Augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Indicateurs calculés du tonus vasculaire et du flux sanguin tissulaire dans la circulation systémique. Opss en médecine qu'est-ce que c'est Résistance vasculaire

Le terme « résistance vasculaire périphérique totale » désigne la résistance totale des artérioles. Cependant, les changements de tonus dans différentes parties du système cardiovasculaire sont différents. Dans certaines zones vasculaires, une vasoconstriction prononcée peut être observée, dans d'autres, une vasodilatation. Néanmoins, la résistance vasculaire périphérique est importante pour le diagnostic différentiel du type de troubles hémodynamiques.

Afin d'imaginer l'importance du TPR dans la régulation du MOS, il est nécessaire de considérer deux options extrêmes : un TPR infiniment grand et son absence dans le flux sanguin. Avec une résistance vasculaire périphérique importante, le sang ne peut pas circuler dans le système vasculaire. Dans ces conditions, même avec une bonne fonction cardiaque, la circulation sanguine s’arrête. Dans certaines conditions pathologiques, le flux sanguin dans les tissus diminue en raison d'une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Une augmentation progressive de cette dernière entraîne une diminution du MOC. Sans résistance, le sang circulerait librement de l’aorte vers la veine cave puis vers le cœur droit. En conséquence, la pression dans l'oreillette droite deviendrait égale à la pression dans l'aorte, ce qui faciliterait grandement la libération du sang dans le système artériel, et la MOS augmenterait de 5 à 6 fois ou plus. Cependant, dans un organisme vivant, OPSS ne peut jamais devenir égal à 0, tout comme il ne peut jamais devenir infiniment grand. Dans certains cas, les résistances vasculaires périphériques diminuent (cirrhose du foie, choc septique). Lorsqu'il augmente de 3 fois, le MVR peut diminuer de moitié aux mêmes valeurs de pression dans l'oreillette droite.

Division des vaisseaux selon leur signification fonctionnelle. Tous les vaisseaux du corps peuvent être divisés en deux groupes : les vaisseaux résistants et les vaisseaux capacitifs. Les premiers régulent la valeur de la résistance vasculaire périphérique, la pression artérielle et le degré d'apport sanguin aux organes et systèmes individuels du corps ; ces derniers, de par leur grande capacité, participent au maintien du retour veineux vers le cœur, et par conséquent du MOS.

Les vaisseaux de la « chambre de compression » - l'aorte et ses grosses branches - maintiennent un gradient de pression dû à la distensibilité pendant la systole. Cela adoucit la libération pulsatile et rend le flux sanguin vers la périphérie plus uniforme. Les vaisseaux de résistance précapillaires - petites artérioles et artères - maintiennent la pression hydrostatique dans les capillaires et le flux sanguin tissulaire. Ils représentent l’essentiel de la résistance à la circulation sanguine. Les sphincters précapillaires, modifiant le nombre de capillaires fonctionnels, modifient la surface d'échange. Ils contiennent des récepteurs a qui, lorsqu'ils sont exposés aux catécholamines, provoquent des spasmes des sphincters, une altération du flux sanguin et une hypoxie cellulaire. Les α-bloquants sont des agents pharmacologiques qui réduisent l'irritation des récepteurs α et soulagent les spasmes des sphincters.

Les capillaires sont les vaisseaux d'échange les plus importants. Ils effectuent le processus de diffusion et de filtration - absorption. Les solutés traversent leur paroi dans les deux sens. Ils appartiennent au système des vaisseaux capacitifs et, dans des conditions pathologiques, peuvent accueillir jusqu'à 90 % du volume sanguin. Dans des conditions normales, ils contiennent jusqu'à 5 à 7 % de sang.

Les vaisseaux de résistance post-capillaires - petites veines et veinules - régulent la pression hydrostatique dans les capillaires, entraînant le transport de la partie liquide du sang et du liquide interstitiel. Le facteur humoral est le principal régulateur de la microcirculation, mais les stimuli neurogènes ont également un effet sur les sphincters pré- et post-capillaires.

Les vaisseaux veineux, contenant jusqu'à 85 % du volume sanguin, ne jouent pas un rôle important dans la résistance, mais agissent comme un conteneur et sont les plus sensibles aux influences sympathiques. Le refroidissement général, l'hyperadrénalinémie et l'hyperventilation entraînent des spasmes veineux, qui revêtent une grande importance dans la répartition du volume sanguin. La modification de la capacité du lit veineux régule le retour veineux du sang vers le cœur.

Les vaisseaux shunts - anastomoses artérioveineuses - dans les organes internes ne fonctionnent que dans des conditions pathologiques et dans la peau, ils remplissent une fonction de thermorégulation.

La résistance périphérique totale (TPR) est la résistance au flux sanguin présente dans le système vasculaire du corps. Cela peut être compris comme la quantité de force qui s’oppose au cœur lorsqu’il pompe le sang dans le système vasculaire.

Bien que la résistance périphérique totale joue un rôle essentiel dans la détermination de la pression artérielle, elle constitue uniquement un indicateur de la santé cardiovasculaire et ne doit pas être confondue avec la pression exercée sur les parois artérielles, qui est un indicateur de la pression artérielle.

Composants du système vasculaire

Le système vasculaire, qui est responsable du flux sanguin depuis et vers le cœur, peut être divisé en deux composants : la circulation systémique (circulation systémique) et le système vasculaire pulmonaire (circulation pulmonaire). Le système vasculaire pulmonaire achemine le sang vers et depuis les poumons, où il est oxygéné, et la circulation systémique est responsable du transport de ce sang vers les cellules du corps par les artères et du retour du sang vers le cœur après son apport. La résistance périphérique totale influence le fonctionnement de ce système et peut à terme affecter de manière significative l’apport sanguin aux organes.

La résistance périphérique totale est décrite par l'équation partielle :

OPS = changement de pression/débit cardiaque

La variation de pression est la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression veineuse. La pression artérielle moyenne est égale à la pression diastolique plus un tiers de la différence entre la pression systolique et diastolique. La pression artérielle veineuse peut être mesurée à l'aide d'une procédure invasive utilisant des instruments spéciaux qui détectent physiquement la pression à l'intérieur de la veine. Le débit cardiaque est la quantité de sang pompée par le cœur en une minute.

Facteurs influençant les composantes de l'équation OPS

Un certain nombre de facteurs peuvent influencer de manière significative les composants de l'équation OPS, modifiant ainsi les valeurs de la résistance périphérique totale elle-même. Ces facteurs incluent le diamètre des vaisseaux et la dynamique des propriétés du sang. Le diamètre des vaisseaux sanguins est inversement proportionnel à la pression artérielle, de sorte que les vaisseaux sanguins plus petits augmentent la résistance, augmentant ainsi l'OPS. À l’inverse, des vaisseaux sanguins plus gros correspondent à un volume moins concentré de particules sanguines exerçant une pression sur les parois des vaisseaux, ce qui signifie une pression plus faible.

Hydrodynamique du sang

L’hydrodynamique sanguine peut également contribuer de manière significative à une augmentation ou une diminution de la résistance périphérique totale. Derrière cela se cache un changement dans les niveaux de facteurs de coagulation et de composants sanguins qui peuvent modifier sa viscosité. Comme on pouvait s’y attendre, un sang plus visqueux entraîne une plus grande résistance au flux sanguin.

Le sang moins visqueux se déplace plus facilement dans le système vasculaire, ce qui entraîne une résistance plus faible.

Une analogie est la différence de force requise pour déplacer l’eau et la mélasse.

Ces informations sont uniquement destinées à votre information ; veuillez consulter votre médecin pour un traitement.

