Médicaments pour le traitement du syndrome métabolique. Le syndrome métabolique chez la femme est la somme de différents facteurs. Qui est à risque

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SYNDROME MÉTABOLIQUE.

Le concept de « syndrome » est généralement interprété comme un ensemble de symptômes, un complexe de symptômes. Lorsque nous abordons le problème du syndrome métabolique, nous entendons moins un ensemble de symptômes qu'une combinaison de plusieurs maladies, unies par des liens initiaux communs de pathogenèse et associées à certains troubles métaboliques.

L'évolution des idées sur le syndrome métabolique s'est formée tout au long du XXe siècle et son début doit être considéré en 1922, lorsque dans l'un de ses travaux l'éminent clinicien russe G. F. Lang a souligné le lien étroit entre l'hypertension artérielle et l'obésité, les lipides et troubles du métabolisme des glucides et de la goutte. La chronologie des événements ultérieurs menant à la formation du concept moderne de syndrome métabolique peut être brièvement présentée comme suit :

années 30 XXe siècle M. P. Konchalovsky a combiné l'excès de poids, la goutte, une tendance aux maladies du système cardiovasculaire et l'asthme bronchique le terme « constitution arthritique (diathèse) » ;

1948 E. M. Tareev a établi la possibilité de développer une hypertension artérielle dans le contexte d'un excès de poids et d'une hyperuricémie ;

années 60 XXe siècle J.P. Kamus a désigné l'association du diabète sucré, de l'hypertriglycéridémie et de la goutte par le terme « trisyndrome métabolique » ;

En 1988, le scientifique américain G. M. Riven a proposé le terme « syndrome métabolique X » pour désigner une combinaison de troubles du métabolisme des glucides et des lipides, notamment l'hyperinsulinémie (HI), l'intolérance au glucose (IGT), l'hypertriglycéridémie (HTG), la diminution de la concentration de cholestérol lipoprotéique. haute densité(cholestérol HDL) et l’hypertension artérielle (AH). Les symptômes énumérés sont interprétés par l'auteur comme un groupe de troubles métaboliques associés à une pathogenèse commune, dont l'élément clé dans le développement est la résistance à l'insuline (IR). Ainsi, G. M. Riven a été le premier à proposer la théorie du syndrome métabolique comme nouvelle direction pour étudier la pathogenèse des maladies multifactorielles.

Par la suite, d'autres termes ont été proposés pour désigner cet ensemble de troubles métaboliques : syndrome de résistance à l'insuline ; syndrome plurimétabolique : syndrome dysmétabolique ; le terme « quatuor mortel » a été proposé par N. M. Kaplan pour désigner la combinaison de l'obésité abdominale (la composante la plus importante du syndrome, selon l'auteur), de l'IGT, de l'hypertension artérielle et du GTG. La plupart des auteurs accordent à la résistance à l'insuline une importance primordiale dans la pathogenèse de ces troubles, et de ce point de vue, le terme « syndrome de résistance à l'insuline » proposé par S. M. Hafner semble le plus approprié. Cependant, d’autres chercheurs considèrent que le rôle de l’obésité abdominale, plutôt que celui de la résistance à l’insuline, est plus important et dominant dans le développement de cette pathologie.

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) (1999) a recommandé l’utilisation du terme « syndrome métabolique ». La Fédération internationale du diabète (2005) a inclus les troubles suivants dans le syndrome métabolique (SEP) :

obésité abdominale;

résistance à l'insuline et hyperinsulinémie compensatoire ;

hyperglycémie (due à une diminution de la tolérance au glucose et/ou à une glycémie à jeun élevée, pouvant aller jusqu'au développement d'un diabète sucré) ;

dyslipidémie athérogène (une combinaison de concentrations élevées de triglycérides, de particules petites et denses de lipoprotéines de basse densité (LDL) et de faibles concentrations de cholestérol) ;

hypertension artérielle;

inflammation subclinique chronique (augmentation des niveaux de protéine C-réactive et d'autres cytokines proinflammatoires) ;

violation du système hémostatique : hypercoagulation due à une augmentation de la concentration de fibrinogène et une diminution de l'activité fibrinolytique du sang - hypofibrinolyse.

Des recherches ultérieures ont considérablement élargi la liste des composants MS. Ces dernières années, les symptômes, syndromes et maladies observés dans le syndrome métabolique ont également commencé à inclure :

stéatose hépatique;

apnée obstructive du sommeil;

athérosclérose précoce;

hyperuricémie et goutte;

microalbuminurie;

hyperandrogénie et syndrome des ovaires polykystiques.

Selon les idées modernes, les combinaisons dominantes dans image clinique La SEP comprend l'obésité, l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie et diabète.

Ainsi, il semble possible de définir le syndrome métabolique comme un ensemble de troubles de la régulation neurohumorale du métabolisme des glucides, des graisses, des protéines et d'autres types de métabolisme, provoqués par la résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie compensatoire et qui constitue un facteur de risque de développement de l'obésité, de l'athérosclérose. , diabète sucré de type 2, maladies du système cardio-vasculaire(hypertension, maladie coronarienne cœur) avec complications ultérieures, principalement d'origine ischémique.

Étiologie du syndrome métabolique

Dans la genèse du syndrome métabolique, on distingue les causes (facteurs internes) et les facteurs d'évolution des troubles métaboliques (facteurs externes, facteurs de risque). Les causes de la SEP comprennent : une condition ou une prédisposition génétique, des troubles hormonaux, des troubles des processus de régulation de l'appétit dans l'hypothalamus, des troubles de la production d'adipocytokines par le tissu adipeux, l'âge supérieur à 40 ans. Les facteurs externes de la SEP sont l'inactivité physique, une alimentation excessive ou la violation d'un régime alimentaire adapté aux besoins de l'organisme et le stress chronique.

Action étiologique raisons internes et les facteurs externes dans le développement de la SEP se caractérisent par des relations complexes et une interdépendance de l'influence de leurs diverses combinaisons. Le résultat de cette action et en même temps le lien principal dans la pathogenèse de la SEP est la résistance à l'insuline (IR).

Mécanismes de formation de la résistance à l'insuline. La résistance à l'insuline est comprise comme une violation de son action biologique, se manifestant par une diminution du transport insulino-dépendant du glucose dans les cellules et provoquant une hyperinsulinémie chronique. L'IR, en tant que composante principale de la pathogenèse de la SEP, s'accompagne d'une altération de l'utilisation du glucose dans les tissus sensibles à l'insuline : les muscles squelettiques, le foie, le tissu adipeux et le myocarde.

Raisons génétiques conduisant au développement de la résistance à l'insuline et à la SEP ultérieure sont causées par des mutations héréditaires dans les gènes qui contrôlent la synthèse des protéines le métabolisme des glucides. Le métabolisme des glucides est assuré par une quantité très importante de protéines, ce qui, à son tour, conduit à diverses mutations génétiques possibles et causes génétiques elles-mêmes. À la suite d'une mutation génétique, les changements suivants dans les structures des protéines membranaires deviennent possibles :

diminution du nombre de récepteurs d'insuline synthétisés :

synthèse d'un récepteur avec une structure modifiée ;

perturbations du système de transport du glucose dans la cellule (protéines GLUT) ;

perturbations du système de transmission du signal du récepteur à la cellule :

changements dans l'activité des enzymes clés du métabolisme intracellulaire du glucose - glycogène synthétase et pyruvate déshydrogénase.

Le résultat final de ces modifications est la formation d’IR.

Les mutations dans les gènes des protéines qui transmettent le signal de l'insuline, la protéine substrat du récepteur de l'insuline, la glycogène synthétase, la lipase hormonosensible, les récepteurs p3-adrénergiques, le facteur de nécrose tumorale a (TNF-a), etc. sont identifiées comme étant d'une importance primordiale dans le développement d’Ig.

Dans le développement de perturbations des processus de régulation de l'appétit dans l'hypothalamus Le rôle de la leptine, une hormone protéique sécrétée par les adipocytes, a été le plus étudié. Le principal effet de la leptine est de supprimer l’appétit et d’augmenter la dépense énergétique. Elle s'effectue par une diminution de la production de neuropeptide-Y dans l'hypothalamus. Un effet direct de la leptine sur les cellules gustatives a été révélé, conduisant à une inhibition de l'activité alimentaire. Une diminution de l'activité de la leptine par rapport au centre de régulation de l'hypothalamus est étroitement liée à l'obésité viscérale, qui s'accompagne d'une relative résistance de l'hypothalamus à l'action centrale de l'hormone et, par conséquent, d'un excès de nutrition et de perturbations de son activité habituelle. régime.

