Véritable thrombocytose. Causes et traitement de la thrombocytose sanguine. Causes et types de thrombocytose

Les plaquettes sont des cellules sanguines responsables du processus de coagulation du sang et participent à la guérison et à la régénération des tissus endommagés. Une augmentation de leur nombre est appelée thrombocytose. Les raisons du développement de cette maladie peuvent être différentes. Cette condition peut survenir aussi bien chez les adultes que chez les enfants. Aux premiers stades, la pathologie n’affecte en rien le bien-être du patient et est souvent détectée par hasard. Cependant, la thrombocytose peut être le signe d'une maladie grave dont le traitement ne doit pas être retardé.

Plaquettes dans le système circulatoire

Le sang humain est constitué de plasma et d'éléments dits formés : globules rouges, leucocytes et plaquettes.

Les plaquettes (plaquettes sanguines) se forment dans la moelle osseuse rouge. Ce sont des cellules anucléées de forme ronde ou ovale, leurs tailles sont de 2 à 5 microns. La durée de vie moyenne des plaquettes sanguines est de 10 jours ; les plaquettes endommagées sont détruites dans la rate et la moelle osseuse.

La fonction principale des plaquettes est de prévenir la perte de sang (par exemple lors de blessures) : elles se déposent sur la surface endommagée grâce à leur capacité à adhérer (coller) et participent à la formation d'un caillot sanguin qui ferme la lumière du vaisseau. . De plus, les plaquettes participent à la régénération de la paroi vasculaire, en libérant des substances qui stimulent la division et la croissance cellulaires (appelées facteurs de croissance).

Fonctions des plaquettes sanguines - vidéo

Normes de teneur en plaquettes dans le sang - tableau

Quels sont les dangers d’un trouble de la numération plaquettaire ?

Une modification du nombre de plaquettes peut avoir de graves conséquences. Lorsque le taux de plaquettes sanguines diminue, une thrombocytopénie survient, le risque d'hémorragies (y compris d'hémorragies cérébrales), d'ecchymoses augmente et même des saignements mineurs deviennent dangereux.

Si le nombre de plaquettes sanguines augmente, une thrombocytose est diagnostiquée. Le principal danger est le risque de formation de caillots sanguins (thrombus) dans le système circulatoire, pouvant entraîner l'obstruction du vaisseau et la mort du patient.

Une augmentation du nombre de plaquettes est détectée chez les femmes et les hommes avec la même fréquence ; le risque de tomber malade augmente considérablement chez les personnes de plus de 50 ans, mais les nourrissons peuvent également rencontrer une pathologie. Sont également à risque les personnes souffrant d'anémie ferriprive, les patients après des opérations et des blessures ainsi que les patients souffrant d'oncologie.

Causes et facteurs de développement

La thrombocytose peut être clonale ou primaire, c'est-à-dire survenir indépendamment de la présence d'autres maladies, ou secondaire (acquise).

Thrombocytose primaire (thrombocytémie essentielle)

La forme clonale est due à des lésions tumorales des cellules souches de la moelle osseuse. La sensibilité à la thrombopoïétine augmente et un processus incontrôlé de formation de plaquettes défectueuses commence.

La thrombocytose essentielle est une conséquence de la production accrue de mégacaryocytes, à l'origine des plaquettes. Malgré une espérance de vie normale, les plaquettes sanguines grossissent et remplissent les vaisseaux, formant ainsi des caillots. En plus de la formation de caillots sanguins, le risque de saignement augmente, car les plaquettes perdent la capacité de se coller complètement et d'arrêter la perte de sang. Les complications fréquentes sont les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux et les hémorragies gastriques. Le plus souvent, la pathologie survient chez les personnes âgées de plus de 60 ans et est extrêmement rarement détectée chez les enfants et les adolescents. Désigne les maladies myéloprolifératives qui surviennent en raison d'une violation des fonctions hématopoïétiques de la moelle osseuse. Seulement 10 % de tous les cas appartiennent à la forme primaire.

Les causes exactes de la forme primaire de la maladie ne sont pas entièrement comprises. Selon une version, une mutation du gène V617F entraînerait une perturbation de la synthèse plaquettaire.

