Décoder l'analyse du métabolisme des glucides. Qu’est-ce que le métabolisme des glucides dans le corps ? Pourquoi le métabolisme des glucides est-il nécessaire dans le corps humain ?

En continuant à chercher à peaufiner notre corps en modifiant les fondamentaux de notre plan nutritionnel, nous devons considérer tous les types. Et aujourd’hui, nous examinerons l’un des éléments les plus importants de la nutrition. Comment notre corps métabolise-t-il les glucides et comment manger correctement pour que cela profite à vos objectifs et à vos réalisations sportives, et non l'inverse ?

informations générales

La régulation du métabolisme des glucides est l’une des structures les plus complexes de notre corps. Le corps fonctionne grâce aux glucides comme principale source de carburant. Un système est en cours d'ajustement qui permet de consommer les glucides comme source de nutrition prioritaire, avec une efficacité énergétique maximale.

Notre corps consomme de l'énergie exclusivement à partir de glucides. Et seulement s’il n’y a pas assez d’énergie, il se reconfigurera ou utilisera les tissus protéiques comme source de carburant.

Étapes du métabolisme des glucides

Les principales étapes du métabolisme des glucides sont divisées en 3 groupes principaux :

1. Transformer les glucides en énergie.
2. Réaction à l'insuline.
3. Utilisation de l'énergie et excrétion des déchets.

La première étape est la fermentation des glucides

Contrairement au tissu adipeux ou aux produits protéiques, la transformation et la décomposition des glucides en monosaccharides simples se produisent déjà au stade de la mastication. Sous l’influence de la salive, tout glucide complexe se transforme en la plus simple molécule de dextrose.

Afin de ne pas être infondé, nous vous proposons de mener une expérience. Prenez un morceau de pain non sucré et commencez à le mâcher longuement. À un certain stade, vous aurez un goût sucré. Cela signifie que l'indice glycémique du pain sous l'influence de la salive a augmenté et est devenu encore plus élevé que celui du sucre. De plus, tout ce qui n'a pas été écrasé est digéré dans l'estomac. Pour cela, on utilise le suc gastrique, qui décompose certaines structures à différentes vitesses jusqu'au niveau du glucose simple. Le dextrose est envoyé directement au système circulatoire.

La deuxième étape est la distribution de l'énergie reçue dans le foie

Presque tous les aliments entrants passent par l’étape d’infiltration du sang dans le foie. Ils pénètrent dans le système circulatoire précisément à partir des cellules hépatiques. Là, sous l'influence des hormones, commence la réaction du glucagon et le dosage de la saturation des cellules de transport du système circulatoire en glucides.

La troisième étape est la transition de tout le sucre dans le sang

Le foie est capable de traiter seulement 50 à 60 grammes de glucose pur en un certain temps ; le sucre pénètre dans le sang presque inchangé. Ensuite, il commence la circulation dans tous les organes, les remplissant d’énergie pour un fonctionnement normal. Dans des conditions de consommation élevée de glucides à index glycémique élevé, les changements suivants se produisent :

• Les cellules à sucre remplacent les cellules à oxygène. Cela commence à provoquer un manque d’oxygène dans les tissus et une diminution de l’activité.
• A une certaine saturation, le sang s'épaissit. Cela rend difficile son déplacement dans les vaisseaux, augmente la charge sur le muscle cardiaque et, par conséquent, détériore le fonctionnement du corps dans son ensemble.

La quatrième étape est la réponse insulinique.

Il s'agit d'une réaction adaptative de notre corps à une saturation excessive en sucre dans le sang. Pour éviter que cela ne se produise, l'insuline commence à être injectée dans le sang à un certain seuil. Cette hormone est le principal régulateur du taux de sucre dans le sang et, lorsqu’elle est déficiente, les personnes développent un diabète.

L'insuline lie les cellules de glucose et les convertit en glycogène. - Ce sont plusieurs molécules de sucre reliées les unes aux autres. Ils constituent la source interne de nutrition de tous les tissus. Contrairement au sucre, ils ne retiennent pas l’eau, ce qui signifie qu’ils peuvent se déplacer librement sans provoquer d’hypoxie ni d’épaississement du sang.

Pour empêcher le glycogène d'obstruer les canaux de transport dans le corps, l'insuline ouvre la structure cellulaire des tissus internes et tous les glucides sont complètement enfermés dans ces cellules.

Pour lier les molécules de sucre en glycogène, on utilise le foie, dont la vitesse de traitement est limitée. S'il y a trop de glucides, la méthode de conversion de secours est activée. Des alcaloïdes sont injectés dans le sang, qui lient les glucides et les transforment en lipides, qui se déposent sous la peau.

Cinquième étape – recyclage des réserves accumulées

Les athlètes ont des dépôts spéciaux de glycogène dans leur corps, qu'une personne peut utiliser comme source de « restauration rapide » de secours. Sous l'influence de l'oxygène et d'un stress accru, le corps peut effectuer une glycolyse aérobie à partir de cellules situées dans le dépôt de glycogène.

La dégradation secondaire des glucides se produit sans insuline, puisque le corps est capable de réguler indépendamment le nombre de molécules de glycogène dont il a besoin pour se décomposer pour obtenir la quantité optimale d'énergie.

La dernière étape est l'élimination des déchets

Étant donné que le sucre, lorsqu'il est utilisé par l'organisme, subit des réactions chimiques avec libération d'énergie thermique et mécanique, le résultat reste un déchet dont la composition est la plus proche du charbon pur. Il se lie aux autres déchets humains et est excrété du système circulatoire d'abord dans le tractus gastro-intestinal, où, après avoir subi une transformation complète, il est excrété par le rectum.

Différences entre le métabolisme du glucose et du fructose

Le métabolisme du fructose, qui a une structure différente de celle du glucose, se déroule quelque peu différemment, c'est pourquoi les facteurs suivants doivent être pris en compte :

• Le fructose est la seule source disponible de glucides rapides pour les personnes souffrant de diabète.
• le fruit est inférieur à tout autre produit. Par exemple, la pastèque est l'un des fruits les plus sucrés et les plus gros et a une charge glycémique d'environ 2. Cela signifie que par kilogramme de pastèque, il n'y a que 20 grammes de fructose. Pour obtenir le dosage optimal auquel il sera converti en tissu adipeux, vous devez manger environ 2,5 kilogrammes de ce fruit sucré.
• Le fructose a un goût plus sucré que le sucre, ce qui signifie qu'en utilisant des édulcorants à base de sucre, vous pouvez consommer globalement moins de glucides.

Examinons maintenant les différences entre le métabolisme des glucides en fructose et en glucose, respectivement.

Fonctions des glucides

Considérant les bases du métabolisme des glucides, nous évoquerons les principales fonctions du sucre dans notre organisme.

1. Fonction énergétique. Les glucides sont la source d’énergie préférée en raison de leur structure.
2. Fonction d'ouverture. Les glucides déclenchent l’insuline et peuvent ouvrir les cellules sans les détruire pour que d’autres nutriments puissent y pénétrer. C’est pourquoi les shakers de masse sont plus populaires que les shakes protéinés purs.
3. Fonction de stockage. Le corps les utilise et les stocke en cas de situation de stress d'urgence. Il n’a pas besoin de protéines de transport, ce qui signifie qu’il peut oxyder la molécule beaucoup plus rapidement.
4. Améliorer le fonctionnement des cellules cérébrales. Le liquide cérébral ne peut fonctionner que s’il y a suffisamment de sucre dans le sang. Essayez de commencer à étudier quelque chose l'estomac vide et vous vous rendrez compte que toutes vos pensées sont occupées par la nourriture, et pas du tout par l'apprentissage ou le développement.

