Tachycardie paroxystique. Fibrillation auriculaire paroxystique : tableau clinique, diagnostic, traitement, soins d'urgence Troubles de la conscience paroxystiques CIM 10

Questions des utilisateurs

Comment Propanorm est-il associé aux β-bloquants et aux antagonistes du calcium ?

Le Propanorm se marie bien avec les bêtabloquants et les antagonistes du calcium, en particulier chez les patients atteints de maladie coronarienne (sans modification de la cicatrice) et d'hypertension artérielle, mais il ne faut pas oublier que le Propanorm est également efficace chez les patients présentant des troubles du rythme vagotonique (lorsque la fibrillation auriculaire survient la nuit ou tôt le matin dans le contexte d'une bradycardie relative) et dans ce cas, les médicaments capables de réduire la fréquence cardiaque (qui comprennent les bêtabloquants et les antagonistes du calcium) réduiront l'effet antiarythmique du Propanorm, il est donc préférable de ne pas les combiner chez ces patients.

Si, lors de la prise d'une dose de charge de Propanorm, l'arrêt du paroxysme FA est inefficace, quelles sont nos autres actions ? Est-il possible d'administrer d'autres antiarythmiques, etc. par voie intraveineuse ?

Zakharov Alexandre Yurievitch, Novorossiisk

Si Propanorm n'arrête pas l'arythmie, vous devez attendre 7 à 8 heures (puisque l'effet antiarythmique du médicament dure jusqu'à 8 heures et que le rythme peut être rétabli avant cette heure), le patient peut prendre un bêtabloquant pour normaliser le rythme et réduire les symptômes de l'arythmie. Après 8 heures, vous pouvez répéter la dose de charge de Propanorm (450 à 600 mg à la fois) ou administrer un autre médicament antiarythmique.

D'ici là, il est conseillé de ne pas utiliser d'autres médicaments antiarythmiques pour exclure un effet proarythmique.

Si l'hémodynamique est instable, il faut recourir à la cardioversion électrique et ne pas attendre 8 heures.

Le patient prend Propanorm 450 mg/jour à des fins prophylactiques. En même temps, son rythme se dégrade encore de temps en temps. Est-il possible d'arrêter un paroxysme de fibrillation auriculaire avec le même Propanorm (« pilule dans votre poche ») ? Quelle dose de Propanorm dois-je utiliser ?

Cardiologue urgentiste de Riazan

Tout d'abord, vous devez évaluer la dynamique de la récurrence des paroxysmes. S'ils sont devenus plus fréquents récemment, recherchez la cause dans la progression de la maladie sous-jacente (peut-être que l'hypertension artérielle est devenue incontrôlable ou que l'ICC progresse).

S'il n'y a pas d'aggravation de la maladie sous-jacente et que le rythme persiste après une prise constante de 450 mg/jour, il est fort probable que cette quantité de propafénone ne soit pas suffisante pour maintenir le rythme sinusal. Dans ce cas, pour une prévention complète, la dose quotidienne du médicament antiarythmique peut être augmentée.

Le paroxysme qui en résulte peut être arrêté avec le même Propanorm à la dose de 450 à 600 mg une fois, mais il est nécessaire de prendre en compte la dose de Propanorm que le patient a déjà prise depuis le début de la journée. La dose quotidienne la plus élevée de propafénone est de 900 mg.

Veuillez préciser quelle est la tactique d'utilisation du Propanorm pour le bloc AV du 1er au 2e degré ?

Anna Alekseevna de Sergiev Possad

Le bloc AV initial du premier degré n'est pas une contre-indication à l'utilisation de Propanorm (le bloc AV de degré II-III est une contre-indication générale pour tous les antiarythmiques). Si le médicament est prescrit à un patient présentant un bloc AV du premier degré, après 3 à 5 jours, il est nécessaire d'effectuer un ECG HM pour exclure sa progression vers le deuxième degré. Si le bloc AV du premier degré a progressé jusqu'au deuxième degré, alors à l'aide de l'ECG HM, il est nécessaire d'évaluer quand il apparaît et quelles sont les pauses :

• Si le blocus n'apparaît que la nuit, la prise du médicament peut être poursuivie, car la tendance au blocage peut s'expliquer par une influence vagale accrue sur le nœud sinusal et le nœud AV la nuit.
• Si la pause dure plus de 2 500 à 3 000 secondes, il est préférable d'arrêter le médicament. Dans ce cas, les tactiques de prise en charge du patient sont les suivantes : si le médicament prévient efficacement les épisodes de FA, il est nécessaire d'implanter un stimulateur cardiaque et de poursuivre le traitement par Propanorm. Vous pouvez également essayer de poursuivre le traitement avec le médicament, mais déplacer la dose du soir vers le début de la soirée - 18 heures (pas la nuit) et prendre 2 comprimés directement le soir. gouttes bellataminal ou Zelenin, après quoi, dans ce contexte, assurez-vous d'effectuer à nouveau un HM ECG pour surveiller l'effet.
• Si, pendant le soulagement de la FA à l'aide du Propanorm, une pause de 2 500 ou plus se produit (1 500 ms n'est pas grave), alors un test TPES doit être effectué pour exclure le SSSU.

Si un bloc AV du premier degré apparaît pendant le traitement par Propanorm, cela doit être considéré comme un effet secondaire du médicament. Dans ce cas, il est préférable d'annuler Propanorm.

Quelle est l’efficacité et l’innocuité de la propafénone par rapport au sotalol ?

Dans des études comparatives étrangères (Reimold, 1993) et russes (Institut de recherche en cardiologie Almazov, Tatarsky B.A.), des études comparatives ont prouvé qu'en termes d'efficacité antiarythmique, le sotalol est quelque peu inférieur à la propafénone, tandis que les effets secondaires sont enregistrés 3 fois plus souvent lors de son utilisation ( en incluant les effets proarythmogènes - 1,5 fois plus souvent). Il a également été noté qu'en raison des effets secondaires, le sotalol devait être arrêté 1,5 fois plus souvent.

Les rapports d'arrêt cardiaque et de décès dans un certain nombre d'études comparatives du sotalol avec la propafénone sont plus significatifs en ce qui concerne les dangers de l'utilisation du sotalol.

En quoi la propafénone diffère-t-elle des autres médicaments de classe 1C largement utilisés (étacizine, allapinine) ?

O.E. Dudina de Moscou

La gamme de propriétés de la propafénone est beaucoup plus large que celle de l'allapinine et de l'étacizine, car elle possède non seulement des propriétés de classe IC, mais présente également les caractéristiques des antiarythmiques de classe II, III et IV. En plus du principal effet électrophysiologique associé au blocage des canaux sodiques transmembranaires, la propafénone se caractérise également par des propriétés β-bloquantes, expliquées par la similitude structurelle de la molécule avec les β-bloquants. De plus, les principaux métabolites de la propafénone (5-hydroxypropafénone et N-dipropylpropafénone) ont un effet bloquant modéré des canaux calciques. Ainsi, l'effet antiarythmique du Propanorm est associé non seulement au blocage des canaux sodiques, mais également au blocage des canaux calciques lents et aux propriétés de blocage β-adrénergiques, ce qui permet au médicament d'être largement utilisé pour le traitement de divers troubles du rythme cardiaque. .

Pour le médecin praticien, le facteur le plus important reste que, contrairement à l'allapinine et à l'étacizine, la propafénone reste le seul antiarythmique de classe 1C disponible en Russie, qui figure depuis de nombreuses années dans les recommandations internationales et russes pour la prise en charge des patients souffrant d'arythmies. Lors de la prescription de l'allapinine et de l'étacizine, le médecin agit sur la base de sa propre expérience empirique et de petites études locales, ce qui ne lui permet pas d'être protégé par l'expérience internationale et les recommandations d'associations professionnelles, ce qui est dangereux dans un domaine aussi complexe que l'arythmologie.

De plus, le coût du traitement par allapinine et étacizine est plus élevé que celui du traitement par Propanorm.

J'ai récemment participé à un cycle de perfectionnement mettant l'accent sur l'arythmologie et j'ai découvert Propanorma. Jusqu'à présent, je n'ai pas prescrit d'antiarythmiques « purs » - j'avais peur de l'effet proarythmogène.

Ovchinnikova O.P. De moscou

Malheureusement, lors de la prise d'un médicament antiarythmique, un effet proarythmique peut survenir. Mais lors de la prise de propafénone, cet effet secondaire se développe moins fréquemment. Étant donné que l'efficacité et la sécurité de la propafénone ont été prouvées dans de nombreuses études, elle est incluse comme médicament prioritaire dans les recommandations officielles internationales et russes pour la FA et le PNT.

Lors de la prescription de Propanorm, vous devez vous rappeler qu'il n'est pas prescrit pour l'infarctus du myocarde, les cardiopathies ischémiques instables et les ICC sévères avec FE ventriculaire gauche réduite (moins de 50 %).

Existe-t-il une méthode éprouvée de transfert de l’Allapinin au Propanorm ? Quelles difficultés peuvent surgir dans ce cas ?

