Gastrite. Pli hypertrophié de l'antre de l'estomac Paroi postérieure de l'estomac

Le temps de séjour normal du contenu (aliments digérés) dans l'estomac est d'environ 1 heure.

Anatomie de l'estomac

Anatomiquement, l'estomac est divisé en quatre parties :

• cardiaque(lat. parse cardiaque), adjacent à l'œsophage ;
• pylorique ou gardien (lat. pars pylorica), adjacent au duodénum ;
• corps de l'estomac(lat. corps ventriculaires), situé entre les parties cardiaque et pylorique ;
• fond de l'estomac(lat. fond des ventricules), situé au dessus et à gauche de la partie cardiaque.

Dans la région pylorique, il y a grotte du gardien(lat. antre pylorique), synonymes antre ou antour et canal portier(lat. canal pylorique).

La figure de droite montre : 1. Corps de l'estomac. 2. Fond de l'estomac. 3. Paroi antérieure de l'estomac. 4. Plus grande courbure. 5. Petite courbure. 6. Sphincter œsophagien inférieur (cardia). 9. Sphincter pylorique. 10. Antre. 11. Canal pylorique. 12. Coupe d'angle. 13. Un sillon formé lors de la digestion entre les plis longitudinaux de la muqueuse le long de la petite courbure. 14. Plis de la membrane muqueuse.

On distingue également les structures anatomiques suivantes dans l'estomac :

• paroi antérieure de l'estomac(lat. parties antérieures);
• paroi postérieure de l'estomac(lat. parties postérieures);
• petite courbure de l'estomac(lat. courbure des ventricules mineurs);
• plus grande courbure de l'estomac(lat. courbure des ventricules majeurs).

L'estomac est séparé de l'œsophage par le sphincter inférieur de l'œsophage et du duodénum par le sphincter pylorique.

La forme de l'estomac dépend de la position du corps, de la plénitude de la nourriture et de l'état fonctionnel de la personne. Avec un remplissage moyen, la longueur de l'estomac est de 14 à 30 cm, la largeur de 10 à 16 cm, la longueur de la petite courbure de 10,5 cm, la grande courbure de 32 à 64 cm, l'épaisseur de la paroi dans la région cardiaque de 2 à 3 mm (jusqu'à 6 mm), dans l'antre 3 à 4 mm (jusqu'à 8 mm). La capacité de l'estomac est de 1,5 à 2,5 litres (l'estomac de l'homme est plus gros que celui de la femme). Le poids normal de l'estomac d'une « personne conditionnelle » (avec un poids corporel de 70 kg) est de 150 g.

La paroi gastrique se compose de quatre couches principales (répertoriées de la surface interne de la paroi à l'extérieur) :

• membrane muqueuse recouverte d'un épithélium cylindrique monocouche
• sous-muqueuse
• couche musculaire, constituée de trois sous-couches de muscle lisse :
• sous-couche interne des muscles obliques
• sous-couche moyenne des muscles circulaires
• sous-couche externe des muscles longitudinaux
• membrane séreuse.

Entre la sous-muqueuse et la couche musculaire se trouve le nerf Meissner (synonyme de sous-muqueuse ; lat. plexus sous-muqueux) plexus qui régule la fonction sécrétoire des cellules épithéliales entre les muscles circulaires et longitudinaux - Auerbach (synonyme intermusculaire ; lat. plexus myentérique) plexus.

Muqueuse gastrique

La membrane muqueuse de l'estomac est formée d'un épithélium cylindrique monocouche, d'une couche qui lui est propre et d'une plaque musculaire qui forme des plis (relief de la membrane muqueuse), des champs gastriques et des fosses gastriques, où se trouvent les canaux excréteurs des glandes gastriques. sont localisés. Dans la couche appropriée de la membrane muqueuse se trouvent des glandes gastriques tubulaires, constituées de cellules pariétales qui produisent de l'acide chlorhydrique ; cellules principales produisant la proenzyme pepsine pepsinogène et cellules accessoires (muqueuses) sécrétant du mucus. De plus, le mucus est synthétisé par les cellules muqueuses situées dans la couche de l'épithélium superficiel (tégumentaire) de l'estomac.

La surface de la muqueuse gastrique est recouverte d'une fine couche continue de gel muqueux constitué de glycoprotéines, et en dessous se trouve une couche de bicarbonates adjacente à l'épithélium superficiel de la muqueuse. Ensemble, ils forment la barrière mucobicarbonate de l'estomac, qui protège les cellules épithéliales de l'agression du facteur acido-peptique (Y.S. Zimmerman). Le mucus contient de l'immunoglobuline A (IgA), du lysozyme, de la lactoferrine et d'autres composants ayant une activité antimicrobienne.

La surface de la membrane muqueuse du corps de l'estomac a une structure piquée, ce qui crée des conditions pour un contact minimal de l'épithélium avec l'environnement intracavitaire agressif de l'estomac, qui est également facilité par une épaisse couche de gel muqueux. Par conséquent, l’acidité à la surface de l’épithélium est proche de la neutralité. La membrane muqueuse du corps de l'estomac est caractérisée par un trajet relativement court pour le mouvement de l'acide chlorhydrique des cellules pariétales vers la lumière de l'estomac, car elles sont situées principalement dans la moitié supérieure des glandes et les cellules principales sont dans la partie basale. Une contribution importante au mécanisme de protection de la muqueuse gastrique contre l'agression du suc gastrique est apportée par le caractère extrêmement rapide de la sécrétion glandulaire, provoquée par le travail des fibres musculaires de la muqueuse gastrique. Au contraire, la membrane muqueuse de la région antrale de l'estomac (voir la figure de droite) est caractérisée par une structure « villeuse » de la surface de la membrane muqueuse, formée de villosités courtes ou de crêtes alambiquées 125-350. µm de haut (Lysikov Yu.A. et al.).

Estomac chez les enfants

Chez l’enfant, la forme du ventre n’est pas constante et dépend de la constitution du corps de l’enfant, de son âge et de son alimentation. Chez les nouveau-nés, l'estomac a une forme ronde ; au début de la première année, il devient oblong. Entre 7 et 11 ans, la forme de l’estomac d’un enfant ne diffère pas de celle d’un adulte. Chez le nourrisson, le ventre est positionné horizontalement, mais dès que l'enfant commence à marcher, il prend une position plus verticale.

A la naissance d'un enfant, le fond et la partie cardiaque de l'estomac ne sont pas suffisamment développés, et la partie pylorique va bien mieux, ce qui explique les régurgitations fréquentes. Les régurgitations sont également favorisées par la déglutition d'air lors de la succion (aérophagie), par une mauvaise technique d'alimentation, un frein de langue court, une succion gourmande et une libération trop rapide du lait du sein maternel.

Suc gastrique

Les principaux composants du suc gastrique sont : l'acide chlorhydrique sécrété par les cellules pariétales, les enzymes protéolytiques produites par les cellules principales et les enzymes non protéolytiques, le mucus et les bicarbonates (sécrétés par les cellules accessoires), le facteur Castle intrinsèque (production de cellules pariétales).

Le suc gastrique d'une personne en bonne santé est pratiquement incolore, inodore et contient une petite quantité de mucus.

La sécrétion basale, non stimulée par l'alimentation ou autre, chez l'homme est : suc gastrique 80-100 ml/h, acide chlorhydrique - 2,5-5,0 mmol/h, pepsine - 20-35 mg/h. Les femmes en ont 25 à 30 % de moins. Environ 2 litres de suc gastrique sont produits chaque jour dans l’estomac d’un adulte.

Le suc gastrique d'un nourrisson contient les mêmes composants que le suc gastrique d'un adulte : présure, acide chlorhydrique, pepsine, lipase, mais leur teneur est réduite, notamment chez le nouveau-né, et augmente progressivement. La pepsine décompose les protéines en albumines et peptones. La lipase décompose les graisses neutres en acides gras et en glycérol. La présure (l'enzyme la plus active chez les nourrissons) fait cailler le lait (Bokonbaeva S.D. et al.).

Acidité de l'estomac

La principale contribution à l'acidité totale du suc gastrique est apportée par l'acide chlorhydrique produit par les cellules pariétales des glandes fundiques de l'estomac, situées principalement dans la zone du fond d'œil et du corps de l'estomac. La concentration d'acide chlorhydrique sécrété par les cellules pariétales est la même et égale à 160 mmol/l, mais l'acidité du suc gastrique sécrété varie en raison des modifications du nombre de cellules pariétales fonctionnelles et de la neutralisation de l'acide chlorhydrique par les composants alcalins du suc gastrique. .

L'acidité normale dans la lumière du corps de l'estomac à jeun est de 1,5 à 2,0 pH. L'acidité à la surface de la couche épithéliale faisant face à la lumière de l'estomac est de 1,5 à 2,0 pH. L'acidité dans les profondeurs de la couche épithéliale de l'estomac est d'environ 7,0 pH. L'acidité normale dans l'antre de l'estomac est comprise entre 1,3 et 7,4 pH.

Actuellement, la seule méthode fiable pour mesurer l'acidité gastrique est la pH-métrie intragastrique, réalisée à l'aide d'appareils spéciaux - des acidogastromètres, équipés de sondes pH avec plusieurs capteurs de pH, qui permettent de mesurer simultanément l'acidité dans différentes zones du tractus gastro-intestinal.

L'acidité de l'estomac chez les personnes relativement en bonne santé (qui ne ressentent aucune sensation gastro-entérologique subjective) change de manière cyclique au cours de la journée. Les fluctuations quotidiennes de l'acidité sont plus importantes dans l'antre que dans le corps de l'estomac. La principale raison de ces changements d'acidité est la durée plus longue du reflux duodénogastrique (DGR) nocturne par rapport à la journée, qui projette le contenu duodénal dans l'estomac et réduit ainsi l'acidité dans la lumière de l'estomac (augmente le pH). Le tableau ci-dessous montre les valeurs moyennes d'acidité dans l'antre et le corps de l'estomac chez des patients apparemment en bonne santé (Kolesnikova I.Yu., 2009) :

L'acidité générale du suc gastrique chez les enfants de la première année de vie est 2,5 à 3 fois inférieure à celle des adultes. L'acide chlorhydrique libre est déterminé pendant l'allaitement après 1 à 1,5 heures et pendant l'alimentation artificielle – après 2,5 à 3 heures après l'alimentation. L'acidité du suc gastrique est soumise à des fluctuations importantes selon la nature et l'alimentation, ainsi que l'état du tractus gastro-intestinal.

Motilité gastrique

En termes d'activité motrice, l'estomac peut être divisé en deux zones : proximale (supérieure) et distale (inférieure). Il n'y a pas de contractions rythmiques ni de péristaltisme dans la zone proximale. Le tonus de cette zone dépend de la plénitude de l'estomac. Lorsque la nourriture arrive, le tonus de la muqueuse musculaire de l’estomac diminue et l’estomac se détend par réflexe.

Activité motrice de diverses parties de l'estomac et du duodénum (Gorban V.V. et al.) La figure de droite montre un schéma de la glande fundique (Dubinskaya T.K.) : 1 - couche de mucus-bicarbonate 2 - épithélium superficiel 3 - cellules muqueuses du col des glandes 4 - cellules pariétales (pariétales) 5 - cellules endocriniennes 6 - cellules principales (zymogènes) 7 - glande fundique 8 - fosse gastrique Microflore de l'estomac Jusqu'à récemment, on pensait qu'en raison de l'effet bactéricide du suc gastrique, la microflore pénétrant dans l'estomac mourait en 30 minutes. Cependant, les méthodes modernes de recherche microbiologique ont prouvé que ce n’était pas le cas. La quantité de diverses microflores muqueuses dans l'estomac des personnes en bonne santé est de 10 3 –10 4/ml (3 lg UFC/g), y compris celles détectées dans 44,4 % des cas Helicobacter pylori(5,3 lg CFU/g), 55,5% - streptocoques (4 lg CFU/g), 61,1% - staphylocoques (3,7 lg CFU/g), 50% - lactobacilles (3, 2 lg CFU/g), dans 22,2% - champignons du genre Candidose(3,5 lg UFC/g). De plus, des bactéroïdes, des corynébactéries, des microcoques, etc. ont été semés à raison de 2,7 à 3,7 lg d'UFC/g. Il convient de noter que Helicobacter pylori ont été déterminés uniquement en association avec d’autres bactéries. L'environnement dans l'estomac s'est avéré stérile chez les personnes en bonne santé seulement dans 10 % des cas. En fonction de leur origine, la microflore de l'estomac est classiquement divisée en oro-respiratoire et fécale. En 2005, des souches de lactobacilles adaptées (semblables à Helicobacter pylori) pour exister dans l'environnement fortement acide de l'estomac : Lactobacillus gastricus, Lactobacillus antri, Lactobacillus kalixensis, Lactobacillus ultunensis. Dans diverses maladies (gastrite chronique, ulcère gastroduodénal, cancer de l'estomac), le nombre et la diversité des espèces bactériennes colonisant l'estomac augmentent considérablement. Dans la gastrite chronique, la plus grande quantité de microflore muqueuse se trouve dans l'antre et dans les ulcères gastroduodénaux - dans la zone périulcéreuse (dans la crête inflammatoire). De plus, la position dominante est souvent occupée par des non- Helicobacter pylori, et les streptocoques, les staphylocoques,

La gastrite chronique est une maladie répandue. Il existe des gastrites chroniques superficielles et atrophiques. La gastrite superficielle peut être focale ou diffuse. Cette gastrite est réversible. Il faut 15 à 20 ans pour que la gastrite atrophique se développe.