Thrombocytose secondaire : le rôle de l'oncologie dans le développement de la pathologie

Le type de maladie secondaire (réactif) est une conséquence du mode de vie et des maladies d’une personne. Parmi les facteurs qui provoquent son apparition figurent :

Le principal symptôme est une augmentation du taux de plaquettes dans le sang. Elle est souvent découverte par hasard lors d’un examen de routine. Dans les premiers stades, le patient peut ne ressentir aucun changement dans son bien-être, mais avec le temps, les symptômes suivants apparaissent :

• maux de tête fréquents;
• saignements nasaux, utérins et gastriques;
• faiblesse, diminution de l'énergie, somnolence et irritabilité ;
• formation de caillots sanguins;
• engourdissement des membres;
• douleur dans les doigts et les orteils ;
• diminution de la vision;
• saignement des gencives;
• décoloration bleue de la peau et des muqueuses ;
• dystonie végétative-vasculaire;
• l'apparition d'ecchymoses dues à des blessures mineures ;
• longue cicatrisation des plaies;
• dyspnée;
• rate hypertrophiée;
• gonflement.

Chaque année, jusqu'à 100 000 Russes meurent à cause de caillots sanguins.

Tableau clinique de l'enfant

Chez l'enfant, les manifestations de la pathologie sont similaires à celles de l'adulte : des bleus sont souvent observés après des attouchements légers, les mains et les pieds sont froids, l'enfant se plaint de maux de tête et de démangeaisons cutanées, la tension artérielle peut varier de faible à élevée et le pouls augmente.

Diagnostic : tests de laboratoire et études instrumentales

Pour poser un diagnostic, le médecin recueillera d’abord les antécédents médicaux du patient et se renseignera sur les cas antérieurs de caillots sanguins et de troubles de la circulation sanguine.

Des analyses de sang et une numération leucocytaire sont effectuées pour déterminer le taux de plaquettes, des analyses biochimiques pour détecter les marqueurs du processus inflammatoire, les maladies infectieuses et rhumatismales.

À l'aide d'ultrasons, de fibrocolonoscopie et de radiographies, le patient est examiné pour détecter la présence de formations tumorales dans les poumons, le tractus gastro-intestinal et d'autres organes.

Une méthode de diagnostic très importante est la biopsie de la moelle osseuse rouge (trépanobiopsie). On utilise une aiguille de 2 mm de diamètre avec une petite spirale qui pénètre dans l'os. Sous anesthésie locale, une ponction est réalisée à la limite de la région lombaire et fessière, un échantillon de tissu jusqu'à 10 cm de long est prélevé, la structure et le fonctionnement de la moelle osseuse sont étudiés, la structure des cellules est examinée pour identifier les formations tumorales. .

Indicateurs de diagnostic différentiel de la thrombocytose clonale et réactive - tableau

Traitement

Un hématologue est un spécialiste des maladies du sang. Lui seul sera en mesure de sélectionner correctement les méthodes de traitement du patient en fonction du type de maladie et des données individuelles de la personne. En aucun cas vous ne devez vous soigner vous-même.

Thérapie médicamenteuse

La forme clonale est souvent traitée avec des médicaments antiplaquettaires qui aident à réduire la viscosité du sang. Ces moyens comprennent :

• Clopidogrel ;
• Ticlopidine.

L'aspirine n'est pas prescrite en cas d'ulcères gastroduodénaux de l'estomac et des intestins, de gastrite. Le médicament est également contre-indiqué chez les enfants, y compris les nourrissons.

Le traitement de la thrombocytose primaire repose sur l'utilisation d'hydroxyurée et d'anticoagulants, qui réduisent le niveau de coagulation sanguine et la capacité des plaquettes et des globules rouges à se coller les uns aux autres. Ceux-ci inclus:

• Livarudine;
• Argotoban.

Pour réduire le taux de plaquettes, l'interféron alpha peut être prescrit, mais il provoque de nombreux effets indésirables chez 25 % des patients (dysfonctionnement hépatique, anémie, dépression, etc.), mais il est considéré comme assez sûr et est prescrit aux femmes enceintes. L'effet du traitement ne dure que pendant la prise de médicaments.