Terenina E.M. De moscou

Sur le plan cardiologique, le transfert d'un patient d'Allapinin vers Propanorm ne nécessite pas de préparation particulière : après l'arrêt d'Allapinin, Propanorm est immédiatement prescrit.

Si un patient a développé une dépendance aux alcaloïdes lors de la prise d'Allapinin, se manifestant par des symptômes végétatifs tels que la tachycardie, une sensation de manque d'air, il sera utile de prescrire de petites doses d'anapriline (10-20 mg).

En cas d'addiction (dépendance) plus grave du patient à l'Allapinin, une consultation avec un psychiatre est nécessaire.

Récemment, de nombreux patients sont venus me voir qui, pendant qu'ils prenaient de l'amiodarone, ont développé un dysfonctionnement thyroïdien sous diverses manifestations (généralement une hypothyroïdie). Est-il possible de passer de l’amiodarone au propanorm ? Si cela est possible, comment cela peut-il être réalisé en pratique ?

Kuzmin M.S. De moscou

1. En effet, la prise d’amiodarone provoque assez souvent des effets secondaires extracardiaques. Si vous décidez de transférer un patient de l'amiodarone au Propanorm, cela est possible.
2. Il faut rappeler qu'une condition importante pour la prescription de Propanorm est la préservation de la fonction contractile du myocarde - FE > 40 %.
3. Très probablement, les troubles du rythme (généralement l'extrasystole ou la FA) sont le résultat de maladies telles que l'hypertension, la maladie coronarienne, l'ICC ou la cardiomyopathie. Nous savons que pour toutes les maladies ci-dessus compliquées d'arythmie, les β-bloquants sont prescrits avec les antiarythmiques comme principaux médicaments réduisant le risque de mort subite.
4. Lorsque l'amiodarone est arrêté, il est nécessaire d'augmenter la dose du bloqueur !
5. Étant donné que l'amiodarone est éliminée lentement de l'organisme (de 10 à 15 jours), le moment auquel Propanorm peut être ajouté aux β-bloquants est décidé individuellement et dépend de la fréquence cardiaque.
6. Si un patient, après l’arrêt de l’amiodarone, a tendance à avoir une tachycardie (fréquence cardiaque supérieure à 75-80 battements/min), on peut penser que l’amiodarone a déjà été métabolisée et « ne fonctionne pas ». Ce moment sert de signal pour la nomination de Propanorm.
7. Idéalement, bien sûr, il est nécessaire de surveiller la concentration d'amiodarone dans le sang et de prescrire du Propanorm au moment où il n'y a plus d'amiodarone dans le corps, mais malheureusement, de telles recherches ne sont pratiquement pas effectuées en Russie.

Est-il conseillé d'utiliser la propafénone comme médicament de deuxième intention après une tentative infructueuse de cardioversion médicamenteuse avec l'amiodarone ? Le trouble du rythme est survenu il y a plus de 48 heures, mais le patient était pendant tout ce temps sous surveillance médicale et recevait un traitement antiplaquettaire. Une échocardiographie transœsophagienne et une préparation ultérieure du patient pendant 3 semaines aux anticoagulants indirects sont-elles nécessaires ?

1. Si une crise de fibrillation auriculaire dure plus de 48 heures, il est nécessaire de prescrire de la Warfarine et de réaliser une échocardiographie en urgence pour s'assurer de l'absence de caillot sanguin. Si, par exemple, une échocardiographie d'urgence a été réalisée le 4ème jour et qu'il a été confirmé qu'il n'y avait pas de caillots sanguins, une cardioversion électrique (courant) peut être effectuée, mais continuez ensuite à prendre de la warfarine pendant 3 à 4 semaines. S'il y a des caillots sanguins, vous devez continuer à utiliser Warfarin pendant 4 semaines, puis répéter l'opération d'urgence.

Échocardiographie et décision de cardioversion.

Combien de temps peut-on prendre Propanorm à des fins prophylactiques ?

Une faible organotoxicité associée à une efficacité élevée sont des arguments indéniables en faveur de la prescription de propafénone pour la durée maximale requise.

Paroxysme de fibrillation auriculaire CIM 10

Forme nosologique fibrillation auriculaire fibrillation auriculaire Code de diagnostic selon la CIM-10 I48 Phase de diagnostic primaire. La scène est tout. Dans la CIM-10, l'ARF et le CRHD sont classés comme maladies du système circulatoire, classe IX et. Avec paroxysmes de fibrillation auriculaire, accompagnés. Cependant, dans les classifications modernes des maladies mentales, la CIM-10. classe fonctionnelle; rares paroxysmes de fibrillation auriculaire avec.

Au moment du paroxysme, l'état de santé est relativement normal entre les crises. Les patients répondant aux critères I48 selon la CIM-10 ont été inclus. Gordeev S. A. Nouvelles relations dans la pathogenèse de la fibrillation auriculaire.

Mer, 31/10/2012 — - admin. Paroxysme de fibrillation auriculaire durant moins d'un jour, jusqu'à 60 ans, y compris individuels. Paroxysmes dans la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire après restauration du rythme sinusal ; Si la clairance de la créatinine est comprise entre 10 et 30 ml/min, dosez. Classification nosologique de la CIM-10. Vucheticha, 10-A. complications postopératoires, telles qu'une crise hypertensive, un paroxysme de fibrillation auriculaire et une pneumonie, ainsi qu'une embolie pulmonaire, etc. La classification internationale des maladies du sommeil en répertorie environ 80. Moins fréquentes, 10 à 60 % de crises nocturnes d'essoufflement, de diminution de la libido et de la puissance. et les paroxysmes de fibrillation auriculaire sont passés de réguliers à sporadiques.

Soins d'urgence en fibrillation auriculaire chez le dentiste

Bibliographie: Golikov A.P. et Zakin A.M. Thérapie d'urgence, p. 95, M. 1986 ; Mazur N.A. Fondements de la pharmacologie clinique et de la pharmacothérapie en cardiologie, p. 238, M. 1988 ; Guide de cardiologie, édité par R.I. Chazova, t. 3, p. 587, M. 1982 ; Smetnev D.S. et Petrova L.I. Conditions d'urgence dans la clinique des maladies internes, p. 72, M. 1977.

1. Petite encyclopédie médicale. - M. Encyclopédie médicale. 1991-96 2. Premiers secours. - M. Grande Encyclopédie russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique des termes médicaux. - M. Encyclopédie soviétique. - 1982-1984

• Syndrome de Servella
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Les ganglions lymphatiques sont des organes du système lymphatique qui remplissent une fonction protectrice. Grâce aux ganglions lymphatiques, l’infection provenant du sang n’a pas la possibilité de se propager dans tout le corps. Lorsque les ganglions lymphatiques deviennent enflammés, une lymphadénite se développe. Le traitement de la lymphadénite dépend de la cause de la maladie. La pathologie peut être primaire ou secondaire.

Lorsque les symptômes de la maladie apparaissent dans le contexte d'autres infections, on parle de lymphadénite secondaire. Dans certains cas, la maladie survient comme une complication de la tuberculose ou de l'actinomycose. En médecine, une telle inflammation des ganglions est appelée lymphadénite spécifique. Le plus souvent, les ganglions deviennent enflammés au niveau de l'aine et des aisselles, sous la mâchoire et sur le cou.

Code CIM

Selon la classification internationale CIM 10, la lymphadénite est divisée selon la localisation :

• Visage, cou, tête - code L04.0.
• Torse - code CIM 10 L04.1.
• Épaules, région axillaire - code CIM 10 L04.2.
• Membres inférieurs, région pelvienne - code CIM 10 L04.3.
• Autres zones - L04.8.
• Type non spécifié - L04.9.

Les formes non spécifiques de lymphadénite selon la CIM 10 sont divisées en :

• Mésentérique (aigu et chronique) - I88.0 selon la CIM 10.
• Evolution chronique (sauf lymphadénite mésentérique) - I88.1 selon la CIM 10.
• Autre inflammation non spécifique - I88.8 selon la CIM 10.
• Nature non précisée de l'inflammation non spécifique - I88.9 selon la CIM 10.

Classement et origine

En fonction de la gravité et de la durée de l'évolution, on distingue plusieurs formes de pathologie :

• épicé;
• chronique;
• spécifique;
• non spécifique;
• séreux.

En fonction du nombre de foyers inflammatoires, on distingue :

• unité;
• plusieurs.

La lymphadénite non spécifique est causée par une infection pyogène pathogène. Le plus souvent, les agents infectieux pénètrent dans les ganglions lymphatiques par la circulation sanguine à partir d'ulcères (furoncle, anthrax, abcès), de foyers purulents situés dans les voies respiratoires (mal de gorge, bronchite, laryngite, etc.). La pathologie peut survenir dans le contexte d'un érysipèle ou d'une altération du trophisme et de la formation d'ulcères trophiques. Une infection purulente provoque une lymphadénite aiguë.

Une inflammation spécifique survient dans des maladies telles que :

1. Tuberculose.
2. Mycoses.
3. Syphilis.
4. Infections virales.

Les ganglions lymphatiques peuvent devenir enflammés dès le premier stade de la maladie sous-jacente, signalant ainsi des processus pathologiques cachés dans le corps. On distingue également l'inflammation vaccinale. Le plus souvent, la lymphadénite chronique se développe dans le contexte de la maladie sous-jacente avec des périodes d'exacerbations et de rémissions.