Selon le mécanisme de développement, la gastrite atrophique chronique est divisée en types A, B et AB.

La gastrite de type A est auto-immune, elle se caractérise par l'apparition précoce de processus atrophiques et de lésions principalement du fond de l'estomac.

La gastrite de type B est bactérienne et la plus courante (environ 80 % de tous les cas). Elle affecte initialement principalement l'antre de l'estomac, puis se propage le long de la petite courbure dans la direction cardiaque.

La gastrite de type AB est une forme mixte de gastrite chronique, qui présente des signes de gastrite auto-immune et bactérienne.

Les signes fonctionnels radiologiques de la gastrite chronique comprennent une hypersécrétion, des changements de tonus ; déformation persistante de la partie pylorique de l'estomac, altération du péristaltisme, etc. Dans le diagnostic d'une telle gastrite, l'étude du microrelief de la muqueuse est cruciale.

Ainsi, dans la gastrite superficielle, on observe un motif délicat et uniforme d'aréoles de forme irrégulièrement arrondie ou polygonale, ayant un diamètre moyen de 2 à 5 mm, délimitées les unes des autres par de très fines rainures de baryum. Si les glandes sont touchées, un motif épineux uniforme apparaît alors, en raison de la grande hauteur des aréoles de forme ronde ou ovale mesurant de 3 à 5 mm, parfois situées en forme de palissade.

Avec la gastrite atrophique, on note un motif rugueux et inégal de champs gastriques de différentes formes et tailles (le diamètre maximum des aréoles est supérieur à 5 mm), similaire dans certains cas à l'image des formations polypoïdes. De fines cicatrices de la grande courbure du défilé gastrique sont typiques, en raison de l’aspect tangentiel des aréoles élargies.

Si le processus inflammatoire est localisé dans le tiers distal de l'estomac (antre), alors cette partie de l'organe est déformée, le relief de sa muqueuse change et le péristaltisme est perturbé. Le stade tardif de cette gastrite est caractérisé par une insuffisance sécrétoire, une disparition et un épaississement du pylore, une sclérose de la sous-muqueuse et le développement d'une gastrite antrale rigide.

Un type de processus chronique est la gastrite avec érosions de la muqueuse gastrique, se manifestant par des symptômes d'hémorragie gastro-intestinale. Sur la muqueuse gastrique, on retrouve de multiples dépôts de baryum, entourés d'une gaine inflammatoire.

L'anastomose est une inflammation de la zone d'anastomose artificielle, principalement du tube digestif. Survient souvent après une chirurgie gastrique. Elle se manifeste par une infiltration inflammatoire de la paroi de l'estomac au niveau de l'anastomose.

Les plis de la membrane muqueuse s'épaississent fortement, des élévations poly-like et en forme de coussin apparaissent, l'anastomose se rétrécit, sa perméabilité est altérée, ce qui s'accompagne d'un retard dans l'évacuation de l'agent de contraste du moignon gastrique. Un grand moignon en forme de sac avec un niveau horizontal large et bas de suspension de baryum est identifié. Un rétrécissement de l'anastomose est également observé à la fin de la période postopératoire, plus souvent après une gastrectomie, en raison d'une inflammation suivie de cicatrices.

Un ulcère gastrique aigu se caractérise par une prédominance de processus d'exsudation et de nécrose dont la zone n'est pas clairement délimitée des tissus sains.

La niche est généralement de petite taille, ronde, triangulaire ou ovale, entourée d'une tige inflammatoire prononcée. Parfois, la tige bloque l’entrée du cratère de l’ulcère et un défaut de remplissage peut se former dans la zone touchée.

L'ulcère gastrique chronique (Figures 53, 54) se caractérise par la prédominance des processus productifs, la croissance de la granulation et du tissu conjonctif sur ses bords et son fond, distinguant clairement les tissus affectés et sains.

L'examen aux rayons X montre de grandes tailles de niches et des changements de cicatrices autour. Si l'ulcère est localisé dans le pylore, des contractions symétriques de la base du bulbe, son allongement et son angulaire, un motif de sablier dans la région antropylorobulbaire et, moins souvent, une hypertrophie inflammatoire du canal pylorique sont déterminés. Un ulcère cicatriciel du canal pylorique apparaît souvent comme une tache contrastée en forme d'étoile avec des plis rayonnants de la membrane muqueuse. En cas de déformation cicatricielle importante du canal pylorique avec formation de plusieurs poches, des difficultés diagnostiques importantes surviennent. Dans certains cas, l’ulcère est considéré à tort comme une poche ; dans d’autres, certaines poches imitent un ulcère. Dans la niche ulcéreuse, contrairement à une poche cicatricielle, les plis de la membrane muqueuse ne sont pas visibles. Les contours de l'ulcère sont plus nets et plus lisses, la forme est correcte. Une poche cicatricielle est une formation moins stable, sa forme et sa taille changent en fonction de la contraction du pylore, et surtout, des plis de la muqueuse y sont forcément visibles (notamment sur le pneumorélief).

Un ulcère gastrique pénétrant (Figures 54, 55) se caractérise par la destruction de toutes les couches de la paroi de l'organe affecté et des lésions de l'organe adjacent avec formation d'un canal qui ne communique pas avec la cavité abdominale.

La niche pénètre bien au-delà du contour de l’estomac. Dans ce cas, un symptôme de deux voire trois couches apparaît souvent : la couche inférieure est une suspension de baryum, la couche intermédiaire est liquide, la couche supérieure est du gaz. Les bords de la niche sont creusés, le diamètre de son entrée est inférieur au diamètre du cratère ulcéreux lui-même, la diaphyse inflammatoire est bien définie. Une fois l'estomac vidé, des restes de produit de contraste restent à côté de l'ombre de la paroi de l'estomac. Lorsqu'un ulcère pénètre dans un organe creux voisin, un canal est déterminé par lequel l'agent de contraste pénètre dans cet organe.

Un ulcère gastrique perforé se caractérise par la destruction de la paroi de l'organe sur toute son épaisseur avec formation d'un canal reliant la cavité ou la lumière de l'organe affecté à la cavité abdominale adjacente.

RI : se manifeste par la présence de gaz et de liquides libres dans la cavité abdominale, une position élevée et une mobilité limitée du dôme gauche du diaphragme. Un assombrissement uniforme de la région sous-diaphragmatique gauche est possible en raison de la plus grande accumulation de liquide à proximité du site de rupture. Dans ce cas, les contours de la rate et du foie peuvent être absents ou peu clairs. Les anses de l'intestin grêle sont modérément distendues.

Les polypes gastriques (Fig. 56) peuvent être uniques ou multiples, principalement dans l'antre de l'estomac. Ils sont situés soit sur une base large, soit sur une tige de longueur variable, ce qui détermine leur certaine mobilité. Il existe des polypes adénomateux et hyperplasiques.

Les polypes adénomateux se caractérisent par des défauts de remplissage ronds ou ovales aux contours nets et réguliers et par l'apparition d'un symptôme en « anneau ».

Les polypes hyperplasiques donnent également des défauts de remplissage, situés le long des plis épaissis de la muqueuse, leur diamètre ne dépasse pas 1 cm. Les contours des polypes sont clairs, le symptôme « en anneau » est absent.

Dans tous les cas, les plis de la muqueuse sont préservés. Ils contournent le défaut de remplissage. Le péristaltisme gastrique est normal.

En cas de polypes malins, on retrouve un dépôt persistant de suspension de baryum au niveau du défaut de remplissage, qui a une forme régulièrement arrondie. Il y a une augmentation notable du polype sur une période de temps relativement courte, souvent de nature asymétrique. Une bosse inégale apparaît, l'hétérogénéité d'une ombre supplémentaire sur le fond de l'air en raison de zones individuelles plus denses et une forme irrégulière du polype. Le symptôme des coulisses est noté lorsque le popip est situé sur le contour, l'irrégularité de la base du polype et des parois voisines adjacentes de l'intestin (indique le caractère invasif de la croissance). Les symptômes importants sont une variabilité suffisante de la forme du polype avec des modifications de la pression intragastrique, la localisation marginale du polype, la présence de plusieurs polypes de même base, une disproportion entre la taille du polype et la longueur de la tige (un gros polype et tige courte et large). La question de la malignité du polype est finalement résolue après endoscopie et examen histologique de la pièce de biopsie.

Le cancer gastrique précoce peut être érosif-ulcéreux, bombé (polypoïde) et infiltrant plat (Figures 57 à 61).

En cas de cancer érosif-ulcéreux, une tache de contraste modérément prononcée est révélée sur le relief, ne dépassant souvent pas 1 à 2 cm de diamètre ; sa forme est généralement irrégulière, souvent en forme d'étoile, et ses bords sont corrodés. Au cours de l'activité motrice de l'estomac, une niche superficielle est déterminée, qui change de forme et de taille. Lorsqu'une onde péristaltique profonde la traverse, elle peut disparaître. Lorsqu'elle est dessinée sur le contour, l'ulcération apparaît sous la forme d'un trait fin dont la longueur se situe le long de la petite courbure. En règle générale, la niche est entourée d'une crête inflammatoire, donnant un léger halo autour du dépôt de suspension de baryum aux contours extérieurs flous. En raison du développement de la sclérose dans la zone touchée, on note un redressement et une rigidité du contour de la paroi de l'estomac ainsi qu'un certain redressement de l'angle de petite courbure. Une convergence des plis de la muqueuse apparaît souvent et une rétraction locale de la paroi opposée de l'estomac peut être observée.

Une tumeur faisant saillie dans la lumière de l'estomac se caractérise par une croissance proliférative-hyperplasique. On distingue les types de cancer saillants suivants : en forme de plaque, polypoïde et sous forme d'épaississement local des plis de la membrane muqueuse.

Le cancer ressemblant à une plaque se manifeste moins souvent par un défaut de remplissage rond et sans structure sur le relief de la muqueuse gastrique, par un défaut de remplissage central avec des limites claires et régulières. Au centre du défaut, une tache de baryum (dépôt plus ou moins profond) est parfois visible, conséquence d'une ulcération de la tumeur. Le diamètre du cancer de la plaque dépasse rarement 1,5 à 2 cm.

La forme polypoïde du cancer ressemble à un polype à base large. Lorsque l'estomac est étroitement rempli de suspension de baryum et de compression dosée, un défaut de remplissage de forme ovale ou ronde irrégulière (diamètre d'environ 1 cm), à certains endroits avec des contours inégaux et peu clairs, est détecté.

Le relief de la muqueuse autour de la tumeur d'une superficie de 5 à 4 cm est modifié et est représenté par des plis inégalement épaissis, rappelant des élévations ressemblant à des polypes.

Il est très difficile de diagnostiquer un cancer initial sous forme d'épaississement local des plis de la muqueuse gastrique. Avec cette forme, dans une zone limitée, généralement jusqu'à 3 cm de diamètre, l'épaississement d'un ou deux plis de la membrane muqueuse est déterminé avec une transition progressive en douceur vers le relief inchangé des zones voisines, et ces plis ne changent pas de forme et leur taille lors du passage d'une onde péristaltique.

Les zones pathologiquement altérées du relief muqueux doivent être étudiées par fibrogastroscopie, suivies d'une biopsie.

Le cancer gastrique exophytique est un cancer saillant qui forme une saillie polypeuse ou en forme de champignon dans la lumière de l'estomac.

Diagnostiqué par un défaut de remplissage de forme irrégulièrement arrondie aux contours flous. Il existe souvent une accumulation (dépôt) de suspension de baryum dans le défaut de remplissage, ce qui indique son ulcération. Aux bords du défaut de remplissage, les plis de la membrane muqueuse se détachent. Il n’y a pas de péristaltisme de l’estomac dans la zone touchée. Lorsque la tumeur est localisée dans la région cardiaque, la forme de la bulle de gaz change, la voûte de l'estomac se déforme et s'épaissit, une asymétrie et des irrégularités de ses contours apparaissent. Le « symptôme de l'iceberg » est caractéristique, car la partie principale de la tumeur est cachée dans la masse de baryum et sa partie supérieure agit comme un tissu supplémentaire, projeté sur la bulle de gaz. La partie abdominale de l'œsophage est très souvent impliquée dans le processus, ce qui provoque sa déformation. La position et la fonction de la jonction œsophagogastrique changent. L'œsophage dévie vers la gauche, l'agent de contraste pénètre dans l'estomac en un jet étroit et brisé et se propage ensuite sur la surface inégalement grumeleuse de la tumeur. Un rejet et des éclaboussures d'un jet de suspension de baryum provenant de l'œsophage dans l'estomac, ainsi qu'un béant du cardia peuvent être observés.

Le cancer endophytique de l’estomac est un cancer qui se développe dans l’épaisseur de la paroi de l’estomac.

L'examen radiographique révèle un défaut de remplissage plan, généralement de grande étendue. Les contours du défaut sont parfois rugueux, légèrement ondulés, dans la plupart des cas redressés et visibles uniquement lorsque l'estomac est bien rempli de suspension de baryum. La paroi gastrique au niveau du défaut de remplissage est rigide et ne péristaltique pas. Un raccourcissement de l'estomac dû à une infiltration de la petite courbure et sa déformation sont souvent détectés.