Le médicament Anagrélide réduit la synthèse des mégacaryocytes dans la moelle osseuse rouge. L’effet de sa prise n’est pas permanent et disparaît progressivement après l’arrêt du traitement.

La forme réactive de la pathologie est souvent guérie après le traitement de la maladie sous-jacente qui a provoqué l'augmentation du nombre de plaquettes. Parallèlement, des médicaments peuvent être prescrits pour réduire le taux de plaquettes sanguines.

Seul un médecin peut décider de la durée du traitement et des médicaments à prescrire. L'automédication est dangereuse !

Galerie de photos de médicaments

L'interféron alpha réduit les taux de plaquettes. L'héparine réduit la coagulation sanguine. L'aspirine est l'un des médicaments les plus couramment utilisés pour traiter la thrombocytose.

L'anagrélide réduit la synthèse des mégacaryocytes

Régime

Il est très important non seulement de commencer à bien manger, mais aussi de manger des vitamines B, du magnésium et de boire suffisamment d'eau (ce qui ne peut pas être dit du café - vous devriez éviter cette boisson).

L'utilisation des produits suivants est recommandée :

• tomates, choux, céleri;
• baies aigres et agrumes;
• ail, oignon;
• algue;
• pois, haricots;
• gruau;
• fruit de mer;
• poisson de mer, foie de morue;
• graisse de poisson;
• amandes, pignons de pin;
• huiles d'olive, de lin, d'amarante et autres huiles végétales;
• compotes, boissons aux fruits, thé vert et eau potable.

Pendant le traitement, vous devez éviter complètement les aliments gras et frits, les noix, les bananes, le sarrasin, la nicotine et l'alcool.

Remèdes populaires

L'objectif principal de l'utilisation de remèdes populaires est de fluidifier le sang afin d'éviter la formation de caillots sanguins. Il convient de rappeler qu’il ne s’agit que d’une mesure auxiliaire, mais pas la principale. L'utilisation de préparations à base de plantes doit être convenue avec le médecin traitant, car il existe de nombreuses contre-indications. Vous ne devriez pas manger d'ortie, d'achillée millefeuille et d'aronia (aronia). L'aronia arrête le saignement en épaississant le sang, ce qui est contre-indiqué en cas de thrombocytose.

Thé au gingembre

Le thé au gingembre peut fluidifier le sang.

1. Prenez une cuillère à soupe de racine de gingembre écrasée, versez 250 ml d'eau potable.
2. Cuire à feu doux pendant 5 à 10 minutes en ajoutant une cuillerée de sucre de canne et de miel.
3. Refroidissez et consommez en petites portions tout au long de la journée.
4. Utiliser pendant 3 jours, puis faire une pause de 2 à 3 jours.

Teinture d'ail

Prenez quelques têtes d'ail, hachez-les et ajoutez 250 ml de vodka. Laisser dans un bocal en verre dans un endroit sombre pendant 30 jours. Prendre une demi-cuillère à café deux fois par jour jusqu'à la fin de la teinture. Peut être dilué avec du miel ou du jus d'orange.

Décoction de racine de mûrier

Ce remède est assez simple à préparer.

1. Prenez des racines de mûrier et broyez-les à l'aide d'un mixeur ou d'une râpe.
2. Versez trois litres d'eau dans une casserole, ajoutez 100 g de racines hachées et, après ébullition, laissez sur feu doux pendant 10 à 15 minutes.
3. Laissez le bouillon refroidir et filtrez-le.

Boire un verre avant chaque repas pendant cinq jours. Faites une pause de trois jours et répétez la dose. Conservez le bouillon au réfrigérateur.