Conclusion

Connaissant les particularités du métabolisme et les principales fonctions des glucides dans notre organisme, il est difficile de surestimer leur importance. Pour réussir à perdre du poids ou à gagner de la masse musculaire, vous devez maintenir le bon équilibre énergétique. Et rappelez-vous que si vous limitez les glucides dans votre alimentation, en créant, le corps commencera d'abord à manger des muscles, et non des amas graisseux. Si vous souhaitez en savoir plus, renseignez-vous sur le métabolisme des graisses.

Le métabolisme des glucides

un ensemble de processus de transformation des monosaccharides et de leurs dérivés, ainsi que des homopolysaccharides, des hétéropolysaccharides et de divers biopolymères glucidiques (glycoconjugués) dans le corps humain et animal. En conséquence, U. o. le corps est alimenté en énergie (voir Métabolisme et énergie), des processus de transfert d'informations biologiques et d'interactions intermoléculaires sont effectués, des fonctions de réserve, structurelles, protectrices et autres des glucides sont assurées. Les composants glucidiques de nombreuses substances, tels que les hormones (Hormones), les enzymes (Enzymes), les glycoprotéines de transport, sont des marqueurs de ces substances, grâce auxquels elles sont « reconnues » par des récepteurs spécifiques du plasma et des membranes intracellulaires.

Synthèse et transformation du glucose dans l'organisme. L'un des glucides les plus importants est le glucose. - n'est pas seulement la principale source d'énergie, mais aussi un précurseur des pentoses, des acides uroniques et des esters phosphoreux des hexoses. Le glucose est formé de glycogène et de glucides alimentaires - saccharose, lactose, amidon, dextrines. De plus, le glucose est synthétisé dans l’organisme à partir de divers précurseurs non glucidiques (Fig. 1). Ce processus est appelé gluconéogenèse et joue un rôle important dans le maintien de l'homéostasie. Le processus de gluconéogenèse implique de nombreuses enzymes et systèmes enzymatiques localisés dans divers organites cellulaires. La néoglucogenèse se produit principalement dans le foie et les reins.

Il existe deux manières de décomposer le glucose dans l'organisme : la glycolyse (voie phosphorolytique, voie Embden-Meyerhof-Parnas) et la voie des pentoses phosphates (voie des pentoses, shunt hexose monophosphate). Schématiquement, la voie du pentose phosphate ressemble à ceci : glucose-6-phosphate > 6-phosphate gluconolactone > ribulose 5-phosphate > ribose 5-phosphate. Au cours du parcours du pentose phosphate, un atome de carbone à la fois est retiré de la chaîne carbonée du sucre sous forme de CO 2 . Alors que la glycolyse joue un rôle important non seulement dans le métabolisme énergétique, mais aussi dans la formation de produits intermédiaires de la synthèse des lipides (Lipides), la voie des pentoses phosphates conduit à la formation du ribose et du désoxyribose nécessaires à la synthèse des acides nucléiques (Acides nucléiques). (un certain nombre de coenzymes (Coenzymes) .

Synthèse et dégradation du glycogène. La synthèse du glycogène, principal polysaccharide de réserve de l'homme et des animaux supérieurs, fait intervenir deux enzymes : la glycogène synthétase (uridine diphosphate (UDP) glucose : glycogène-4-glucosyltransférase), qui catalyse la formation de chaînes polysaccharidiques, et une enzyme de ramification qui forme ce qu'on appelle les liaisons de ramification dans les molécules de glycogène. La synthèse du glycogène nécessite ce qu'on appelle des amorces. Leur rôle peut être joué soit par des glucosides avec différents degrés de polymérisation, soit par des précurseurs de protéines, auxquels sont ajoutés des résidus de glucose d'uridine diphosphate glucose (UDP-glucose) avec la participation d'une enzyme spéciale glucoprotéine synthétase.

La dégradation du glycogène s'effectue par voies phosphorolytiques (glycogénolyse) ou hydrolytiques. La glycogénolyse est un processus en cascade dans lequel un certain nombre d'enzymes du système phosphorylase sont impliquées - protéine kinase, phosphorylase b kinase, phosphorylase b, phosphorylase a, amylo-1,6-glucosidase, glucose-6-phosphatase. Dans le foie, à la suite de la glycogénolyse, le glucose se forme à partir du glucose-6-phosphate en raison de l'action sur celui-ci de la glucose-6-phosphatase, absente dans les muscles, où la transformation du glucose-6-phosphate conduit à la formation d'acide lactique (lactate). La dégradation hydrolytique (amylolytique) du glycogène (Fig. 2) est provoquée par l'action d'un certain nombre d'enzymes appelées amylases (Amylases) (-glucosidases). Les -, - et -amylases sont connues. -Les glucosidases, selon leur emplacement dans la cellule, sont divisées en acides (lysosomales) et neutres.

Synthèse et dégradation des composés contenant des glucides. La synthèse de sucres complexes et de leurs dérivés s'effectue à l'aide de glycosyltransférases spécifiques qui catalysent le transfert de monosaccharides des donneurs - divers glycosylnucléotides ou transporteurs lipidiques vers des substrats accepteurs, qui peuvent être un résidu glucidique, un polypeptide ou un lipide, selon la spécificité. des transferts. Le résidu nucléotidique est généralement un diphosphonucléoside.

Dans le corps humain et animal, il existe de nombreuses enzymes responsables de la conversion de certains glucides en d'autres, à la fois dans les processus de glycolyse et de gluconéogenèse, ainsi que dans certaines parties de la voie des pentoses phosphates.

La dégradation enzymatique des composés contenant des glucides se produit principalement par voie hydrolytique à l'aide de glycosidases, qui clive les résidus glucidiques (exoglycosidases) ou les fragments d'oligosaccharides (endoglycosidases) des glycoconjugués correspondants. Les glycosidases sont des enzymes extrêmement spécifiques. Selon la nature du monosaccharide, la configuration de sa molécule (leurs isomères D ou L) et le type de liaison hydrolysable (? ou), les -D-mannosidases, -L-fucosidases, -D-galactosidases, etc. distingué. Les glycosidases sont localisées dans divers organites cellulaires ; beaucoup d'entre eux sont localisés dans les lysosomes. Les glycosidases lysosomales (acides) diffèrent des glycosidases neutres non seulement par leur localisation dans les cellules, la valeur optimale du pH et le poids moléculaire pour leur action, mais également par leur mobilité électrophorétique et un certain nombre d'autres propriétés physicochimiques.

Les glycosidases jouent des rôles importants dans divers processus biologiques ; ils peuvent par exemple influencer la croissance spécifique des cellules transformées, l'interaction des cellules avec les virus, etc.

Il existe des preuves de la possibilité d'une glycosylation non enzymatique de protéines in vivo, par exemple l'hémoglobine, les protéines du cristallin et le collagène. Il existe des preuves que la glycosylation non enzymatique (glycation) joue un rôle pathogénétique important dans certaines maladies (diabète sucré, galactosémie, etc.).

Transport de glucides. La digestion des glucides commence dans la cavité buccale avec la participation des enzymes hydrolytiques de la salive (Salive). L'hydrolyse par les enzymes salivaires se poursuit dans l'estomac (la fermentation des glucides du bolus est empêchée par l'acide chlorhydrique du suc gastrique). Dans le duodénum, ​​les polysaccharides alimentaires (amidon, glycogène, etc.) et les sucres (oligo- et disaccharides) sont décomposés avec la participation des β-glucosidases et autres glycosidases du suc pancréatique en monosaccharides, qui sont absorbés dans le sang dans le petit intestin. Le taux d'absorption des glucides est différent : le glucose et le galactose sont absorbés plus rapidement, le fructose, le mannose et les autres sucres sont absorbés plus lentement.