Avec des dommages totaux aux parois de l'estomac, une microgastrie se développe. Si l’infiltration du cancer se limite au corps de l’estomac, une déformation de type sablier se produit. Les plis de la muqueuse sont rigides, le relief est lissé par endroits. Lorsque la tumeur est ulcérée, des dépôts peu profonds de masse de contraste (niches plates) sont identifiés, vers lesquels peuvent converger les plis de la membrane muqueuse. Souvent, un angle se forme au bord de l’infiltration tumorale en raison de l’étirement de la paroi gastrique. Lorsque la tumeur est localisée dans la zone pylorique, on détecte un défaut de remplissage, une partie prépylorique déformante de l'estomac, une lumière inégale du pylore et la disparition des plis de sa muqueuse.

Le cancer de l'estomac ulcéreux (ulcéré) est un cancer dans lequel le symptôme d'ulcération prédomine.

La taille longitudinale de la niche est supérieure à son diamètre et à sa profondeur, l'ulcération est située plus près du bord distal de la tumeur et parallèle au grand axe de l'organe, elle est de forme irrégulière avec des contours inégaux en forme de baie. Le fond d’un ulcère cancéreux est généralement inégalement grumeleux. Le puits infiltrant autour de la niche est large, asymétrique, allongé dans le sens longitudinal, ses bords sont légèrement surélevés, inégaux, comme « flous ». Le diagnostic final est posé par endoscopie avec gastrobiopsie.

Le cancer de l'estomac est diffus. Elle est le plus souvent localisée dans l'antre de l'estomac.

Il se manifeste par un rétrécissement et un allongement concentriques et symétriques de l’antre. Caractérisé par une dentelure aléatoire (corrosion) le long d’une ou des deux courbures. La partie de la paroi gastrique qui n'est pas affectée par la tumeur pend au-dessus de la partie affectée sous la forme d'une marche. Le relief de la muqueuse au début de la maladie est lissé, puis un « relief malin » apparaît. Le péristaltisme des parois aux stades initiaux de la maladie n'est pas altéré; lorsque la lumière de l'organe se rétrécit, une zone apéristaltique est déterminée. En cas de lésions subtotales et totales de l'estomac, l'infiltration du cancer provoque une déformation et un rétrécissement des parois affectées, une diminution de la capacité gastrique et le développement d'une microgastrie.

Le sarcome gastrique se caractérise par un grand polymorphisme et dépend de la nature de la croissance et du stade du processus. En cas de dommages totaux, l'estomac a la forme d'un entonnoir avec une section de sortie considérablement rétrécie et située horizontalement. Les contours de ses murs sont inégaux. De grands défauts de remplissage qui se confondent se forment, entre lesquels se trouvent de larges plis rigides de la membrane muqueuse. Dans le contexte de la muqueuse gastrique affectée, des ulcérations simples ou multiples peuvent être détectées - un dépôt de produit de contraste aux bords sapés et inégaux. L'évacuation de la suspension de baryum de l'estomac est ralentie ou s'effectue en flux continu.

La forme nodulaire du sarcome est caractérisée par des défauts de remplissage ronds uniques ou multiples. Le péristaltisme n'est généralement pas altéré. Avec la forme de croissance infiltrante, les parois de l'estomac sont épaissies et rigides. Si la tumeur se développe principalement de manière périgastrique, un petit défaut de contour plat, un rétrécissement modéré de la lumière gastrique et une divergence entre une grosse tumeur palpable et des symptômes radiographiques légèrement exprimés sont détectés dans la région de l'estomac.

Léiomyome de l'estomac. Comme toutes les tumeurs bénignes de l’estomac, elle est assez rare. Elle est le plus souvent localisée sur la paroi postérieure du tiers moyen et inférieur du corps de l'estomac ou dans l'antre. La croissance exogastrique est caractéristique. Il se calcifie ou s’ulcère souvent et saigne.

Radiologiquement, elle se manifeste par un défaut de remplissage de forme ronde ou ovale aux contours nets et réguliers. Une niche superficielle se retrouve souvent au centre du défaut. L'état de la muqueuse dans la zone où se trouve le léiomyome dépend de sa taille et de la direction de sa croissance : les plis sont arqués, écartés, étirés ou peuvent être interrompus et non définis du tout en raison de la forte tension de la muqueuse. Parfois, le léiomyome extragastrique peut retirer une partie de la paroi de l'estomac à sa base, formant une dépression dans laquelle la suspension de baryum est retenue, ce qui crée une fausse image d'ulcération. Dans un tiers des cas, le léiomyome évolue en léiomyosarcome, mais cela est difficile à établir radiologiquement.

La sténose pylorique acquise (Fig. 62) est un rétrécissement du pylore de l'estomac, rendant difficile sa vidange. Peut être causé par la cicatrisation d'un ulcère d'estomac, d'une tumeur et d'autres processus.

La sténose compensée est caractérisée par un péristaltisme segmenté accru, alternant avec une diminution du tonus et une expansion modérée de l'estomac. Les fluctuations périodiques du ton sont clairement exprimées. La durée des phases de repos dépasse la durée des périodes d'activité motrice. L'évacuation a été ralentie.

La sténose sous-compensée s'accompagne de vomissements, le tonus gastrique est réduit et la présence de masses liquides et alimentaires à jeun est notée. Le péristaltisme est initialement vif, mais s'estompe rapidement et s'épuise ; des périodes d'activité motrice à court terme alternent avec de longues pauses de repos pouvant aller jusqu'à 5 minutes. L'agent de contraste reste dans l'estomac pendant un jour ou plus.

Avec une sténose décompensée, l'estomac est gros et ressemble à un sac étiré avec un faible péristaltisme et, dans certains cas, son absence. En présence de péristaltisme, les pauses durent jusqu'à 5 à 10 minutes. Le RCV persiste dans l’estomac pendant plusieurs jours et s’installe sous la forme d’une faucille ou d’un bol dans le sinus de l’estomac.

La sténose cicatricielle-ulcéreuse s'accompagne d'une expansion significative de l'estomac, le pylore est asymétriquement rétréci et non allongé, la petite courbure de l'estomac est raccourcie et il existe une saillie en forme de poche le long de la grande courbure. Le relief de la muqueuse gastrique est conservé ; un épaississement et une tortuosité des plis, parfois une niche, sont souvent constatés. Le bulbe duodénal est déformé.

Maladie de Ménétrier. Elle se caractérise par une forte hypertrophie de la muqueuse gastrique avec développement d'adénomes et de kystes multiples, une teneur accrue en protéines dans le suc gastrique, pouvant conduire à une hypoalbuminémie, se manifestant par un œdème constant ou intermittent.

Les radiographies révèlent une forte augmentation du calibre des plis muqueux, atteignant 2 cm de largeur et 2,5 à 3 cm de hauteur, et ils sont très alambiqués. De tels plis massifs, aléatoires et rapprochés, ressemblent extérieurement à de multiples formations tubéreuses ressemblant à des polypes ou à de grandes formations, en particulier le long de la plus grande courbure des zones des sinus et du corps.

Le processus ne s’étend généralement pas à la petite courbure et à l’antre de l’estomac. Lorsqu'un défaut de remplissage marginal se forme, les plis ressemblent à une tumeur cancéreuse et l'accumulation de baryum entre les plis ressemble à des ulcérations imaginaires. Une caractéristique du relief est sa variabilité (les plis s'allongent et se réorganisent avec une compression dosée).

L’épaisseur de la paroi gastrique est plus ou moins constante, quels que soient le sexe et l’âge. Normalement, elle mesure 0,5 à 0,6 cm sur toute la surface de l'organe. Cependant, un épaississement peut parfois se produire, la paroi s'élargit, ce qui constitue un symptôme alarmant. Si ce défaut apparaît, une consultation immédiate avec un spécialiste est recommandée.

informations générales

L'épaississement des parois de l'estomac correspond à tout écart vers le haut par rapport aux chiffres ci-dessus.

La zone de dommage peut varier ; il existe deux types de ce phénomène :

• limité : la paroi de l'organe est épaissie sur une petite zone, jusqu'à 3 cm de long. Souvent accompagné d'une modification du relief de la muqueuse, de sa rigidité, d'une détérioration du péristaltisme jusqu'à son absence totale ;
• répandu : une partie importante de la paroi de l'estomac ou toute la surface est recouverte. Symptômes associés : déformation des organes, réduction de volume, déplacement limité, arrêt du péristaltisme.

La présence même de petits épaississements est un signe alarmant qui nécessite un diagnostic détaillé. Il est difficile de nommer la cause exacte de leur apparition : ce sont des symptômes de diverses maladies, dont le cancer, bénignes ou malignes. La cause exacte et la nature de la maladie peuvent être déterminées après examen et biopsie.

EUS pour épaississement de l'estomac

La principale méthode de diagnostic est l'échographie endoscopique. Cela implique l'utilisation d'un échoendoscope, au bout duquel se trouvent un capteur miniature et un dispositif optique spécial qui vous permettent d'étudier attentivement le relief de l'estomac. Les équipements modernes ont une haute résolution, jusqu'à 1 mm. Une telle précision n’est pas disponible avec d’autres méthodes. L'efficacité de l'examen est également garantie par l'utilisation d'ultrasons à haute fréquence, qui pénètrent dans les couches les plus profondes de la muqueuse.

Indications et contre-indications de l'EUS

Cependant, contrairement à l'échographie conventionnelle, l'examen endoscopique présente un certain nombre de contre-indications :

• troubles de la coagulation ;
• état général grave ;
• menace de dépression de l'activité respiratoire et cardiaque.

Ils ne constituent pas une contre-indication, mais peuvent compliquer la procédure chirurgicale sur le tractus gastro-intestinal supérieur ou l'estomac, en particulier avec la formation de cicatrices. Il est nécessaire d'avertir le médecin traitant de la période postopératoire avant de commencer l'intervention.

Fibrogastroduodénoscopie

Ce type d’examen endoscopique est un autre des plus populaires. Il permet au médecin d'examiner visuellement les parois de l'estomac et d'identifier d'éventuelles pathologies. Pour effectuer la procédure, un appareil spécial est utilisé - un gastroscope. Il se compose d'un tube d'un diamètre de 8 à 11 mm et d'une longueur d'environ 100 cm. La pointe avant est mobile et peut pivoter à 180 degrés. Il y a aussi une lumière et une caméra pour une inspection facile.

La sonde est utilisée non seulement pour le diagnostic visuel, mais également pour la biopsie. Des pinces microscopiques sont insérées dans la sonde pour aider à retirer le matériau.

Cette procédure est effectuée si l'on soupçonne que l'épaississement des parois est associé au cancer. L’avantage de la fibrogastroduodénoscopie est qu’elle est ciblée, et seule la zone qui intéresse le spécialiste peut être touchée. L'échantillon prélevé est envoyé pour diagnostic, au cours duquel la cause exacte de la pathologie est déterminée.

Épaississement comme symptôme d'une inflammation de l'estomac

Avec le rythme de vie moderne, le stress constant et une mauvaise alimentation, une grande partie de la population souffre de troubles digestifs.

En plus des facteurs ci-dessus, cette maladie est également affectée par :

• consommation d'alcool fréquente;
• l'usage de drogues;
• infection;
• prendre des analgésiques du groupe des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS);
• infection auto-immune.

Dans ce dernier cas, l'inflammation survient souvent dans le contexte d'autres maladies auto-immunes, par exemple le diabète de type I.

L'inflammation se manifeste par de graves nausées, des vomissements, des douleurs douloureuses et une lourdeur après avoir mangé. Lorsque ces symptômes apparaissent, un diagnostic et un traitement immédiats sont nécessaires. En l'absence de traitement, la maladie peut provoquer un certain nombre de complications, dont une augmentation des parois de l'organe, ce qui augmente le risque de cancer.

Maladie de Ménétrier : causes et symptômes

Cette pathologie est parfois à l'origine d'un épaississement des parois de l'estomac. C'est assez rare, l'étiologie n'est pas totalement établie. Un signe caractéristique de la maladie de Ménétrier est la formation de plis sur la muqueuse dont l'épaisseur peut atteindre 2 à 3 cm. La maladie est diagnostiquée après une série d'interventions : une prise de sang, une fibrogastroscopie et parfois une radiographie.

Bien que les causes exactes de la maladie soient inconnues, les médecins citent des facteurs négatifs qui peuvent aggraver la pathologie :

• erreurs de nutrition;
• carence en vitamines;
• alcoolisme;
• maladies infectieuses.

De plus, des plis sur les parois de l'estomac peuvent apparaître en raison d'une formation bénigne, d'une anomalie ou d'une prédisposition génétique. Un facteur spécifique est l’intoxication chronique au plomb.

Dans ce contexte, les éléments suivants peuvent se développer :

• douleur épigastrique;
• lourdeur dans l'estomac;
• douleur accrue après avoir mangé;
• vomir;
• diarrhée;
• saignement d'estomac;
• perte de poids soudaine pouvant atteindre 20 kg;
• diminution de l'appétit.

Maladie de Ménétrier : traitement

La pathologie touchant le tube digestif, il faut prescrire au patient une alimentation douce. Son composant principal est la protéine. Il est obligatoire de supprimer du menu les aliments frits et épicés, ainsi que de ne pas manger d'aliments chauds ou froids.

Le traitement médicamenteux consiste à prendre :

• médicaments enveloppants et astringents qui protègent les parois de l'estomac des influences négatives;
• médicaments pour compenser le déficit de la fonction acidogène;
• l'atropine, qui réduit la perte de protéines et améliore le bien-être.