Développement de la maladie

Les symptômes de la maladie commencent à apparaître après que l'infection du foyer principal pénètre dans le ganglion lymphatique par le sang ou la lymphe. Lorsque le niveau d'éléments infectieux dépasse la norme, la fonction barrière du nœud est perturbée. Les toxines des micro-organismes présents dans les ganglions lymphatiques commencent à affecter les tissus environnants, provoquant des réactions inflammatoires. Par la suite, une fusion purulente du nœud affecté se produit.

La lymphadénite non spécifique peut également être causée par d'autres causes - un traumatisme et une lésion du ganglion lymphatique. Cette voie d’infection est appelée contact. Les conditions favorables à l'apparition d'une inflammation sont : l'hypothermie, les états d'immunité déficients, le stress.

Dans certains cas, les ganglions lymphatiques grossissent sans inflammation. Les raisons de cette augmentation sont liées à un nombre excessif de lymphocytes, produits pour lutter contre l'infection lorsque des agents étrangers pénètrent dans l'organisme. Cette condition n'est pas liée à des processus pathologiques et indique que le système lymphatique remplit une fonction de barrière.

Symptômes

Les symptômes de l'inflammation séreuse se manifestent par une perturbation du bien-être général. Le patient peut se plaindre de douleurs tenaces dans la zone touchée. Les ganglions lymphatiques peuvent être légèrement hypertrophiés et denses. La peau du nœud affecté n’est pas modifiée. Si la maladie n’est pas traitée à ce stade, l’inflammation commence à progresser. Le tissu lymphatique est détruit au cours de ce processus.

À la suite de la suppuration, une lymphadénite purulente aiguë se développe. Les patients se plaignent d'une douleur aiguë, parfois pulsatile. La peau dans la zone d'inflammation est rougie. À la palpation du ganglion lymphatique, une douleur apparaît. Au cours du processus purulent, les ganglions lymphatiques peuvent fusionner les uns avec les autres et devenir immobiles.

L'inflammation diffuse purulente est appelée adénophlegmon. Le patient développe des symptômes :

• rougeur prononcée;
• œdème;
• fièvre avec frissons;
• signes d'intoxication (maux de tête, léthargie) ;
• tachycardie.

Une lymphadénite chronique se développe en raison d'un traitement inapproprié de l'inflammation aiguë. Habituellement, la maladie survient sans symptômes graves. Des symptômes caractéristiques peuvent apparaître lors d'une exacerbation. La température du patient augmente et un léger gonflement se produit au niveau du nœud affecté. Dans certains cas, une fistule se forme à travers laquelle s'échappe un contenu purulent lors d'une exacerbation.

La lymphadénite chronique accompagne souvent d'autres processus infectieux spécifiques ou un cancer. Par conséquent, si des symptômes d’inflammation apparaissent, une consultation et un examen médicaux sont nécessaires.

Manifestations de la maladie selon la localisation

Les causes de l'inflammation des ganglions lymphatiques du cou sont associées à des maladies des voies respiratoires supérieures. Cette pathologie survient le plus souvent dans l'enfance avec des infections respiratoires aiguës et la grippe. Chez l'adulte, une inflammation des ganglions lymphatiques du cou peut indiquer une tuberculose ou une syphilis.

Les symptômes d'inflammation des ganglions sous-maxillaires indiquent une amygdalite ou des maladies dentaires. Un tableau clinique plus vif se développe avec la lymphadénite axillaire. L'hypertrophie et l'inflammation des ganglions lymphatiques derrière les oreilles peuvent se développer dans le contexte de maladies ORL, de pathologies oculaires, de mycoses, de lymphomes et de processus oncologiques dans le cerveau. Avec les poux, les ganglions lymphatiques occipitaux peuvent devenir enflammés.

La lymphadénite inguinale se développe à la suite de processus infectieux du système reproducteur, de la partie inférieure du péritoine et du périnée. Les causes de la maladie peuvent être associées à des formations kystiques. Des symptômes apparaissent :

• douleur sourde à l'aine;
• douleur intense après une activité physique ou en marchant.

Dans la tuberculose, les tumeurs et les maladies auto-immunes, des lésions généralisées des ganglions lymphatiques sont souvent détectées. La maladie s'accompagne d'une hypertrophie des ganglions lymphatiques de tous les groupes. En cas d'augmentation de la perméabilité capillaire, le ganglion lymphatique devient saturé de sang. L'inflammation hémorragique se produit dans le charbon.

L'inflammation réactive des ganglions lymphatiques se produit dans le contexte de troubles locaux du corps. La forme réactive accompagne toute inflammation aiguë dans le contexte d'une immunité affaiblie. Des manifestations de cette forme peuvent être observées chez l'enfant après le test de Mantoux. Un signe caractéristique de la lymphadénite réactive est le développement rapide d'un processus qui est supprimé avec une immunité normale.

Il existe des cas de lésions des ganglions du mésentère intestinal. La pathologie se manifeste par des douleurs abdominales au niveau du nombril. L'état du patient s'aggrave à mesure que la maladie progresse. Des vomissements, de la fièvre et de la diarrhée apparaissent. Si vous ne demandez pas d'aide à temps et ne traitez pas la maladie, des complications peuvent survenir (abcès, septicémie, occlusion intestinale). Les causes de l'inflammation sont associées aux infections intestinales, aux virus et à la tuberculose.

Traitement

Le traitement de la lymphadénite dépend de la nature et de la localisation de l'inflammation. Au stade initial de l'inflammation, des conditions de repos sont créées pour la zone touchée, le traitement est effectué avec des antibiotiques et des anti-inflammatoires. Le traitement aux antibiotiques commence après avoir déterminé la cause de la maladie. Des agents antibactériens de la série des pénicillines (Céfuroxime, Rovamycine), ainsi que des antibiotiques sont utilisés en thérapie :

1. Je résume.
2. Amoxiclav.
3. Amoxicombe.
4. Augmentine.
5. Amoxicilline.
6. Klamox.
7. Flemoclav.

Pour les enfants de moins de 10 ans, la posologie est calculée en tenant compte du poids et du statut immunitaire. Les antibiotiques ne sont prescrits que par un médecin après avoir déterminé la cause de l'inflammation et effectué une analyse de la sensibilité des microbes à l'action du médicament. En cas d'inflammation spécifique, le traitement de la lymphadénite consiste à éliminer la cause de la pathologie. Les patients se voient prescrire des médicaments qui soulagent les symptômes de la maladie sous-jacente (syphilis, VIH, mycoses, tuberculose, etc.). Si les symptômes de la maladie sont causés par des processus oncologiques, la chimiothérapie, la radiothérapie et d'autres méthodes sont prescrites comme indiqué.

Dans les cas où une lymphadénite non spécifique se complique d'une fonte purulente, une intervention chirurgicale est indiquée. Le nœud affecté est ouvert, des conditions sont créées pour l'écoulement du pus (drainé). Le traitement ultérieur consiste à traiter la plaie et à prescrire un traitement anti-inflammatoire.

La thérapie complexe comprend des remèdes locaux et des procédures physiothérapeutiques. Les patients se voient prescrire des compresses de Dimexide et des pommades anti-inflammatoires (Ichthyol). Afin d'améliorer les processus de régénération dans la période subaiguë, l'électrophorèse et l'UHF sont indiquées. Les patients se voient prescrire des médicaments généraux améliorant la santé (vitamines et stimulants immunitaires).

Il est interdit de traiter soi-même l'inflammation des ganglions lymphatiques. L'utilisation incontrôlée de médicaments peut entraîner la propagation d'infections et de complications telles que le phlegmon, la septicémie, l'inflammation des méninges (en particulier dans la localisation cervicale postérieure), l'ostéomyélite et l'éléphantiasis.

1. Caractéristiques de l'action des B-bloquants non sélectifs
2. Indications pour l'utilisation
3. Contre-indications au traitement
4. Méthodes de traitement
5. Effet secondaire
6. Ce que vous devriez savoir
7. Conclusion

L'un des premiers B-bloquants à être utilisés pour le traitement des pathologies cardiovasculaires était le propranolol. Ce médicament est mieux connu sous le nom d'anapriline. Étant donné que le médicament est un bloqueur non sélectif des récepteurs B-adrénergiques, son utilisation est actuellement limitée. Mais il existe des situations dans lesquelles ce médicament présente des avantages.

Caractéristiques de l'action des B-bloquants non sélectifs

Comme tout médicament de ce groupe, l’anapriline bloque les récepteurs adrénergiques B1 situés dans le cœur et les reins. De ce fait, la formation de rénine est réduite et l'activité du RAAS est supprimée. Le propranolol réduit la fréquence des contractions cardiaques et leur intensité, ce qui s'accompagne d'une diminution du débit cardiaque. Grâce à ces mécanismes, le médicament aide à abaisser la tension artérielle.

L'anapriline réduit l'activité du nœud sino-auriculaire, ainsi que les foyers d'activité pathologique situés dans les oreillettes, la jonction AV et les ventricules. Le médicament a un effet stabilisant sur la membrane. C'est pourquoi le médicament peut être utilisé pour les troubles du rythme.

