Définition de la valve aortique bicuspide comme une malformation cardiaque congénitale. Définition de la valve aortique bicuspide comme une malformation cardiaque congénitale Symptômes de l'insuffisance aortique congénitale

II Malformations cardiaques acquises.

Maladie cardiaque– il s’agit d’une modification anatomique de l’appareil valvulaire du cœur ou de la cloison interauriculaire, interventriculaire et d’autres défauts.

En fonction de leur origine, les défauts sont répartis en :

• Congénital– résultent d'une perturbation de la formation du cœur et des vaisseaux sanguins au cours de la période embryonnaire.
• Acheté– les modifications acquises des valvules cardiaques, entraînant un dysfonctionnement et des défauts hémodynamiques, sont une complication de diverses maladies ;

Défaut combiné– une combinaison de deux défauts d’une vanne. Par exemple, sténose mitrale et insuffisance mitrale.

Défaut combiné– une combinaison de défauts de plusieurs valvules, par exemple une sténose mitrale et une insuffisance aortique.

Vice isolé– un défaut d'une valvule, par exemple une insuffisance mitrale.

Défaut compensé– aucune plainte, aucun signe d’insuffisance circulatoire.

Défaut décompensé– des plaintes d'insuffisance circulatoire de type ventriculaire gauche ou ventriculaire droit apparaissent.

Malformations cardiaques mitrales.

Sténose mitrale- rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, qui empêche le flux physiologique du sang de celui-ci vers le ventricule gauche lors de la systole de l'oreillette gauche.

Insuffisance mitrale- incapacité de la valvule auriculo-ventriculaire gauche à empêcher le mouvement inverse du sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche pendant la systole ventriculaire, c'est-à-dire fermeture incomplète des valvules VM.

Prolapsus de la valve mitrale (MVP)- affaissement pathologique (flexion) d'un ou des deux feuillets de la valve mitrale dans l'oreillette gauche pendant la systole ventriculaire gauche.

I05.0 Sténose mitrale, rhumatismale.

I05.1 Insuffisance mitrale rhumatismale

I05.2 Sténose mitrale avec insuffisance

I05.8 Autres maladies de la valvule mitrale (insuffisance mitrale).

I05.9 Maladie de la valvule mitrale, sans précision

ÉPIDÉMIOLOGIE et ÉTIOLOGIE.

■Sténose mitrale survient presque toujours à la suite d'une crise aiguë crise rhumatismale, plus souvent chez la femme.

En moyenne, la période de latence entre le moment de la cardiopathie rhumatismale (cardite) et le développement des manifestations cliniques du défaut est d'environ 20 ans, de sorte que la maladie se manifeste entre 30 et 40 ans de vie.

■Insuffisance mitrale. Causes : MVP, rhumatismes (30 %), athérosclérose, endocardite infectieuse, traumatisme, maladies du tissu conjonctif. U Chez les hommes, l'insuffisance mitrale est plus souvent constatée.

■PMK. Causes : rhumatismes, infections, cardiopathie ischémique.

CLASSIFICATION.

• Classification de la sténose mitrale la gravité est basée sur la gravité du rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche (sténose légère, modérée et sévère).
• Classification de l'insuffisance mitrale la gravité est déterminée par le volume de sang régurgitant (régurgitation mitrale de grade 4).

PATHOGÉNÈSE

À travers l'orifice auriculo-ventriculaire gauche rétréci, tout le sang pendant la systole de l'oreillette gauche (LA) ne pénètre pas dans le ventricule gauche (VG), en conséquence, un volume excédentaire de sang se forme dans l'oreillette gauche (restant après la systole et rentré de les veines pulmonaires lors de la diastole ultérieure), cela conduit à une hypertrophie de l'oreillette gauche (stade de compensation), avec le temps, le myocarde auriculaire s'épuise, la cavité de l'oreillette gauche se dilate, une décompensation se développe, en conséquence, la pression dans le CCI augmente et hypertrophie du ventricule droit (RV), puis l'oreillette droite (RA) se développe.

I51.9 Maladie cardiaque, sans précision : description, symptômes et traitement

de 2000 à 2015. REGISTRE DES MÉDICAMENTS DE RUSSIE ® RLS ®

Classification des malformations cardiaques acquises

(Adopté au VIe Congrès des cardiologues d'Ukraine, Kiev, 2000) Sténose mitrale :

Rhumatismal 1.05.0 Non rhumatismal 1.34.2 (avec clarification de l'étiologie) Stade I - compensation Stade II - congestion pulmonaire

stade - insuffisance ventriculaire droite

stade - dystrophique

Étape V - terminal

Insuffisance mitrale

Rhumatismal 1.05.1 Non rhumatismal 1.34.0 (avec clarification de l'étiologie) Stade I - compensation Stade II - sous-compensation Stade III - décompensation ventriculaire droite Stade IV - dystrophique Stade V - terminal Maladie mitrale rhumatismale combinée (Sténose mitrale rhumatismale avec insuffisance : 1,05 .2) C prédominance de sténose : stades et indications du traitement chirurgical, comme dans la sténose mitrale Avec prédominance d'insuffisance : stades et indications du traitement chirurgical, comme dans l'insuffisance mitrale Sans prédominance évidente : stades et indications du traitement chirurgical, comme dans l'insuffisance mitrale Prolapsus de la valvule mitrale 1.34.1 Sténose aortique : rhumatismale 1.06.0 Non rhumatismale 1.35.0 (avec précision de l'étiologie) Stade I - compensation complète Stade II - insuffisance cardiaque latente Stade III - insuffisance coronarienne relative Stade GU - insuffisance ventriculaire gauche sévère Stade V - Insuffisance aortique terminale :

Rhumatismal 1.06.1 Non rhumatismal 1.35.1 (avec précision de l'étiologie) Stade I - compensation complète Stade II - insuffisance cardiaque latente

étape - sous-compensation

étape - décompensation

Stade V - Maladie aortique combinée terminale :

Sténose aortique rhumatismale avec insuffisance 1.06.2 Sténose aortique (valvulaire) non rhumatismale avec insuffisance 1.35.2 (avec clarification de l'étiologie) Avec sténose prédominante : les stades et indications du traitement chirurgical correspondent à ceux de la sténose aortique Avec insuffisance prédominante : stades et indications pour le traitement chirurgical correspondent à ceux pour l'insuffisance aortique 216

Sans prédominance évidente : les stades et indications du traitement chirurgical correspondent à ceux de la sténose tricuspide :

Rhumatismal 1.07.0 Non rhumatismal 1.36.0 (avec précision de l'étiologie) Insuffisance tricuspide :

Rhumatismal 1.07.1 Non rhumatismal 1.36.1 (avec précision de l'étiologie) Défaut tricuspidien combiné :

Sténose tricuspidienne rhumatismale avec insuffisance 1.07.2 Sténose non rhumatismale de la valve tricuspide avec insuffisance 1.36.2 (avec précision de l'étiologie) Sténose de l'artère pulmonaire 1.37.0 Insuffisance valvulaire pulmonaire 1.37.1 Maladie valvulaire pulmonaire combinée (Sténose pulmonaire avec insuffisance valvulaire 1.37 .2 ) Malformations cardiaques combinées :

Dommages combinés aux valvules mitrale et aortique 1.08.0 Dommages combinés aux valvules mitrale et tricuspide 1.08.1 Dommages combinés aux valvules aortique et tricuspide 1.08.2 Dommages combinés aux valvules mitrale, aortique et tricuspide 1.08.3 La gravité de « Les défauts « simples » sont déterminés selon trois degrés :

I degré - degré II insignifiant - degré III modéré - prononcé.

La gravité des anomalies en fonction de leurs caractéristiques cliniques et instrumentales est indiquée ci-dessous pour certaines formes nosologiques de malformations cardiaques.

Il convient de noter que les maladies cardiaques sont considérées comme « combinées » lorsqu'il existe une sténose et une insuffisance d'une valvule et « combinées » lorsque plusieurs valvules sont touchées. S'il existe plusieurs défauts, ils sont répertoriés et le défaut dont la gravité est la plus grande est indiqué en premier - par exemple, insuffisance valvulaire aortique, maladie de la valvule mitrale avec une prédominance de sténose.

Considérant que la kalydinose valvulaire détermine la tactique de l'intervention chirurgicale, il a été proposé de distinguer 3 degrés de kalydinose (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Degrés de calcification valvulaire

Morceaux individuels de calcium dans l'épaisseur des commissures ou des valvules

Calcification importante des valvules et commissures sans eau

attraction de l'anneau valvulaire III +++ Calcification massive de la valve avec passage à l'anneau fibreux, et parfois à la paroi aortique et au myocarde ventriculaire. Le diagnostic doit également prendre en compte la cause étiologique du défaut (rhumatisme, endocardite infectieuse). , athérosclérose), le degré d'insuffisance cardiaque.

Pour les patients ayant subi une chirurgie valvulaire cardiaque, le défaut préexistant doit être identifié, la date du traitement chirurgical et la nature des complications doivent être indiquées. Par exemple, cardiopathie mitrale opérée avec sténose prédominante, commissurotomie fermée (date) ou valvulopathie aortique opérée avec insuffisance prédominante. Remplacement valvulaire aortique (préciser le type de prothèse et la date).

Outre les malformations cardiaques causées par des modifications organiques de la valvule, il existe des dysfonctionnements de la valvule sous la forme d'une insuffisance relative ou d'une sténose relative. La cause de l'insuffisance valvulaire relative peut être une diminution du tonus des muscles papillaires ou un dysfonctionnement des muscles circulaires, qui réduisent normalement la lumière de l'orifice pendant la systole. Avec une diminution du tonus de ces muscles, l'ouverture reste grande pendant la systole et même les feuillets valvulaires inchangés ne peuvent pas la recouvrir complètement. Le plus typique est l’insuffisance mitrale relative dans les maladies aortiques, ce qui donne lieu à parler de « mitralisation des maladies aortiques ». Une insuffisance relative des valvules des gros vaisseaux est observée avec une augmentation du périmètre de l'anneau fibreux, dans lequel la surface des feuillets valvulaires est insuffisante pour recouvrir complètement l'embouchure des vaisseaux (le plus souvent insuffisance relative du poumon soupape). Une sténose relative se produit en cas de forte augmentation du flux sanguin à travers un trou de taille normale, par exemple en cas de régurgitation sévère des valvules mitrales ou aortiques. L'ajout d'une insuffisance valvulaire relative ou d'une sténose relative, malgré l'évolution des signes auscultatoires et l'évolution de la maladie, ne permet pas de désigner le défaut comme combiné.

Sténose mitrale

Ce défaut a été décrit pour la première fois par Viussens en 1715. Lorsqu'il se produit, un obstacle est créé au mouvement du sang de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche. La sténose mitrale est la cardiopathie rhumatismale la plus courante. Le défaut se forme généralement à un jeune âge et est plus souvent observé chez les femmes (80 %).

Étiologie. La sténose mitrale survient à la suite d'une endocardite rhumatismale à long terme ; une cause extrêmement rare de sténose mitrale est une endocardite infectieuse. Le rétrécissement ou la fermeture de l'orifice mitral peut être provoqué par un thrombus, un polype ou un myxome de l'oreillette gauche.

Anatomie pathologique. Les modifications pathologiques de la valvule mitrale au cours du processus rhumatismal sont complexes et variées. Les anomalies valvulaires sont basées sur des processus sclérotiques qui impliquent les feuillets, l'anneau fibreux, les cordes et les muscles papillaires (Fig. 18). Le rétrécissement de l'ouverture se produit initialement en raison du collage des bords adjacents des valves, principalement le long de leurs pôles adjacents à l'anneau fibreux (Fig. 19), où la mobilité est limitée, avec formation de commissures. Par la suite, la fusion des valves s'étend jusqu'au milieu du trou, le rétrécissant progressivement. En parallèle, des modifications fibreuses se produisent dans les structures de l'appareil valvulaire, elles deviennent rigides et inactives. Dans le même temps, l'anneau fibreux se sclérose et perd son élasticité. Si le processus est localisé principalement dans les feuillets valvulaires,

219 Fig.18. Valvule mitrale (no F. Netter, 1969, tel que modifié), puis lorsque les bords de la valvule fibreuse épaissie fusionnent, un diaphragme avec une ouverture en forme de fente se forme - sténose sous la forme d'une « boucle en bouton » (dans 85 % des cas). cas). Implication des structures sous-valvulaires dans le processus pathologique - lésions des fils tendineux avec leur fusion, épaississement, raccourcissement - limite fortement la mobilité de la valvule avec une implication importante des formations sous-valvulaires, le rétrécissement a l'apparence d'une « bouche de poisson » (Fig. 20). Chez certains patients, un double rétrécissement est détecté - fusion des valves et des fils tendineux. Si le défaut persiste longtemps, la valve se calcifie.

Physiologie pathologique. Normalement, la superficie de l'ouverture auriculo-ventriculaire est de 4 à 6 cm2, l'ouverture a une surface de réserve importante et seule sa réduction de plus de 2 fois peut provoquer une perturbation hémodynamique notable. Plus la surface du trou est petite, plus les manifestations cliniques de la sténose mitrale sont graves. La « zone critique » dans laquelle commencent les troubles hémodynamiques notables est de 1 à 1,5 cm2.

La résistance au flux sanguin créée par le rétrécissement de l’orifice mitral (la « première barrière ») active des mécanismes compensatoires qui assurent une performance cardiaque suffisante. En cas de sténose mitrale, le sang passe de l'oreillette gauche à la Fig. 19. Valvules cardiaques (d'après F. Netter, 1969, avec modifications) A - valvule pulmonaire : 1 - feuillet antérieur, 2 - feuillet droit, 3 - feuillet gauche ; B - valvule aortique : 1 - cuspide droite (coronaire), 2 - cuspide gauche (coronaire), 3 - cuspide postérieure (non coronaire) ; B - valve mitrale : 1 - feuillet antérieur (aortique), 2 - feuillets commissuraux, 3 - feuillet postérieur, 4 - anneau fibreux ; D - tricuspide ManaH : 1 _ foliole antérieure, 2 - foliole septale, 3 - foliole postérieure, 4 - anneau fibreux Fig. 20. EchoCG de sténose mitrale (mode B, surface de l'orifice = 1,2 cm2) le ventricule accélère en raison d'une augmentation du gradient de pression entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche (Fig. 21). La pression dans l'oreillette gauche augmente de manière compensatoire, le myocarde auriculaire s'hypertrophie et sa cavité se dilate. En raison du fait que l'oreillette gauche ne peut pas faire face à la charge accrue, la croissance continue Fig. 21. Une pression artérielle normale (mm Hg) dans différentes parties du cœur et des vaisseaux sanguins (systolique/diastolique) entraîne une augmentation rétrograde de la pression dans les veines et capillaires pulmonaires, et une hypertension artérielle se produit dans la circulation pulmonaire. Lorsque la pression dans l'oreillette gauche dépasse un certain niveau, en raison de l'irritation de l'appareil récepteur dans les parois de l'oreillette gauche et des veines pulmonaires, un rétrécissement réflexe des petites artères pulmonaires se produit au niveau précapillaire (« deuxième barrière ») - le réflexe de Kitaev, qui protège le réseau capillaire des poumons du débordement de sang. Par la suite, à la suite d'un spasme vasculaire prolongé, une dégénérescence organique des parois vasculaires se produit, une hypertrophie se développe, ainsi qu'une sclérose des parois des artérioles pulmonaires, des capillaires et du parenchyme pulmonaire. Une « seconde barrière » pulmonaire persistante apparaît. Les troubles hémodynamiques sont aggravés par l'affaiblissement du myocarde de l'oreillette gauche. Une pression élevée dans l'artère pulmonaire (jusqu'à 80 mm Hg et plus) entraîne une hypertrophie compensatoire puis une dilatation du ventricule droit, et la pression diastolique y augmente. Par la suite, une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire et le développement d'un syndrome d'usure myocardique provoquent l'apparition d'une insuffisance ventriculaire droite et d'une relative insuffisance valvulaire tricuspide (Fig. 22).

Le tableau clinique de la sténose mitrale dépend du stade de la maladie et de l'état de compensation circulatoire. En cas d'hyperfonctionnement compensatoire de l'oreillette gauche, les patients ne se plaignent généralement pas et peuvent effectuer une activité physique importante.

Avec une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, des plaintes d'essoufflement et une sensation de palpitations lors d'une activité physique apparaissent. Avec une forte augmentation de la pression dans les capillaires, des crises d'asthme cardiaque se développent, une toux sèche apparaît ou avec la libération d'une petite quantité d'expectorations muqueuses, souvent mélangées à du sang (hémoptysie). En cas d'hypertension pulmonaire élevée, les patients ressentent une faiblesse et une fatigue accrue, du fait que dans des conditions de sténose mitrale (« la première barrière ») pendant l'activité physique, il n'y a pas d'augmentation adéquate du débit cardiaque (la soi-disant fixation du débit cardiaque) .

Riz. 22. Sténose mitrale (d'après F. Netter, 1969, avec modifications) L'apparence des patients présentant une sténose mitrale modérée n'est pas modifiée. Avec une sténose sévère et des symptômes croissants d'hypertension pulmonaire, on observe un Facies mitralis typique : rougeur « mitrale » sur les joues sur fond de peau pâle du visage, cyanose des lèvres, du bout du nez et des oreilles. Chez les patients souffrant d'hypertension pulmonaire élevée, la cyanose augmente pendant l'activité physique et une coloration grisâtre de la peau (« cyanose cendrée ») apparaît, due à un faible débit cardiaque. La zone du cœur située dans la partie inférieure du sternum se gonfle et palpite souvent en raison de la formation d'une « bosse cardiaque » provoquée par l'hypertrophie et la dilatation du ventricule droit et son impact accru sur la paroi thoracique antérieure. Le long du bord gauche du sternum dans le troisième ou quatrième espace intercostal, on peut observer une pulsation des voies d'éjection du ventricule droit, associée à sa surcharge hémodynamique dans des conditions d'hypertension pulmonaire.

Dans la région de l'apex du cœur ou quelque peu latéralement, des tremblements diastoliques sont détectés - « ronronnement de chat » - un phénomène provoqué par des vibrations à basse fréquence du sang lorsqu'il passe à travers l'orifice mitral rétréci.