Le transport des glucides à travers les cellules épithéliales intestinales et leur entrée dans les cellules des tissus périphériques s'effectuent à l'aide de systèmes de transport spéciaux dont la fonction est de transférer les molécules de sucre à travers les membranes cellulaires. Il existe des protéines porteuses spéciales - les perméases (translocases), spécifiques aux sucres et à leurs dérivés. Le transport des glucides peut être passif ou actif. Dans le transport passif, le transfert des glucides s'effectue dans le sens du gradient de concentration, de sorte que l'équilibre est atteint lorsque les concentrations de sucre dans la substance intercellulaire ou le liquide intercellulaire et à l'intérieur des cellules sont égalisées. Le transport passif des sucres est caractéristique des érythrocytes humains. Pendant le transport actif, les glucides peuvent s'accumuler dans les cellules et leur concentration à l'intérieur des cellules devient plus élevée que dans le liquide entourant les cellules. On suppose que l'absorption active des sucres par les cellules diffère de l'absorption passive en ce que cette dernière est un processus indépendant de Na +. Chez l'homme et l'animal, le transport actif des glucides s'effectue principalement dans les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale et dans les tubules contournés (néphron proximal) des reins.

La régulation du métabolisme des glucides s'effectue avec la participation de mécanismes très complexes pouvant influencer l'induction ou la suppression de la synthèse de diverses enzymes du système urinaire. ou contribuer à l'activation ou à l'inhibition de leur action. L'insuline, les catécholamines, le glucagon, les hormones somatotropes et stéroïdes ont des effets différents, mais très prononcés, sur divers processus du métabolisme des glucides. Par exemple, l'insuline favorise l'accumulation de glycogène dans le foie et les muscles, activant l'enzyme glycogène synthétase et supprime la glycogénolyse et la gluconéogenèse. Le glucagon, un antagoniste de l'insuline, stimule la glycogénolyse. L'adrénaline, stimulant l'action de l'adénylate cyclase, affecte toute la cascade des réactions de phosphorolyse. Les hormones gonadotropes activent la glycogénolyse dans le placenta. Les hormones glucocorticoïdes stimulent le processus de gluconéogenèse. L'hormone de croissance affecte l'activité des enzymes de la voie des pentoses phosphates et réduit l'utilisation du glucose par les tissus périphériques. L'acétyl-CoA et le nicotinamide adénine dinucléotide réduit sont impliqués dans la régulation de la gluconéogenèse. Une augmentation de la teneur en acides gras dans le plasma sanguin inhibe l'activité des principales enzymes glycolytiques. Dans la régulation des réactions enzymatiques U. o. Les ions Ca 2+ jouent un rôle important, directement ou avec la participation d'hormones, souvent en relation avec une protéine spéciale de liaison au Ca 2+ - la calmoduline. Dans la régulation de l'activité de nombreuses enzymes, les processus de leur phosphorylation et déphosphorylation sont d'une grande importance. Dans le corps, il existe un lien direct entre U. o. et le métabolisme des protéines (voir Métabolisme de l'azote), des lipides (voir Métabolisme des graisses) et des minéraux (voir Métabolisme des minéraux).

Pathologie du métabolisme des glucides. Une augmentation de la glycémie - l'hyperglycémie peut survenir à la suite d'une gluconéogenèse trop intense ou d'une diminution de la capacité à utiliser le glucose par les tissus, par exemple lorsque les processus de son transport à travers les membranes cellulaires sont perturbés. Une diminution de la glycémie - l'hypoglycémie - peut être le symptôme de diverses maladies et conditions pathologiques, et le cerveau est particulièrement vulnérable à cet égard : l'hypoglycémie peut entraîner une altération irréversible de ses fonctions.

Défauts génétiquement déterminés dans les enzymes de U. o. sont à l'origine de nombreuses maladies héréditaires (Maladies héréditaires). Un exemple de trouble héréditaire du métabolisme des monosaccharides est la galactosémie, qui se développe à la suite d'un défaut dans la synthèse de l'enzyme galactose-1-phosphate uridyltransférase. Des signes de galactosémie sont également notés avec un défaut génétique de l'UDP-glucose-4-épimérase. Les signes caractéristiques de la galactosémie sont l'hypoglycémie, la galactosurie, l'apparition et l'accumulation de galactose-1-phosphate dans le sang avec le galactose, ainsi qu'une perte de poids, une dégénérescence graisseuse et une cirrhose du foie, une jaunisse, des cataractes qui se développent à un âge précoce, et un retard du développement psychomoteur. Dans les formes graves de galactosémie, les enfants meurent souvent au cours de la première année de vie en raison d'une insuffisance hépatique ou d'une résistance réduite aux infections.

Un exemple d'intolérance héréditaire aux monosaccharides est l'intolérance au fructose, qui est causée par un défaut génétique de la fructose phosphate aldolase et, dans certains cas, par une diminution de l'activité de la fructose 1,6-diphosphate aldolase. La maladie se caractérise par des lésions du foie et des reins. Le tableau clinique est caractérisé par des convulsions, des vomissements fréquents et parfois un coma. Les symptômes de la maladie apparaissent dans les premiers mois de la vie, lorsque les enfants sont transférés vers une alimentation mixte ou artificielle. Une charge de fructose provoque une hypoglycémie sévère.

Les maladies causées par des anomalies du métabolisme des oligosaccharides impliquent principalement une dégradation et une absorption altérée des glucides alimentaires, qui se produisent principalement dans l'intestin grêle. Le maltose et les dextrines de bas poids moléculaire formées à partir d'amidon et de glycogène alimentaire sous l'action de l'amylase salivaire et du suc pancréatique, du lactose du lait et du saccharose sont décomposés par les disaccharidases (maltase, lactase et sucrase) en monosaccharides correspondants principalement dans les microvillosités de la muqueuse. de l'intestin grêle, puis, si le processus de transport des monosaccharides n'est pas perturbé, leur absorption se produit. L'absence ou la diminution de l'activité des disaccharidases dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle est la principale cause d'intolérance aux disaccharides correspondants, qui entraîne souvent des lésions du foie et des reins, et est à l'origine de diarrhées et de flatulences (voir Malabsorption). syndrome). Les symptômes particulièrement graves sont caractérisés par une intolérance héréditaire au lactose, qui est généralement détectée dès la naissance de l'enfant. Pour diagnostiquer l'intolérance au sucre, des tests d'effort sont généralement utilisés avec l'administration à jeun per os d'une intolérance aux glucides pour laquelle une intolérance aux glucides est suspectée. Un diagnostic plus précis peut être posé par biopsie de la muqueuse intestinale et détermination de l'activité disaccharidase dans le matériel résultant. Le traitement consiste à éliminer des aliments les aliments contenant le disaccharide correspondant. Un effet plus important est toutefois observé lorsque des préparations enzymatiques sont prescrites, ce qui permet à ces patients de manger régulièrement. Par exemple, en cas de déficit en lactase, il est conseillé d'ajouter au lait une préparation enzymatique contenant de la lactase avant de le consommer. Un diagnostic correct des maladies causées par un déficit en disaccharidase est extrêmement important. L'erreur de diagnostic la plus courante dans ces cas est l'établissement d'un faux diagnostic de dysenterie, d'autres infections intestinales et le traitement aux antibiotiques, entraînant une détérioration rapide de l'état des enfants malades et des conséquences graves.

Les maladies causées par un métabolisme altéré du glycogène constituent un groupe d'enzymopathies héréditaires, réunies sous le nom de glycogénoses (Glycogénoses). La glycogénose se caractérise par une accumulation excessive de glycogène dans les cellules, qui peut également s'accompagner d'une modification de la structure des molécules de ce polysaccharide. La glycogénose est classée parmi les maladies dites de stockage. La glycogénose (maladie du glycogène) est héritée de manière autosomique récessive ou liée au sexe. Une absence presque totale de glycogène dans les cellules est observée dans l'aglycogénose, provoquée par l'absence totale ou une activité réduite de la glycogène synthétase hépatique.