Le vieillissement (au-delà de 40 ans) et l'obésité viscérale jouent un rôle important dans le développement conduisant à la résistance à l'insuline. troubles hormonaux, manifesté :

une augmentation des concentrations de testostérone, d'androstènedione et une diminution de la progestérone chez la femme ;

diminution de la testostérone chez les hommes;

diminution de la concentration de somatotropine ;

hypercortisolisme;

hypercatécholaminemie.

Le tissu adipeux a la capacité de sécréter un grand nombre de substances biologiquement actives, dont beaucoup peuvent provoquer le développement d'IR. Il s'agit notamment de ce qu'on appelle "adipocytokines": leptine, adipsine, stimulateur d'acylation des protéines, adiponectine, TNF-a, protéine C-réactive, interleukine-1 (IL-1), interleukine-6 (IL-6) et autres. L'augmentation du poids corporel due au tissu adipeux viscéral entraîne des perturbations dans la production d'adipocytokines par le tissu adipeux. Le mécanisme d'action de la leptine a déjà été décrit ci-dessus. Quant aux autres adipocytokines, leurs effets sont très divers et souvent synergiques.

Par exemple, l’adipsine, en l’absence de prise alimentaire, stimule le centre de la faim dans l’hypothalamus, provoquant une augmentation de l’appétit, une consommation excessive de nourriture et une prise de poids.

La protéine stimulatrice d'acylation, en activant l'absorption du glucose par les cellules adipeuses, stimule le processus de lipolyse, ce qui entraîne à son tour une stimulation de la diacylglycérol acyltransférase, une inhibition de la lipase et une augmentation de la synthèse des triglycérides.

Il a été constaté que le déficit en adiponectine, observé dans l'obésité, provoque une IR, réduit les propriétés antiathérogènes de la cytokine et est associé à une diminution de la sensibilité à l'insuline chez les femmes atteintes d'hyperandrogénémie.

Avec l'augmentation du poids corporel, la production de TNF-a augmente fortement, ce qui réduit l'activité du récepteur de l'insuline tyrosine kinase, la phosphorylation de son substrat et conduit à une inhibition de l'expression des protéines GLUT du transport intracellulaire du glucose. La synergie de cet effet du TNF-a avec l'IL-1 et l'IL-6 a été établie. Avec l'IL-6 et la protéine C-réactive, le TNF-a provoque l'activation de la coagulation.

L'influence du vieillissement (âge supérieur à 40 ans) en tant que cause interne de la RI est étroitement liée et médiée par l'action d'autres causes et facteurs de SEP : anomalies génétiques, sédentarité, excès de poids, troubles hormonaux, stress chronique.

Les mécanismes conduisant à la formation d'IR au cours du vieillissement se réduisent principalement aux changements séquentiels suivants. Le vieillissement, accompagné d'une diminution activité physique, entraîne une diminution de la production d’hormone somatotrope (GH). Une augmentation des niveaux de cortisol, provoquée par une tension sociale et personnelle accrue, qui accompagne invariablement le processus de vieillissement, est également un facteur de diminution de la production de GH. Un déséquilibre de ces deux hormones (diminution de la GH et augmentation du cortisol) est à l’origine du développement de l’obésité viscérale, qui est en outre stimulée par une alimentation excessive. L'obésité viscérale et l'augmentation de l'activité sympathique liée au stress chronique entraînent une augmentation des niveaux d'acides gras libres, qui réduisent la sensibilité cellulaire à l'insuline.

Inactivité physique - en tant que facteur de risque altérant la sensibilité des tissus à l'insuline, il s'accompagne d'une diminution de la translocation des protéines de transport du glucose (protéines GLUT) dans les myocytes. Cette dernière circonstance représente l'un des mécanismes de formation des IR. Plus de 25 % des sujets menant une vie sédentaire présentent une résistance à l’insuline.

Alimentation excessive et la violation concomitante d'un régime alimentaire adapté aux besoins de l'organisme (en particulier, consommation excessive de graisses animales) entraîne des modifications structurelles des phospholipides des membranes cellulaires et une inhibition de l'expression des gènes qui contrôlent la transmission du signal d'insuline dans la cellule . Ces troubles s'accompagnent d'une hypertriglycéridémie, entraînant un dépôt excessif de lipides dans les tissus musculaires, ce qui altère l'activité des enzymes métaboliques des glucides. Ce mécanisme de formation d'IR est particulièrement prononcé chez les patients souffrant d'obésité viscérale.

La prédisposition héréditaire à la RI et à l'obésité, combinée à l'inactivité physique et à une alimentation excessive, crée un cercle vicieux de pathogenèse de la SEP. L'IG compensatoire provoqué par l'IR entraîne une diminution et bloque par la suite la sensibilité des récepteurs de l'insuline. La conséquence en est le dépôt de lipides et de glucose provenant des aliments par le tissu adipeux, ce qui augmente l'IR, puis l'IG. L'hyperinsulinémie a un effet inhibiteur sur la lipolyse, qui provoque la progression de l'obésité.

Effets du stress chronique , en tant que facteur externe dans le développement du syndrome métabolique, est associé à l'activation de la division sympathique du système autonome système nerveux et une augmentation de la concentration de cortisol dans le sang. La sympapathicotonie est l'une des causes du développement de la résistance à l'insuline. Cette action repose sur la capacité des catécholamines à favoriser la lipolyse avec une augmentation de la concentration d'acides gras libres, ce qui conduit à la formation d'IR. La résistance à l’insuline, à son tour, a un effet activateur direct sur la division sympathique du système nerveux autonome (SNA). Ainsi, un cercle vicieux se forme : sympathicotonie - augmentation de la concentration en acides gras libres (FFA) - résistance à l'insuline - augmentation de l'activité de la division sympathique du SNA. De plus, l’hypercatécholaminemie, en inhibant l’expression des protéines GLUT, entraîne une inhibition du transport du glucose médié par l’insuline.

Les glucocorticoïdes réduisent la sensibilité des tissus à l'insuline. Cet effet se réalise grâce à une augmentation de la quantité de tissu adipeux dans le corps en raison de l'accumulation accrue de lipides et de l'inhibition de leur mobilisation. Un polymorphisme du gène du récepteur des glucocorticoïdes a été découvert, associé à une sécrétion accrue de cortisol, ainsi qu'un polymorphisme des gènes des récepteurs de la dopamine et de la leptine, associé à une activité accrue du système nerveux sympathique dans la SEP. Retour dans le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien devient inefficace en raison du polymorphisme du cinquième locus du gène du récepteur des glucocorticoïdes. Ce trouble s'accompagne d'une résistance à l'insuline et d'une obésité abdominale.

Une augmentation des taux de cortisol a un effet à la fois direct et indirect (par une diminution des taux de somatotropine) sur la formation de l'obésité viscérale, ce qui entraîne une augmentation des acides gras et le développement d'une résistance à l'insuline.

Pathogenèse du syndrome métabolique.

La résistance à l'insuline, dont les causes sont décrites ci-dessus, constitue le maillon central de la pathogenèse et la base unificatrice de toutes les manifestations du syndrome métabolique.

Le prochain maillon dans la pathogenèse de la SEP est l'hyperinsulinémie systémique. D'une part, l'IG est un phénomène physiologique compensatoire visant à maintenir un transport normal du glucose dans les cellules et à surmonter l'IR, et d'autre part, il joue un rôle essentiel dans le développement de troubles métaboliques, hémodynamiques et organiques caractéristiques de la SEP.

