Fibrose hépatique de muscat. Troubles du métabolisme des acides nucléiques. Troubles du métabolisme minéral. Calcification pathologique. Formation de pierre. Infarctus cérébraux hémorragiques


TROUBLES CIRCULAIRES

(pléthore, anémie, saignement, hémorragie, plasmorragie, stase)
Troubles circulatoires il en existe deux types :

Type 1 – troubles associés à des modifications du volume sanguin circulant (hyperémie, stagnation veineuse, hémorragie, choc) ;

Type 2 – troubles associés à la présence d’obstructions à la circulation sanguine (thrombose, embolie, ischémie).

Hyperémie et stagnation veineuse - les termes utilisés pour décrire l'augmentation du volume sanguin au sein d'un vaisseau, d'un organe ou d'un tissu dilaté ; une augmentation du volume de sang artériel passant et une dilatation des artérioles est appelée hyperémie active ; si l'écoulement veineux est altéré, un processus similaire est appelé hyperémie passive.

Congestion veineuse systémique (générale) - observée dans l'insuffisance cardiaque causée par une pathologie des parties gauche et droite du cœur, des poumons, associée à la croissance du tissu conjonctif dans les poumons (fibrose pulmonaire) ou à l'emphysème, etc. Dans ce cas, les principaux changements sont observés au niveau des poumons, du foie, de la rate et des reins.

Poumons. Une congestion veineuse chronique dans les poumons est observée avec une pathologie du cœur gauche, notamment avec une sténose mitrale d'origine rhumatismale, tandis que la pression veineuse dans les poumons augmente.

Macroscopiquement : le poids des poumons est augmenté, ils ont une consistance dure. Sur la coupe, il est de couleur brun foncé, ce processus est appelé induration brune des poumons.

L'induration brune des poumons est due à des hémorragies intra-alvéolaires résultant de la diapédèse et de la rupture des capillaires dilatés, de la destruction des globules rouges et de la pigmentation due à la formation d'hémosidérine. Le développement d'une hypoxie du tissu pulmonaire conduit au développement d'une fibrose locale.

Foie. La congestion veineuse chronique du foie survient lorsque l'activité du côté droit du cœur est altérée et due à l'occlusion de la veine cave inférieure et des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari).

Macroscopiquement, le foie est hypertrophié, sa capsule est tendue. En coupe, le foie est marbré et ressemble à de la muscade en raison de la couleur rouge et jaune, respectivement, au centre encombré du lobule et du dépôt de graisse le long de sa périphérie. Ce processus est appelé « foie de muscade ».

Rate. La congestion veineuse chronique de la rate survient en cas de pathologie du cœur droit et d'hypertension portale due à une cirrhose du foie.

La splénomégalie se développe de manière macroscopique ; dans les processus chroniques, le poids de la rate peut atteindre 500 et 1 000 g (splénomégalie). L'organe est encombré de sang, tendu et cyanosé. L’incision saigne facilement (« induration cyanosée de la rate »).

Bourgeon. Macroscopiquement, les reins sont légèrement hypertrophiés, denses et remplis de sang (« induration cyanosée des reins »).

Hémorragies - C'est un saignement provenant d'un vaisseau sanguin. Des saignements peuvent survenir dans l'environnement externe ou dans les cavités séreuses internes (par exemple, hémothorax, hémopéritoine, hémopéricarde) ou dans les cavités des organes internes. La pénétration du sang dans les tissus avec une augmentation de leur volume est appelée - hématome. La pénétration de grands volumes de sang dans la peau et les muqueuses est appelée des ecchymoses.

Violet sont appelées hémorragies de petite taille au niveau de la peau et des muqueuses jusqu'à 1 cm de diamètre, les pétéchies sont de très petites hémorragies de la taille d'une tête d'épingle. La pénétration microscopique des globules rouges dans les tissus se produit après une hyperémie ou une stagnation et est appelée hémorragie diapédétique.

Choc est défini comme un état clinique de collapsus circulatoire, accompagné de : une diminution aiguë du volume sanguin circulant requis et la présence d'une perfusion inadéquate de cellules et de tissus.

Étiologie et classification. De nombreuses blessures et maladies différentes peuvent provoquer un choc. Ces causes sont regroupées selon les principales formes étiologiques suivantes : hypovolémique, cardiogénique, traumatique et septique.

Les troubles circulatoires lors d'un choc se divisent en trois périodes :

1ère période - choc compensé (réversible).

2ème période - choc progressif (décompensé).

3ème période - choc décompensé (irréversible).

Des changements morphologiques pendant le choc se produisent en raison de l'hypoxie et entraînent une dystrophie et une nécrose dans divers organes. Les principaux organes sont le cerveau, le cœur, les poumons et les reins. Des changements morphologiques sont également détectés dans les glandes surrénales, le tractus gastro-intestinal, le foie et d'autres organes.


ETUDE DES MACRO-PRÉPARATIONS :
359. Foie de muscade.

Le foie est quelque peu hypertrophié et dense. Le parenchyme de la coupe est panaché, semblable à de la muscade, avec une alternance de zones rouge foncé et gris-jaune.


407. Induration brune du poumon.

Le poumon est compacté et de couleur brune une fois coupé.


555. Congestion veineuse des organes :
Induration cyanosée du rein.

Le rein est agrandi, dense (le bord coupé est aiguisé), de couleur rouge foncé avec une teinte bleuâtre.

Induration cyanotique de la rate.

La rate est hypertrophiée, dense, de couleur rouge foncé avec une teinte bleuâtre.


Foie de muscade.

Le foie sur une coupe a un aspect hétéroclite.


406. Saignement dans le cerveau (hématome) avec percée dans les ventricules latéraux du cerveau.

Au niveau des ganglions sous-corticaux du cerveau, une cavité remplie de caillots sanguins rouges est visible.


436. Hémorragie dans le ventricule cérébral (hémocéphalie), le long de la périphérie - pétéchies et infiltration hémorragique.

Les parois du ventricule latéral du cerveau sont saturées de sang rouge foncé. Le long de la périphérie se trouvent de petits foyers pointillés de couleur rouge foncé (pétéchies), dans la partie supérieure au-dessus du ventricule latéral, il y a une saturation uniforme du tissu cérébral en sang (infiltration hémorragique).


37. Varices du rectum (hémorroïdes).

Le rectum dans sa partie inférieure - le plexus des veines hémorroïdaires est variqueux, de couleur violet foncé. Dans la lumière de certains vaisseaux se trouvent des thrombus occlusifs.


468. Hémorragies sur la membrane muqueuse du bassin du rein.

Rein sur une section. Sur la membrane muqueuse du bassin, plusieurs foyers de couleur rouge foncé sont visibles, de différentes tailles - de la pointe à 3 mm.


14. Hémorragies cutanées (infiltration hémorragique et pétéchies).

Il y a une tache brune sur la peau et de petites hémorragies précises de couleur rouge foncé.


128. Saignement dans la lumière intestinale (méléna).

Gros intestin en coupe. La membrane muqueuse du côlon est saturée de sang noir.