Les maladies causées par une altération du métabolisme de divers glycoconjugués sont dans la plupart des cas le résultat de troubles congénitaux de la dégradation des glycolipides, des glycoprotéines ou des glycosaminoglycanes (mucopolysaccharides) dans divers organes. Ce sont aussi des maladies de stockage. Selon le composé qui s'accumule anormalement dans l'organisme, on distingue les glycolipidoses, les glycoprotéinodes et les mucopolysaccharidoses. De nombreuses glycosidases lysosomales, dont le défaut est à l'origine de troubles héréditaires du métabolisme des glucides, existent sous diverses formes, dites formes multiples, ou isoenzymes. La maladie peut être causée par un défaut dans n’importe quelle isoenzyme. Par exemple. La maladie de Tay-Sachs est une conséquence d'un défaut de la forme AN ​​de l'acétylhexosaminidase (hexosaminidase A), tandis qu'un défaut des formes A et B de cette enzyme conduit à la maladie de Sandhoff.

La plupart des maladies de stockage sont extrêmement graves et nombre d’entre elles sont encore incurables. Le tableau clinique de diverses maladies de stockage peut être similaire et, au contraire, la même maladie peut se manifester différemment selon les patients. Par conséquent, il est nécessaire dans chaque cas d'établir un défaut enzymatique, qui est détecté principalement dans les leucocytes et les fibroblastes de la peau des patients. Des glycoconjugués ou divers glycosides synthétiques sont utilisés comme substrats. Dans diverses mucopolysaccharidoses (Mucopolysaccharidoses), ainsi que dans certaines autres maladies de stockage (par exemple, la mannosidose), des oligosaccharides de structure différente sont excrétés dans l'urine en quantités importantes. L'isolement de ces composés de l'urine et leur identification sont effectués dans le but de diagnostiquer les maladies de stockage. La détermination de l'activité enzymatique dans des cellules en culture isolées du liquide amniotique obtenu lors de l'amniocentèse en cas de suspicion de maladie de stockage permet un diagnostic prénatal.

Dans certaines maladies, de graves violations des U.o. surgissent secondairement. Un exemple d'une telle maladie est le diabète sucré, causé soit par des lésions des cellules β des îlots pancréatiques, soit par des défauts dans la structure de l'insuline elle-même ou de ses récepteurs sur les membranes cellulaires des tissus sensibles à l'insuline. L'hyperglycémie nutritionnelle et l'hyperinsulinémie conduisent au développement de l'obésité, qui augmente la lipolyse et l'utilisation d'acides gras non estérifiés (NEFA) comme substrat énergétique. Cela altère l'utilisation du glucose dans les tissus musculaires et stimule la gluconéogenèse. À son tour, un excès de NEFA et d'insuline dans le sang entraîne une augmentation de la synthèse des triglycérides (voir Graisses) et du cholestérol dans le foie et, par conséquent, une augmentation de la concentration de lipoprotéines de très basse et basse densité (Lipoprotéines). Dans le sang. L'une des raisons contribuant au développement de complications graves du diabète telles que la cataracte, la néphropathie, l'anglopathie et l'hypoxie tissulaire est la glycosylation non enzymatique des protéines.

Caractéristiques du métabolisme des glucides chez les enfants.État de l'U.o. chez les enfants, elle est normalement déterminée par la maturité des mécanismes de régulation endocrinienne et les fonctions d'autres systèmes et organes. Dans le maintien de l'homéostasie fœtale, l'apport de glucose via le placenta joue un rôle important. La quantité de glucose qui traverse le placenta jusqu'au fœtus n'est pas constante, car sa concentration dans le sang de la mère peut changer plusieurs fois au cours de la journée. Une modification du rapport insuline/glucose chez le fœtus peut provoquer des troubles métaboliques aigus ou à long terme. Dans le dernier tiers de la période intra-utérine, les réserves de glycogène du fœtus dans le foie et les muscles augmentent considérablement durant cette période, la glucogénolyse et la gluconéogenèse sont déjà importantes pour le fœtus et comme source de glucose ;

Une particularité de l'U.o. chez le fœtus et le nouveau-né, il existe une forte activité des processus glycolytiques, ce qui permet une meilleure adaptation aux conditions hypoxiques. L'intensité de la glycolyse chez les nouveau-nés est 30 à 35 % plus élevée que chez les adultes ; dans les premiers mois après la naissance, elle diminue progressivement. La forte intensité de la glycolyse chez les nouveau-nés est mise en évidence par la teneur élevée en lactate dans le sang et l'urine et par une activité plus élevée de lactate déshydrogénase (Lactate déshydrogénase) dans le sang que chez les adultes. Une partie importante du glucose chez le fœtus est oxydée via la voie des pentoses phosphates.

Le stress de l'accouchement, les changements de température ambiante, l'émergence d'une respiration spontanée chez les nouveau-nés, l'augmentation de l'activité musculaire et l'augmentation de l'activité cérébrale augmentent la dépense énergétique pendant l'accouchement et dans les premiers jours de la vie, entraînant une diminution rapide de la glycémie. 4 à 6 heures après la naissance, son contenu diminue au minimum (2,2-3,3 mmol/l), restant à ce niveau pendant les 3-4 prochains jours. L'augmentation de la consommation tissulaire de glucose chez les nouveau-nés et la période de jeûne après la naissance entraînent une augmentation de la glycogénolyse et de l'utilisation du glycogène et des graisses de réserve. La réserve de glycogène dans le foie d'un nouveau-né au cours des 6 premières heures de la vie est fortement réduite (environ 10 fois), notamment en cas d'asphyxie (Asphyxie) et de jeûne. La glycémie atteint la norme d'âge chez les nouveau-nés nés à terme entre 10 et 14 jours de vie, et chez les prématurés, elle n'est établie qu'entre 1 et 2 mois de vie. Dans les intestins des nouveau-nés, l'hydrolyse enzymatique du lactose (le principal glucide présent dans les aliments pendant cette période) est légèrement réduite et augmente pendant la petite enfance. Le métabolisme du galactose chez les nouveau-nés est plus intense que chez les adultes.

Violations des U.o. chez les enfants atteints de diverses maladies somatiques sont de nature secondaire et sont associées à l'influence du processus pathologique principal sur ce type de métabolisme. La labilité des mécanismes régulant le métabolisme des glucides et des graisses dans la petite enfance crée les conditions préalables à l'apparition d'états hypo- et hyperglycémiques et de vomissements acétonémiques. Ainsi, par exemple, les violations de l'U.o. en cas de pneumonie chez le jeune enfant, elles se manifestent par une augmentation de la glycémie à jeun et des concentrations de lactate, en fonction du degré d'insuffisance respiratoire. L'intolérance aux glucides est détectée dans l'obésité et est causée par des modifications de la sécrétion d'insuline. Chez les enfants atteints de syndromes intestinaux, une violation de la dégradation et de l'absorption des glucides est souvent détectée, avec la maladie coeliaque (voir Maladie coeliaque), un aplatissement de la courbe glycémique est noté après une charge en amidon, disaccharides et monosaccharides, et chez les jeunes enfants atteints de syndromes intestinaux aigus. entérocolite et carence en sel dues à la déshydratation, on observe une tendance à l'hypoglycémie .

Dans le sang des enfants plus âgés, le galactose, les pentoses et les disaccharides sont normalement absents ; chez les nourrissons, ils peuvent apparaître dans le sang après avoir mangé un repas riche en ces glucides, ainsi qu'en cas d'anomalies génétiquement déterminées dans le métabolisme des glucides ou des glucides correspondants. -contenant des composés ; Dans la grande majorité des cas, les symptômes de ces maladies apparaissent très tôt chez les enfants.

