Le centre respiratoire est un ensemble de neurones interconnectés du système nerveux central, assurant 1) une activité rythmique coordonnée des muscles respiratoires et 2) une adaptation de la respiration aux conditions environnementales et internes changeantes. Le centre respiratoire a été décrit en 1885 par N.A. Mislavski. Ce centre, comme tout centre nerveux, n'est pas une formation absolument autonome ; il fait partie d'un système fonctionnel qui régule les paramètres de l'environnement interne - tension en oxygène, dioxyde de carbone et pH, et assure son homéostasie.
Nous avons déjà mentionné que dans la moelle allongée au bas du quatrième ventricule se trouvent des structures dont la destruction par une piqûre d'aiguille entraîne l'arrêt de la respiration et la mort du corps. Lors d'expériences de sectionnements du tronc cérébral à différents niveaux, il a été constaté que le centre situé dans la moelle allongée est le plus important dans la régulation de la respiration. La principale contribution à l'étude des mécanismes centraux de régulation respiratoire ces dernières années a été apportée par des expériences d'enregistrement de l'activité de neurones individuels. Des microélectrodes intracellulaires ou extracellulaires sont insérées dans le tronc cérébral, l'activité des neurones individuels est enregistrée et comparée à l'enregistrement simultané des mouvements respiratoires. L'utilisation de la technologie des microélectrodes a permis d'établir que le centre respiratoire comprend plusieurs types de cellules dont l'activité correspond aux phases du cycle respiratoire. Ces cellules ont été nommées neurones respiratoires.
Il existe deux principales populations cellulaires parmi les neurones respiratoires : au premier inclure les neurones dont l'excitation coïncide avec la phase d'inhalation - neurones inspiratoires, à la seconde inclure les neurones excités pendant la phase expiratoire - neurones expiratoires.
La nature de l'activité rythmique du centre respiratoire n'est pas encore entièrement comprise. Nous présenterons les hypothèses qui existent sur cette question, et plus tard les faits qui les confirment ou les réfutent.
1. Les neurones inspiratoires sont spontanément actifs en permanence et périodiquement inhibés par les neurones expiratoires. Les neurones expiratoires sont excités par les influences du nerf vague et des parties sus-jacentes du cerveau.
2. Les deux groupes de neurones sont spontanément actifs et il existe des relations réciproques entre eux (cela signifie que lorsqu'un groupe de neurones est excité, l'autre est inhibé et vice versa).
3. Les neurones respiratoires n'ont pas d'activité spontanée, mais sont excités par d'autres parties du cerveau. Les deux groupes de neurones sont reliés par des relations réciproques via des neurones inhibiteurs.
4. Il existe un réseau neuronal contenant plusieurs sous-types de neurones. Leur interaction conduit à une activité rythmée de l'ensemble du réseau. L'apparition de cette activité rythmique est due aux impulsions provenant des chimiorécepteurs et à l'activation de la formation réticulaire de la moelle allongée.
Comme on le voit, il existe deux points de vue opposés concernant l’activité spontanée des neurones respiratoires.
La fonction principale du système respiratoire est d'assurer les échanges gazeux d'oxygène et de dioxyde de carbone entre l'environnement et l'organisme en fonction de ses besoins métaboliques. En général, cette fonction est régulée par un réseau de nombreux neurones du SNC connectés au centre respiratoire de la moelle allongée.
Sous centre respiratoire comprendre un ensemble de neurones situés dans différentes parties du système nerveux central, assurant une activité musculaire coordonnée et une adaptation de la respiration aux conditions de l'environnement externe et interne. En 1825, P. Flourens identifie un « nœud vital » dans le système nerveux central, N.A. Mislavsky (1885) a découvert les parties inspiratoire et expiratoire, et plus tard F.V. Ovsyannikov a décrit le centre respiratoire.
Le centre respiratoire est une formation jumelée composée d'un centre d'inspiration (inspiratoire) et d'un centre d'expiration (expiratoire). Chaque centre régule la respiration d'un même côté : lorsque le centre respiratoire d'un côté est détruit, les mouvements respiratoires de ce côté cessent.
Les neurones de la partie supérieure du pont, régulant l'acte de respiration, étaient appelés centre de pneumotaxie. En figue. 6,6" montre l'emplacement du centre neuroinspiratoire dans diverses parties du système nerveux central. Le centre d'inhalation est automatique et en bon état. Le centre d'expiration est régulé du centre d'inspiration au centre pneumotaxique.
Riz. 6.6.
PN - centre pneumotaxique ; INSP - inspiratoire ; EXP - expiratoire. Les centres sont recto-verso, mais pour simplifier le schéma, un seul est représenté de chaque côté. La section le long de la ligne 1 n'affecte pas la respiration, le long de la ligne 2 le centre pneumotaxique est séparé, en dessous de la ligne 3 un arrêt respiratoire se produit
Dans les structures du pont, on distingue également deux centres respiratoires. L'un d'eux - pneumotaxique - favorise le passage de l'inspiration à l'expiration (en faisant passer l'excitation du centre d'inspiration au centre d'expiration) ;
le deuxième centre exerce un effet tonique sur le centre respiratoire de la moelle allongée.
Les centres expiratoires et inspiratoires sont en relation réciproque. Sous l'influence de l'activité spontanée des neurones du centre inspiratoire, se produit l'acte d'inhalation, au cours duquel les mécanorécepteurs sont excités lorsque les poumons sont étirés. Les impulsions des mécanorécepteurs voyagent le long des neurones afférents du nerf excitateur jusqu'au centre respiratoire et provoquent l'excitation du centre expiratoire et l'inhibition du centre inspiratoire. Cela garantit un passage de l’inspiration à l’expiration.
Lors du passage de l'inspiration à l'expiration, le centre pneumotaxique revêt une importance significative, qui exerce son influence à travers les neurones du centre expiratoire (Fig. 6.7).
Riz. 6.7.
- 1 - centre inspiratoire ; 2 - centre pneumotaxique ; 3 - centre expiratoire ;
- 4 - mécanorécepteurs du poumon
Au moment de l'excitation du centre inspiratoire de la moelle allongée, l'excitation se produit simultanément dans le service inspiratoire du centre pneumotaxique. De ce dernier, le long des processus de ses neurones, des impulsions arrivent au centre expiratoire de la moelle allongée, provoquant son excitation et, par induction, l'inhibition du centre inspiratoire, ce qui conduit à un changement d'inspiration en expiration.
Ainsi, la régulation de la respiration (Fig. 6.8) s'effectue grâce à l'activité coordonnée de toutes les parties du système nerveux central, unies par la notion de centre respiratoire. Le degré d'activité et d'interaction des parties du centre respiratoire est influencé par divers facteurs humoraux et réflexes.
Centre respiratoire automobile. La capacité du centre respiratoire à être automatique a été découverte pour la première fois par I.M. Sechenov (1882) dans des expériences sur des grenouilles dans des conditions de désafférentation complète des animaux. Dans ces expériences, malgré le fait que les impulsions afférentes ne pénètrent pas dans le système nerveux central, des fluctuations potentielles ont été enregistrées dans le centre respiratoire de la moelle allongée.
L'automaticité du centre respiratoire est mise en évidence par l'expérience de Heymans avec une tête de chien isolée. Son cerveau a été coupé au niveau du pont et privé de diverses influences afférentes (les nerfs glossopharyngé, lingual et trijumeau ont été coupés). Dans ces conditions, le centre respiratoire ne recevait pas d'impulsions non seulement des poumons et des muscles respiratoires (en raison de la séparation préalable de la tête), mais également des voies respiratoires supérieures (en raison de la section de ces nerfs). Néanmoins, l'animal a conservé les mouvements rythmiques du larynx. Ce fait ne peut s'expliquer que par la présence d'une activité rythmique des neurones du centre respiratoire.
L'automatisation du centre respiratoire est maintenue et modifiée sous l'influence des impulsions des muscles respiratoires, des zones réflexogènes vasculaires, de divers intero- et extérocepteurs, ainsi que sous l'influence de nombreux facteurs humoraux (pH sanguin, teneur en dioxyde de carbone et en oxygène dans le sang, etc.).
L'influence du dioxyde de carbone sur l'état du centre respiratoire. L'effet du dioxyde de carbone sur l'activité du centre respiratoire est particulièrement clairement démontré dans l'expérience de Frederick sur la circulation croisée. Chez deux chiens, les artères carotides et les veines jugulaires sont coupées et reliées en croix : l'extrémité périphérique de l'artère carotide est reliée à l'extrémité centrale du même vaisseau du deuxième chien. Les veines jugulaires sont également interconnectées : l'extrémité centrale de la veine jugulaire du premier chien est reliée à l'extrémité périphérique de la veine jugulaire du deuxième chien. En conséquence, le sang du corps du premier chien va à la tête du deuxième chien et le sang du corps du deuxième chien va à la tête du premier chien. Tous les autres vaisseaux sont ligaturés.
Après une telle opération, la trachée a été clampée (étouffée) chez le premier chien. Cela a conduit au fait qu'après un certain temps, une augmentation de la profondeur et de la fréquence de la respiration a été observée chez le deuxième chien.