La possibilité d'apparition, ainsi que les formes de manifestations cliniques de l'IH, sont étroitement liées à la présence d'un conditionnement génétique ou d'une prédisposition. Ainsi, chez les individus porteurs d'un gène qui limite la capacité des cellules 3 pancréatiques à augmenter la sécrétion d'insuline, l'IR conduit au développement du diabète sucré (DM) de type 2 chez les individus porteurs d'un gène qui contrôle Na +. /K + -pompe cellulaire, HI s'accompagne du développement d'une accumulation intracellulaire de Na et de Ca et d'une augmentation de la sensibilité des cellules à l'action de l'angiotensine et de la noradrénaline. Le résultat final des troubles métaboliques ci-dessus est le développement de l'hypertension artérielle. La combinaison de l'IH avec la prédominance de modifications héréditaires primaires dans la composition lipidique du sang peut stimuler l'expression du gène correspondant et initier l'apparition d'un phénotype caractérisé par une augmentation du niveau de lipoprotéines de basse densité (LDL) et. une diminution du niveau de lipoprotéines de haute densité (HDL), ce qui conduit au développement de l'athérosclérose et des maladies associées des systèmes de l'organisme et, en premier lieu, du système circulatoire.

Jouent un rôle important dans le développement et la progression de la résistance à l’insuline et des troubles métaboliques associés. tissu adipeux région abdominale, troubles neurohumoraux accompagnant l'obésité abdominale, activité accrue du système nerveux sympathique.

Les résultats de l'étude Framingham, publiés en 1983, indiquent que l'obésité est un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires. Dans une observation prospective de 26 ans portant sur 5 209 hommes et femmes utilisant une analyse de régression, il a été constaté qu'une augmentation du poids corporel initial était un facteur de risque de développement d'une maladie coronarienne (CHD), de décès dus à une cardiopathie ischémique et à une insuffisance cardiaque. indépendamment de l'âge et du taux de cholestérol sanguin, du tabagisme, du taux systolique pression artérielle(TA), hypertrophie ventriculaire gauche et altération de la tolérance au glucose.

Risque de développement maladies cardiovasculaires et le diabète non insulinodépendant associé à l'obésité ne sont pas tant déterminés par la présence de l'obésité que par son type.

Wagyu a été le premier à attirer l'attention sur le lien entre la nature de la répartition des graisses et la possibilité de développer l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, le diabète sucré non insulino-dépendant et la goutte en 1956. Il a proposé la division actuellement acceptée de l'androïde (central, obésité de la partie supérieure moitié du corps, viscéro-abdominale) et ganoïde (principalement moitié inférieure corps, fessier fémoral) obésité.

Le type central d'obésité se développe généralement après 30 ans et est associé à des perturbations du feedback physiologique du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien : une diminution de la sensibilité de la zone hypothalamo-hypophysaire à l'effet inhibiteur du cortisol, due à l'âge. changements et stress psycho-émotionnel chronique. En conséquence, un hypercortisolisme se développe. Le tableau clinique de l’obésité abdominale est similaire à la répartition du tissu adipeux dans le véritable syndrome de Cushing. Un excès léger mais chronique de cortisol active la lipoprotéine lipase cortisol-dépendante sur les capillaires des cellules adipeuses du haut du corps, paroi abdominale et du tissu adipeux viscéral, ce qui entraîne une augmentation des dépôts de graisse et une hypertrophie des adipocytes dans ces zones. Dans le même temps, une concentration accrue de cortisol réduit la sensibilité des tissus à l'insuline, favorise le développement d'une résistance à l'insuline et d'un GI compensatoire, qui stimule la lipogenèse (formation de graisse en réponse à sa perte lors de la lipolyse) et inhibe la lipolyse (décomposition des graisses avec libération d'acides gras et de glycérol). Les glucocorticoïdes affectent les centres qui régulent l'appétit et l'activité du système nerveux autonome. Sous l'influence des glucocorticoïdes, l'expression des gènes responsables de l'adipogenèse se produit.

Le tissu adipeux viscéral, contrairement au tissu adipeux d'autres localisations, est plus riche en innervé et possède un réseau plus large de capillaires directement connectés au système porte. Les adipocytes viscéraux ont une densité élevée de récepteurs p3-adrénergiques, de récepteurs du cortisol et de stéroïdes androgènes et une densité relativement faible d'insuline et de récepteurs p2_adrénergiques. Cela provoque une grande sensibilité du tissu adipeux viscéral à l’effet lipolytique des catécholamines, qui est supérieur à l’effet stimulant la lipogenèse de l’insuline.

Sur la base des caractéristiques anatomiques et fonctionnelles ci-dessus du tissu adipeux viscéral, la théorie porte de la résistance à l'insuline a été formulée, suggérant que l'IR et les manifestations associées sont causées par un apport excessif d'acides gras libres au foie par la veine porte, qui draine le sang de tissu adipeux viscéral. Cela réduit l'activité des processus de liaison et de dégradation de l'insuline dans les hépatocytes et conduit au développement d'une résistance à l'insuline au niveau du foie et à l'inhibition de l'effet suppresseur de l'insuline sur la production de glucose par le foie. Une fois dans la circulation systémique, les FFA contribuent à une altération de l’absorption et de l’utilisation du glucose dans les tissus musculaires, provoquant une résistance périphérique à l’insuline.

L'influence directe des FFA formés lors de la lipolyse sur le fonctionnement des enzymes et des protéines de transport impliquées dans le métabolisme du glucose et la synthèse du glycogène a été prouvée. En présence de concentrations accrues de FFA dans le foie et les muscles, l'activité et la sensibilité à l'insuline des enzymes de glycolyse et de glycogenèse diminuent et une augmentation de la gluconéogenèse dans le foie est observée. La manifestation clinique de ces processus est une augmentation de la concentration de glucose (à jeun), une perturbation de son transport et une augmentation de la résistance à l'insuline.

Un des aspects importants La pathogenèse de la SEP réside dans son potentiel athérogène, c'est-à-dire le risque de développer des complications cardiovasculaires causées par l'athérosclérose.

Les troubles les plus typiques du métabolisme lipidique dans la SEP sont une augmentation de la concentration de triglycérides et une diminution de la concentration de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL-C) dans le plasma sanguin. Les augmentations sont moins fréquentes cholestérol total(CS) et le cholestérol LDL. L'élimination des LDL du sang est régulée par la lipoprotéine lipase (LPL). Cette enzyme est contrôlée par la concentration d’insuline dans le sang. Avec le développement de l’obésité, du diabète de type 2 et du syndrome de résistance à l’insuline, le LPL devient résistant à l’action de l’insuline. Un excès d'insuline stimule le passage des LDL dans la paroi artérielle et active la captation du cholestérol par les monocytes. L'insuline stimule également la migration des cellules musculaires lisses vers l'intima et leur prolifération. Dans l'intima, les cellules musculaires lisses contenant des monocytes remplis de cholestérol forment des cellules spumeuses, ce qui conduit à la formation d'une plaque d'athérome. Favoriser la formation d'athérosclérose

plaques, l'insuline empêche la possibilité de son développement inverse. L'insuline active également l'adhésion et l'agrégation des plaquettes ainsi que leur production de facteurs de croissance dérivés des plaquettes.

L'hypertension artérielle est souvent l'un des premiers manifestations cliniques syndrome métabolique. Les principaux troubles hémodynamiques de la SEP sont une augmentation du volume sanguin circulant, débit cardiaque, résistance vasculaire périphérique totale.

Les mécanismes par lesquels la résistance à l’insuline conduit au développement de l’hypertension ne sont pas entièrement compris. On suppose que l’insuline agit sur les canaux membranaires cellulaires qui régulent le flux de sodium et de calcium dans la cellule. Le calcium intracellulaire est l'un des facteurs qui déterminent la tension et la contractilité des myocytes vasculaires en réponse à l'action de facteurs vasoconstricteurs. Il a été prouvé que l'entrée du calcium dans les cellules musculaires lisses et les plaquettes sous l'influence de l'insuline est réduite. En IR, l’insuline est incapable de réduire l’afflux de calcium dans les cellules, ce qui joue probablement un rôle dans le développement de l’hypertension.