Si la maladie est grave : avec saignements, douleurs intenses, un traitement chirurgical sera nécessaire.

Une gastrectomie est réalisée, c'est-à-dire l'ablation de l'estomac. Après cette procédure, le patient est suivi en permanence par un médecin et se rend dans un FGDS tous les six mois.

Épaississement de la muqueuse comme symptôme du cancer de l'estomac

Dans les cas graves, cette pathologie est un symptôme de cancer. Une biopsie réalisée pendant le FGDS permettra d'établir avec précision ce fait. Le spécialiste détermine également le stade de la maladie : le cancer de l'estomac se développe progressivement, au stade zéro il n'y a aucun symptôme, au premier stade un léger malaise est détecté.

La méthode de traitement est déterminée en fonction de la nature de la maladie.

• les immunoglobulines « reconnaissent » les cellules étrangères et activent l’immunité naturelle pour les combattre ;
• Les inhibiteurs enzymatiques pénètrent dans les cellules cancéreuses et les détruisent de l'intérieur.

La radiothérapie et la chimiothérapie sont également utilisées. Dans les situations critiques, un traitement chirurgical est recommandé : les parois de l'estomac ou de l'organe entier sont excisées.

Pour réduire les dommages causés au corps, vous devez consulter un traitement immédiatement après avoir détecté une pathologie.

MALADIES DE LA MUQUEUSE ORALE

Selon leurs manifestations, les maladies des muqueuses de la cavité buccale peuvent être principalement divisées en trois groupes : 1) lésions inflammatoires - stomatite ; 2) lésions similaires à un certain nombre de dermatoses, de dermatostomatites ou de stomatoses ; 3) maladies de nature tumorale. La reconnaissance de toutes ces maladies nécessite avant tout la connaissance de l'anatomie et de la physiologie normales de la muqueuse buccale, la capacité de l'examiner en tenant compte de l'état de l'organisme tout entier, dont l'existence est directement liée à l'environnement extérieur.

MÉTHODES DE RECHERCHE. SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE

La structure de la muqueuse buccale. La muqueuse buccale se compose de trois couches : 1) épithélium (épithélium) ; 2) la membrane muqueuse elle-même (mucosa propria) ; 3) sous-muqueuse (sous-muqueuse).

Couche épithéliale formé d’un épithélium pavimenteux stratifié. La couche épithéliale contient des cellules de formes diverses - d'une couche cylindrique et cubique à un épithélium à surface complètement plane. Comme dans la peau, la couverture épithéliale peut être divisée en fonction des caractéristiques et de la fonction de ses rangées individuelles en quatre couches : 1) cornée (stratum corneum), 2) transparente (stratum lucidum), 3) granuleuse (stratum granulosum), 4 ) germinatif (srtatum germinativum).

La couche germinale constitue une partie importante de l'épithélium de la membrane muqueuse. Sa rangée inférieure est constituée de cellules cylindriques densément colorées, dont le côté étroit fait face à leur propre membrane. Ces cellules sont considérées comme la couche germinale de la couche germinale. Elle est suivie de plusieurs rangées de cellules plus plates, également bien peintes et reliées entre elles par des cavaliers. Ensuite, il y a des couches de cellules qui se trouvent à différents stades de kératinisation : 1) couche granulaire - le degré initial de kératinisation, 2) couche transparente - un degré de kératinisation plus prononcé, qui est la transition vers la dernière couche cornée clairement définie. La couche transparente d'épithélium sur la muqueuse buccale est principalement observée aux endroits où la kératinisation se manifeste avec une plus grande intensité.

En fait membrane muqueuse formé de tissu conjonctif dense à structure fibrillaire. Le tissu conjonctif de la membrane lui-même contient de petits vaisseaux sanguins tels que des capillaires et des nerfs. La membrane à la frontière avec l'épithélium forme des excroissances papillaires. Ces papilles sont de différentes tailles. Chaque papille possède son propre récipient d'alimentation.

Sous-muqueuseégalement constitué d'une structure de tissu conjonctif, mais il est plus lâche que la coquille elle-même et contient de la graisse et des glandes ; il contient des branches vasculaires et nerveuses plus grandes.

La membrane muqueuse de la cavité buccale est alimentée en fibres nerveuses - sensorielles et motrices. L'innervation de la bouche implique les nerfs crâniens et spinaux, ainsi que le nerf sympathique cervical. Les nerfs crâniens suivants s'approchent des parois de la cavité buccale : trijumeau, facial, glossopharyngé, sublingual et partiellement vague.

Pour étudier la muqueuse buccale, nous utilisons un certain nombre de techniques qui, selon les caractéristiques du cas, sont utilisées en nombre et en combinaisons variables. L'examen principal de la cavité buccale comprend les points suivants : 1) examen, 2) examen, 3) palpation, 4) examen microscopique. En outre, une étude est réalisée sur l'état général du corps et des systèmes et organes individuels, ainsi que souvent des tests sérologiques, hématologiques et autres tests de laboratoire supplémentaires.

Onpoс. Comme toujours, en cas de maladies de la bouche, des questions indicatives générales sont posées en premier, puis des questions de nature spécifique. Lorsqu'il interroge des patients souffrant de lésions buccales, le médecin détecte souvent immédiatement un certain nombre de symptômes objectifs associés à des troubles de la parole (dyslalie). Ils apparaissent à la suite de lésions des tissus buccaux dues à des processus inflammatoires ou à la présence de défauts congénitaux ou acquis de la cavité buccale. Les troubles se manifestent par des modifications de la sonorité de la parole et de la nature de la prononciation des sons individuels - les lettres.

Les processus inflammatoires des lèvres, qui réduisent la mobilité ou le gonflement de ces dernières du fait de la douleur, faussent souvent la prononciation de la plupart des sons labiaux : « m », « f », « b », « p », « v » (dyslalie labiale).

Les processus inflammatoires de la langue, en particulier les maladies ulcéreuses ou autres entraînant une mobilité limitée de cet organe, rendent difficile la prononciation de presque toutes les consonnes, ce qui conduit à un zézaiement (dyslalie labiale). Lorsque la partie postérieure de la langue est touchée, la prononciation des sons « g » et « k » est particulièrement affectée.

Lorsque l'intégrité du palais dur est endommagée (syphilis, fentes congénitales, traumatismes) et lorsque le palais mou est endommagé, même légèrement, la parole prend un ton nasal : toutes les consonnes sont prononcées par le nez. La prononciation des consonnes dites fermées est particulièrement altérée : « p », « b », « t », « d », « s ». Ce trouble de la parole est appelé rhinolalia aperta, contrairement à rhinolalia clausa (son sourd). Ce dernier trouble est observé lors des processus d'infiltration du velum palatin.

Le médecin est attentif à tous ces troubles dès le début de l'entretien avec le patient, introduisant ainsi dans l'enquête des éléments d'une étude fonctionnelle de la bouche.

Une attention particulière doit être accordée aux plaintes concernant des difficultés et des douleurs lors de l'alimentation, principalement lorsque le palais mou est touché. L’enflure du palais et la douleur interfèrent avec l’acte normal de déglutition active. Si l’intégrité de la voûte palatine est endommagée, des aliments liquides s’écoulent dans le nez. De petites écorchures sur le palais dur provoquent souvent une douleur intense lors de la consommation d'aliments solides. Les lésions douloureuses de la langue entraînent également des difficultés à manger des aliments solides ; les aliments liquides passent plus facilement. Des plaintes de douleur alimentaire peuvent également survenir si le vestibule de la cavité buccale est touché. En cas de stomatite et de processus ulcéreux dans la bouche, les patients se plaignent de mauvaise haleine (foetor ex ore).

Il est important d'établir un lien entre les lésions de la muqueuse et certaines autres maladies. En présence de stomatite et de stomatose, il est nécessaire d'accorder une attention particulière aux maladies infectieuses générales, aux maladies du système digestif et au métabolisme.

Dans les cas aigus, il est important de déterminer la présence d’une infection générale aiguë, comme la grippe. Souvent, l’infection grippale peut précéder la stomatite. Dans certaines maladies aiguës, les lésions de la membrane muqueuse fournissent des signes diagnostiques très précieux, par exemple les taches de Filatov dans la rougeole. Souvent, la stomatite complique une maladie générale débilitante ou fait suite à une maladie, surtout souvent après la grippe. Les lésions aiguës comme chroniques de la muqueuse peuvent être associées à des maladies de la peau, des intoxications générales (médicamenteuses, professionnelles, etc.), des maladies du tractus gastro-intestinal (gastrite anide et anacide, colite membraneuse, etc.), des infestations helminthiques, des problèmes nutritionnels. troubles (carences en vitamines - scorbut, pellagre, etc.), maladies du sang (anémie, leucémie, etc.). Les infections spécifiques – tuberculose et syphilis – doivent être soulignées. Les maladies des glandes endocrines, telles que le dysfonctionnement de la thyroïde, doivent également être notées lors de l'entretien.

Examen de la muqueuse buccale. La méthode la plus précieuse pour examiner la bouche est l’examen. Quel que soit le diagnostic envisagé, toutes les parties de la bouche doivent être examinées. Il est nécessaire d’examiner la bouche sous un très bon éclairage, de préférence à la lumière du jour. Non seulement la zone touchée est soumise à un examen, mais également toute la membrane muqueuse de la cavité buccale et les zones touchées de la membrane muqueuse du pharynx, de la peau, de la zone péri-orale et du visage.

Lèvres et joues. La muqueuse buccale se distingue principalement de la peau par la présence d'une fine couche épithéliale, une très légère kératinisation des couches superficielles, un apport sanguin abondant dû à la présence d'un réseau vasculaire dense, l'absence de follicules pileux et de glandes sudoripares, un petit nombre des glandes sébacées, qui sont principalement situées au niveau de la muqueuse des lèvres depuis les commissures de la bouche jusqu'au bord libre des dents. La peau située à la jonction avec la membrane muqueuse au niveau du bord rouge des lèvres a également une structure proche de la membrane muqueuse. Ces caractéristiques de ces dernières, ainsi que la présence de bactéries et un environnement humide et chaud sous forme de liquide buccal, provoquent des manifestations différentes de même origine de lésions au niveau des muqueuses et de la peau.

L'examen commence par le vestibule de la bouche. A l'aide d'un miroir, d'une spatule ou d'un crochet, retirez d'abord la lèvre, puis la joue. Sur la surface interne de la lèvre, de fines veines superficielles sont visibles sous la membrane muqueuse et des brins entrelacés de tissu conjonctif lâche et le muscle orbiculaire de l'or font saillie. En y regardant de plus près, on peut observer de petits nodules blanc jaunâtre peu dispersés. Ce sont les glandes sébacées. Chez les personnes souffrant de séborrhée, le nombre de glandes sébacées dans la cavité buccale est souvent augmenté. Sur les parties latérales des lèvres, en particulier la partie supérieure, de petites saillies nodulaires sont visibles - des glandes muqueuses. Sur la membrane muqueuse de la joue, les glandes sébacées se trouvent parfois en nombre important sous la forme d'une dispersion de tubercules blanc jaunâtre ou grisâtre, généralement situés le long de la ligne de morsure au niveau des molaires et des prémolaires. Des glandes acineuses se trouvent également sur la membrane muqueuse des joues. Il y en a moins ici que sur la lèvre, mais ils sont plus gros. Une glande particulièrement grosse est située en face de la troisième molaire supérieure (gianduia molaris). Il ne faut pas la confondre avec une formation pathologique. Au cours des processus inflammatoires de la membrane muqueuse, le nombre de glandes visibles augmente généralement.

Sur la muqueuse buccale au niveau de la deuxième molaire supérieure, si vous tirez la joue, vous pouvez voir une petite saillie ressemblant à une papille, au sommet de laquelle s'ouvre le canal sténonien - le canal excréteur de la glande parotide. Pour déterminer la perméabilité du canal de Stenon, l'examen peut être complété par un sondage. La direction du canal de Stenon dans l'épaisseur de la joue est déterminée par une ligne tracée depuis le lobe de l'oreille jusqu'au bord rouge de la lèvre supérieure. Le sondage est effectué à l'aide d'une sonde fine et émoussée ; la joue doit être tirée autant que possible vers l'extérieur. La sonde ne peut toutefois pas être introduite dans la glande. Habituellement, la sonde reste coincée à l'endroit où passe le canal sténopé par m. buccinateur. Sauf nécessité absolue, il n’est pas recommandé de sonder pour éviter les infections et les blessures. Est-il plus facile et plus sûr d’examiner le fonctionnement des glandes par le massage ? masser l'extérieur de la glande parotide ; le médecin observe l'ouverture du conduit ; la salive coule normalement. Lorsque la glande devient enflammée ou que le canal est obstrué, la salive n'est pas libérée, mais du pus apparaît.

Dans le pli de transition, principalement au point de transition de la membrane muqueuse de la joue à la gencive, au niveau des molaires supérieures, les vaisseaux sanguins, notamment les veines, sont parfois clairement visibles. Il ne faut pas les confondre avec des formations pathologiques.

La muqueuse normale des lèvres et des joues est mobile, notamment au niveau de la lèvre inférieure ; il est moins mobile sur les joues, où il est fixé par les fibres du muscle buccal (m. buccinator). En présence de processus inflammatoires, d'ulcères profondément pénétrants, la membrane muqueuse prend un aspect œdémateux et gonflé, des marques dentaires y sont parfois visibles et sa mobilité est fortement limitée.