(hyperpnée), tandis que le premier chien a subi un arrêt respiratoire (apnée). Cela s'explique par le fait que chez le premier chien, à la suite de la compression de la trachée, il n'y a pas eu d'échange de gaz, la teneur en dioxyde de carbone dans le sang a augmenté (une hypercapnie s'est produite) et la teneur en oxygène a diminué. Ce sang affluait vers la tête du deuxième chien et influençait les cellules du centre respiratoire, entraînant une hyperpnée. Mais au cours du processus d'amélioration de la ventilation des poumons, la teneur en dioxyde de carbone dans le sang du deuxième chien a diminué (hypocapnie) et la teneur en oxygène a augmenté. Du sang à teneur réduite en dioxyde de carbone est entré dans les cellules du centre respiratoire du premier chien et l'irritation de ce dernier a diminué, conduisant à une apnée.
Ainsi, une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang entraîne une augmentation de la profondeur et de la fréquence de la respiration, et une diminution de la teneur en dioxyde de carbone et une augmentation de l'oxygène entraînent une diminution de celle-ci jusqu'à l'arrêt de la respiration. Dans les observations où le premier chien a été autorisé à respirer divers mélanges gazeux, le plus grand changement dans la respiration a été observé avec une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang.
Dépendance de l'activité du centre respiratoire sur la composition gazeuse du sang. L'activité du centre respiratoire, qui détermine la fréquence et la profondeur de la respiration, dépend principalement de la tension des gaz dissous dans le sang et de la concentration d'ions hydrogène dans celui-ci. La tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel est d'une importance primordiale pour déterminer le niveau de ventilation des poumons : elle crée pour ainsi dire une demande pour le niveau de ventilation requis des alvéoles.
Pour désigner une tension accrue, normale et diminuée du dioxyde de carbone dans le sang, les termes « hypercapnie », « normocapnie » et « hypocapnie » sont utilisés respectivement. La teneur normale en oxygène est appelée la normoxie, manque d'oxygène dans le corps et les tissus - hypoxie, en sang - hypoxémie. Il y a une augmentation de la tension en oxygène hyperxie. Une condition dans laquelle l’hypercapnie et l’hypoxie existent simultanément est appelée asphyxie.
La respiration normale au repos est appelée épinée. L'hypercapnie, ainsi qu'une diminution du pH sanguin (acidose) s'accompagnent d'une augmentation involontaire de la ventilation pulmonaire - hyperpnée, visant à éliminer l'excès de dioxyde de carbone du corps. La ventilation des poumons augmente principalement en raison de la profondeur de la respiration (augmentation du volume courant), mais en même temps la fréquence respiratoire augmente également.
L'hypocapnie et une augmentation du pH sanguin entraînent une diminution de la ventilation, puis un arrêt respiratoire - apnée.
Le développement de l'hypoxie provoque initialement une hyperpnée modérée (principalement en raison d'une augmentation de la fréquence respiratoire), qui, avec une augmentation du degré d'hypoxie, est remplacée par un affaiblissement de la respiration et son arrêt. L'apnée due à l'hypoxie est mortelle. Sa cause est un affaiblissement des processus oxydatifs dans le cerveau, y compris dans les neurones du centre respiratoire. L'apnée hypoxique est précédée d'une perte de conscience.
L'hypercapnie peut être provoquée par l'inhalation de mélanges gazeux dont les niveaux de dioxyde de carbone augmentent jusqu'à 6 %. L'activité du centre respiratoire humain est sous contrôle volontaire. L'apnée volontaire pendant 30 à 60 s provoque des modifications asphyxiques de la composition gazeuse du sang; après l'arrêt du délai, une hyperpnée est observée. L'hypocapnie peut facilement être causée par une augmentation volontaire de la respiration, ainsi que par une ventilation artificielle excessive (hyperventilation). Chez une personne éveillée, même après une hyperventilation importante, l'arrêt respiratoire ne se produit généralement pas en raison du contrôle de la respiration par les parties antérieures du cerveau. L'hypocapnie est compensée progressivement, sur plusieurs minutes.
L'hypoxie est observée lors de la montée en hauteur en raison d'une diminution de la pression atmosphérique, lors d'un travail physique extrêmement pénible, ainsi que lorsque la respiration, la circulation et la composition sanguine sont altérées.
Lors d'une asphyxie sévère, la respiration devient la plus profonde possible, les muscles respiratoires auxiliaires y participent et une sensation désagréable d'étouffement apparaît. Ce type de respiration s'appelle dyspnée.
En général, le maintien d’une composition normale des gaz du sang repose sur le principe de la rétroaction négative. Ainsi, l'hypercapnie provoque une augmentation de l'activité du centre respiratoire et une augmentation de la ventilation des poumons, et l'hypocapnie provoque un affaiblissement de l'activité du centre respiratoire et une diminution de la ventilation.
Effets réflexes sur la respiration des zones réflexogènes vasculaires. La respiration réagit particulièrement rapidement à diverses irritations. Il évolue rapidement sous l'influence des impulsions provenant des extéro- et interorécepteurs vers les cellules du centre respiratoire.
Les récepteurs peuvent être irrités par des influences chimiques, mécaniques, thermiques et autres. Le mécanisme d'autorégulation le plus prononcé est une modification de la respiration sous l'influence d'une stimulation chimique et mécanique des zones réflexogènes vasculaires, d'une stimulation mécanique des récepteurs des poumons et des muscles respiratoires.
La zone réflexogène vasculaire sinocarotidienne contient des récepteurs sensibles à la teneur en ions dioxyde de carbone, oxygène et hydrogène dans le sang. Ceci est clairement démontré dans les expériences de Heymans avec un sinus carotide isolé, séparé de l'artère carotide et alimenté par le sang d'un autre animal. Le sinus carotidien n'était relié au système nerveux central que par une voie nerveuse - le nerf de Hering était préservé. Avec une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang lavant le corps carotidien, les chimiorécepteurs de cette zone sont excités, ce qui entraîne une augmentation du nombre d'impulsions allant au centre respiratoire (au centre d'inspiration), et un une augmentation réflexe de la profondeur de la respiration se produit.
Riz. 6.8.
K - écorce; GT-hypothalamus ; Pvts - centre pneumotaxique ; APC - centre respiratoire (expiratoire et inspiratoire) ; Xin - sinus carotidien ; BN - nerf vague ;
CM - moelle épinière ; C 3 -C 5 - segments cervicaux de la moelle épinière ; Dfn - nerf phrénique ; EM - muscles expiratoires ; MI - muscles inspiratoires ; Mnr - nerfs intercostaux ; L - poumons ; Df - diaphragme ; 77), - 77) 6 - segments thoraciques de la moelle épinière
Une augmentation de la profondeur respiratoire se produit également lorsque le dioxyde de carbone affecte les chimiorécepteurs de la zone réflexogène aortique.
Les mêmes changements dans la respiration se produisent lorsque les chimiorécepteurs de ces zones réflexogènes sont irrités par le sang avec une concentration accrue d'ions hydrogène.
Dans les cas où la teneur en oxygène dans le sang augmente, l'irritation des chimiorécepteurs des zones réflexogènes diminue, ce qui entraîne un affaiblissement du flux d'impulsions vers le centre respiratoire et une diminution réflexive de la fréquence respiratoire.
Un stimulus réflexe du centre respiratoire et un facteur influençant la respiration est une modification de la pression artérielle dans les zones réflexogènes vasculaires. Avec une augmentation de la pression artérielle, les mécanorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires sont irrités, entraînant une dépression respiratoire réflexe. Une diminution de la pression artérielle entraîne une augmentation de la profondeur et de la fréquence de la respiration.
Influences réflexes sur la respiration des mécanorécepteurs des poumons et des muscles respiratoires. Un facteur important provoquant la modification de l'inspiration et de l'expiration est l'influence des mécanorécepteurs des poumons, découverts pour la première fois par Hering et Breuer (1868). Ils ont montré que chaque inspiration stimule l’expiration. Lors de l'inhalation, l'étirement des poumons irrite les mécanorécepteurs situés dans les alvéoles et les muscles respiratoires. Les impulsions qui y apparaissent le long des fibres afférentes des nerfs vagues et intercostaux arrivent au centre respiratoire et provoquent l'excitation des neurones expiratoires et l'inhibition des neurones inspiratoires, provoquant un changement de l'inspiration en expiration. C'est l'un des mécanismes d'autorégulation de la respiration.
Semblables au réflexe de Hering-Breuer, les influences réflexes sur le centre respiratoire sont exercées à partir des récepteurs du diaphragme. Lors de l'inspiration dans le diaphragme, lorsque ses fibres musculaires se contractent, les terminaisons des fibres nerveuses sont irritées, les impulsions qui y apparaissent pénètrent dans le centre respiratoire et provoquent l'arrêt de l'inspiration et l'apparition de l'expiration. Ce mécanisme est particulièrement important lors d'une respiration accrue.
Influences réflexes sur la respiration de divers récepteurs du corps. Les influences réflexes considérées sur la respiration sont permanentes. Mais il existe divers effets à court terme provenant de presque tous les récepteurs de notre corps qui affectent la respiration.
Ainsi, lorsque des stimuli mécaniques et thermiques agissent sur les extérorécepteurs de la peau, une apnée se produit. Lorsque de l’eau froide ou chaude atteint une grande surface de la peau, la respiration s’arrête lors de l’inhalation. Une irritation douloureuse de la peau provoque une forte inhalation (cri) avec fermeture simultanée de la glotte.