L'hyperinsulinémie, l'un des principaux facteurs d'augmentation de la pression artérielle dans la SEP, entraîne les effets suivants :

activité accrue du système nerveux sympathique;

activation de la réabsorption du sodium et de l'eau dans les tubules rénaux, ce qui entraîne une augmentation du volume de sang circulant ;

stimulation de l'échange transmembranaire d'ions sodium et hydrogène, conduisant à l'accumulation de sodium dans les cellules musculaires lisses vasculaires, augmentant leur sensibilité aux agents presseurs endogènes (norépinéphrine, angiotensine-2, etc.) et augmentant la résistance vasculaire périphérique ;

modulation d'une transmission d'impulsion 2-adrénergique au niveau de la paroi vasculaire ;

remodelage de la paroi vasculaire en stimulant la prolifération des cellules musculaires lisses.

Une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique dans le contexte de l'hyperinsulinémie est réalisée principalement par les liens centraux de la régulation sympathique de la circulation sanguine - inhibition de l'activité des récepteurs α2-adrénergiques et des récepteurs Ij-imidazoline. Il existe des preuves du rôle prohypertenseur de la leptine, réalisé grâce à la stimulation de l'activité sympathique.

Une augmentation des résistances vasculaires périphériques entraîne une diminution du débit sanguin rénal, provoquant l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.

Le dysfonctionnement endothélial vasculaire apporte une contribution importante à la genèse de l’hypertension dans le syndrome métabolique. L’endothélium est « l’organe cible » de la résistance à l’insuline. Dans le même temps, la production de vasoconstricteurs par l'endothélium est renforcée et la sécrétion de vasodilatateurs (prostacycline, oxyde nitrique) est réduite.

La violation des propriétés hémorhéologiques du sang (augmentation de la teneur en fibrinogène et activité accrue de l'inhibiteur tissulaire du plasminogène) associée à l'hyperlipidémie contribue à la formation de thrombus et à la perturbation de la microcirculation dans les organes vitaux. Cela contribue à des dommages précoces aux « organes cibles » de l’hypertension tels que le cœur, le cerveau et les reins.

Algorithmes de diagnostic.

Les principaux symptômes et manifestations du syndrome métabolique sont :

résistance à l'insuline et hyperinsulinémie ;

tolérance altérée au glucose et diabète de type 2 ;

hypertension artérielle;

obésité abdominale-viscérale;

dyslipidémie;

athérosclérose précoce et cardiopathie ischémique ;

hyperuricémie et goutte;

troubles de l'hémostase ;

microalbuminurie;

hyperandrogénie chez les femmes et diminution de la testostérone chez les hommes.

La liste donnée ne comprend que les principales manifestations qui font partie de la SEP,

très étendu. Cependant, pour diagnostiquer le syndrome métabolique, il n’est pas nécessaire d’en déterminer toutes les composantes. Ce type de pathologie se caractérise par des associations de manifestations cliniques qui diffèrent par la composition des composants. L'interaction de diverses causes génétiques et facteurs de risque conduit à un certain phénotype partiel du syndrome métabolique, caractérisé par une combinaison particulière de symptômes, de syndromes et de maladies.

La tâche principale du diagnostic de la SEP est d'identifier les premiers marqueurs du syndrome et de commander des études supplémentaires pour détecter les troubles métaboliques latents. Les premières manifestations de la SEP sont la dyslipidémie, l'hypertension, divers marqueurs de laboratoire de l'IR et l'obésité viscérale.

Le métabolisme est l'ensemble de tous les processus métaboliques des organismes vivants. Un syndrome est l'expression la plus caractéristique d'un état pathologique particulier ou maladie spécifique une combinaison de symptômes individuels (signes). Syndrome métabolique- métaboliques, hormonales et interconnectées troubles cliniques, qui sont des facteurs risque élevé développement de maladies du système cardiovasculaire. Les troubles reposent sur la résistance primaire des cellules à l'insuline et sur une augmentation systémique compensatoire de celle-ci dans le sang.

Le syndrome métabolique est qualifié de nouvelle pandémie non infectieuse du 21e siècle, balayant les pays industrialisés. Pour les pays en développement, cela pourrait se transformer en catastrophe démographique. La prévalence du syndrome est en moyenne de 23 % et le nombre de patients est en constante augmentation. Selon les prévisions, au cours des 25 prochaines années, ils devraient augmenter de 50 %.

Tous les patients atteints de cette maladie ont un risque 5 à 9 fois plus élevé de développer un diabète. DANS dernières années Il existe une large répartition du syndrome (jusqu'à 30 %) chez les hommes de plus de 40 ans. Dans ce groupe, l'apport sanguin mortel au muscle cardiaque est 4 fois plus souvent altéré que dans la population générale, et la mortalité due à des troubles vasculaires du cerveau est 2 fois plus probable.

Étiologie et pathogenèse

Il n'existe pas de consensus sur les causes des troubles métaboliques. Le facteur principal est considéré comme la prédisposition héréditaire d’une personne à la résistance à l’insuline (réponse réduite des tissus périphériques à l’insuline) et à l’obésité, qui se réalisent principalement sous l’influence de :

Trop manger, notamment accompagné de la consommation d'aliments riches en graisses.
Hypogonadisme masculin primaire ou secondaire (fonction insuffisante des gonades et diminution de la synthèse de testostérone), accompagné de.
Faible activité physique (inactivité physique).
Conditions de stress sévères ou troubles psycho-émotionnels de nature moins intense, mais de longue durée et souvent récurrents.

Les deux derniers facteurs de la liste ont moins d’importance.

Il existe diverses hypothèses sur la pathogenèse de la maladie. L'essence de la théorie la plus courante du mécanisme de développement du syndrome est une combinaison de facteurs causals et provoquants, qui déterminent la mise en œuvre d'une prédisposition génétique à l'obésité et d'une immunité tissulaire à l'insuline. De ce fait, un cercle vicieux de violation se forme processus métaboliques.

Elle se traduit par une augmentation réflexe compensatoire de la sécrétion d'insuline par le pancréas (cellules bêta) et par une augmentation de sa concentration dans le sang. Quantité augmentée l'insuline entraîne dans un premier temps une diminution de la sensibilité des récepteurs correspondants, puis un blocage complet de ces derniers. En conséquence, il y a une augmentation de la teneur en glucose dans le plasma sanguin en raison d'une dégradation altérée, de sa transformation en graisses et de son dépôt dans les dépôts graisseux. En plus, contenu élevé L'insuline dans le sang supprime la dégradation des graisses et conduit à leur dépôt, et l'obésité sévère contribue à :

une augmentation de l'hormone leptine, qui réduit la sensation de satiété et stimule division sympathique système nerveux central, ce qui contribue à une augmentation de la consommation alimentaire et à une augmentation de la pression artérielle ;
une diminution de la synthèse de testostérone et le développement d'un hypogonadisme secondaire.

Le manque de sensibilité à l'insuline crée une situation de manque relatif d'insuline, qui, à son tour, est un stimulus réflexe pour une synthèse supplémentaire (encore plus grande) de l'hormone par les cellules bêta et sa sécrétion dans le sang. Un fonctionnement constant les épuise complètement et provoque le développement d’une véritable carence en insuline et d’une obésité encore plus grande.

Diagnostic et manifestations cliniques

Le syndrome survient avec une prédominance de perturbations de l'un ou l'autre type de métabolisme, mais à la fin il se manifeste :

diabète sucré qui n'est pas affecté par l'insuline;
violation du rapport des lipides (graisses) dans le sérum sanguin;
lésions vasculaires athéroscléreuses ;
lésions ischémiques du cœur et du cerveau.

Une connaissance insuffisante des causes et des mécanismes de développement du syndrome métabolique a donné lieu à divers classements. Pour faciliter le diagnostic, activités pratiques Il est recommandé d'utiliser les critères suivants :

. C'est le plus dangereux et se caractérise non seulement par une augmentation significative de l'épaisseur tissu sous-cutané paroi abdominale antérieure, mais aussi une importante accumulation de graisse intra-abdominale enveloppant les organes cavité abdominale. Cet indicateur est déterminé par le tour de taille. Chez l'homme, elle est normalement inférieure à 102 cm.
A jeun, la glycémie est supérieure à 6,1 mmol/l. S'il est normal et qu'un syndrome métabolique est suspecté, un test oral d'hyperglycémie provoquée est recommandé. Il consiste pour le patient à prendre 75 grammes de glucose et à déterminer sa concentration dans le plasma sanguin après 2 heures. En cas de maladie, ce chiffre dépasse 7,8 mmol/l.
Indicateurs pression systolique dépasser 130 et/ou diastolique - 85 mm. Hg Art.; diagnostic de l'hypertension artérielle dans le passé et son traitement.
Diminution des taux sanguins de cholestérol des lipoprotéines de haute densité - moins de 1 mmol/l pour les hommes.
Les triglycérides dépassent 1,7 mmol/l.