La sténose mitrale est diagnostiquée sur la base de la mélodie caractéristique des bruits et souffles cardiaques. Le son intensifié (éclatement) au sommet du cœur et le son d'ouverture de la valve mitrale (clic d'ouverture), apparaissant 0,08 à 0,11 s après le deuxième son, créent une mélodie caractéristique de la sténose mitrale - le rythme d'une caille. Un premier bruit de battement ne s'entend qu'en l'absence de déformations grossières des valvules (en l'absence de fibrose et de calcification de la valvule). Le ton d'ouverture de la valvule mitrale reste le même en cas de fibrillation auriculaire. Avec une pression accrue dans l'artère pulmonaire dans le deuxième espace intercostal à gauche du sternum, un accent du deuxième ton se fait entendre, souvent avec bifurcation, provoquée par la fermeture non simultanée de l'artère pulmonaire et des valvules aortiques.

Les symptômes auscultatoires caractéristiques de la sténose mitrale comprennent un souffle diastolique, qui peut survenir à diverses périodes de diastole. Le souffle protodiastolique se produit au début de la diastole en raison du mouvement du sang à travers une ouverture rétrécie en raison d'un gradient de pression dans l'oreillette gauche - ventricule gauche ; son caractère est faible, grondant (son équivalent palpatoire est « ronronnement de chat »). Le bruit peut être de durée variable, son intensité diminue progressivement. Un souffle présystolique survient en fin de diastole en raison d'une systole auriculaire active ; lorsqu'une fibrillation auriculaire apparaît, le souffle disparaît. Le souffle présystolique est généralement court, a un timbre rugueux et grattant, a un caractère croissant et se termine par un son d'applaudissements. Il convient de noter que les souffles diastoliques avec sténose mitrale sont entendus dans une zone limitée et ne sont pas effectués. Par conséquent, une recherche insuffisamment approfondie du lieu de la meilleure auscultation de la valvule mitrale peut être source d'erreurs de diagnostic.

L'électrocardiogramme avec sténose mitrale mineure n'est pas modifié. Au fur et à mesure que le défaut progresse, des signes de surcharge de l'oreillette gauche (Pmitrale), une hypertrophie du ventricule droit apparaissent sous la forme d'une augmentation de l'amplitude des ondes du complexe QRS dans les dérivations correspondantes en combinaison avec une partie finale altérée du complexe ventriculaire (aplatissement , inversion de l'onde T, diminution du segment 57) dans les mêmes dérivations. Des troubles du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire, flutter auriculaire) sont souvent enregistrés.

Un phonocardiogramme pour diagnostiquer la sténose mitrale est d'une grande importance. Avec la sténose mitrale, on détecte une modification de l'intensité du premier ton, l'apparition d'un ton supplémentaire (un clic d'ouverture de la valvule mitrale), ainsi que l'apparition de souffles en diastole. La durée de l'intervalle entre le début du deuxième son et le son d'ouverture de la valve mitrale (son II - QS) varie de 0,08 à 0,12 si et se raccourcit à 0,04-0,06 s à mesure que la sténose progresse. À mesure que la pression dans l'oreillette gauche augmente, l'intervalle de tonalité ?-l s'allonge pour atteindre 0,08 à 0,12 s. Divers souffles diastoliques sont enregistrés (pré-, méso- et proto-diastolique). Le tableau phonocardiographique de la sténose mitrale est présenté sur la Fig. 23. L'importance de la phonocardiographie augmente dans les conditions de forme tachysystolique de fibrillation auriculaire, alors qu'avec une auscultation normale, il est difficile d'attribuer le souffle ausculté à l'une ou l'autre phase du cycle cardiaque.

Riz. 23. Phonocardiogramme pour les malformations cardiaques mitrales et aortiques (d'après F. Netter, 1969, avec modifications) L'échocardiographie peut être une méthode de vérification de la sténose mitrale, dans laquelle les changements suivants sont observés : mouvement unidirectionnel (en forme de U) de l'avant et feuillets postérieurs de la valvule mitrale vers l'avant (normalement, le feuillet postérieur se déplace vers l'arrière pendant la diastole ; Fig. 24) ;

diminution de la vitesse de couverture diastolique précoce de la partie antérieure

feuillets de la valve mitrale (jusqu'à 1 cm/s) ;

diminution de l'amplitude d'ouverture du feuillet de la valvule mitrale

(jusqu'à 8 mm ou moins) ;

agrandissement de la cavité de l'oreillette gauche (taille antéro-postérieure

peut augmenter jusqu'à 70 mm);

Épaississement valvulaire (fibrose et calcification ; Fig. 25).

Des experts de l'American College of Cardiology (1998) ont développé des indications pour l'échocardiographie pour la sténose mitrale :

Riz. 24. EchoCG pour la sténose mitrale (mode M) 1. Diagnostic de la sténose mitrale, évaluation de la gravité des troubles hémodynamiques (valeur du gradient de pression, zone de l'anneau mitral, pression artérielle pulmonaire), ainsi que détermination de la taille et de la fonction du ventricule droit.

Riz. 25. EchoCG pour la sténose mitrale (mode B)

Évaluer l'état de la valvule mitrale pour déterminer si

connaissances pour réaliser une valvotomie percutanée par ballonnet de la gauche

ouverture auriculo-ventriculaire.

Diagnostic et évaluation de la gravité des valvules associées

aucune défaite.

Examen répété des patients diagnostiqués avec une valvule mitrale

nez dont le tableau clinique de la maladie évolue avec le temps

a changé.

Évaluation de l'hémodynamique et du gradient de pression dans les poumons

artère par échocardiographie Doppler au repos chez les patients

com en cas d'écart entre les résultats objectifs et instrumentaux

de nouvelles méthodes de recherche.

Le cathétérisme des cavités cardiaques joue un rôle de soutien. Chez certains patients présentant une sténose mitrale, des méthodes invasives sont nécessaires pour diagnostiquer avec précision le défaut. Les indications du cathétérisme cardiaque pour la sténose mitrale, développées par des experts de l'American College of Cardiology (1998), sont indiquées ci-dessous.

La nécessité d'un ballon mitral percutané

valvotomie chez des patients correctement sélectionnés.

Évaluation de la gravité de l'insuffisance mitrale chez les patients

chez qui un baume mitral percutané est prévu

valvotomie pubienne, dans les cas où les données cliniques sont contraires

parler échocardiographique.

Évaluation de l'état de l'artère pulmonaire, de l'oreillette gauche et de la pression diastolique dans la cavité ventriculaire gauche en cas de symptômes cliniques

Quatre pour cent des patients présentant des anomalies du système cardiovasculaire reçoivent un diagnostic de malformation cardiaque congénitale, la valve aortique bicuspide. La maladie a un code selon la CIM-10 - « Q 23.1. Valve aortique bicuspide. Insuffisance aortique congénitale.

La maladie est incluse dans la classe des anomalies congénitales (malformations) des valvules aortique et mitrale (Q23).

Causes

L'essence de ce défaut est la fermeture incomplète des feuillets valvulaires pendant la diastole. De ce fait, le flux sanguin revient partiellement de l'aorte vers le ventricule gauche.

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Une fermeture incomplète est due au fait qu'au lieu de trois volets mobiles, la vanne n'en a que deux. Cette pathologie survient pendant la période prénatale lors de la formation des organes fœtaux entre 6 et 8 semaines de grossesse.

Deux des trois feuillets fusionnent et assument les fonctions de la partie manquante de la valve aortique.

Causes du développement anormal des feuillets valvulaires aortiques :

• maladies infectieuses pendant la grossesse (grippe, rubéole) ;
• exposition aux rayonnements, exposition lors d'un examen aux rayons X ;
• facteurs environnementaux négatifs;
• situations stressantes, chocs psycho-émotionnels ;
• fumer pendant la grossesse, boire des boissons alcoolisées ;
• prédisposition héréditaire à la maladie, présence d'un défaut chez l'un des parents,
• pathologies du tissu conjonctif génétiquement déterminées chez les parents de l’enfant (syndrome de Marfan, ostéoporose, ectasie aortoannulaire, mucoviscidose).

Lors de la gestion de la grossesse et de la naissance d'un enfant chez des parents prédisposés à une maladie telle qu'une cardiopathie congénitale (valve aortique bicuspide), il est nécessaire de procéder à un diagnostic approfondi afin de prendre des mesures rapides pour maintenir l'activité cardiaque de l'enfant et prévenir complications.

Symptômes

Pendant plusieurs années, une maladie congénitale peut ne présenter aucun symptôme. Des manifestations subjectives apparaissent à mesure que l'enfant grandit et que la charge sur le corps en croissance augmente. Des cas de détection de cette pathologie déjà à l'adolescence et à l'âge adulte ont été enregistrés.

Symptômes de l'insuffisance aortique congénitale :

• Sensation de forte pulsation, du travail de votre cœur dans le cou, la tête et directement dans la projection du cœur. Des manifestations particulièrement fortes surviennent lorsque le patient est en décubitus dorsal. La cause de ce symptôme est un débit cardiaque élevé et une pression pulsée élevée.
• Tachycardie sinusale, qui se manifeste par un rythme cardiaque rapide.
• Évanouissements et étourdissements fréquents survenant lors d'une activité physique et de changements brusques de position du corps. La cause de ce symptôme est une insuffisance cérébrovasculaire. Apparaît avec des changements prononcés dans la structure de la valve.
• Essoufflement, qui survient initialement lors d'un effort physique important, puis au repos. Lorsque la fonction systolique du ventricule gauche diminue, elle se manifeste sous forme d'orthopnée. L'asthme cardiaque et l'œdème pulmonaire résultant du développement de la maladie provoquent des crises d'étouffement.
• Fatigue, faiblesse générale.
• Détérioration de la vision.
• Douleur substernale dans la région cardiaque, non associée à une surcharge physique et émotionnelle. Apparaît au repos, avec un défaut prononcé de la valvule aortique, est de nature pressante ou compressive, dure longtemps, ne disparaît pas après la prise de nitroglycérine. Les crises de douleur nocturnes sont généralement plus sévères chez les patients et s'accompagnent d'une transpiration abondante. La cause du symptôme est une hypertrophie ventriculaire.

La plupart des symptômes sont causés par des troubles hémodynamiques, c'est-à-dire que la circulation sanguine suit un chemin pathologiquement altéré, pénètre dans l'aorte en passant par le ventricule.

Ce trouble ne peut être détecté qu'avec un diagnostic matériel de pathologie congénitale de la valve aortique.

Diagnostique

Les méthodes instrumentales sont d'une grande importance pour le diagnostic de la maladie, cependant, un examen visuel par un cardiologue d'un patient suspecté d'une insuffisance valvulaire aortique peut révéler des signes de la maladie.

Tout d'abord, il s'agit de cyanose et d'acrocyanose de la peau, lorsque la peau pâlit ou que ses zones individuelles acquièrent une nuance de bleu.

Une pulsation accrue est également un signe de la maladie.

Méthodes instrumentales pour diagnostiquer les malformations congénitales de la valve aortique :

L'étude la plus informative est l'échographie Doppler ; sur la base de ses résultats, d'autres tactiques de traitement sont élaborées.

Lorsqu'un défaut de la valve aortique bicuspide s'accompagne d'une régurgitation aortique (flux sanguin dans le sens opposé au mouvement normal), les jeunes hommes en âge de servir dans l'armée sont tenus de bénéficier d'un sursis de l'armée sur la base de ce diagnostic.

Cette pathologie leur donne le droit de s’enrôler dans la réserve et de délivrer une carte d’identité militaire marquée « catégorie B, ajustement limité ». Si aucun signe de régurgitation n'est constaté, alors la présence d'une valvule aortique bilatérale n'est pas un obstacle au service militaire.

Traitement des cardiopathies congénitales - valvule aortique bicuspide

La détermination des tactiques de traitement dépend de la gravité des symptômes de l'insuffisance aortique. Si les symptômes de la maladie sont légers ou absents et que l'exercice physique est bien toléré, le traitement peut ne pas être nécessaire. Le cardiologue enregistrera le patient dans un dispensaire et prescrira une échographie régulière pour surveiller l'état du cœur.

Si l'insuffisance cardiaque n'est pas clairement exprimée, un traitement conservateur est effectué. L’utilisation de médicaments contribuera à améliorer la qualité de vie du patient et, si nécessaire, à stabiliser son état lorsqu’il existe des indications d’un traitement chirurgical.

Si les symptômes d'insuffisance aortique sont prononcés, le patient est indiqué pour une intervention chirurgicale avec remplacement de la valve aortique. Le résultat de l’intervention chirurgicale sera la pose d’une prothèse valvulaire aortique.

Types de valvules aortiques artificielles :

La technique des opérations modernes ne prévoit pas d’intervention ouverte au niveau de la poitrine. La valve artificielle est insérée par voie percutanée par implantation transcathéter de la prothèse à travers les artères sous-clavières ou fémorales. Il est possible d'insérer la prothèse par l'apex du cœur (transpical).

Complications possibles de la chirurgie de remplacement valvulaire :

• thromboembolie des artères dans la zone chirurgicale;
• destruction d'une prothèse biologique, sa calcification ;
• endocardite infectieuse – inflammation de l'endocarde due à la pénétration de bactéries dans la circulation sanguine pendant une intervention chirurgicale ;
• perturbation du flux sanguin normal en raison de la formation de caillots sanguins dans la zone de la prothèse ;
• l'apparition de fistules paravulaires.

Après une chirurgie prothétique, l'utilisation constante de médicaments pour réduire la coagulation sanguine et un traitement anticoagulant sont nécessaires.

Les patients ayant subi une chirurgie de remplacement valvulaire aortique doivent suivre un traitement antibiotique prophylactique avant de subir des procédures dentaires ou endoscopiques.

Prévision

La prévision de l'évolution de la maladie et de l'espérance de vie des patients présentant une pathologie congénitale de l'appareil valvulaire aortique dépend des facteurs suivants :

• dynamique des changements dans le fonctionnement de la valve aortique;
• degré de manifestation d'une insuffisance coronarienne ou cardiaque,
• Le respect par le patient des recommandations du médecin traitant sur la correction du mode de vie, le dosage du stress physique et psycho-émotionnel.

Le pronostic de viabilité d’une valvulopathie aortique nouvellement diagnostiquée est :

Pour améliorer le pronostic de la maladie, des mesures préventives doivent être suivies. Il s'agit notamment de l'optimisation du régime de travail et de repos, de l'introduction d'aliments riches en vitamines dans l'alimentation, de promenades régulières et d'exercices physiques réalisables au grand air et de la régulation du stress psycho-émotionnel.

Il est important de prévenir les maladies cardiaques infectieuses, comme l’endocardite, de prévenir les rhumatismes et de durcir le corps.

Comme prescrit par le médecin, un traitement médicamenteux est administré pour empêcher la progression des changements pathologiques. La valvulopathie aortique congénitale peut être une contre-indication à la pratique du sport professionnel, car une activité physique intense augmente le volume de sang empruntant un mauvais chemin (régurgitation).

Un diagnostic rapide d'une anomalie congénitale de la valve aortique vous aidera à choisir les bonnes tactiques pour son traitement. Suivre les recommandations d'un cardiologue permettra d'arrêter la progression de la maladie, de préparer l'intervention chirurgicale et d'améliorer le pronostic de la maladie.

1. Objectifs de la classification des maladies
2. Codes CIM 10 pour différents types d'hypertension artérielle
3. Crise hypertensive selon la CIM
4. Prévention de l'hypertension

Pour les personnes éloignées de la médecine, l'expression code d'hypertension selon la CIM 10 ne veut rien dire. Même si la personne elle-même souffre de cette terrible maladie. Beaucoup de gens comprennent que nous parlons d'hypertension artérielle, mais qu'est-ce que le code avec l'étrange abréviation ICD a à voir avec cela et pourquoi il est avec le chiffre 10 reste un mystère pour eux.

Tout est assez simple : chaque maladie a son propre code dans un classificateur spécial de maladies. Il existe plusieurs codes dans cette liste pour diverses manifestations de l'hypertension, et la CIM incompréhensible est une chose simple et compréhensible.

Malgré les différences dans la fourniture de services médicaux selon les pays, il existe une classification internationale unifiée des maladies. Il contient une liste impressionnante de diverses maladies acceptées au niveau international.

L'Organisation mondiale de la santé travaille depuis de nombreuses années à la création de tels classificateurs. Le nom complet de ce document (CIM) est plus détaillé : « Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes ».

Toutes les maladies sont divisées en 21 classes en fonction des systèmes corporels, des groupes de maladies et des conditions humaines. Chaque classe a sa propre signification alphabétique et numérique correspondant à une maladie spécifique. Un code contient 1 lettre et 2 chiffres indiquant la maladie, et le troisième chiffre n'est qu'un diagnostic clarifiant.

L'OMS a commencé à superviser la classification médicale des maladies en 1948, après la 6e révision. La dixième révision de la CIM est actuellement en vigueur, c'est pourquoi elle est désignée 10. Cette version de la classification est le résultat d'une coopération internationale à long terme grâce à la recherche de compromis qui conviennent à tous. Le consentement des parties est nécessaire pour atteindre les objectifs de la CIM.

Objectifs de la classification des maladies

À l'heure actuelle, le classificateur unifié des maladies et des problèmes de santé n'a que deux objectifs : collecter des statistiques et faciliter le travail avec les données. La CIM propose des approches méthodologiques uniformes des données statistiques sur les maladies et permet de comparer les données internationales.

Grâce à ce document normatif, les conditions ont commencé à apparaître partout dans le monde pour une analyse comparative des données statistiques sur les maladies et la mortalité survenant à différents moments dans de nombreux pays. L'apparition des codes a considérablement simplifié cette tâche ; il n'est désormais plus nécessaire d'écrire le nom complet de la maladie, mais plutôt d'indiquer le code correspondant.

Le classificateur international permet de déterminer la situation épidémiologique, la prévalence de certaines maladies, dont la fréquence de l'hypertension nettement « plus jeune ». Le code de l'hypertension artérielle selon la CIM 10 décrit plus d'une maladie courante ; le code peut différer en raison du concept d'organes cibles endommagés par cette maladie.