En plus des processus inflammatoires, un gonflement de la membrane muqueuse est observé en cas de souffrance cardiaque et rénale, dans certaines maladies associées à un dysfonctionnement des glandes endocrines (myxœdème, acromégalie).

Après avoir examiné le vestibule de la bouche (lèvres et joues), la cavité buccale est examinée (Fig. 175).

Muqueuse du palais dur en apparence, il diffère considérablement de celui des joues. Il est plus pâle, plus dense, immobile et présente un relief différent. Dans la partie antérieure, il existe des élévations transversales symétriques de la membrane muqueuse (plicae palatinae transversae), qui s'aplanissent avec l'âge. Le relief de la muqueuse palatine est considérablement déformé sous l'influence du port de prothèses en plastique. Sur la ligne médiane des incisives centrales se trouve une proéminence en forme de poire appelée papille palatine (papilla palatina). Chez certains sujets, cela peut être prononcé, mais il ne faut pas le confondre avec une formation pathologique. La zone de la papille palatine correspond à l'emplacement du canal incisif de la mâchoire supérieure (sapalis incivus). Parfois, au milieu du palais dur, il y a une élévation longitudinale assez saillante (torus palatinus). Cette formation représente un épaississement de la suture palatine (raphe palatini) et ne peut pas non plus être considérée comme pathologique. De nombreuses glandes sont incrustées dans l’épaisseur de la membrane muqueuse recouvrant le palais. Ils sont localisés principalement dans la muqueuse du tiers postérieur du palais dur, plus proche du palais mou. Les canaux excréteurs de ces glandes s'ouvrent sous la forme de trous d'épingle - dépressions sur la membrane muqueuse du palais (fovéées palatines, fosses eribrosae).

Les glandes situées sous la membrane muqueuse du palais dur s'étendent jusqu'au palais mou. La membrane muqueuse du palais ressemble rarement à une couverture de couleur uniforme. Chez les fumeurs, il est presque toujours enflammé et coloré en rouge foncé. Avec des lésions du foie et des voies biliaires, la couleur du palais mou prend parfois une teinte jaunâtre et avec des malformations cardiaques - bleutée.

Langue. Lors de l'examen de la langue, une image très complexe se révèle. Sa surface présente un aspect villeux dû à la présence de diverses papilles. Habituellement, le dos de la langue est de couleur rose avec une teinte mate. Cependant, la langue est souvent enduite ou enduite, le plus souvent de couleur gris-brun. Toute plaque doit être considérée comme un phénomène pathologique. Parfois, la langue, même dans son état normal, peut apparaître recouverte d'un enduit blanc, qui dépend de la longueur des papilles filiformes (papilles filiformes) dispersées le long de sa surface supérieure - le dos et la racine. Cette plaque peut disparaître avec l'âge, et parfois évoluer au cours de la journée (plus prononcée le matin, moins prononcée en milieu de journée, après les repas).

En règle générale, la langue devient enduite dans les cas où, en raison de processus inflammatoires et de douleurs dans la cavité buccale ou pour d'autres raisons, sa mobilité normale est perturbée ou la parole, la mastication, la déglutition sont difficiles, ou il y a une maladie de l'estomac ou intestins. Dans de tels cas, la plaque apparaît non seulement sur le dos et la racine de la langue, mais également sur la pointe et les surfaces latérales. La plaque peut également recouvrir le palais et les gencives. La plaque, ou dépôts, se forme généralement en raison d'une desquamation accrue de l'épithélium et du mélange des produits de desquamation avec des bactéries, des leucocytes, des débris alimentaires et du mucus buccal. La présence de plaque d'un seul côté de la langue dépend en grande partie de la limitation de l'activité de ce côté de la langue, qui s'observe avec l'hémiplégie, la névralgie du trijumeau, l'anesthésie hystérique et la localisation unilatérale des ulcères. I.P. Pavlov estime que la base de l'apparition de la plaque est le mécanisme neuroréflexe.

Autour de l'angle formé par les grosses papilles, au sommet desquelles se trouve une ouverture aveugle (foramen coecum), commence la partie postérieure de la langue, dépourvue de papilles. L'appareil folliculaire de la langue se trouve ici et, en raison de la présence d'un grand nombre de cryptes (baies), cette partie ressemble en apparence à l'amygdale. Certains l’appellent « l’amygdale linguale ». L'appareil folliculaire grossit souvent lors de processus inflammatoires dans la cavité buccale et le pharynx. Une augmentation de l'état normal de ces départements peut également être observée, avec des modifications du système lymphatique du corps.

Lors de l'examen de la surface latérale de la langue au niveau de la racine, des plexus veineux assez épais sont visibles, qui peuvent parfois apparaître par erreur anormalement élargis (Fig. 176).

Dans la partie inférieure de la langue, la membrane muqueuse devient plus mobile au milieu, passe dans le frein de la langue et dans le revêtement du plancher de la cavité buccale sur les côtés. Deux plis sublinguaux (plicae sublinguales) s'étendent du frein des deux côtés, sous lesquels se trouvent les glandes sublinguales. Plus près du milieu, latéralement à l'intersection du pli sublingual et du frein de la langue, se trouve la caroncule dite sublinguale (caruncula sublingualis), dans laquelle se trouvent les ouvertures excrétrices des glandes salivaires sublinguales et sous-maxillaires. Vers l'intérieur du pli sublingual, plus près de la pointe de la langue, un processus fin, irrégulier et frangé de la membrane muqueuse (plica fimbriata) est généralement visible. Dans ce pli se trouve une ouverture pour la glande linguale antérieure de Blandin-Nun (gl. Iingualis anterior), qui est située à l'extrémité de la langue ou à l'endroit de la transition de la membrane muqueuse du bas vers la surface inférieure. de la langue. Au cours des processus inflammatoires qui se déplacent vers le bas de la bouche, la caroncule gonfle, monte, la mobilité de la langue est limitée et la langue elle-même se déplace vers le haut.

Symptômes d'inflammation. Lors de l'examen des muqueuses de la cavité buccale, vous devez prêter attention à un certain nombre de symptômes et prendre en compte le degré et la nature de leur écart par rapport à l'apparence normale. Les fonctionnalités suivantes doivent être corrigées en premier.

Premièrement, type de muqueuse: a) couleur, b) brillance, c) caractère de la surface.

Les processus inflammatoires provoquent un changement de couleur a. En cas d'inflammation aiguë due à une hyperémie, la muqueuse prend une couleur rose vif (gingivite et stomatite). L'intensité de la couleur dépend non seulement du degré de congestion des vaisseaux superficiels, mais aussi de la sensibilité de la muqueuse. Par exemple, sur les lèvres, les joues et le palais mou, la couleur est plus vive que sur la langue et les gencives. En cas d'inflammation chronique (hyperémie congestive), la membrane muqueuse acquiert une couleur rouge foncé, une teinte bleuâtre et une couleur violacée.

Modifications de l'éclat normal de la membrane muqueuse dépendent de l'atteinte de la couverture épithéliale : kératinisation ou rupture de l'intégrité (processus inflammatoires et blastomateux), ou apparition de couches fibrineuses ou autres (aphtes).

Caractère superficiel peut varier en fonction des changements au niveau de la membrane muqueuse. En fonction de la profondeur de destruction de ce dernier, il convient de distinguer : 1) les abrasions (érosions) - violation de l'intégrité de la couche superficielle de l'épithélium (il n'y a pas de cicatrice pendant la cicatrisation) ; 2) excoriation - violation de l'intégrité de la couche papillaire (lors de la cicatrisation, une cicatrice se forme); 3) ulcères - violation de l'intégrité de toutes les couches de la membrane muqueuse (des cicatrices profondes se forment lors de la guérison). La violation de l'intégrité de la membrane muqueuse lors d'abrasions et d'ulcères provoque des modifications du niveau de la membrane muqueuse - une diminution de celle-ci. Les cicatrices, au contraire, produisent pour la plupart une augmentation limitée des niveaux à la surface de la muqueuse. Cependant, des cicatrices atrophiques sont connues (avec le lupus), provoquant une diminution du niveau de la muqueuse. Une diminution est également observée des cicatrices rétractées après destruction profonde de la muqueuse.

Les formes hypertrophiques productives d'inflammation de la membrane muqueuse modifient également sensiblement son apparence.

Modifie le relief superficiel des muqueuses et la présence d'éruptions cutanées nodulaires et tuberculées. Un nodule, ou papule, est une petite élévation (d'une tête d'épingle à un pois) de la membrane muqueuse dans une zone limitée. La couleur de la membrane muqueuse au-dessus de la papule est généralement modifiée, car la papule est basée sur la prolifération d'éléments cellulaires dans les couches papillaires et sous-papillaires, accompagnée d'une dilatation des vaisseaux superficiels. Les éruptions papuleuses sur la membrane muqueuse sont observées principalement lors de processus inflammatoires [syphilis, lichen ruber planus]. De grosses papules (plaques) sont observées avec la stomatite aphteuse et parfois avec la syphilis.

Tubercule en apparence, il ressemble à une papule, n'en différant que sur le plan anatomique. Il recouvre toutes les couches de la membrane muqueuse. De ce fait, le tubercule, contrairement à la papule, laisse une marque sous la forme d'une cicatrice atrophique lors du développement inverse. Les manifestations typiques des lésions tuberculeuses sur la membrane muqueuse sont le lupus et la syphilide tuberculeuse. La différence entre les éruptions cutanées tuberculeuses dans ces deux maladies est que dans la syphilis, le tubercule est fortement limité et dans le lupus, au contraire, le tubercule n'a pas de contour clair. Parfois, comme cela arrive par exemple dans le cas du lupus, la présence de lésions tuberculeuses de la muqueuse est masquée par des phénomènes inflammatoires secondaires. Dans ce cas, pour identifier les tubercules, il est nécessaire d'extraire le sang du tissu hyperémique. Ceci est réalisé par diascopie : une lame de verre est pressée sur la zone de muqueuse examinée jusqu'à ce qu'elle pâlisse, puis le tubercule lupique, s'il est présent, est indiqué comme une petite formation brun jaunâtre.

Un changement important au niveau de la surface de la membrane muqueuse est provoqué par la présence de néoplasmes (tumeurs).

Ainsi, étudier l’aspect de la muqueuse peut être précieux pour le diagnostic. La détermination de la couleur, de la brillance et du niveau doit également être complétée par des données sur l'étendue de la lésion et la localisation de ses éléments.

La stomatite banale et la gingivite donnent généralement des lésions diffuses, certaines gingivites spécifiques, comme le lupus, sont pour la plupart limitées et strictement localisées au niveau des dents de devant supérieures. Le lupus érythématode a une localisation préférée sur la muqueuse buccale - principalement le bord rouge des lèvres et la surface interne de la joue au niveau des molaires. Le lichen plan se situe principalement sur la muqueuse de la joue selon la ligne de morsure.

Ensuite, il faut distinguer une lésion confluente d'une lésion focale, lorsque les éléments sont localisés séparément. Dans la cavité buccale, la disposition focale des éléments produit principalement la syphilis. Dans les processus inflammatoires tuberculeux et courants, on observe un arrangement confluent d'éléments. Presque toujours, lors de l’examen de la cavité buccale, les revêtements extérieurs doivent également être examinés.

Vous trouverez ci-dessous un schéma d'inspection.

Programme d'inspection

1. Déclaration de dommages à la membrane muqueuse.

2. Nature de l'apparence et du parcours.

3. Les principaux éléments de la lésion.

4. Regroupement d'éléments

5. Croissance des éléments.

6. Étapes de développement des éléments.

Pour une place

1. Taille.

3. Coloriage.

4. Durabilité.

5. Topographie.

6. Actuel.

7. Disponibilité d'autres éléments.

Pour papule et tubercule

1. Taille.

3. Coloriage.

4 étapes de développement.

5. Topographie.

Pour les ulcères

1. Taille.

5. Profondeur.

6. Secret.

7. Densité.

8. Douleur.

9. Tissus environnants

10. Développement.

11. Actuel.

12. Topographie.

Pour les cicatrices

1. Taille.

4. Profondeur.

5. Coloriage.

Après avoir complété l'analyse morphologique de la lésion, le médecin la complète, si nécessaire, par palpation et palpation. Cela ne peut être négligé.

L'examen du tégument externe vise principalement à établir des modifications de la couleur et de l'aspect de la peau, ainsi que la présence d'un gonflement. Un tel examen ne fournit généralement pas de signes indicatifs solides, car l'apparition du gonflement en dit souvent peu sur sa nature et son origine. Le gonflement de la joue et du menton peut être provoqué par la présence d'un œdème collatéral, qui est très souvent provoqué soit par une inflammation phlegmoneuse du tissu sous-cutané, soit par un processus tumoral. Pour établir la nature du gonflement, il est nécessaire de réaliser un examen par palpation.

À examen palpatoire il faut recourir assez souvent aux lésions buccales. La palpation doit être pratiquée lors de l'examen des tumeurs buccales, de certains ulcères et dans tous les cas de lésions de nature inconnue.