Étant donné que la force des contractions cardiaques et leur fréquence diminuent, le besoin du muscle cardiaque en oxygène diminue, ce qui rend les crises d'angine moins fréquentes.

Contrairement aux bloqueurs sélectifs B-adrénergiques, l'anapriline agit en outre sur les récepteurs B2-adrénergiques, situés dans la paroi des bronches, de l'utérus, des intestins, dans les muscles lisses des artères, dans les muscles squelettiques, les glandes salivaires, les yeux et d'autres organes. C'est pourquoi le blocage de l'effet stimulant des catécholamines entraîne l'apparition des effets correspondants. Le propranolol augmente le tonus utérin et abaisse la pression intraoculaire, élargissant ainsi les indications d'utilisation du médicament par rapport aux B-bloquants sélectifs. Mais le nombre d’effets indésirables augmente également de manière significative.

Après avoir pris le comprimé par voie orale, le propranolol est absorbé assez rapidement. Après 1 à 1,5 heures, la concentration de la substance active dans le sang atteint son maximum. L'effet hypotenseur dure jusqu'à 24 heures. La biodisponibilité est d'environ 30 %, mais augmente après la prise alimentaire. La demi-vie est de deux à trois heures. Se lie aux protéines plasmatiques à hauteur de 90 à 95 %. Le médicament est excrété principalement par les reins. Pénètre dans le lait maternel et à travers la barrière placentaire.

Indications pour l'utilisation

Vous pouvez prendre des comprimés d'anapriline pour de nombreuses maladies :

1. Augmentation de la pression artérielle dans l'hypertension essentielle et symptomatique.
2. IHD : angor stable et instable, infarctus du myocarde (à partir du cinquième jour).
3. Tachyarythmies, y compris celles causées par diverses maladies. Le propranolol aide à lutter efficacement contre la tachycardie sinusale. Traitable : tachycardie supraventriculaire, extrasystole, fibrillation auriculaire.
4. Maladies cardiaques : sténose sous-aortique, prolapsus de la valvule mitrale, cardiomyopathie hypertrophique.
5. Troubles autonomes : crises sympatho-surrénaliennes chez les patientes atteintes du syndrome diencéphalique, dystonie neurocirculatoire, crises de panique, troubles autonomes pendant la ménopause.
6. Syndrome d'hypertension portale dans la cirrhose du foie.
7. Thyrotoxicose - pour éliminer la tachycardie, soulager la crise thyréotoxique, en préparation au traitement chirurgical.
8. Tremblement essentiel.
9. Traitement complexe du phéochromocytome (nécessairement avec des alpha-bloquants).
10. Syndrome de sevrage.
11. Prévention des crises de migraine.
12. Faiblesse primaire du travail et prévention des complications post-partum.
13. Hémangiomes chez les nouveau-nés.

Contre-indications au traitement

Anaprilin ne peut être utilisé qu'en l'absence de contre-indications :

• basse pression;
• blocage sino-auriculaire et AV de 2 à 3 degrés ;
• Fréquence cardiaque inférieure à 55 par minute ;
• SSS (maladie des sinus);
• insuffisance cardiaque sévère (aiguë et chronique);
• variante d'angine de poitrine (Prinzmetal);
• asthme bronchique et tendance au bronchospasme ;
• choc cardiogénique;
• les premiers jours après un infarctus aigu du myocarde ;
• troubles circulatoires des artères périphériques (maladie de Raynaud, etc.) ;
• hypersensibilité.

Vous devez prendre les comprimés avec prudence dans les conditions suivantes :

• diabète sucré et tendance à l'hypoglycémie;
• maladies chroniques du système broncho-pulmonaire, emphysème;
• dysfonctionnement du foie et des reins;
• psoriasis;
• colite spastique;
• faiblesse musculaire;
• âge avancé;
• grossesse;
• période de lactation.

Méthodes de traitement

Si vous souffrez d'hypertension artérielle, commencez à prendre des comprimés à 40 mg matin et soir. Augmentez progressivement la dose jusqu'au niveau requis. La dose quotidienne peut être divisée en 2 ou 3 prises. Ce traitement est plus efficace au stade initial de l'hypertension ou des augmentations épisodiques de la pression artérielle, accompagnées d'un rythme cardiaque rapide. De préférence utilisé chez les jeunes.

Si l'angine doit être traitée, commencez par 20 mg 3 fois par jour. La posologie peut être augmentée au fil du temps jusqu'au maximum, mais pas plus de 240 mg.

Vous pouvez prendre de l'anapriline à la fois pour les tremblements essentiels et pour la prévention des crises de migraine. De petites doses sont utilisées : 40 mg 2 à 3 fois par jour, maximum 160 mg. N'oubliez pas que le propranolol abaisse la tension artérielle, de sorte que l'utilisation de fortes doses peut provoquer une hypotension.

Le médicament est parfois utilisé pour stimuler le travail, ainsi que pour prévenir les complications post-partum, car il stimule les contractions utérines. Les doses sont faibles : 20 mg trois à six fois par jour.

Il existe une forme injectable du médicament. Il est utilisé pour soulager les troubles du rythme et les crises d'angine. Le médicament est administré par voie intraveineuse. Des gouttes oculaires sont également disponibles pour lutter contre le glaucome.

Effet secondaire

Les conséquences négatives après la prise d'anapriline sont bien plus importantes que celles des B-bloquants sélectifs.

1. Tout d'abord, le médicament agit sur le système cardiovasculaire, provoquant souvent une diminution marquée de la fréquence cardiaque, un blocage intracardiaque, une hypotension et une insuffisance cardiaque. La circulation périphérique est altérée en raison de spasmes artériels.
2. La réaction du système nerveux se manifeste sous forme de vertiges, de maux de tête et de troubles du sommeil. Il y a des cauchemars. Une labilité émotionnelle est souvent observée, la vitesse des réactions mentales et motrices diminue. Des hallucinations, une dépression, une désorientation dans l'espace et dans le temps, une amnésie de courte durée, des troubles de la sensibilité et des paresthésies sont possibles.
3. Le tractus gastro-intestinal réagit au médicament par des troubles dyspeptiques, qui se manifestent par des nausées, des vomissements et des troubles des selles. Étant donné que le médicament augmente le tonus des muscles lisses des intestins ainsi que des artères, des douleurs abdominales apparaissent. Une thrombose des artères mésentériques et une colite ischémique peuvent se développer.
4. Les organes respiratoires réagissent également par une réaction caractéristique à la prise du médicament. L'augmentation du tonus musculaire bronchique se manifeste sous la forme de bronchospasme et de laryngospasme, d'essoufflement, de toux et de douleurs thoraciques.
5. Modifications oculaires : kératoconjonctivite, troubles visuels et sécheresse oculaire.
6. Troubles du système sanguin : diminution de la teneur en leucocytes, agranulocytose, purpura thrombocytopénique, augmentation des paramètres hépatiques, du cholestérol et de ses fractions athérogènes.
7. Autres réactions : manifestations cutanées sous forme d'éruptions cutanées, alopécie, démangeaisons, exacerbation du psoriasis ; dysfonctionnement sexuel pouvant aller jusqu'à l'impuissance ; La maladie de Peyronie; douleur articulaire; hypoglycémie et fièvre.

Ce que vous devriez savoir

Si le propranolol doit être utilisé pendant une longue période et qu’il est nécessaire de l’arrêter, cela doit être fait avec beaucoup de prudence. La posologie est réduite progressivement. Si vous arrêtez immédiatement de prendre les pilules, des symptômes de sevrage apparaissent. Cela se manifeste par une augmentation des symptômes de la maladie sous-jacente.

La glycémie doit être constamment surveillée chez les patients atteints de diabète sucré pour éviter de manquer une hypoglycémie. Cette condition est bien plus dangereuse qu’une hyperglycémie, car le cerveau souffre d’un manque d’énergie.

Considérant que le propranolol réduit la réactivité de l'organisme (motrice et mentale), les personnes qui conduisent un véhicule ou travaillent dans des conditions dangereuses doivent être particulièrement prudentes.

Le médicament ne doit pas être utilisé simultanément avec certains médicaments :

• antipsychotiques et anxiolytiques ;
• bloqueurs des canaux calciques (diltiazem et vérapamil) ;
• produits contenant de l'alcool.

Divers médicaments antihypertenseurs, sympatholytiques, inhibiteurs de la MAO et anesthésiques améliorent la capacité à abaisser la tension artérielle. Les AINS, les glucocorticoïdes et les œstrogènes réduisent l'efficacité du traitement.

Le propranolol lui-même augmente l'activité des agents thyréostatiques et des médicaments qui tonifient l'utérus. Mais cela réduit l’efficacité des médicaments contre les allergies. Ralentit l'excrétion de la lidocaïne et de l'aminophylline, prolonge l'effet des coumarines et des relaxants musculaires non dépolarisants.

Si un traitement chirurgical sous anesthésie (chloroforme, éther) est prévu, le traitement doit être arrêté.

Si un traitement à long terme d'une maladie coronarienne avec ce B-bloquant est prévu, il est alors conseillé de prendre simultanément des glycosides cardiaques.