Pour le diagnostic précoce des troubles héréditaires et acquis de l'U. o. chez l'enfant, un système d'examen par étapes est utilisé utilisant la méthode généalogique (voir Génétique médicale), divers tests de dépistage (voir Dépistage), ainsi que des études biochimiques approfondies. Lors de la première étape de l'examen, le glucose, le fructose, le saccharose, le lactose sont dosés dans les urines à l'aide de méthodes qualitatives et semi-quantitatives, et la valeur du pH des selles est vérifiée (Kala-azar). Dès réception des résultats faisant suspecter des pathologies) U.o., passer à la deuxième étape de l'examen : déterminer la teneur en glucose dans les urines et le sang à jeun par des méthodes quantitatives, construire des courbes glycémiques et glucosuriques, étudier les courbes glycémiques après charges de sucre différenciées, déterminant la teneur en glucose dans le sang après administration d'adrénaline, de glucagon, de leucine, de butamide, de cortisone, d'insuline ; dans certains cas, une détermination directe de l'activité disaccharidase dans la membrane muqueuse du duodénum et de l'intestin grêle et une identification chromatographique des glucides dans le sang et l'urine sont effectuées. Pour identifier les troubles de la digestion et de l'absorption des glucides, après avoir établi la valeur du pH des selles, la tolérance aux mono- et disaccharides est déterminée avec la mesure obligatoire de la teneur en sucre des selles et leur identification chromatographique avant et après des tests de charge en glucides en cas de suspicion d'enzymopathie. (voir Enzymopathie) dans le sang et les tissus déterminent l'activité des enzymes U.o., un défaut de synthèse (ou une diminution d'activité) que soupçonnent les cliniciens.

Pour corriger l'U. o. s'il existe une tendance à l'hyperglycémie, une thérapie diététique avec restriction des graisses et des glucides est utilisée. Si nécessaire, prescrire de l'insuline ou d'autres médicaments hypoglycémiants ; les médicaments qui augmentent la glycémie sont arrêtés. En cas d'hypoglycémie, une alimentation riche en glucides et en protéines est indiquée.

Lors des crises d'hypoglycémie, du glucose, du glucagon et de l'adrénaline sont administrés. En cas d'intolérance à certains glucides, un régime individuel est prescrit avec l'exclusion des sucres correspondants de l'alimentation des patients. En cas de violations de nature secondaire par U., un traitement de la maladie sous-jacente est nécessaire.

Prévention des violations prononcées des U. o. chez les enfants réside dans leur détection rapide. Avec la probabilité d'une pathologie héréditaire U. o. Un conseil génétique médical est recommandé. L'effet indésirable prononcé de la décompensation du diabète sucré chez les femmes enceintes sur U. o. chez le fœtus et le nouveau-né impose la nécessité d'une compensation minutieuse de la maladie chez la mère tout au long de la grossesse et de l'accouchement.

Bibliographie: Widershain G.Ya. Fondements biochimiques des glycosidoses, M., 1980 ; Régulation hormonale des fonctions du corps de l'enfant dans des conditions normales et pathologiques, éd. M.Ya. Studenikina et al., p. 33, M., 1978 ; Komarov F.I., Korovkin B.F. et Menchikov V.V. Recherche biochimique en clinique, p. 407, L., 1981 ; Metzler D. Biochimie, trans. de l'anglais, vol. 2, M., 1980 ; Nikolaev A. Ya. Chimie biologique, M., 1989 ; Rosenfeld E.L. et Popova I.A. Troubles congénitaux du métabolisme du glycogène, M., 1989 ; Manuel de diagnostic fonctionnel en pédiatrie, éd. Yu.E. Veltichtcheva et N.S. Kislyak, p. 107, M., 1979.

Les glucides sont un composant essentiel et le plus important de l’alimentation. Une personne consomme 400 à 600 g de glucides divers par jour.

En tant qu'acteur nécessaire du métabolisme, les glucides sont inclus dans presque tous les types de métabolisme : acides nucléiques (sous forme de ribose et de désoxyribose), protéines (par exemple, glycoprotéines), lipides (par exemple, glycolipides), nucléosides (par exemple, adénosine), nucléotides (par exemple, ATP, ADP, AMP), ions (par exemple, fournissant de l'énergie pour leur transport transmembranaire et leur distribution intracellulaire).

En tant que composant important des cellules et de la substance intercellulaire, les glucides font partie des protéines structurelles (par exemple, les glycoprotéines), des glycolipides, des glycosaminoglycanes et autres.

En tant que l’une des principales sources d’énergie, les glucides sont nécessaires au fonctionnement de l’organisme. Les glucides sont les plus importants pour le système nerveux. Le tissu cérébral utilise environ les 2/3 de tout le glucose entrant dans le sang.

Formes typiques de violations

Les troubles du métabolisme des glucides sont regroupés en plusieurs groupes de leurs formes typiques de pathologie : hypoglycémie, hyperglycémie, glycogénose, hexoses et pentosémies, aglycogenoses (Fig. 8-1).

Riz . 8–1. Formes typiques de troubles du métabolisme des glucides .

Hypoglycémie

L'hypoglycémie est une affection caractérisée par une diminution des taux de glucose plasmatique sanguin (BGL) en dessous de la normale (moins de 65 mg %, soit 3,58 mmol/l). Normalement, la GPC à jeun varie de 65 à 110 mg %, soit 3,58 à 6,05 mmol/l.

Causes de l'hypoglycémie

Les causes de l'hypoglycémie sont présentées dans la Fig. 8–2.

Riz. 8–2. Causes de l'hypoglycémie.

Pathologie du foie

Les formes héréditaires et acquises de pathologie hépatique sont l'une des causes les plus fréquentes d'hypoglycémie. L'hypoglycémie est caractéristique de l'hépatite chronique, de la cirrhose du foie, des hépatodystrophies (y compris la genèse immunoagressive), des lésions hépatiques toxiques aiguës, d'un certain nombre d'enzymopathies (par exemple, les hexokinases, les glycogènes synthétases, la glucose-6-phosphatase) et les membranopathies hépatocytaires. L'hypoglycémie est causée par des perturbations du transport du glucose du sang vers les hépatocytes, une diminution de l'activité de glycogenèse de ceux-ci et l'absence (ou une faible teneur) de glycogène stocké.

Désordres digestifs

Les troubles digestifs - digestion cavitée des glucides, ainsi que leur dégradation et absorption pariétale - conduisent au développement d'une hypoglycémie. L'hypoglycémie se développe également avec l'entérite chronique, la pancréatite alcoolique, les tumeurs pancréatiques et les syndromes de malabsorption.

Causes des troubles de la digestion des glucides

† Insuffisance en α-amylase pancréatique (par exemple, chez les patients atteints de pancréatite ou de tumeurs pancréatiques).

† Contenu et/ou activité insuffisants en enzymes amylolytiques intestinales (par exemple, en cas d'entérite chronique, résection intestinale).

Causes des troubles du clivage pariétal et de l'absorption des glucides

† Insuffisance en disaccharidases qui décomposent les glucides en monosaccharides - glucose, galactose, fructose.

† Insuffisance des enzymes de transport transmembranaire du glucose et d'autres monosaccharides (phosphorylases), ainsi que de la protéine de transport du glucose GLUT5.

Pathologie rénale

L'hypoglycémie se développe lorsque la réabsorption du glucose dans les tubules proximaux du néphron des reins est altérée. Causes :

Carence et/ou faible activité des enzymes (enzymopathie, enzymopathie) impliquées dans la réabsorption du glucose.

Violation de la structure et/ou de l'état physico-chimique des membranes (membranopathie) due à un déficit ou à des défauts des glycoprotéines membranaires impliquées dans la réabsorption du glucose (pour plus de détails, voir l'Annexe « Référence des termes », article « Transporteurs de glucose » sur le CD ).

Ces raisons conduisent au développement d'un syndrome caractérisé par une hypoglycémie et une glycosurie (« diabète rénal »).

Endocrinopathies

Les principales raisons du développement de l'hypoglycémie dans les endocrinopathies : absence d'effets des facteurs hyperglycémiques ou effets excessifs de l'insuline.