Teinture d'écorce de châtaigne

Versez 50 g d'écorces de marron d'Inde fraîches dans 0,5 litre de vodka, placez dans un récipient en verre et laissez reposer dans un endroit sombre pendant deux semaines. Filtrez la teinture obtenue et avant chaque repas, mélangez 40 gouttes avec deux cuillères à soupe d'eau et une demi-cuillère de miel. La durée du traitement est de trois semaines.

du jus d'orange

Boire 100 ml de jus d'orange fraîchement pressé chaque jour pendant deux semaines. Vous pouvez utiliser une orange entière à la place du jus. Cette méthode peut aider à faire face à l’augmentation de la viscosité du sang et peut être utilisée même par les jeunes enfants.

Thrombocytophérèse

La thrombocytophérèse vise à nettoyer le sang des plaquettes en excès à l'aide d'un équipement médical spécial. Il s’agit d’une méthode thérapeutique d’urgence lorsque le degré de développement de la thrombose menace la vie du patient. .

Hirudothérapie

Hirudothérapie - traitement avec des sangsues. Il est nécessaire de trouver un spécialiste hautement qualifié. Une enzyme spéciale, l'hirudine, sécrétée par les vers après une morsure, peut réduire la concentration du sang, le fluidifier considérablement et empêcher la formation de caillots sanguins.

Pronostic : espérance de vie, impact sur la grossesse et FIV

Le pronostic de cette maladie est favorable. L'espérance de vie des patients reste pratiquement inchangée. Cependant, la pathologie peut entraîner la mort en raison du risque accru de caillots sanguins. Seulement dans 2 % des cas, la maladie se transforme en leucémie. La thrombocytose augmente le risque d'avortement manqué et réduit également les chances de réussite d'une FIV.

Le handicap peut être diagnostiqué en fonction de certains critères et de la gravité de la maladie. Il est nécessaire de se soumettre à des commissions annuelles pour confirmer le groupe attribué. Si la maladie est guérie ou améliorée, le handicap peut être supprimé.

La prévention

Dans la plupart des cas, la maladie aurait pu être évitée. Vous devez éviter les activités qui provoquent un épaississement du sang et des problèmes d'hématopoïèse :

• augmenter l'activité physique et abandonner les mauvaises habitudes ;
• boire quotidiennement la quantité requise d'eau potable;
• essayez d'inclure des aliments contenant des vitamines B dans votre alimentation ;
• Éliminez de votre alimentation les aliments qui épaississent votre sang.

Dans certains cas, les personnes âgées se voient prescrire de l'aspirine prophylactique.

Malgré le risque de complications, vous pouvez vous débarrasser de la thrombocytose si vous suivez toutes les mesures prescrites par votre médecin. Il est nécessaire de surveiller attentivement votre alimentation, votre routine quotidienne, d'éliminer les facteurs provoquants et de suivre le régime médicamenteux.

La thrombocytose est une manifestation courante de processus bénins et malins dans le corps, à savoir les maladies myéloprolifératives. La détection de la thrombocytose sur la base des résultats de l'examen du patient nécessite des diagnostics spécifiques et des tactiques périphériques supplémentaires afin de prévenir le développement d'éventuelles complications pouvant affecter la durée et la qualité de vie.

La thrombocytose est considérée comme un taux de plaquettes supérieur à 400,10 9 /l, bien que certains chercheurs considèrent qu'une valeur supérieure à 350,10 9 /l est suffisante pour établir une thrombocytose. Dans les sources étrangères, le terme « thrombocytose » désigne une augmentation réactive des taux de plaquettes, et pour une augmentation clonale de leur taux, un autre terme est utilisé - « thrombocytopénie », qui, selon de nombreux auteurs, souligne la différence significative entre les causes et manifestations d’une augmentation des taux de plaquettes dans ces deux conditions.

La création de plaquettes à partir de mégacaryocytes dans la moelle osseuse se produit sous le contrôle de la thrombopoïétine en activant les récepteurs c-MPL sur les cellules progénitrices à l'aide d'un mécanisme de rétroaction.

Pour thrombocytose réactive caractérisé par une augmentation du taux de plaquettes due à l'activation non spécifique de la production de thrombopoïétine (une hormone qui régule la division, la maturation et la libération des plaquettes dans le sang), qui stimule la création d'un nombre important de plaquettes sans compromettre leur fonctionnalité propriétés.