190. Shunt juxtamédullaire.

Sur une section du rein, le cortex est gris pâle et la moelle est rouge foncé et pleine de sang.


5. Factice. Sur la peau du torse, de multiples hémorragies ponctuelles (pétéchies) et une lésion arrondie avec des limites claires d'aspect cyanotique (hyperémie vide) sont visibles.
ÉTUDIER LES MICROPRÉPARATIONS :
1. Induration brune des poumons.

Dans les lumières des alvéoles et dans les septa interalvéolaires se trouvent des macrophages contenant de l'hémosidérine dans le cytoplasme - les « cellules de malformation cardiaque » et de l'hémosidérine libre (provenant de cellules mortes). Les vaisseaux des poumons sont dilatés et remplis de sang. Les septa interalvéolaires sont épaissis en raison de la croissance du tissu conjonctif (induration) et du débordement des capillaires avec du sang.

1a. Induration brune des poumons. (Lasure des perles pour le fer). Manifestation.

Dans le tissu pulmonaire, les grains d'hémosidérine sont colorés en bleu-vert par la méthode de Perls en raison du fait que l'hémosidérine contient du fer.
5. Foie de muscade.

Congestion des veines centrales et des capillaires du tiers interne des lobules. Les hépatocytes au centre des lobules sont atrophiés, tandis qu'en périphérie ils sont préservés.

4. Stase dans les vaisseaux cérébraux.

Les capillaires sont dilatés et remplis de globules rouges collants.
3. Hémorragie cérébrale.

Le foyer de l'hémorragie avec formation d'une cavité due à la séparation du tissu cérébral par le sang jaillissant - hématome . Autour de lui, le tissu cérébral est imbibé de sang - infiltration hémorragique et identifier les hémorragies - pétéchies .


A t l a s (dessins) :

67- foie de muscade

68,69 – induration brune des poumons

77,78 – stase dans les capillaires du cerveau



105. Les principales raisons du développement de la stase sont :

  1. infections.

  2. intoxication.

  3. stagnation veineuse.

106. Les principales voies de circulation collatérale dans la cirrhose du foie sont :


  1. porto-abdominal

  2. porto-œsophagien

  3. porto-lombaire

107. Les conséquences de l'hyperémie veineuse sont :


  1. induration

  2. thrombose

  3. lymphostase

  4. saignement

  5. œdème

108. L'hémorragie comprend :


  1. Méléna

  2. purpura

  3. ecchymoses

  4. mélanose

  5. hématocèle

109. L’arrêt du saignement est causé par :


  1. migration des leucocytes

  2. diapédèse érythrocytaire

  3. la coagulation du sang

  4. infiltration cellulaire

110. Staz est :


  1. ralentir le flux sanguin

  2. diminution du flux sanguin

  3. arrêter le flux sanguin

  4. la coagulation du sang

  5. hémolyse des globules rouges

111. En cas de congestion veineuse chronique, les organes :


  1. taille réduite

  2. avoir une consistance molle

  3. avoir une consistance dense

  4. type argileux

  5. gluant

112. En cas de congestion veineuse chronique dans les poumons, les événements suivants se produisent :


  1. gonflement trouble

  1. lipofuscinose

  2. induration brune

  3. gonflement mucoïde

  4. gonflement fibrinoïde

113. Une congestion veineuse générale se développe :


  1. avec compression de la veine cave supérieure

  2. pour les maladies cardiaques

  3. avec compression de la veine rénale par une tumeur

  4. avec thrombose de la veine porte

114. L'hyperémie hépatique à base de muscade peut être causée par :


  1. insuffisance valvulaire tricuspide

  2. sténose mitrale

  3. stase du portail

  4. hypertension de la circulation pulmonaire

  5. insuffisance coronarienne aiguë

115. Avec l'hyperémie « muscade », les éléments suivants se développent dans le foie :


  1. hyperémie des veines centrales

  2. hyperémie des branches de la veine porte

  3. atrophie des cellules hépatiques

116. Un nom figuratif pour le type de foie en cas de congestion veineuse chronique :


  1. graisseux

  2. sagou

  3. brun

  4. noix de muscade

  5. glaçage

117. La principale cause de congestion veineuse est :


  1. diminution du flux sanguin

  2. obstruction de l'écoulement du sang

  3. augmentation du flux sanguin

  4. augmentation du flux sanguin

  5. arrêter le flux sanguin

118. La congestion veineuse peut être :


  1. collatéral

  2. inflammatoire

  3. général

119. En cas de décompensation du « cœur droit » :


  1. induration brune des poumons

  2. foie de muscade

  3. induration cyanosée des reins

120. Les signes d'insuffisance cardiovasculaire chronique sont les suivants :


  1. gonflement généralisé

  2. myxœdème

  3. infarctus rénal ischémique

  4. vascularite

  5. lymphadénopathie

121. Le développement de la stase se caractérise par :


  1. perte de fibrine

  2. dommages au navire

  3. agglutination des globules rouges

  4. leucodiapédèse

122. Les signes de choc peuvent être :


  1. formation de microthrombus dans les organes parenchymateux

  2. désolation des gros vaisseaux

  3. congestion des gros navires

123. La notion de coagulation intravasculaire disséminée équivaut à :


  1. coagulopathie de consommation


THÈME VI
THROMBOSE. EMBOLIE
Thrombose – une coagulation sanguine intravitale avec formation d’un caillot sanguin appelé thrombus dans la lumière d’un vaisseau ou d’une cavité cardiaque.

Un thrombus diffère d’un caillot sanguin post-mortem : il est sec, cassant ; le caillot de sang s'effrite dans les mains et se fixe à la paroi du vaisseau. Le caillot post mortem repose librement dans la lumière du vaisseau, sans dilater la lumière, et a une consistance élastique.

Des caillots sanguins se forment en raison des facteurs suivants :


  1. composants de la paroi vasculaire,

  2. appareil plaquettaire,

  3. facteurs de coagulation sanguine plasmatique.
Le thrombus peut être : pariétal, lorsque la majeure partie de la lumière du vaisseau est libre, ou occlusif.

Si le thrombus se développe rapidement le long du flux sanguin, il est dit progressif.

Un thrombus flottant librement dans la cavité de l'oreillette est appelé sphérique.


519. Anévrisme de l'aorte avec thrombus dilaté.

Dans la partie dilatée (anévrisme) de l'aorte, une formation mesurant 7x4 cm est visible, elle a un aspect panaché, la surface est inégale, ondulée.


385. Embolie pulmonaire.

Des formations rouges rugueuses sont situées dans les branches de l'artère pulmonaire. Ils ne sont pas reliés à la paroi artérielle.


398. Abcès emboliques du poumon.

Sous la plèvre, de multiples formations grisâtres atteignant 0,3 cm de diamètre sont visibles, avec des limites claires.


ÉTUDIER LES MICROPRÉPARATIONS :
2. Thrombus rouge avec début d'organisation et d'assainissement.