Certaines modifications de l'acte respiratoire qui surviennent lorsque les muqueuses des voies respiratoires sont irritées sont appelées réflexes respiratoires protecteurs : tousser, éternuer, retenir sa respiration en cas d'exposition à de fortes odeurs, etc.
Le rôle du cortex cérébral dans la régulation de la respiration.
La respiration est l'une des fonctions autonomes qui fait l'objet d'une régulation volontaire. Chaque personne peut arbitrairement modifier le rythme et la profondeur de la respiration, la maintenir pendant un certain temps (de 20-60 à 240 s). La possibilité de modifications volontaires de la respiration indique l'influence régulatrice du cortex cérébral sur cette fonction (Fig. 6.9).
Riz. 6.9.
Des preuves éclatantes de la régulation corticale de la respiration ont été obtenues par la méthode des réflexes conditionnés. Un réflexe respiratoire conditionné peut se développer en réponse à tout stimulus externe s’il est combiné avec un réflexe respiratoire inconditionné.
G.P. Conradi et Z.P. Babeshkin a utilisé l'inhalation d'un mélange gazeux à haute teneur en dioxyde de carbone comme stimulus inconditionné (cela augmente la ventilation pulmonaire). L'inhalation du mélange était précédée du son d'un métronome pendant 5 à 10 s. Après
10 à 15 combinaisons d'inhalation du mélange et du son d'un métronome, un son du métronome (sans inhalation du mélange) ont provoqué une augmentation de la ventilation pulmonaire.
Les changements préalables à la respiration chez les athlètes sont également un indicateur de sa régulation réflexe conditionnée. Son importance dans ce cas réside dans l’adaptation du corps à une activité physique accrue, ce qui nécessite une augmentation des échanges gazeux. Un changement préalable (augmentation) de la profondeur et de la fréquence de la respiration (simultanément à un changement de l'activité du système cardiovasculaire) assure un apport plus rapide d'oxygène aux muscles qui travaillent et l'élimination du dioxyde de carbone du sang.
La régulation de la respiration s'est formée chez l'homme au cours du processus d'évolution en relation avec la formation de la parole. La prononciation s'effectue en expirant, donc pour parler, il est nécessaire de changer la profondeur et le rythme de la respiration, grâce auxquels on peut réaliser la récitation, le chant, etc.
Questions et tâches
- 1. Énumérez les volumes et les capacités pulmonaires. Quelle est la différence? Expliquez votre réponse.
- 2. Quel est le rôle des hémisphères cérébraux dans la régulation de la respiration ?
- 3. Une personne prétend que les poumons se dilatent et donc l'air y pénètre, et une autre - que l'air pénètre dans les poumons et donc ils se dilatent. Qui a raison?
- 4. Des expériences ont été réalisées sur des chiens : 1) section entre la moelle épinière cervicale et thoracique ; 2) section entre la moelle allongée et la moelle épinière. Quels changements dans la respiration seront observés dans ces expériences ?
- 5. Les bons nageurs respirent avec force pendant plusieurs secondes avant de plonger. Pourquoi font-ils cela? Quel est le mécanisme des changements dans la respiration dans ce cas ?
- 6. Il existe des installations expérimentales qui permettent aux animaux (chats, chiens, rats) de « respirer de l'eau » saturée d'oxygène. L'installation satisfait pleinement les besoins en oxygène de l'animal. Pourquoi les animaux meurent-ils encore après un certain temps et les gens ne peuvent plus du tout « respirer de l'eau » ? Expliquez cela en utilisant la loi de Bernoulli sur les différences de pression et la viscosité du milieu, ainsi que des données sur la solubilité des gaz dans l'eau et l'air.
- 7. L'expérience de Frederick avec la circulation croisée chez deux chiens peut-elle être considérée comme parfaite pour prouver les mécanismes humoraux de l'influence de l'excès de CO 2 ou du manque de 0 2 dans le sang sur le centre respiratoire ? Expliquer.
- Voir : Leontyeva N.N., Marinova K.V. Décret. op.
- Voir : Rezanova, E.L., Antonova, I.P., Rezanov, A.A. Décret. op.
Pour maintenir la composition gazeuse des alvéoles (élimination du dioxyde de carbone et apport d'air contenant une quantité suffisante d'oxygène), une ventilation de l'air alvéolaire est nécessaire. Elle s'obtient grâce à des mouvements respiratoires : alternance d'inspiration et d'expiration. Les poumons eux-mêmes ne peuvent pas pomper ou expulser l’air des alvéoles. Ils ne suivent que passivement l'évolution du volume de la cavité thoracique due à la pression négative dans la cavité pleurale. Le diagramme des mouvements respiratoires est présenté sur la Fig. 5.9.
Riz. 5.9.
À inhaler le diaphragme descend, poussant les organes abdominaux sur le côté, et les muscles intercostaux soulèvent la poitrine vers le haut, vers l'avant et sur les côtés. Le volume de la cavité thoracique augmente et les poumons suivent cette augmentation, à mesure que les gaz contenus dans les poumons les pressent contre la plèvre pariétale. En conséquence, la pression à l’intérieur des alvéoles pulmonaires chute et l’air extérieur pénètre dans les alvéoles.
Exhalation commence par la relaxation des muscles intercostaux. Sous l'influence de la gravité, la paroi thoracique descend et le diaphragme monte, car la paroi abdominale exerce une pression sur les organes internes de la cavité abdominale, qui soulèvent le diaphragme avec leur volume. Le volume de la cavité thoracique diminue, les poumons sont comprimés, la pression de l'air dans les alvéoles devient supérieure à la pression atmosphérique et une partie en sort. Tout cela se produit avec une respiration calme. Lorsque vous inspirez et expirez profondément, des muscles supplémentaires sont activés.
Régulation nerveuse de la respiration
Le centre respiratoire est situé dans la moelle oblongate. Il se compose de centres d'inspiration et d'expiration qui régulent le fonctionnement des muscles respiratoires. L'effondrement des alvéoles pulmonaires, qui se produit pendant l'expiration, active par réflexe le centre d'inspiration, et l'expansion des alvéoles active par réflexe le centre d'expiration - ainsi le centre respiratoire fonctionne de manière constante et rythmée. L'automaticité du centre respiratoire est due aux particularités du métabolisme de ses neurones. Les impulsions apparaissant dans le centre respiratoire le long des nerfs centrifuges atteignent les muscles respiratoires, les faisant se contracter et, par conséquent, permettant l'inhalation.
Les impulsions provenant des récepteurs des muscles respiratoires et des récepteurs des poumons eux-mêmes sont particulièrement importantes dans la régulation de la respiration. La profondeur de l'inspiration et de l'expiration dépend en grande partie de leur caractère. Le mécanisme physiologique de régulation de la respiration est construit sur le principe du feedback : lors de l'inspiration, les poumons s'étirent et dans les récepteurs situés dans les parois des poumons, une excitation apparaît, qui atteint le centre respiratoire le long des fibres centripètes du nerf vague et inhibe l'activité des neurones dans le centre d'inspiration, tandis qu'au centre d'expiration, selon le mécanisme de rétroaction, l'induction provoque une excitation. En conséquence, les muscles respiratoires se détendent, la poitrine se contracte et l'expiration se produit. Par le même mécanisme, l’expiration stimule l’inspiration.
Lorsque vous retenez votre souffle, les muscles de l'inspiration et de l'expiration se contractent simultanément, ce qui maintient la poitrine et le diaphragme dans la même position. Le travail des centres respiratoires est également influencé par d'autres centres, notamment ceux situés dans le cortex cérébral. Grâce à leur influence, vous pouvez consciemment modifier le rythme de votre respiration, le maintenir et contrôler votre respiration lorsque vous parlez ou chantez.
Lorsque les organes abdominaux, les récepteurs des vaisseaux sanguins, la peau et les récepteurs des voies respiratoires sont irrités, la respiration change par réflexe. Ainsi, lors de l'inhalation d'ammoniac, les récepteurs de la membrane muqueuse du nasopharynx sont irrités, ce qui provoque l'activation de l'acte respiratoire, et avec une forte concentration de vapeurs, une retenue réflexe de la respiration. Ce même groupe de réflexes comprend les éternuements et la toux - des réflexes protecteurs qui servent à éliminer les particules étrangères entrées dans les voies respiratoires.
Régulation humorale de la respiration
Lors du travail musculaire, les processus d'oxydation s'intensifient, ce qui entraîne une augmentation des taux de dioxyde de carbone dans le sang. L'excès de dioxyde de carbone augmente l'activité du centre respiratoire, la respiration devient plus profonde et plus fréquente. Grâce à une respiration intense, le manque d'oxygène est comblé et l'excès de dioxyde de carbone est éliminé. Si la concentration de dioxyde de carbone dans le sang diminue, le travail du centre respiratoire est inhibé et une retenue involontaire de la respiration se produit. Grâce à la régulation nerveuse et humorale, la concentration de dioxyde de carbone et d'oxygène dans le sang est maintenue à un certain niveau dans toutes les conditions.