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La résistance périphérique

La résistance périphérique a été réglée entre 0,4 et 2,0 mmHg. sec/cm par incréments de 0,4 mmHg. sec/cm. La contractilité est associée à l'état du complexe d'actomyosine et au travail des mécanismes de régulation. La contractilité est modifiée en définissant les valeurs MS de 1,25 à 1,45 par incréments de 0,05, ainsi qu'en faisant varier les déformations actives à certaines périodes du cycle cardiaque. Le modèle vous permet de modifier les déformations actives au cours de différentes périodes de systole et de diastole, ce qui reproduit la régulation de la fonction contractile du VG grâce à un effet distinct sur les canaux calciques rapides et lents. Les déformations actives sont supposées constantes tout au long de la diastole et égales à 0 à 0,004 avec un pas de 0,001, d'abord avec des déformations actives constantes en systole, puis avec une augmentation simultanée de leur valeur à la fin de la période de contraction isovolumique de la valeur de déformation en diastole.

La résistance périphérique du système vasculaire est constituée de nombreuses résistances individuelles de chaque vaisseau.

Le principal mécanisme de redistribution sanguine est la résistance périphérique fournie au flux sanguin par les petits vaisseaux artériels et les artérioles. À l’heure actuelle, seulement 15 % environ du sang pénètre dans tous les autres organes, y compris les reins. Au repos, la masse musculaire, qui représente environ la moitié du poids corporel, ne représente qu’environ 20 % du sang éjecté par le cœur par minute. Ainsi, un changement de situation de vie s'accompagne nécessairement d'une sorte de réaction vasculaire sous forme de redistribution sanguine.

Les changements de pression systolique et diastolique chez ces patients se produisent en parallèle, ce qui crée l'impression d'une augmentation de la résistance périphérique à mesure que l'hyperdynamie cardiaque augmente.

Au cours des 15 secondes suivantes, la pression systolique, diastolique et moyenne, la fréquence cardiaque, la résistance périphérique, le volume systolique, le travail de course, la puissance de course et le débit cardiaque sont déterminés. De plus, les indicateurs des cycles cardiaques déjà étudiés sont moyennés et des documents sont également délivrés indiquant l'heure de la journée.

Les données obtenues donnent à penser que lors d'un stress émotionnel, caractérisé par une explosion de catécholamines, un spasme systémique des artérioles se développe, ce qui contribue à une augmentation de la résistance périphérique.

Un trait caractéristique des modifications de la pression artérielle chez ces patients est également la torpeur lors du rétablissement de la valeur initiale de la pression diastolique, ce qui, en combinaison avec les données piézographiques des artères des membres, indique une augmentation persistante de leur résistance périphérique.

Le volume de sang qui a quitté la cavité thoracique pendant le temps t à partir du début de l'expulsion Sam (t) a été calculé en fonction de la pression artérielle, du module d'élasticité volumétrique de la partie extrathoracique du système aortico-artériel et de la résistance périphérique du système artériel.

La résistance au flux sanguin change en fonction de la contraction ou du relâchement des muscles lisses des parois vasculaires, notamment des artérioles. Avec la vasoconstriction (vasoconstriction), la résistance périphérique augmente et avec la vasodilatation (vasodilatation), elle diminue. Une augmentation de la résistance entraîne une augmentation de la pression artérielle et une diminution de la résistance la fait baisser. Tous ces changements sont régulés par le centre vasomoteur (vasomoteur) de la moelle allongée.

Connaissant ces deux valeurs, la résistance périphérique est calculée - l'indicateur le plus important de l'état du système vasculaire.

Selon les auteurs, à mesure que la composante diastolique diminue et que l'indice de résistance périphérique augmente, le trophisme des tissus oculaires est perturbé et les fonctions visuelles diminuent même avec un ophtalmotonus normal. À notre avis, dans de telles situations, l’état de la pression intracrânienne mérite également une attention particulière.

Considérant que la dynamique de la pression diastolique reflète indirectement l'état de résistance périphérique, nous pensions qu'elle diminuerait avec l'activité physique chez les patients examinés, car un véritable travail musculaire conduirait à l'expansion des vaisseaux musculaires dans une mesure encore plus grande qu'avec l'émotion. le stress, qui ne fait que provoquer la disponibilité des muscles à l'action.

De la même manière, le corps effectue une régulation multi-connectée de la pression artérielle et de la vitesse volumétrique du flux sanguin. Ainsi, avec une diminution de la pression artérielle, le tonus vasculaire et la résistance périphérique au flux sanguin augmentent de manière compensatoire. Cela entraîne à son tour une augmentation de la pression artérielle dans le lit vasculaire jusqu'au site de vasoconstriction et une diminution de la pression artérielle en dessous du site de constriction le long du flux sanguin. Dans le même temps, la vitesse volumétrique du flux sanguin diminue dans le lit vasculaire. En raison des particularités du flux sanguin régional, la pression artérielle et la vitesse du volume sanguin dans le cerveau, le cœur et d'autres organes augmentent, tandis que dans d'autres organes, elles diminuent. En conséquence, des modèles de régulation multi-connectés apparaissent : lorsque la pression artérielle est normalisée, une autre variable contrôlée change : le débit sanguin volumétrique.

Ces chiffres montrent qu’en toile de fond, l’importance des déterminants environnementaux et héréditaires est à peu près la même. Cela indique que les différents composants qui fournissent la valeur de la pression systolique (volume systolique, fréquence du pouls, résistance périphérique) sont clairement hérités et sont activés précisément pendant la période de toute influence extrême sur le corps, maintenant l'homéostasie du système. Haute conservation de la valeur du coefficient de Holzinger dans un délai de 10 minutes.

Résistance vasculaire périphérique (PVR)

Ce terme désigne la résistance totale de l’ensemble du système vasculaire au flux sanguin émis par le cœur. Cette relation est décrite par l'équation :

Utilisé pour calculer la valeur de ce paramètre ou ses modifications. Pour calculer la résistance vasculaire périphérique, il est nécessaire de déterminer la valeur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

La valeur de la résistance vasculaire périphérique est constituée des sommes (non arithmétiques) des résistances des sections vasculaires régionales. Dans le même temps, en fonction de la plus ou moins grande sévérité des modifications de la résistance vasculaire régionale, ils recevront en conséquence un volume de sang plus ou moins important éjecté par le cœur.

Ce mécanisme est à la base de l'effet de « centralisation » de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, qui assure la redistribution du sang, principalement vers le cerveau et le myocarde, dans des conditions difficiles ou mettant en jeu le pronostic vital (choc, perte de sang, etc.) .

La résistance, la différence de pression et le débit sont liés par l'équation de base de l'hydrodynamique : Q=AP/R. Puisque le débit (Q) doit être identique dans chacune des sections successives du système vasculaire, la chute de pression qui se produit dans chacune de ces sections est le reflet direct de la résistance qui existe dans cette section. Ainsi, une baisse significative de la pression artérielle lorsque le sang traverse les artérioles indique que les artérioles ont une résistance significative au flux sanguin. La pression moyenne diminue légèrement dans les artères, car celles-ci présentent peu de résistance.

De même, la chute de pression modérée qui se produit dans les capillaires reflète le fait que les capillaires ont une résistance modérée par rapport aux artérioles.

Le flux sanguin circulant à travers les organes individuels peut être multiplié par dix, voire plus. Étant donné que la pression artérielle moyenne est un indicateur relativement stable de l'activité du système cardiovasculaire, des modifications significatives du flux sanguin d'un organe sont une conséquence de modifications de sa résistance vasculaire générale au flux sanguin. Les sections vasculaires uniformément situées sont combinées en certains groupes au sein de l'organe, et la résistance vasculaire totale de l'organe doit être égale à la somme des résistances de ses sections vasculaires connectées séquentiellement.

Étant donné que les artérioles ont une résistance vasculaire significativement plus élevée que les autres parties du lit vasculaire, la résistance vasculaire totale de tout organe est déterminée dans une large mesure par la résistance des artérioles. La résistance artériolaire est bien entendu largement déterminée par le rayon artériolaire. Par conséquent, le flux sanguin à travers l’organe est principalement régulé par les modifications du diamètre interne des artérioles dues à la contraction ou à la relaxation de la paroi musculaire des artérioles.

Lorsque les artérioles d’un organe changent de diamètre, non seulement le flux sanguin à travers l’organe change, mais la chute de pression artérielle qui se produit dans cet organe subit également des changements.