86 – embolie graisseuse des vaisseaux pulmonaires

106 – néphrite purulente embolique
TESTS : choisissez les bonnes réponses.
124. Le fibrinogène se forme :


  1. dans les cellules réticulaires

  2. dans la moelle osseuse

  3. dans le foie

  4. dans les reins

  5. dans la rate

125. La prothrombine se forme :


  1. dans la rate

  2. dans les reins

  3. dans le cerveau

  4. dans le foie

  5. dans les ovaires

126. Les conséquences favorables de la thrombose sont :


  1. fusion aseptique

  2. organisation

  3. thromboembolie

  4. assainissement

  5. vascularisation

127. Les conséquences de la thrombose veineuse sont :


  1. stase veineuse

  2. saignement

  3. infarctus veineux

  4. thromboembolie

128. Selon la direction du mouvement des embolies, on distingue les types d'embolie suivants :


  1. droit

  2. rétrograde

  3. paradoxal

129. Une thromboembolie, détachée du feuillet valvulaire aortique, avec embolie directe peut pénétrer :


  1. poumons

  2. cerveau

  3. des membres inférieurs

  4. rate

  5. reins

130. La source de formation d'abcès secondaires (métastatiques) peut être des caillots sanguins :


  1. hyalin

  2. organisé

  3. septique

  4. sphérique

  5. dilatation

131. La thromboembolie de la veine splénique est possible dans :


  1. poumons

  2. estomac

  3. foie

  4. rein

132. L'embolie s'appelle :


  1. arrêter le sang dans les vaisseaux de la microvascularisation

  2. coagulation sanguine intravitale dans la lumière d'un vaisseau ou dans la cavité du cœur

  3. transfert par le sang de particules introuvables dans des conditions normales et obstruction des vaisseaux sanguins par celles-ci

133. Un signe courant d’un thrombus et d’un caillot sanguin est :


  1. contact étroit avec la paroi du vaisseau

  2. surface lisse

  3. présence de fibrine

  4. fragilité

134. Le résultat de la stase est :


  1. autorisation

  2. formation d'un thrombus hyalin

  3. vascularite

  4. thrombose

135. Un thrombus est caractérisé par :


  1. surface lisse

  2. consistance élastique

  3. absence de fibrine

  4. connexion avec la paroi du vaisseau

136. La thrombose comprend :


  1. agglutination des globules rouges

  2. émigration des leucocytes

  3. précipitation des protéines plasmatiques

  4. coagulation du fibrinogène

  5. agglutination plaquettaire

137. La phlébothrombose se caractérise par :


  1. absence d'inflammation de la paroi vasculaire

  2. inflammation de la paroi vasculaire

  3. inflammation septique de la paroi vasculaire

138. L'embolie peut être :


  1. hémolytique

  2. septique

  3. mécanique

  4. parenchyme

  5. gras

139. L'embolie graisseuse peut être diagnostiquée :


  1. macroscopiquement

  2. au microscope

  3. par voie endoscopique

  4. visuellement

140. L'écrasement traumatique du tissu sous-cutané entraîne :


  1. à une crise cardiaque

  2. à la thrombose

  3. à l'embolie graisseuse

  4. à l'embolie gazeuse

141. La cause de la mort subite due à une embolie pulmonaire est :


  1. insuffisance du flux sanguin collatéral

  2. stagnation du sang dans la circulation systémique

  3. diminution du débit ventriculaire gauche

  4. réflexe pulmonaire-coronaire

142. Une crise cardiaque est :


  1. conséquence de l'ischémie

  2. une conséquence de l'hypoxie

  3. une conséquence de la prolifération du tissu sous-cutané

  4. dérégulation du système hémostatique

143. En cas d'embolie graisseuse, le blocage capillaire est de la plus haute importance :


  1. rein

  2. foie et rate

  3. poumons et cerveau

  4. cœurs

  5. moelle

144. Lors d'une autopsie dans le tronc de l'artère pulmonaire, des masses sanguines denses de couleur rouge et rouge grisâtre, non fusionnées à la paroi, ont été trouvées dans le tronc de l'artère pulmonaire sous la forme de minces brins qui ne correspondaient pas à la lumière du tronc de l'artère pulmonaire. Les masses détectées sont appelées :


  1. caillots sanguins

  2. thromboembolie

  3. caillots sanguins

  4. métastases

145. Une source possible d’embolie pulmonaire peut être :


  1. veines du tissu pelvien

  2. la veine porte

  3. la veine cave inférieure

146. Si le défunt présentait une plaie purulente à la cuisse et une thrombophlébite régionale, de nombreux ulcères étaient constatés dans les organes. Le processus purulent dans ce cas se propage :


  1. lymphogène

  2. hématogène

  3. canaliculairement

  4. contact

147. Si le défunt présentait une plaie purulente à la cuisse et une thrombophlébite régionale, de multiples ulcères étaient constatés dans les organes. Le patient a développé une nouvelle complication :


  1. abcès

  2. phlegmon

  3. traces

  4. septicémie

  5. septicopyémie

148. Selon leur composition, les caillots sanguins sont divisés en :


  1. rouge

  2. blanc

  3. jaune

149. Le processus de formation du thrombus comprend :


  1. agglutination plaquettaire

  2. agglutination des globules rouges

  3. imprégnation au plasma

150. Le processus de formation du thrombus comprend :


  1. plasmorragie

  2. précipitation des protéines plasmatiques

  3. coagulation du fibrinogène avec sa conversion en fibrine

151. Les conséquences suivantes de la thrombose sont possibles :


  1. organisation

  2. séquestration

  3. assainissement

152. L’issue d’un caillot sanguin peut être :


  1. autolyse

  2. pétrification

  3. hypercoagulabilité

153. Selon la nature de l'embolie, les emboles peuvent être :


  1. air

  2. gras

  3. tissu

154. En fonction de leur relation avec la lumière du vaisseau, les caillots sanguins sont divisés en :


  1. endovasculaire

  2. obstructif

  3. pariétal

155. Selon la nature des substances circulantes, les emboles peuvent être :


  1. thromboembolie

  2. gaz

  3. villeux

156. La composition d'un thrombus blanc comprend :


  1. plaquettes

  2. fibrine

  3. des globules rouges

157. La composition d'un thrombus blanc comprend :


  1. plaquettes

  2. leucocytes

  3. fibrine

  4. histiocytes

158. La microcirculation est assurée par :


  1. artérioles

  2. capillaires

  3. post-capillaires

  4. veines

  5. veinules

159. Les synonymes du syndrome CIVD sont :


  1. syndrome thrombohémorragique

  2. purpura thrombocytopénique

  3. coagulopathie de consommation

  4. syndrome d'hyperhypocoagulation

"Amylose splénique"(rate de sagou). La rate est hypertrophiée, dense au toucher, sa surface est lisse, la capsule est tendue. Sur la coupe, la surface est modifiée - sur le fond de pulpe de cerise noire, des follicules hypertrophiés sont identifiés, ayant l'apparence de grains rouges translucides, rappelant les grains de sagou.