Le diagnostic de « syndrome métabolique » est valable en présence d’obésité type abdominal et au moins deux autres symptômes énumérés ci-dessus.

L'un des principaux problèmes de diagnostic est le manque de manifestations cliniques fiables des troubles métaboliques aux premiers stades du développement de cette pathologie. Dans ce cas, sa présence peut être soupçonnée si les résultats des analyses de sang correspondantes s'écartent de la norme.

Principes de la thérapie du syndrome métabolique

Le traitement doit inclure :

Changements de style de vie.
Thérapie de l'hypogonadisme.
Correction de l'hypertension artérielle en associant des médicaments aux mécanismes d'action différents.
Correction des troubles du métabolisme glucidique grâce à l'utilisation de biguanides (metformine) et de glitazones (troglitazone, etc.), métabolisme lipidique - médicaments du groupe des statines et dérivés de l'acide fibrique.

Mode de vie

Les changements de mode de vie sont au cœur du traitement. Il comprend:

régime alimentaire correct;
limiter la consommation d'aliments contenant des graisses et des acides gras saturés ;
augmenter la proportion de fibres dans l'alimentation ;
pratiquer systématiquement une activité physique de 30 minutes d’intensité modérée.

Chez les personnes souffrant du syndrome métabolique depuis 3 ans et suivant ces règles pendant six mois, le tour de taille diminue de 9 %, le poids corporel diminue de 11 %, les triglycérides - de 24 %, les taux de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL) - de 13 % , et la sensibilité à l'insuline augmente de 15 %.

Correction de l'indice de masse corporelle

Pour un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 27 kg/m2, il est recommandé d'ajouter traitement médical obésité avec des médicaments aux mécanismes d'action différents (sibutramine, orlistat, etc.). Un IMC de 35 kg/m2 et plus est une indication d'un traitement chirurgical utilisant l'une des méthodes suivantes :

pontage gastrique;
appliquer un pansement sur sections supérieures estomac;
résection de l'estomac avec formation d'une « manche » ;
résection gastrique avec reconstruction de l'intestin grêle.

En utilisant traitement chirurgical les conditions sont créées pour réduire l'absorption de divers ingrédients alimentaires et obtenir une sensation de satiété rapide.

Thérapie pour l'hypogonadisme

L'hypogonadisme est traité avec l'undécanoate de testostérone, un médicament à action prolongée (voir). Il fournit effet positif en ce qui concerne toutes les manifestations de troubles métaboliques : réduit le nombre de symptômes de carence en androgènes jusqu'à leur élimination, aide à réduire les niveaux d'insuline et chez 75 % des hommes malades conduit à sa normalisation, affecte l'amélioration du métabolisme lipidique.

De nombreux chercheurs ont découvert (avec un tour de taille supérieur à 102 cm) et également identifié un lien entre le degré de déficit en testostérone et les manifestations du syndrome métabolique, du diabète sucré et hypertension artérielle. Par conséquent, la détermination des taux de testostérone dans le sang est obligatoire pour tous les hommes atteints du syndrome métabolique. L'élimination du déficit en testostérone et la correction des troubles hormonaux qui l'accompagnent sont des éléments tout aussi importants du traitement que la correction du poids corporel, de l'hypertension, du diabète et du taux de cholestérol LDL.

Ce qui augmente considérablement le risque de développer pathologie cardiovasculaire, le diabète sucré de type 2 et un certain nombre d'autres maladies. Essentiellement, il ne s’agit pas d’une maladie en tant que telle, mais d’un groupe de facteurs de risque qui surviennent souvent ensemble, augmentant ainsi la probabilité maladies graves.

Le terme « syndrome métabolique » a été introduit relativement récemment – dans les années 80 du 20e siècle. C’est l’un des problèmes de santé majeurs dans de nombreux pays du monde. Le nombre d'adultes souffrant du syndrome métabolique atteint 25 à 30 % dans certains pays. C'est le plus courant dans les pays Asie de l'Est, l'Amérique latine, États-Unis, certains pays européens.

Si auparavant le syndrome métabolique était considéré comme une maladie des personnes âgées, le pourcentage de jeunes qui en souffrent a désormais augmenté. Elle est également fréquente chez les hommes et chez les femmes, mais dans Dernièrement il y a une augmentation de l'incidence chez les femmes âge de procréation– cela peut être dû à une grossesse, utilisez contraceptifs oraux, syndrome des ovaires polykystiques.

Outre les maladies cardiovasculaires et le diabète, le syndrome métabolique entraîne une stéatohépatite non alcoolique, un certain nombre de maladies oncologiques, notamment le cancer du sein, du côlon et de la prostate. Un lien entre le syndrome métabolique et la survenue du psoriasis et de certains troubles neuropsychiatriques a également été révélé.

Le mécanisme de développement du syndrome métabolique n’est pas entièrement compris. Traiter les patients est une tâche assez difficile. Dans certains cas image saine la vie - une bonne nutrition, une activité physique - réduisent le risque de développer des maladies graves.

Synonymes russe

Syndrome métabolique X, syndrome de Riven, syndrome de résistance à l'insuline, syndrome du Nouveau Monde.

synonymes anglais

Syndrome métabolique X, syndrome métabolique cardiovasculaire, syndrome dysmétabolique, syndrome X, syndrome de Reaven.

Symptômes

Le diagnostic de syndrome métabolique est établi lorsque trois ou plusieurs des symptômes suivants sont présents :

obésité abdominale - tour de taille supérieur à 94 cm chez les hommes et 80 cm chez les femmes ;
tension artérielle supérieure à 130/80 ;
augmentation des taux de cholestérol dans le sang ;
augmentation des taux de triglycérides dans le sang ;
augmentation de la concentration de glucose dans le sang.

Informations générales sur la maladie

Le développement du syndrome métabolique repose à la fois sur une prédisposition génétique et sur un certain nombre de facteurs. facteurs externes: faible activité physique, troubles de l'alimentation. On pense que le rôle principal est joué par la perturbation du fonctionnement du tissu adipeux et le développement de la résistance à l'insuline.

Un signe du syndrome métabolique est ce qu'on appelle l'obésité abdominale. Grâce à lui, du tissu adipeux se dépose sur l'abdomen et la quantité de graisse « interne » augmente (cela peut ne pas être visible de l'extérieur). La graisse abdominale a une résistance accrue à l’insuline, contrairement à la graisse sous-cutanée.

L'insuline est une hormone produite par les cellules bêta du pancréas et impliquée dans tous les types de métabolisme. Sous l'influence de l'insuline, le glucose pénètre dans les cellules de divers tissus du corps, où il est utilisé comme source d'énergie. L'excès de glucose dans le foie est stocké sous forme de glycogène ou utilisé pour la synthèse des acides gras. L'insuline réduit également la dégradation des graisses et des protéines. Si les cellules résistent à l’insuline, le corps a besoin de davantage de cette hormone. En conséquence, les niveaux d’insuline et de glucose dans le sang augmentent et l’utilisation du glucose par les cellules est perturbée. Des concentrations excessives de glucose endommagent les parois des vaisseaux sanguins et perturbent le fonctionnement des organes, notamment des reins. L'excès d'insuline entraîne une rétention de sodium par les reins et, par conséquent, augmente la tension artérielle.

Le dysfonctionnement du tissu adipeux joue un rôle important dans le développement de la résistance à l’insuline. Pour l'obésité abdominale cellules adipeusesélargi, infiltré par des macrophages, ce qui conduit à la libération de grandes quantités de cytokines - facteur de nécrose tumorale, leptine, résistine, adiponectine et autres. En conséquence, l’interaction de l’insuline avec les récepteurs à la surface des cellules est perturbée. Un facteur supplémentaire Le développement de la résistance est l’obésité, puisque l’insuline peut s’accumuler dans les cellules adipeuses.