La constriction artériolaire entraîne une baisse plus importante de la pression artériolaire, entraînant une augmentation de la pression artérielle et une diminution concomitante des modifications de la résistance artériolaire à la pression vasculaire.

(La fonction des artérioles est quelque peu similaire à celle d'un barrage : la fermeture des vannes du barrage réduit le débit et élève le niveau du barrage dans le réservoir situé derrière le barrage et abaisse le niveau en aval.)

Au contraire, une augmentation du débit sanguin des organes provoquée par la dilatation des artérioles s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle et d'une augmentation de la pression capillaire. En raison des changements de pression hydrostatique dans les capillaires, la constriction artériolaire conduit à la réabsorption du liquide transcapillaire, tandis que la dilatation artériolaire favorise la filtration du liquide transcapillaire.

Parmi les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, l’une des principales est l’hypertension artérielle (AH). Il s’agit de l’une des pandémies non infectieuses les plus importantes qui détermine la structure de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires.

Les processus de remodelage dans l'hypertension concernent non seulement le cœur et les grosses artères élastiques et musculaires, mais également les artères de plus petit diamètre (artères de résistance). À cet égard, le but de l'étude était d'étudier l'état de résistance vasculaire périphérique des artères brachiocéphaliques chez des patients présentant divers degrés d'hypertension en utilisant des méthodes de recherche modernes non invasives.

L'étude a été menée auprès de 62 patients hypertendus âgés de 29 à 60 ans (âge moyen - 44,3 ± 2,4 ans). Parmi eux se trouvent 40 femmes et 22 hommes. La durée de la maladie était de 8,75 ± 1,6 ans. L'étude a inclus des patients souffrant d'hypertension légère-1 (pression artérielle systolique et pression artérielle diastolique, respectivement, de 140/90 à 160/100 mm Hg) et d'hypertension modérée-2 (pression artérielle systolique et pression artérielle diastolique, respectivement, de 160/160/100 mm Hg). 90 à 180 /110 mmHg). Parmi le groupe de sujets qui se considéraient en bonne santé, un sous-groupe de patients présentant une pression artérielle normale élevée (PAS et DBP, respectivement, jusqu'à 140/90 mm Hg) a été identifié.

En plus des indicateurs cliniques généraux, toutes les personnes examinées ont été évaluées pour l'échocardiographie, la MAPA, les indices de résistance périphérique (Pourcelot-Ri et Gosling-Pi), le complexe intima-média (IMC) dans la carotide commune (CA), la carotide interne (ICA) artères par échographie Doppler. La résistance vasculaire périphérique totale (TPVR) a été calculée selon la méthode généralement acceptée utilisant la formule de Franck-Poiseuille. Le traitement statistique des résultats a été réalisé à l'aide du progiciel Microsoft Excel.

Lors de l'analyse de la pression artérielle et des caractéristiques échocardiographiques, une augmentation significative a été révélée (p<0,01) пульсового давления и толщины межжелудочковой перегородки, особенно в группе больных с АГ-2. В этом контингенте установлены признаки диастолической дисфункции левого желудочка и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) (р<0,05). В группе больных АГ-2 обнаружено утолщение КИМ (р<0,01) в сравнении с показателями здоровых лиц. При сравнительной оценке изучаемого показателя в группе больных АГ-1 и АГ-2 выявлено значительное превалирование комплекса интима- медиа у лиц с АГ-2 (р<0,05). В этой же группе лиц выявлено увеличение внутрипросветного диаметра ОСА и ВСА (р<0,01).

Lors de l'analyse des indices de résistance périphérique (Pourcelot-Ri et Gosling-Pi) selon OCA, une augmentation de Ri a été observée chez tous les patients hypertendus (p<0,05) и тенденция к повышению Pi в группе лиц в высоким нормальным АД. По ВСА- достоверное повышение Pi и Ri в группе больных АГ-2 (р<0,05) и тенденция к повышению Pi в группе лиц с АГ1.

L'analyse de corrélation a établi une relation directe entre le niveau de pression artérielle moyenne et le diamètre des vaisseaux extracrâniens (r = 0,51, p<0,01), ОПСС (r =0,56 , р<0,01) и индексами периферического сосудистого сопротивления (Pi и Ri) (r =0,61 и r=0,53 соответственно, р<0,01), что предполагает развитие сосудистого ремоделирования и умеренное уменьшение растяжимости сосудов по мере увеличения уровня среднего АД.

Ainsi, une augmentation chronique persistante de la pression artérielle entraîne une hypertrophie des éléments musculaires lisses de la média avec le développement d'un remodelage vasculaire des artères brachiocéphaliques.

Lien bibliographique

URL : http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3514 (date d'accès : 16/03/2018).

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Indices de résistance périphérique

ICA – artère carotide interne

ACC – artère carotide commune

ECA – artère carotide externe

NBA - artère supratrochléaire

VA – artère vertébrale

OA – artère principale

MCA – artère cérébrale moyenne

ACA – artère cérébrale antérieure

PCA – artère cérébrale postérieure

GA – artère ophtalmique

RCA - artère sous-clavière

ACA – artère communicante antérieure

ACP – artère communicante postérieure

LSV – vitesse linéaire du flux sanguin

TCD – dopplerographie transcrânienne

MAV – malformation artérioveineuse

BA – artère fémorale

RCA - artère poplitée

PTA – artère tibiale postérieure

AFA – artère tibiale antérieure

PI – indice de pulsation

RI – indice de résistance périphérique

SBI – indice d’élargissement spectral

Dopplerographie échographique des principales artères de la tête

Actuellement, l'échographie Doppler cérébrale est devenue une partie intégrante de l'algorithme de diagnostic des maladies vasculaires du cerveau. La base physiologique du diagnostic par ultrasons est l'effet Doppler, découvert par le physicien autrichien Christian Andreas Doppler en 1842 et décrit dans l'ouvrage « Sur la lumière colorée des étoiles doubles et de quelques autres étoiles dans le ciel ».

En pratique clinique, l'effet Doppler a été utilisé pour la première fois en 1956 par Satomuru lors d'un examen échographique du cœur. En 1959, Franklin a utilisé l’effet Doppler pour étudier le flux sanguin dans les grosses artères de la tête. Il existe actuellement plusieurs techniques échographiques basées sur l'utilisation de l'effet Doppler, destinées à étudier le système vasculaire.

L'échographie Doppler est généralement utilisée pour diagnostiquer la pathologie des grosses artères, qui ont un diamètre relativement grand et sont situées superficiellement. Il s'agit notamment des principales artères de la tête et des membres. L'exception concerne les vaisseaux intracrâniens, qui sont également accessibles pour être étudiés à l'aide d'un signal ultrasonore pulsé basse fréquence (1-2 MHz). La résolution des données échographiques Doppler se limite à identifier : les signes indirects de sténoses, les occlusions des gros vaisseaux et intracrâniens, les signes de shunt artérioveineux. La détection des signes Doppler de certains signes pathologiques sert d'indication à un examen plus détaillé du patient - examen vasculaire duplex ou angiographie. Ainsi, l'échographie Doppler fait référence à la méthode de dépistage. Malgré cela, l'échographie Doppler est répandue, économique et apporte une contribution significative au diagnostic des maladies des vaisseaux sanguins de la tête, des artères des membres supérieurs et inférieurs.

Il existe une abondante littérature spécialisée sur l’échographie Doppler, mais la majeure partie est consacrée à l’acquisition recto-verso des artères et des veines. Ce manuel décrit l'échographie Doppler cérébrale, l'échographie Doppler des extrémités, les méthodes de leur mise en œuvre et leur utilisation à des fins de diagnostic.

Les ultrasons sont un mouvement oscillatoire se propageant comme une onde de particules d'un milieu élastique avec une fréquence supérieure à Hz. L'effet Doppler est un changement dans la fréquence d'un signal ultrasonore lorsqu'il est réfléchi par des corps en mouvement par rapport à la fréquence d'origine du signal envoyé. Un appareil à ultrasons Doppler est un appareil de localisation dont le principe de fonctionnement est d'émettre des signaux de sondage dans le corps du patient, de recevoir et de traiter les signaux d'écho réfléchis par les éléments mobiles du flux sanguin dans les vaisseaux.