"Néphrosclérose artérioloscléreuse"(bourgeon principalement ridé). Les reins sont de taille significativement réduite, leur surface est uniformément granuleuse : les zones enfoncées correspondent à des foyers de cicatrices de remplacement au niveau des glomérules morts, les saillies sous forme de grains correspondent à des glomérules hypertrophiés. La coupe montre un amincissement marqué du cortex et de la moelle épinière ainsi qu'une croissance du tissu adipeux autour du bassin. Les reins ridés primaires sont la principale manifestation de la forme rénale de l'hypertension.

"Athérosclérose de l'aorte." L'intima de l'aorte est panachée. Des zones de couleur jaune et gris-jaune (taches grasses) sont visibles, qui se confondent à certains endroits (rayures grasses), mais ne s'élèvent pas au-dessus de la surface de l'intima. De vastes zones sont occupées par des formations arrondies blanches ou blanc-jaune qui s'élèvent au-dessus de la surface (plaques fibreuses). À certains endroits, ils fusionnent les uns avec les autres, donnant à l'intima un aspect grumeleux et, à certains endroits, ils s'ulcèrent. Aux sites des lésions, des dépôts thrombotiques gris-rouge sont visibles, parfois avec formation de microanévrismes.

"Cirrhose biliaire du foie." Le foie est de taille réduite, de couleur brun verdâtre et présente une surface à grain fin. Le liquide fixateur est vert brunâtre.

"Cancer de l'estomac en forme de soucoupe." Dans la préparation, du côté de la membrane muqueuse, on détermine une formation arrondie ressemblant à une tumeur, de 4 à 5 cm de diamètre, avec des bords blanchâtres surélevés. Une ulcération est identifiée au centre. Une éducation sans limites claires.

"Bronchectasie sur fond de pneumonie chronique." De nombreuses bronches aux lumières fortement élargies ont l'apparence de cavités sacculaires et cylindriques remplies de pus. Les parois des bronches sont fortement épaissies, denses, blanchâtres, dépassant de la surface du poumon. Le tissu pulmonaire autour de la bronchectasie est compacté, pauvre en air et de couleur gris blanchâtre.

"Induration brune des poumons"(hémosidérose pulmonaire). Les poumons sont hypertrophiés, de consistance dense, de couleur rouge-brun, avec de nombreuses inclusions brunâtres et des couches blanchâtres en coupe transversale.

"Endocardite verruqueuse récurrente." Le cœur est agrandi en taille et en poids. Les feuillets de la valve mitrale sont épaissis, sclérosés, représentés par un tissu hyalinisé dense et opaque, fusionnés les uns aux autres. Les accords sont raccourcis et épaissis. L'ouverture auriculo-ventriculaire gauche est rétrécie, la sténose prédomine. Le long du bord de la valvule sclérotique, sur la surface faisant face à l'oreillette, de petits dépôts thrombotiques frais - les verrues - sont visibles.

"Bourgeon ridé secondaire"(glomérulonéphrite chronique entraînant des rides). Le rein est de taille réduite, de consistance dense, la surface est finement grumeleuse (alternance de zones d'atrophie et de sclérose avec des zones de néphrons hypertrophiés). Sur la coupe, la couche de tissu rénal est fine, le cortex est particulièrement fin. Le tissu rénal est de couleur grisâtre. La surface coupée est granuleuse, les couches ne sont pas différenciées les unes des autres.

"Gangrène des intestins." La préparation montre que les anses intestinales sont œdémateuses, épaissies, de consistance flasque et de couleur noir-rouge. La membrane séreuse est terne et recouverte de fibrine. Il s'agit d'une gangrène humide, qui se développe avec la participation de micro-organismes putréfiants.

"Gangrène du pied." Le spécimen montre des tissus du pied réduits en volume, secs et de couleur noire. C'est une gangrène sèche. La couleur noire des tissus nécrotiques est donnée par le sulfure de fer, formé à partir de pigments sanguins sous l'influence de l'air. Des zones de gangrène sèche peuvent être arrachées (mutilation).

"Hémangiome du foie." Dans le tissu hépatique, un nœud bleu-violet est identifié, sur une section d'une structure spongieuse à surface finement tubéreuse.

"Cancer hépatocellulaire." Dans le tissu hépatique, une formation semblable à une tumeur de forme ronde est déterminée, se développant dans le tissu hépatique; sur la coupe, elle est de couleur gris brunâtre avec des zones de nécrose et d'hémorragies.

"Hyalinose de la capsule splénique." La rate est agrandie, sa capsule est épaissie, de couleur blanchâtre et translucide.

"Hydronéphrose". Le rein est fortement augmenté en taille, ses couches corticales et médullaires sont amincies ; Le bassin est peu visible et les calices sont étirés. Des calculs sont visibles dans la cavité du bassin.

"Cancer hypernéphroïde du rein." Un ganglion tumoral est identifié dans le rein ; sur la coupe, il a un aspect panaché sur un fond jaune vif ; des zones d'hémorragie et des foyers de destruction tissulaire sont identifiés.

"Hypertrophie myocardique." Le poids et la taille du cœur augmentent. La paroi du ventricule gauche est considérablement épaissie, le volume des muscles trabéculaires et papillaires du ventricule gauche est augmenté. Les cavités du cœur sont rétrécies (hypertrophie concentrique).

"Leptoméningite purulente." Les méninges molles sont épaissies, ternes, saturées d'un exsudat purulent jaune verdâtre. Ces changements s'expriment particulièrement clairement sur la surface basale du cerveau et la surface externe des parties antérieures des hémisphères sous la forme d'une « calotte » ou d'une « calotte ».

"Néphrite embolique purulente." Le rein est légèrement augmenté en taille. De la surface et sur la coupe du cortex et de la moelle, de multiples lésions gris-jaune (0,1-0,3 cm) contenant du pus sont visibles.

"Des gommes dans le foie." L'échantillon macroscopique montre une coupe de tissu hépatique. La coupe révèle des foyers de couleur grisâtre, représentés par des foyers de nécrose. À la périphérie des lésions, on observe une prolifération de tissu conjonctif fibreux grossier.

"Pneumonie caséeuse". L'ensemble du lobe supérieur du poumon est dense au toucher et il existe des dépôts fibrineux massifs sur la plèvre ; Sur la coupe, le tissu pulmonaire est représenté par des masses sèches gris jaunâtre d'aspect fromage.

"Pierres dans les reins". Des calculs gris aux bords irréguliers sont visibles dans le bassinet du rein. Les cavités du bassin et des calices sont fortement élargies, le tissu rénal est aminci et atrophique (hydronéphrose).

"Calculs de la vésicule biliaire." La cavité de la vésicule biliaire est remplie de nombreux calculs jaune-brun de taille moyenne. La paroi de la vessie est épaissie et de couleur blanchâtre : elle est fusionnée à la surface inférieure du foie en raison de modifications inflammatoires (cholécystite concomitante).

"Hémorragie cérébrale." Dans le tissu cérébral, des accumulations de sang coagulé de couleur rouge brunâtre sont visibles ; dans la zone d'hémorragie, la substance cérébrale est détruite (hématome).