L'hypertension artérielle est une maladie cardiovasculaire très courante et la fréquence de ses manifestations augmente avec l'âge. Dans certains pays et régions, le pourcentage de personnes âgées atteint 65 ans et celui de jeunes est d'environ 20.

Malgré le fait que la fréquence augmente avec l'âge, le code CIM de l'hypertension ne change pas pour les jeunes et les personnes âgées. Cela s'applique à tous les types de maladies : l'hypertension peut désactiver divers organes et chaque type a son propre code.

Les organes suivants sont souvent touchés par l'hypertension :

• Yeux;
• Reins;
• Cœur;
• Cerveau.

Dans chacun des organes, sous l'influence de la haute pression, de nombreux processus peuvent se produire - tout cela est lié au travail des vaisseaux qui sont principalement exposés aux effets négatifs de l'hypertension.

Selon l'OMS, l'hypertension appartient à la classe IX, qui comprend les maladies du système circulatoire. Le code d'hypertension CIM 10, selon le type, est désigné par un code de I10 à I15, sans compter I14. À l'exception de I10, chaque code comporte un troisième chiffre qualificatif pour un diagnostic spécifique.

Bien qu'il ne soit pas tout à fait exact de parler de détails, il existe également des types non précisés d'hypertension artérielle. Le plus souvent, il s'agit d'une hypertension accompagnée de lésions principalement simultanées des reins et du cœur. Il existe également une maladie hypertensive secondaire, non précisée.

Codes CIM 10 pour différents types d'hypertension artérielle

Le code d'hypertension CIM 10, désigné I11, comprenant I11.0 et I11.9, désigne les maladies entraînant des lésions cardiaques prédominantes. Ce sous-groupe n'inclut pas les combinaisons de lésions cardiaques et rénales ; ils appartiennent aux codes I13 et ont 4 codes internes - I13.0, I13.1, I13.2 et I13.9.

Les codes I12 concernent l’hypertension avec atteinte rénale. La classification internationale distingue l'hypertension avec le développement d'une insuffisance rénale sur fond d'hypertension artérielle (I12.0). Le code I12.9 indique une hypertension avec lésions rénales sans développement d'insuffisance de leurs fonctions.

Les désignations alphanumériques I15.0, I15.1, I15.2, I15.8, I15.9 cachent diverses variantes de la maladie hypertensive secondaire. Pour l'hypertension primaire, le code I10 est attribué. Les crises hypertensives sont généralement notées de cette façon.

Lisez l’article complet sur les symptômes et les premiers secours en cas de crise hypertensive ici.

Crise hypertensive selon la CIM

Une crise hypertensive selon le code CIM 10 fait référence à une hypertension essentielle, bien qu'une forte augmentation de la pression, mettant la vie en danger, puisse également survenir avec des manifestations secondaires de la maladie. Le code I10 est parfois remplacé par d'autres codes pour les maladies hypertensives une fois le diagnostic clarifié. Très souvent, cela se produit avec l'hypertension, qui affecte à la fois le cœur et les reins.

En Russie, il n'existe pas encore de classification légalement établie des crises hypertensives. Aux États-Unis et dans plusieurs autres pays, les crises chez les patients hypertendus sont divisées en deux types :

• Compliqué;
• Simple.

Le premier d'entre eux nécessite une hospitalisation urgente, quel que soit le code CIM 10. Le second peut être traité à domicile, suivi d'un traitement en milieu hospitalier. Et ces données peuvent également faire l'objet d'un traitement statistique.

De nombreux pays disposent de leurs propres centres statistiques qui traitent diverses données. Grâce à la disponibilité de classifications de maladies, il est possible de déterminer la prévalence d'une maladie particulière dans une région donnée ou dans un pays entier. Cela vous permet de collecter rapidement toutes les données sur n'importe quelle maladie - l'hypertension selon la CIM 10 occupe plusieurs codes différents, et non 20 à 25 définitions avec les noms de maladies spécifiées.

Les données analysées permettent aux ministères des différents pays de réagir correctement à l'apparition d'une maladie spécifique. Des enquêtes supplémentaires sont en cours pour identifier la maladie épidémiologique dans les premiers stades, et un travail est mené auprès de la population et du personnel médical. En outre, sur la base de cette analyse, des brochures d'information et divers documents sont créés sur les mesures préventives pour une maladie spécifique.

Prévention de l'hypertension

La maladie hypertensive occupe plusieurs codes CIM 10 à la fois. Il existe plusieurs types d'hypertension, y compris celles qui peuvent endommager différents organes. Les codes de l'hypertension ont été déterminés par l'Organisation mondiale de la santé et les données les concernant seront ultérieurement traitées dans les centres statistiques. Afin de ne pas devenir une autre unité statistique, il est conseillé de prendre des mesures préventives au préalable, surtout s'il existe une prédisposition héréditaire.

Une bonne nutrition avec suffisamment de minéraux et de vitamines, une activité physique normale, un poids optimal et une consommation modérée de sel peuvent grandement aider à éviter l’hypertension. Si l'on exclut le stress excessif, l'abus d'alcool et le tabagisme, le risque d'hypertension deviendra encore moins élevé. Et puis, il n'y aura plus lieu de s'inquiéter du code CIM 10 pour l'hypertension.

Diagnostic et traitement des malformations cardiaques

Le cœur est une puissante pompe musculaire qui fonctionne sans relâche. Sa taille n’est pas beaucoup plus grande qu’un poing humain. Cet organe se compose de quatre chambres : les paires supérieures sont appelées oreillettes, les inférieures sont les ventricules. Lors de la circulation, le sang emprunte un certain chemin : depuis les oreillettes, il pénètre dans les ventricules, puis dans les artères principales. Quatre valvules cardiaques participent activement à ce processus qui, en s'ouvrant et en se fermant, permettent au sang de passer dans une direction.

Les malformations cardiaques sont des changements ou des perturbations dans la structure d'un organe qui altèrent le mouvement du sang à l'intérieur de celui-ci ou dans la circulation systémique et pulmonaire. Des problèmes peuvent survenir au niveau des cloisons, des murs, des vannes et des cuves sortantes.

Il existe deux groupes : les malformations congénitales et acquises.

Vices acquis

Selon la Classification internationale des maladies (CIM), 10e révision, les défauts acquis appartiennent aux sections 105 à 108 du classificateur. La CIM est un document normatif permettant de prendre en compte la morbidité, les raisons pour lesquelles la population se tourne vers les structures médicales, ainsi que les causes de mortalité.

Les malformations cardiaques acquises (ou malformations valvulaires) sont des troubles du fonctionnement du cœur, provoqués par des modifications structurelles et fonctionnelles du fonctionnement des valvules cardiaques. Les signes de tels troubles sont une sténose ou une insuffisance valvulaire. La raison de leur développement est des dommages causés par des facteurs auto-immuns ou infectieux, une surcharge et une dilatation (augmentation de la lumière) des cavités cardiaques.

Dans 90 pour cent des cas, les malformations cardiaques acquises résultent de rhumatismes. Le plus souvent, la valvule mitrale est touchée (jusqu'à 70 % des cas), moins souvent la valvule aortique (jusqu'à 27 %). Le plus petit pourcentage de défauts valvulaires tricuspides est détecté (pas plus de 1 %).

Pourquoi les défauts acquis apparaissent-ils ?

Les causes les plus courantes du développement de tels défauts :

• rhumatisme;
• endocardite infectieuse;
• athérosclérose;
• syphilis;
• état septique;
• ischémie cardiaque;
• maladies du tissu conjonctif de nature dégénérative.

Classification des défauts de vannes

Il existe différents systèmes de classification :

• par étiologie : athéroscléreuse, rhumatismale, etc. ;
• en fonction du degré de gravité : qui n'affectent pas l'hémodynamique des cavités cardiaques, gravité modérée et sévère ;
• selon la forme fonctionnelle : simple, combiné, combiné.

Comment reconnaître la maladie

Les symptômes et leur gravité dépendent de la localisation du défaut.

Insuffisance de la valve mitrale

Au début du développement de cette étape, le patient ne se plaint pas. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les signes suivants apparaissent :

• un essoufflement est observé pendant l'activité physique (il peut apparaître plus tard au repos);
• douleur au cœur (cardialgie);
• cardiopalme;
• toux sèche;
• gonflement des membres inférieurs;
• douleur dans l'hypocondre droit.

Sténose de la valve mitrale

Cette pathologie présente les symptômes suivants :

• l'apparition d'un essoufflement lors d'un effort physique (apparaît plus tard au repos) ;
• la voix devient rauque ;
• une toux sèche apparaît (une petite quantité d'expectorations muqueuses peut se former) ;
• douleur cardiaque (cardialgie);
• hémoptysie;
• fatigue excessive.

Insuffisance valvulaire aortique

Pendant la phase de compensation, des battements cardiaques rapides et des pulsations derrière le sternum sont parfois observés. Plus tard, les symptômes suivants apparaissent :

• vertiges (possible évanouissement);
• cardialgie;
• un essoufflement apparaît lors d'un effort physique (survient plus tard au repos);
• gonflement des jambes;
• douleur et sensation de lourdeur dans l'hypocondre droit.

Sténose valvulaire aortique

Ce type de maladie est extrêmement insidieux, car une telle malformation cardiaque peut ne pas se faire sentir avant longtemps. Seulement après avoir rétréci la lumière du canal aortique à 0,75 m². voir apparaître :

• douleur de nature compressive;
• vertiges;
• états d’évanouissement.

Ce sont les signes de cet état pathologique.

Insuffisance de la valve tricuspide

Principales manifestations :

• cardiopalme;
• dyspnée;
• sensation de lourdeur dans l'hypocondre droit ;
• gonflement et pulsation des veines jugulaires ;
• Une arythmie peut survenir.

Sténose de la valve tricuspide

Symptômes de la maladie :

1. L'apparition de pulsations dans la région du cou.
2. Inconfort et douleur dans l'hypocondre droit.
3. Diminution du débit cardiaque, provoquant un refroidissement de la peau.

Diagnostic et traitement

Afin de diagnostiquer une valvulopathie, vous devez consulter un cardiologue qui recueillera l'anamnèse, examinera le patient et prescrira un certain nombre d'études, notamment :

• test d'urine général;
• test sanguin biochimique;
• ÉchoCG ;
• radiographie pulmonaire simple ;
• technique radiologique de contraste;
• CT ou IRM.

Les malformations cardiaques acquises sont traitées par des médicaments et par une intervention chirurgicale. La première option est utilisée pour corriger l’état du patient pendant l’état de compensation du défaut ou lorsque le patient est en préparation pour une intervention chirurgicale. La pharmacothérapie consiste en un complexe de médicaments appartenant à divers groupes pharmacologiques (anticoagulants, cardioprotecteurs, antibiotiques, inhibiteurs de l'ECA, etc.). Les malformations cardiaques sont également traitées de cette manière lorsque, pour une raison quelconque (l'une d'elles est une indication médicale), il est impossible d'effectuer une intervention chirurgicale.

Lorsqu'il s'agit de traitement chirurgical des malformations sous-compensées et décompensées, les malformations cardiaques peuvent faire l'objet des types d'intervention suivants :

• Plastique;
• soupape d'économie;
• remplacement valvulaire par des prothèses biologiques ou mécaniques ;
• remplacement valvulaire par pontage coronarien ;
• reconstruction de la racine aortique ;
• effectuer le remplacement valvulaire pour les défauts résultant d’une endocardite infectieuse.

Les maladies cardiaques nécessitent la réalisation d'un cours de rééducation après une intervention chirurgicale, ainsi qu'une inscription auprès d'un cardiologue après la sortie de l'hôpital. Les mesures de rétablissement suivantes peuvent être prescrites :

• physiothérapie;
• exercices de respiration;
• des médicaments pour soutenir l'immunité et prévenir les rechutes ;
• épreuves de contrôle.

Actions préventives

Afin de prévenir le développement de malformations valvulaires cardiaques, il est nécessaire de traiter rapidement les pathologies pouvant provoquer des lésions des valvules cardiaques, ainsi que de mener un mode de vie sain, qui implique :

• traitement rapide des maladies infectieuses et inflammatoires;
• soutien immunitaire;
• arrêter de fumer et de prendre de la caféine ;
• se débarrasser de l'excès de poids;
• activité motrice.

Malformations cardiaques congénitales

Selon la 10e révision de la CIM, les malformations congénitales appartiennent à la section Q20-Q28. Aux États-Unis, la classification des maladies du muscle cardiaque est utilisée avec les codes « SNOP » ; la Société internationale de cardiologie utilise le code « ISC ».

Que sont les malformations congénitales, quand surviennent-elles, comment les reconnaître et quelles méthodes la médecine moderne utilise-t-elle pour les traiter ? Essayons de comprendre cela.

Une anomalie dans la structure des gros vaisseaux et du muscle cardiaque, qui survient entre la 2e et la 8e semaine de grossesse, est appelée anomalie congénitale. Selon les statistiques, cette pathologie est retrouvée chez un bébé sur mille. Les progrès de la médecine moderne permettent d'identifier les défauts au stade du développement périnatal ou immédiatement après la naissance. Cependant, les malformations cardiaques congénitales restent méconnues dans 25 % des cas, en raison des caractéristiques physiologiques de l'enfant ou des difficultés de diagnostic. C’est pourquoi il est si important de surveiller l’état de l’enfant, ce qui permettra d’identifier la maladie à un stade précoce et de commencer le traitement. Cette tâche incombe aux adultes qui se trouvent à côté de l’enfant.

Les malformations cardiaques congénitales comprennent des anomalies associées à une sténose, ainsi qu'à une insuffisance de la valvule aortique, mitrale ou tricuspide.

Le mécanisme de développement de l'anomalie

Chez le nouveau-né, la maladie cardiaque comporte plusieurs phases :

1. Adaptation : le corps de l’enfant passe par une période d’adaptation aux troubles hémodynamiques provoqués par le défaut. En cas de troubles circulatoires graves, un hyperfonctionnement important du muscle cardiaque se produit.
2. Compensation : est temporaire, des améliorations des fonctions motrices et de l'état général de l'enfant sont observées.
3. Terminal : se développe lorsque les réserves compensatoires du myocarde sont épuisées et que des modifications dégénératives, sclérotiques et dystrophiques apparaissent dans la structure du cœur.

Les maladies cardiaques en phase de compensation s'accompagnent d'un syndrome d'insuffisance capillaire-trophique, qui devient ensuite la cause de troubles métaboliques, ainsi que de diverses modifications des organes internes.

Comment reconnaître un défaut chez un enfant

L'anomalie congénitale s'accompagne des symptômes suivants :

• la peau externe a une couleur bleuâtre ou pâle (cela est plus souvent visible dans la région nasogénienne, sur les doigts et les orteils). Pendant l'allaitement, les pleurs ou les efforts de l'enfant, ces symptômes sont particulièrement prononcés ;
• le bébé est léthargique ou agité lorsqu'il est attaché au sein ;
• le bébé ne prend pas bien du poids ;
• régurgite souvent en mangeant;
• le cri d'un enfant, malgré l'absence de signes ou de facteurs extérieurs pouvant provoquer un tel comportement ;
• il y a des crises d'essoufflement, une respiration rapide;
• transpiration;
• gonflement des membres supérieurs et inférieurs ;
• un renflement est visible au niveau du cœur.

De tels signes devraient être un signal pour consulter immédiatement un médecin pour un examen. Lors de l'examen initial, le pédiatre, après avoir déterminé le souffle cardiaque, recommandera une prise en charge ultérieure du cas par un cardiologue.

Mesures diagnostiques

Une anomalie congénitale peut être diagnostiquée grâce à une série de tests, notamment :

• prise de sang générale;
• radiographie;
• ÉchoCG.

Selon les indications, des méthodes de diagnostic supplémentaires peuvent être prescrites, par exemple un sondage cardiaque. Mais il doit y avoir de bonnes raisons à cela : par exemple, les tests préliminaires n'ont pas révélé l'intégralité du tableau clinique.

Traitement des malformations congénitales

Les enfants présentant une malformation congénitale doivent être observés par un pédiatre et un cardiologue locaux. Combien de fois un enfant doit-il subir un examen médical ? Au cours de la première année de vie, des examens spécialisés sont effectués trimestriellement. Une fois que votre enfant a atteint l'âge d'un an, vous devez être examiné tous les six mois. Un examen doit être effectué mensuellement si la malformation cardiaque est grave.

Il existe un certain nombre de conditions qui devraient être créées pour les enfants ayant un problème similaire :

1. Alimentation naturelle avec du lait maternel ou du lait de donneuse.
2. Augmentez le nombre de tétées de 3 doses, tandis que le volume de nourriture doit être réduit d'un repas.
3. Promenades en plein air.
4. Activité physique légère, mais aucun signe d’inconfort ne doit apparaître dans le comportement de l’enfant.
5. Le gel intense ou la lumière directe du soleil sont des contre-indications.
6. Prévention des maladies infectieuses.
7. Alimentation rationnelle : contrôler la quantité de liquide absorbée, le sel de table, l'inclusion dans l'alimentation d'aliments riches en potassium (abricots secs, raisins secs, pommes de terre au four, etc.).

Les malformations congénitales sont traitées par des méthodes chirurgicales et thérapeutiques. Le plus souvent, les médicaments sont utilisés pour préparer un enfant à une intervention chirurgicale ou à un traitement ultérieur.

La chirurgie est recommandée en cas de malformation cardiaque grave. De plus, selon son type, l'opération peut être réalisée selon une technique mini-invasive ou avec l'enfant connecté à un appareil de circulation sanguine artificielle à cœur ouvert. Certains symptômes indiquent la nécessité d'un traitement chirurgical en plusieurs étapes : la première étape consiste à soulager l'état général, les autres visent à éliminer définitivement le problème.

Si l'opération est réalisée à temps, le pronostic est dans la plupart des cas favorable.

Il est important de prêter attention aux moindres signes de la maladie et de demander conseil à un spécialiste : mieux vaut être prudent que de faire face à des conséquences irréversibles. Cela s'applique aussi bien à la surveillance des enfants par leurs parents qu'à l'état de santé des adultes eux-mêmes. Vous devez adopter une approche responsable de votre santé, ne jamais tenter le destin ni espérer de la chance dans les domaines qui la concernent.