La respiration externe est l'une des fonctions les plus importantes du corps. L'arrêt de la respiration provoque la mort inévitable d'une personne dans les 3 à 5 minutes. Les réserves d'oxygène dans le corps sont très faibles, il est donc nécessaire de l'apporter en permanence par le système respiratoire externe. Cette circonstance explique la formation en cours d'évolution d'un tel mécanisme de régulation, qui devrait assurer une grande fiabilité de l'exécution des mouvements respiratoires. L'activité du système de régulation respiratoire repose sur le maintien d'un niveau constant d'indicateurs corporels tels que RP), P0 et pH. Le principe de base de la régulation est l'autorégulation : les écarts de ces indicateurs par rapport au niveau normal déclenchent immédiatement une chaîne de processus visant à leur rétablissement.
De plus, la respiration participe à la pensée, à l'expression des émotions (rire), et est également interconnectée à certaines autres fonctions du corps (digestion, thermorégulation, etc.).
Dans le système de régulation respiratoire, on peut distinguer des liens d'autorégulation internes et externes. Les liens internes sont liés à l'état du sang (propriétés tampon, teneur en hémoglobine) et au système cardiovasculaire, les liens externes sont liés aux mécanismes de la respiration externe. Les paramètres réglables du système respiratoire externe sont la profondeur et la fréquence des mouvements respiratoires.
Le principal objet régulé est les muscles respiratoires, qui appartiennent au muscle squelettique. En plus d'eux, l'objet de la régulation respiratoire doit inclure les muscles non sollicités du pharynx, de la trachée et des bronches, qui affectent l'état des voies respiratoires. Le transport des gaz dans le sang et les échanges gazeux dans les tissus assurent la formation du système cardiovasculaire, dont la régulation du fonctionnement a été abordée dans la section correspondante.
La respiration est régulée par une voie réflexe, qui recouvre les éléments suivants :
1) les récepteurs qui perçoivent l'information et les voies afférentes qui la transmettent aux centres nerveux ;
2) centres nerveux ;
3) les effecteurs (voies de transmission des commandes depuis les centres) et les objets régulés eux-mêmes.
Centre respiratoire
Le centre respiratoire est situé dans la zone tronc cérébral. Il se compose de plusieurs sections, souvent appelées centres respiratoires distincts. L'emplacement de chacun d'eux a été établi lors d'expériences sur des animaux utilisant la résection cérébrale et l'implantation d'électrodes.
Les deux moitiés de la moelle allongée contiennent au moins deux groupes de neurones qui manifestent leur activité au moment de l'inspiration ou de l'expiration - les noyaux dorsal et ventral (Fig. 86). Si l’excitation d’un neurone coïncide avec l’inspiration, elle est classée comme inspiratoire ; si elle coïncide avec l’expiration, elle est classée comme expiratoire. Les neurones de ces noyaux sont en contact étendu avec la formation réticulaire du tronc, à travers laquelle les signaux afférents des récepteurs périphériques arrivent au centre respiratoire.
Aujourd'hui, il n'existe toujours pas de théorie unifiée du fonctionnement et de la structure du centre respiratoire. Par conséquent, l’une des hypothèses est présentée ci-dessous.
Noyau dorsal contient des neurones excités lors de l’inspiration. Il existe deux principaux types de neurones :
a) Neurones IA (excités uniquement lors de l'inhalation) ;
b) neurones f (excités simultanément avec Ia et le temps de pause igine).
Les neurones IA sont des neurones inspiratoires typiques. Leurs influx nerveux sont transmis aux motoneurones du diaphragme situés dans la moelle épinière (3e et 4e segments cervicaux). Dans le même temps, l’excitation des neurones Ia est transmise aux neurones Iβ. Cependant, ces neurones ne transmettent pas leurs impulsions au motoneurone IA du diaphragme ; leur excitation entraîne une inhibition de l'activité des neurones IA inspiratoires.
Le groupe de neurones appartenant au noyau ventral, situé 4 à 6 mm en avant et en latéral par rapport aux précédents, a une grande longueur. La partie supérieure du noyau ventral contient les neurones inspiratoires et la partie inférieure contient les neurones expiratoires. La plupart des fibres nerveuses de ces noyaux vont vers les segments thoraciques de la moelle épinière jusqu'au motoneurone et vers les muscles intercostaux et abdominaux (en accord avec les muscles d'inspiration ou d'expiration). Seulement 20 à 25 % des fibres se ramifient au niveau des noyaux diaphragmatiques.
En plus des centres de la moelle allongée dans la partie antérieure du pont, un autre noyau a été trouvé immédiatement derrière la plaque chotirigorbi, qui participe à la régulation de la respiration - centre de pneumotaxie.
Riz. 86. 1 - noyau dorsal ; 2 - noyau ventral ; AVEC- centre apneustique ; 4 - centre de pneumotaxie ; 5 - pont cérébral
Durée de l'étude du sujet : 10 heures;
dont 4 heures par cours ; travail indépendant 6 heures
Emplacement salle d'entrainement
Objectif de la leçon: Étudier les mécanismes neurohumoraux de la régulation respiratoire ; caractéristiques de la respiration dans diverses conditions et états du corps. Maîtriser les méthodes d'étude de l'état fonctionnel du système respiratoire.
Tâches:
connaître l'organisation multi-niveaux et les caractéristiques du fonctionnement de l'appareil de régulation respiratoire centrale ;
connaître l'essence de la notion de « centre respiratoire » ;
être capable de caractériser correctement le rôle des motoneurones respiratoires de la moelle épinière et des propriocepteurs des muscles intercostaux dans l'adaptation de l'organisme.
Le sujet est étroitement lié au matériel de la leçon précédente. Pour la pratique clinique et la sélection professionnelle des personnes (cosmonautes, grimpeurs, plongeurs, etc.), les données concernant la régulation de la respiration dans divers états fonctionnels du corps, en pathologie et dans des conditions environnementales particulières présentent un intérêt particulier. Les méthodes d'évaluation de l'état fonctionnel du système respiratoire sont largement utilisées en clinique à des fins de diagnostic.
Régulation du flux sanguin pulmonaire L'oxygène (plus précisément, une modification de la PaO2) provoque soit une vasodilatation, soit une vasoconstriction. Sous l'influence d'une augmentation de la PaO2 (par exemple, lors du placement dans une chambre à forte teneur en oxygène - oxygénation hyperbare ou lors de l'inhalation de 100 % d'oxygène - un coussin d'oxygène), la résistance vasculaire pulmonaire (RPV) diminue et la perfusion augmente. Sous l'influence d'une PaO2 réduite (par exemple lors de l'ascension d'une montagne), la RPV augmente et la perfusion diminue. Les substances biologiquement actives (vasoconstricteurs et vasodilatateurs) affectant le SMC des vaisseaux sanguins sont nombreuses, mais leurs effets sont locaux et à court terme. Le dioxyde de carbone (augmentation de la PaCO2) a également un léger effet vasoconstricteur transitoire et local sur la lumière des vaisseaux sanguins. Vasoconstricteurs pulmonaires : prostacycline, monoxyde d'azote, acétylcholine, bradykinine, dopamine, ligands β-adrénergiques. ligands, angiotensines, leucotriènes, neuropeptides, sérotonine, endothéline, histamine, Pg, augmentation de la PaCO2.
La fonction de régulation nerveuse de la respiration est assurée par les neurones respiratoires - de nombreuses cellules nerveuses situées dans la partie souche du cerveau. Le contrôle des mouvements respiratoires (influx nerveux efférents vers les muscles respiratoires) est effectué à la fois involontairement (le rythme automatique des neurones respiratoires du tronc cérébral, sur la figure - «générateur de rythme») et volontairement (dans ce cas, le nerf efférent les impulsions pénètrent dans les muscles respiratoires, contournant les neurones respiratoires du tronc cérébral). Le fonctionnement adéquat de ces circuits et d’autres circuits de contrôle respiratoire garantit une respiration normale (eupnée).
La régulation de la respiration vise à réaliser deux tâches : d'une part, la génération automatique de la fréquence et de la force de contraction des muscles respiratoires, et d'autre part, l'ajustement du rythme et de la profondeur des mouvements respiratoires aux besoins réels du corps (principalement , aux modifications des paramètres métaboliques sous forme de DPO2, DPCO2 et DpH du sang artériel et DPCO2 et DpH du liquide intercellulaire du cerveau).
Le système de régulation respiratoire se compose de 3 blocs principaux : récepteur (chimio- et barorécepteurs qui enregistrent et transmettent les informations au cerveau), régulateur ou contrôle (un ensemble de neurones respiratoires) et effecteur (muscles respiratoires qui ventilent directement les poumons). Ainsi, l'ensemble du système de régulation respiratoire est constitué de plusieurs circuits de régulation interconnectés.
Centres nerveux situé dans le tronc cérébral (principalement dans le cadre de la moelle allongée). Le schéma de régulation respiratoire prévoit la présence d'un générateur de rythme des mouvements respiratoires et d'un centre d'intégration des informations sensorielles. Les termes « générateur de rythme » et « intégrateur d'informations sensorielles » doivent être compris comme des concepts intégraux abstraits, et non comme des structures nerveuses spécifiques, puisque la correspondance des structures anatomiques avec les concepts considérés n'a pas été établie dans tous les cas. Le générateur de rythme comprend des neurones situés principalement dans la moelle oblongate, ainsi que dans le pont et certaines autres parties du tronc cérébral. Différents groupes de neurones génèrent différentes salves d'impulsions - potentiels d'action (PA) - à différentes phases des mouvements respiratoires, notamment soit principalement pendant l'inspiration (neurones inspiratoires), soit principalement pendant l'expiration (neurones expiratoires).