Décalage de fréquence Doppler (∆f) – dépend de la vitesse de déplacement des éléments sanguins (v), du cosinus de l'angle entre l'axe du vaisseau et la direction du faisceau ultrasonore (cos a), de la vitesse de propagation des ultrasons dans le milieu (c) et la fréquence primaire du rayonnement (f°). Cette dépendance est décrite par l'équation Doppler :

2 v f ° cos a

De cette équation, il résulte que l'augmentation de la vitesse linéaire du flux sanguin dans les vaisseaux est proportionnelle à la vitesse de mouvement des particules et vice versa. A noter que l'appareil enregistre uniquement le décalage de fréquence Doppler (en kHz), tandis que les valeurs de vitesse sont calculées à l'aide de l'équation Doppler, tandis que la vitesse de propagation des ultrasons dans le milieu est prise comme constante et égale à 1540 m. /sec, et la fréquence de rayonnement primaire correspond à la fréquence du capteur. Lorsque la lumière de l'artère est rétrécie (par exemple, par une plaque), la vitesse du flux sanguin augmente, tandis qu'aux endroits où les vaisseaux se dilatent, elle diminue. La différence de fréquence, reflétant la vitesse linéaire du mouvement des particules, peut être affichée graphiquement sous la forme d'une courbe d'évolution de la vitesse en fonction du cycle cardiaque. Lors de l'analyse de la courbe et du spectre de flux résultants, il est possible d'estimer la vitesse et les paramètres spectraux du flux sanguin et de calculer un certain nombre d'indices. Ainsi, par des modifications du « sondage » du vaisseau et des modifications caractéristiques des paramètres Doppler, on peut indirectement juger de la présence de divers changements pathologiques dans la zone étudiée, tels que :

• - occlusion d'un vaisseau par disparition du son dans la projection du segment oblitéré et chute de la vitesse jusqu'à 0 ; il peut y avoir une variabilité de l'origine ou de la tortuosité de l'artère, par exemple l'ACI ;
• - rétrécissement de la lumière du vaisseau en augmentant la vitesse du flux sanguin dans ce segment et en augmentant le « son » dans cette zone, et après sténose, au contraire, la vitesse sera inférieure à la normale et le son sera plus faible ;
• - le shunt artério-veineux, la tortuosité du vaisseau, l'inflexion et, en relation avec cela, une modification des conditions de circulation entraînent des modifications très diverses de la courbe du son et de la vitesse dans cette zone.

2.1. Caractéristiques des capteurs pour Dopplerographie.

Une large gamme d'examens échographiques de vaisseaux avec un appareil Doppler moderne est assurée grâce à l'utilisation de capteurs à diverses fins, différant par les caractéristiques des ultrasons émis, ainsi que par les paramètres de conception (capteurs pour les examens de dépistage, capteurs avec supports spéciaux pour la surveillance , capteurs plats pour applications chirurgicales).

Pour étudier les vaisseaux extracrâniens, des capteurs d'une fréquence de 2, 4, 8 MHz sont utilisés, des vaisseaux intracrâniens - 2, 1 MHz. Le capteur à ultrasons contient un cristal piézoélectrique qui vibre lorsqu'il est exposé à un courant alternatif. Cette vibration génère un faisceau ultrasonore qui s'éloigne du cristal. Les capteurs Doppler ont deux modes de fonctionnement : onde continue CW et onde pulsée PW. Un capteur à ondes constantes comporte 2 piézocristaux, l'un émet en permanence, le second reçoit un rayonnement. Dans les capteurs PW, le même cristal est celui qui reçoit et émet. Le mode capteur de pouls permet une localisation à différentes profondeurs arbitrairement sélectionnées et est donc utilisé pour l'insonation des artères intracrâniennes. Pour un capteur de 2 MHz, il existe une « zone morte » de 3 cm, avec une profondeur de pénétration de détection de 15 cm ; pour un capteur 4 MHz – « zone morte » de 1,5 cm, zone de détection de 7,5 cm ; 8 MHz – « zone morte » de 0,25 cm, profondeur de sondage de 3,5 cm.

III. Dopplerographie échographique MAG.

3.1. Analyse des indicateurs Dopplerogramme.

Le flux sanguin dans les artères principales présente un certain nombre de caractéristiques hydrodynamiques et il existe donc deux options principales de flux :

• - laminaire (parabolique) – il existe un gradient dans la vitesse d'écoulement des couches centrale (vitesses maximales) et proche des parois (vitesses minimales). La différence entre les vitesses est maximale en systole et minimale en diastole. Les couches ne se mélangent pas ;
• - turbulent - en raison de l'irrégularité de la paroi vasculaire, de la vitesse élevée du flux sanguin, les couches se mélangent, les globules rouges commencent à se déplacer de manière chaotique dans des directions différentes.

Un Dopplerogramme - un reflet graphique du décalage de fréquence Doppler au fil du temps - comporte deux éléments principaux :

• - courbe enveloppe – vitesse linéaire dans les couches centrales de l'écoulement ;
• - Spectre Doppler - une caractéristique graphique du rapport proportionnel des pools de globules rouges se déplaçant à différentes vitesses.

Lors de l'analyse spectrale Doppler, des paramètres qualitatifs et quantitatifs sont évalués. Les paramètres de qualité comprennent :

• 1. forme de la courbe Doppler (enveloppe du spectre Doppler)
• 2. la présence d'une fenêtre « spectrale ».

Les paramètres quantitatifs comprennent :

• 1. Caractéristiques de vitesse d’écoulement.
• 2. Niveau de résistance périphérique.
• 3. Indicateurs cinématiques.
• 4. Etat du spectre Doppler.
• 5. Réactivité vasculaire.

1. Les caractéristiques de vitesse de l'écoulement sont déterminées par la courbe enveloppe. Souligner:

• – vitesse du flux sanguin systolique Vs (vitesse maximale)
• – vitesse finale du flux sanguin diastolique Vd ;
• – Vitesse moyenne du flux sanguin (Vm) – reflète la valeur moyenne de la vitesse du flux sanguin au cours du cycle cardiaque. La vitesse moyenne du flux sanguin est calculée à l'aide de la formule :

• – vitesse moyenne pondérée du flux sanguin, déterminée par les caractéristiques du spectre Doppler (reflète la vitesse moyenne des globules rouges sur tout le diamètre du vaisseau – véritable vitesse moyenne du flux sanguin)
• – l'indicateur d'asymétrie interhémisphérique de la vitesse linéaire du flux sanguin (KA) dans les vaisseaux du même nom a une certaine valeur diagnostique :

où V 1, V 2 – la vitesse linéaire moyenne du flux sanguin dans les artères appariées.

2. Le niveau de résistance périphérique - résultat de la viscosité du sang, de la pression intracrânienne, du tonus des vaisseaux résistifs du réseau vasculaire pial-capillaire - est déterminé par la valeur des indices :

• – systole – coefficient diastolique (SDC) Stuart :

• – indice de résistance périphérique, ou indice de résistivité Pourselot (RI) :

L'indice de Gosling est le plus sensible aux changements du niveau de résistance périphérique.

L'asymétrie interhémisphérique des niveaux de résistance périphérique est caractérisée par l'indice de pulsatilité de transmission de Lindegaard (TPI) :

où PI ps, PI zs – indice de pulsation dans l'artère cérébrale moyenne du côté affecté et sain, respectivement.