Lors de la palpation d'une tumeur, en plus de sa consistance, il convient de déterminer la profondeur de son emplacement, la mobilité de la tumeur elle-même et de la membrane muqueuse au-dessus d'elle, ainsi que sa connexion avec les tissus et organes environnants. Lors de la palpation d'un ulcère, le médecin doit s'intéresser à sa densité, ses bords et la nature de l'infiltration autour de l'ulcère. Ces données fournissent souvent des informations auxiliaires précieuses pour le diagnostic différentiel entre le cancer, la tuberculose, la syphilis et les ulcères non spécifiques de la langue, de la joue et de la lèvre.

Un ulcère cancéreux se caractérise par la présence d’un bord cartilagineux très dense autour de l’ulcération. Ressentir un ulcère cancéreux est indolore. Au contraire, la palpation d’un ulcère tuberculeux provoque souvent des douleurs. Les bords d'un ulcère tuberculeux sont légèrement compactés et ne donnent pas à la palpation la sensation d'un anneau cartilagineux si caractéristique du cancer. Parfois, un chancre dur ou un ulcère syphilitique sur la lèvre ou la langue, la joue, en raison de la présence d'un infiltrat dense et indolore, peut être difficile à distinguer au toucher d'un ulcère cancéreux.

Les ulcères non spécifiques de la muqueuse buccale, à la palpation, diffèrent pour la plupart de manière significative de ceux décrits ci-dessus en raison de leur localisation superficielle. Il faut cependant garder ici à l’esprit les ulcères chroniques d’origine traumatique, notamment ceux situés sur la surface latérale de la langue, à sa racine. Ces ulcères, dus à un traumatisme provoqué en permanence par une dent cariée ou une prothèse mal ajustée, sont entourés d'un infiltrat assez dense. Et pourtant, ils restent plus superficiels et moins denses que dans le cas du cancer.

Souvent, pour examiner les patients dentaires, il est nécessaire de recourir à la palpation des tissus externes du visage et du cou. Cette étude est réalisée à la recherche d'infiltrats inflammatoires, de néoplasmes et lors de l'examen du système lymphatique. Il est recommandé de palper les tissus mous du visage avec la tête bien fixée.

Un gonflement diffus visible des tissus mous du visage, observé lors de processus inflammatoires dans les mâchoires, est principalement dû à un œdème collatéral. L'examen palpébral révèle généralement dans la masse pâteuse de tissu œdémateux la présence (ou l'absence) d'une zone compactée, de tissu infiltré ou d'une zone fluctuante d'abcès.

Les ganglions lymphatiques. Il est particulièrement souvent nécessaire d'examiner les ganglions lymphatiques. Comme on le sait, l'étude des ganglions revêt une grande importance pour l'évaluation clinique des processus inflammatoires et blastomateux. La lymphe des tissus mous et durs de la bouche est évacuée par le système de nœuds suivant. La première étape concerne les ganglions lymphatiques sous-maxillaires, mentonniers, linguales et faciaux ; deuxièmement - les ganglions cervicaux superficiels et supérieurs profonds ; troisièmement - les ganglions cervicaux profonds inférieurs. À partir des ganglions cervicaux profonds inférieurs, la lymphe pénètre dans le tronc lymphatique jugulaire.

Des zones individuelles de la bouche et du système dentaire sont reliées aux ganglions lymphatiques de premier stade comme suit. Toutes les dents, à l'exception des incisives inférieures, donnent de la lymphe directement au groupe de ganglions sous-maxillaires, les incisives inférieures - au menton puis aux ganglions sous-maxillaires. Le plancher de la bouche, les joues (directement et par les ganglions superficiels du visage), ainsi que les lèvres sont reliés aux ganglions lymphatiques sous-maxillaires, à l'exception de la partie médiane de la lèvre inférieure, qui donne la lymphe en premier aux ganglions mentaux. . La partie arrière des gencives de la mâchoire inférieure distribue la lymphe aux ganglions sous-maxillaires et aux ganglions cervicaux profonds, et la partie avant - aux ganglions mentaux ; les gencives de la mâchoire supérieure - uniquement dans la partie buccale profonde, la langue - dans la partie linguale et directement dans la partie cervicale profonde supérieure. Le palais est relié directement aux ganglions lymphatiques profonds du visage (Fig. 177, 178).

La palpation du menton et des ganglions lymphatiques sous-maxillaires s'effectue comme suit. Le médecin se tient sur le côté et légèrement derrière le patient. Le patient détend les muscles du cou en inclinant légèrement la tête vers l'avant. À l'aide du bout des trois majeurs des deux mains, le médecin pénètre dans la région sous-maxillaire à droite et à gauche, en appuyant sur les tissus mous. Les pouces reposent sur la mâchoire inférieure, fixant la tête. Les nœuds sous-maxillaires sont situés vers l'intérieur à partir du bord de la mâchoire inférieure dans l'ordre suivant. Devant la glande salivaire sous-maxillaire se trouvent deux groupes de ganglions lymphatiques : 1) devant l'artère maxillaire externe et 2) derrière l'artère ; derrière la glande salivaire se trouve le troisième groupe de ganglions lymphatiques sous-maxillaires. Les ganglions mentaux sont situés le long de la ligne médiane du menton, entre les muscles génio-hyoïdiens (Fig. 177).

Pour palper les ganglions lymphatiques du visage, il est plus pratique de recourir à un examen à deux mains : une main fixe et soulève la joue de l'intérieur, l'autre palpe les glandes de l'extérieur. Il est parfois utile de procéder à un examen à deux mains lors de la palpation des ganglions lymphatiques sous-maxillaires et mentaux, par exemple chez les sujets très obèses présentant une infiltration inflammatoire des tissus mous, etc. Les ganglions lymphatiques du visage sont situés principalement sur le muscle buccal dans l'espace entre les muscles masséter et orbiculaire. Les ganglions cervicaux longent la veine jugulaire interne.

Lors de la palpation des ganglions lymphatiques, il est important de déterminer leur taille, leur consistance, leur mobilité et leur douleur. Normalement, les ganglions lymphatiques ne sont pas du tout palpables ou sont vaguement palpables. Les processus inflammatoires aigus dans la bouche provoquent une augmentation des ganglions correspondants ; les ganglions lymphatiques deviennent douloureux au toucher. Dans ces cas, une périlymphadénite aiguë peut également apparaître ; les ganglions sont palpés en paquet continu. Dans les processus inflammatoires chroniques banals, les ganglions sont généralement hypertrophiés, mobiles et légèrement douloureux. Les glandes sont particulièrement denses dans le cancer et la syphilis ; elles peuvent également être palpées dans des paquets séparés. Avec le cancer à des stades ultérieurs de son existence, une mobilité limitée des ganglions peut être observée en raison de métastases. La périlymphadénite chronique est considérée comme caractéristique des lésions tuberculeuses des ganglions lymphatiques.

CHAPITRE 13. POLYPES ET ÉPAISSISSEMENT DES PLIS DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE

1. Que sont les polypes de l’estomac ?

Les polypes gastriques sont des excroissances pathologiques du tissu épithélial. En règle générale, la membrane muqueuse qui les entoure n'est pas modifiée. Les polypes peuvent être larges ou avoir une tige fine. 70 à 90 % de tous les polypes gastriques sont des polypes hyperplasiques. Les 10 à 30 % restants représentent les polypes adénomateux, les polypes glandulaires du fond de l'estomac et les polypes hamartomateux.

2. Décrire les caractéristiques histologiques de chaque type de polype gastrique.

Les polypes hyperplasiques sont constitués de glandes gastriques hyperplasiques allongées avec un stroma œdémateux prononcé. Une expansion kystique de la partie glandulaire des polypes se développe souvent, mais sans modifier la structure cellulaire primaire. Les polypes adénomateux sont de véritables néoplasies néoplasiques provenant de l'épithélium dysplasique, normalement absent de l'estomac. Les polypes adénomateux sont constitués de cellules avec des noyaux hyperchromatiques allongés avec un nombre accru de mitoses, disposés en forme de palissade. Les polypes glandulaires du fond de l'estomac sont des glandes hypertrophiées de la membrane muqueuse du fond de l'estomac et sont considérés comme une variante normale. Les polypes hamartomatiques possèdent des bandes de fibres musculaires lisses entourées d'un épithélium glandulaire. Propre dossier (lamine propride) cependant cela reste normal.

3. Quel est le risque que les polypes gastriques deviennent malins ?

Le risque de dégénérescence maligne des polypes hyperplasiques est assez faible et s'élève à 0,6-4,5 %. Le risque de malignité des polypes adénomateux en tant que véritables néoplasies néoplasiques dépend de la taille des polypes et atteint 75 %. Les polypes adénomateux de plus de 2 cm présentent un risque extrêmement élevé de transformation maligne, bien que l'adénocarcinome gastrique puisse également se développer à partir de polypes de moins de 2 cm. Les polypes glandulaires du fond de l'estomac et les polypes hamartomateux n'ont pratiquement aucun potentiel malin.

4. Quelles sont les tactiques de traitement lorsque des polypes gastriques sont détectés ?

Étant donné que l'examen histologique des biopsies réalisées au cours de l'endoscopie ne donne pas toujours des résultats fiables, les polypes épithéliaux gastriques doivent être complètement excisés dans la mesure du possible et soumis à un examen histologique minutieux. Les polypes épithéliaux gastriques mesurant 3 à 5 mm peuvent être complètement excisés à l’aide d’une pince à biopsie. Si la taille des polypes - à la fois pédonculés et à base large - atteint plus de 5 mm, ils sont excisés à l'aide d'une anse piège spéciale. Tous les tissus prélevés sont soumis à un examen histologique. Pour les patients présentant des polypes plus gros, en particulier ceux à base large, qui ne peuvent pas être retirés par des techniques endoscopiques, un traitement chirurgical est indiqué. En règle générale, les polypes hyperplasiques et adénomateux surviennent dans le contexte d'une gastrite chronique et parfois d'une métaplasie intestinale. Dans de tels cas, le risque de développer un cancer de l’estomac augmente quelle que soit la présence de polypes. Avec les polypes adénomateux de l'estomac, le risque de développer un cancer est plus élevé qu'avec les polypes hyperplasiques. Le risque de dégénérescence maligne des polypes augmente avec l'âge. Par conséquent, dans tous les cas, il est nécessaire non seulement d'enlever tous les polypes, mais également d'examiner attentivement l'ensemble de la muqueuse gastrique. Si des lésions suspectes sont détectées à sa surface, il est nécessaire de réaliser une biopsie tissulaire suivie d'un examen histologique.

5. Est-il nécessaire de réaliser une surveillance dynamique des patients présentant des polypes gastriques ?

Les patients présentant des polypes hyperplasiques et des polypes glandulaires du fond de l'estomac n'ont pas besoin d'une surveillance dynamique avec des examens endoscopiques réguliers. Le taux de récidive des polypes adénomateux est de 16 % et, bien que le suivi à long terme de ces patients ne présente aucun avantage évident, ils doivent être périodiquement examinés et examinés par endoscopie.

6. Quel est le lien entre les polypes de l’estomac et la gastrite chronique ?

Les polypes adénomateux et hyperplasiques de l'estomac surviennent généralement dans le contexte d'une gastrite chronique et constituent généralement une manifestation tardive d'une infection. H. pylori ou gastrite chronique de type A (avec anémie pernicieuse). Pour établir la présence et clarifier la gravité de la gastrite chronique sous-jacente à la maladie, il est nécessaire de réaliser plusieurs biopsies de la membrane muqueuse, en accordant une attention particulière à la présence éventuelle et au type de métaplasie intestinale. Les patients souffrant de gastrite chronique et de polypes gastriques résultant d'une infection HP doivent recevoir un traitement antibactérien spécifique, bien qu'il ne soit pas actuellement établi si l'éradication affecte H. pylori sur la fréquence de récidive de polype gastrique ou de métaplasie intestinale.

7. Quels plis de l’estomac sont considérés comme hypertrophiés ?

Les plis élargis (hypertrophiés) de l'estomac sont les plis qui ne se redressent pas lors de l'insufflation d'air lors de l'examen endoscopique. Les plis de l'estomac hypertrophiés aux rayons X sont des plis dont la largeur est supérieure à 10 mm (avec fluoroscopie de l'estomac avec une suspension de baryum).

8. Énumérez les maladies dans lesquelles on trouve des plis épaissis de l'estomac.

Lymphome de l'estomac.
Syndrome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (syndrome MALT).
Linite plastique (linite plastique).
Adénocarcinome de l'estomac.
Maladie de Ménétrier.
Gastrite causée par H. pylori(épicé).
Syndrome de Zollinger-Ellison.
Gastrite lymphocytaire.
Gastrite éosinophile.
Ectasie vasculaire de l'antre de l'estomac.
Gastrite kystique (gastrite sustica profonde.).
Sarcome de Kaposi (Kaposi).
Varices de l'estomac.

9. Quelles maladies systémiques provoquent un épaississement des plis de la muqueuse gastrique (gastrite granulomateuse) ?

Une inflammation granulomateuse de la paroi de l'estomac survient dans la maladie de Crohn et la sarcoïdose. D'autres maladies pouvant potentiellement provoquer une gastrite granulomateuse comprennent l'histoplasmose, la candidose, l'actinomycose et la blastomycose. La syphilis secondaire se manifeste parfois par une infiltration de la paroi gastrique Treponema pallidum, provoquant une réaction plasmocytaire périvasculaire. La dissémination des mycobactéries dans la tuberculose est une autre raison des modifications infiltrantes de la paroi de l'estomac. Avec la mastocytose systémique, en plus de l'hyperémie faciale, on observe le développement d'une hyperémie de la muqueuse gastrique et un épaississement de ses plis. Parfois, avec l'amylose, une gastrite survient avec des modifications infiltrantes et un épaississement des plis de la membrane muqueuse.