L'ensemble des neurones respiratoires est divisé d'un point de vue anatomique en groupes respiratoires ventral et dorsal (respectivement VDG et DRG). Le VDG et le DDH sont présentés bilatéralement, c'est-à-dire dupliqué. Le groupe respiratoire dorsal (DRG) contient principalement des cellules nerveuses inspiratoires (y compris les neurones d'un important complexe de noyaux du système nerveux autonome - les noyaux du tractus solitaire, qui reçoivent des informations sensorielles des organes internes des cavités thoracique et abdominale le long de la fibres nerveuses des nerfs glossopharyngé et vague). Le groupe respiratoire ventral (VRG) contient à la fois des neurones inspiratoires et expiratoires. Dans la direction rostro-caudale, l'EDH est constituée d'une partie rostrale - le complexe de Bötzinger (contient principalement des cellules nerveuses expiratoires, dont le noyau rétrofacial), intermédiaire (contient principalement des neurones inspiratoires des noyaux double et paraduplicate) et caudale (neurones expiratoires de le noyau rétrodupliqué). Direction des impulsions des neurones respiratoires : 1. des cellules nerveuses du DRG vers l'EDH, ainsi que vers les neurones prémoteurs, puis vers les motoneurones et vers les principaux muscles inspiratoires ; 2. de la partie intermédiaire de l'EDH jusqu'aux muscles inspiratoires principaux et auxiliaires ; 3. de la partie caudale de l'EDH aux muscles expiratoires accessoires. Signaux entrants. Le générateur de rythme reçoit des impulsions descendant du cortex cérébral, ainsi que des signaux nerveux des cellules nerveuses de l'intégrateur d'informations sensorielles et directement des chimiorécepteurs centraux. Signaux de sortie. Les influx nerveux du générateur de rythme sont envoyés aux cellules nerveuses motrices des noyaux nerveux crâniens correspondants (VII, IX-XII) qui innervent les muscles respiratoires et aux motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière (leurs axones font partie de les nerfs spinaux sont dirigés vers les muscles respiratoires).
Le mécanisme de l'activité rythmique du générateur n'a pas été établi. Plusieurs modèles ont été proposés qui prennent en compte les caractéristiques individuelles de la membrane électrogénique de groupes d'un même type de cellules nerveuses (par exemple, la présence de différents canaux ioniques), le spectre des connexions synaptiques (y compris celles réalisées à l'aide de différents neurotransmetteurs ), la présence de neurones respiratoires stimulateurs cardiaques (avec propriétés de stimulateur cardiaque) (ceux qui ont été découverts) ou les propriétés de stimulateurs cardiaques des réseaux neuronaux locaux. Il n'y a pas non plus de clarté sur la question de savoir si l'activité rythmique est une propriété d'un groupe limité de cellules nerveuses ou une propriété de l'ensemble des neurones respiratoires. L'intégrateur d'informations sensorielles reçoit des informations sensibles provenant d'une variété de chimio- et mécanorécepteurs situés dans les organes respiratoires et les muscles respiratoires, le long des principaux vaisseaux sanguins (chimiorécepteurs périphériques), ainsi que dans la moelle allongée (chimiorécepteurs centraux). En plus de ces signaux directs, l'intégrateur reçoit de nombreuses informations transmises par diverses structures cérébrales (y compris en provenance des parties supérieures du système nerveux central). L'impulsion des cellules nerveuses de l'intégrateur, dirigée vers les neurones du générateur de rythme, module la nature des décharges qui en proviennent. Les structures sensibles, dont les signaux influencent directement ou indirectement (via l'intégrateur d'informations sensorielles) l'activité rythmique du générateur de rythme, comprennent les chimiorécepteurs périphériques et centraux, les barorécepteurs de la paroi artérielle, les mécanorécepteurs des poumons et des muscles respiratoires. L'influence la plus significative sur l'activité du générateur de rythme est le contrôle du pH et des gaz du sang effectué par les chimiorécepteurs périphériques et centraux.
Chimiorécepteurs périphériques(corps carotidien et aortique) enregistrent le pH, la PO2 (PaO2) et la PCO2 dans le sang artériel ; ils sont particulièrement sensibles à une diminution de la PO2 (hypoxémie) et, dans une moindre mesure, à une augmentation de la PCO2 (hypercapnie) et à une diminution du pH (acidose). Le sinus carotidien est une expansion de la lumière de l'artère carotide interne immédiatement à l'emplacement de sa branche à partir de l'artère carotide commune. Dans la paroi de l'artère dans la zone d'expansion, il existe de nombreux barorécepteurs qui enregistrent les valeurs de pression artérielle et transmettent ces informations au système nerveux central le long des fibres nerveuses passant dans le cadre du nerf sinusal (Hering) - une branche de le nerf glossopharyngé. Corps carotidien situé dans la zone de bifurcation de l'artère carotide commune. Le glomérule du corps carotidien est constitué de 2 à 3 cellules de type I (cellules du glomus) entourées de cellules de soutien (type II). Les cellules de type I forment des synapses avec les terminaisons des fibres nerveuses afférentes. Le corps carotidien est constitué d'amas de cellules (glomérules, glomus) immergées dans un réseau dense de capillaires sanguins (l'intensité de perfusion des corps est la plus élevée de l'organisme, 40 fois supérieure à la perfusion du cerveau). Chaque glomérule contient 2 à 3 cellules glomus chimiosensibles qui forment des synapses avec les branches terminales des fibres nerveuses du nerf sinusal, une branche du nerf glossopharyngé. Les corpuscules contiennent également des cellules nerveuses des divisions sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome. Les fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques préganglionnaires se terminent sur ces neurones et cellules glomus, et les fibres nerveuses postganglionnaires du ganglion sympathique cervical supérieur se terminent également sur les cellules glomus [les extrémités de ces fibres contiennent des vésicules synaptiques légères (acétylcholine) ou granulaires (catécholamine). Les cellules de Glomus sont reliées les unes aux autres par des jonctions lacunaires, leur plasmalemme contient des canaux ioniques voltage-dépendants, les cellules peuvent générer des AP et contiennent diverses vésicules synaptiques contenant de l'acétylcholine, de la dopamine, de la noradrénaline, de la substance P et de la méthionine-enképhaline. Le mécanisme d'enregistrement de DPO2, DPCO2 et DpH n'a pas été entièrement établi, mais il conduit au blocage des canaux K+, ce qui provoque une dépolarisation du plasmalemme des cellules glomus, l'ouverture des canaux Ca2+ dépendants du potentiel, une augmentation intracellulaire et la sécrétion de neurotransmetteurs. . Aortique Les corps (para-aortiques) sont dispersés le long de la surface interne de la crosse aortique et contiennent des cellules chimiosensibles du glomus qui forment des synapses avec les afférents du nerf vague. Chimiorécepteurs centraux(cellules nerveuses du tronc cérébral) enregistrent le pH et la PCO2 dans le liquide intercellulaire du cerveau ; elles sont particulièrement sensibles à une augmentation de la PCO2 (hypercapnie), et certaines d'entre elles à une diminution du pH (acidose). Il est important que les chimiorécepteurs centraux soient situés au milieu de la barrière hémato-encéphalique, c'est-à-dire ils sont séparés du sang dans le système de circulation générale (ils se trouvent notamment dans un environnement plus acide).
Barrière hémato-encéphalique formé par les cellules endothéliales des capillaires sanguins du cerveau. La membrane basale entourant l'endothélium et les péricytes, ainsi que les astrocytes, dont les tiges entourent complètement l'extérieur du capillaire, ne sont pas des composants de la barrière. La barrière hémato-encéphalique isole le cerveau des changements temporaires dans la composition du sang. L'endothélium continu des capillaires, dont les cellules sont reliées entre elles par des chaînes de jonctions serrées, constitue la base de la barrière hémato-encéphalique. La barrière hémato-encéphalique fonctionne comme un filtre. Les substances neutres (par exemple, O2 et CO2) et les substances liposolubles (par exemple, nicotine, alcool éthylique, héroïne) ont la plus grande perméabilité, mais la perméabilité des ions (par exemple, Na +, Cl –, H +, HCO - 3) est faible.
pH et PCO2. La perméabilité de la barrière au CO2 étant élevée (contrairement au H+ et
HCO - 3), et le CO2 diffuse facilement à travers les membranes cellulaires, il s'ensuit qu'à l'intérieur de la barrière (dans le liquide interstitiel, dans le liquide céphalo-rachidien, dans le cytoplasme des cellules) on observe une acidose relative et qu'une augmentation de la PCO2 entraîne une plus grande diminution de la valeur du pH que dans le sang. En d’autres termes, dans des conditions d’acidose, la chimiosensibilité des neurones au DPCO2 et au DpH augmente.