"Pneumonie lobaire (stade foie rouge)." Un lobe entier du poumon est affecté, qui est agrandi en taille, tissu lâche et sans air, sur une section avec un motif flou, de couleur rouge-violet. Plèvre avec dépôts de fibrine gris jaunâtre, avec hémorragies.

"Pneumonie lobaire (stade hépatique gris)." Le lobe affecté du poumon est agrandi en taille, tissu dense et sans air, section à grains fins (bouchons de fibrine), de couleur grise. La plèvre dans la zone du lobe affecté est terne, recouverte d'un revêtement fibrineux gris-jaune.

"Cardiosclérose focale post-infarctus importante." Une vaste cicatrice blanchâtre (site d'un ancien infarctus) est visible sur la paroi postérieure du ventricule gauche du cœur. Il y a de petites couches blanchâtres dans le myocarde.

"Grande cirrhose nodulaire du foie." Le foie est de taille réduite, des nœuds denses et inégaux sont visibles depuis la surface et sur la coupe, de plus de 1 cm de diamètre, séparés par de larges champs de tissu conjonctif.

"Poum de grippe." La membrane muqueuse de la trachée et des bronches principales est encombrée, il y a des hémorragies ; elle est terne, recouverte d'une pellicule gris-jaune, avec des zones de nécrose. Les poumons sont agrandis, sur une section ils ont un aspect hétéroclite - «un grand poumon hétéroclite de grippe»: des foyers de couleur rouge (hémorragie) sont combinés avec des foyers de bleu (atélectasie), jaune grisâtre (pneumonie fibrineuse-purulente) et des couleurs rosâtres (zones d'emphysème).

"Lipome." Le médicament est représenté par une formation ressemblant à une tumeur, de consistance dense-élastique, ayant des limites claires et entourée d'une capsule. Sur la coupe, le tissu tumoral est de couleur jaunâtre.

"Lipofuscinose cardiaque"(atrophie myocardique brune). Le cœur est de taille réduite. Il n'y a pas de tissu adipeux sous l'épicarde, le trajet des vaisseaux est tortueux. Le muscle cardiaque est de couleur brune.

"Métastases du carcinome épidermoïde dans le cœur." Dans le tissu myocardique, on détecte une formation grisâtre qui n'a pas de limites claires.

"Métastases de mélanome dans le foie." Dans le tissu hépatique, de multiples formations rondes de couleur brun foncé et noire sont visibles, avec des contours clairs.

"Cirrhose micronodulaire du foie." Le foie est de taille réduite, de consistance dense, avec une surface uniforme à grain fin, des nœuds de moins de 1 cm de diamètre, séparés par des couches de tissu conjonctif.

"Tuberculose pulmonaire miliaire." Les poumons sont enflés et ont une légèreté accrue. De la surface (sur la plèvre) et sur la coupe, de nombreux petits tubercules ressemblant à du mil (environ 0,1-0,2 cm de diamètre) sont visibles, de couleur gris jaunâtre, denses au toucher.

"Sténose mitrale." Le cœur est agrandi en volume et en poids. La paroi du ventricule gauche est épaissie jusqu'à 2 cm. Les feuillets de la valve mitrale sont fortement épaissis, déformés et représentés par un tissu dense et opaque ; les accords sont considérablement raccourcis et épaissis. À certains endroits, des calcifications sont notées dans les feuillets, les feuillets sont fusionnés, ce qui rétrécit considérablement la lumière de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche, elle devient semblable à une fente. La cavité de l'oreillette gauche est considérablement élargie.

"Foie de muscade" L'organe est agrandi, a une consistance dense, la surface est lisse, avec des arêtes vives. Une fois coupé, il présente un aspect panaché : des zones brun rougeâtre alternent avec des zones jaunes, qui rappellent la muscade. Les changements de couleur du foie sont dus à la stagnation veineuse et aux particularités de son angioarchitectonique.

"Grossesse tubaire brisée." La trompe de Fallope est fortement agrandie, œdémateuse et il existe des hémorragies focales. Dans la partie centrale se trouve un trou perforé de forme irrégulière, aux bords inégaux. Des masses rouge-brun sont détectées dans la cavité du tuyau.

"Néphrose nécrosante." Le rein est hypertrophié, enflé, la capsule fibreuse œdémateuse est tendue, facilement amovible. Un large cortex gris pâle est nettement délimité des pyramides rouge foncé. Des hémorragies sont visibles dans la zone intermédiaire du rein et du bassin.

"Thrombus obstructif de l'aorte." Dans la zone de bifurcation de l'aorte abdominale, des masses rouge grisâtre sont détectées qui remplissent complètement la lumière du vaisseau (obstruction du thrombus).

"Endocardite verruqueuse aiguë." Coeur de taille régulière. Les feuillets de la valvule mitrale sont ternes et les cordes sont fines. Le long du bord libre des valvules sur la surface faisant face à l'oreillette, de petits dépôts lâches gris-rose sont visibles - des verrues.

"Infarctus aigu du myocarde." Dans la paroi postérieure du ventricule gauche, un foyer de nécrose jaune-blanc de forme irrégulière avec un bord hémorragique est visible.

"Endométrite aiguë avec thrombophlébite des veines pelviennes." L'utérus est hypertrophié, de consistance flasque, la membrane muqueuse est nécrotique, criblée de pus et de couleur noir brunâtre. Les veines du myomètre sont béantes, leurs lumières sont obstruées par des masses thrombotiques.

"Pneumonie focale." Sur la coupe, le poumon a un aspect panaché avec des taches jaune-gris de consistance dense dépassant de la surface de la coupe. Les parois des bronches sont épaissies et la lumière contient un contenu mucopurulent.

"Foie dans un ictère obstructif." Le foie est agrandi, sa surface est finement grumeleuse. Sur la coupe, le tissu hépatique est de couleur verdâtre. Des voies biliaires fortement dilatées et remplies de bile vert foncé sont visibles. Le liquide fixateur est marron.

"Carcinome épidermoïde de l'épiglotte." Dans la zone de l'épiglotte, une formation allant jusqu'à 2 cm aux contours peu clairs est déterminée. Sur la coupe, le tissu tumoral est de couleur grisâtre et hypertrophié.

"Maladie polykystique du foie." Le foie est agrandi; une section du tissu hépatique révèle plusieurs kystes à parois minces de différentes tailles, remplis d'un contenu transparent jaunâtre.

"Polypose gastrique." Sur la membrane muqueuse de la partie pylorique de l'estomac, de multiples formations sur les pattes sont visibles, s'élevant au-dessus de la surface et occupant toute la surface. Les plis de la muqueuse gastrique sont rugueux et déformés.

"Rein dans le myélome multiple." Le rein est de taille réduite, la surface est grumeleuse, sur une coupe le tissu rénal présente de multiples foyers de couleur brunâtre, les couches sont amincies et peu différenciées les unes des autres.

"Dérive des bulles." La tumeur est constituée de nombreuses bulles de différentes tailles (du grain de mil à la cerise), contenant un liquide transparent incolore.