3. Les indices de cinématique du flux caractérisent indirectement la perte d'énergie cinétique par le flux sanguin et indiquent ainsi le niveau de résistance au flux « proximal » :

L'indice d'élévation de l'onde de pouls (PWI) est déterminé par la formule :

Où T o est l'heure du début de la systole,

T s – temps pour atteindre le pic BFV,

Tc – temps occupé par le cycle cardiaque ;

4. Le spectre Doppler est caractérisé par deux paramètres principaux : la fréquence (l'ampleur du décalage de la vitesse linéaire du flux sanguin) et la puissance (exprimée en décibels et reflète le nombre relatif de globules rouges se déplaçant à une vitesse donnée). Normalement, la grande majorité de la puissance spectrale est proche de l’enveloppe de vitesse. Dans des conditions pathologiques conduisant à un écoulement turbulent, le spectre « s'étend » - le nombre de globules rouges augmente, se déplaçant de manière chaotique ou se déplaçant dans les couches murales de l'écoulement.

Indice d'élargissement spectral. Il est calculé comme le rapport de la différence entre la vitesse maximale du flux sanguin systolique et la vitesse moyenne du flux sanguin moyennée dans le temps par rapport à la vitesse systolique maximale. SBI = (Vps - NFV)/Vhs = 1 - TAV/Vps.

L'état du spectre Doppler peut être déterminé à l'aide de l'Arbelli Spread Spectrum Index (ESI) (sténose) :

où Fo est l'expansion spectrale dans un récipient inchangé ;

Fm – expansion spectrale dans un vaisseau pathologiquement altéré.

Rapport systole-diastolique. Ce rapport entre la vitesse maximale du flux sanguin systolique et la vitesse du flux sanguin télédiastolique est une caractéristique indirecte de l'état de la paroi vasculaire, en particulier de ses propriétés élastiques. L'hypertension artérielle est l'une des pathologies les plus courantes entraînant des modifications de cette valeur.

5. Réactivité vasculaire. Pour évaluer la réactivité du système vasculaire cérébral, le coefficient de réactivité est utilisé - le rapport des indicateurs caractérisant l'activité du système circulatoire au repos à leur valeur dans le contexte d'une exposition à un stimulus de charge. Selon la nature du mode d'influence sur le système en question, les mécanismes de régulation s'efforceront de ramener l'intensité du flux sanguin cérébral au niveau d'origine, ou de la modifier afin de s'adapter aux nouvelles conditions de fonctionnement. Le premier est typique lors de l'utilisation de stimuli de nature physique, le second est chimique. Compte tenu de l'intégrité et de l'interconnectivité anatomique et fonctionnelle des composants du système circulatoire, lors de l'évaluation des modifications des paramètres du flux sanguin dans les artères intracrâniennes (artère cérébrale moyenne) à un certain test d'effort, il est nécessaire de prendre en compte la réaction de chaque artère isolée. , mais de deux du même nom simultanément, et c'est sur cette base que l'on évalue le type de réaction.

Actuellement, il existe la classification suivante des types de réactions aux tests de stress fonctionnel :

• 1) positif unidirectionnel – caractérisé par l'absence d'asymétrie tierce significative (significative pour chaque test spécifique) en réponse à un test d'effort fonctionnel avec une modification suffisamment standardisée des paramètres du flux sanguin ;
• 2) négatif unidirectionnel – avec une réponse bilatérale réduite ou absente à un test d'effort fonctionnel ;
• 3) multidirectionnel - avec une réaction positive d'un côté et une réaction négative (paradoxale) du côté controlatéral, qui peut être de deux types : a) avec une prédominance de la réponse du côté affecté ; b) avec une prédominance de la réponse du côté opposé.

Une réaction positive unidirectionnelle correspond à une valeur satisfaisante de réserve cérébrale, une réaction négative multidirectionnelle et unidirectionnelle correspond à une valeur réduite (ou absente).

Parmi les charges fonctionnelles de nature chimique, le test d'inhalation avec inhalation d'un mélange gazeux contenant 5 à 7 % de CO2 dans l'air pendant 1 à 2 minutes répond le plus pleinement aux exigences du test fonctionnel. La capacité des vaisseaux cérébraux à se dilater en réponse à l'inhalation de dioxyde de carbone peut être fortement limitée, voire complètement perdue, jusqu'à l'apparition de réactions inversées, avec une diminution persistante du niveau de pression de perfusion, ce qui se produit notamment avec les lésions athéroscléreuses. du MAG et, surtout, la défaillance de l'approvisionnement en sang collatéral.

Contrairement à l'hypercapnie, l'hypocapnie provoque une constriction des grandes et des petites artères, mais n'entraîne pas de changements brusques de pression dans le système microvasculaire, ce qui aide à maintenir une perfusion cérébrale adéquate.

Le mécanisme d’action similaire au test d’effort hypercapnique est le test de Breath Holding. La réaction vasculaire, exprimée par l'expansion du lit artériolaire et se manifestant par une augmentation de la vitesse du flux sanguin dans les gros vaisseaux cérébraux, résulte d'une augmentation du niveau de CO2 endogène due à un arrêt temporaire de l'apport d'oxygène. Retenir sa respiration pendant environ une seconde entraîne une augmentation de la vitesse du flux sanguin systolique de 20 à 25 % par rapport à la valeur initiale.

Les tests myogéniques suivants sont utilisés : test de compression à court terme de l'artère carotide commune, administration sublinguale de 0,25 à 0,5 mg de nitroglycérine, tests ortho- et antiorthostatiques.

La méthodologie d'étude de la réactivité cérébrovasculaire comprend :

a) évaluation des valeurs initiales de BSC dans l'artère cérébrale moyenne (antérieure, postérieure) des deux côtés ;

b) effectuer l'un des tests de résistance fonctionnels ci-dessus ;

c) réévaluation après un intervalle de temps standard des LSC dans les artères étudiées ;

d) calcul de l'indice de réactivité, qui reflète l'augmentation positive du paramètre de la vitesse maximale (moyenne) du flux sanguin moyenne dans le temps en réponse à la charge fonctionnelle présentée.

Pour évaluer la nature de la réaction aux tests de stress fonctionnel, la classification suivante des types de réactions est utilisée :

• 1) positif – caractérisé par un changement positif des paramètres d'évaluation avec une valeur d'indice de réactivité supérieure à 1,1 ;
• 2) négatif – caractérisé par un changement négatif des paramètres d'évaluation avec une valeur d'indice de réactivité comprise entre 0,9 et 1,1 ;
• 3) paradoxal - caractérisé par un changement paradoxal des paramètres d'évaluation de l'indice de réactivité inférieur à 0,9.

3.2. Anatomie des artères carotides et méthodes de leur étude.

Anatomie de l'artère carotide commune (AAC). Le tronc brachiocéphalique part de la crosse aortique du côté droit, qui est divisé au niveau de l'articulation sternoclaviculaire en l'artère carotide commune (ACC) et l'artère sous-clavière droite. À gauche de la crosse aortique, naissent l'artère carotide commune et l'artère sous-clavière ; Le CCA monte vers le haut et latéralement jusqu’au niveau de l’articulation sternoclaviculaire, puis les deux CCA montent parallèlement l’un à l’autre. Dans la plupart des cas, l'ACC se divise au niveau du bord supérieur du cartilage thyroïde ou de l'os hyoïde en artère carotide interne (ACI) et artère carotide externe (ECA). À l’extérieur du CCA se trouve la veine jugulaire interne. Chez les personnes au cou court, la séparation du CCA se produit à un niveau plus élevé. La longueur de l'AOS à droite est en moyenne de 9,5 (7-12) cm, à gauche de 12,5 (10-15) cm.Variantes de l'AOS : OSA courte de 1 à 2 cm de long ; son absence – l’ACI et l’ECA commencent indépendamment de la crosse aortique.

L'étude des principales artères de la tête est réalisée avec le patient allongé sur le dos ; avant le début de l'étude, les vaisseaux carotidiens sont palpés et leur pulsation est déterminée. Un capteur de 4 MHz est utilisé pour diagnostiquer les artères carotides et vertébrales.

Pour l'insonation du CCA, le capteur est placé le long du bord interne du muscle sternocléidomastoïdien à un angle de degrés dans la direction crânienne, localisant séquentiellement l'artère sur toute sa longueur jusqu'à la bifurcation du CCA. Le flux sanguin du CCA est éloigné du capteur.