Les neurones sensibles à l'acidose (chimiosensibles à DPco2 et DpH), dont l'activité influence la ventilation pulmonaire, se trouvent dans la partie ventrolatérale de la moelle épinière, dans le noyau ambigu, noyaux du tractus solitaire de la moelle allongée, ainsi que dans le l'hypothalamus et dans le locus coeruleus et dans les noyaux du raphé pons. Beaucoup de ces neurones chimiosensibles sont des cellules nerveuses sérotoninergiques.
Barorécepteurs dans les parois des artères et des veines. Ces mécanorécepteurs répondent aux changements de pression dans la lumière et dans la paroi des vaisseaux sanguins ; ils sont formés par les extrémités des fibres passant par les nerfs vagues et glossopharyngés. Les barorécepteurs sont particulièrement nombreux dans la crosse aortique, les artères carotides, le tronc pulmonaire, les artères pulmonaires et dans la paroi des grosses veines de la circulation systémique et pulmonaire. Les barorécepteurs sont impliqués dans la régulation réflexe de la circulation sanguine et de la respiration ; une augmentation de la pression artérielle peut entraîner une hypoventilation réflexe voire un arrêt respiratoire (apnée), et une diminution de la pression artérielle peut provoquer une hyperventilation.
Récepteurs des voies respiratoires et des voies respiratoires ils enregistrent les modifications des volumes pulmonaires, la présence de particules étrangères et de substances irritantes et transmettent des informations le long des fibres nerveuses des nerfs vagues et glossopharyngés (des voies respiratoires supérieures) aux neurones du groupe respiratoire dorsal. Les récepteurs de ce groupe comprennent les récepteurs d'étirement à adaptation lente, les récepteurs irritants à adaptation rapide et les récepteurs J. S'adapter lentement aux récepteurs d'étirement situé parmi les parois SMC des voies respiratoires. Ils réagissent à une augmentation du volume du tissu pulmonaire (gonflement du tissu pulmonaire), enregistrant l'étirement de la paroi des voies respiratoires et conduisent des paquets d'impulsions le long des fibres nerveuses myélinisées. Une caractéristique de ces mécanorécepteurs est leur lente adaptabilité (lorsque les récepteurs sont excités, l'activité impulsionnelle continue longtemps). Ces récepteurs sont excités lorsque la lumière des voies respiratoires se dilate (bronchodilatation) et déclenchent le réflexe de Hering-Breuer (lorsque le poumon est gonflé, le volume courant diminue et la fréquence respiratoire augmente ; en d'autres termes, le réflexe de Hering-Breuer vise à supprimant la durée de l'inspiration et augmentant la durée de l'expiration). Dans le même temps et par réflexe, une tachycardie apparaît (augmentation de la fréquence cardiaque). Chez les nouveau-nés, ce réflexe contrôle le volume courant pendant la respiration normale (eupnée). Chez les adultes en bonne santé, le réflexe n'est activé qu'en cas d'hyperpnée - une augmentation significative du volume courant (supérieur à 1 l), par exemple avec un effort physique important. Dans les maladies obstructives, l'augmentation du volume pulmonaire stimule constamment les récepteurs d'étirement, ce qui entraîne un retard dans la prochaine inspiration dans le contexte d'une expiration difficile et prolongée. . Récepteurs (irritants) à adaptation rapide situé entre les cellules épithéliales de la membrane muqueuse des grandes voies respiratoires. Ils (comme les récepteurs d'étirement à adaptation lente) réagissent à un fort gonflement du tissu pulmonaire, mais principalement à l'action de gaz caustiques (par exemple, l'ammoniac), de la fumée de tabac, de la poussière, de l'air froid entrant lors de l'inhalation, ainsi qu'à la présence des voies respiratoires dans la paroi histamine (libérée par les mastocytes lors de réactions allergiques), Pg et bradykinines (c'est pourquoi elles sont également appelées récepteurs irritants). L'excitation des récepteurs se propage le long des fibres nerveuses afférentes myélinisées du nerf vague. Une caractéristique de ces récepteurs est leur adaptabilité rapide (lorsque les récepteurs sont excités, l'activité impulsionnelle s'arrête pratiquement en une seconde). Lorsque les récepteurs irritants sont excités, la résistance des voies respiratoires augmente et, par réflexe, une rétention respiratoire et une toux se produisent. Récepteurs J(de l'anglais « juxtacapillaire » - péri-capillaire) sont situés dans les septa interalvéolaires et sont à la fois chimio- et mécanorécepteurs. Les récepteurs J sont excités lorsque le tissu pulmonaire est trop sollicité, ainsi que lorsqu'il est exposé à divers composés chimiques exo- et endogènes (capsaïcine, histamine, bradykinine, sérotonine, Pg). Des paquets d'impulsions de ces récepteurs sont envoyés au système nerveux central le long des fibres nerveuses non myélinisées (fibres C) du nerf vague. La stimulation de ces récepteurs entraîne une retenue réflexe de la respiration avec l'apparition ultérieure d'une respiration fréquente et superficielle, un rétrécissement de la lumière des voies respiratoires (bronchoconstriction), une sécrétion accrue de mucus, ainsi qu'une baisse de la pression artérielle et une diminution du rythme cardiaque. fréquence (bradycardie). Dyspnée. Les récepteurs J réagissent au débordement sanguin des capillaires pulmonaires et à une augmentation du volume de liquide interstitiel des alvéoles, ce qui est possible en cas d'insuffisance ventriculaire gauche et conduit à une dyspnée (essoufflement).
Récepteurs extrapulmonaires
Récepteurs du visage et de la cavité nasale. Leur stimulation lorsqu'ils sont immergés dans l'eau provoque par réflexe un arrêt respiratoire, une bradycardie et des éternuements. Récepteurs du nasopharynx et du pharynx. Lorsqu’ils sont excités, un fort effort inspiratoire (« reniflement ») se développe, déplaçant les corps étrangers du nasopharynx vers le pharynx. Ces récepteurs sont également importants pour la déglutition, lorsque la fissure laryngée se ferme en même temps (cependant, les nouveau-nés peuvent respirer et avaler en même temps). Récepteurs laryngés. Leur irritation provoque par réflexe un arrêt respiratoire (apnée), de la toux et de forts mouvements expiratoires nécessaires pour empêcher les corps étrangers de pénétrer dans les voies respiratoires (aspiration). Mécanorécepteurs des articulations et des muscles(y compris les fuseaux neuromusculaires). Les informations qui en proviennent sont nécessaires à la régulation réflexe de la contraction musculaire. L'excitation de ces récepteurs provoque dans une certaine mesure une sensation d'essoufflement (dyspnée), qui survient lorsque la respiration nécessite un effort important (par exemple en cas d'obstruction des voies respiratoires). Récepteurs de douleur et de température. Des modifications de la ventilation peuvent survenir en réponse à la stimulation de divers nerfs afférents. Ainsi, en réponse à la douleur, une retenue de la respiration est souvent observée, suivie d'une hyperventilation.
SNC et ventilation pulmonaire. Le système nerveux central fonctionne non seulement comme un générateur de rythme et un modulateur de ce générateur central (« intégrateur d'informations sensorielles » sur la figure), mais n'influence pas seulement l'activité du générateur de rythme en relation avec l'exécution d'autres fonctions des voies respiratoires ( formation de la voix et de l'odorat), mais module également les paramètres du rythme respiratoire lors de l'exécution d'autres fonctions contrôlées par le système nerveux central (par exemple, mastication, déglutition, vomissements, défécation, thermorégulation, émotions diverses, réveil du sommeil, etc.) . Ces parties du système nerveux central comprennent notamment la formation réticulaire pontique, le lobe limbique du cerveau, l'hypothalamus du diencéphale et le cortex cérébral. Dormir et respirer. La respiration pendant le sommeil est moins strictement contrôlée que pendant l'éveil ; parallèlement, le sommeil a un effet puissant sur les paramètres respiratoires et, en premier lieu, sur la sensibilité des chimiorécepteurs au D PCO2 et sur le rythme respiratoire. Pendant la phase de sommeil lent, le rythme respiratoire devient généralement plus régulier que pendant l'éveil, mais la sensibilité des chimiorécepteurs à la D PCO2 diminue, tout comme les influences efférentes sur les muscles respiratoires et les muscles pharyngés. Durant la phase de sommeil paradoxal, la sensibilité au DP PCO2 diminue encore, mais le rythme respiratoire devient irrégulier (jusqu'à l'absence de rythme). Les barbituriques suppriment l'activité du générateur de rythme et augmentent les périodes d'apnée pendant le sommeil. Les troubles respiratoires pendant le sommeil, ou syndrome d'apnées du sommeil (distinguer le syndrome de ronflement pathologique, le syndrome d'apnées-hypopnées du sommeil et le syndrome d'obésité-hypoventilation) peuvent être provoqués par des causes obstructives (obésité, petite taille de l'oropharynx) ou non obstructives (pathologie du SNC). . L’apnée du sommeil est généralement mixte, associant troubles obstructifs et neurologiques. Les patients peuvent avoir des centaines de ces épisodes pendant leur sommeil en une seule nuit. L'apnée obstructive du sommeil est l'un des nombreux troubles du sommeil (incidence : 8 à 12 % de la population adulte générale). Plus de la moitié des cas sont graves et peuvent entraîner une mort subite pendant le sommeil.