La résistance à l'insuline affecte le métabolisme des graisses : le taux de lipoprotéines de très basse densité (VLDL), de lipoprotéines de basse densité (LDL), de triglycérides augmente et la concentration de lipoprotéines de haute densité (HDL) diminue. Les lipoprotéines de basse densité constituent une fraction du cholestérol total impliquée dans la formation de la paroi cellulaire et dans la synthèse des hormones sexuelles. Cependant, un excès de LDL (" mauvais cholestérol") peut conduire à la formation plaques d'athérosclérose dans la paroi des vaisseaux sanguins et à la pathologie du système cardiovasculaire. Les lipoprotéines de haute densité, quant à elles, sont le « bon » cholestérol. Ils participent au transfert de l'excès de cholestérol vers le foie et préviennent également la formation de plaques d'athérosclérose. Avec un excès de lipoprotéines de basse densité et de triglycérides, qui se produit dans le syndrome métabolique, les niveaux de « bon » cholestérol (HDL) diminuent généralement.

De plus, avec le syndrome métabolique paroi vasculaire cela devient plus dur, l'activité thrombotique du sang augmente et la quantité de cytokines pro-inflammatoires augmente. Tout cela augmente encore le risque de maladies cardiovasculaires.

Ainsi, le syndrome métabolique est un complexe conditions pathologiques, qui sont étroitement liés les uns aux autres. Le processus de développement du syndrome métabolique n’est pas entièrement compris.

En l'absence de traitement adapté, le syndrome métabolique peut entraîner sur plusieurs années de nombreuses maladies graves : pathologie du système cardiovasculaire, notamment coronarienne, diabète sucré de type 2. Le risque de lésions hépatiques entraînant le développement ultérieur d'une cirrhose, d'une maladie rénale et d'un cancer augmente également.

Qui est à risque ?

Les personnes obèses.
Mener une vie sédentaire.
Personnes de plus de 60 ans.
Patients atteints de diabète sucré de type 2 ou ceux dont les proches en souffrent.
Personnes souffrant de maladies cardiovasculaires, d'hypertension artérielle.
Femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques.

Diagnostique

Le diagnostic du syndrome métabolique repose sur les données d'examen, les antécédents médicaux, les résultats de laboratoire et études instrumentales. Principal critère diagnostique est l'obésité abdominale, mais elle n'indique pas la présence d'un syndrome métabolique en soi, mais en combinaison avec un certain nombre de symptômes supplémentaires, confirmé par les analyses.

Il est important d'essayer de découvrir la cause de l'obésité, qui peut être associée, par exemple, à des maladies. Système endocrinien.

Recherche en laboratoire

Protéine C-réactive, quantitative. C'est une protéine phase aigüe, qui est synthétisé dans le foie. Sa concentration dépend du niveau de cytokines pro-inflammatoires. Il participe également à la formation des plaques d'athérosclérose. Dans le syndrome métabolique, son niveau est élevé.
Glycémie plasmatique. Le syndrome métabolique est caractérisé par concentration accrue glucose.
Cholestérol – lipoprotéines de haute densité (HDL). Il s’agit d’une fraction du cholestérol total qui empêche la formation de plaques d’athérosclérose. Dans le syndrome métabolique, les taux de HDL peuvent être réduits.
Cholestérol – lipoprotéines de basse densité (LDL). Participer à la formation des plaques d'athérosclérose. Dans le syndrome métabolique, ils peuvent être élevés.
Cholestérol total - la totalité de toutes les fractions de lipoprotéines sanguines, l'indicateur principal métabolisme des graisses. Dans le syndrome métabolique, il est généralement élevé.
Cholestérol – lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Ils se forment dans le foie et sont porteurs de phospholipides, de triglycérides et de cholestérol. Une fois libérés du foie dans le sang, ils subissent des transformations chimiques avec formation de lipoprotéines de basse densité. Dans le syndrome métabolique, leur teneur en VLDL est augmentée.
Triglycérides. Formé dans les intestins à partir de graisses alimentaires. Ils sont déposés dans le tissu adipeux et consommés par les cellules selon leurs besoins pour obtenir de l'énergie. Dans le syndrome métabolique, les taux de triglycérides sont élevés.
Le peptide C sérique est une protéine qui est clivée de la proinsuline lors de la formation de l'insuline. La mesure des niveaux de peptide C vous permet d'estimer la quantité d'insuline dans le sang. Dans le syndrome métabolique, les taux d’insuline et, par conséquent, les taux de peptide C sont généralement élevés.
Les microalbumines présentes dans l'urine sont des protéines sécrétées par les reins lors d'une pathologie, comme la néphropathie diabétique.
L'insuline est une hormone pancréatique dont le taux augmente généralement dans le syndrome métabolique, ce qui est nécessaire pour compenser la résistance cellulaire à cette hormone.
L'homocystéine est un acide aminé formé lors du métabolisme de la méthionine. Une augmentation de son niveau favorise la formation de thrombus et le développement de pathologies cardiovasculaires.

Autres méthodes de recherche

Mesure de la pression artérielle. Le syndrome métabolique est caractérisé par une tension artérielle supérieure à 130/85.
Test de tolérance au glucose - mesure de la glycémie avant une charge de glucose (c'est-à-dire avant de prendre une solution de glucose), ainsi que 60 et 120 minutes après celle-ci. Utilisé pour diagnostiquer une intolérance au glucose, qui peut survenir dans le syndrome métabolique.
L'électrocardiographie (ECG) est un enregistrement de la différence de potentiel qui se produit lors des contractions cardiaques. Permet d'évaluer le travail du cœur, d'identifier les signes de crise aiguë ou maladies chroniques cœurs.
Angiographie, Tomodensitométrie– des méthodes d'imagerie pour évaluer l'état du système cardiovasculaire.

Traitement

La pierre angulaire du traitement des patients atteints du syndrome métabolique est d’atteindre et de maintenir poids normal. L’alimentation et l’exercice sont utilisés à cet effet. La normalisation du poids et un mode de vie sain réduisent considérablement le risque de développer complications graves syndrome métabolique.

Les médicaments sont utilisés en fonction de la prévalence de certaines modifications pathologiques : hypertension artérielle, troubles du métabolisme glucidique ou lipidique.

La prévention

Régime équilibré.
Activité physique suffisante.
Régulier examens préventifs pour les personnes à risque de développer un syndrome métabolique.

Examen de laboratoire pour le syndrome métabolique
Glycémie plasmatique
Cholestérol – lipoprotéines de haute densité (HDL)
Cholestérol – lipoprotéines de basse densité (LDL)
Cholestérol total
Cholestérol – lipoprotéines de très basse densité (VLDL)
Triglycérides
Coefficient athérogène
Peptide C dans le sérum
Microalbumine dans l'urine
Protéine C-réactive, quantitative
Insuline
Homocystéine

Dans la vie l'homme moderne De plus en plus de technologies automatisées apparaissent, éliminant le besoin de recourir au travail physique. Les produits alimentaires subissent une transformation qui les prive de vitamines. Et l'ajout d'une autre voiture à la famille permet non seulement de gagner du temps, mais pollue également l'atmosphère et prive également une personne de la nécessité de se déplacer seule. Tous ces facteurs conduisent au développement d'un certain nombre de dangers maladies incurables, qui sont étudiés par la physiopathologie. L'un d'eux est le syndrome métabolique. Qu'est-ce que le syndrome métabolique, quels signes indiquent la présence de la maladie et comment la traiter cette pathologie?

Selon Wikipédia, le syndrome métabolique est appelé changements pathologiques dans le corps causé par des troubles métaboliques. Tous se développent à la suite d’une résistance à l’insuline, une condition dans laquelle les cellules des tissus perdent leur capacité de perception.

Chez les personnes souffrant du syndrome métabolique, le pancréas produit la quantité d'insuline requise, mais il ne peut pas délivrer de glucose aux cellules, car leurs récepteurs ne le perçoivent pas. En conséquence, les cellules meurent de faim, ce qui entraîne des changements pathologiques dans les tissus et tous les systèmes du corps.

Cependant, la physiopathologie ne considère pas cette maladie comme étant distincte. Selon les experts, cette maladie provoque un certain nombre de maladies, parmi lesquelles :

obésité;
hypertension artérielle;
ischémie cardiaque;
diabète sucré, conséquence de la résistance cellulaire à l'insuline.

