfants souffrent également d’un retard de croissance et d’un retard de développement sexuel, alors qu’en même temps ils tolèrent mal l’activité physique.

A l'examen, la peau est pâle. Une déformation de la poitrine sous la forme d'une bosse cardiaque centrale, provoquée par un affaiblissement du tonus musculaire et une augmentation de la taille du ventricule droit, est notée dans 5 à 3 % des cas (avec des défauts importants et une progression pulmonaire rapide). hypertension chez les enfants un peu plus âgés). Les tremblements systoliques sont généralement absents. L'influx apical est de force moyenne (normale) ou renforcé, décalé vers la gauche, toujours diffus, provoqué par un ventricule droit hypertrophié.

Les bords du cœur sont élargis vers la droite et vers le haut, principalement en raison d'une augmentation de l'oreillette droite et du tronc pulmonaire, mais avec des défauts importants et chez les enfants plus âgés, on note également une expansion des parties du cœur, en règle générale, à cause du ventricule droit, qui repousse le ventricule gauche. Les symptômes graves d’expansion des limites cardiaques sont rares.

Le pouls est de tension normale et de remplissage légèrement réduit. La pression artérielle est normale ou systolique et la pression artérielle pulsée est réduite avec un important shunt de sang à travers le défaut.

À l'écoute : le ton est souvent amplifié en raison d'une diminution de la charge de travail du ventricule gauche et d'une contraction accrue du ventricule droit surchargé en volume ; le deuxième ton est généralement amplifié et réparti sur l'artère pulmonaire en raison d'une augmentation du volume sanguin et augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire et fermeture tardive de la valvule pulmonaire, en particulier chez les enfants plus âgés. Un souffle systolique - d'intensité et de durée moyennes, sans timbre rugueux - est entendu localement dans le 2-3ème espace intercostal à gauche du sternum, modérément porté vers la clavicule gauche et moins souvent jusqu'au 5ème point Botkin. Le murmure est mieux entendu lorsque le patient est allongé, à la profondeur de l'expiration maximale. Lors d'un effort physique, le bruit associé à une communication interauriculaire s'intensifie, contrairement au bruit physiologique (accent modéré du tonus au niveau de l'artère pulmonaire chez l'enfant sain de moins de 10 ans), qui disparaît lors de l'exercice. En plus du souffle systolique principal, chez les enfants plus âgés, un bref souffle interdiastolique de sténose relative de la valve tricuspide (souffle de Coombs) peut être entendu, associé à une augmentation du flux sanguin à travers l'orifice auriculo-ventriculaire droit.

Aux stades ultérieurs de la maladie, avec une expansion significative du tronc de l'artère pulmonaire (chez 10 à 15 % des patients), un léger souffle protodiastolique d'insuffisance valvulaire pulmonaire relative apparaît parfois.

Le diagnostic d'une communication interauriculaire secondaire isolée chez l'enfant est posé sur la base des signes suivants : apparition d'une légère cyanose passagère au cours des 2-3 premiers mois de la vie, maladies respiratoires fréquentes au cours de la première année de vie, écoute d'un souffle systolique modéré dans le 2ème espace intercostal à gauche du sternum.

A partir du second semestre ou après un an - présence de signes de surcharge de l'oreillette droite, hypertrophie du ventricule droit, ventricule gauche intact selon ECG, Echo-CG, cathétérisme des cavités cardiaques, signes de surcharge de la circulation pulmonaire.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec souffle systolique fonctionnel (cardiopathie aortique ouverte, communication interventriculaire, sténose aortique), insuffisance valvulaire mitrale.

Complications et pronostic du septum interauriculaire chez l'enfant

Les complications les plus courantes de la communication interauriculaire chez les enfants sont les rhumatismes et la pneumonie bactérienne secondaire. L'ajout de rhumatismes est observé chez 10 % des patients, aboutissant généralement à la mort ou à la formation de malformations mitrales.