Personne ne peut dire exactement combien de temps une personne souffrant d’une malformation cardiaque peut vivre. Dans chaque cas individuel, la réponse à cette question sera différente. Lorsque des personnes ont besoin d’une intervention chirurgicale mais la refusent obstinément, la question qui se pose n’est pas de savoir combien de temps la personne vivra, mais comment elle vivra. Et la qualité de vie d’une personne malade est assez faible.

Les malformations cardiaques, congénitales et acquises, constituent un diagnostic grave, mais avec la bonne approche et un choix de traitement adéquat, elles peuvent être corrigées.

Signes de cancer de l'estomac à un stade précoce

Il existe des questions très sérieuses en matière de santé, par exemple sur la façon d'identifier le cancer de l'estomac, dont les premiers symptômes peuvent être confondus avec d'autres affections. Il est important de savoir ce qu'il faut faire pour se protéger du développement d'une maladie maligne. tumeur, et quelles sont les méthodes de traitement et le pronostic pour un diagnostic établi.

On sait que ce cancer est plus fréquent chez les personnes de plus de cinquante ans et est 10 à 20 % plus fréquent chez les hommes que chez les femmes du même âge. Le cancer de l'estomac est l'une des principales causes de décès (environ 10 % chez les femmes). monde et 14% en Russie), les informations qui s'y rapportent sont donc toujours pertinentes, notamment pour notre pays.

Le cancer de l'estomac est courant, tout comme les cancers pulmonaires, intestinaux, cutanés et les tumeurs malignes des glandes mammaires. Chaque année, 750 000 personnes en meurent dans le monde, et l'incidence dépend de la géographie. Dans les pays d’Europe occidentale et en Amérique, par exemple, la fréquence est faible, tandis qu’en Russie, au Brésil et au Japon, elle est élevée.

La Russie présente les ratios de survie par rapport aux stades de la maladie suivants :

Le stade 1 est détecté chez 10 à 20 % des personnes, dont 60 à 80 % dépassent la période de cinq ans ;
Les stades 2 et 3 avec lésions locales du système lymphatique sont détectés chez 30 % des patients, 15 à 45 % d'entre eux parviennent à vivre cinq ans ;
Le stade 4 avec métastases se propageant aux organes voisins est retrouvé chez la moitié des patients, pour lesquels une évolution favorable après cinq ans n'a qu'une probabilité de 5 à 7 %.

Un pronostic positif, même lorsque la maladie peut être guérie, n'est pas toujours possible, car il existe une tendance à la rechute, difficile à éliminer par des interventions répétées. Malheureusement, en Russie, la situation est telle que 35 % des patients sont en retard. pour examen.

La survenue d'un ganglion tumoral est difficile à détecter pendant longtemps.

Souvent, les échecs de diagnostic sont associés à la similitude des symptômes de maladies gastro-intestinales et cardiaques qui ne sont pas liées à l'oncologie :

Si la tumeur est localisée dans le segment cardiaque (extrémité de l'œsophage), cela est associé à des douleurs thoraciques, notamment à une hypertension artérielle chez les patients de plus de 50 ans ;
si la localisation de la dégénérescence est proche du duodénum, ​​elle peut ressembler à une gastrite, des ulcères, une cholécystite, une pancréatite, caractérisées par des vomissements, des saignements gastro-intestinaux et des douleurs.

Un diagnostic incorrect et l'absence de signes évidents empêchent la reconnaissance rapide de la cause principale des anomalies chez les personnes âgées.

Le médecin et le patient doivent être attentifs aux sensations observées suivantes, caractéristiques d'un petit cancer (deux ou trois points au minimum) :

Lourdeur et inconfort permanents au niveau de l'abdomen, éructations, brûlures d'estomac ;
douleur substernale ressentie dans le dos, difficulté à avaler ;
douleur prolongée dans la région abdominale qui n'est pas soulagée par les médicaments ;
fatigue constante et faiblesse à la moindre activité physique, vertiges;
diminution de l'appétit pouvant aller jusqu'à l'aversion pour la nourriture et une perte de poids rapide, changement d'humeur pour le pire (dépression) ;
aversion pour la viande et le poisson, rigueur atypique dans la nourriture ;
saturation rapide avec une très petite quantité de nourriture, sans satisfaction ;
hypertrophie abdominale due à une accumulation de liquide (ascite);
peau pâle (anémie);
légère augmentation de la température sur une longue période de temps ;
troubles de la flatulence et de la défécation (formation de gaz et selles malsaines).

Les schémas inhérents à la maladie ont été identifiés par l'expérience clinique.

Deux ou trois signes doivent être combinés :

Sensations douloureuses dans la région épigastrique centrale, rapportées par les deux tiers des sujets ;
une perte de poids sévère, observée chez la moitié des patients;
réflexe nauséeux et nausées accompagnant la prise alimentaire - chez 40 % des personnes ;
nausées et vomissements sanglants (signes d'intoxication) - chez environ un quart des patients ;
blanchiment des muqueuses - environ 40 %.

Il est à noter que selon l’endroit où se développe la tumeur cancéreuse, des signaux différents sont observés. Cela n'exclut pas les symptômes généraux.

1. Une formation maligne plus proche de l'œsophage s'accompagne de douleurs cardiaques et d'une restriction de la fonction de déglutition jusqu'à l'arrêt de la prise alimentaire et la déshydratation progresse.
2. La région médiane affectée de l'organe digestif est caractérisée par une anémie (manque d'hémoglobine) et des saignements gastriques qui, dans leur abondance, modifient la couleur et la consistance des selles en des selles noires, liquides (et nauséabondes).
3. Les dommages plus proches du duodénum ont des conséquences telles que des troubles des selles, des vomissements et des éructations avec une odeur d'œuf pourri.

N'oubliez pas les problèmes de santé suspects afin de ne pas compliquer une condition dangereuse. Il est nécessaire de remarquer rapidement les symptômes du cancer de l'estomac et de consulter un médecin bien avant les derniers stades du développement des cellules cancéreuses. Après tout, un tel retard menace dans la plupart des cas la mort.

Le développement de tumeurs malignes est un long processus qui passe par plusieurs étapes. En mettant en évidence les étapes, la systématisation suivante peut être donnée.

1. Progression des mutations sous l'influence de cancérigènes.
2. Maladies précancéreuses.
3. Activation de l'oncologie dans le contexte de l'influence de substances cancérigènes et de maladies précancéreuses.

Étape I

Les causes internes comprennent des facteurs immunitaires, infectieux, liés à l’âge et héréditaires. Par exemple, les personnes du groupe sanguin II tombent malades 20 % plus souvent, l'infection à Ahelicobacter augmente plusieurs fois le risque de développer un cancer ; Une fois dépassé le seuil de cinquante ans, les risques augmentent considérablement.

Les causes externes de la première étape incluent le régime alimentaire. La consommation illimitée d'aliments épicés, salés, chauds, frits, fumés, en conserve et de légumes marinés est dangereuse. Il convient également de noter à cet égard qu'il n'y a aucune mesure dans l'utilisation de médicaments (antibiotiques, analgésiques, médicaments hormonaux), d'excès d'amidon, de nitrates, de nitrites pénétrant dans l'organisme, d'additifs alimentaires de synthèse (colorants, arômes, exhausteurs de goût enfin). , le préjudice inconditionnel a été prouvé en termes de tabac et d'alcool fort.

Le manque de certains nutriments et vitamines joue également un rôle. Par exemple, la vitamine C est responsable de la qualité et de la quantité de l'acide chlorhydrique, réduisant les saignements, la vitamine E régule la stabilité des muqueuses et la vitamine B12 et l'acide folique participent à la division cellulaire normale.

Étape II

Stade III

Les facteurs précédents, en interaction avec des causes actuellement inconnues, déclenchent la cancérogenèse. Cependant, on peut affirmer de manière fiable que des complications graves apparaissent généralement après une infection à Helicobacter pylori, des lésions de l'organe digestif et l'activité de substances cancérigènes.

Le processus d'apparition d'une tumeur maligne n'a pas été étudié de manière suffisamment approfondie. L'absence de symptômes peut durer des années.

Les pathologies gastriques sont variées.

Il existe la classification suivante des cancers selon le principe de croissance :

1. Type intestinal. Une métaplasie (état de transition) se produit, c'est-à-dire que la muqueuse gastrique présente une similitude avec la muqueuse intestinale. Elle est plus souvent observée chez les personnes d’un âge avancé et provient de maladies gastro-intestinales chroniques. Le pronostic est relativement favorable.
2. Type diffus (pénétrant). Génétiquement déterminé. Les cellules mutées se propagent dans les parois gastriques, la membrane muqueuse est normale.
3. Type mixte.

En plus des formes, ils classent également le degré de prévalence, ce qui est de la plus haute importance.

Ainsi, l'adénocarcinome le plus courant se développe comme suit :

Stade 1 : les cellules cancéreuses ne pénètrent pas plus profondément dans le tissu musculaire, elles peuvent se propager aux ganglions lymphatiques voisins ;
Stade 2 - la tumeur commence à pénétrer profondément dans la paroi de l'estomac, les ganglions lymphatiques sont endommagés ;
Stade 3 - dommages complets à la paroi gastrique, dommages accrus aux ganglions lymphatiques voisins, il existe une possibilité d'infection des organes voisins ;
Stade 4 - métastases périphériques.

La mutation cellulaire peut se propager de différentes manières et prendre différentes formes. À cet égard, il existe différentes définitions.

Carcinome à cellules en anneau

Cette maladie agressive est de type diffus avec des modifications des cellules squameuses. Elle se caractérise par une légère prédominance de femmes parmi les patients, ainsi que par des pics de survenue entre 40-50 et 60-70 ans. Près de la moitié des patients appartiennent au groupe sanguin II. Aucune relation n'a été trouvée avec de mauvaises habitudes et des facteurs externes défavorables, mais l'espèce est plus souvent observée dans les villes.

Cancer infiltrant

Un type de carcinome avec des limites peu claires du néoplasme, l'un des plus malins. La lésion est localisée principalement dans l'épaisseur de la paroi gastrique. Les foyers de cellules cancéreuses sont situés à 5 à 8 cm les uns des autres. Il existe une prédisposition héréditaire notable et une possibilité de développement chez des personnes relativement jeunes. Le stade clinique s'accompagne de troubles du péristaltisme et de vomissements. La tumeur ressemble à un calcul et propage souvent des métastases.

Cancer peu différencié

En plus des typologies ci-dessus, il existe une autre codification généralement acceptée - la Classification internationale des maladies (CIM 10), dans laquelle une maladie se voit attribuer un code avec un sous-code pour clarification. La CIM 10 présente certaines lacunes, elle pourrait donc être améliorée conformément aux dernières recherches.

L'Organisation mondiale de la santé divise les tumeurs malignes en 11 types en fonction des formes cellulaires. Dans 90 % des cas ou plus, un adénocarcinome survient - un néoplasme des cellules glandulaires.

La détection précoce de la maladie est problématique et la réduction de la mortalité qui y est associée constitue un objectif important de la médecine. La vigilance des médecins généralistes et leur sensibilité professionnelle sont d'une grande importance pour la détection. Il est utile de savoir que de nombreuses méthodes contribuent à un diagnostic correct.

Il existe un tel concept - dépistage - examen régulier même en l'absence de symptômes, qui contribue à la détection rapide des tumeurs. Pour cela, le FGS est utilisé - la fibrogastroscopie - une méthode endoscopique populaire dans laquelle un tube fin et flexible équipé d'un petit. une caméra vidéo et une ampoule sont insérées dans l'estomac par la bouche. La membrane muqueuse est prélevée dans la zone et l'échantillon est envoyé au laboratoire (biopsie), ce qui permet un diagnostic précis. L'efficacité des examens gastroscopiques est confirmée par l'expérience du Japon, où les taux de mortalité, malgré le taux d'incidence, sont faibles.

Le diagnostic est également posé à l'aide d'autres méthodes pertinentes, telles que :

La FGDS (fibrogastroduodénoscopie) est une forme plus avancée de gastroscopie, dans laquelle le duodénum est également examiné ; la méthode peut être modifiée avec des attaches optiques (jusqu'à la possibilité d'observer le niveau cellulaire), cependant, elle est peu pratique pour différencier les néoplasmes bénins et malins ;
radiographie du tractus gastro-intestinal - pour cela, le patient ingère une solution de contraste (baryum) recouvrant la membrane muqueuse, après quoi des radiographies claires sont obtenues montrant même des changements mineurs (la méthode aux rayons X peut également être utilisée pour la poitrine, le crâne et membres pour identifier les métastases);
CT (tomodensitométrie) et PET (tomographie par émission de positons), qui permettent de prendre des rayons X sous différents angles et de donner une image claire, pour déterminer la propagation des formations cancéreuses à l'aide de produits radiopharmaceutiques (radio-isotopes), utilisés en raison de leur concentration sélective;
l'IRM (imagerie par résonance magnétique), qui permet d'étudier couche par couche à l'aide d'aimants puissants - comme la tomodensitométrie, l'une des méthodes les plus informatives ;
laparoscopie diagnostique, dans laquelle un laparoscope (tube avec une mini-caméra) est inséré dans l'abdomen du patient par une incision pour déterminer les limites de propagation d'une formation de cellules cancéreuses dans la cavité abdominale et la possibilité de son retrait, ainsi que les tissus et le liquide peut être collecté pour examen ;
L'échographie (examen échographique), qui permet de détecter la tumeur elle-même et les lésions des ganglions lymphatiques et des organes voisins, peut être réalisée en externe (notamment en utilisant un liquide dégazé pour remplir l'organe examiné) et en interne (avec une sonde endoscopique) ;
des marqueurs tumoraux, une fois le diagnostic établi, utilisés pour évaluer la réponse des tissus tumoraux au traitement ;
tests - tests sanguins biochimiques, immunologiques et généraux, test de sang occulte dans les selles et test d'urine.

La science déploie de nombreux efforts pour trouver les meilleurs moyens de lutter contre la maladie. Ainsi, dans les centres d'oncologie étrangers, des médicaments à effet « ciblé » (détruisant les tissus mutés) sont utilisés - immunoglobulines et inhibiteurs d'enzymes.

En Russie, la méthode prédominante est chirurgicale (radicale). La complexité de l'opération est déterminée par le degré de dommage.

1. Si l'épaisseur de la paroi gastrique n'est pas endommagée, une résection endoscopique est réalisée (l'instrument est inséré par la bouche ou une ouverture minimale est réalisée). Dans des cas simples, la cautérisation des tumeurs est utilisée par effets électrothermiques et laser.

2. La gastrectomie subtotale consiste à retirer la partie endommagée de l'organe digestif, et avec la gastrectomie totale, l'estomac est découpé ainsi que les tissus voisins. Il est également possible d’éliminer les ganglions lymphatiques voisins et les organes touchés par des métastases.

3. Lorsque la guérison est impossible, une chirurgie palliative est utilisée - résection du cancer pour soulager l'état du patient. Dans les cas désespérés, lorsque les zones malades ne sont plus opérables, une gastrostomie est utilisée - une ouverture dans la paroi abdominale antérieure pour la prise de nourriture.

La radiothérapie (rayonnement de rayons X à faibles doses) est utilisée avant et après la chirurgie, dans le premier cas - néoadjuvant (pour faciliter la résection), dans le second - adjuvant (pour détruire les cellules cancéreuses). Les effets secondaires des radiations comprennent généralement des selles et des nausées, mais dans certains cas, la méthode permettra d'éviter une intervention chirurgicale.

Souvent, la radiothérapie est également associée à la chimiothérapie (les deux mêmes types - néoadjuvant et adjuvant), dont le complexe, avec peu de chances de guérison, prolonge la vie du patient et atténue les symptômes, mais a généralement un effet négatif sur le corps. Les conséquences de la chimiothérapie (amovibles par restauration) sont la calvitie, la perte de poids, les lésions hépatiques dues aux toxines, les troubles hématopoïétiques, l'immunosuppression, etc. Les effets sont produits par des antibiotiques antitumoraux, des cytotoxines et des cytostatiques dans diverses combinaisons (deux ou trois cures à différents intervalles). ).

Le traitement médicamenteux est également prescrit comme traitement symptomatique - pour soulager la douleur, éliminer les flatulences, les nausées et les vomissements, normaliser la digestion et renforcer le système immunitaire.

Il existe également une méthode de thérapie relativement nouvelle : la photodynamique. Cela se résume à l’utilisation de lumière et de photosensibilisateurs (médicaments utilisés pour identifier les zones touchées). Les cellules cancéreuses sont exposées à des faisceaux laser (tubes LED), provoquant une réaction toxique et elles meurent sans détruire les tissus sains.

Les tactiques de traitement sont choisies en fonction du degré de carcinogenèse. La chirurgie est le plus souvent utilisée en association avec la chimiothérapie.

Mode de vie et régime alimentaire des patients

Les patients doivent respecter certaines recommandations en matière de mode de vie et de régime alimentaire pour minimiser le risque de rechute :

Sommeil et repos prolongés, normalisation du régime ;
limiter l'activité physique;
promenades en plein air;
soutien de la bonne humeur;
traitement en sanatorium (à l'exclusion de la physiothérapie);
Visites régulières chez le médecin pour le diagnostic et le traitement ;
Pendant les 3 à 6 premiers jours (en fonction de la complexité de l'opération) après l'opération, vous êtes autorisé à boire uniquement de l'eau, puis des aliments liquides en purée sont donnés, et seulement après cela, le régime est progressivement élargi.

Après la chirurgie, vous devez manger 4 à 8 fois par jour en petites portions. Les aliments bouillis, mijotés et cuits au four sont autorisés à la consommation - bouillies et soupes, légumes, fruits qui ne contribuent pas à une fermentation évidente, produits laitiers fermentés, pain, poisson et viande maigres. Le lait entier et les produits de confiserie sont limités.

L'alcool, le tabac, le café et les aliments provoquant une irritation de la muqueuse gastro-intestinale sont exclus. Étant donné que le corps perd une grande quantité de liquide (en raison de vomissements, de saignements), il est recommandé de boire jusqu'à 2 litres d'eau par jour, et les jus avec de la pulpe peuvent y contribuer (surtout s'il n'y a pas de gonflement).

La prévention

N'oubliez pas l'importance d'une alimentation saine.