Les comprimés peuvent contenir 10 et 40 mg de substances actives. Un paquet contient 30 ou 50 pièces. La durée de conservation est de 4 ans.

Conclusion

Anaprilin a sa propre niche d’utilisation. Mais si ses effets supplémentaires ne sont pas nécessaires, le médicament doit alors être remplacé par un bloqueur B sélectif. La durée du traitement et la dose à prendre ne peuvent être déterminées que par un médecin. Il est capable de prendre en compte tous les risques d'une telle thérapie, ce que le patient lui-même ne peut pas faire. L'automédication est dangereuse et entraîne souvent une aggravation de la maladie sous-jacente ainsi que de l'état général.

Classe VI. Maladies du système nerveux (G00-G47)

Cette classe contient les blocs suivants :
G00-G09 Maladies inflammatoires du système nerveux central
G10-G13 Atrophies systémiques affectant principalement le système nerveux central
G20-G26 Troubles extrapyramidaux et autres troubles du mouvement
G30-G32 Autres maladies dégénératives du système nerveux central
G35-G37 Maladies démyélinisantes du système nerveux central
G40-G47 Troubles épisodiques et paroxystiques

MALADIES INFLAMMATOIRES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL (G00-G09)

G00 Méningite bactérienne, non classée ailleurs

Inclus : arachnoïdite)
leptoméningite)
méningite) bactérienne
pachyméningite)
Exclus : bactérien :
méningoencéphalite ( G04.2)
méningomyélite ( G04.2)

G00.0 Méningite grippale. Méningite causée par Haemophilus influenzae
G00.1 Méningite à pneumocoque
G00.2 Méningite streptococcique
G00.3 Méningite à staphylocoques
G00.8 Méningite causée par d'autres bactéries
Méningite causée par :
La baguette de Friedlander
Escherichia coli
Klebsiella
G00.9 Méningite bactérienne, sans précision
Méningite:
purulent SAI
SAI pyogène
SAI pyogène

G01* Méningite dans les maladies bactériennes classées ailleurs

Méningite (avec) :
charbon ( A22.8+)
gonococcique ( A54.8+)
leptospirose ( A27. -+)
listériose ( A32.1+)
Maladie de Lyme ( A69.2+)
méningocoque ( A39.0+)
neurosyphilis ( A52.1+)
salmonellose ( A02.2+)
syphilis:
congénital ( A50.4+)
secondaire ( A51.4+)
tuberculose ( A17.0+)
la fièvre typhoïde ( A01.0+)
Exclus : méningo-encéphalite et méningomyélite d'origine bactérienne
maladies classées ailleurs ( G05.0*)

G02.0* Méningite dans les maladies virales classées ailleurs
Méningite (causée par un virus) :
adénoviral ( A87.1+)
entéroviral ( A87.0+)
l'herpès simplex ( B00.3+)
mononucléose infectieuse ( B27. -+)
la rougeole ( B05.1+)
les oreillons ( B26.1+)
rubéole ( B06.0+)
varicelle ( B01.0+)
zona ( B02.1+)
G02.1* Méningite due à des mycoses
Méningite (avec) :
candide ( B37.5+)
coccidioïdomycose ( B38.4+)
cryptococcique ( B45.1+)
G02.8* Méningite dans d'autres maladies infectieuses et parasitaires précisées classées ailleurs
Méningite causée par :
Trypanosomiase africaine ( B56. -+)
La maladie de Chagas ( B57.4+)

G03 Méningite due à d'autres causes non précisées

Inclus : arachnoïdite)
leptoméningite) due à d'autres causes non précisées
méningite) provoque
pachyméningite)
Exclut : méningo-encéphalite ( G04. -)
méningomyélite ( G04. -)

G03.0 Méningite non pyogène. Méningite non bactérienne
G03.1 Méningite chronique
G03.2 Méningite bénigne récurrente [Mollaret]
G03.8 Méningite causée par d'autres agents pathogènes spécifiés
G03.9 Méningite, sans précision. Arachnoïdite (rachidienne) SAI

G04 Encéphalite, myélite et encéphalomyélite

Comprend : myélite ascendante aiguë
méningoencéphalite
méningomyélite
Exclus : encéphalite myalgique bénigne ( G93.3)
encéphalopathie :
NSA ( G93.4)
origine alcoolique ( G31.2)
toxique ( G92)
sclérose en plaques ( G35)
myélite:
transversale aiguë ( G37.3)
nécrosante subaiguë ( G37.4)

G04.0 Encéphalite aiguë disséminée
Encéphalite)
Encéphalomyélite) après la vaccination
Si nécessaire, identifiez le vaccin
G04.1 Paraplégie spastique tropicale
G04.2 Méningoencéphalite bactérienne et méningomyélite, non classées ailleurs
G04.8 Autres encéphalites, myélites et encéphalomyélites. Encéphalite postinfectieuse et encéphalomyélite SAI
G04.9 Encéphalite, myélite ou encéphalomyélite, sans précision. Ventriculite (cérébrale) SAI

G05* Encéphalite, myélite et encéphalomyélite dans les maladies classées ailleurs

Comprend : méningo-encéphalite et méningomyélite dans les maladies
classé ailleurs

S'il est nécessaire d'identifier un agent infectieux, utilisez un code supplémentaire ( B95-B97).

G06.0 Abcès intracrânien et granulome
Abcès (embolique) :
cerveau [n'importe quelle partie]
cérébelleux
cérébral
otogénique
Abcès ou granulome intracrânien :
péridurale
extradural
sous-dural
G06.1 Abcès et granulome intravertébraux. Abcès (embolique) de la moelle épinière [n'importe quelle partie]
Abcès ou granulome intravertébral :
péridurale
extradural
sous-dural
G06.2 Abcès extradural et sous-dural, sans précision

G07* Abcès et granulome intracrâniens et intravertébraux dans les maladies classées ailleurs

Abcès cérébral :
amibien ( A06.6+)
gonococcique ( A54.8+)
tuberculose ( A17.8+)
Granulome cérébral dans la schistosomiase ( B65. -+)
Tuberculome :
cerveau ( A17.8+)
méninges ( A17.1+)

G08 Phlébite et thrombophlébite intracrâniennes et intravertébrales

Septique(s) :
embolie)
endoflibit)
phlébite) intracrânienne ou intravertébrale
thrombophlébite) sinus et veines veineux
thrombose)
Exclus : phlébite intracrânienne et thrombophlébite :
compliquer:
avortement, grossesse extra-utérine ou molaire ( Ô00 -Ô07 , Ô08.7 )
la grossesse, l'accouchement ou la période post-partum ( O22.5, O87.3)
origine non purulente ( I67.6); phlébite intravertébrale non purulente et thrombophlébite ( G95.1)

G09 Conséquences des maladies inflammatoires du système nerveux central

RemarqueCette catégorie doit être utilisée pour indiquer
affections classées principalement sous des rubriques

G00-G08(à l'exclusion de ceux marqués d'un *) comme cause de conséquences elles-mêmes attribuées à
Autres rubriques La notion de « conséquences » comprend les affections précisées comme telles ou comme manifestations ou conséquences tardives qui existent pendant un an ou plus après l'apparition de l'affection qui les a provoquées. Lors de l'utilisation de cette rubrique, il est nécessaire de s'inspirer des recommandations et règles appropriées de codification de la morbidité et de la mortalité, données dans le tome 2.

ATROPHIE SYSTÉMIQUE AFFECTANT PRINCIPALEMENT LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL (G10-G13)

G10 Maladie de Huntington

Chorée de Huntington

G11 Ataxie héréditaire

Exclus : neuropathie héréditaire et idiopathique ( G60. -)
paralysie cérébrale ( G80. -)
Troubles métaboliques ( E70-E90)

G11.0 Ataxie congénitale non progressive
G11.1 Ataxie cérébelleuse précoce
Remarque : débute généralement chez les personnes de moins de 20 ans.
Ataxie cérébelleuse précoce avec :
tremblement essentiel
myoclonie [ataxie de Hunt]
avec des réflexes tendineux préservés
Ataxie de Friedreich (autosomique récessive)
Ataxie spinocérébelleuse récessive liée à l'X
G11.2 Ataxie cérébelleuse tardive
Remarque : commence généralement chez les personnes de plus de 20 ans.
G11.3 Ataxie cérébelleuse avec réparation altérée de l'ADN. Ataxie télangiectasique [syndrome de Louis-Bar]
Exclut : le syndrome de Cockayne ( Q87.1)
xérodermie pigmentaire ( Q82.1)
G11.4 Paraplégie spastique héréditaire
G11.8 Autre ataxie héréditaire
G11.9 Ataxie héréditaire, sans précision
Cérébelleux héréditaire :
ataxie SAI
dégénérescence
maladie
syndrome