Les facteurs hyperglycémiques comprennent les glucocorticoïdes, les hormones thyroïdiennes iodées, l'hormone de croissance, les catécholamines et le glucagon.

† Carence en glucocorticoïdes(par exemple, avec hypocortisolisme dû à une hypotrophie et une hypoplasie du cortex surrénalien). L'hypoglycémie se développe à la suite d'une inhibition de la gluconéogenèse et d'un déficit en glycogène.

† Pénurie thyroxine(T4) et triiodothyronine(T 3) (par exemple, avec myxœdème). L'hypoglycémie dans l'hypothyroïdie est le résultat de l'inhibition du processus de glycogénolyse des hépatocytes.

† Manque d'hormone de croissance(par exemple, avec hypotrophie de l'adénohypophyse, sa destruction par une tumeur, hémorragie dans l'hypophyse). L'hypoglycémie se développe en raison de l'inhibition de la glycogénolyse et du transport transmembranaire du glucose.

† Carence en catécholamine(par exemple, avec la tuberculose avec développement d'une insuffisance surrénalienne). L'hypoglycémie avec déficit en catécholamines est une conséquence d'une activité réduite de glycogénolyse.

† Carence en glucagon(par exemple, lors de la destruction des cellules α pancréatiques à la suite d'une autoagression immunitaire). L'hypoglycémie se développe en raison de l'inhibition de la gluconéogenèse et de la glycogénolyse.

Excès d’insuline et/ou ses effets

Causes de l'hypoglycémie dans l'hyperinsulinisme :

† activation de l'utilisation du glucose par les cellules du corps,

† inhibition de la gluconéogenèse,

† suppression de la glycogénolyse.

Ces effets sont observés en cas d'insulinomes ou de surdosage d'insuline.

Jeûne glucidique

La famine en glucides résulte d’une famine générale prolongée, y compris une famine en glucides. Une carence alimentaire en glucides à elle seule ne conduit pas à une hypoglycémie due à l'activation de la gluconéogenèse (la formation de glucides à partir de substances non glucidiques).

Hyperfonctionnement important à long terme du corps lors d'un travail physique

L'hypoglycémie se développe lors d'un travail physique prolongé et important en raison de l'épuisement des réserves de glycogène déposées dans le foie et les muscles squelettiques.

Manifestations cliniques de l'hypoglycémie

Conséquences possibles de l'hypoglycémie (Fig. 8-3) : réaction hypoglycémique, syndrome et coma.

Riz. 8–3. Conséquences possibles de l'hypoglycémie.

Réaction hypoglycémique

La réaction hypoglycémique est une diminution temporaire aiguë du BGL jusqu'à la limite inférieure de la normale (généralement 80 à 70 mg %, ou 4,0 à 3,6 mmol/l).

Causes

† Sécrétion aiguë excessive mais transitoire d'insuline 2 à 3 jours après le début du jeûne.

† Sécrétion aiguë excessive mais réversible plusieurs heures après une charge de glucose (à des fins diagnostiques ou thérapeutiques, consommation excessive de sucreries, notamment chez les personnes âgées et séniles).

Manifestations

†GPC faible.

† Légère sensation de faim.

† Tremblements musculaires.

† Tachycardie.

Ces symptômes sont légers au repos et deviennent apparents avec une activité physique ou un stress supplémentaire.

Syndrome hypoglycémique

Le syndrome hypoglycémique est une diminution persistante de la glycémie inférieure à la normale (jusqu'à 60 à 50 mg %, soit 3,3 à 2,5 mmol/l), associée à un trouble des fonctions vitales de l'organisme.

Les manifestations du syndrome hypoglycémique sont présentées sur la Fig. 8–4. D'origine, ils peuvent être soit adrénergiques (dus à une sécrétion excessive de catécholamines), soit neurogènes (dus à des troubles du système nerveux central).

Riz. 8–4. Manifestations du syndrome hypoglycémique.

Coma hypoglycémique

Le coma hypoglycémique est une affection caractérisée par une baisse de la glycémie inférieure à la normale (généralement inférieure à 40 à 30 mg %, soit 2,0 à 1,5 mmol/l), une perte de conscience et des troubles importants des fonctions vitales de l'organisme.

Mécanismes de développement

Violation de l'approvisionnement énergétique des neurones, ainsi que des cellules d'autres organes en raison de :

†Manque de glucose.

† Carence en métabolites à chaîne courte des acides gras libres - acides acétoacétique et  -hydroxybutyrique, qui sont efficacement oxydés dans les neurones. Ils peuvent fournir de l’énergie aux neurones même dans des conditions d’hypoglycémie. Cependant, la cétonémie ne se développe qu'après quelques heures et, en cas d'hypoglycémie aiguë, ne peut pas constituer un mécanisme permettant de prévenir le déficit énergétique des neurones.

† Troubles du transport de l'ATP et troubles de l'utilisation de l'énergie de l'ATP par les structures effectrices.

Dommages aux membranes et aux enzymes des neurones et autres cellules du corps.

Déséquilibre des ions et de l'eau dans les cellules : perte de K+, accumulation de H+, Na+, Ca 2+, eau.

Perturbations de l'électrogenèse en relation avec les troubles ci-dessus.

Principes du traitement de l'hypoglycémie

Principes d'élimination du syndrome hypoglycémique et du coma : étiotrope, pathogénétique et symptomatique

Etiotropique

Le principe étiotrope vise à éliminer l'hypoglycémie et à traiter la maladie sous-jacente.

Élimination de l'hypoglycémie

Introduction du glucose dans l'organisme :

IV (pour éliminer l'hypoglycémie aiguë, 25 à 50 g à la fois sous forme de solution à 50 %. Par la suite, la perfusion de glucose à une concentration plus faible se poursuit jusqu'à ce que le patient reprenne connaissance).

Avec nourriture et boissons. Cela est nécessaire car avec l'administration intraveineuse de glucose, le dépôt de glycogène dans le foie n'est pas restauré (!).

Traitement de la maladie sous-jacente à l'origine de l'hypoglycémie (maladies du foie, des reins, du tractus gastro-intestinal, des glandes endocrines, etc.).

Pathogénétique

Le principe pathogénétique de la thérapie est axé sur :.

Bloquer les principaux liens pathogénétiques du coma hypoglycémique ou du syndrome hypoglycémique (troubles de l'approvisionnement énergétique, dommages aux membranes et aux enzymes, troubles de l'électrogenèse, déséquilibre ionique, hormone riche en acide, liquide et autres).

Élimination des dysfonctionnements des organes et des tissus provoqués par l'hypoglycémie et ses conséquences.

En règle générale, l'élimination de l'hypoglycémie aiguë conduit à une « désactivation » rapide de ses liens pathogénétiques. Cependant, l’hypoglycémie chronique nécessite un traitement pathogénétique individualisé et ciblé.

Symptomatique

Le principe symptomatique du traitement vise à éliminer les symptômes qui aggravent l’état du patient (par exemple, maux de tête sévères, peur de la mort, fortes fluctuations de la tension artérielle, tachycardie, etc.).

Notre corps est à la fois un mécanisme complexe et un laboratoire. Tous les processus y sont particulièrement précis et équilibrés. Par exemple : le métabolisme des glucides dans le corps humain. Quelle est sa réglementation et comment peut-elle être améliorée ?

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Ce qui se passe

Le métabolisme des glucides dans le corps humain (CA) est une série interconnectée de processus de modification des glucides dans le corps de tout individu vivant.

Et cela commence dès la première seconde, dès que la nourriture pénètre dans la cavité buccale. Il est mâché et humidifié avec de la salive, et l'enzyme amylase contenue dans la salive commence à décomposer l'amidon. Il est donc très important de bien mâcher vos aliments et de prendre votre temps pendant le déjeuner.

La principale dégradation des glucides se produit dans l'intestin - dans sa fine section. Là, les composés complexes (polysaccharides) sont décomposés en composés simples (monosaccharides) et délivrés par la circulation sanguine aux organes et tissus qui en ont besoin.