"Rhabdomyosarcome de la cuisse." Le spécimen est représenté par une section du fémur avec les tissus environnants, dans laquelle est identifié un tissu tumoral de couleur grisâtre (rappelant la « viande de poisson »), qui n'a pas de limites claires. Des zones jaune grisâtre de nécrose et d'hémorragie sont visibles dans le tissu tumoral. La tumeur se développe dans les muscles, la graisse sous-cutanée et la peau, où la zone d'ulcération est déterminée.

"Cancer du corps utérin." L'utérus est agrandi, la coupe révèle une formation ressemblant à une tumeur se développant à partir de la membrane muqueuse d'aspect papillaire, sans limites claires, de couleur brunâtre, avec des ulcérations et des hémorragies, se développant dans le canal cervical.

"Rate dans la leucémie." La rate est fortement agrandie, la capsule est tendue et sur une section, elle est de couleur rouge foncé avec une teinte brunâtre.

"Endométrite septique." L'utérus est hypertrophié, de consistance flasque, la membrane muqueuse est nécrotique, criblée de pus et de couleur noire. Les veines du myomètre sont béantes, leurs lumières sont obstruées par des masses thrombotiques.

"Cystadénome ovarien séreux." Le spécimen est représenté par une formation kystique à chambre unique de forme ronde, avec des parois minces et un contenu jaunâtre transparent. La surface interne du kyste est lisse.

"Pneumonie staphylococcique avec formation d'abcès." Les poumons sont agrandis et ont une consistance dense. Sur la coupe, il y a des zones jaune-violet de différentes tailles ; à certains endroits, des lésions blanchâtres d'aspect filandreux. Dans les parties inférieures, il y a des cavités, l'intérieur est recouvert de masses gris-blanchâtres ressemblant à du pus. Le tissu pulmonaire est plein de sang, des zones d'expansion emphysémateuse sur la face antérieure sont visibles.

"Tuberculose surrénalienne". Les glandes surrénales sont hypertrophiées. La coupe révèle des foyers grisâtres remplis de masses fromageuses, de forme irrégulière et sans limites claires.

"Tuberculose rénale" Le rein est légèrement augmenté en taille. Dans le cortex, dans la zone des pyramides et dans la zone du bassin, il existe de multiples foyers de forme irrégulière, mesurant jusqu'à 2 cm, contenant des masses nécrotiques grisâtres et fromageuses.

"Méningite tuberculeuse." Les méninges molles à la base du cerveau sont gonflées, ternes, avec de nombreuses adhérences lâches, saturées d'exsudat gélatineux contenant de la fibrine et des masses nécrotiques.

"Endocardite trobulcérative." Le cœur est agrandi. Ses cellules sont étendues. La paroi du ventricule gauche est épaissie. Les feuillets valvulaires sont épaissis, sclérosés, hyalinisés, fusionnés et fortement déformés. Des ulcérations sont visibles le long de leur bord externe. À la surface des valvules se trouvent des dépôts thrombotiques massifs sous forme de polypes qui s'effritent facilement.

"Goitre colloïde nodulaire." La taille élargie de la glande est visible, sa consistance est dense, sa surface est nodulaire. Sur la coupe, les nœuds sont représentés par des cellules de différentes tailles, remplies d'un contenu colloïdal brun-jaune.

"Fibroxanthome du coeur." Dans la zone du ventricule gauche, une formation ressemblant à une tumeur est déterminée, ayant la forme d'un nœud atteignant 6 cm de diamètre, avec une consistance molle. A la coupe, la tumeur présente un aspect hétéroclite avec présence de zones brunes, grises, de zones d'hémorragie et de nécrose.

"Fibromes utérins." Plusieurs nœuds de différentes tailles sont identifiés dans le corps de l'utérus. A la coupe, les nœuds sont de couleur blanchâtre, de consistance dense et ont une structure fibreuse. Les nœuds ont des limites claires et sont entourés d'une capsule.

"Anévrisme cardiaque chronique." Le cœur est agrandi. La paroi du ventricule gauche dans la région apicale est amincie, blanchâtre (représentée par du tissu conjonctif cicatriciel) et renflée. Le myocarde autour du renflement est hypertrophié. Dans l'anévrisme qui en résulte, des masses thrombotiques gris-rouge sont visibles, pouvant être source de complications thromboemboliques.

"Insuffisance placentaire chronique." Le placenta est réduit en taille et une diminution de poids est observée. Sur la surface maternelle, des zones d'hémorragie rouge brunâtre et des zones d'infarctus jaune grisâtre sont déterminées. Les lobules du placenta sont lissés.

"Ulcère d'estomac chronique." Sur la petite courbure est visible un défaut profond de la paroi gastrique, impliquant les muqueuses et les muscles, de forme ovale-ronde avec des bords très denses, calleux et surélevés. Le bord faisant face à l'œsophage est miné ; le bord faisant face au pylore est doux et ressemble à une terrasse formée par la membrane muqueuse, la sous-muqueuse et la couche musculaire de la paroi gastrique. Le fond de l'ulcère est représenté par un tissu dense blanchâtre.

"Cancer central du poumon." Dans la zone de la racine du poumon, une formation semblable à une tumeur de couleur grisâtre avec des zones d'hémorragie est déterminée, sans contours clairs, consistance dense, rétrécissant la lumière des bronches.

"Cysticercose du cerveau." Une coupe de tissu cérébral est visible dans la préparation. La coupe révèle de nombreuses cavités rondes atteignant 0,5 cm de diamètre, clairement délimitées du tissu cérébral environnant.

"Choc rénal" Le rein est hypertrophié, enflé et œdémateux. La capsule fibreuse est tendue et peut être facilement retirée. Un large cortex gris pâle est nettement délimité des pyramides rouge foncé. Des hémorragies sont observées dans la zone intermédiaire du rein et du bassin.

"Échinococcose du foie." Le foie est agrandi en taille. L'échinocoque occupe presque tout le lobe du foie et est représenté par de nombreuses structures cellulaires (cavités échinococciques à plusieurs chambres), clairement délimitées par une capsule de tissu conjonctif issue du tissu hépatique inchangé.

1. État des réserves de sang :

— capillaires sinusoïdaux ;

- les veines centrales ;

— les veines des voies portes.

2. Troubles de la rhéologie sanguine : érythrostase, leucostase, séparation du sang en plasma et éléments formés, plasmastase, microthrombus, caillots sanguins.

3. État des parois des cuves ci-dessus : sclérose, imprégnation plasmatique, hyalinose, nécrose, vascularite aiguë purulente, productive ou polymorphocellulaire . La présence d'une sclérose périvasculaire autour des veines centrales (sclérose périvenulaire, caractéristique du foie alcoolique).

4. Expansion (œdème) des espaces périsinusoïdaux de Disse.

5. Structure poutre-radiale des lobules hépatiques :

— sauvegardé, clair, traçable ;

- effacé en présence d'hépatose graisseuse modérée à sévère, petite nécrose focale ;

- violé en présence de nécrose en forme de pont (s'étendant de lobule à lobule) et multilobulaire, images de cirrhose septale incomplète, mono- et multilobulaire, mixte du foie, grands foyers de fibrose.