Thrombocytose clonale se produit en cas de défaut des cellules souches hématopoïétiques elles-mêmes, qui sont porteuses de tumeurs dans le cas de maladies myéloprolifératives chroniques, ont une sensibilité accrue à la thrombopoïétine et sont peu dépendantes de la stimulation exocrine. La production de plaquettes dans ce cas est un processus incontrôlé ; les plaquettes elles-mêmes sont fonctionnellement défectueuses, leur interaction avec d'autres cellules et substances qui stimulent la formation de caillots sanguins est perturbée.

Clarifier la nature de la thrombocytose (réactive, clonale) est très important, car la thrombocytose clonale s'accompagne plus souvent du développement de complications thrombotiques et nécessite une intervention thérapeutique plus active.

Dans de nombreuses maladies myéloprolifératives chroniques (thrombocytémie essentielle, polyglobulie de Vaquez, leucémie myéloïde chronique, myélofibrose idiopathique, syndrome myélodysplasique), la thrombocytose est une complication courante qui affecte de manière significative l'évolution de cette maladie, entraîne des complications thrombotiques, aggravant la qualité de vie des patients. et en réduisant sa durée.

Dans les maladies myéloprolifératives chroniques, ainsi qu'en raison d'une mutation génétique de JAK-2 (Janus kinase), la régulation des cytokines est perturbée par la stimulation de la lignée mégacaryocytaire de l'hématopoïèse par thrombocytose, qui s'accompagne du développement rapide d'une fibrose, d'hémorragies et complications thrombotiques. L'activation des cytokines contribue à augmenter la résistance des cellules tumorales au traitement cytostatique. Le rôle de la thrombocytose dans une pathologie spécifique reste mal compris, puisque dans le cas de certaines maladies myéloprolifératives chroniques, le même niveau de plaquettes peut s'accompagner de manifestations cliniques différentes et avoir une valeur pronostique différente.

La fréquence de détection de la thrombocytose dans les maladies myéloprolifératives chroniques varie. Dans le cas de la leucémie myéloïde chronique, une thrombocytose est détectée dans 25 % des cas, une myélofibrose idiopathique - dans 17 à 20 %, une polycythémie vraie - dans 11 à 25 %, une thrombocytopénie essentielle - dans 3,6 à 37 %.

La thrombocytose a une signification pronostique et clinique différente selon les maladies myéloprolifératives chroniques. Ainsi, chez 50 % des patients atteints de thrombocytopénie essentielle, un épisode de thrombose survient une fois tous les neuf ans, et chez 25 % des patients, une ischémie vasculaire cérébrale induite par les plaquettes est diagnostiquée. La thrombocytose a une valeur pronostique négative dans la leucémie myéloïde chronique. Cependant, les taux de plaquettes n’ont pas de corrélation directe avec les épisodes de thrombose. Pour leur apparition dans les maladies myéloprolifératives chroniques, les défauts qualitatifs des plaquettes, des leucocytes et le dysfonctionnement plaquettaire sont d'une grande importance, car le mécanisme de développement des complications thrombotiques diffère de la pathogenèse de la thrombose chez les patients sans maladies oncohématologiques. Les facteurs de risque de développement d'une thrombose chez les personnes atteintes d'une maladie myéloproliférative chronique sont : le tabagisme, la vieillesse, les antécédents de thrombose, l'hypercholestérolémie. Seul un petit nombre de patients présentant une thrombocytose « bénigne » supérieure à 1000,109/l développeront une thrombose, et avec un taux de plaquettes de 2000,109/l elle apparaîtra définitivement, ce qui nécessitera, en plus du traitement de la maladie sous-jacente, la prescription d'acide acétylsalicylique. (si la thrombocytopénie essentielle est exclue).

Dans la thrombocytose réactive, la cause d'une augmentation des taux de plaquettes peut être divers processus aigus et chroniques (Tableau 1).

Dans certaines conditions, une thrombocytose réactive peut survenir en cas d'intoxication à l'éthanol, d'anémie ferriprive, etc. Une thrombocytose est possible pendant la période de récupération après la prise d'une dose importante d'alcool, bien que l'éthanol lui-même ait un effet toxique sur la mégacaryopoïèse et en cas de consommation constante d'alcool. , une thrombocytopénie est généralement constatée. Une carence en fer importante entraîne une thrombocytose, bien que chez les enfants et chez certains adultes, une thrombocytopénie puisse également survenir dans cette situation.