Pour réduire vos risques de développer un cancer, vous devez vous efforcer de suivre ces conseils :

Réduire les effets nocifs des environnements pollués et des composés chimiques, en prêtant attention à la qualité des légumes utilisés pour l'alimentation (à l'exclusion des cancérigènes et des nitrates) ;
consommation de lait, d'aliments frais contenant des vitamines et des micro-éléments;
réduire la quantité d'aliments gras, frits, épicés, fumés, de conservateurs et de sel ;
alimentation naturelle (éviter les excès alimentaires et les repas irréguliers) ;
éviter les mauvaises habitudes;
consommation modérée de médicaments;
examen approfondi et respect des instructions du médecin traitant en présence d'affections précancéreuses.

La cause du défaut est généralement une lésion rhumatismale de la valve auriculo-ventriculaire gauche (mitrale).
Dans les rhumatismes, tous les éléments structurels du cœur sont impliqués dans le processus pathologique - l'endocarde (y compris les valvules cardiaques), le myocarde, le péricarde et le système vasculaire. Cependant, l'évolution de la maladie est généralement déterminée par le degré d'endommagement de l'appareil valvulaire.
Le tissu fibreux qui se forme sur la valvule provoque un épaississement inégal des valvules, qui deviennent plus denses et moins mobiles. Les rides cicatricielles des tissus envahis raccourcissent souvent les valvules, provoquant le développement d'une insuffisance valvulaire. Dans ce cas, les dommages aux valvules avec compactage et raccourcissement fibreux, ainsi que les modifications de l'appareil sous-valvulaire dues au raccourcissement cicatriciel des cordes et aux modifications sclérotiques des muscles papillaires jouent également un rôle. Aux stades ultérieurs du développement du défaut, des sels de calcium se déposent sur les feuillets valvulaires, ce qui augmente leur rigidité et entraîne une forte limitation de la mobilité.
Cependant, l'endocardite rhumatismale ne provoque pas toujours un défaut ; parfois, le processus se termine par une guérison complète ou évolue vers une sclérose marginale de la valvule, qui n'entraîne pas de perturbation de sa fonction.
L'adhésion puis la fusion des feuillets de la valve mitrale sont la principale cause de sténose mitrale. Les lignes de fusion des valves sont appelées commissures. Parfois, plusieurs années s'écoulent entre le début de l'endocardite et la formation d'une sténose prononcée. Selon des auteurs étrangers, une sténose mitrale pure se développe souvent dans les cas où le processus rhumatismal est relativement bénin.
En plus de la cause principale de la formation de sténose (lésion des valvules rhumatismales), il existe également des facteurs secondaires non spécifiques. Ceux-ci, selon un certain nombre d'auteurs, incluent les effets hémodynamiques auxquels une valve en fonctionnement est constamment exposée ; dans ce cas, des déchirures se produisent dans les couches internes des valves, notamment au niveau des commissures. Les lieux de déchirures sont recouverts de caillots sanguins et leur organisation ultérieure conduit à la fusion des valvules et à la progression du défaut.
Lorsque l'orifice auriculo-ventriculaire gauche est rétréci, la circulation du sang de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche devient difficile ; une partie du sang (volume résiduel) reste dans l'oreillette, ce qui provoque son débordement.
En cas d'insuffisance valvulaire mitrale, une partie du sang du ventricule gauche au moment de la systole pénètre à nouveau dans l'oreillette (régurgitation), ce qui provoque à nouveau son débordement.
En raison de l'augmentation de l'apport sanguin et de l'augmentation de la pression dans la cavité de l'oreillette gauche, cette dernière augmente en taille et ses muscles s'hypertrophient.
En cas de sténose mitrale pure, l'oreillette gauche grossit modérément et n'atteint que dans de rares cas des tailles énormes (atriomégalie). Dans ce cas, des troubles du rythme réflexe peuvent survenir - fibrillation auriculaire, extrasystoles auriculaires. L'oreillette gauche (en particulier son appendice) avec sténose mitrale est le siège de localisations fréquentes de thrombus pariétaux.
Une place importante dans le tableau clinique de la sténose mitrale est occupée par une circulation pulmonaire altérée, car elle augmente la pression dans l'oreillette gauche, puis dans les veines pulmonaires, les capillaires et dans le système artériel pulmonaire, puis dans le ventricule droit du cœur. ce qui conduit à son hypertrophie.
Étant donné que la pression dans les veines pulmonaires et les capillaires augmente, le plasma sanguin est transsudat dans le tissu interstitiel des poumons, et parfois dans la lumière des alvéoles, ce qui provoque une image de stagnation dans le cercle pulmonaire, caractéristique d'une sténose mitrale décompensée. , avec hémoptysie et œdème pulmonaire interstitiel chronique. Parfois, dans ce contexte, il y a une prolifération de tissu conjonctif autour des alvéoles avec le développement ultérieur d'une fibrose, ce qui complique encore la ventilation pulmonaire et les échanges gazeux.
En raison de l'hypertrophie du muscle du ventricule droit, il se dilate généralement quelque peu (dilatation myogénique). La conséquence de cette expansion peut être le développement d’une insuffisance valvulaire tricuspide relative.
Dans ce cas, la congestion du ventricule droit se propage à l'oreillette droite, dans la circulation systémique, qui se manifeste cliniquement par un gonflement des veines du cou, un foie congestif et un œdème. Ainsi, avec une sténose mitrale décompensée, une insuffisance cardiaque totale survient au fil du temps.
Avec la régurgitation mitrale, l'oreillette gauche grossit fortement, car une partie du sang entrant dans le ventricule gauche retourne dans l'oreillette pendant la systole. Pendant la diastole ventriculaire, toute la masse sanguine s'écoule de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche, qui se dilate et s'hypertrophie. Une pression accrue dans l'oreillette gauche crée une pression accrue dans le cercle pulmonaire, ce qui provoque à nouveau une hypertrophie du ventricule droit.

Il existe une énorme différence entre les troubles cardiaques acquis et les anomalies congénitales du développement, comme ils le sont dans les différentes classes de la CIM. Bien que les perturbations du flux sanguin artériel et veineux soient les mêmes, le traitement et les facteurs étiologiques seront complètement différents.

Les cardiopathies congénitales peuvent ne pas nécessiter de mesures thérapeutiques, mais le plus souvent des opérations planifiées sont réalisées, voire urgentes, en cas d'incohérences graves, incompatibles avec la vie, avec la norme.

Encodage VSP

Les malformations cardiaques appartiennent à la classe des anomalies congénitales de la structure du corps dans le bloc des anomalies du système circulatoire. VSP dans la CIM 10 se divise en 9 sections, chacune comportant également des sous-paragraphes.

Cependant, les problèmes cardiaques comprennent :

• Q20 – troubles anatomiques de la structure des cavités cardiaques et de leurs connexions (par exemple, diverses fentes de la fenêtre ovale) ;
• Q21 – pathologies de la cloison cardiaque (défauts des cloisons auriculaires et interventriculaires et autres) ;
• Q22 – problèmes au niveau des valvules pulmonaires et tricuspides (insuffisance et sténose) ;
• Q23 – pathologies des valvules aortique et mitrale (insuffisance et sténose) ;
• Q24 – autres malformations cardiaques congénitales (modification du nombre de cavités, dextracardie, etc.).

Chacun des points énumérés nécessite une différenciation supplémentaire, ce qui nous permettra de déterminer le plan de traitement et le pronostic pour l'enfant. Par exemple, en cas de lésions des valvules, des phénomènes d'insuffisance ou de sténose peuvent survenir. Dans ce cas, les caractéristiques hémodynamiques de la maladie seront différentes.

Dans le cas de la DCI, les cardiopathies congénitales impliquent une sorte de perturbation du flux sanguin.

C'est pourquoi, dans tous les codages, une inversion complète des organes ou de leurs structures avec un fonctionnement complet est exclue.

Malformations cardiaques congénitales CIM 10

Petites anomalies du développement cardiaque

Petites anomalies du développement cardiaque : brève description

Les anomalies mineures du développement cardiaque (MACD) sont des modifications anatomiques congénitales du cœur et des gros vaisseaux qui n'entraînent pas de dysfonctionnement grave du système cardiovasculaire. Un certain nombre de MARS sont instables et disparaissent avec l'âge.

Étiologie

Dysplasie du tissu conjonctif héréditaire. Un certain nombre de MARS sont de nature dysembryogénétique. L'influence de divers facteurs environnementaux (effets chimiques, physiques) ne peut être exclue.

Code selon la classification internationale des maladies CIM-10 :

Q20. 9 - Anomalie congénitale des cavités et connexions cardiaques, sans précision

Q24.9 Malformation cardiaque congénitale, sans précision

Autres diagnostics dans la section CIM 10

• Q24.0 Dextrocardie
• Q24.1 Lévocardie
• Q24.2 Cœur triatrial
• Q24.3 Sténose infundibulaire de la valve pulmonaire
• Q24.4 Sténose sous-aortique congénitale

Les informations publiées sur le site sont à titre informatif uniquement et ne sont pas officielles.

Malformations cardiaques.congénitales (classification)

Classification des cardiopathies congénitales par classes de gravité (J. Kirklin et al. 1981) Classe I. Il est possible de réaliser une opération programmée au-delà de 6 mois : VSD, ASD, correction radicale pour tétralogie de Fallot classe II. Une opération planifiée peut être réalisée dans un délai de 3 à 6 mois : correction radicale du VSD, canal auriculo-ventriculaire ouvert (PAVC), correction palliative du TF de classe III. Une opération planifiée peut être réalisée dans un délai pouvant aller jusqu'à plusieurs semaines : correction radicale de transposition des gros vaisseaux (TMS) classe IV. Chirurgie d'urgence avec un délai de préparation maximum de plusieurs jours : correction radicale du drainage veineux pulmonaire anormal total (TAPDV), correction palliative des TMS, VSD, OAVC classe V. L'opération est réalisée en urgence en raison d'un choc cardiogénique : divers types de défauts au stade de décompensation.

Classification des cardiopathies congénitales par groupes pronostiques (Fyler D. 1980) groupe 1. Pronostic relativement favorable (la mortalité au cours de la première année de vie ne dépasse pas 8 à 11 %) : persistance du canal artériel, VSD, TSA, sténose pulmonaire, etc. Groupe 2. Pronostic relativement défavorable (la mortalité au cours de la première année de vie est de 24 à 36 %) : tétralogie de Fallot, maladies du myocarde, etc. Groupe 3. Mauvais pronostic (la mortalité au cours de la première année de vie est de 36 à 52 %) : TMS, coarctation et sténose de l'aorte, atrésie de la valve tricuspide, TADLV, ventricule unique du cœur, OAVC, origine de l'aorte et de l'artère pulmonaire droite. ventricule, etc. Groupe 4. Pronostic extrêmement défavorable (la mortalité au cours de la première année de vie est de 73 à 97 %) : hypoplasie du ventricule gauche, atrésie pulmonaire avec cloison interventriculaire intacte, tronc artériel commun, etc.

Classification des cardiopathies congénitales selon la possibilité d'une correction radicale (Turley K. et al. 1980) groupe 1. Défauts pour lesquels seule une correction radicale est possible : sténose aortique, sténose de l'artère pulmonaire, TADLV, cœur triatrial, coarctation de l'aorte, persistance du canal artériel, communication interaortique-pulmonaire, TSA, sténose valvulaire mitrale ou insuffisance groupe 2. Défauts pour lesquels l'opportunité d'une chirurgie radicale ou palliative dépend de l'anatomie du défaut, de l'âge de l'enfant et de l'expérience du centre de cardiologie : diverses variantes de TMS, atrésie pulmonaire, tronc artériel commun, tétralogie de Fallot, OAVC, VSD groupe 3. Défauts pour lesquels seules des opérations palliatives sont possibles dans l'enfance : un ventricule unique du cœur, certaines variantes de l'origine des gros vaisseaux du ventricule droit ou gauche avec sténose pulmonaire, atrésie de la valvule tricuspide, atrésie de la valvule mitrale, hypoplasie des ventricules du coeur.

Abréviations OAVC - canal auriculo-ventriculaire perméable TMS - transposition des gros vaisseaux TADLV - drainage anormal total des veines pulmonaires.

CIM-10 Q20 Anomalies congénitales [malformations] des cavités cardiaques et des connexions Q21 Anomalies congénitales [malformations] de la cloison cardiaque Q22 Anomalies congénitales [malformations] des valvules pulmonaire et tricuspide Q23 Anomalies congénitales [malformations] des valvules aortique et mitrale Q24 Autres anomalies congénitales aliya [défauts de développement] du cœur.

Autres anomalies congénitales [malformations] du cœur (Q24)

À l'exclusion de : fibroélastose endocardique (I42.4)

Exclu:

• dextrocardie avec inversion de localisation (Q89.3)
• Isomérie de l'appendice auriculaire (avec asplénie ou polysplénie) (Q20.6)
• image miroir des oreillettes avec inversion de localisation (Q89.3)

Emplacement du cœur dans la moitié gauche de la poitrine avec le sommet dirigé vers la gauche, mais avec transposition d'autres organes internes (situs viscerum inversus) et malformations cardiaques, ou transposition corrigée des gros vaisseaux.

Anévrisme coronarien (artériel) congénital

Mauvaise position du cœur

Congénital:

• anomalie cardiaque SAI
• maladie cardiaque SAI

En Russie, la Classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10) a été adoptée comme un document normatif unique pour enregistrer la morbidité, les raisons des visites de la population dans les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

Avec modifications et ajouts de l’OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Cardiopathie aortique acquise selon la CIM 10

Qu’est-ce que la cardiopathie aortique ?

La cardiopathie aortique est une pathologie caractérisée par un dysfonctionnement de la valvule aortique. Elle est divisée en forme congénitale (diagnostiquée à la maternité) et acquise (se manifestant à l'âge adulte).

Caractéristiques du fonctionnement de la vanne

Notre cœur possède 4 valvules : mitrale (ou prémolaire), tricuspide, aortique et pulmonaire. Selon la CIM-10, les lésions non rhumatismales du feuillet portent le code I35.

La valve est située entre la cavité gauche du cœur et l'aorte. Extérieurement, les valvules cardiaques ressemblent à des poches qui entourent l'anneau fibreux. Grâce à cette structure, la charge développée sous l'influence du sang est répartie uniformément sur tous les murs. Il s'ouvre lorsque le ventricule gauche se contracte et se ferme lorsqu'il se détend. Grâce à lui, le sang artériel oxygéné est distribué dans tout le corps.

La valve est passive. Cela est dû au fait qu'il n'y a pas de fibres musculaires dans la structure, c'est-à-dire qu'il n'y a aucune capacité à se contracter.

La lumière de l'ouverture de notre formation anatomique diffère du diamètre de la valve, appelée prémolaire (mitrale-aortique). Pendant la systole ventriculaire, la pression artérielle augmente considérablement et, par conséquent, la valve subit une charge importante et son usure augmente également considérablement. Ceci est à la base de l'état pathologique.

L'essence des défauts aortiques

Les raisons du développement de cette pathologie sont divisées en deux groupes. Le premier comprend la congénitalité, qui peut être causée par des maladies infectieuses dont a souffert la mère pendant la grossesse. Ils peuvent apparaître in utero ou dans les premiers jours de la vie du bébé. Un défaut dans l’une des valvules cardiaques se développe. Cela peut être son absence totale, la présence de trous ou une modification du rapport de taille.

Les malformations cardiaques aortiques acquises sont le plus souvent provoquées par des processus infectieux (angine de poitrine, septicémie, pneumonie, syphilis) et auto-immuns (rhumatismes, lupus érythémateux, dermatomyosite). Mais il existe d'autres maladies moins fréquentes qui contribuent au développement de l'état pathologique. Il s'agit notamment de l'hypertension, de l'athérosclérose, des modifications des vaisseaux sanguins liées à l'âge, de la calcification des parois et des opérations chirurgicales.

Il existe plusieurs types de défauts : la sténose, l'insuffisance et un type combiné. La sténose aortique est un état pathologique caractérisé par des modifications structurelles de la cuspide, se manifestant par un fort rétrécissement de la bouche aortique. Cela conduit au développement d'une tension accrue dans cette zone et à une diminution du débit sanguin cardiaque dans l'aorte.

L'insuffisance est un état pathologique qui constitue une violation de la fermeture des valvules, qui se forme à la suite de leur exposition à des processus cicatriciels ou à des modifications de l'anneau fibreux. Elle se caractérise par une diminution du débit cardiaque, le passage du sang de l'aorte vers la cavité ventriculaire, ce qui contribue à son remplissage excessif et à sa surtension. La cardiopathie aortique combinée contient une modification de la sténose, ainsi qu'une violation de la fermeture des valvules ventriculaires gauches.

Il existe une classification clinique qui distingue 5 stades de la maladie. Ceux-ci inclus:

1. Étape d’indemnisation complète. Le patient ne se plaint pas, même si pour lui le sport est le sens de la vie et qu'il pratique quotidiennement une activité physique modérée, mais lors d'un examen externe, de légers changements dans le système cardiovasculaire sont notés.
2. Stade d'insuffisance cardiaque latente. Les patients notent une limitation de l'activité physique. L'électrocardiogramme montre de légers signes d'hypertrophie ventriculaire gauche, l'aorte est dilatée et le développement d'une surcharge de volume cardiaque est observé.
3. Étape de sous-compensation. Lors d'une activité physique, les patients constatent l'apparition d'un essoufflement, de maux de tête et de vertiges. L'électrocardiogramme montre une hypertrophie ventriculaire gauche. Des changements anatomiques dans les valvules sont notés. L'hémodynamique est également réduite.
4. Stade de décompensation. Même avec un effort léger, un essoufflement et des crises d'asthme cardiaque surviennent.
5. Stade terminal. L'insuffisance cardiaque progresse, une dystrophie est observée dans tous les principaux organes.

Selon cette classification, on peut juger du degré de l'état pathologique, ainsi que des capacités d'adaptation du corps humain. Chaque médecin l'utilise pour poser un diagnostic.