10. Avec l'échographie endoscopique, cinq couches hyper et hypoéchogènes différentes sont distinguées dans la paroi de l'estomac. À quelles couches histologiques de la paroi gastrique correspondent-ils ?

La structure de la paroi de l'estomac (selon l'échographie et l'examen histologique)

	COUCHES DE LA PAROI DE L'ESTOMAC	DONNÉES DE BALAYAGE ULTRASONORE	DONNÉES HISTOLOGIQUES
	1er	Hyperéchogène	Couches superficielles de la membrane muqueuse
	2ème	Hypoéchogène	Couches profondes de la membrane muqueuse, y compris sa couche musculaire
	3ème	Hyperéchogène	Couche sous-muqueuse
	4ème	Hypoéchogène	Musculaire
	5ème	Hyperéchogène	Séreuse

11. Quel est le rôle de l'échographie endoscopique dans le diagnostic de l'épaississement des plis de la muqueuse gastrique ?

Bien que l'échographie endoscopique ne puisse pas distinguer les maladies bénignes des maladies malignes, l'épaississement des plis muqueux peut être détecté par cette méthode, qui permet d'identifier les patients nécessitant une évaluation plus approfondie, soit en effectuant des biopsies répétées lors d'examens endoscopiques, soit par un examen histologique de la section de. la paroi de l'estomac excisée pendant la chirurgie. L'échographie endoscopique est une méthode assez sensible pour identifier les varices de l'œsophage et de l'estomac, ce qui permet d'éviter leurs dommages lors de la biopsie endoscopique. Si un épaississement limité des couches superficielles de la paroi gastrique est observé à l'échographie endoscopique, plusieurs biopsies de la zone suspecte doivent être réalisées pour confirmer la malignité. En revanche, si l'échographie endoscopique révèle un épaississement des couches principalement profondes de la paroi gastrique (par exemple, sous-muqueuse ou musculeuse propria), la biopsie endoscopique peut ne pas confirmer le diagnostic. Néanmoins, l'échographie endoscopique est une méthode très sensible pour diagnostiquer les tumeurs malignes. Pour clarifier le diagnostic, ils ont souvent recours à la chirurgie, à l'excision et à l'examen histologique des zones suspectes de la paroi gastrique. Dans un avenir proche, des données apparaîtront sur la réalisation d'une biopsie par aspiration sous le contrôle d'une échographie endoscopique.

12. Quels sont les signes cliniques du lymphome gastrique ?

Le lymphome gastrique survient dans moins de 5 % de toutes les tumeurs malignes gastriques. Après l’adénocarcinome, c’est la tumeur maligne la plus fréquente affectant l’estomac. De tous les lymphomes primaires du tractus gastro-intestinal, 40 à 60 % sont localisés dans l'estomac, 20 à 30 % dans l'intestin grêle, le plus souvent dans l'iléon. Dans 8 à 15 % des cas, une localisation multiple du lymphome est notée. Le plus grand groupe de lymphomes gastriques est celui des lymphomes à cellules B, suivis des lymphomes à cellules T et d’autres types. Lors de l'examen endoscopique, les lymphomes sont détectés sous la forme de croissances discrètes ressemblant à des polypes, de formations ulcérées ressemblant à des tumeurs ou d'infiltration sous-muqueuse diffuse avec des plis grossiers élargis de la membrane muqueuse. Les symptômes cliniques les plus caractéristiques du lymphome gastrique sont des douleurs abdominales, une perte de poids, des nausées, un manque d'appétit et des saignements gastro-intestinaux. Dans les cas où l'on soupçonne un lymphome gastrique et qu'une biopsie conventionnelle ne confirme pas le diagnostic, il est nécessaire de procéder à une excision du site tumoral suivie d'un examen histologique du tissu prélevé, d'une biopsie avec un piège à mailles spécial ou d'un biopsie par aspiration. Lorsque des changements pathologiques sont détectés dans les couches profondes de la paroi de l'estomac, ainsi que lorsque des lésions des ganglions lymphatiques régionaux sont détectées, l'échographie endoscopique est d'une grande aide. Si toutes les tentatives de confirmation du diagnostic par techniques endoscopiques restent infructueuses, il est nécessaire de procéder à une laparotomie, à l'excision de la zone suspecte de la paroi de l'estomac et à un examen histologique approfondi.

13. Présenter la classification d’Ann Arbor des lymphomes « non hodgkiniens » appliquée aux lymphomes gastriques.

Stade Prévalence de la maladie
I Maladie limitée à l'estomac
II Les ganglions lymphatiques de l'abdomen sont touchés (selon

Biopsie ou lymphangiographie)

III Il existe des lésions de l'estomac et des ganglions lymphatiques abdominaux

et ganglions lymphatiques au-dessus du diaphragme

IV Lymphome disséminé

14. Définir la maladie de Ménétrier.

La maladie de Ménétrier est une maladie rare caractérisée par la présence de plis géants et rugueux de la muqueuse gastrique. Le plus souvent, la maladie de Ménétrier touche l'antre de l'estomac. Les signes histologiques de la maladie de Ménétrier sont une hyperplasie sévère et une dilatation kystique de l'épithélium de la fosse. Les changements hyperplasiques peuvent également affecter la couche sous-muqueuse. Les symptômes cliniques de la maladie de Ménétrier comprennent des douleurs abdominales, une perte de poids, des hémorragies gastro-intestinales et une hyperalbuminémie. Les causes de la maladie de Ménétrier sont inconnues. Le diagnostic de la maladie de Ménétrier peut être confirmé par échographie endoscopique, lorsqu'un épaississement des couches profondes de la muqueuse est détecté, et par examen histologique de plusieurs biopsies, lorsque des modifications caractéristiques de la membrane muqueuse sont détectées. Le traitement par antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 donne souvent de bons résultats.

15. En quoi la maladie de Ménétrier diffère-t-elle chez les adultes et les enfants ?

Contrairement à la maladie de Ménétrier chez l'adulte, qui se caractérise généralement par une évolution chronique, la maladie de Ménétrier chez l'enfant a tendance à être spontanément résolutive. Les rechutes et diverses complications de la maladie chez les enfants sont assez rares. Cliniquement, la maladie de Ménétrier chez l'enfant se manifeste par des crises soudaines de nausées, accompagnées de douleurs abdominales, d'un manque d'appétit et d'une hypoprotéinémie. En raison de l'apparition d'une entéropathie avec perte de protéines, un œdème et une ascite apparaissent progressivement. Une hypoalbuminémie se développe également souvent dans le sang périphérique - une éosinophilie et une anémie normochrome et normocytaire modérée. L'examen aux rayons X révèle un épaississement des plis de la membrane muqueuse du fond d'œil et du corps de l'estomac, s'étendant souvent jusqu'à l'antre. L'hypertrophie des plis de la muqueuse est confirmée par gastroscopie, endoscopie et échographie endoscopique. L'examen histologique révèle une hypertrophie de la membrane muqueuse, un allongement des puits et une atrophie des glandes. Chez les enfants atteints de la maladie de Ménétrier, l'examen histologique révèle souvent des inclusions intranucléaires de cytomégalovirus. Lors de l'inoculation des tissus de la muqueuse gastrique, le cytomégalovirus est également souvent détecté. Le traitement symptomatique chez les enfants atteints de la maladie de Ménétrier a généralement un bon effet thérapeutique.

16. Qu'est-ce que la gastrite lymphocytaire ?

La gastrite lymphocytaire est caractérisée par une hyperplasie de l'épithélium de la fosse et une infiltration lymphocytaire prononcée de la muqueuse gastrique. (La gastrite lymphocytaire est aussi parfois appelée gastrite de type variole.) La fibrogast-roduodénoscopie révèle des plis épaissis et hypertrophiés de la muqueuse gastrique, des inclusions nodulaires de la membrane muqueuse et de multiples érosions, ressemblant souvent à un cratère de volcan. Les causes de la gastrite lymphocytaire sont inconnues. Les symptômes de la maladie sont flous et vagues ; Diverses méthodes de traitement n'ont aucun effet évident. Lors d’un examen clinique, il est important d’exclure d’abord un lymphome gastrique ou d’autres formes spécifiques de gastrite.

17. Quel est le rôle de l'échographie endoscopique dans le diagnostic des néoplasmes sous-muqueux de l'estomac ?

Bien que l'échographie endoscopique (EUS) ne fournisse pas un diagnostic histologique précis, elle permet avec un haut degré de certitude de déterminer la nature du néoplasme en fonction de sa localisation et de la structure ultrasonore de la paroi intestinale. Avec l'aide de l'EUS, il est possible d'établir la nature vasculaire du néoplasme et d'appliquer la technique de cytologie par aspiration et de biopsie à l'aide de pinces à biopsie spéciales. L'échographie endoscopique permet avec un degré de probabilité assez élevé de différencier les véritables tumeurs sous-muqueuses de la compression de la lumière gastrique de l'extérieur. Les léiomyomes et les léiomyosarcomes sont des formations hypoéchogènes émanant de la quatrième couche échographique (hypoéchogène) de la paroi gastrique, qui représente sa couche musculaire. Selon l'échographie, il n'existe pas de différences fondamentales en termes de taille, de forme et de structure échographique entre le léiomyome et le léiomyosarcome. Le lymphome gastrique est une formation hyperéchogène diffuse émanant de la couche sous-muqueuse de la paroi de l'estomac. Les kystes de la paroi gastrique sont détectés comme structures anéchoïques dans la couche sous-muqueuse. D'autres néoplasmes, beaucoup moins courants, provenant de la couche sous-muqueuse, tels que le pancréas accessoire, les tumeurs carcinoïdes, les fibromes et les tumeurs à cellules granuleuses, ne présentent pas de caractéristiques échographiques particulièrement distinctives. Sur la base des changements détectés lors de l'échographie endoscopique dans la couche sous-muqueuse de la paroi gastrique, le médecin détermine les tactiques de traitement en fonction de la taille de la tumeur. S'il existe une formation pathologique dans la couche sous-muqueuse de moins de 2 à 4 cm sans signes de saignement, d'évacuation gastrique altérée et de malignité, vous ne pouvez pas vous précipiter dans une intervention chirurgicale, mais effectuer périodiquement des examens endoscopiques de contrôle. Si la tumeur se développe rapidement, un traitement chirurgical est indiqué. Si une tumeur plus grosse est initialement détectée, une intervention chirurgicale immédiate est indiquée.

18. Quel est le diagnostic différentiel lorsqu'une formation pathologique sous-muqueuse est détectée ?

	Le plus commun	Moins fréquent	Rarement trouvé
	Léiomyome Lipome Pancréas aberrant Varices gastriques	Carcinoïde Léiomyosarcome Tumeur à cellules granuleuses Lymphome Rudiments spléniques Kystes sous-muqueux Compression externe de l'estomac Anévrisme de l'artère splénique	Léiomyoblastome Liposarcome Schwannome

19. Au cours de la fibrogastroduodénoscopie, une formation ressemblant à une tumeur a été détectée dans la couche sous-muqueuse de l'estomac. L'échographie endoscopique a révélé une formation hypoéchogène émanant de la quatrième couche de la paroi gastrique (membrane musculaire). Selon vous, quel est le diagnostic le plus probable pour ce patient ?

Les signes identifiés chez le patient lors de l'échographie endoscopique correspondent très probablement à ceux d'un léiomyome. Le léiomyosarcome a également la même apparence sur les échographies endoscopiques, bien qu'il soit beaucoup moins fréquent. En outre, une structure similaire est caractéristique d’autres tumeurs rares, telles que le schwannome, le liposarcome et le myxosarcome, provenant de la muqueuse musculaire de la paroi de l’estomac. L'échographie endoscopique ne remplace en aucun cas la vérification histologique de la tumeur. Les limites claires de la tumeur, sa petite taille (moins de 3 cm), l'absence de signes de lésions des tissus environnants ou des ganglions lymphatiques régionaux, ainsi que la taille inchangée de la tumeur lors des études de contrôle périodiques plaident en faveur du caractère bénin. de la maladie. En présence de grandes formations ressemblant à des tumeurs (plus de 3 à 4 cm) avec une tendance à se développer et des signes de lésions des tissus environnants, un traitement chirurgical est indiqué.

20. Une femme de 65 ans a développé des vomissements de type « marc de café », qui se sont arrêtés d'eux-mêmes. Un examen endoscopique a révélé un seul polype pédonculé de 1 cm dans le corps de l'estomac. Quelle devrait être la tactique de traitement?