G12 Amyotrophie spinale et syndromes associés

G12.0 Amyotrophie musculaire spinale pédiatrique, type I [Werdnig-Hoffmann]
G12.1 Autres atrophies musculaires spinales héréditaires. Paralysie bulbaire progressive chez l'enfant [Fazio-Londe]
Atrophie musculaire spinale:
uniforme adulte
formulaire enfant, type II
distal
forme juvénile, type III [Kugelberg-Welander]
forme scapulopéronée
G12.2 Maladie du motoneurone. Maladie familiale du motoneurone
Sclérose latérale :
amyotrophique
primaire
Progressive:
paralysie bulbaire
atrophie musculaire spinale
G12.8 Autres atrophies musculaires spinales et syndromes associés
G12.9 Amyotrophie spinale, sans précision

G13* Atrophies systémiques affectant principalement le système nerveux central dans les maladies classées ailleurs

G13.0* Neuromyopathie paranéoplasique et neuropathie
Neuromyopathie carcinomateuse ( C00-S97+)
Neuropathie des organes sensoriels dans le processus tumoral [Denia-Brown] ( C00-D48+)
G13.1* Autres atrophies systémiques, affectant principalement le système nerveux central, dans les maladies tumorales. Encéphalopathie limbique paranéoplasique ( C00-D48+)
G13.2* Atrophie systémique due au myxœdème, affectant principalement le système nerveux central ( E00.1+, E03. -+)
G13.8* Atrophie systémique, affectant principalement le système nerveux central, dans d'autres maladies classées ailleurs

TROUBLES EXTRAPYRAMIDALS ET AUTRES MOTEURS (G20-G26)

G20 Maladie de Parkinson

Hémiparkinsonisme
Paralysie tremblante
Le parkinsonisme, ou maladie de Parkinson :
SAI
idiopathique
primaire

G21 Parkinsonisme secondaire

G21.0 Syndrome malin des neuroleptiques. Si nécessaire, identifiez le médicament
utiliser un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
G21.1 Autres formes de parkinsonisme secondaire d’origine médicamenteuse.
G21.2 Parkinsonisme secondaire causé par d'autres facteurs externes
S'il est nécessaire d'identifier un facteur externe, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
G21.3 Parkinsonisme postencéphalitique
G21.8 Autres formes de parkinsonisme secondaire
G21.9 Parkinsonisme secondaire, sans précision

G22* Parkinsonisme dans les maladies classées ailleurs

Parkinsonisme syphilitique ( A52.1+)

G23 Autres maladies dégénératives des noyaux gris centraux

Exclut : la dégénérescence multisystémique ( G90.3)

G23.0 Maladie de Hallervorden-Spatz. Dégénérescence pallidale pigmentée
G23.1 Ophtalmoplégie supranucléaire progressive [Steele-Richardson-Olszewski]
G23.2 Dégénérescence striatonigrale
G23.8 Autres maladies dégénératives spécifiées des noyaux gris centraux. Calcification des noyaux gris centraux
G23.9 Maladie dégénérative des noyaux gris centraux, sans précision

Dystonie G24

Inclus : dyskinésie
À l'exclusion de : paralysie cérébrale athétoïde ( G80.3)

G24.0 Dystonie médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament
utiliser un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
G24.1 Dystonie familiale idiopathique. Dystonie idiopathique SAI
G24.2 Dystonie non familiale idiopathique
G24.3 Torticolis spasmodique
Exclut : torticolis SAI ( M43.6)
G24.4 Dystonie orofaciale idiopathique. Dyskinésie orofaciale
G24.5 Blépharospasme
G24.8 Autres dystonies
G24.9 Dystonie, sans précision. Dyskinésie SAI

G25 Autres troubles extrapyramidaux et troubles du mouvement

G25.0 Tremblement essentiel. Tremblement familial
Exclut : tremblements SAI ( R25.1)
G25.1 Tremblement induit par le médicament
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
G25.2 Autres formes spécifiées de tremblements. Tremblement intentionnel
G25.3 Myoclonie. Myoclonies médicamenteuses. S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
Exclus : myokymie faciale ( G51.4)
épilepsie myoclonique ( G40. -)
G25.4 Chorée d'origine médicamenteuse
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
G25.5 Autres types de chorée. Chorée SAI
Exclut : chorée SAI avec atteinte cardiaque ( I02.0)
Chorée de Huntington ( G10)
chorée rhumatismale ( I02. -)
Chorée de Sydenchen ( I02. -)
G25.6 Tics d’origine médicamenteuse et autres tics organiques
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
Exclut : le syndrome de la Tourette ( F95.2)
cochez NOS ( F95.9)
G25.8 Autres troubles extrapyramidaux et troubles du mouvement précisés
Syndrome des jambes sans repos. Syndrome de la personne enchaînée
G25.9 Troubles extrapyramidaux et troubles du mouvement, sans précision

G26* Troubles extrapyramidaux et du mouvement dans les maladies classées ailleurs

AUTRES MALADIES DÉGÉNÉRATIVES DU SYSTÈME NERVEUX (G30-G32)

G30 Maladie d'Alzheimer

Comprend : formes séniles et préséniles
Exclus : sénile :
dégénérescence cérébrale NCA ( G31.1)
démence SAI ( F03)
sénilité SAI ( R54)

G30.0 Maladie d'Alzheimer précoce
Remarque L'apparition de la maladie survient généralement chez les personnes de moins de 65 ans.
G30.1 Maladie d'Alzheimer tardive
Remarque L'apparition de la maladie survient généralement chez les personnes de plus de 65 ans.
G30.8 Autres formes de la maladie d'Alzheimer
G30.9 Maladie d'Alzheimer, sans précision

G31 Autres maladies dégénératives du système nerveux, non classées ailleurs

Exclus : syndrome de Reye ( G93.7)

G31.0 Atrophie cérébrale limitée. La maladie de Pick. Aphasie progressive isolée
G31.1 Dégénérescence sénile du cerveau, non classée ailleurs
Exclut : La maladie d'Alzheimer ( G30. -)
sénilité SAI ( R54)
G31.2 Dégénérescence du système nerveux causée par l'alcool
Alcoolique:
cérébelleux :
ataxie
dégénérescence
dégénérescence cérébrale
encéphalopathie
Trouble du système nerveux autonome induit par l'alcool
G31.8 Autres maladies dégénératives spécifiées du système nerveux. Dégénérescence de la matière grise [maladie d'Alpers]
Encéphalopathie nécrosante subaiguë [maladie de Leigh]
G31.9 Maladie dégénérative du système nerveux, sans précision

G32* Autres troubles dégénératifs du système nerveux au cours de maladies classées ailleurs

G32.0* Dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière dans les maladies classées ailleurs
Dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière due à une carence en vitamines À 12 (E53.8+)
G32.8* Autres troubles dégénératifs précisés du système nerveux dans les maladies classées ailleurs

MALADIES DÉMYÉLINISANTES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL (G35-G37)

G35 Sclérose en plaques

Sclérose en plaques:
SAI
tronc cérébral
moelle épinière
diffusé
généralisé

G36 Autre forme de démyélinisation aiguë disséminée

Exclus : encéphalite post-infectieuse et encéphalomyélite SAI ( G04.8)

G36.0 Neuromyélite optique [maladie de Devic]. Démyélinisation dans la névrite optique
Exclus : névrite optique SAI ( H46)
G36.1 Leucoencéphalite hémorragique aiguë et subaiguë [Maladie de Harst]
G36.8 Une autre forme spécifiée de démyélinisation aiguë disséminée
G36.9 Démyélinisation aiguë disséminée, sans précision

G37 Autres maladies démyélinisantes du système nerveux central

G37.0 Sclérose diffuse. Encéphalite périaxiale, maladie de Schilder
Exclus : adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder] ( E71.3)
G37.1 Démyélinisation centrale du corps calleux
G37.2 Myélinolyse centrale pontique
G37.3 Myélite transverse aiguë dans la maladie démyélinisante du système nerveux central
Myélite transverse aiguë SAI
Exclus : sclérose en plaques ( G35)
Neuromyélite optique [maladie de Devic] ( G36.0)
G37.4 Myélite nécrosante subaiguë
G37.5 Sclérose concentrique [Balo]
G37.8 Autres maladies démyélinisantes spécifiées du système nerveux central
G37.9 Maladie démyélinisante du système nerveux central, sans précision

TROUBLES ÉPISODIQUES ET PAROXYSMATIQUES (G40-G47)

G40 Épilepsie

Exclus : syndrome de Landau-Kleffner ( F80.3)
convulsions SAI ( R56.8)
état de mal épileptique ( G41. -)
La paralysie de Todd ( G83.8)

G40.0Épilepsie idiopathique localisée (focale) (partielle) et syndromes épileptiques avec convulsions à début focal. Épilepsie bénigne de l'enfant avec pics EEG dans la région temporale centrale
Épilepsie infantile avec activité paroxystique et EEG dans la région occipitale
G40.1Épilepsie symptomatique localisée (focale) (partielle) et syndromes épileptiques avec crises partielles simples. Convulsions sans changements de conscience. Crises partielles simples, évoluant en crises secondaires
convulsions généralisées
G40.2Épilepsie symptomatique localisée (focale) (partielle) et syndromes épileptiques avec crises partielles complexes. Convulsions avec changements de conscience, souvent avec automatisme épileptique
Crises partielles complexes évoluant vers des crises généralisées secondaires
G40.3Épilepsie idiopathique généralisée et syndromes épileptiques
Bénin(s) :
épilepsie myoclonique de la petite enfance
convulsions néonatales (familiales)
Crises d'absence épileptiques chez l'enfant [pycnolepsie]. Épilepsie avec crises de grand mal au réveil
Juvénile:
absence d'épilepsie
épilepsie myoclonique [petit mal impulsif]
Crises d'épilepsie non spécifiques :
atonique
clonique
myoclonique
Tonique
tonique-clonique
G40.4 Autres types d'épilepsie généralisée et de syndromes épileptiques
Épilepsie avec :
crises d'absence myocloniques
crises myocloniques-astatiques