Une performance adéquate de la fonction respiratoire externe est essentielle au maintien de nombreux paramètres de l'homéostasie et, en premier lieu, de la saturation en oxygène du sang (PaO2) et de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang - CO2 (PaCO2) et pH (DPo2, DPco2 et DpH). , notamment la notion d'hypoxie et d'hypercapnie.
L'equilibre acide-base
L'ASR est évaluée par la valeur du pH, ainsi que par des indicateurs de base standard.
pH- indice d'hydrogène - logarithme décimal négatif de la valeur molaire dans le milieu. Le pH des fluides corporels dépend de leur teneur en acides et bases organiques et inorganiques. Un acide est une substance qui agit comme donneur de protons en solution. Une base est une substance qui agit comme accepteur de protons en solution.
Normalement, le corps produit près de 20 fois plus de produits acides que de produits basiques (alcalins). À cet égard, l'organisme est dominé par des systèmes qui assurent la neutralisation, l'excrétion et la sécrétion des excès de composés aux propriétés acides. Ces systèmes comprennent des systèmes tampons chimiques et des mécanismes physiologiques de régulation de l'ASR. Les systèmes tampons chimiques sont représentés par des tampons bicarbonate, phosphate, protéine et hémoglobine. Le principe de fonctionnement des systèmes tampons est de transformer les acides forts et les bases fortes en acides faibles. Ces réactions se réalisent à la fois intra- et extracellulaires (dans le sang, les cellules intercellulaires, la moelle épinière et d'autres environnements liquides), mais à plus grande échelle - dans les cellules. Le système tampon hydrocarboné est le principal tampon du sang et du liquide interstitiel et représente environ la moitié de la capacité tampon du sang et plus de 90 % du plasma et du liquide interstitiel. Le tampon hydrocarboné du liquide extracellulaire est constitué d'un mélange d'acide carbonique - H2CO3 et de bicarbonate de sodium - NaHCO3. Dans les cellules, le sel d'acide carbonique contient du potassium et du magnésium. Le fonctionnement du tampon bicarbonate est associé à la fonction de la respiration externe et des reins. Le système respiratoire externe maintient le niveau optimal de Pco2 dans le sang (et, par conséquent, la concentration de H2CO3) et les reins maintiennent la teneur en anion HCO3–. L'acidose est caractérisée par un excès relatif ou absolu d'acides dans l'organisme. Dans le sang lors d'une acidose, il y a une augmentation absolue ou relative de [H+] et une diminution du pH en dessous de la normale (<7,39; компенсированный ацидоз при значениях рН 7,38–7,35; при рН 7,34 и ниже - некомпенсированный ацидоз). Acidose respiratoire se développe avec une diminution du volume de ventilation alvéolaire (hypoventilation), une formation accrue de CO2 dans le corps et avec un apport excessif de CO2 dans le corps. L'hypoventilation des poumons entraîne une hypercapnie (augmentation de la PCO2 dans le sang). Avec l'acidose respiratoire, le dénominateur du rapport / (c'est-à-dire la concentration d'acide carbonique) augmente. L'acidose respiratoire est due à l'accumulation d'un excès de CO2 dans le sang et à une augmentation ultérieure de la concentration d'acide carbonique dans celui-ci. De tels changements sont observés en cas d'obstruction des voies respiratoires (avec asthme bronchique, bronchite, emphysème, aspiration de corps étrangers), d'altération de la conformation des poumons (par exemple, avec pneumonie ou hémothorax, atélectasie, infarctus pulmonaire, parésie du diaphragme), et augmentation de l'espace fonctionnel « mort » (par exemple, avec hypoperfusion du tissu pulmonaire), dérégulation de la respiration (par exemple, avec encéphalite, accidents vasculaires cérébraux, poliomyélite). Augmentation de la production de CO2 endogène. Une production accrue de CO2 dans le corps (non compensée par la ventilation des poumons) conduit après un certain temps au développement d'une acidose respiratoire. De tels changements sont observés lorsque les processus cataboliques sont activés chez les patients présentant de la fièvre, une septicémie, des convulsions prolongées d'origines diverses, un coup de chaleur, ainsi que lors de l'administration parentérale de grandes quantités de glucides (par exemple, du glucose). L'inclusion d'excès de glucides dans le métabolisme s'accompagne également d'une production accrue de CO2. Ainsi, dans cette situation, l’accumulation de CO2 dans l’organisme est le résultat d’une ventilation inadéquate (insuffisante) des poumons. Un apport excessif de CO2 dans le corps (avec formation ultérieure d'acide carbonique) est observé lorsqu'un mélange gazeux respiratoire avec une teneur en CO2 insuffisamment augmentée est fourni (par exemple, dans des combinaisons spatiales, des sous-marins, des avions) ou lorsqu'un grand nombre de personnes sont dans un espace confiné (par exemple, dans une mine ou une petite pièce).
Acidose métabolique- l'une des formes les plus courantes et les plus dangereuses de violation du système de contrôle. Avec l'acidose métabolique, le numérateur du rapport / (c'est-à-dire la concentration en bicarbonates) diminue. L'une des manifestations caractéristiques est une augmentation compensatoire de la ventilation alvéolaire. En cas d'acidose métabolique sévère (y compris l'acidocétose due à l'acétone, aux acides acétoacétique et b-hydroxybutyrique, qui peuvent survenir en cas de diabète sucré, de jeûne prolongé, d'états fébriles prolongés, d'intoxication alcoolique, de brûlures et d'inflammations étendues), une respiration profonde et bruyante peut se développer - Kussmaul périodique respiration (« respiration acide »). La raison du développement d'une telle respiration : une augmentation de la teneur en H+ dans le plasma sanguin (et dans d'autres fluides biologiques) est un stimulus pour les neurones inspiratoires. Cependant, à mesure que la Pco2 diminue et que les dommages au système nerveux augmentent, l'excitabilité du centre respiratoire diminue et une respiration périodique se développe. L'alcalose est caractérisée par un excès relatif ou absolu de bases dans l'organisme. Dans le sang avec alcalose, il y a une diminution absolue ou relative de [H+] ou une augmentation du pH (>7,39 ; 7,40-7,45 - alcalose compensée à des valeurs de pH de 7,40 à 7,45 ; à pH 7,46 et plus - alcalose non compensée ). Alcalose respiratoire se développe avec une augmentation du volume de ventilation alvéolaire (hyperventilation). Avec l'hyperventilation (ventilation alvéolaire efficace accrue), le volume de ventilation dans les poumons dépasse celui nécessaire pour une élimination adéquate du CO2 produit dans le corps. L'hyperventilation des poumons entraîne une hypocapnie (diminution de la PCO2 dans le sang), une diminution du taux d'acide carbonique dans le sang et le développement d'une alcalose gazeuse (respiratoire). Avec l'alcalose respiratoire, le dénominateur du rapport / (c'est-à-dire la concentration d'acide carbonique) diminue. L'alcalose respiratoire se développe avec l'altitude et le mal des montagnes ; états névrotiques et hystériques; lésions cérébrales (commotion cérébrale, accident vasculaire cérébral, néoplasme); maladies pulmonaires (par exemple pneumonie, asthme), hyperthyroïdie ; réaction fébrile sévère; intoxication médicamenteuse (par exemple, salicylates, sympathomimétiques, progestatifs) ; insuffisance rénale; douleur excessive et prolongée ou irritation thermique ; hyperthermique et un certain nombre d'autres conditions. De plus, le développement d'une alcalose gazeuse est possible en cas de violation de la ventilation pulmonaire artificielle (VLA), conduisant à une hyperventilation. Alcalose métabolique caractérisé par une augmentation du pH sanguin et une augmentation de la concentration en bicarbonate. Cette affection est caractérisée par une hypoxie, qui se développe en raison d'une hypoventilation des poumons (causée par une diminution de [H+] dans le sang et, par conséquent, une diminution de l'activité fonctionnelle des neurones inspiratoires) et en raison d'une augmentation de la affinité de l'Hb pour l'oxygène en raison d'une diminution de la teneur en H+ dans le sang, ce qui entraîne une diminution de la dissociation de l'HbO2 et de l'apport d'oxygène aux tissus.
La respiration (respiration externe dans les poumons, transport des gaz dans le sang et respiration des tissus) vise à approvisionner les cellules, les tissus, les organes et le corps en oxygène. Une performance insuffisante de la fonction respiratoire conduit au développement d'un manque d'oxygène - une hypoxie.
Hypoxie(manque d'oxygène, carence en oxygène) - une condition qui survient à la suite d'un apport insuffisant d'oxygène au corps et/ou d'une absorption réduite d'oxygène pendant la respiration des tissus. Hypoxémie(une diminution de la tension artérielle et des niveaux d’oxygène par rapport au niveau normal) est souvent associée à une hypoxie. L'anoxie (manque d'oxygène et arrêt des processus biologiques d'oxydation) et l'anoxémie (manque d'oxygène dans le sang) ne sont pas observées dans l'ensemble d'un organisme vivant ; ces conditions concernent des situations expérimentales ou particulières (perfusion d'organes individuels).
Maladie de l'altitude observé lors de l'escalade de montagnes, où le corps est exposé non seulement à une faible teneur en oxygène de l'air et à une faible pression barométrique, mais aussi à une activité physique plus ou moins prononcée, au refroidissement, à une insolation accrue et à d'autres facteurs de moyenne et haute altitude.