Les thrombocytoses réactives et clonales dans le contexte d'une maladie myéloproliférative chronique présentent certaines différences cliniques (Tableau 2).

La thrombocytose est une augmentation du nombre de plaquettes au-dessus de la normale. Du point de vue de la pathogenèse, la thrombocytose est divisée en deux groupes : primaire et réactive.

Thrombocytose primaire

La thrombocytose primaire résulte d'un défaut des cellules souches hématopoïétiques, entraînant, au moins en partie, une hématopoïèse autonome et un développement altéré des cellules souches. Ainsi, la thrombocytose primaire survient presque exclusivement comme une complication de l'un des troubles myéloprolifératifs (leucémie myéloïde chronique, polyglobulie, thrombocytémie essentielle, myélofibrose idiopathique) - maladies clonales des cellules souches hématopoïétiques, caractérisées par une prolifération excessive. Dans de rares cas, une thrombocytose primaire survient en relation avec l'un des syndromes myélodysplasiques, en particulier le syndrome 5q, ainsi qu'en relation avec une anémie sidéroblastique en anneau idiopathique.

Le nombre de plaquettes chez les patients atteints de thrombocytose primaire peut varier : de valeurs légèrement supérieures à la normale à plusieurs millions dans 1 μl. La morphologie des plaquettes change également. Des plaquettes géantes et même des fragments de cytoplasme de mégacaryocytes trouvés dans les frottis de sang périphérique indiquent un processus primaire, bien que ces changements puissent être absents. Étant donné que la thrombocytose primaire résulte d'un défaut dans les cellules souches hématopoïétiques pluripotentes, des modifications de l'hématocrite et/ou du nombre de globules blancs sont généralement observées. La présence d'une splénomégalie confirme également le processus primaire. Le temps de saignement chez les patients atteints de thrombocytose primaire varie : il peut être réduit, normal ou prolongé. Cependant, la plupart des patients présentent un dysfonctionnement plaquettaire, le plus souvent une agrégation induite par l'adrénaline.

Les manifestations cliniques de la maladie sont largement liées au processus pathologique sous-jacent. Dans ce cas, la survenue de thromboses et de saignements s'explique par la présence d'une thrombocytose primaire. Une complication caractéristique est la thrombose des vaisseaux de localisation inhabituelle (par exemple, veines mésentériques, veine hépatique, artères digitales). L'ischémie artérielle digitale entraîne un syndrome d'érythromélalgie cliniquement prononcé, un érythème douloureux et un gonflement des doigts. Les personnes âgées subissent parfois des crises d’ischémie, notamment cardiaques. Les complications hémorragiques se développent 2 fois plus souvent que les complications thrombotiques et sont généralement localisées dans le tractus gastro-intestinal. Il n'existe pas de lien clair entre une augmentation du nombre de plaquettes et le risque de troubles thrombotiques ou hémorragiques. Mais si une thrombose et une hémorragie surviennent en raison d'un trouble plaquettaire primaire, on pense que le risque de complications peut être considérablement réduit en réduisant la numération plaquettaire.

Thrombocytose réactive

La thrombocytose réactive se manifeste comme la conséquence d'un processus pathologique qui ne semble pas affecter les cellules souches hématopoïétiques, c'est-à-dire que les mécanismes de régulation qui contrôlent la thrombocytopoïèse et le développement des cellules souches ne sont pas altérés.

La thrombocytose réactive doit être considérée comme une maladie bénigne. Bien que le nombre de plaquettes augmente, leur morphologie et leur fonction ne sont pas altérées. L'agrégation plaquettaire normale peut aider à différencier les formes réactives et primaires de thrombocytose. Dans la variante réactive, le nombre de plaquettes circulantes dépasse rarement 1 000 000/μl ; des valeurs nettement plus élevées indiquent une violation primaire. Aucune relation claire n'a été trouvée entre la présence d'une thrombocytose réactive et le développement de manifestations cliniques thrombotiques ou hémorragiques ; et, par conséquent, il n’y a aucune indication pour un traitement avec des inhibiteurs de la fonction plaquettaire ni pour un traitement visant à réduire la numération plaquettaire.