Symptômes de la maladie aortique

Les symptômes de la maladie valvulaire aortique dépendent du type. En cas de sténose, les patients se plaignent de palpitations, d'arythmies, de douleurs dans la région cardiaque et d'essoufflement, pouvant entraîner un œdème pulmonaire. A l'auscultation, un souffle systolique se fait entendre au-dessus de l'orifice aortique. En cas d'insuffisance, on note un symptôme complexe de danse carotidienne, de douleurs cardiaques et une combinaison de diminution de la pression diastolique et d'augmentation de la pression systolique.

Les symptômes courants comprennent :

• fatigue;
• mal de tête;
• vertiges avec mouvements brusques ;
• fatigue;
• bruit dans les oreilles;
• perte de conscience;
• développement d'œdème dans les membres inférieurs;
• augmentation de la pulsation dans la zone des grosses artères;
• rythme cardiaque augmenté.

Les symptômes sont variés, il arrive donc souvent qu'il ne suffise pas de poser un diagnostic correct. À cet égard, les médecins ont recours à des méthodes supplémentaires pour examiner les patients.

Diagnostique

Le diagnostic repose sur un examen externe (la propédeutique s'en occupe) et des méthodes de recherche instrumentales. Lors de l'examen, les médecins doivent prêter attention à la peau et à la pulsation des artères centrales et périphériques. La détermination du battement apex a également une signification diagnostique (déplacements dans l'espace intercostal 6-7). Souffle diastolique, affaiblissement des premier et deuxième sons, présence de phénomènes vasculaires (son de Traube auscultatoire) - ce sont toutes des malformations cardiaques aortiques.

En plus des analyses cliniques de sang et d'urine de routine, il existe plusieurs autres méthodes de diagnostic instrumentales :

• électrocardiographie;
• phonocardiographie;
• échocardiographie;
• radiographie;
• Dopplerographie.

Dans cet état pathologique, l'électrocardiogramme montre une hypertrophie ventriculaire gauche. Cela est principalement dû aux mécanismes de compensation du corps dû à son stress accru. Les résultats de la radiographie indiquent une expansion de l'aorte et du ventricule gauche, ce qui entraîne le développement de modifications de l'axe du cœur, et un déplacement de l'apex vers la gauche est noté. La détection des souffles cardiaques pathologiques est possible grâce à la méthode phonocardiographie. L'échocardiographie détermine la taille des ventricules et la présence de défauts anatomiques.

Traitement

La collecte d'une anamnèse et l'interprétation des résultats de l'étude aideront un médecin qualifié à se mettre sur la bonne voie, à poser le bon diagnostic et à commencer le traitement du patient, qui est divisé en médicament et chirurgical. Le premier type de thérapie est utilisé uniquement en cas de changements mineurs, qui consiste à prescrire des médicaments qui améliorent le flux d'oxygène vers le muscle cardiaque, éliminent les signes d'arythmie et normalisent également la pression artérielle.

À cet égard, des médicaments des groupes pharmacologiques suivants sont prescrits : médicaments antiangineux, diurétiques, antibiotiques. Les médicaments les plus pertinents qui aident à normaliser la fréquence cardiaque sont le Nitrolong, le Sustak et le Trinitrolong. Ils éliminent la douleur et préviennent le développement de l'angine de poitrine en augmentant la saturation en oxygène du sang.

Lorsque le volume de sang circulant augmente, il est d'usage de prescrire des diurétiques, car ils réduisent considérablement cet indicateur. Ceux-ci incluent "Lasix", "Torasemide", "Britomar". L'antibiothérapie est utilisée en cas de causes de développement infectieuses (avec exacerbation de l'amygdalite, pyélonéphrite). Dans le traitement, il existe une prédominance d'antibiotiques d'origine pénicilline : Bicilline-1, Bicilline-2, Bicilline-3, ainsi qu'un médicament du groupe des glycopeptides - la vancomycine.

Vous devez toujours vous rappeler que l'indication, la posologie, la combinaison et la fréquence d'administration d'un médicament particulier doivent être prescrites par le médecin traitant, dont la recommandation est la règle numéro un. Une conférence médicale est un matériel pédagogique pour chaque patient. Après tout, même des fluctuations mineures de la posologie peuvent conduire à un traitement inefficace ou même à une détérioration de la santé.

Le traitement chirurgical du muscle cardiaque est utilisé dans les cas avancés, lorsque la surface valvulaire est inférieure à un centimètre carré et demi.

Il existe plusieurs options chirurgicales : la valvuloplastie par ballonnet et l’implantation valvulaire. Le principal inconvénient de la première méthode est son éventuel rétrécissement répété. S'il existe une pathologie concomitante (ou contre-indications), l'opération n'est pas réalisée.

Les anomalies du système cardiovasculaire constituent un problème urgent pour l’ensemble de la population. Il s’agit de la deuxième pathologie la plus courante parmi les maladies cardiaques.

La mise en œuvre rapide d'un traitement médicamenteux ou d'une intervention chirurgicale améliore considérablement la qualité de vie et sa durée, et réduit le développement de nombreuses complications.

Persistance du canal artériel (PDA) chez l'enfant : quelle est cette pathologie ?

• Panneaux
• Causes
• Diagnostic
• Traitement
• La prévention

Les enfants ne sont pas à l’abri d’anomalies congénitales. Il est donc important que les parents sachent quels signes peuvent indiquer certains défauts de développement. Par exemple, à propos d'une pathologie telle que la persistance du canal artériel chez les nouveau-nés.

Le canal artériel est un petit vaisseau qui relie l'artère pulmonaire à l'aorte fœtale, contournant la circulation pulmonaire. Ceci est normal avant la naissance car cela assure la circulation fœtale nécessaire au fœtus, qui ne respire pas l'air de l'utérus. Après la naissance du bébé, un petit canal se ferme au cours des deux premiers jours suivant la naissance et se transforme en cordon de tissu conjonctif. Chez les bébés prématurés, cette période peut durer jusqu'à 8 semaines.

Mais il existe des cas où le canal reste ouvert et entraîne des troubles du fonctionnement des poumons et du cœur. Le plus souvent, cette pathologie est observée chez les bébés prématurés et est souvent associée à d'autres malformations congénitales. Si le canal artériel reste ouvert pendant 3 mois ou plus, on parle d'un diagnostic tel que PDA (persistance du canal artériel).

Par quels signes peut-on soupçonner que le conduit reste ouvert ?

Les principaux symptômes chez les enfants de moins d’un an sont l’essoufflement, un rythme cardiaque rapide, une prise de poids lente, une peau pâle, une transpiration et des difficultés à s’alimenter. La raison de leur apparition est l'insuffisance cardiaque, qui se produit en raison de la congestion des vaisseaux des poumons, vers lesquels le sang retourne lorsque le canal est ouvert, au lieu de se précipiter vers les organes.

La gravité des symptômes dépend du diamètre du conduit. Si elle a un petit diamètre, la maladie peut être asymptomatique : cela est dû à un léger écart par rapport à la pression normale dans l'artère pulmonaire. Avec un grand diamètre du vaisseau ouvert, les symptômes sont plus sévères et se caractérisent par plusieurs autres signes :

• voix rauque;
• toux;
• maladies infectieuses fréquentes du système respiratoire (pneumonie, bronchite);
• perte de poids;
• mauvais développement physique et mental.

Les parents doivent savoir que si un enfant prend lentement du poids, se fatigue rapidement, devient bleu en criant, respire vite et retient sa respiration en pleurant et en mangeant, il est alors nécessaire de consulter d'urgence un pédiatre, un cardiologue ou un chirurgien cardiaque.

Si une persistance du canal artériel n'a pas été diagnostiquée chez un nouveau-né, les symptômes s'aggravent généralement à mesure que l'enfant grandit. Chez l'enfant de plus d'un an et l'adulte, les signes suivants de PDA peuvent être observés :

• respiration fréquente et manque d'air même avec un effort physique mineur;
• maladies infectieuses fréquentes des voies respiratoires, toux persistante;
• cyanose – décoloration bleue de la peau des jambes ;
• déficit de poids;
• fatigue rapide même après de courts jeux en extérieur.

Pour quelles raisons le canal artériel ne se ferme-t-il pas ?

Jusqu’à présent, les médecins ne peuvent pas donner de réponse exacte à cette question. On suppose que les facteurs de risque de développement anormal comprennent :

• un certain nombre d'autres malformations cardiaques congénitales (malformations cardiaques congénitales);
• naissance prématurée;
• poids corporel insuffisant du nouveau-né (moins de 2,5 kg);
• prédisposition héréditaire;
• manque d'oxygène du fœtus;
• les pathologies génomiques, comme le syndrome de Down ;
• diabète sucré chez une femme enceinte;
• infection par la rubéole pendant la grossesse;
• effets chimiques et radioactifs sur une femme enceinte ;
• consommation de boissons alcoolisées et de drogues par les femmes enceintes ;
• prendre des médicaments pendant la grossesse.

De plus, les statistiques montrent que cette pathologie survient deux fois plus souvent chez les filles que chez les garçons.

Comment les médecins posent-ils un diagnostic ?

Tout d’abord, le médecin écoute le cœur du nouveau-né avec un stéthoscope. Si les bruits ne s’arrêtent pas au bout de deux jours, l’examen se poursuit par d’autres méthodes.

Une radiographie pulmonaire montre des modifications du tissu pulmonaire, une expansion des limites cardiaques et du faisceau vasculaire. Une charge élevée sur le ventricule gauche est détectée à l'aide d'un ECG. Pour détecter une augmentation de la taille du ventricule gauche et de l'oreillette, une échocardiographie ou une échographie du cœur est réalisée. Pour déterminer le volume de sang évacué et la direction de son écoulement, une échocardiographie Doppler est nécessaire.

De plus, l'artère pulmonaire et l'aorte sont sondées, la sonde passant à travers le conduit ouvert de l'artère à l'aorte. Lors de cet examen, la pression dans le ventricule droit est mesurée. Avant de réaliser une aortographie, un agent de contraste est injecté dans l'aorte à l'aide d'un cathéter, qui pénètre dans l'artère pulmonaire avec le sang.

Un diagnostic précoce est très important, car le risque de complications et de conséquences graves est très élevé, même en cas d'évolution asymptomatique.

La fermeture spontanée du canal artériel pathologique peut survenir chez les enfants de moins de 3 mois. Dans une période ultérieure, l’auto-guérison est presque impossible.

Le traitement dépend de l'âge du patient, de la gravité des symptômes, du diamètre du canal pathologique, des complications existantes et des malformations congénitales concomitantes. Les principales méthodes de traitement : médicaments, cathétérisme, ligature du canal.

Un traitement conservateur est prescrit en cas de symptômes légers, en l'absence de complications et autres malformations congénitales. Le traitement de la persistance du canal artériel avec divers médicaments est effectué avant l'âge d'un an sous surveillance médicale constante. Pour le traitement, des médicaments peuvent être utilisés : anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, indométacine), antibiotiques, diurétiques.

Le cathétérisme est pratiqué sur les adultes et les enfants de plus d'un an. Cette méthode est considérée comme efficace et sûre en termes de complications. Le médecin effectue toutes les actions à l'aide d'un long cathéter inséré dans une grosse artère.

Souvent, un canal artériel persistant est traité chirurgicalement en le ligaturant. Si un défaut est détecté lors de l'écoute de murmures étrangers dans le cœur d'un nouveau-né, le canal est fermé chirurgicalement lorsque l'enfant atteint l'âge de 1 an afin d'éviter d'éventuelles maladies infectieuses. Si nécessaire (en cas de grand diamètre du conduit et d'insuffisance cardiaque), l'opération peut être réalisée sur un nouveau-né, mais il est optimal de la faire avant l'âge de trois ans.

N'oubliez pas la prévention

Afin de protéger l'enfant à naître contre le développement d'une PDA, vous devez éviter de prendre des médicaments pendant la grossesse, arrêter de fumer et de boire de l'alcool et vous méfier des maladies infectieuses. S'il existe des malformations cardiaques congénitales chez les membres de la famille et les proches, vous devez contacter un généticien avant même le moment de la conception.

Quel est le pronostic ?

Le vice est dangereux car le risque de mort est élevé. La persistance du canal artériel peut être compliquée par un certain nombre de maladies.

• L'endocardite bactérienne est une maladie infectieuse qui affecte les valvules cardiaques et peut entraîner des complications.
• Infarctus du myocarde, dans lequel la nécrose d'une zone du muscle cardiaque se produit en raison d'une altération de la circulation sanguine.
• L'insuffisance cardiaque se développe lorsque le diamètre du canal artériel non fermé est grand s'il n'est pas traité. Les signes d'insuffisance cardiaque, qui s'accompagnent d'un œdème pulmonaire, comprennent : un essoufflement, une respiration rapide, un pouls élevé, une pression artérielle basse. Cette condition constitue une menace pour la vie de l'enfant et nécessite une hospitalisation.
• La rupture aortique est la complication la plus grave de la PDA, entraînant la mort.

Qu'est-ce que la cardiopathie congénitale

Les cardiopathies congénitales font référence à l'isolement de maladies associées à des défauts anatomiques du cœur ou de l'appareil valvulaire. Leur formation commence au cours du processus de développement intra-utérin. Les conséquences des défauts entraînent des perturbations de l'hémodynamique intracardiaque ou systémique.

Les symptômes diffèrent selon le type de pathologie. Les signes les plus courants sont une peau pâle ou bleue, un souffle cardiaque et des retards de développement physique et mental.

Il est important de diagnostiquer la pathologie à temps, car de tels troubles provoquent le développement d'une insuffisance respiratoire et cardiaque.

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Les malformations cardiaques congénitales – code CIM-10 Q24 – comprennent diverses pathologies du système cardiovasculaire, accompagnées de modifications du flux sanguin. Par la suite, une insuffisance cardiaque est souvent diagnostiquée, entraînant la mort.

Selon les statistiques, chaque année dans le monde, 0,8 à 1,2 % du nombre total de nouveau-nés naissent avec cette pathologie. De plus, ces malformations représentent environ 30 % du nombre total de malformations congénitales diagnostiquées dans le développement fœtal.

Souvent, la pathologie en question n’est pas la seule maladie. Les enfants naissent également avec d’autres troubles du développement, dont un tiers sont des anomalies musculo-squelettiques. Prises ensemble, toutes ces violations conduisent à un tableau plutôt triste.

Les malformations cardiaques congénitales comprennent la liste de malformations suivante :

Causes

Parmi les causes de cette pathologie chez le nouveau-né, je souligne les facteurs suivants :

• constituent 5 % de tous les cas identifiés ;
• les aberrations chromosomiques provoquent souvent le développement de diverses pathologies intra-utérines, à la suite desquelles l'enfant naît malade;
• dans le cas de la trisomie autosomique, un défaut des septa interauriculaires et interventriculaires se forme et des anomalies des chromosomes sexuels conduisent à une coarctation de l'aorte.

• représentent 2 à 3 % des cas ;
• le facteur présenté provoque souvent l’apparition de défauts dans les organes du corps ;
• dans de tels cas, les malformations cardiaques ne sont qu'une partie des syndromes dominants ou récessifs possibles.

• occupent jusqu'à 2 % de tous les cas identifiés ;
• Cela inclut les maladies virales, la prise de drogues illégales et les dépendances nocives de la mère pendant la grossesse, les radiations et les radiations, ainsi que d'autres effets nocifs sur la santé humaine en général ;
• Il faut être prudent au cours des 3 premiers mois de grossesse.

• dans le contexte de la dépendance à l'alcool d'une femme, l'enfant développe une malformation septale cardiaque;
• les amphétamines et les anticonvulsivants utilisés ont un effet négatif ;
• Tout médicament doit être approuvé par le médecin traitant.

La cause de la pathologie chez les nouveau-nés sous forme de maladies maternelles pendant la grossesse représente 90 % des cas. Les facteurs de risque comprennent également la toxicose pendant la grossesse au cours du premier trimestre, les menaces de fausse couche, la prédisposition génétique, les troubles du système endocrinien et l'âge « inapproprié » pour la grossesse.

Classification

Selon le principe des modifications hémodynamiques, il existe une certaine classification de la pathologie présentée. La classification comprend plusieurs types de maladies cardiaques, dans lesquelles l'influence sur le flux sanguin pulmonaire joue un rôle clé.

En pratique, les experts divisent les pathologies cardiaques considérées en trois groupes.

Trouble hémodynamique

Lorsque ces facteurs-causes sont exposés et se manifestent chez le fœtus au cours du développement, des perturbations caractéristiques se produisent sous la forme d'une fermeture incomplète ou intempestive des membranes, d'un sous-développement des ventricules et d'autres anomalies.

Le développement intra-utérin du fœtus se distingue par le fonctionnement du canal artériel et de la fenêtre ovale, qui est à l'état ouvert. Le défaut est diagnostiqué lorsqu'ils restent encore ouverts.

La pathologie présentée est caractérisée par l'absence de manifestations dans le développement intra-utérin. Mais après la naissance, des troubles caractéristiques commencent à apparaître.

De tels phénomènes s'expliquent par le moment de la fermeture du lien entre la circulation systémique et pulmonaire, les caractéristiques individuelles et d'autres défauts. De ce fait, la pathologie peut se faire sentir quelque temps après la naissance.

Les méthodes de traitement des maladies cardiaques sont décrites dans cet article.

Les troubles hémodynamiques s'accompagnent souvent d'infections respiratoires et d'autres maladies concomitantes. Par exemple, la présence d'une pathologie de type pâle, où l'on note un écoulement artérioveineux, provoque le développement d'une hypertension pulmonaire, tandis qu'une pathologie de type bleu avec un shunt veino-artériel favorise l'hypoxémie.

Le danger de la maladie en question réside dans le taux de mortalité élevé. Ainsi, un écoulement important de sang de la circulation pulmonaire, provoquant une insuffisance cardiaque, se termine dans la moitié des cas par la mort du bébé avant l'âge d'un an, précédée par le manque de soins chirurgicaux en temps opportun.

L'état d'un enfant de plus de 1 an s'améliore sensiblement en raison d'une diminution de la quantité de sang entrant dans la circulation pulmonaire. Mais à ce stade, des modifications sclérotiques se développent souvent dans les vaisseaux pulmonaires, ce qui provoque progressivement une hypertension pulmonaire.