Les arythmies résultent d'une forte dilatation de l'oreillette droite (extrasystole, tachycardie paroxystique, fibrillation auriculaire et autres troubles du rythme).

En raison de maladies respiratoires fréquentes et de pneumonies, un processus bronchopulmonaire chronique non spécifique se développe chez un certain nombre de patients.

L'hypertension pulmonaire se développe entre 30 et 40 ans et plus.

L'espérance de vie moyenne en cas de communication interventriculaire secondaire chez les enfants est de 36 à 40 ans. Cependant, certains patients vivent jusqu'à 70 ans, mais après 50 ans, ils deviennent handicapés. La fermeture spontanée de la communication interventriculaire chez les enfants survient entre 5 et 6 ans dans 3 à 5 % des cas.

Parfois, les enfants meurent en bas âge des suites d’une grave insuffisance circulatoire ou d’une pneumonie.

La communication interauriculaire (TSA) est une maladie dangereuse caractérisée par des malformations cardiaques congénitales. Ce diagnostic signifie que le patient présente un trou dans la cloison cardiaque, notamment entre les oreillettes, à travers lequel le flux sanguin peut pénétrer librement. S'il est petit, après un certain temps, le défaut peut disparaître de lui-même à mesure que le trou guérit. Un TSA important ne peut pas guérir tout seul, donc dans ce cas, cela ne sera pas possible sans intervention médicale.

Étant donné que le muscle cardiaque gauche est « plus fort » que le droit, le cœur pénètre dans l'oreillette droite par la gauche par le trou résultant. Ce sang contient une grande quantité d’oxygène car il provient directement des poumons. Ensuite, il se mélange au sang, qui ne contient pratiquement pas d’oxygène, puis se dirige à nouveau directement vers les poumons. Si la taille du trou est grande, il y a alors une surcharge de sang dans le côté droit du cœur, ainsi que dans les poumons. Si aucun traitement n’est effectué, la taille du côté droit du cœur augmentera considérablement et le myocarde commencera à s’hypertrophier et finira par s’affaiblir complètement. Parfois, cela conduit à une stagnation du flux sanguin, provoquant une hypertension pulmonaire.

Important : si le trou est situé au sommet de la cloison, on parle alors de défaut secondaire, qui survient beaucoup plus souvent que le défaut primaire, situé au bas de la cloison. La frontière séparant les sections supérieure et inférieure l’une de l’autre est l’orifice auriculo-ventriculaire. Les défauts septaux primaires et secondaires peuvent varier en taille et aller du plus petit trou à son absence totale.

Symptômes du TSA

Ce type de malformation cardiaque congénitale chez un nouveau-né ne donne pratiquement aucun signe extérieur. La communication interauriculaire est principalement observée chez la femme adulte et se fait sentir déjà à l'âge adulte.

Principaux symptômes du TSA :

• rythme cardiaque fort;
• gonflement sévère des jambes et de l'abdomen;
• peau bleuâtre;
• une sensation constante de fatigue, qui s'intensifie sensiblement après une activité physique ;
• Souffles au coeur;
• accident vasculaire cérébral;
• pneumonie infectieuse régulière;
• accidents vasculaires cérébraux aigus ;
• dyspnée ou essoufflement, particulièrement fréquent lors d’une activité physique.

Ces symptômes de la maladie indiquent que le patient souffre d'insuffisance cardiaque et d'autres complications causées par une communication interauriculaire.

Quelles sont les causes des TSA – les causes de la maladie ?

Jusqu’à présent, les scientifiques n’ont pas compris les causes exactes des maladies cardiaques. La communication interauriculaire chez les enfants, les adultes et les personnes âgées dépend souvent d'un trouble du développement intra-utérin - dans ce cas, la maladie est considérée comme congénitale. Cependant, les scientifiques ont avancé des hypothèses qui peuvent expliquer la formation de cardiopathies congénitales, notamment la communication interauriculaire. Dans ce cas, l'hérédité et une écologie défavorable peuvent avoir un impact négatif. Si l'un des parents de la famille souffre d'une malformation cardiaque congénitale ou héréditaire, il est nécessaire de subir un examen génétique pour connaître le risque de développer cette maladie chez le bébé à naître.