Les causes possibles de thrombocytose réactive sont variées :

• splénectomie,
• opérations chirurgicales majeures (parfois),
• Déficience en fer,
• saignement aigu,
• inflammation chronique (notamment polyarthrite rhumatoïde, colite),
• infections aiguës et chroniques (en particulier infections pulmonaires chroniques),
• l'ostéomyélite,
• l'amylose,
• cirrhose du foie,
• maladies malignes (notamment poumons, pancréas, maladie de Hodgkin),
• renoncer à l'alcool,
• l'anémie hémolytique,
• prendre des médicaments (vincristine, adrénaline),
• récupération d'une thrombocytopénie (traitement de la carence en vitamine B12 et en acide folique).

La thrombocytose « asplénique » est maximale entre la 2ème et la 3ème semaine après la splénectomie et dure relativement peu de temps (de plusieurs semaines à plusieurs mois). Son apparition est associée à l'ablation d'un organe où se produisent la séquestration et la destruction des plaquettes, ainsi que, apparemment, à la synthèse d'anticorps antiplaquettaires et à la production d'un facteur humoral ayant un effet inhibiteur sur la moelle osseuse.

Dans de nombreux cas, la thrombocytose réactive est associée à des maladies inflammatoires systémiques et résulterait de la libération de cytokines immunomodulatrices qui stimulent secondairement la production de plaquettes. Ce modèle est le plus cohérent avec la maladie de la polyarthrite rhumatoïde, où les taux sériques d'interleukine-6 ​​(IL-6) sont directement corrélés au degré de thrombocytose. L'interleukine-6 ​​est connue comme une cytokine anti-inflammatoire qui stimule également la polyploïdisation des mégacaryocytes et la formation de plaquettes.

La cause de la thrombocytose chez les patients atteints de cancer est probablement l'effet irritant des substances biologiquement actives produites par la tumeur sur la lignée mégacaryocytaire de la moelle osseuse. Cet effet peut également être direct chez les patients présentant des métastases tumorales osseuses. La thrombocytose est le plus souvent observée dans le cancer du rein hypernéphroïde, les lésions pulmonaires sarcomateuses et la lymphogranulomatose. Lors d'un test sanguin clinique chez ces patients, une augmentation de la VS peut être présente. Le coagulogramme montre souvent une hyperfibrinogénémie et une tendance à l'hypercoagulation.

Des thrombocytoses accompagnent les fractures des gros os du squelette (en particulier du fémur). De plus, une hypoxémie prolongée, en plus de l'érythrocytose, peut également provoquer une thrombocytose.

Une augmentation du nombre de plaquettes fait parfois partie de la réponse naturelle de l'organisme à un saignement chronique prolongé. Ceci peut être observé (quoique assez rarement) chez les patients atteints de cirrhose du foie avec saignement des varices de l'œsophage, chez les patients présentant des lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal. Chez ces patients, la thrombocytose est souvent associée à des signes d'anémie ferriprive.

Les patients atteints d'anémie par déficit en vitamine B12 peuvent présenter une augmentation transitoire du nombre de plaquettes pendant la période de récupération du nombre de globules rouges due au traitement.

La thrombocytose réactive ne peut pas provoquer de complications thrombohémorragiques et ne nécessite pas de correction particulière. Les efforts du médecin traitant doivent viser à reconnaître en temps opportun et à traiter immédiatement la maladie à l'origine de la thrombocytose.

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Une augmentation significative du nombre de plaquettes dans le sang est appelée thrombocytose et est à juste titre considérée comme une maladie très dangereuse. Quel traitement implique la thrombocytose et comment se déroule-t-elle aux différents stades de la maladie ?