Symptômes

Les symptômes apparaissent en fonction du type d'anomalie, de la nature et du moment d'apparition des troubles circulatoires. Lorsque la forme cyanotique de la pathologie se développe chez un enfant malade, on note un bleuissement caractéristique de la peau et des muqueuses, ce qui augmente sa manifestation à chaque souche. Le défaut blanc se caractérise par une pâleur, des mains et des pieds constamment froids du bébé.

Le bébé lui-même atteint de la maladie présentée se distingue des autres par son hyperexcitabilité. Le bébé refuse d'allaiter et s'il commence à téter, il se fatigue vite. Souvent, les enfants atteints de cette pathologie reçoivent un diagnostic de tachycardie ou d'arythmie. Les manifestations externes comprennent la transpiration, l'essoufflement et la pulsation des vaisseaux du cou.

Dans le cas d'un trouble chronique, l'enfant est en retard par rapport à ses pairs en termes de poids, de taille et il y a un retard physique de développement. En règle générale, au stade initial du diagnostic, une malformation cardiaque congénitale est écoutée, où les rythmes cardiaques sont déterminés. Dans le développement ultérieur de la pathologie, on note un œdème, une hépatomégalie et d'autres symptômes caractéristiques.

Mesures diagnostiques

La maladie en question est déterminée en utilisant plusieurs méthodes d'examen de l'enfant :

Comment traiter les cardiopathies congénitales

La maladie présentée est compliquée par la réalisation d'une intervention chirurgicale sur un enfant malade de moins d'un an. Ici, les spécialistes sont guidés par le diagnostic des pathologies cyanotiques. Dans d’autres cas, les opérations sont reportées car il n’y a aucun risque de développer une insuffisance cardiaque. Des spécialistes en cardiologie travaillent avec l'enfant.

Les méthodes et méthodes de traitement dépendent des types et de la gravité de la pathologie en question. Si une anomalie du septum interauriculaire ou interventriculaire est détectée, l'enfant subit une chirurgie plastique ou une suture.

En cas d'hypoxémie, au stade initial du traitement, les spécialistes effectuent une intervention palliative, qui implique l'application d'anastomoses intersystémiques. De telles actions peuvent améliorer considérablement l'oxygénation du sang et réduire le risque de complications, ce qui permettra d'effectuer d'autres interventions chirurgicales planifiées avec des résultats favorables.

La maladie aortique est traitée par résection ou dilatation par ballonnet de la coarctation de l'aorte, ou sténose plastique. En cas de persistance du canal artériel, une simple ligature est réalisée. La sténose pulmonaire subit une valvuloplastie ouverte ou endovasculaire.

Si un nouveau-né reçoit un diagnostic de malformation cardiaque sous une forme compliquée, où il est impossible de parler de chirurgie radicale, les spécialistes recourent à des actions pour séparer les canaux artériels et veineux.

L'anomalie elle-même ne disparaît pas. Il parle de la possibilité d'effectuer des opérations de Fontannes, de Senning et d'autres types d'opérations. Si la chirurgie n’aide pas au traitement, ils ont recours à une transplantation cardiaque.

Quant à la méthode de traitement conservatrice, ils ont recours à des médicaments dont l'action vise à prévenir les crises d'essoufflement, l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë et d'autres lésions cardiaques.

La prévention

Les actions préventives pour le développement de cette pathologie chez les enfants devraient inclure une planification minutieuse de la grossesse, l'exclusion complète des facteurs défavorables, ainsi qu'un examen préliminaire pour identifier un facteur de risque.

Les femmes qui figurent sur une liste aussi défavorable doivent subir un examen complet, qui comprend une échographie et une biopsie des villosités choriales en temps opportun. Si nécessaire, les questions d'indications d'interruption de grossesse doivent être abordées.

Si une femme enceinte est déjà informée de l'évolution d'une pathologie au cours du développement fœtal, elle devrait subir un examen plus approfondi et consulter beaucoup plus souvent un obstétricien-gynécologue et un cardiologue.

Une description de la cardiopathie mitrale peut être trouvée sur le lien.

De là, vous pourrez en apprendre davantage sur la persistance du canal artériel chez les enfants.

Prévisions

Selon les statistiques, la mortalité due au développement d'une cardiopathie congénitale occupe une position de leader.

En l'absence d'une assistance rapide sous forme d'intervention chirurgicale, 50 à 75 % des enfants meurent avant d'atteindre leur premier anniversaire.

Vient ensuite une période de compensation, durant laquelle les taux de mortalité chutent à 5 % des cas. Il est important d'identifier la pathologie en temps opportun - cela améliorera le pronostic et l'état de l'enfant.

Que signifie la cardiopathie congénitale selon la CIM 10 ?

Les cardiopathies congénitales de code CIM 10 sont un groupe de maladies apparues au cours du développement intra-utérin d'un enfant. Il comprend des défauts anatomiques du cœur, de l'appareil valvulaire, des vaisseaux sanguins, etc. Apparaissant immédiatement après la naissance d'un enfant ou présentant des symptômes cachés.

Considérons les principales causes de ce groupe de maladies, symptômes, conséquences et méthodes de traitement.

Selon la CIM 10, il existe un grand nombre de défauts. Il existe plus d'une centaine de catégories dans ce seul classificateur. Classiquement, ils sont divisés en « blanc » et « bleu ».

Cardiopathie congénitale blanche - sans mélange de sang artériel et veineux. Il existe 4 groupes de ces maladies :

1. 1. Défauts des septa interauriculaires et interventriculaires (enrichissement du petit cercle).
2. 2. Anomalies caractérisées par une « déplétion » de la circulation pulmonaire (par exemple, sténose pulmonaire isolée).
3. 3. Épuisement de la circulation systémique (par exemple, sténose ou coarctation aortique).
4. 4. Sans troubles hémodynamiques.

Dans les cardiopathies congénitales « bleues », on observe un mélange de sang artériel et veineux. Il existe 2 groupes de défauts :

1. 1. Enrichissement de la circulation pulmonaire (par exemple transposition des gros vaisseaux).
2. 2. Déplétion de la circulation pulmonaire (par exemple, tétralogie de Fallot).

Chaque maladie a son propre code, grâce auquel vous pouvez facilement l'identifier.

Les médecins connaissent de nombreuses raisons pour lesquelles un enfant développe une malformation cardiaque congénitale. Selon les données médicales obtenues sur la base de nombreuses années de recherche, les principales causes de malformations congénitales sont :

• pathologies infectieuses dont a souffert la mère au cours du premier trimestre de la grossesse (8 à 10 semaines sont critiques) ;
• mauvaises habitudes de la mère (boire de l'alcool et fumer). Récemment, la pathogénicité du tabagisme paternel a été prouvée ;
• consommation de drogues maternelle et paternelle (période critique de la grossesse - premier trimestre) ;
• prédisposition héréditaire défavorable;
• grossesse après 35 ans ;
• âge élevé du père;
• si la femme a subi de nombreux avortements ;
• si une femme souffre de pathologies chroniques pouvant être transmises au fœtus.

Il faut se rappeler que toutes ces raisons sont des facteurs de risque accru de développer une cardiopathie congénitale. C'est pourquoi toutes les femmes enceintes présentant un tel risque sont soumises à une échographie. Elle doit confirmer ou exclure les anomalies congénitales du cœur de l’enfant à naître.

Une femme enceinte doit savoir ce qui est le plus nocif pour sa santé. Dans certains cas, un examen complémentaire du père est nécessaire.

L'anomalie congénitale présente des signes cliniques courants. Ils apparaissent souvent dès le plus jeune âge. Il arrive aussi qu'un enfant ou ses parents ne remarquent pas ces signes tout au long de leur vie. Une personne prend connaissance de sa présence, par exemple lors d'un examen médical hautement spécialisé, et pour les jeunes hommes, lors de son inscription auprès d'un poste de recrutement. Certains enfants peuvent souffrir d’essoufflement, de lèvres et de peau bleutées et d’évanouissements fréquents.

Un médecin peut souvent détecter la présence d'un souffle cardiaque en écoutant. Cependant, toutes les malformations cardiaques ne peuvent pas être distinguées par des souffles.

Toutes les manifestations cliniques de la maladie regroupent 4 groupes de symptômes :

1. 1. Symptômes cardiaques. Ceux-ci incluent des douleurs cardiaques (cardialgie), des palpitations, un essoufflement et parfois une insuffisance cardiaque. L'examen de ces patients révèle le plus souvent une peau pâle (ou, à l'inverse, une décoloration bleue) et un gonflement excessif des vaisseaux sanguins. De plus, des pulsations excessives peuvent souvent être observées. L'apparition de tonalités spécifiques lors de l'auscultation est caractéristique (elles ne sont perceptibles que par les spécialistes). L'ECG montre des changements caractéristiques et un allongement des ondes.
2. 2. Insuffisance cardiaque. Caractérisé par des crises d'étouffement. L'intensité de ces attaques dépend de chaque cas spécifique.
3. 3. Manque systémique d'oxygène (hypoxie). Caractérisé par une violation de l'apport d'oxygène aux tissus. En conséquence, les enfants sont en retard dans leur développement physique et mental. Le symptôme des pilons (doigts d'Hippocrate, souvent observés dans la tétralogie de Fallot avec épaississement des phalanges en forme de flacon) et des verres de montre (le soi-disant ongle d'Hippocrate avec déformation de la plaque à ongles) se développe. Cela ressemble à l’apparence d’un verre de montre. Parfois, une personne peut sentir la plaque bouger.
4. 4. Troubles respiratoires d'intensité et de gravité variables.

Malformation cardiaque congénitale CIM 10

La spécification CIM 10 pour les cardiopathies congénitales est l'une des sections de l'outil d'évaluation introduit par le système de santé russe en 1999. Il vous permet d'évaluer la gravité d'une maladie particulière associée à l'insuffisance cardiaque.

Grâce aux progrès dans le domaine de la chirurgie, 85 % des nouveau-nés ont une excellente opportunité de vivre une vie pleine et heureuse, et les adultes ont la chance de retrouver une nouvelle vie avec un cœur sain. Ces informations fantastiques nous donnent à tous de l’espoir.

Types de malformations cardiaques

Voyons combien de types de malformations cardiaques il existe réellement. Nous y serons aidés par le National Health Service du Royaume-Uni, qui a identifié plus de 30 postes, mais il vaut la peine de ne parler que des 2 plus importants :

• Malformation cardiaque congénitale, code CIM 10 (Q20-Q28) de type bleu, plus précisément, avec cyanose.

Contrairement au premier type, le sang est assez saturé en oxygène, mais il circule dans le corps de manière inhabituelle. Chez les nouveau-nés, les symptômes n’apparaissent pas immédiatement, mais au fil du temps. La pression artérielle dépasse la norme admissible, obligeant le cœur à fonctionner en mode d'urgence.

Le patient peut ressentir une fatigue fréquente et rapide, des étourdissements, un essoufflement et une hypertension pulmonaire.

De plus, les maladies génétiques telles que le syndrome de Down et les maladies infectieuses (rubéole) peuvent devenir la base du développement de malformations congénitales.

Comment soigner une cardiopathie congénitale ?

Souvent, ces problèmes ne nécessitent pas de traitement sérieux et disparaissent d'eux-mêmes. Mais il existe des exceptions dans lesquelles la chirurgie et un traitement médicamenteux sont la seule solution correcte. L'opération est prescrite sur la base de la spécification CIM 10 pour les cardiopathies congénitales.

• Sous la surveillance de médecins. Si les défauts ne sont pas aussi graves, des examens médicaux réguliers peuvent être nécessaires pour prévenir la progression de la maladie.

• Un cathéter est un long tube flexible inséré dans le cœur. Cette méthode est considérée comme sûre pour le bébé et ne nécessite aucune incision chirurgicale majeure au niveau de la poitrine.

• Chirurgie ou transplantation cardiaque. Il n’est utilisé que lorsque la vie d’une personne en dépend.

Assurez-vous de consulter des spécialistes si quelque chose vous inquiète. Prenez soin de votre santé, adoptez de bonnes habitudes et aimez les gens qui vous entourent.

Il n’est pas nécessaire d’abandonner vous-même et d’accepter le fait que vous devrez toujours vivre avec une insuffisance cardiaque. Nous vivons au 21e siècle, où il est possible de guérir presque toutes les maladies et tous les troubles. L’essentiel est de croire en un avenir radieux et de ne jamais perdre espoir, car il meurt en dernier.

Maladie cardiaque acquise selon la CIM 10

Sténose mitrale.

II Malformations cardiaques acquises.

La maladie cardiaque est un changement anatomique dans l'appareil valvulaire du cœur ou dans la cloison interauriculaire, interventriculaire et d'autres défauts.

En fonction de leur origine, les défauts sont répartis en :

• Congénital - résulte d'une violation de la formation du cœur et des vaisseaux sanguins au cours de la période embryonnaire.
• Acquis - les modifications acquises dans les valvules cardiaques, entraînant un dysfonctionnement et des défauts hémodynamiques acquis, sont une complication de diverses maladies ;

Un défaut combiné est une combinaison de deux défauts d’une vanne. Par exemple, sténose mitrale et insuffisance mitrale.

Défaut combiné - une combinaison de défauts de plusieurs valvules, par exemple une sténose mitrale et une insuffisance aortique.

Un défaut isolé est un défaut d'une valvule, par exemple une régurgitation mitrale.

Défaut compensé - aucune plainte, aucun signe d'insuffisance circulatoire.

Défaut décompensé - des plaintes d'insuffisance circulatoire de type ventriculaire gauche ou ventriculaire droit apparaissent.

Malformations cardiaques mitrales.

La sténose mitrale est un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, qui empêche le flux physiologique de sang de celui-ci vers le ventricule gauche pendant la systole de l'oreillette gauche.

L'insuffisance mitrale est l'incapacité de la valvule auriculo-ventriculaire gauche à empêcher le mouvement inverse du sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche pendant la systole ventriculaire, c'est-à-dire une fermeture incomplète des valvules VM.

Le prolapsus de la valvule mitrale (MVP) est un affaissement (flexion) pathologique d'un ou des deux feuillets de la valvule mitrale dans l'oreillette gauche pendant la systole ventriculaire gauche.

I05.0 Sténose mitrale, rhumatismale.

I05.1 Insuffisance mitrale rhumatismale

I05.2 Sténose mitrale avec insuffisance

I05.8 Autres maladies de la valvule mitrale (insuffisance mitrale).

I05.9 Maladie de la valvule mitrale, sans précision

ÉPIDÉMIOLOGIE et ÉTIOLOGIE.

■Sténose mitrale survient presque toujours à la suite d'une crise rhumatismale aiguë, plus souvent chez la femme.

En moyenne, la période de latence entre le moment de la cardiopathie rhumatismale (cardite) et le développement des manifestations cliniques du défaut est d'environ 20 ans, de sorte que la maladie se manifeste entre 30 et 40 ans de vie.

■Insuffisance mitrale. Causes : MVP, rhumatismes (30 %), athérosclérose, endocardite infectieuse, traumatisme, maladies du tissu conjonctif. Chez les hommes, l'insuffisance mitrale est plus fréquente.

• La classification de la sténose mitrale par gravité est basée sur la gravité du rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche (sténose légère, modérée et sévère).
• La classification de l'insuffisance mitrale par gravité est déterminée par le volume de sang régurgitant (4 degrés d'insuffisance mitrale).

À travers l'orifice auriculo-ventriculaire gauche rétréci, tout le sang pendant la systole de l'oreillette gauche (LA) ne pénètre pas dans le ventricule gauche (VG), en conséquence, un volume excédentaire de sang se forme dans l'oreillette gauche (restant après la systole et rentré de les veines pulmonaires lors de la diastole ultérieure), cela conduit à une hypertrophie de l'oreillette gauche (stade de compensation), avec le temps, le myocarde auriculaire s'épuise, la cavité de l'oreillette gauche se dilate, une décompensation se développe, en conséquence, la pression dans le CCI augmente et hypertrophie du ventricule droit (RV), puis l'oreillette droite (RA) se développe.

I51.9 Maladie cardiaque, sans précision : description, symptômes et traitement

c. REGISTRE DES MÉDICAMENTS DE RUSSIE ® RLS ®

Classification des malformations cardiaques acquises

(Adopté au VIe Congrès des cardiologues d'Ukraine, Kiev, 2000) Sténose mitrale :

Rhumatismal 1.05.0 Non rhumatismal 1.34.2 (avec clarification de l'étiologie) Stade I - compensation Stade II - congestion pulmonaire

stade - insuffisance ventriculaire droite

Rhumatismal 1.05.1 Non rhumatismal 1.34.0 (avec clarification de l'étiologie) Stade I - compensation Stade II - sous-compensation Stade III - décompensation ventriculaire droite Stade IV - dystrophique Stade V - terminal Maladie mitrale rhumatismale combinée (Sténose mitrale rhumatismale avec insuffisance : 1,05 .2) C prédominance de sténose : stades et indications du traitement chirurgical, comme dans la sténose mitrale Avec prédominance d'insuffisance : stades et indications du traitement chirurgical, comme dans l'insuffisance mitrale Sans prédominance évidente : stades et indications du traitement chirurgical, comme dans l'insuffisance mitrale Prolapsus de la valvule mitrale 1.34.1 Sténose aortique : rhumatismale 1.06.0 Non rhumatismale 1.35.0 (avec précision de l'étiologie) Stade I - compensation complète Stade II - insuffisance cardiaque latente Stade III - insuffisance coronarienne relative Stade GU - insuffisance ventriculaire gauche sévère Stade V - Insuffisance aortique terminale :

Rhumatismal 1.06.1 Non rhumatismal 1.35.1 (avec précision de l'étiologie) Stade I - compensation complète Stade II - insuffisance cardiaque latente

Stade V - Maladie aortique combinée terminale :

Sténose aortique rhumatismale avec insuffisance 1.06.2 Sténose aortique (valvulaire) non rhumatismale avec insuffisance 1.35.2 (avec clarification de l'étiologie) Avec sténose prédominante : les stades et indications du traitement chirurgical correspondent à ceux de la sténose aortique Avec insuffisance prédominante : stades et indications pour le traitement chirurgical correspondent à ceux pour l'insuffisance aortique 216

Sans prédominance évidente : les stades et indications du traitement chirurgical correspondent à ceux de la sténose tricuspide :

Rhumatismal 1.07.0 Non rhumatismal 1.36.0 (avec précision de l'étiologie) Insuffisance tricuspide :

Rhumatismal 1.07.1 Non rhumatismal 1.36.1 (avec précision de l'étiologie) Défaut tricuspidien combiné :

Sténose tricuspidienne rhumatismale avec insuffisance 1.07.2 Sténose non rhumatismale de la valve tricuspide avec insuffisance 1.36.2 (avec précision de l'étiologie) Sténose de l'artère pulmonaire 1.37.0 Insuffisance valvulaire pulmonaire 1.37.1 Maladie valvulaire pulmonaire combinée (Sténose pulmonaire avec insuffisance valvulaire 1.37 .2 ) Malformations cardiaques combinées :

Dommages combinés aux valvules mitrale et aortique 1.08.0 Dommages combinés aux valvules mitrale et tricuspide 1.08.1 Dommages combinés aux valvules aortique et tricuspide 1.08.2 Dommages combinés aux valvules mitrale, aortique et tricuspide 1.08.3 La gravité de « Les défauts « simples » sont déterminés selon trois degrés :

I degré - degré II insignifiant - degré III modéré - prononcé.