Certains monosaccharides (glucose) se déposent dans les cellules hépatiques sous forme de réserves de glycogène. Le taux de pénétration du glucose dépend de la perméabilité des membranes cellulaires. Par exemple, les cellules hépatiques le perçoivent très facilement, et dans les muscles pendant le travail, la perméabilité des membranes cellulaires augmente. Mais lorsque les muscles restent au repos, le glucose y pénètre difficilement, nécessitant un supplément d'énergie.

Le glycogène dans les muscles, comme dans le foie, est une sorte de réserve d'urgence en cas de faim ou de travail intense. Lorsque les muscles travaillent, avec l'aide de l'enzyme phosphorylase, les réserves de glycogène sont décomposées et libèrent de l'énergie pour la contraction musculaire.

Ce processus peut se produire lorsqu’il n’y a pas suffisamment d’oxygène (de manière anaérobie), on l’appelle alors glycolyse. Au cours de cette réaction, une molécule de glucose est divisée en deux molécules d'ATP et deux molécules d'acide lactique (qui peuvent s'accumuler dans les muscles et, si elles s'accumulent en grande quantité, provoquer des douleurs). Avec un bon apport d'oxygène, l'acide lactique ne se forme pas ; les produits finaux de la réaction, en plus de l'ATP, deviennent H 2 O et CO 2.

Bien sûr, si l'on considère ces réactions du point de vue de la médecine professionnelle, tout est beaucoup plus compliqué, mais nous n'entrerons pas dans les détails et ne présenterons pas ici les schémas biochimiques les plus complexes.

Qui le contrôle

En bref, nous pouvons dire qu'il régule tous les processus de l'U.O. hormones et système nerveux central.

Produite dans le pancréas, l’insuline agit sur l’accumulation de glycogène dans les muscles. Le glucagon, son antagoniste, produit dans la même glande, provoque au contraire la dégradation du glycogène en glucose. Ceci est également aidé par l'adrénaline (hormone de la médullosurrénale), ainsi que par la cortisone, l'hydrocortisone (hormones du cortex surrénalien). L'hormone somatotrope (sécrétée par l'hypophyse) et les hormones thyroïdiennes sont également impliquées dans le métabolisme des glucides.

Tout est contrôlé par le système nerveux central.

En vieillissant, votre glycémie change légèrement. Ainsi, par exemple, chez les enfants de moins de 14 ans, elle est de 3,5 à 5,6 mmol/l, chez les adultes de 3,2 à 5,5 et chez les personnes de plus de 60 ans de 4,6 à 6,4.

Pourquoi le métabolisme des glucides est-il nécessaire dans le corps humain ?

Il y a eu des cas où, dans les premiers stades de cette maladie, les mesures ci-dessus suffisaient à mettre fin à son trouble. Le traitement médicamenteux n’était plus nécessaire.

Seul un médecin vous prescrira un traitement à l’insuline. Ce médicament est administré par injection ; hélas, les comprimés contre le diabète n'ont pas encore été inventés, bien qu'il existe des comprimés de médicaments hypoglycémiants et qu'ils soient largement annoncés lors de diverses présentations.

Attention aux bodybuilders !

Pour subir les graves conséquences de la violation de l'U.O. Il n’est pas nécessaire d’avoir des maladies chroniques. Il arrive que les muscles qui travaillent ont épuisé tout le glucose, puis celui-ci commence à pénétrer dans le sang depuis le foie. Si les réserves qu'il contient sont également épuisées, le foie commence à synthétiser du glycogène à partir de protéines et de graisses.

Lors d'un travail très dur et épuisant, tout le glycogène peut être épuisé et un état d'hypoglycémie (faible taux de sucre dans le sang) peut survenir.

Elle peut s'accompagner de pâleur, de tremblements, de sueurs, de faiblesse, d'arythmie cardiaque, de maux de tête, de vertiges, etc. Par conséquent, une bonne alimentation est particulièrement importante lors d'exercices intenses et de sports.

J'espère que vous, mes chers lecteurs, mangerez bien et mènerez une vie active et ne violerez pas l'U.O. vous ne serez jamais touché !

C'est tout pour aujourd'hui.

Les glucides sont des substances organiques solubles dans l’eau. Ils sont composés de carbone, d'hydrogène et d'oxygène, de formule (CH2O)n, où « n » peut varier de 3 à 7. Les glucides se trouvent principalement dans les aliments végétaux (à l'exception du lactose).

En fonction de leur structure chimique, les glucides sont divisés en trois groupes :

• monosaccharides
• oligosaccharides
• polysaccharides

Types de glucides

Monosaccharides

Les monosaccharides sont les « unités de base » des glucides. Le nombre d’atomes de carbone distingue ces unités de base les unes des autres. Le suffixe « ose » est utilisé pour classer ces molécules comme sucres :

• triose - monosaccharide avec 3 atomes de carbone
• tétrose - monosaccharide avec 4 atomes de carbone
• pentose - monosaccharide à 5 atomes de carbone
• hexose - monosaccharide à 6 atomes de carbone
• heptose - un monosaccharide avec 7 atomes de carbone

Le groupe des hexoses comprend le glucose, le galactose et le fructose.

• Le glucose, également appelé sucre dans le sang, est le sucre en lequel tous les autres glucides sont convertis dans l’organisme. Le glucose peut être obtenu par digestion ou formé par gluconéogenèse.
• Le galactose ne se trouve pas sous forme libre, mais est souvent associé au glucose présent dans le sucre du lait (lactose).
• Le fructose, également connu sous le nom de sucre de fruit, est le plus sucré des sucres simples. Comme leur nom l’indique, les fruits contiennent de grandes quantités de fructose. Si une certaine quantité de fructose passe directement dans le sang depuis le tube digestif, elle est tôt ou tard transformée en glucose dans le foie.

Oligosaccharides

Les oligosaccharides sont constitués de 2 à 10 monosaccharides liés entre eux. Les disaccharides, ou sucres doubles, sont formés de deux monosaccharides liés entre eux.

• Le lactose (glucose + galactose) est le seul type de sucre que l'on ne trouve pas dans les plantes, mais que l'on retrouve dans le lait.
• Maltose (glucose + glucose) - présent dans la bière, les céréales et les graines en germination.
• Le saccharose (glucose + fructose) – connu sous le nom de sucre de table, est le disaccharide le plus répandu dans l’organisme par l’alimentation. On le retrouve dans le sucre de betterave, le sucre de canne, le miel et le sirop d'érable.

Les monosaccharides et disaccharides forment un groupe de sucres simples.

Polysaccharides

Les polysaccharides sont formés de 3 à 1000 monosaccharides liés entre eux.

Types de polysaccharides :

• L'amidon est une forme végétale de stockage des glucides. L'amidon existe sous deux formes : l'amylose ou l'aminopectine. L'amylose est une longue chaîne non ramifiée de molécules de glucose enroulées en hélice, tandis que l'amylopectine est un groupe hautement ramifié de monosaccharides liés.
• Les fibres alimentaires sont un polysaccharide structurel non amylacé présent dans les plantes et généralement difficile à digérer. Des exemples de fibres alimentaires sont la cellulose et la pectine.
• Glycogène - 100 à 30 000 molécules de glucose liées entre elles. Forme de stockage du glucose.

Digestion et absorption

Nous consommons la plupart des glucides sous forme d’amidon. La digestion de l'amidon commence dans la bouche sous l'action de l'amylase salivaire. Ce processus de digestion à l'aide de l'amylase se poursuit dans la partie supérieure de l'estomac, puis l'action de l'amylase est bloquée par l'acide gastrique.

Le processus de digestion est ensuite complété dans l’intestin grêle à l’aide de l’amylase pancréatique. À la suite de la dégradation de l'amidon par l'amylase, du disaccharide maltose et de courtes chaînes ramifiées de glucose se forment.