Plusieurs facteurs peuvent influencer le développement des TSA pendant la grossesse :

• Rubéole. Si la future mère, à un stade précoce de la grossesse, lorsque tous les principaux organes du fœtus sont formés, a souffert d'une maladie virale telle que la rubéole, le risque pour le bébé de développer diverses anomalies, notamment une communication interauriculaire, augmente considérablement.
• La prise de certains médicaments, ainsi que la consommation d'alcool pendant la grossesse, en particulier à un stade précoce, augmentent le risque de développement anormal du fœtus, dont une malformation cardiaque.
• En outre, le développement d'une cardiopathie congénitale peut être affecté négativement par les rayonnements ionisants et le contact d'une femme enceinte avec des nitrates et des phénols.

Il existe également la non-fermeture de la fenêtre ovale par laquelle le flux sanguin vers le fœtus était assuré dans le ventre de la mère. Le plus souvent, après la naissance du bébé, le trou se referme tout seul. Si aucune fusion n’est observée, on peut dire que l’enfant développe une communication interauriculaire.

Quelles complications les TSA peuvent-ils entraîner ?

Alors que les petits TSA chez les adultes peuvent ne provoquer pratiquement aucun symptôme, les malformations cardiaques importantes entraînent les complications suivantes :

• Hypertension pulmonaire. Si elle n’est pas traitée, le flux sanguin submergera les cavités cardiaques, entraînant une stagnation du sang. Cela provoque l'apparition d'une hypertension pulmonaire, c'est-à-dire une augmentation de la pression dans le petit cercle.
• Syndrome d'Eisenmenger. Parfois, le développement de l'hypertension pulmonaire peut entraîner de graves modifications de la cavité pulmonaire, qui surviennent souvent après une longue maladie chez un petit nombre de patients atteints de TSA.
• Risque accru d’accident vasculaire cérébral.
• Insuffisance du cœur droit.
• Augmentation de la fréquence cardiaque, qui provoque le défaut.
• Durée de vie réduite.

Comment conjuguer grossesse et TSA ?

Si une femme présente une petite communication interauriculaire, elle n'a le plus souvent pas d'effet négatif sur le déroulement de la grossesse. Dans le cas contraire, et également si la future mère présente des complications liées au TSA, il existe un risque accru pour la santé de la femme elle-même. Si cette malformation cardiaque provoque une complication telle que le syndrome d'Eisenmenger, il est alors préférable pour une femme d'abandonner complètement la planification d'une grossesse, car cette condition peut être mortelle.

Vous devez également vous rappeler que si l'un ou les deux adultes souffrent d'une malformation cardiaque congénitale, le risque de développer cette maladie chez leur enfant augmente considérablement.

Pour éviter que le bébé ne développe une communication interauriculaire, la future mère doit arrêter de prendre certains médicaments à l'avance, même au stade de la planification de la grossesse, qui peuvent provoquer cette malformation cardiaque.

Diagnostic de la maladie

Lors d'une auscultation lors d'un examen médical chez un adulte, le médecin peut détecter un souffle cardiaque qui nécessitera des examens complémentaires. Les méthodes d'examen qui aideront à clarifier le diagnostic comprennent :