Fig. 1. Le Dopplerogramme du CCA est normal.

Le Dopplerogramme du CCA est caractérisé par un rapport systole-diastolique élevé (normalement jusqu'à 25-35 %), une puissance spectrale maximale au niveau de la courbe enveloppe, et il existe une « fenêtre » spectrale claire. Un son de moyenne fréquence saccadé et riche suivi d'un son de basse fréquence de longue durée. Le Dopplerogramme du CCA est similaire aux Dopplerogrammes de l'ECA et de la NBA.

Le CCA au niveau du bord supérieur du cartilage thyroïde est divisé en artères carotides internes et externes. L'ACI est la plus grande branche du CCA et se situe le plus souvent postérieure et latérale à l'ECA. Une tortuosité de l'ACI est souvent constatée ; elle peut être unilatérale ou bilatérale. L'ACI, s'élevant verticalement, atteint l'ouverture externe du canal carotide et la traverse jusqu'au crâne. Variantes de l'ACI : aplasie ou hypoplasie unilatérale ou bilatérale ; départ indépendant de la crosse aortique ou du tronc brachiocéphalique ; apparition inhabituellement faible du SAOS.

L'étude est réalisée avec le patient allongé sur le dos à l'angle de la mâchoire inférieure avec un capteur de 4 ou 2 MHz à un angle de 45 à 60 degrés dans la direction crânienne. Direction du flux sanguin le long de l’ICA à partir du capteur.

Dopplerogramme normal de l'ACI : montée rapide et abrupte, sommet pointu, descente lente et douce en dents de scie. Le rapport systole-diastolique est d'environ 2,5. La puissance spectrale maximale est au niveau de l'enveloppe, il y a une « fenêtre » spectrale ; son musical soufflé caractéristique.

Fig.2. Le Dopplerogramme de l'ACI est normal.

Anatomie de l'artère vertébrale (VA) et méthodologie de recherche.

L'AP est une branche de l'artère sous-clavière. À droite, il commence à une distance de 2,5 cm, à gauche à 3,5 cm du début de l'artère sous-clavière. Les artères vertébrales sont divisées en 4 segments. Le segment initial du VA (V1), situé derrière le muscle scalène antérieur, est dirigé vers le haut et pénètre dans le foramen de l'apophyse transverse de la 6e (moins souvent 4-5 ou 7e) vertèbre cervicale. Segment V2 - la partie cervicale de l'artère passe dans le canal formé par les apophyses transverses des vertèbres cervicales et monte vers le haut. Sortant par le foramen de l'apophyse transverse de la 2e vertèbre cervicale (segment V3), l'AV se dirige vers l'arrière et latéralement (1ère flexion), se dirige vers le foramen de l'apophyse transverse de l'atlas (2e flexion), puis se tourne vers le face dorsale de la partie latérale de l'atlas (3ème flexion. 1ère flexion) tournant médialement et atteignant le grand foramen magnum (4ème flexion), il traverse la membrane atlanto-occipitale et la dure-mère jusqu'à la cavité crânienne. Ensuite, la partie intracrânienne du VA (segment V4) se dirige vers la base du cerveau, latéralement à la moelle allongée, puis en avant de celle-ci. Les deux VA à la frontière de la moelle oblongate et le pont fusionnent en une seule artère principale. Dans environ la moitié des cas, un ou les deux VA présentent une courbure en forme de S avant le moment de la fusion.

L'étude PA est réalisée avec le patient allongé sur le dos à l'aide d'un capteur 4 MHz ou 2 MHz dans le segment V3. Le capteur est placé le long du bord postérieur du muscle sternocléidomastoïdien, 2 à 3 cm sous l'apophyse mastoïde, dirigeant le faisceau ultrasonore vers l'orbite opposée. La direction du flux sanguin dans le segment V3, en raison de la présence de courbures et des caractéristiques individuelles du tracé de l'artère, peut être directe, inverse et bidirectionnelle. Pour identifier le signal PA, un test est réalisé avec clampage de l'ACC homolatéral ; si le flux sanguin ne diminue pas, alors le signal PA est indiqué.

Le flux sanguin dans l'artère vertébrale est caractérisé par une pulsation continue et un niveau suffisant de composante de vitesse diastolique, qui est également une conséquence d'une faible résistance périphérique dans l'artère vertébrale.

Figure 3. Dopplerogramme PA.

Anatomie de l'artère supratrochléaire et méthodologie de recherche.

L'artère supratrochléaire (SMA) est l'une des branches terminales de l'artère ophtalmique. L'artère orbitaire naît du côté médial de la convexité antérieure du siphon ICA. Il entre dans l'orbite par le canal du nerf optique et se divise du côté médial en ses branches terminales. La NBA sort de la cavité orbitaire par l'échancrure frontale et s'anastomose avec l'artère supraorbitaire et l'artère temporale superficielle, branches de l'ECA.

L'étude NBA est réalisée les yeux fermés avec un capteur de 8 MHz, situé au coin interne de l'œil vers la paroi supérieure de l'orbite et médialement. Normalement, la direction du flux sanguin le long de la NBA vers le capteur (flux sanguin antérograde). Le flux sanguin dans l'artère supratrochléaire présente une pulsation continue, un niveau élevé de composante de vitesse diastolique et un signal sonore continu, conséquence d'une faible résistance périphérique dans l'artère carotide interne. Le Dopplerogramme de la NBA est typique d'un vaisseau extracrânien (il est similaire aux Dopplerogrammes de l'ECA et du CCA). Un pic systolique élevé et raide avec une montée rapide, un sommet pointu et une descente rapide par étapes, suivi d'une descente douce en diastole, un rapport systole-diastolique élevé. La puissance spectrale maximale est concentrée dans la partie supérieure du Dopplerogramme, près de l'enveloppe ; la « fenêtre » spectrale est prononcée.

Figure 4. Le Dopplerogramme NBA est normal.

La forme de la courbe de vitesse du flux sanguin dans les artères périphériques (sous-clavière, brachiale, ulnaire, radiale) diffère significativement de la forme de la courbe des artères irriguant le cerveau. En raison de la résistance périphérique élevée de ces segments du lit vasculaire, il n'y a pratiquement aucune composante de vitesse diastolique et la courbe de vitesse du flux sanguin est située sur l'isoligne. Normalement, la courbe de vitesse du flux artériel périphérique comporte trois composantes : une pulsation systolique due au flux direct, un flux inverse au début de la diastole associée au reflux artériel et un petit pic positif au cours de la diastole tardive après que le sang soit réfléchi par les feuillets de la valve aortique. Ce type de flux sanguin est appelé ligne principale.

Riz. 5. Dopplerogramme des artères périphériques, principal type de flux sanguin.

3.3. Analyse du flux Doppler.

Sur la base des résultats de l'analyse Doppler, les principaux flux peuvent être identifiés :

1) flux principal,

2) sténose du flux,

4) débit résiduel,

5) perfusion difficile,

6) modèle embolique,

7) vasospasme cérébral.

1. Flux principal caractérisé par des indicateurs normaux (pour un groupe d'âge spécifique) de vitesse linéaire du flux sanguin, de résistivité, de cinématique, de spectre, de réactivité. Il s'agit d'une courbe triphasée composée d'un pic systolique, d'un pic rétrograde qui se produit en diastole en raison du flux sanguin rétrograde vers le cœur jusqu'à la fermeture de la valve aortique, et d'un troisième petit pic antérograde qui se produit en fin de diastole, et s'explique par l'apparition d'un faible flux sanguin antérograde après la réflexion du sang sur les cuspides de la valve aortique. Le principal type de flux sanguin est caractéristique des artères périphériques.