Spasmes de bébé. Syndrome de Lennox-Gastaut. La tique de Salaam. Encéphalopathie myoclonique précoce symptomatique
syndrome de l'Ouest
G40.5 Syndromes épileptiques particuliers. Épilepsie partielle continue [Kozhevnikova]
Crises d'épilepsie associées à :
buvant de l'alcool
utilisation de médicaments
changements hormonaux
privation de sommeil
exposition à des facteurs de stress
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
G40.6 Convulsions de grand mal, sans précision (avec ou sans convulsions mineures)
G40.7 Convulsions mineures, sans précision, sans crises de grand mal
G40.8 Autres formes spécifiées d'épilepsie. Épilepsie et syndromes épileptiques non définis comme focaux ou généralisés
G40.9Épilepsie, sans précision
Épileptique:
convulsions SAI
convulsions SAI
convulsions SAI

G41 État de mal épileptique

G41.0État de mal épileptique grand (convulsions convulsives). État de mal tonico-clonique
Exclus : épilepsie partielle continue [Kozhevnikova] ( G40.5)
G41.1 Statut zpileptique petit mal (convulsions mineures). État de mal épileptique : crises d'absence
G41.2État de mal épileptique partiel complexe
G41.8 Autre état de mal épileptique précisé
G41.9État de mal épileptique, sans précision

G43 Migraine

Exclut : céphalées SAI ( R51)

G43.0 Migraine sans aura [migraine simple]
G43.1 Migraine avec aura [migraine classique]
Migraine:
aura sans maux de tête
basilaire
équivalents
hémiplégique familial
hémiplégique
Avec:
aura d'apparition aiguë
aura longue durée
aura typique
G43.2 Statut migraineux
G43.3 Migraine compliquée
G43.8 Encore une migraine. Migraine ophtalmoplégique. Migraine rétinienne
G43.9 Migraine, sans précision

G44 Autres syndromes de céphalées

Exclus : douleurs faciales atypiques ( G50.1)
mal de tête SAI ( R51)
la névralgie du trijumeau ( G50.0)

G44.0 Syndrome de céphalée dû à l'histamine. Hémicranie paroxystique chronique.

Céphalée due à l'histamine :
chronique
épisodique
G44.1 Céphalée vasculaire, non classée ailleurs. Céphalée vasculaire SAI
G44.2 Céphalée de tension. Céphalée de tension chronique
Céphalée de tension épisodique. Céphalée de tension SAI
G44.3 Céphalée chronique post-traumatique
G44.4 Céphalée d'origine médicamenteuse, non classée ailleurs
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
G44.8 Autre syndrome de céphalée précisé

G45 Accidents ischémiques cérébraux transitoires transitoires et syndromes associés

Exclut : l'ischémie cérébrale néonatale ( P91.0)

G45.0 Syndrome du système artériel vertébrobasilaire
G45.1 Syndrome de l'artère carotide (hémisphérique)
G45.2 Syndromes des artères cérébrales multiples et bilatérales
G45.3 Cécité passagère
G45.4 Amnésie globale transitoire
Exclut : amnésie SAI ( R41.3)
G45.8 Autres accidents ischémiques cérébraux transitoires et syndromes associés
G45.9 Accident ischémique cérébral transitoire, sans précision. Spasme de l'artère cérébrale
Ischémie cérébrale transitoire SAI

G46* Syndromes vasculaires cérébraux dans les maladies cérébrovasculaires ( I60-I67+)

G46.0* Syndrome de l'artère cérébrale moyenne ( I66.0+)
G46.1* Syndrome de l'artère cérébrale antérieure ( I66.1+)
G46.2* Syndrome de l'artère cérébrale postérieure ( I66.2+)
G46.3* Syndrome d'accident vasculaire cérébral du tronc cérébral ( I60-I67+)
Syndrome:
Bénédicte
Claude
Fauville
Millard Jublay
Wallenberg
Weber
G46.4* Syndrome d'accident cérébelleux ( I60-I67+)
G46.5* Syndrome lacunaire moteur pur ( I60-I67+)
G46.6* Syndrome lacunaire sensoriel pur ( I60-I67+)
G46.7* Autres syndromes lacunaires ( I60-I67+)
G46.8* Autres syndromes vasculaires du cerveau dans les maladies cérébrovasculaires ( I60-I67+)

G47 Troubles du sommeil

Exclus : cauchemars ( F51.5)
troubles du sommeil d'étiologie non organique ( F51. -)
Les terreurs d'une nuit ( F51.4)
somnambulisme ( F51.3)

G47.0 Troubles de l'endormissement et du maintien du sommeil [insomnie]
G47.1 Troubles sous forme de somnolence accrue [hypersomnie]
G47.2 Perturbations des cycles veille-sommeil. Syndrome de phase de sommeil retardée. Perturbation du cycle veille-sommeil
G47.3 Apnée du sommeil
Apnée du sommeil:
central
obstructif
Exclut : le syndrome de Pickwickien ( E66.2)
apnée du sommeil chez les nouveau-nés ( P28.3)
G47.4 Narcolepsie et cataplexie
G47.8 Autres troubles du sommeil. Syndrome de Kleine-Levin
G47.9 Trouble du sommeil, sans précision

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Le Wiktionnaire contient un article "paroxysme"

Paroxysme(du grec ancien παροξυσμός « irritation, colère ; encouragement ») - intensification de toute crise douloureuse (fièvre, douleur, essoufflement) au plus haut degré ; Parfois, ce mot fait également référence à des crises de maladie périodiquement récurrentes, par exemple la fièvre des marais ou la goutte. Les paroxysmes reflètent la présence d'un dysfonctionnement du système nerveux autonome et peuvent être la manifestation d'un certain nombre de maladies. La cause la plus fréquente est la névrose. En deuxième position se trouvent les lésions cérébrales organiques (généralement non macroscopiques) : troubles hypothalamiques, tronc cérébral (notamment dysfonctionnement des systèmes vestibulaires). Les crises accompagnent souvent les crises d'épilepsie du lobe temporal et de migraines. Ils peuvent également survenir dans le contexte d'allergies sévères. Les paroxysmes cérébraux autonomes doivent être différenciés des lésions primaires des glandes endocrines. Ainsi, le phéochromocytome est caractérisé par des paroxysmes sympathiques-surrénaliens et l'insulinome est caractérisé par des paroxysmes vago-insulaires. Des études sur l'excrétion des catécholamines et le profil glycémique sont également nécessaires. L'examen contrasté de la région rétropéritonéale (aortographie, pneumorène) permet de différencier ces affections.

Le traitement est avant tout causal. Normalisation des troubles émotionnels (voir Névroses), désensibilisation, réduction de l'excitabilité vestibulaire. Lors de l'utilisation de médicaments végétotropes, il convient de se concentrer sur la nature du tonus autonome pendant la période intercrise : médicaments sympatholytiques pour la tension du système sympathique (aminazine, bloqueurs ganglionnaires, dérivés de l'ergotamine), médicaments anticholinergiques pour l'augmentation des manifestations parasympathiques (amizil, type atropine drogues). Dans le cas de déplacements amphotropes - agents combinés : belloïde, bellaspon. Lors d'une crise - sédatifs, tranquillisants, relaxation musculaire, respiration lente profonde et médicaments symptomatiques (pour les crises sympathiques-surrénaliennes - dibazol, papavérine, aminazine, pour vago-insulaire - caféine, cordiamine).

Les paroxysmes végétatifs-vasculaires débutent soit par un mal de tête, soit par des douleurs cardiaques et des palpitations, une rougeur du visage. La tension artérielle augmente, le pouls s'accélère, la température corporelle augmente et les frissons commencent. Parfois, il y a une peur déraisonnable. Dans d'autres cas, une faiblesse générale s'installe, des vertiges, un assombrissement des yeux, des sueurs, des nausées apparaissent, la tension artérielle diminue et le pouls ralentit. Les crises durent de quelques minutes à 2 à 3 heures et disparaissent pour de nombreuses personnes sans traitement. Avec une exacerbation de la dystonie végétative-vasculaire, les mains et les pieds deviennent violet-bleuâtre, humides et froids. Des zones de pâleur sur ce fond confèrent à la peau un aspect marbré. Des engourdissements, une sensation de rampement, des picotements et parfois des douleurs apparaissent dans les doigts. La sensibilité au froid augmente, les mains et les pieds deviennent très pâles, parfois les doigts deviennent gonflés, notamment en cas d'hypothermie prolongée des mains ou des pieds. Le surmenage et l'anxiété provoquent des crises plus fréquentes. Après une crise, une sensation de faiblesse et un malaise général peuvent persister plusieurs jours.