Traitement médical

Qu'est-ce que la thrombocytose, comment traiter la maladie et quels signes de la maladie apparaissent en premier - telles sont les questions clés qui préoccupent les personnes qui ont reçu un diagnostic décevant. Initialement, la maladie se développe dans un contexte de démangeaisons cutanées constantes et de maux de tête sévères. Par la suite, des saignements constants (intestinaux, utérins et nasaux) s’ajoutent aux symptômes. Ensuite, la personne développe un essoufflement incontrôlable, une thrombose veineuse et une instabilité de la pression artérielle. Tous ces signes peuvent indiquer le développement d’autres maladies, il peut donc parfois être difficile d’établir un diagnostic précis.

Il est nécessaire de commencer le traitement de la thrombocytose le plus tôt possible et il est préférable d'utiliser toute une gamme de médicaments. En règle générale, les spécialistes prescrivent de la ticlopédine, du clobidogrel et de l'aspirine ordinaire pour le traitement. La posologie exacte dépend directement du degré de développement de la maladie et de l'âge du patient.

En présence d'ischémie et de thrombose, une gamme de médicaments légèrement différente est prescrite, principalement l'héparine, l'argotoban, la livarudine. Dans ce cas, le médecin doit surveiller quotidiennement le nombre de plaquettes dans le sang. Si leur nombre ne diminue pas, vous devez modifier la liste des médicaments utilisés.

En ce qui concerne le développement de la thrombocytose chez la femme enceinte, la liste des médicaments utilisés est complètement différente. En particulier, les experts ont recours à l'utilisation efficace du dipyridamole à raison de 1 comprimé 2 fois par jour. En plus de réduire le nombre de plaquettes dans le sang, ce médicament aide à normaliser le flux sanguin utéroplacentaire. L'utilisation d'autres médicaments pour lutter contre la thrombocytose peut nuire à la fois à l'état du fœtus et au bien-être de la mère.

Si nous parlons de cas avancés de thrombocytose, il est peu probable que les méthodes médicamenteuses standard soient efficaces. La thérapie cytostatique sera ici pertinente, à savoir l'élimination des plaquettes en excès du sang par séparation.

Les experts ont confirmé à plusieurs reprises que la thrombocytose est une maladie dangereuse et que les médicaments à eux seuls ne suffisent pas à la traiter. Une personne doit changer complètement son alimentation et doit souvent recourir à des méthodes traditionnelles.

Régimes et méthodes traditionnelles dans la lutte contre la thrombocytose

Comment traiter la thrombocytose si les méthodes médicamenteuses ne sont pas efficaces ? En plus d'un certain nombre de pilules, les spécialistes prescrivent généralement des régimes à leurs patients. La première chose qu'une personne doit faire est d'abandonner complètement l'alcool et le tabac, car les mauvaises habitudes ne font que stimuler une augmentation du nombre de plaquettes dans le sang.

Le régime alimentaire pour le traitement de la thrombocytose repose sur la consommation d'aliments riches en iode, en potassium et en fer. Pendant cette période, il est recommandé de manger autant de noix, de fruits de mer, de viande rouge (comme le bœuf ou le porc) et de produits laitiers que possible. Les jus riches en vitamine C (par exemple citron, orange, grenade) auront également un effet positif sur le processus de guérison. Il est simplement recommandé de diluer ces jus avec de l’eau dans un rapport de 1:1.

Les méthodes traditionnelles sont également activement utilisées pour traiter la thrombocytose, notamment la prise de teintures d'ail et de gingembre. Pour préparer la teinture d'ail, une personne doit broyer autant que possible les gousses du légume en les ajoutant à un verre d'eau tiède. Après que la composition ait infusé pendant deux heures, elle doit être filtrée et bue par petites gorgées.

Comment se déroule le traitement et qu’est-ce que la thrombocytose ? Le traitement de cette maladie dangereuse peut également avoir lieu dans le cabinet d'un spécialiste en hirudothérapie. Souvent, c’est le traitement aux sangsues qui permet de réduire le nombre de plaquettes dans le sang. Mais lorsqu'on se tourne vers les méthodes traditionnelles, une personne doit se rappeler qu'elles sont auxiliaires. La base du traitement d'une maladie aussi grave réside dans les médicaments.