Jusqu’à présent, les scientifiques n’ont pas trouvé de moyen de guérir complètement cette maladie. Cependant, chaque personne qui en souffre peut ajuster ses habitudes de manière à améliorer considérablement sa qualité de vie et à éviter le développement de complications sous forme de maladie athéroscléreuse maladie cardiaque, conduisant au développement de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux, ainsi qu'à l'infertilité. Il a été noté que l'incidence la plus élevée du syndrome métabolique est observée dans les pays développés, où les gens mènent une vie sédentaire et où leur régime alimentaire est principalement composé de restauration rapide.

Les statistiques montrent que le nombre de cas parmi les enfants et les adolescents a augmenté de plus de 6 % au cours des 20 dernières années. La physiopathologie associe ce facteur à la dépendance des jeunes aux aliments riches en glucides. Il a également été noté que la partie masculine de la population mondiale est la plus sensible à cette maladie. Le développement du syndrome métabolique chez la femme survient principalement pendant la ménopause, lorsque, en raison de processus naturels la production d'hormones sexuelles dans leur corps diminue.

Causes de la maladie

La principale raison du développement de cette pathologie est la perte de sensibilité à l'insuline des cellules des tissus corporels. Se pose cet état pour des raisons différentes.

Prédisposition génétique. Les scientifiques ont découvert que le chromosome 19 contient un gène dont les mutations conduisent au développement de cette maladie. En conséquence, les cellules tissulaires peuvent manquer de récepteurs qui perçoivent l'insuline, ou le système immunitaire Ces personnes produisent des anticorps qui bloquent ces récepteurs. Une autre version est que le pancréas produit une hormone anormale que les récepteurs ne peuvent pas reconnaître.
Mauvaise alimentation et consommation grandes quantités graisses saturées et glucides. L'apport incontrôlé de graisses animales dans le corps provoque des modifications pathologiques dans les cellules des tissus, à la suite desquelles elles perdent leur sensibilité à l'insuline.

Diminution de l'activité physique. Image sédentaire la vie réduit les processus métaboliques dans le corps. En conséquence, les graisses sont lentement décomposées et absorbées, s’accumulant dans les tissus. Les acides gras réduisent la sensibilité des récepteurs à l'insuline, bloquant ainsi son entrée dans les cellules.
Maladie hypertonique. Cette maladie est causée par une augmentation du tonus vasculaire, ce qui altère la circulation sanguine. Avec une évolution prolongée de la maladie, les cellules perdent également leur sensibilité à l'insuline.

Conformité régimes hypocaloriques. Selon les nutritionnistes, l'apport d'une petite quantité de calories dans le corps constitue le plus grand stress pour le corps. Comme vous le savez, le corps humain possède une mémoire qui se transmet à la progéniture. En souvenir des périodes de faim, le corps tente de survivre en stockant les graisses en réserve.
Le stress fréquent cause des problèmes régulation nerveuse tissus organiques et conduire à un déséquilibre hormonal. En conséquence, la production d’insuline est perturbée et les cellules deviennent moins sensibles.

Prendre des médicaments qui ont l'effet inverse de l'insuline.
Traitement inapproprié du diabète sucré insulino-dépendant. Dosages élevés L’insuline rend les récepteurs addictifs, leur faisant perdre leur sensibilité à l’hormone.
Changements liés à l’âge qui entraînent une diminution de la production hormonale.

Symptômes de la maladie

La maladie peut longue durée ne se manifeste d'aucune manière, ce qui ne permet pas de l'identifier à un stade précoce. C'est l'évolution asymptomatique qui représente le plus grand danger. Plus tôt le traitement du syndrome métabolique sera commencé, moins ses manifestations seront prononcées.

Souligner symptômes suivants syndrome métabolique:

en cas de faim, l'humeur d'une personne diminue, ce qui s'explique par un apport insuffisant de glucose aux cellules cérébrales ;
sensation déraisonnable de fatigue et fatigue accrue causé par un apport énergétique insuffisant aux cellules des tissus ;
dépendance pathologique à aliments sucrés causé par le besoin des cellules cérébrales en glucose ;
rythme cardiaque rapide causé par une augmentation de la glycémie ;

la douleur dans la région cardiaque en est la cause dépôts de cholestérol dans les vaisseaux qui perturbent la nutrition du cœur ;
maux de tête résultant d'une vasoconstriction due à des dépôts de cholestérol ;
l'incoordination et les nausées sont une conséquence d'un niveau élevé Pression intracrânienne en raison d'une détérioration de la circulation sanguine dans les vaisseaux cérébraux;
une bouche sèche et une sensation constante de soif se développent avec haute concentration glucose sanguin;
constipation causée par une détérioration de la motilité intestinale et une diminution de l'activité des organes digestifs ;
l'augmentation de la transpiration nocturne est causée par l'action de l'insuline sur le système nerveux central.

Diagnostic de la maladie

La présence d'un syndrome métabolique est indiquée par une obésité abdominale-viscérale, dans laquelle la graisse se dépose principalement au-dessus de la taille, c'est-à-dire une obésité de type masculin.

Diagnostic de la maladie chez les enfants

Le syndrome métabolique chez les enfants est asymptomatique et ses signes ne commencent à se former que dans années scolaires quand l'enfant commence à moins bouger. A ce moment, une prise de sang montrant une augmentation des lipides et des lipoprotéines dans le sang permet d’identifier la maladie. Un autre signe de la maladie est une augmentation persistante de la pression artérielle.

Une condition préalable au diagnostic est l'insensibilité des cellules réceptrices à l'insuline. Ce facteur permet à l'endocrinologue de prescrire complexe diagnostiqueétudes, au cours desquelles d’autres signes cliniques sont collectés.

Le syndrome métabolique chez les enfants se caractérise par la présence de certains symptômes qui, ensemble, conduisent tôt ou tard au développement de maladies du système cardiovasculaire.

L'obésité, caractérisée par le dépôt de graisse dans la cavité abdominale antérieure, sur le torse au-dessus de la taille, ainsi que sur la ceinture scapulaire, le cou et le visage.
Réduction significative de la sensibilité cellulaire à l'insuline.
Diabète sucré de type II.
Augmentation de la pression artérielle.
Augmentation des taux de lipides et de lipoprotéines dans le sang, ainsi que d'acide urique.
Augmentation de la croissance des poils chez les filles.
Troubles de la coagulation sanguine.
Dysfonctionnement rénal.

Diagnostic de la maladie chez la femme

Syndrome métabolique chez la femme stade précoce n'apparaît pas non plus signes extérieurs. Cependant, leur absence signifie seulement que la maladie progresse activement de l'intérieur, affectant les cellules du corps.

Les principaux signes du syndrome métabolique chez la femme sont les manifestations suivantes :

prise de poids due au dépôt de graisse dans la cavité abdominale antérieure ;
augmentation de l'appétit et du besoin d'aliments sucrés ;
bouche sèche et soif;
constipation;
hypertension artérielle;
maux de tête accompagnés de vertiges;
augmentation de la fréquence cardiaque et essoufflement ;
chagrin;
sentiment de faiblesse et irritabilité accrue;
transpiration accrue la nuit;
pousse des poils sur le corps et le visage ;
Irrégularités menstruelles;
infertilité.

Lors du diagnostic final, le médecin traitant prend en compte les critères diagnostiques suivants :

prédisposition héréditaire;
gynécologie, y compris le début des premières règles, leur durée et l'intensité de leur décharge, transférées maladie gynécologique, ainsi que le nombre de grossesses et leur issue ;

Le diagnostic est posé sur la base des études suivantes :

test sanguin biochimique;
test de coagulation sanguine;
un test réalisé à partir de glucose en poudre, qui permet de déterminer la sensibilité de l'organisme à cette substance ;
détermination des niveaux d'hormones dans le sang;
examen cardiaque;
une étude pour déterminer le rapport entre les tissus adipeux et musculaires dans le corps ;
consultations avec des spécialistes, dont un endocrinologue et un gynécologue.