6. Présence de cellules Kraevsky (hépatocytes présentant des signes de mobilisation du glycogène, significativement gonflés, à cytoplasme dégagé, de forme polygonale, disposés de manière compacte, en forme de « rue pavée »).

7. Modifications dystrophiques des hépatocytes : dégénérescence granulaire protéique, dégénérescence vacuolaire, dégénérescence hydropique, dégénérescence graisseuse (disséminée, petite focale, moyenne et grande focale, diffuse modérée et sévère, sous-totale, totale).

8. Nécrose des hépatocytes (petits groupes de cellules, petites/moyennes focales au sein d'un lobule, en forme de pont - s'étendant de lobule en lobule, multilobulaire - impliquant plusieurs lobules adjacents).

9. État des voies portes (non dilaté, sans signes de sclérose ni d'inflammation ; avec œdème stromal, dilaté en raison de la sclérose, avec infiltration leucocytaire ou lymphohistiocytaire focale ou diffuse faible, modérée et prononcée avec des leucocytes monosegmentés ; départ des voies portes sclérotiques de cordons fibreux d'épaisseur variable et longueur).

10. Présence de défauts tissulaires (en cas de blessure).

11. Présence de prolifération de tissus atypiques.

13. État de la capsule hépatique.

Exemple n°1.

FOIE (1 objet) — Il y a une autolyse faible et inégale dans les coupes. Remplissage sanguin inégal des capillaires sinusoïdaux, variant d'un remplissage sanguin faible et faible-modéré à une pléthore focale. Congestion des veines centrales et des veines des voies portes. La structure rayon-radiale des lobules commence à s'estomper dans le contexte d'une dégénérescence graisseuse focale-diffuse à grosses gouttelettes modérément exprimée des hépatocytes. Les cellules hépatiques restantes sont dans un état modéré de dégénérescence graisseuse en petites gouttelettes. Les voies portes ne sont pratiquement pas élargies; dans le stroma d'un certain nombre d'entre elles, il existe une infiltration lymphohistiocytaire focale modérée avec des leucocytes segmentés unitairement. La capsule hépatique n'est pas représentée dans ces sections. Conclusion histologique : Hépatose graisseuse modérément sévère. Tableau faible à modéré d’hépatite chronique persistante.

Fig. 10-17. Hépatose graisseuse de gravité variable, en coupes individuelles avec dégénérescence vacuolaire focale, hydropique des hépatocytes et foyers d'inflammation chronique, corps de Mallory (hyaline alcoolique, fig. 17, flèche). Coloration : hématoxyline et éosine. Grossissement x100, x250 et x400. Une photo en noir et blanc.

Exemple n°2.

FOIE (1 objet) — dans les coupes, il y a une autolyse diffuse et faiblement exprimée. Congestion focale-diffuse prononcée des capillaires sinusoïdaux. Congestion des veines centrales et des veines des voies portes. La structure rayon-radiale des lobules est claire. Le cytoplasme des hépatocytes est d'aspect granuleux, sans signe de dégénérescence graisseuse. Les voies portes ne sont pas dilatées ; dans le stroma de certains d'entre eux, il existe une très faible infiltration lymphohistiocytaire ; de petits infiltrats isolés de cellules rondes se trouvent dans le stroma des lobules. Sclérose initiale des parois des artères de la triade. La capsule hépatique n'est pas représentée dans ces sections.

Conclusion histologique : Signes très légers d’hépatite chronique persistante.

Exemple n°3.

FOIE (2 objets) — faible apport sanguin aux capillaires sinusoïdaux (les capillaires sont comprimés par des hépatocytes dystrophiquement altérés). Hémorragies diapédétiques-destructrices uniques à petite focale de couleur rouge foncé, avec un petit nombre de leucocytes. Les lumières des veines centrales sont pour la plupart vides. Congestion d'un certain nombre de veines des voies portes. La structure rayon-radiale des lobules est effacée dans le contexte d'une dégénérescence graisseuse focale-diffuse prononcée à grosses gouttelettes des hépatocytes et de leur dégénérescence hydropique prononcée. Petits groupes de cellules hépatiques préservées présentant des signes de division nucléaire. Les voies portes individuelles sont légèrement dilatées, leur stroma contient une infiltration lymphohistiocytaire diffuse faible à modérée, des leucocytes segmentés unitairement. La capsule hépatique n'est pas épaissie. Conclusion histologique : Hépatose graisseuse sévère avec dégénérescence hydropique focale prononcée des hépatocytes. Tableau faible à modéré d’hépatite chronique persistante.

Exemple n°4.

FOIE (1 objet) — dans les coupes, il y a une autolyse initiale inégale et faible. Remplissage sanguin faible et faible-modéré des capillaires sinusoïdaux (les capillaires sont comprimés par des hépatocytes dystrophiquement altérés). Divers remplissages sanguins des veines centrales (de lumières vides à pléthore modérée). Congestion d'un certain nombre de veines des voies portes. La structure rayon-radiale des lobules est effacée sur fond de dégénérescence graisseuse focale-diffuse modérément exprimée des hépatocytes à petits/moyens/grands lobes. De petits groupes de cellules hépatiques sont dans un état de dégénérescence vacuolaire et hydropique. Certaines voies portes sont légèrement dilatées ; leur stroma présente une infiltration lymphohistiocytaire focale faible à modérée. La capsule hépatique n'est pas représentée dans ces sections.

Conclusion histologique : Hépatose graisseuse modérément sévère. Légers signes d’hépatite chronique persistante.

Exemple n°5.

FOIE (1 objet) — congestion focale-diffuse des capillaires sinusoïdaux. Expansion faiblement exprimée des espaces périsinusoïdaux de Disse. Congestion des veines centrales et des veines des voies portes, dans des vaisseaux séparés, division du sang en plasma et éléments formés. La structure rayon-radiale des lobules est claire. Les hépatocytes sont pour la plupart significativement gonflés, dans un état de dégénérescence granulaire protéique prononcée. Plusieurs cellules Kraevsky sont localisées de manière diffuse. Les voies portes ne sont pas dilatées, sans signes de sclérose et d'inflammation stromale. La capsule hépatique n'est pas représentée dans ces sections.

Cellules Kraevsky - hépatocytes présentant des signes de mobilisation du glycogène, les cellules hépatiques sont significativement gonflées, avec un dégagement prononcé du cytoplasme, de forme polygonale, disposées de manière compacte, en forme de « rue pavée ».

Exemple n°6.