L'une des formes de paroxysmes végétatifs-vasculaires est l'évanouissement. Lorsque vous vous évanouissez, votre vision devient soudainement sombre, votre visage pâlit et une grave faiblesse s'installe. L'homme perd connaissance et tombe. Il n'y a généralement pas de convulsions. En position couchée, l'évanouissement passe plus rapidement ; ceci est également facilité par l'inhalation d'ammoniac par le nez.

Tachycardie supraventriculaire paroxystique - Tachycardie supraventriculaire paroxismalis

Dans le contexte d'une hémodynamique stable et d'une conscience claire du patient, le soulagement du paroxysme commence par des techniques visant à irriter le nerf vague et à ralentir la conduction à travers le nœud auriculo-ventriculaire. Les tests vagaux sont contre-indiqués en présence d'un syndrome coronarien aigu, d'une suspicion d'embolie pulmonaire ou chez la femme enceinte.

Tests vagaux

■ Retenir votre souffle.

■ Toux forcée.

■ Fort effort après une respiration profonde (manœuvre de Valsalva).

■ Stimulation des vomissements par pression sur la racine de la langue.

■ Avaler une croûte de pain.

■ L'utilisation du vérapamil et de la digoxine pour le syndrome WPW (complexe QRS).

■ Association simultanée de plusieurs médicaments qui ralentissent la conduction AV. En particulier, si le vérapamil est inefficace, le procaïnamide (procaïnamide*) peut être prescrit, au plus tôt 15 minutes après son administration, à condition que l'hémodynamique soit stable.

■ Prescrire du vérapamil aux patients prenant des β-bloquants.

■ Utilisation prophylactique de phényléphrine (mésatone) avec une tension artérielle initialement normale, ainsi qu'une connaissance insuffisante des contre-indications à ce médicament.

Exemples cliniques

Homme de 41 ans. Se plaint de palpitations, de faiblesse, de vertiges. Cet état dure une demi-heure. Souffre d'une malformation cardiaque congénitale - foramen ovale perméable. Il y a rarement des crises de palpitations. Prend du vérapamil.

Objectivement : L'état est grave, la conscience est claire. La peau est pâle, d'humidité normale. Tension artérielle = 80/60 mm. Fréquence cardiaque 210 par minute. Respiration vésiculaire. L'abdomen est mou et indolore. L'ECG montre une tachycardie supraventriculaire.

D.S. Tachycardie paroxystique supraventriculaire. (I47.1)

200 ml de solution saline et 0,2 ml de solution de mésatone à 1% ont été injectés par voie intraveineuse à travers le cathéter. Au stade de l'administration du mésatone, le rythme s'est rétabli de lui-même. Un ECG répété montre un rythme sinusal, une fréquence cardiaque de 65 par minute. Pression artérielle - 130/80 mm Hg. Le patient est resté à la maison.

Femme de 62 ans. Plaintes de palpitations, faiblesse générale.

Ce matin, il y a environ une heure, des palpitations et des vertiges sont apparus en position verticale. Périodiquement, des crises de palpitations surviennent, qui sont soulagées par l'administration intraveineuse de vérapamil.

Souffrant d'IHD. Ne prend pas de médicaments régulièrement. Disponibilité d'autres enregistrements. Nie les maladies et les allergies médicamenteuses. La tension artérielle habituelle est de 130/80 mm.

Objectivement. La conscience est claire. La peau et les muqueuses sont pâles, avec une humidité normale. Respiration vésiculaire. La fréquence cardiaque est de 180 par minute, le rythme est correct. Pression artérielle 100/80 mm Hg. L'abdomen est mou et indolore. L'ECG montre une tachycardie supraventriculaire.

Ds. Tachycardie paroxystique supraventriculaire

L'administration intraveineuse de 4 ml de solution de vérapamil à 0,25 % sans dilution a été démarrée lentement (en 1 à 2 minutes). Après administration de 3 ml, le rythme a été rétabli.

Note une amélioration de la santé. Tension artérielle 120/70 mm, fréquence cardiaque 85 par minute.

La question de la tactique de traitement des patients atteints de tachycardie paroxystique est tranchée en tenant compte de la forme de l'arythmie (auriculaire, auriculo-ventriculaire, ventriculaire), de son étiologie, de la fréquence et de la durée des crises, de la présence ou de l'absence de complications lors des paroxysmes (insuffisance cardiaque ou cardiovasculaire). .
La plupart des cas de tachycardie paroxystique ventriculaire nécessitent une hospitalisation d’urgence. L'exception concerne les variantes idiopathiques avec une évolution bénigne et la possibilité d'un soulagement rapide par l'administration d'un certain médicament antiarythmique. En cas de paroxysme de tachycardie supraventriculaire, les patients sont hospitalisés dans le service de cardiologie en cas de développement d'une insuffisance cardiaque ou cardiovasculaire aiguë.
L'hospitalisation planifiée des patients atteints de tachycardie paroxystique est réalisée en cas de crises de tachycardie fréquentes, 2 fois par mois, afin de procéder à un examen approfondi, de déterminer les tactiques de traitement et les indications du traitement chirurgical.
La survenue d'une crise de tachycardie paroxystique nécessite des mesures d'urgence sur place, et en cas de paroxysme primaire ou de pathologie cardiaque concomitante, un appel simultané au service d'urgence cardiologique est nécessaire.
Pour soulager le paroxysme de la tachycardie, ils ont recours à des manœuvres vagales - des techniques qui ont un effet mécanique sur le nerf vague. Les manœuvres vagales comprennent des efforts ; Manœuvre de Valsalva (tentative d'expirer vigoureusement avec la fente nasale et la cavité buccale fermées) ; Test d'Aschner (pression uniforme et modérée sur le coin supérieur interne du globe oculaire) ; Test de Chermak-Hering (pression sur la zone d'un ou des deux sinus carotides au niveau de l'artère carotide); une tentative de provoquer un réflexe nauséeux en irritant la racine de la langue ; frotter avec de l'eau froide, etc. À l'aide de manœuvres vagales, il est possible d'arrêter uniquement les crises de paroxysmes supraventriculaires de tachycardie, mais pas dans tous les cas. Par conséquent, le principal type d'aide au développement d'une tachycardie paroxystique est l'administration de médicaments antiarythmiques.
En traitement d'urgence, l'administration intraveineuse d'antiarythmiques universels est indiquée, efficaces pour toute forme de paroxysmes : novocaïnamide, propranoloa (obsidan), ajmaline (gilurythmal), quinidine, rythmodan (disopyramide, rythmileka), ethmosine, isoptine, cordarone. Pour les paroxysmes prolongés de tachycardie qui ne peuvent être contrôlés par des médicaments, la thérapie par impulsions électriques est utilisée.
À l'avenir, les patients atteints de tachycardie paroxystique seront soumis à une surveillance ambulatoire par un cardiologue, qui détermine le volume et le schéma thérapeutique antiarythmique. La prescription d'un traitement antiarythmique anti-rechute de la tachycardie est déterminée par la fréquence et la tolérance des crises. Un traitement anti-rechute continu est indiqué pour les patients présentant des paroxysmes de tachycardie qui surviennent 2 fois ou plus par mois et nécessitent une assistance médicale pour les arrêter ; avec des paroxysmes plus rares mais prolongés, compliqués par le développement d'une insuffisance ventriculaire gauche ou cardiovasculaire aiguë. Chez les patients présentant des crises fréquentes et courtes de tachycardie supraventriculaire, spontanément résolutives ou à l'aide de manœuvres vagales, les indications d'un traitement anti-rechute sont discutables.
Le traitement anti-rechute à long terme de la tachycardie paroxystique est réalisé avec des médicaments antiarythmiques (bisulfate de quinidine, disopyramide, moracizine, étacizine, amiodarone, vérapamil, etc.), ainsi que des glycosides cardiaques (digoxine, lanatoside). Le choix du médicament et de la posologie est effectué sous contrôle électrocardiographique et en surveillant le bien-être du patient.
L'utilisation de β-bloquants pour le traitement de la tachycardie paroxystique peut réduire le risque de transition de la forme ventriculaire vers la fibrillation ventriculaire. L'utilisation la plus efficace des β-bloquants en association avec des médicaments antiarythmiques, ce qui vous permet de réduire la dose de chaque médicament sans compromettre l'efficacité du traitement. La prévention des rechutes des paroxysmes supraventriculaires de tachycardie, en réduisant la fréquence, la durée et la gravité de leur évolution, est obtenue par l'administration orale constante de glycosides cardiaques.
Le traitement chirurgical est utilisé dans les cas particulièrement graves de tachycardie paroxystique et d'inefficacité du traitement anti-rechute. Comme aide chirurgicale pour les paroxysmes de tachycardie, destruction (mécanique, électrique, laser, chimique, cryogénique) de voies d'impulsion supplémentaires ou de foyers d'automatisme ectopiques, ablation par radiofréquence (RFA du cœur), implantation de stimulateurs cardiaques avec modes programmés de paire et " «capture» de stimulation, ou implantation de défibrillateurs électriques.