La plupart des polypes gastriques sont d'origine épithéliale. Parmi eux, 70 à 90 % sont hyperplasiques et 10 à 20 % sont adénomateux. Bien que les polypes gastriques puissent se manifester cliniquement par des douleurs abdominales ou des saignements gastro-intestinaux, environ 50 % des polypes gastriques sont asymptomatiques. L'ablation d'un polype lors de la fibrogastroscopie à l'aide d'une anse piège spéciale, suivie d'un examen histologique de l'échantillon retiré, est à la fois une mesure diagnostique et thérapeutique. Bien que le risque de complications lors de l'ablation endoscopique des polypes de l'estomac soit plus élevé que lors de l'ablation des polypes du côlon lors d'une coloscopie, la procédure est tout à fait sûre et bien tolérée par les patients. Pour réduire le risque de saignement post-polypectomie, une solution d'adrénaline diluée au 1:10 000 est injectée dans la tige des gros polypes avant leur résection. Le glucagon est utilisé pour supprimer les mouvements péristaltiques de la paroi de l'estomac et de l'œsophage. qui empêchent l’élimination du médicament. Afin d'éviter l'entrée accidentelle d'un polype dans les voies respiratoires lors d'une polypectomie, il peut être placé dans un tube spécial. Pour accélérer le processus de guérison, il est généralement recommandé de prescrire une courte cure d'inhibiteurs des récepteurs de l'histamine H2 ou de sucralfate, bien que les avantages d'une telle thérapie n'aient pas encore été prouvés.

21. La photographie montre un polype découvert lors d'une fibrogastroduodénoscopie chez un patient atteint de polypose adénomateuse familiale. Quelle est, selon vous, la structure histologique de ce polype ? Quel est le risque de sa dégénérescence maligne ? Quels autres changements importants dans le tractus gastro-intestinal supérieur peuvent également être détectés lors de la fibrogastroduodénoscopie ? Quelles sont les manifestations cliniques des polypes de l'estomac avec d'autres syndromes héréditaires accompagnés de polypose du tractus gastro-intestinal ?

Presque tous les patients atteints de polypose adénomateuse familiale présentent des polypes du tractus gastro-intestinal supérieur. Dans ce cas, la plupart des polypes sont situés dans les parties proximales de l'estomac ou de son fond d'œil. Les polypes sont généralement petits, multiples et hyperplasiques. Bien qu'ils ne dégénèrent pratiquement pas en adénocarcinome, ils peuvent provoquer des hémorragies gastro-intestinales. Environ 40 à 90 % des patients atteints de polypose adénomateuse familiale présentent des polypes adénomateux dans l'estomac distal ou le duodénum, ​​en particulier dans la région périampullaire. Chez les résidents américains diagnostiqués avec une polypose adénomateuse familiale, le risque de polype maligne n'est pas élevé, alors que chez les résidents japonais, le risque a tendance à être accru. Les patients présentant une polypose adénomateuse familiale et la présence d'adénomes dans la région duodénale et périampullaire ont un risque très élevé de développer un cancer duodénal et en particulier un cancer de la région périampullaire. Les patients atteints du syndrome de Gardner présentent principalement des polypes hyperplasiques dans l'estomac proximal. Les patients atteints du syndrome de Peutz-Jeghers et de polypose juvénile peuvent développer des polypes hamartomateux dans l'estomac. Bien qu’ils puissent provoquer des hémorragies gastro-intestinales, le risque de dégénérescence maligne est négligeable.

22. Quelle est la relation entre les tumeurs carcinoïdes gastriques et la gastrite atrophique ?

Les tumeurs carcinoïdes apparaissent généralement dans le corps et le fond de l'estomac. Le plus souvent, ils proviennent de la couche sous-muqueuse de sa paroi, mais parfois leur aspect ressemble à des polypes. Bien que des tumeurs carcinoïdes puissent être trouvées dans le contexte d'une muqueuse normale, elles apparaissent dans la plupart des cas chez des patients atteints de gastrite atrophique et d'achlohydrie. On pense actuellement que les tumeurs carcinoïdes se forment en raison de concentrations élevées de gastrine circulante, qui est libérée à la suite d'une perturbation de l'innervation des cellules des nageoires entérochromes dans l'estomac proximal. Bien que des tumeurs carcinoïdes aient été trouvées chez des rats ayant reçu de fortes doses d'oméprazole sur une longue période, rien de similaire n'a été trouvé chez les personnes recevant un traitement à long terme supprimant la sécrétion d'acide gastrique. Le traitement des tumeurs carcinoïdes gastriques qui se développent dans le contexte d'achlogridies et d'hypergastrinémie consiste en une anthrumectomie afin d'éliminer la source de production de gastrine. En présence de tumeurs carcinoïdes non causées par une hypergastrinémie, il est nécessaire de réaliser une résection gastrique pour éliminer les grosses tumeurs. Environ 2 à 3 % de toutes les tumeurs carcinoïdes du corps humain sont localisées dans l’estomac. À leur tour, les tumeurs carcinoïdes ne représentent que 0,3 % de toutes les tumeurs gastriques. Les tumeurs carcinoïdes gastriques ne provoquent pas de symptômes cliniques associés à la production de peptides vasoactifs et sont donc le plus souvent découvertes fortuitement. Le traitement de choix pour les tumeurs carcinoïdes est l’ablation complète. De nombreuses tumeurs carcinoïdes, sinon la grande majorité, peuvent être retirées à l'aide de techniques endoscopiques, soit en « mordant » progressivement des morceaux de tumeur avec une pince à biopsie spéciale, soit en utilisant un collet spécial. Si une résection endoscopique de tumeurs carcinoïdes doit être réalisée, il est nécessaire de réaliser une échographie endoscopique de la paroi de l'estomac pour clarifier de quelle couche de la paroi provient la tumeur, ainsi que l'étendue et la profondeur de son invasion.

23. La fibrogastroduodénoscopie réalisée sur un homme homosexuel atteint du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), qui se plaint de douleurs abdominales, a révélé un pli épaissi serpigineux, rouge-violet, dans le corps de l'estomac. Le patient présentait des formations similaires sur le palais dur de la bouche et sur les membres inférieurs. Quelle est, selon vous, cette formation pathologique ? Quel est le risque de saignement lors d’une biopsie ? Que peut montrer un examen histologique du matériel de biopsie ?

La formation pathologique découverte lors de l'endoscopie est très probablement une manifestation du sarcome de Kaposi. L'endoscopie gastro-intestinale haute ou fibrosigmoïdoscopie révèle des lésions gastro-intestinales chez 40 % des patients atteints du SIDA diagnostiqués avec un sarcome de Kaposi de la peau et des ganglions lymphatiques. Les manifestations endoscopiques du sarcome de Kaposi ont un aspect assez caractéristique. Le risque de saignement lors de la réalisation d'une biopsie est faible. La confirmation histologique de la maladie n'est obtenue que chez 23 % des patients, les foyers pathologiques étant localisés dans la couche sous-muqueuse. Étant donné que les lésions vasculaires sont également situées profondément dans la couche sous-muqueuse et ne peuvent pas toujours être atteintes avec une pince à biopsie, la biopsie du sarcome de Kaposi est une méthode sûre, bien que non spécifique. Les symptômes cliniques du sarcome de Kaposi comprennent des douleurs, une dysphagie et parfois des saignements gastro-intestinaux et une occlusion intestinale.

24. Une femme de 60 ans se plaint de douleurs nocturnes dans la région épigastrique et de diarrhée sécrétoire. Le taux de gastrine sérique à jeun est supérieur à 1 000 pg/ml. La fibrogastroduodénoscopie a révélé un épaississement diffus et une hyperémie des plis et une érosion de la membrane muqueuse de l'antre de l'estomac. Une biopsie de la muqueuse n'était pas informative.
Helicobacter pylori non trouvé dans le matériel de biopsie. Entre quelles pathologies faut-il poser un diagnostic différentiel ? Quels tests de diagnostic faut-il passer ensuite ?

L'hypergastrinémie est due à plusieurs causes possibles. L'absence d'antécédents de chirurgie gastrique permet d'exclure le syndrome de la partie restante de l'antre de l'estomac. La prise d'inhibiteurs des récepteurs de l'histamine H2 ou d'inhibiteurs de la pompe à protons entraîne une augmentation des taux sériques de gastrine. La gastrite atrophique de type A, associée à l'anémie pernicieuse, provoque le développement d'une hypergastrinémie due à une inhibition altérée de la production de gastrine. Enfin, le patient peut présenter une hyperplasie des cellules antrales productrices de gastrine, ou gastrinome, comme manifestation du syndrome de Zollinger-Ellison. Les manifestations endoscopiques de la muqueuse gastrique correspondent davantage aux deux dernières maladies. Si une étude du niveau de sécrétion gastrique révèle une hyperproduction d'acide chlorhydrique, cela permettra de distinguer l'hypergastrinémie du syndrome de Zollinger-Ellison de l'hypergastrinémie développée en réaction à l'achlorhydrie. Les patients atteints du syndrome de Zollinger-Ellison ne répondent pas à l'administration de sécrétine exogène et les taux sériques de gastrine ne diminuent pas. C'est pourquoi, lorsque l'hypergastrinémie s'accompagne d'une hypersécrétion d'acide chlorhydrique (supérieure à 1 000 pg/ml), il est nécessaire de réaliser un test de stimulation de la sécrétine.

25. Un homme de 40 ans ayant des antécédents de pancréatite chronique a développé une hémorragie gastro-intestinale qui s'est arrêtée spontanément. L'endoscopie n'a révélé aucun changement dans l'œsophage et le duodénum. La photographie montre les résultats trouvés par l'endoscopiste dans l'estomac. Selon vous, quel est le diagnostic le plus probable ? Quel traitement est nécessaire ?

Le patient présente des varices gastriques isolées résultant d'une thrombose de la veine splénique. La thrombose de la veine splénique est une complication potentielle de la pancréatite aiguë et chronique, du cancer du pancréas, du lymphome, des traumatismes et des états hypercoagulables. Le sang circule dans la veine gastrique gauche jusqu'à la veine splénique. Dans ce cas, l'écoulement du sang veineux de l'œsophage n'est pas perturbé. Étant donné que les méthodes de traitement endoscopiques n'empêchent pas dans la plupart des cas le développement de saignements dus aux varices gastriques, une splénectomie est nécessaire en cas de thrombose de la veine splénique. Les varices de l'estomac sont localisées dans la couche sous-muqueuse de la paroi de l'estomac ou dans ses couches plus profondes, tandis que les varices de l'œsophage sont localisées superficiellement, dans lame propria muqueuse de l'œsophage. Les saignements dus aux varices de l'estomac représentent 10 à 20 % de tous les saignements aigus dus aux varices du tractus gastro-intestinal. Les saignements aigus peuvent être contrôlés à l'aide de techniques endoscopiques, mais en règle générale, des saignements répétés se produisent et le taux de mortalité atteint 55 %. Lorsque la cause du saignement est une hypertension portale, une option de traitement efficace est le shunt intrahépatique transjugulaire ou le traitement chirurgical avec anastomoses porto-caves. Les premières expériences de chirurgiens européens et canadiens concernant l'administration intravasculaire de cyanoacrylate ont donné d'assez bons résultats, mais ce médicament n'est actuellement pas utilisé aux États-Unis. Lorsque le saignement est faible, les varices gastriques sont assez difficiles à détecter parmi les plis saillants de la membrane muqueuse. Avec l'échographie endoscopique, les varices gastriques sont détectées comme des vaisseaux sanguins dilatés contournés hypoéchogènes dans la couche sous-muqueuse de la paroi gastrique.

26. Une femme de 65 ans est examinée pour une anémie ferriprive et la présence de sang occulte dans les selles. La coloscopie et la fluoroscopie de l'estomac n'ont révélé aucune pathologie. La photographie montre les résultats trouvés dans l’estomac lors de la fibrogastroscopie. Sur la base de ces constatations, il est nécessaire de poser un diagnostic et de prescrire un traitement adapté.

Cet aspect endoscopique de la membrane muqueuse avec des plis hauts, tortueux et épaissis, comme les rayons d'une roue, s'étendant radialement à partir du sphincter pylorique, recouverts de vaisseaux pathologiquement altérés facilement vulnérables, est caractéristique d'une affection appelée « estomac de pastèque ». Le diagnostic est posé sur la base des données endoscopiques. La maladie est également appelée ectasie vasculaire de l'antre gastrique. Il s’agit d’une cause assez rare d’hémorragies gastro-intestinales chroniques cachées. L'incidence de cette maladie n'est pas encore connue. L'ectasie vasculaire de l'antre gastrique survient principalement chez les femmes et est souvent associée à des maladies auto-immunes ou à des maladies du tissu conjonctif. Se produit souvent dans le contexte d'une gastrite atrophique avec hypergastrinémie et anémie pernicieuse. La pathogenèse de l'ectasie vasculaire de l'antre de l'estomac est également inconnue à ce jour. L'examen histologique révèle des capillaires dilatés de la muqueuse gastrique avec des zones de thrombose, des vaisseaux veineux contournés dilatés dans la couche sous-muqueuse de la paroi gastrique et une hyperplasie fibreuse des fibres musculaires. En cas de perte de sang chronique, la diathermocoagulation endoscopique des vaisseaux sanguins est très efficace. Lors de l’utilisation d’un laser Nd:YAG, l’efficacité du traitement était plus élevée. La maladie peut récidiver, mais des traitements endoscopiques répétés ont généralement un effet positif.

27. Quel diagnostic, à votre avis, peut-on poser si les changements montrés sur la photographie sont détectés dans l'estomac ?

La photographie montre le pancréas accessoire, également appelé pancréas aberrant ou hétérotopique. Il est généralement localisé dans l’antre de l’estomac ; Habituellement, au centre se trouvent des dépressions particulières. L'échographie endoscopique permet de détecter divers changements, mais révèle le plus souvent une masse relativement hypoéchogène provenant de la muqueuse ou de la couche sous-muqueuse, avec dans certains cas une structure canalaire au centre. Le pancréas accessoire provoque rarement des symptômes cliniques.