FOIE (1 objet) — Le remplissage sanguin des capillaires sinusoïdaux varie d'un faible remplissage sanguin à une pléthore focale modérée. Dans le domaine des cordons fibreux, il existe une congestion modérée d'un certain nombre de petits vaisseaux. La structure rayon-radiale des lobules hépatiques est perturbée en raison de la prolifération modérée de brins de tissu fibreux grossier d'épaisseur et de longueur variables, avec une infiltration focale de cellules rondes faiblement exprimée, émanant des voies portes sclérotiques et des zones de sclérose périvenulaire (autour de la partie centrale). veines), couvrant de petits groupes d'hépatocytes dans un lobule hépatique et de grands groupes d'hépatocytes dans plusieurs lobules hépatiques adjacents. Les hépatocytes sont dans un état de dégénérescence granulaire protéique prononcée, certains d'entre eux sont déformés, en état d'atrophie, avec des signes de régénération sous forme de division des noyaux et des cellules elles-mêmes. Jusqu’à 2 à 3 % des cellules hépatiques ont souffert d’obésité à grosses gouttelettes.

Conclusion histologique : Photo d’une cirrhose monomultilobulaire du foie.

Exemple n°7.

FOIE (2 objets) — le remplissage sanguin des capillaires sinusoïdaux varie d'un remplissage sanguin faible et faible-modéré à une pléthore focale modérée. La structure rayon-radiale des lobules hépatiques dans de grandes sections est perturbée en raison de la présence de grands foyers de prolifération de tissus atypiques avec un tableau histologique de cancer hépatocellulaire. Petits foyers de tissu tumoral et petits groupes d'hépatocytes en état de nécrose avec une légère leucocytose réactive. Les petits vaisseaux sont visibles avec la propagation des cellules tumorales le long de leurs parois et avec la présence de conglomérats tumoraux dans les lumières (dissémination hématogène de la tumeur). Les hépatocytes conservés sont dans un état de dégénérescence granulaire protéique prononcée et prononcée, avec des signes d'hypotrophie, d'atrophie et de déformation. Petits foyers de dégénérescence hydropique des hépatocytes. Jusqu’à 15 à 20 % des cellules hépatiques ont souffert d’obésité à petites et grosses gouttelettes. Un nombre modéré d'hépatocytes présentant des signes de régénération sous forme de division de leurs noyaux et de leurs cellules elles-mêmes. Les voies portes sont légèrement dilatées en raison de la sclérose, avec une infiltration lymphohistiocytaire focale et faiblement exprimée. Capsule hépatique avec une sclérose inégale, faible et modérée, sur sa surface se trouvent de minces dépôts de fibrine lâche en forme de bande faiblement exprimés. Conclusion histologique : Cancer hépatocellulaire. Photo d’une hépatite chronique persistante. Signes de péritonite fibrineuse.

N° 09-8/ХХХ 2007

Tableau № 1

Établissement public de soins de santé

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Tableau № 2

L'expert médico-légal Filippenkova E.I.

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Tableau № 3

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Tableau № 4

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Vers l’« Acte de recherche histologique médico-légale » N°09-8/XXX 2008

Tableau № 5

Riz. 1-4. Hépatite interstitielle aiguë à éosinophiles. Infiltration leucocytaire focale-diffuse prononcée du stroma avec une prédominance d'éosinophiles (flèches). Congestion capillaire-veineuse focale-diffuse fortement exprimée avec érythrostase, microhémorragies diapédétiques. Certains hépatocytes sont en état de nécrobiose-nécrose. Cellules hépatiques préservées dans un état de dégénérescence granulaire protéique prononcée, de dégénérescence graisseuse aux petits, moyens et grands lobes.

Coloration : hématoxyline et éosine. Grossissement x250 et x400.

L'expert médico-légal Filippenkova E.I.

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Tableau № 6

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Tableau № 7

L'expert médico-légal Filippenkova E.I.

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Tableau № 8

Riz. 1-5. Foie. Riz. 1, 2 - capsule de tissu conjonctif avec inflammation polymorphocellulaire, éosinophilie, limitant le foyer de l'échinococcose.

MICROPRÉPARATIONS. Étudier, dessiner et étiqueter les caractéristiques morphologiques répertoriées.

1. Congestion veineuse aiguë (œdème) des poumons UN) vaisseaux sanguins dilatés et à sang plein des septa interalvéolaires, b) dans les lumières des alvéoles, il y a un contenu éosinophile (transsudat protéique) avec un mélange de macrophages et d'épithélium desquamé.

2. Hémorragie cérébrale. Coloration à l'hématoxyline et à l'éosine. UN) dans le tissu cérébral, il y a une accumulation de globules rouges hémolysés et conservés, b) il n'y a pas de matière cérébrale au centre de l'hémorragie (dissection du tissu cérébral avec du sang), V)œdème péricellulaire et périvasculaire.

3. Induration brune des poumons. Réaction de Perl. Dans le tissu pulmonaire en arrière-plan UN) pléthore et œdème, b) des dépôts d'hémosidérine, qui donnent une réaction positive au fer et ses grains sont de couleur vert bleuâtre, des croissances de tissu conjonctif sont observées dans les septa alvéolaires, autour des bronches et des vaisseaux sanguins.

4. Congestion veineuse chronique du foie (« foie de muscade »). Coloration à l'hématoxyline et à l'éosine. Au centre des lobules se trouvent UN) dilatation et congestion des veines et des sinusoïdes, décomplexation des faisceaux hépatiques, b) nécrose et atrophie des hépatocytes. A la périphérie des lobules, l'apport sanguin aux sinusoïdes est normal, la structure des faisceaux hépatiques est préservée, les hépatocytes sont capables de V) dégénérescence graisseuse.

MACRO-PRÉPARATIONS.

1. Congestion aiguë des membranes du cerveau lors de la grippe. La préparation contient le cerveau. Les méninges molles sont gonflées, gélatineuses avec des vaisseaux sanguins dilatés, les circonvolutions sont lissées.

Causes : grippe.

Complications:œdème cérébral dû à une méningite séreuse. Résultats : généralement une guérison complète.

2. Foie de muscade. Dans la préparation, le foie est agrandi, de consistance dense, avec une surface lisse et un bord antérieur arrondi. La surface coupée de l'organe est hétéroclite, gris-jaune (dégénérescence graisseuse des hépatocytes le long de la périphérie des lobules) avec des taches rouge foncé (parties centrales stagnantes des lobules) et ressemble à de la muscade.

Causes : insuffisance cardiaque chronique avec développement d'une congestion veineuse dans la circulation systémique : cardiosclérose d'origines diverses, valvulopathie tricuspide. Hypertension de la circulation pulmonaire, maladies pulmonaires chroniques entraînant une pneumosclérose.

Complications Et résultats : transition vers une fibrose congestive (cirrhose) du foie, développement d'un syndrome d'hypertension portale, ascite, splénomégalie, dilatation variqueuse des anastomoses portocaves, saignements, anémie.

3. Induration brune des poumons. La préparation contient des poumons, de taille augmentée, de couleur brune (« rouillée ») et de consistance dense. Autour des bronches, des vaisseaux et de manière diffuse dans le tissu pulmonaire, des couches de tissu blanc dense (pneumosclérose) sont visibles. Les changements sont plus prononcés dans les parties inférieures et postérieures du poumon.

Causes : Insuffisance cardiaque chronique.

Complications Et résultats : l'insuffisance respiratoire aggrave l'insuffisance cardiaque chronique - l'insuffisance cardiaque pulmonaire progresse.