1. Radiographie pulmonaire. Grâce à cette méthode de diagnostic, il est possible de déterminer une augmentation de la taille du cœur, ainsi que la présence de liquide supplémentaire dans les poumons, ce qui confirme que le patient souffre d'insuffisance cardiaque.
2. Échographie (zocardiographie)
3. Cette méthode de recherche est totalement sûre et vous permet d'évaluer correctement l'état et la fonction du muscle cardiaque, ainsi que la conduction cardiaque et d'éventuels défauts d'organes.
4. Cathétérisme. Cette méthode de diagnostic consiste à injecter un produit de contraste dans l'artère fémorale à l'aide d'un cathéter fin. Après cela, le patient subit une série d'images, grâce auxquelles il est possible de déterminer correctement la pression dans les cavités cardiaques, ainsi que d'évaluer son état.
5. Oxymétrie de pouls. Grâce à cette méthode, il est possible de déterminer la présence d'oxygène dans le sang. Pour mener cette étude, un capteur est fixé au bout du doigt du patient, qui détermine la concentration en oxygène. Une petite quantité indique certaines maladies cardiaques.
6. IRM. Grâce à la méthode d'imagerie par résonance magnétique, il est possible d'obtenir une image complète de la structure des tissus et organes étudiés, en termes de couches. L’un des avantages de cette technique est que le patient n’a pas besoin d’être exposé aux radiations. Mais il s'agit d'une technique assez coûteuse, qui est prescrite dans les cas où le diagnostic correct ne peut être posé par échographie cardiaque.

Traitement des TSA

Si une complication d'une communication septale (maladie cardiaque) ne constitue pas une menace pour la vie et la santé du patient, il n'est alors pas nécessaire de procéder à une intervention chirurgicale immédiate. Son urgence s'explique uniquement par la présence d'autres cardiopathies congénitales chez le patient, ainsi que par son état de santé général. Si un TSA a été diagnostiqué dans la petite enfance, les médecins surveillent simplement l’état du patient, car le trou peut guérir tout seul. Il existe également des cas où ce défaut ne disparaît pas, mais le trou est si petit qu'il ne cause aucune gêne au patient et il mène une vie normale. Dans ce cas, une intervention chirurgicale n’est pas non plus nécessaire.

Cependant, le plus souvent, une communication septale nécessite une intervention médicale et chirurgicale. La plupart des médecins recommandent de le faire dès l'enfance, ce qui permettra au patient d'éviter des complications de santé à l'avenir. L'essence de l'opération chirurgicale est qu'un « patch » est appliqué sur le trou, ce qui empêche le sang de circuler d'une partie du cœur à l'autre.

Le traitement chirurgical des TSA peut être réalisé par cathétérisme. Le cathétérisme est une méthode de traitement qui consiste à insérer une sonde médicale spéciale dans l'artère fémorale, dont l'extrémité atteint le trou du septum. Un équipement à rayons X est utilisé pour surveiller la progression de l’opération. À l'aide de cette sonde, un maillage spécial est installé sur le trou qui recouvre le défaut. Après un certain temps, du tissu musculaire se forme sur le patch, recouvrant le TSA.

Le cathétérisme présente un certain nombre d'avantages, notamment un petit nombre de complications et une courte récupération du corps. Le cathétérisme est également considéré comme moins traumatisant.

Les complications de cette méthode de traitement comprennent :

• douleur caractérisant le défaut ;
• blessure vasculaire;
• saignements abondants;
• infection au site d'insertion du cathéter ;
• allergie à la substance médicale administrée.

Contrairement au cathétérisme, une autre méthode opératoire (chirurgie ouverte) se fait sous anesthésie. Pendant l'opération, une petite incision est pratiquée dans la poitrine, le patient est connecté à un « cœur artificiel », puis un « patch » est installé sur le trou. L'inconvénient de la technique est la longue récupération du corps et le risque élevé de complications.

Si l'on compare l'efficacité des deux méthodes d'intervention chirurgicale, le cathétérisme donne les meilleurs résultats. Cependant, cela peut s'expliquer par le fait que les opérations ouvertes ne sont le plus souvent prescrites que dans les situations les plus complexes et les plus avancées.

La thérapie médicamenteuse est également utilisée pour traiter les TSA, mais elle ne peut pas les guérir, mais elle peut atténuer les symptômes de la maladie et réduire le risque de développer des complications postopératoires.