La gravité des anomalies en fonction de leurs caractéristiques cliniques et instrumentales est indiquée ci-dessous pour certaines formes nosologiques de malformations cardiaques.

Il convient de noter que les maladies cardiaques sont considérées comme « combinées » lorsqu'il existe une sténose et une insuffisance d'une valvule et « combinées » lorsque plusieurs valvules sont touchées. S'il existe plusieurs défauts, ils sont répertoriés et le défaut dont la gravité est la plus grande est indiqué en premier - par exemple, insuffisance valvulaire aortique, maladie de la valvule mitrale avec une prédominance de sténose.

Considérant que la kalydinose valvulaire détermine la tactique de l'intervention chirurgicale, il a été proposé de distinguer 3 degrés de kalydinose (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Degrés de calcification valvulaire

Morceaux individuels de calcium dans l'épaisseur des commissures ou des valvules

Calcification importante des valvules et commissures sans eau

attraction de l'anneau valvulaire III +++ Calcification massive de la valve avec passage à l'anneau fibreux, et parfois à la paroi aortique et au myocarde ventriculaire. Le diagnostic doit également prendre en compte la cause étiologique du défaut (rhumatisme, endocardite infectieuse). , athérosclérose), le degré d'insuffisance cardiaque.

Pour les patients ayant subi une chirurgie valvulaire cardiaque, le défaut préexistant doit être identifié, la date du traitement chirurgical et la nature des complications doivent être indiquées. Par exemple, cardiopathie mitrale opérée avec sténose prédominante, commissurotomie fermée (date) ou valvulopathie aortique opérée avec insuffisance prédominante. Remplacement valvulaire aortique (préciser le type de prothèse et la date).

Outre les malformations cardiaques causées par des modifications organiques de la valvule, il existe des dysfonctionnements de la valvule sous la forme d'une insuffisance relative ou d'une sténose relative. La cause de l'insuffisance valvulaire relative peut être une diminution du tonus des muscles papillaires ou un dysfonctionnement des muscles circulaires, qui réduisent normalement la lumière de l'orifice pendant la systole. Avec une diminution du tonus de ces muscles, l'ouverture reste grande pendant la systole et même les feuillets valvulaires inchangés ne peuvent pas la recouvrir complètement. Le plus typique est l’insuffisance mitrale relative dans les maladies aortiques, ce qui donne lieu à parler de « mitralisation des maladies aortiques ». Une insuffisance relative des valvules des gros vaisseaux est observée avec une augmentation du périmètre de l'anneau fibreux, dans lequel la surface des feuillets valvulaires est insuffisante pour recouvrir complètement l'embouchure des vaisseaux (le plus souvent insuffisance relative du poumon soupape). Une sténose relative se produit en cas de forte augmentation du flux sanguin à travers un trou de taille normale, par exemple en cas de régurgitation sévère des valvules mitrales ou aortiques. L'ajout d'une insuffisance valvulaire relative ou d'une sténose relative, malgré l'évolution des signes auscultatoires et l'évolution de la maladie, ne permet pas de désigner le défaut comme combiné.

Sténose mitrale

Ce défaut a été décrit pour la première fois par Viussens en 1715. Lorsqu'il se produit, un obstacle est créé au mouvement du sang de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche. La sténose mitrale est la cardiopathie rhumatismale la plus courante. Le défaut se forme généralement à un jeune âge et est plus souvent observé chez les femmes (80 %).

Étiologie. La sténose mitrale survient à la suite d'une endocardite rhumatismale à long terme ; une cause extrêmement rare de sténose mitrale est une endocardite infectieuse. Le rétrécissement ou la fermeture de l'orifice mitral peut être provoqué par un thrombus, un polype ou un myxome de l'oreillette gauche.

Anatomie pathologique. Les modifications pathologiques de la valvule mitrale au cours du processus rhumatismal sont complexes et variées. Les anomalies valvulaires sont basées sur des processus sclérotiques qui impliquent les feuillets, l'anneau fibreux, les cordes et les muscles papillaires (Fig. 18). Le rétrécissement de l'ouverture se produit initialement en raison du collage des bords adjacents des valves, principalement le long de leurs pôles adjacents à l'anneau fibreux (Fig. 19), où la mobilité est limitée, avec formation de commissures. Par la suite, la fusion des valves s'étend jusqu'au milieu du trou, le rétrécissant progressivement. En parallèle, des modifications fibreuses se produisent dans les structures de l'appareil valvulaire, elles deviennent rigides et inactives. Dans le même temps, l'anneau fibreux se sclérose et perd son élasticité. Si le processus est localisé principalement dans les feuillets valvulaires,

219 Fig.18. Valvule mitrale (no F. Netter, 1969, tel que modifié), puis lorsque les bords de la valvule fibreuse épaissie fusionnent, un diaphragme avec une ouverture en forme de fente se forme - sténose sous la forme d'une « boucle en bouton » (dans 85 % des cas). cas). Implication des structures sous-valvulaires dans le processus pathologique - lésions des fils tendineux avec leur fusion, épaississement, raccourcissement - limite fortement la mobilité de la valvule avec une implication importante des formations sous-valvulaires, le rétrécissement a l'apparence d'une « bouche de poisson » (Fig. 20). Chez certains patients, un double rétrécissement est détecté - fusion des valves et des fils tendineux. Si le défaut persiste longtemps, la valve se calcifie.

Physiologie pathologique. Normalement, la superficie de l'ouverture auriculo-ventriculaire est de 4 à 6 cm2, l'ouverture a une surface de réserve importante et seule sa réduction de plus de 2 fois peut provoquer une perturbation hémodynamique notable. Plus la surface du trou est petite, plus les manifestations cliniques de la sténose mitrale sont graves. La « zone critique » dans laquelle commencent les troubles hémodynamiques notables est de 1 à 1,5 cm2.

La résistance au flux sanguin créée par le rétrécissement de l’orifice mitral (la « première barrière ») active des mécanismes compensatoires qui assurent une performance cardiaque suffisante. En cas de sténose mitrale, le sang passe de l'oreillette gauche à la Fig. 19. Valvules cardiaques (d'après F. Netter, 1969, avec modifications) A - valvule pulmonaire : 1 - feuillet antérieur, 2 - feuillet droit, 3 - feuillet gauche ; B - valvule aortique : 1 - cuspide droite (coronaire), 2 - cuspide gauche (coronaire), 3 - cuspide postérieure (non coronaire) ; B - valve mitrale : 1 - feuillet antérieur (aortique), 2 - feuillets commissuraux, 3 - feuillet postérieur, 4 - anneau fibreux ; D - tricuspide ManaH : 1 _ foliole antérieure, 2 - foliole septale, 3 - foliole postérieure, 4 - anneau fibreux Fig. 20. EchoCG de sténose mitrale (mode B, surface de l'orifice = 1,2 cm2) le ventricule accélère en raison d'une augmentation du gradient de pression entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche (Fig. 21). La pression dans l'oreillette gauche augmente de manière compensatoire, le myocarde auriculaire s'hypertrophie et sa cavité se dilate. En raison du fait que l'oreillette gauche ne peut pas faire face à la charge accrue, la croissance continue Fig. 21. Une pression artérielle normale (mm Hg) dans différentes parties du cœur et des vaisseaux sanguins (systolique/diastolique) entraîne une augmentation rétrograde de la pression dans les veines et capillaires pulmonaires, et une hypertension artérielle se produit dans la circulation pulmonaire. Lorsque la pression dans l'oreillette gauche dépasse un certain niveau, en raison de l'irritation de l'appareil récepteur dans les parois de l'oreillette gauche et des veines pulmonaires, un rétrécissement réflexe des petites artères pulmonaires se produit au niveau précapillaire (« deuxième barrière ») - le réflexe de Kitaev, qui protège le réseau capillaire des poumons du débordement de sang. Par la suite, à la suite d'un spasme vasculaire prolongé, une dégénérescence organique des parois vasculaires se produit, une hypertrophie se développe, ainsi qu'une sclérose des parois des artérioles pulmonaires, des capillaires et du parenchyme pulmonaire. Une « seconde barrière » pulmonaire persistante apparaît. Les troubles hémodynamiques sont aggravés par l'affaiblissement du myocarde de l'oreillette gauche. Une pression élevée dans l'artère pulmonaire (jusqu'à 80 mm Hg et plus) entraîne une hypertrophie compensatoire puis une dilatation du ventricule droit, et la pression diastolique y augmente. Par la suite, une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire et le développement d'un syndrome d'usure myocardique provoquent l'apparition d'une insuffisance ventriculaire droite et d'une relative insuffisance valvulaire tricuspide (Fig. 22).

Le tableau clinique de la sténose mitrale dépend du stade de la maladie et de l'état de compensation circulatoire. En cas d'hyperfonctionnement compensatoire de l'oreillette gauche, les patients ne se plaignent généralement pas et peuvent effectuer une activité physique importante.

Avec une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, des plaintes d'essoufflement et une sensation de palpitations lors d'une activité physique apparaissent. Avec une forte augmentation de la pression dans les capillaires, des crises d'asthme cardiaque se développent, une toux sèche apparaît ou avec la libération d'une petite quantité d'expectorations muqueuses, souvent mélangées à du sang (hémoptysie). En cas d'hypertension pulmonaire élevée, les patients ressentent une faiblesse et une fatigue accrue, du fait que dans des conditions de sténose mitrale (« la première barrière ») pendant l'activité physique, il n'y a pas d'augmentation adéquate du débit cardiaque (la soi-disant fixation du débit cardiaque) .

Riz. 22. Sténose mitrale (d'après F. Netter, 1969, avec modifications) L'apparence des patients présentant une sténose mitrale modérée n'est pas modifiée. Avec une sténose sévère et des symptômes croissants d'hypertension pulmonaire, on observe un Facies mitralis typique : rougeur « mitrale » sur les joues sur fond de peau pâle du visage, cyanose des lèvres, du bout du nez et des oreilles. Chez les patients souffrant d'hypertension pulmonaire élevée, la cyanose augmente pendant l'activité physique et une coloration grisâtre de la peau (« cyanose cendrée ») apparaît, due à un faible débit cardiaque. La zone du cœur située dans la partie inférieure du sternum se gonfle et palpite souvent en raison de la formation d'une « bosse cardiaque » provoquée par l'hypertrophie et la dilatation du ventricule droit et son impact accru sur la paroi thoracique antérieure. Le long du bord gauche du sternum dans le troisième ou quatrième espace intercostal, on peut observer une pulsation des voies d'éjection du ventricule droit, associée à sa surcharge hémodynamique dans des conditions d'hypertension pulmonaire.

Dans la région de l'apex du cœur ou quelque peu latéralement, des tremblements diastoliques sont détectés - « ronronnement de chat » - un phénomène provoqué par des vibrations à basse fréquence du sang lorsqu'il passe à travers l'orifice mitral rétréci.

La sténose mitrale est diagnostiquée sur la base de la mélodie caractéristique des bruits et souffles cardiaques. Le son intensifié (éclatement) au sommet du cœur et le son d'ouverture de la valve mitrale (clic d'ouverture), apparaissant 0,08 à 0,11 s après le deuxième son, créent une mélodie caractéristique de la sténose mitrale - le rythme d'une caille. Un premier bruit de battement ne s'entend qu'en l'absence de déformations grossières des valvules (en l'absence de fibrose et de calcification de la valvule). Le ton d'ouverture de la valvule mitrale reste le même en cas de fibrillation auriculaire. Avec une pression accrue dans l'artère pulmonaire dans le deuxième espace intercostal à gauche du sternum, un accent du deuxième ton se fait entendre, souvent avec bifurcation, provoquée par la fermeture non simultanée de l'artère pulmonaire et des valvules aortiques.

Les symptômes auscultatoires caractéristiques de la sténose mitrale comprennent un souffle diastolique, qui peut survenir à diverses périodes de diastole. Le souffle protodiastolique se produit au début de la diastole en raison du mouvement du sang à travers une ouverture rétrécie en raison d'un gradient de pression dans l'oreillette gauche - ventricule gauche ; son caractère est faible, grondant (son équivalent palpatoire est « ronronnement de chat »). Le bruit peut être de durée variable, son intensité diminue progressivement. Un souffle présystolique survient en fin de diastole en raison d'une systole auriculaire active ; lorsqu'une fibrillation auriculaire apparaît, le souffle disparaît. Le souffle présystolique est généralement court, a un timbre rugueux et grattant, a un caractère croissant et se termine par un son d'applaudissements. Il convient de noter que les souffles diastoliques avec sténose mitrale sont entendus dans une zone limitée et ne sont pas effectués. Par conséquent, une recherche insuffisamment approfondie du lieu de la meilleure auscultation de la valvule mitrale peut être source d'erreurs de diagnostic.

L'électrocardiogramme avec sténose mitrale mineure n'est pas modifié. Au fur et à mesure que le défaut progresse, des signes de surcharge de l'oreillette gauche (Pmitrale), une hypertrophie du ventricule droit apparaissent sous la forme d'une augmentation de l'amplitude des ondes du complexe QRS dans les dérivations correspondantes en combinaison avec une partie finale altérée du complexe ventriculaire (aplatissement , inversion de l'onde T, diminution du segment 57) dans les mêmes dérivations. Des troubles du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire, flutter auriculaire) sont souvent enregistrés.

Un phonocardiogramme pour diagnostiquer la sténose mitrale est d'une grande importance. Avec la sténose mitrale, on détecte une modification de l'intensité du premier ton, l'apparition d'un ton supplémentaire (un clic d'ouverture de la valvule mitrale), ainsi que l'apparition de souffles en diastole. La durée de l'intervalle entre le début du deuxième son et le son d'ouverture de la valve mitrale (son II - QS) varie de 0,08 à 0,12 si et se raccourcit à 0,04-0,06 s à mesure que la sténose progresse. À mesure que la pression dans l'oreillette gauche augmente, l'intervalle de tonalité ?-l s'allonge pour atteindre 0,08 à 0,12 s. Divers souffles diastoliques sont enregistrés (pré-, méso- et proto-diastolique). Le tableau phonocardiographique de la sténose mitrale est présenté sur la Fig. 23. L'importance de la phonocardiographie augmente dans les conditions de forme tachysystolique de fibrillation auriculaire, alors qu'avec une auscultation normale, il est difficile d'attribuer le souffle ausculté à l'une ou l'autre phase du cycle cardiaque.

Riz. 23. Phonocardiogramme pour les malformations cardiaques mitrales et aortiques (d'après F. Netter, 1969, avec modifications) L'échocardiographie peut être une méthode de vérification de la sténose mitrale, dans laquelle les changements suivants sont observés : mouvement unidirectionnel (en forme de U) de l'avant et feuillets postérieurs de la valvule mitrale vers l'avant (normalement, le feuillet postérieur se déplace vers l'arrière pendant la diastole ; Fig. 24) ;

diminution de la vitesse de couverture diastolique précoce de la partie antérieure

feuillets de la valve mitrale (jusqu'à 1 cm/s) ;

diminution de l'amplitude d'ouverture du feuillet de la valvule mitrale

(jusqu'à 8 mm ou moins) ;

agrandissement de la cavité de l'oreillette gauche (taille antéro-postérieure

peut augmenter jusqu'à 70 mm);

Épaississement valvulaire (fibrose et calcification ; Fig. 25).

Des experts de l'American College of Cardiology (1998) ont développé des indications pour l'échocardiographie pour la sténose mitrale :

Riz. 24. EchoCG pour la sténose mitrale (mode M) 1. Diagnostic de la sténose mitrale, évaluation de la gravité des troubles hémodynamiques (valeur du gradient de pression, zone de l'anneau mitral, pression artérielle pulmonaire), ainsi que détermination de la taille et de la fonction du ventricule droit.

Riz. 25. EchoCG pour la sténose mitrale (mode B)

Évaluer l'état de la valvule mitrale pour déterminer si

connaissances pour réaliser une valvotomie percutanée par ballonnet de la gauche

Diagnostic et évaluation de la gravité des valvules associées

Examen répété des patients diagnostiqués avec une valvule mitrale

nez dont le tableau clinique de la maladie évolue avec le temps

Évaluation de l'hémodynamique et du gradient de pression dans les poumons

artère par échocardiographie Doppler au repos chez les patients

com en cas d'écart entre les résultats objectifs et instrumentaux

de nouvelles méthodes de recherche.

Le cathétérisme des cavités cardiaques joue un rôle de soutien. Chez certains patients présentant une sténose mitrale, des méthodes invasives sont nécessaires pour diagnostiquer avec précision le défaut. Les indications du cathétérisme cardiaque pour la sténose mitrale, développées par des experts de l'American College of Cardiology (1998), sont indiquées ci-dessous.

La nécessité d'un ballon mitral percutané

valvotomie chez des patients correctement sélectionnés.

Évaluation de la gravité de l'insuffisance mitrale chez les patients

chez qui un baume mitral percutané est prévu

valvotomie pubienne, dans les cas où les données cliniques sont contraires

Évaluation de l'état de l'artère pulmonaire, de l'oreillette gauche et de la pression diastolique dans la cavité ventriculaire gauche en cas de symptômes cliniques