Ces molécules, désormais sous forme de maltose et de glucose à chaîne ramifiée courte, seront ensuite décomposées en molécules de glucose individuelles par les enzymes des cellules épithéliales de l'intestin grêle. Les mêmes processus se produisent lors de la digestion du lactose ou du saccharose. Dans le lactose, la liaison entre le glucose et le galactose est rompue, entraînant la formation de deux monosaccharides distincts.

Dans le saccharose, la liaison entre le glucose et le fructose est rompue, ce qui donne naissance à deux monosaccharides distincts. Les monosaccharides individuels traversent ensuite l'épithélium intestinal pour atteindre le sang. Lors de l'absorption des monosaccharides (comme le dextrose, qui est du glucose), aucune digestion n'est nécessaire et ils sont absorbés rapidement.

Une fois dans le sang, ces glucides, désormais sous forme de monosaccharides, sont utilisés conformément à leur destination. Puisque le fructose et le galactose sont finalement convertis en glucose, j’appellerai désormais tous les glucides digérés « glucose ».

Glucose digéré

Une fois digéré, le glucose constitue la principale source d’énergie (pendant ou immédiatement après avoir mangé). Ce glucose est catabolisé par les cellules pour fournir l'énergie nécessaire à la production d'ATP. Le glucose peut également être stocké sous forme de glycogène dans les cellules musculaires et hépatiques. Mais avant cela, il faut que le glucose pénètre dans les cellules. De plus, le glucose pénètre dans la cellule de différentes manières selon le type de cellule.

Pour être absorbé, le glucose doit pénétrer dans la cellule. Les transporteurs l'aident en cela (Glut-1, 2, 3, 4 et 5). Dans les cellules où le glucose est la principale source d’énergie, comme le cerveau, les reins, le foie et les globules rouges, l’absorption du glucose se fait librement. Cela signifie que le glucose peut pénétrer dans ces cellules à tout moment. En revanche, dans les cellules adipeuses, le cœur et les muscles squelettiques, l’absorption du glucose est régulée par le transporteur Glut-4. Leur activité est contrôlée par l'hormone insuline. En réponse à une glycémie élevée, l’insuline est libérée par les cellules bêta du pancréas.

L'insuline se lie à un récepteur sur la membrane cellulaire, ce qui, par divers mécanismes, conduit à la translocation des récepteurs Glut-4 des réserves intracellulaires vers la membrane cellulaire, permettant ainsi au glucose de pénétrer dans la cellule. La contraction des muscles squelettiques améliore également la translocation du transporteur Glut-4.

Lorsque les muscles se contractent, du calcium est libéré. Cette augmentation de la concentration en calcium stimule la translocation des récepteurs GLUT-4, favorisant l'absorption du glucose en l'absence d'insuline.

Bien que les effets de l’insuline et de l’exercice sur la translocation de Glut-4 soient additifs, ils sont indépendants. Une fois dans la cellule, le glucose peut être utilisé pour répondre aux besoins énergétiques ou synthétisé en glycogène et stocké pour une utilisation ultérieure. Le glucose peut également être transformé en graisse et stocké dans les cellules adipeuses.

Une fois dans le foie, le glucose peut être utilisé pour répondre aux besoins énergétiques du foie, stocké sous forme de glycogène ou converti en triglycérides pour être stocké sous forme de graisse. Le glucose est un précurseur du phosphate de glycérol et des acides gras. Le foie convertit l’excès de glucose en phosphate de glycérol et en acides gras, qui sont ensuite combinés pour synthétiser les triglycérides.

Certains de ces triglycérides formés sont stockés dans le foie, mais la plupart d'entre eux sont convertis en lipoprotéines avec les protéines et sécrétés dans le sang.

Les lipoprotéines qui contiennent beaucoup plus de graisses que de protéines sont appelées lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Ces VLDL sont ensuite transportées par le sang vers le tissu adipeux, où elles seront stockées sous forme de triglycérides (graisses).

Glycémie accumulée

Dans le corps, le glucose est stocké sous forme de glycogène polysaccharide. Le glycogène est constitué de centaines de molécules de glucose liées entre elles et est stocké dans les cellules musculaires (environ 300 grammes) et dans le foie (environ 100 grammes).

Le stockage du glucose sous forme de glycogène est appelé glycogenèse. Au cours de la glycogenèse, des molécules de glucose sont ajoutées alternativement à une molécule de glycogène existante.

La quantité de glycogène stockée dans l’organisme est déterminée par la consommation de glucides ; Une personne suivant un régime pauvre en glucides aura moins de glycogène qu’une personne suivant un régime riche en glucides.

Pour utiliser le glycogène stocké, il doit être décomposé en molécules de glucose individuelles au cours d'un processus appelé glycogénolyse (lys = dégradation).

Valeur de glucose

Le système nerveux et le cerveau ont besoin de glucose pour fonctionner correctement, car le cerveau l’utilise comme principale source de carburant. Si l’apport de glucose comme source d’énergie est insuffisant, le cerveau peut également utiliser des cétones (sous-produits de la dégradation incomplète des graisses), mais cela est plus susceptible d’être considéré comme une option de repli.

Les muscles squelettiques et toutes les autres cellules utilisent le glucose pour leurs besoins énergétiques. Lorsque le corps ne reçoit pas la quantité requise de glucose provenant des aliments, le glycogène est utilisé. Une fois les réserves de glycogène épuisées, le corps est obligé de trouver un moyen d’obtenir plus de glucose, ce qui est obtenu par la gluconéogenèse.

La gluconéogenèse est la formation de nouveau glucose à partir d'acides aminés, de glycérol, de lactate ou de pyruvate (tous des sources non glucose). Afin d'obtenir des acides aminés pour la gluconéogenèse, les protéines musculaires peuvent être catabolisées. Lorsqu’il est fourni avec la bonne quantité de glucides, le glucose sert d’« économiseur de protéines » et peut empêcher la dégradation des protéines musculaires. C’est pourquoi il est si important que les sportifs consomment suffisamment de glucides.

Bien qu’il n’y ait pas d’apport spécifique en glucides, on estime que 40 à 50 % des calories consommées devraient provenir de glucides. Pour les sportifs, cette norme suggérée est de 60 %.

Qu’est-ce que l’ATP ?

L'adénosine triphosphate, une molécule d'ATP contient des liaisons phosphate à haute énergie et est utilisée pour stocker et libérer l'énergie dont le corps a besoin.

Comme pour de nombreuses autres questions, les gens continuent de se disputer sur la quantité de glucides dont le corps a besoin. Pour chaque individu, il doit être déterminé en fonction de divers facteurs, notamment : le type d'entraînement, l'intensité, la durée et la fréquence, le nombre total de calories consommées, les objectifs d'entraînement et les résultats souhaités en fonction de la composition corporelle.

Brèves conclusions

• Glucides = (CH2O)n, où n varie de 3 à 7.
• Les monosaccharides sont les « unités de base » des glucides
• Les oligosaccharides sont constitués de 2 à 10 monosaccharides interconnectés
• Les disaccharides, ou sucres doubles, sont formés de deux monosaccharides liés entre eux : le saccharose, le lacrose et le galactose.
• Les polysaccharides sont formés de 3 à 1000 monosaccharides liés entre eux ; ceux-ci comprennent l'amidon, les fibres alimentaires et le glycogène.
• À la suite de la dégradation de l'amidon, du maltose et de courtes chaînes ramifiées de glucose se forment.
• Pour être absorbé, le glucose doit pénétrer dans la cellule. Ceci est réalisé par des transporteurs de glucose.
• L'hormone insuline régule le fonctionnement des transporteurs Glut-4.
• Le glucose peut être utilisé pour former de l’ATP, stocké sous forme de glycogène ou de graisse.
• L’apport recommandé en glucides représente 40 à 60 % des calories totales.