2. En cas de sténose de la lumière du vaisseau(variante hémodynamique : écart entre le diamètre du vaisseau et le débit sanguin volumétrique normal (rétrécissement de la lumière du vaisseau de plus de 50 %), qui se produit avec des lésions athéroscléreuses, une compression du vaisseau par une tumeur, des formations osseuses, un vrillage du navire) en raison de l'effet D. Bernoulli, les changements suivants se produisent :

• la vitesse linéaire prédominante du flux sanguin systolique augmente;
• le niveau de résistance périphérique diminue légèrement (en raison de l'inclusion de mécanismes d'autorégulation visant à réduire la résistance périphérique)
• les indices de cinématique d'écoulement ne changent pas de manière significative ;
• progressive, proportionnelle au degré de sténose, expansion du spectre (l'indice d'Arbelli correspond au % de sténose du vaisseau en diamètre)
• une diminution de la réactivité cérébrale due principalement à un rétrécissement de la réserve vasodilatatrice avec des possibilités de vasoconstriction préservées.

3. Pour les lésions de dérivation du système vasculaire cerveau - sténose relative, lorsqu'il existe un écart entre le débit sanguin volumétrique et le diamètre normal du vaisseau (malformations artério-veineuses, anastomose artériosinusienne, perfusion excessive), le schéma Doppler est caractérisé par :

• une augmentation significative (principalement due à la vitesse diastolique du flux sanguin linéaire proportionnelle au niveau d'écoulement artério-veineux ;
• une diminution significative du niveau de résistance périphérique (due à des dommages organiques au système vasculaire au niveau des vaisseaux résistifs, qui déterminent le faible niveau de résistance hydrodynamique dans le système)
• préservation relative des indices cinématiques d'écoulement ;
• absence de changements prononcés dans le spectre Doppler ;
• une forte diminution de la réactivité cérébrovasculaire, principalement due à un rétrécissement de la réserve vasoconstrictrice.

4. Flux résiduel– enregistré dans les vaisseaux situés en aval de la zone d'occlusion hémodynamiquement significative (thrombose, blocage du vaisseau, sténose% de diamètre). Caractérisé par:

• diminution du LSC, principalement dans la composante systolique ;
• le niveau de résistance périphérique diminue en raison de l'inclusion de mécanismes d'autorégulation qui provoquent une dilatation du réseau vasculaire pio-capillaire ;
• les indicateurs cinématiques sont fortement réduits (« écoulement lissé »)
• spectre Doppler de puissance relativement faible ;
• une forte diminution de la réactivité, due principalement à la réserve vasodilatatrice.

5. Mauvaise perfusion– caractéristique des vaisseaux, segments situés à proximité de la zone d'effet hydrodynamique anormalement élevé. On le note avec l'hypertension intracrânienne, la vasoconstriction diastolique, l'hypocapnie profonde, l'hypertension artérielle. Caractérisé par:

• diminution du BFV due à la composante diastolique ;
• une augmentation significative du niveau de résistance périphérique ;
• les indicateurs cinématiques et spectraux changent peu ;
• la réactivité est significativement réduite : en cas d'hypertension intracrânienne - à une charge hypercapnique, avec vasoconstriction fonctionnelle - à une charge hypocapnique.

7. Vasospasme cérébral– survient à la suite de la contraction des muscles lisses des artères cérébrales lors d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, d'un accident vasculaire cérébral, d'une migraine, d'une hypotension artérielle et d'une hypertension, de troubles dyshormonaux et d'autres maladies. Elle se caractérise par une vitesse linéaire élevée du flux sanguin, principalement due à la composante systolique.

En fonction de l'augmentation des indicateurs LSC, on distingue 3 degrés de gravité du vasospasme cérébral :

degré léger – jusqu'à 120 cm/sec,

degré moyen – jusqu'à 200 cm/sec,

degré sévère - plus de 200 cm/sec.

Une augmentation jusqu'à 350 cm/sec et plus entraîne l'arrêt de la circulation sanguine dans les vaisseaux cérébraux.

En 1988, K.F. Lindegard a proposé de déterminer le rapport entre la vitesse systolique maximale dans l'artère cérébrale moyenne et l'artère carotide interne du même nom. À mesure que le degré de vasospasme cérébral augmente, le rapport de vitesse entre le MCA et l'ICA change (normalement : V cma/Vsca = 1,7 ± 0,4). Cet indicateur permet également de juger de la gravité du spasme SMA :

degré léger 2,1-3,0

degré moyen 3,1- 6,0

lourd plus de 6,0.

Une valeur de l'indice de Lindegard comprise entre 2 et 3 peut être considérée comme significative sur le plan diagnostique chez les individus présentant un vasospasme fonctionnel.

La surveillance Doppler de ces indicateurs permet un diagnostic précoce du vasospasme, lorsqu'il peut ne pas encore être détecté par angiographie, et la dynamique de son développement, ce qui permet un traitement plus efficace.

La valeur seuil de la vitesse maximale du flux sanguin systolique pour le vasospasme dans l'ACA, selon la littérature, est de 130 cm/s, dans l'ACP – 110 cm/s. Pour l’arthrose, différents auteurs ont proposé différentes valeurs seuils pour la vitesse maximale du flux sanguin systolique, qui variaient de 75 à 110 cm/s. Pour diagnostiquer le vasospasme de l'artère basilaire, le rapport entre la vitesse systolique maximale de l'OA et de la VA au niveau extracrânien est pris, valeur significative = 2 ou plus. Le tableau 1 présente le diagnostic différentiel de la sténose, du vasospasme et de la malformation artério-veineuse.

La résistance vasculaire périphérique fait référence à la résistance au flux sanguin créée par les vaisseaux sanguins. Le cœur, en tant qu’organe de pompage, doit surmonter cette résistance afin de pomper le sang dans les capillaires et de le renvoyer vers le cœur. La résistance périphérique détermine ce que l'on appelle la charge cardiaque ultérieure. Il est calculé par la différence de pression artérielle et de CVP et par MOS. La différence entre la pression artérielle moyenne et la PVC est désignée par la lettre P et correspond à une diminution de la pression au sein de la circulation systémique. Pour convertir la résistance périphérique totale au système DSS (longueur cm -5), il faut multiplier les valeurs obtenues par 80. La formule finale de calcul de la résistance périphérique (Pk) ressemble à ceci :

1 cm d'eau. Art. = 0,74 mmHg. Art.

Conformément à ce rapport, il faut multiplier les valeurs en centimètres de colonne d'eau par 0,74. Ainsi, la pression veineuse centrale est de 8 cm d'eau. Art. correspond à une pression de 5,9 mmHg. Art. Pour convertir des millimètres de mercure en centimètres d’eau, utilisez le rapport suivant :

1 mmHg Art. = 1,36 cm d'eau. Art.

PVC 6 cm Hg. Art. correspond à une pression de 8,1 cm d'eau. Art. La valeur de la résistance périphérique, calculée à l'aide des formules ci-dessus, reflète la résistance totale de toutes les sections vasculaires et une partie de la résistance du cercle systémique. La résistance vasculaire périphérique est donc souvent désignée au même titre que la résistance périphérique totale. Les artérioles jouent un rôle déterminant dans la résistance vasculaire et sont appelées vaisseaux de résistance. La dilatation des artérioles entraîne une baisse des résistances périphériques et une augmentation du débit sanguin capillaire. Le rétrécissement des artérioles provoque une augmentation de la résistance périphérique et en même temps le blocage du flux sanguin capillaire désactivé. Cette dernière réaction peut être particulièrement bien observée dans la phase de centralisation du choc circulatoire. Les valeurs normales de la résistance vasculaire totale (Rl) dans la circulation systémique en position couchée et à température ambiante normale sont comprises entre 900 et 1 300 dynes cm -5.

Conformément à la résistance totale de la circulation systémique, la résistance vasculaire totale dans la circulation pulmonaire peut être calculée. La formule de calcul de la résistance vasculaire pulmonaire (Pl) est la suivante :

Cela inclut également la différence entre la pression moyenne dans l’artère pulmonaire et la pression dans l’oreillette gauche. Puisque la pression systolique dans l'artère pulmonaire en fin de diastole correspond à la pression dans l'oreillette gauche, la détermination de la pression nécessaire au calcul de la résistance pulmonaire peut être effectuée à l'aide d'un seul cathéter inséré dans l'artère pulmonaire.