Maladie de l'altitude se développe chez les personnes élevées à haute altitude dans des avions ouverts, sur des fauteuils élévateurs, ainsi que lorsque la pression dans la chambre de pression diminue. Dans ces cas, le corps est principalement affecté par une réduction de la PO2 dans l’air inhalé et de la pression barométrique.
Maladie de décompression observé avec une forte diminution de la pression barométrique (par exemple, à la suite d'une dépressurisation d'un avion à une altitude supérieure à 10 000-11 000 m). Dans ce cas, il se forme une maladie potentiellement mortelle, qui se distingue du mal des montagnes et de l'altitude par son évolution aiguë, voire fulgurante.
Hypercapnie- un excès de dioxyde de carbone dans les fluides corporels. Si le niveau alvéolaire de PCO2 passe de 60 à 75 mm Hg. la respiration devient profonde et fréquente, et la dyspnée (sensation subjective de raccourcissement de la respiration) devient plus sévère. Dès que la PCO2 augmente de 80 à 100 mm Hg, une léthargie et une apathie, parfois un état semi-comateux, surviennent. La mort peut survenir à des niveaux de PCO2 compris entre 120 et 150 mmHg. L'adaptation (adaptation) du système respiratoire au travail musculaire, aux conditions d'un environnement inhabituel (pression barométrique basse et élevée, hypoxie, environnement pollué, etc.), ainsi que le diagnostic et le traitement corrects des troubles respiratoires, sont déterminés par la compréhension approfondie des principes physiologiques de base de la respiration et des échanges gazeux. Un certain nombre de maladies respiratoires sont le résultat d’une ventilation inadéquate, tandis que d’autres sont le résultat d’une mauvaise diffusion à travers la barrière aéroportée. Effet de l'augmentation de la pression barométrique(hyperbarie). La pression lors de l'immersion dans l'eau augmente de 1 atm tous les 10 m de profondeur (la quantité de gaz dissous augmente en conséquence). La création de chambres de pression a permis d'étudier l'effet à la fois d'une pression barométrique accrue et de pressions de gaz élevées sur le corps humain sans plongée sous-marine. À PO2 environ 3000 mmHg. (environ 4 atm), la quantité totale d'oxygène non lié à l'Hb, mais physiquement dissous dans le sang, est de 9 ml/100 ml de sang. Le CERVEAU est particulièrement sensible à une intoxication aiguë à l’oxygène. Après 30 minutes d'exposition à un environnement avec une pression d'O2 de 4 atm, des crises convulsives surviennent, suivies d'un coma. L'effet toxique de l'O2 sur le système nerveux est provoqué par l'action de ce qu'on appelle. formes actives d'oxygène (singulet - 1O2, radical superoxyde - O2–, peroxyde d'hydrogène - H2O2, radical hydroxyle - OH–). Respirer un mélange gazeux à forte concentration d’O2 pendant plusieurs heures peut provoquer des lésions pulmonaires. Les premiers changements pathologiques se retrouvent dans les cellules endothéliales des capillaires pulmonaires. Chez des volontaires sains, lorsqu'ils respirent de l'oxygène pur à pression atmosphérique normale, après 24 heures, des sensations désagréables apparaissent au niveau de la poitrine, aggravées par une respiration profonde. De plus, leur capacité vitale pulmonaire diminue de 500 à 800 ml. Cela provoque ce que l'on appelle l'atélectasie d'absorption, provoquée par la transition intense de l'O2 dans le sang veineux et l'effondrement rapide des alvéoles. L'atélectasie postopératoire survient souvent chez les patients respirant des mélanges gazeux à forte teneur en O2. Il existe une probabilité particulièrement élevée d'effondrement du parenchyme pulmonaire dans ses parties inférieures, là où le parenchyme pulmonaire est le moins étendu.
Lors de la plongée, la pression partielle de N2 augmente, provoquant l'accumulation de ce gaz peu soluble dans les tissus. Lors de la remontée, l'azote est lentement éliminé des tissus. Si la décompression se produit trop rapidement, des bulles d'azote se formeront. Un grand nombre d'ampoules s'accompagne de douleurs, notamment au niveau des articulations ( maladie de décompression). Dans les cas graves, une déficience visuelle, une surdité et même une paralysie peuvent survenir. Pour traiter l’accident de décompression, la victime est placée dans une chambre spéciale à haute pression.
Connaissances de base des étudiants nécessaires pour atteindre les objectifs de la leçon :
Savoir:
Organisation du centre respiratoire et rôle de ses différentes parties dans la régulation de la respiration.
Mécanismes de régulation respiratoire (neuro-réflexe et neuro-humoral) et expériences les prouvant (l'expérience de Frederick et Heymans).
Types de ventilation pulmonaire pour diverses conditions du corps.
Être capable de:
Dessinez des schémas de l'organisation du centre respiratoire et du mécanisme respiratoire central.
Dessinez des pneumogrammes pour divers états fonctionnels du corps.
Dessinez un diagramme du modèle Donders.
Questions pour l'auto-préparation de la leçon.
Centre respiratoire. Idées modernes sur sa structure et sa fonction. Automatisation du centre respiratoire.
Niveau de régulation respiratoire de la colonne vertébrale. Le rôle des propriocepteurs des muscles respiratoires dans la régulation de la respiration.
Le rôle de la moelle oblongate et du pont dans le maintien de la périodicité et des niveaux optimaux de ventilation pulmonaire.
Le rôle de l'hypothalamus du système limbique et du cortex cérébral dans la régulation de la respiration lors de diverses réactions adaptatives de l'organisme.
Régulation humorale de la respiration : expériences enregistrant le rôle de l'oxygène et du dioxyde de carbone.
Respiration dans des conditions de pression atmosphérique élevée et basse. Maladie des caissons. Mal des montagnes.
Le mécanisme de la première respiration d'un nouveau-né.
Travaux pédagogiques, pratiques et de recherche :
Tâche n°1
Regardez la vidéo « Réguler la respiration » et répondez aux questions suivantes.
Quelles sont les idées modernes sur la structure du centre respiratoire ?
Qu'est-ce qui détermine le changement correct d'inspiration et d'expiration ?
Qu'est-ce que l'apnée, la dyspnée, l'hyperpnée ?
Quel effet l'excès de dioxyde de carbone et le manque d'oxygène dans le sang ont-ils sur le centre respiratoire ?
Qu'est-ce que l'hypercapnie, l'hypocapnie ?
Qu’est-ce que l’hypoxie ?
Qu’est-ce que l’hypoxémie ?
Quel est le rôle des chimiorécepteurs dans la régulation de la respiration ?
Quel est le rôle des mécanorécepteurs pulmonaires dans la régulation de la fréquence et de la profondeur de la respiration ?
Qu’est-ce qui provoque la première respiration d’un bébé ?
Dans quelles conditions et pourquoi un accident de décompression peut-il survenir ?
Quelle est la cause du mal d’altitude ou du mal des montagnes et comment se manifeste-t-il ?
Quels réflexes respiratoires protecteurs connaissez-vous ?
Tâche n°2
Analyser les tâches situationnelles :
Après une apnée arbitraire, la respiration, quelle que soit la volonté du sujet, reprend automatiquement. Pourquoi?
Pourquoi le sang d’un astronaute peut-il « bouillir » à haute altitude lorsque la combinaison pressurisée est dépressurisée ?
Comment savoir si un enfant décédé subitement respirait immédiatement après sa naissance ou non ?
Un patient gravement malade a été admis à l'hôpital. Le médecin dispose de carbogène (95 % d'O 2 et 6 % de CO 2) et d'oxygène pur. Que choisira le médecin et pourquoi ?
Des expériences ont été menées sur des chiens avec transection cérébrale à différents niveaux : 1) transection entre la moelle épinière cervicale et thoracique ; 2) section entre la moelle allongée et la moelle épinière. Quels changements ont été observés chez les chiens lors de ces expériences ? Expliquez vos réponses.
1. Matériel de cours.
2.Physiologie humaine : Manuel/Ed. V.M. Smirnova
3. Physiologie normale. Manuel./ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,
4. Physiologie humaine : En 3 volumes. Par. de l'anglais/Under. Éd. R. Schmidt et G. Tevs
5. Atelier de physiologie / Ed. M.A. Medvedev.
6. Physiologie. Fondamentaux et systèmes fonctionnels : Cours magistral / Ed. K. V. Sudakova.
7.Physiologie normale : Cours de physiologie des systèmes fonctionnels. /Éd. K.V. Soudakova
8. Physiologie normale : Manuel / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.
9. Physiologie normale : manuel : 3 volumes V. N. Yakovlev et al.
10. Yurina M.A. Physiologie normale (manuel pédagogique).
11. Yurina M.A. Physiologie normale (cours magistraux courts)
12. Physiologie humaine / Edité par A.V. Kositsky.-M. : Médecine, 1985.
13. Physiologie normale / Éd. UN V. Korobkova.-M.; Lycée, 1980.
14. Fondements de la physiologie humaine / Éd. BI. Tkachenko.-Saint-Pétersbourg ; 1994.
15. Physiologie de l'homme et des animaux / Ed. UN B. Kogan. Chapitre de la première partie
16. Fondements de la physiologie / Éd. P. Sterki. Chapitre 17.