Diagnostic de la maladie chez les hommes

Le syndrome métabolique chez l'homme est déterminé sur la base des critères suivants :

l'obésité, caractérisée par le dépôt de graisse dans la paroi abdominale antérieure ;
glycémie supérieure à 6,1 mmol pour 1 litre, à condition que le test soit effectué à jeun ;
hypertension artérielle;
réduire les taux de cholestérol des lipoprotéines de haute densité ;
augmentation des taux de triglycérides ;
problèmes d'érection;
infertilité.

Le diagnostic est posé sur la base des mêmes mesures de recherche que celles prescrites aux femmes. Cependant, la gynécologie masculine est remplacée par un urologue qui évalue le corps masculin.

Traitement de cette maladie est pris en charge par un endocrinologue qui, sur la base des résultats de l'examen, peut orienter le patient pour consultation vers d'autres spécialistes, notamment un cardiologue, un nutritionniste et un thérapeute.

Méthodes de traitement de la maladie

Le syndrome métabolique peut être traité en modifiant le mode de vie et les habitudes. La prise de médicaments qui réduisent les manifestations de la maladie contribue à améliorer l’état du patient.

Le traitement médicamenteux contribue à améliorer la sensibilité des cellules du corps au glucose et à stabiliser son taux dans le sang. De plus, les médicaments aident à normaliser métabolisme lipidique dans le corps, ce qui entraîne une diminution des amas graisseux.
L'augmentation de l'activité physique améliore les processus métaboliques et augmente la sensibilité du corps au glucose. Pour cela, les patients se voient prescrire une série d'exercices spéciaux, adaptés à leurs caractéristiques physiques.
Changement comportement alimentaire en limitant la quantité de glucides et de graisses. Cette méthode visant à améliorer les processus métaboliques dans le corps et à se débarrasser de l'excès de poids. À ces fins, on utilise non pas un régime hypocalorique, mais un régime pauvre en glucides, ce qui vous permet de ne pas ressentir la faim tout en mangeant des aliments savoureux et satisfaisants.

Conclusion

Pour prolonger la vie avec cette maladie et améliorer sa qualité, il est nécessaire de consulter un médecin en temps opportun et de suivre strictement toutes ses instructions. Seule cette approche évitera les complications causées par la maladie. Dans le syndrome métabolique, l'hypertension est un phénomène courant qui menace la vie du patient.

Il est tout aussi important de tout faire pour vaincre l’obésité. Après tout, les amas graisseux de type androgène ne sont attrayants ni pour les femmes ni pour les enfants. DANS dans ce cas un système devrait être élaboré exercice physique, dont la mise en œuvre permettra de solliciter modérément les muscles.

Au lieu de graisses saturées et de glucides rapidement digestibles, il est nécessaire d'inclure dans l'alimentation plus de produits contenant fibre alimentaire(fibre). De plus, les fibres sont également des glucides, mais elles sont absorbées beaucoup plus lentement, sans provoquer une forte libération d'insuline dans le sang.

À mesure que votre poids diminue, la sensibilité à l’insuline commencera à revenir dans les cellules de votre corps, votre métabolisme s’améliorera et votre tension artérielle diminuera.

⚕️Melikhova Olga Aleksandrovna - endocrinologue, 2 ans d'expérience.

Traite des questions de prévention, de diagnostic et de traitement des maladies du système endocrinien : glande thyroïde, pancréas, glandes surrénales, glande pituitaire, gonades, glandes parathyroïdes, thymus etc.

– un complexe de symptômes se manifestant par une altération du métabolisme des graisses et des glucides, une augmentation de la pression artérielle. Les patients développent une hypertension artérielle, une obésité, une résistance à l'insuline et une ischémie du muscle cardiaque. Le diagnostic comprend un examen par un endocrinologue, la détermination de l'indice de masse corporelle et du tour de taille, une évaluation spectre lipidique, glucose sanguin. Si nécessaire, une échographie du cœur est réalisée et mesure quotidienne ENFER. Le traitement consiste en des changements de mode de vie : exercice espèce active des sports, régime spécial, normalisation du poids et du statut hormonal.

Diagnostique

Le syndrome métabolique n'a pas d'évidence symptômes cliniques, la pathologie est souvent diagnostiquée stade avancé après que des complications surviennent. Les diagnostics comprennent :

Examen par un spécialiste. Un endocrinologue examine l'histoire de la vie et de la maladie (hérédité, routine quotidienne, alimentation, maladies concomitantes, conditions de vie), procède à un examen général (paramètres de tension artérielle, pesée). Si nécessaire, le patient est orienté pour consultation vers un nutritionniste, un cardiologue, un gynécologue ou un andrologue.
Détermination des indicateurs anthropométriques. L'obésité de type Android est diagnostiquée en mesurant le tour de taille. Dans le syndrome X, ce chiffre chez l'homme est supérieur à 102 cm, chez la femme – 88 cm. Surpoids est détecté en calculant l'indice de masse corporelle (IMC) à l'aide de la formule IMC = poids (kg)/taille (m)². Le diagnostic d’obésité est posé lorsqu’un IMC est supérieur à 30.
Tests de laboratoire. Le métabolisme lipidique est perturbé : le taux de cholestérol, de LDL, de triglycérides augmente et le taux de HDL diminue. Un trouble du métabolisme des glucides entraîne une augmentation du glucose et de l'insuline dans le sang.
Recherches supplémentaires. Selon les indications, il est prescrit surveillance quotidienne Tension artérielle, ECG, ECHO-CG, échographie du foie et des reins, profil glycémique et test de tolérance au glucose.

Les troubles métaboliques doivent être différenciés de la maladie et du syndrome d'Itsenko-Cushing. En cas de difficultés, une détermination de l'excrétion urinaire quotidienne de cortisol, un test à la dexaméthasone et une tomographie des glandes surrénales ou de l'hypophyse sont effectués. Diagnostic différentiel un trouble métabolique est également réalisé avec une thyroïdite auto-immune, une hypothyroïdie, un phéochromocytome et un syndrome d'hyperplasie stromale ovarienne. Dans ce cas, les niveaux d'ACTH, de prolactine, de FSH, de LH et de thyréostimuline sont également déterminés.

Traitement du syndrome métabolique

Le traitement du syndrome X implique une thérapie complexe visant à normaliser les paramètres de poids, de tension artérielle, paramètres de laboratoire et les niveaux hormonaux.

Régime. Les patients doivent exclure les glucides facilement digestibles (pâtisseries, bonbons, boissons sucrées), la restauration rapide, les aliments en conserve, limiter la quantité de sel consommée et Pâtes. Régime journalié devrait inclure légumes frais, fruits de saison, céréales, variétés faibles en gras poisson et viande. Les aliments doivent être consommés 5 à 6 fois par jour en petites portions, en les mâchant soigneusement et sans boire d'eau. Pour les boissons, mieux vaut choisir du thé vert ou blanc non sucré, des boissons aux fruits et des compotes sans sucre ajouté.
Activité physique. En l'absence de contre-indications de système musculo-squelettique Le jogging, la natation, la marche nordique, le Pilates et l'aérobic sont recommandés. Stress de l'exercice devrait être régulier, au moins 2 à 3 fois par semaine. Les exercices matinaux et les promenades quotidiennes dans un parc ou une ceinture forestière sont utiles.
Thérapie médicamenteuse. Des médicaments sont prescrits pour traiter l'obésité, réduire la tension artérielle et normaliser le métabolisme des graisses et des glucides. En cas d'intolérance au glucose, la metformine est utilisée. Correction de la dyslipidémie si inefficace alimentation diététique réalisée avec des statines. Pour l'hypertension, des inhibiteurs de l'ECA, des inhibiteurs calciques, des diurétiques et des bêtabloquants sont utilisés. Pour normaliser le poids, des médicaments sont prescrits pour réduire l'absorption des graisses dans les intestins.

Pronostic et prévention

À diagnostic opportun et le traitement du syndrome métabolique, le pronostic est favorable. Détection tardive de la pathologie et absence thérapie complexe entraîne de graves complications au niveau des reins et du système cardiovasculaire. La prévention du syndrome comprend régime équilibré, refus mauvaises habitudes, exercice régulier. Il est nécessaire de contrôler non seulement le poids, mais également les paramètres de la silhouette (tour de taille). S'il y a des associés maladies endocriniennes(hypothyroïdie, diabète sucré) recommandé observation du dispensaire endocrinologue et études hormonales.