Rôle physiologique des artérioles dans la régulation du flux sanguin

À l’échelle du corps, la résistance périphérique totale dépend du tonus des artérioles qui, avec le volume systolique du cœur, détermine la valeur de la pression artérielle.

De plus, le tonus artériolaire peut changer localement, au sein d’un organe ou d’un tissu donné. Une modification locale du tonus artériolaire, sans effet notable sur la résistance périphérique totale, déterminera le débit sanguin dans un organe donné. Ainsi, le tonus des artérioles diminue sensiblement dans les muscles qui travaillent, ce qui entraîne une augmentation de leur apport sanguin.

Régulation du tonus artériolaire

Étant donné que les modifications du tonus artériolaire à l'échelle de l'organisme entier et à l'échelle des tissus individuels ont une signification physiologique complètement différente, il existe des mécanismes à la fois locaux et centraux de sa régulation.

Régulation locale du tonus vasculaire

En l'absence de toute influence régulatrice, une artériole isolée, dépourvue d'endothélium, conserve une certaine tonicité, dépendant des muscles lisses eux-mêmes. C’est ce qu’on appelle le tonus vasculaire basal. Elle peut être influencée par des facteurs environnementaux tels que le pH et la concentration de CO 2 (une diminution du premier et une augmentation du second entraînent une diminution du tonus). Cette réaction s'avère physiologiquement opportune, puisqu'une augmentation du flux sanguin local suite à une diminution locale du tonus artériolaire va en fait conduire à la restauration de l'homéostasie tissulaire.

Hormones systémiques régulant le tonus vasculaire

Nerfs vasoconstricteurs et vasodilatateurs

Toutes ou presque toutes les artérioles du corps reçoivent une innervation sympathique. Les nerfs sympathiques contiennent des catécholamines (dans la plupart des cas de la noradrénaline) comme neurotransmetteur et ont un effet vasoconstricteur. L'affinité des récepteurs β-adrénergiques pour la noradrénaline étant faible, même dans les muscles squelettiques, l'effet vasopresseur prédomine sous l'action des nerfs sympathiques.

Les nerfs vasodilatateurs parasympathiques, dont les neurotransmetteurs sont l'acétylcholine et l'oxyde nitrique, se trouvent à deux endroits du corps humain : les glandes salivaires et les corps caverneux. Dans les glandes salivaires, leur action entraîne une augmentation du flux sanguin et une filtration accrue du liquide des vaisseaux vers l'interstitium et suite à une sécrétion abondante de salive ; dans les corps caverneux, une diminution du tonus artériolaire sous l'action des nerfs vasodilatateurs assure une érection.

Participation des artérioles aux processus physiopathologiques

Inflammations et réactions allergiques

La fonction la plus importante de la réponse inflammatoire est la localisation et la lyse de l’agent étranger à l’origine de l’inflammation. Les fonctions de lyse sont assurées par des cellules délivrées au site de l'inflammation par la circulation sanguine (principalement des neutrophiles et des lymphocytes. En conséquence, il s'avère conseillé d'augmenter le flux sanguin local dans le site de l'inflammation. Par conséquent, les « médiateurs inflammatoires » sont des substances qui ont un puissant effet vasodilatateur - l'histamine et la prostaglandine E 2. Trois des cinq symptômes classiques de l'inflammation (rougeur, gonflement, chaleur) sont provoqués précisément par la dilatation des vaisseaux sanguins. de pression dans les capillaires et une augmentation de la filtration du fluide provenant d'eux - d'où un œdème (cependant, une augmentation de la perméabilité des parois est également impliquée dans sa formation capillaires), une augmentation du flux de sang chauffé du noyau du corps - d'où la chaleur (bien qu'ici, peut-être, une augmentation du taux métabolique au site de l'inflammation joue un rôle tout aussi important).

Or, l’histamine, outre la réponse inflammatoire protectrice, est le principal médiateur des allergies.

Cette substance est sécrétée par les mastocytes lorsque les anticorps sorbés sur leurs membranes se lient aux antigènes du groupe des immunoglobulines E.

Une allergie à une substance se produit lorsqu'un grand nombre d'anticorps de ce type sont développés contre cette substance et qu'ils sont massivement adsorbés sur les mastocytes dans tout le corps. Puis, lorsqu’une substance (allergène) entre en contact avec ces cellules, celles-ci sécrètent de l’histamine, ce qui provoque une dilatation des artérioles au niveau du site de sécrétion, suivie de douleurs, rougeurs et gonflements. Ainsi, tous les types d’allergies, depuis l’écoulement nasal et l’urticaire jusqu’à l’œdème de Quincke et le choc anaphylactique, sont largement associés à une baisse du tonus artériolaire dépendante de l’histamine. La différence réside dans le lieu et l’ampleur de cette expansion.

Une variante d’allergie particulièrement intéressante (et dangereuse) est le choc anaphylactique. Cela se produit lorsqu'un allergène, généralement après une injection intraveineuse ou intramusculaire, se propage dans tout le corps et provoque une sécrétion d'histamine et une vasodilatation dans tout le corps. Dans ce cas, tous les capillaires sont remplis de sang au maximum, mais leur capacité totale dépasse le volume de sang circulant. En conséquence, le sang ne retourne pas des capillaires vers les veines et les oreillettes, une fonction cardiaque efficace devient impossible et la pression chute à zéro. Cette réaction se développe en quelques minutes et entraîne la mort du patient. La mesure la plus efficace contre le choc anaphylactique est l'administration intraveineuse d'une substance ayant un puissant effet vasoconstricteur - de préférence la noradrénaline.

Sous l'influence de l'activité physique, la résistance vasculaire change considérablement. Une augmentation de l'activité musculaire entraîne une augmentation du flux sanguin dans les muscles en contraction, provoquant

que le flux sanguin local augmente de 12 à 15 fois par rapport à la norme (A. Autop et al., "No. 5t.atzby, 1962). L'un des facteurs les plus importants contribuant à l'augmentation du flux sanguin pendant le travail musculaire est une forte diminution de la résistance dans les vaisseaux, ce qui entraîne une diminution significative de la résistance périphérique totale (voir tableau 15.1). La diminution de la résistance commence 5 à 10 s après le début de la contraction musculaire et atteint un maximum après 1 minute ou plus (A. Oyu). !op, 1969). vasodilatation réflexe, manque d'oxygène dans les cellules des parois des vaisseaux sanguins des muscles qui travaillent (hypoxie). Pendant le travail, les muscles absorbent l'oxygène plus rapidement que dans un état calme.

L'ampleur de la résistance périphérique est différente selon les parties du lit vasculaire. Cela est principalement dû aux modifications du diamètre des vaisseaux lors de la ramification et aux modifications associées dans la nature du mouvement et les propriétés du sang qui les traverse (vitesse du flux sanguin, viscosité du sang, etc.). La principale résistance du système vasculaire est concentrée dans sa partie précapillaire - dans les petites artères et artérioles : 70 à 80 % de la chute totale de la pression artérielle lors de son déplacement du ventricule gauche vers l'oreillette droite se produit dans cette section du lit artériel. . Ces. les récipients sont donc appelés récipients à résistance ou récipients résistifs.

Le sang, qui est une suspension d'éléments formés dans une solution saline colloïdale, possède une certaine viscosité. Il a été révélé que la viscosité relative du sang diminue avec l'augmentation de la vitesse de son écoulement, ce qui est associé à la localisation centrale des globules rouges dans le flux et à leur agrégation pendant le mouvement.

Il a également été noté que moins la paroi artérielle est élastique (c'est-à-dire plus elle est difficile à étirer, par exemple en cas d'athérosclérose), plus la résistance que le cœur doit vaincre pour pousser chaque nouvelle portion de sang dans le système artériel est grande et plus la pression dans les artères augmente pendant la systole.

Date d'ajout : 2015-05-19 | Vues : 1013 | violation de copyright