Qu’est-ce que le métabolisme des lipides ? Trouble du métabolisme des graisses, traitement, symptômes, remèdes populaires

Métabolisme lipidique- le métabolisme des graisses se déroulant dans les organes tube digestif avec la participation d'enzymes produites par le pancréas. Si ce processus est perturbé, les symptômes peuvent varier selon la nature de l'échec : augmentation ou diminution des taux de lipides. Avec ce dysfonctionnement, la quantité de lipoprotéines est examinée, car elles permettent d'identifier le risque de développer maladies cardiovasculaires. Le traitement est déterminé strictement par le médecin en fonction des résultats obtenus.

Qu’est-ce que le métabolisme des lipides ?

Lorsqu'elles pénètrent dans l'organisme avec de la nourriture, les graisses sont soumises à première transformation dans l'estomac. Cependant, une digestion complète ne se produit pas dans cet environnement, car il est très acide mais manque d’acides biliaires.

Schéma du métabolisme lipidique

En frappant duodénum, dans lequel les acides biliaires sont présents, les lipides subissent une émulsification. Ce processus peut être décrit comme un mélange partiel avec de l'eau. Étant donné que l'environnement dans les intestins est légèrement alcalin, le contenu acide de l'estomac est libéré sous l'influence des bulles de gaz libérées, qui sont le produit de la réaction de neutralisation.

Le pancréas synthétise une enzyme spécifique appelée lipase. C'est lui qui agit sur les molécules de graisse en les décomposant en deux composants : les acides gras et le glycérol. Généralement, les graisses sont transformées en polyglycérides et monoglycérides.

Par la suite, ces substances pénètrent dans l'épithélium de la paroi intestinale, où se produit la biosynthèse des lipides nécessaires au corps humain. Ils se combinent ensuite avec des protéines pour former des chylomicrons (une classe de lipoprotéines), après quoi ils sont distribués dans tout le corps avec la circulation lymphatique et sanguine.

Dans les tissus corporels, le processus inverse d'obtention des graisses à partir des chylomicrons sanguins se produit. La biosynthèse la plus active se produit dans la couche graisseuse et le foie.

Symptômes d'un processus perturbé

Si le métabolisme des lipides est perturbé dans le corps humain, le résultat est diverses maladies avec des caractéristiques externes et signes internes. Le problème ne peut être identifié qu'après des tests en laboratoire.

Une altération du métabolisme des graisses peut se manifester par les symptômes suivants d'augmentation des taux de lipides :

• l'apparition d'amas graisseux aux coins des yeux ;
• augmentation du volume du foie et de la rate;
• augmentation de l'indice de masse corporelle;
• manifestations caractéristiques de la néphrose, de l'athérosclérose, des maladies endocriniennes;
• augmentation du tonus vasculaire;
• formation de xanthomes et de xanthélasmas de toute localisation sur la peau et les tendons. Les premiers sont des néoplasmes nodulaires contenant du cholestérol. Ils affectent les paumes, les pieds, la poitrine, le visage et les épaules. Le deuxième groupe représente également les néoplasmes du cholestérol, qui ont une teinte jaune et apparaissent sur d'autres zones de la peau.

À niveau réduit lipides, les symptômes suivants apparaissent :

• perte de poids;
• séparation des plaques à ongles;
• chute de cheveux;
• néphrose;
• violation cycle menstruel Et fonctions de reproduction chez les femmes.

Lipidogramme

Le cholestérol circule dans le sang avec les protéines. Il existe plusieurs types de complexes lipidiques :

1. 1. Lipoprotéines de basse densité (LDL). Ils constituent la fraction la plus nocive des lipides présents dans le sang, avec une grande capacité à former des plaques d'athérosclérose.
2. 2. Lipoprotéines haute densité(HDL). Ils fournissent effet inverse, empêchant la formation de dépôts. Ils transportent le cholestérol libre vers les cellules du foie, où il est ensuite traité.
3. 3. Lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Ce sont les mêmes composés athérogènes nocifs que les LDL.
4. 4. Triglycérides. Ce sont des composés gras qui constituent une source d’énergie pour les cellules. Lorsqu’ils sont en excès dans le sang, les vaisseaux sont prédisposés à l’athérosclérose.

L'évaluation du risque de développer des maladies cardiovasculaires par le taux de cholestérol n'est pas efficace si une personne présente un trouble du métabolisme lipidique. Avec une prédominance des fractions athérogènes sur les fractions conditionnellement inoffensives (HDL), même avec des taux de cholestérol normaux, la probabilité de développer une athérosclérose augmente sérieusement. Par conséquent, si le métabolisme des graisses est perturbé, un profil lipidique doit être effectué, c'est-à-dire qu'une biochimie sanguine (analyse) doit être effectuée pour déterminer la quantité de lipides.

Sur la base des indicateurs obtenus, le coefficient d'athérogénicité est calculé. Il montre le rapport entre les lipoprotéines athérogènes et celles non athérogènes. Défini comme suit :

Formule de calcul du coefficient athérogène

Normalement, KA devrait être inférieur à 3. S'il est compris entre 3 et 4, le risque de développer une athérosclérose est alors élevé. Lorsque la valeur dépasse 4, une progression de la maladie est observée.

Un certain nombre de maladies sont causées trouble du métabolisme lipidique. Les plus importants d'entre eux sont athérosclérose et obésité. Maladies du système cardio-vasculaire, en raison de l'athérosclérose, occupe la première place dans la structure de la mortalité dans le monde. L'une des manifestations les plus courantes de l'athérosclérose est les dommages vaisseaux coronaires cœurs. L'accumulation de cholestérol dans les parois des vaisseaux sanguins entraîne la formation de plaques d'athérosclérose. Leur taille, augmentant avec le temps, peut bloquer la lumière du vaisseau et interférer avec le flux sanguin normal. Si, en conséquence, le flux sanguin est perturbé dans les artères coronaires, alors angine de poitrine ou infarctus du myocarde. La prédisposition à l'athérosclérose dépend de la concentration des formes de transport des lipides sanguins - les alpha-lipoprotéines plasmatiques.

Quelles maladies provoquent des troubles du métabolisme lipidique ?

Accumulation de cholestérol (CH) dans paroi vasculaire se produit en raison d'un déséquilibre entre son entrée dans l'intima vasculaire et sa sortie. Du fait de ce déséquilibre, le cholestérol s’y accumule. Dans les centres d'accumulation de cholestérol, des structures se forment - des athéromes. Il existe deux facteurs les plus connus qui provoquent des troubles du métabolisme lipidique.

1. Il s'agit tout d'abord de modifications des particules LDL (glycosylation, peroxydation lipidique, hydrolyse des phospholipides, oxydation de l'apo B). Par conséquent, ils sont capturés par des cellules spéciales - les « charognards » (principalement des macrophages). L’absorption des particules lipoprotéiques par les récepteurs « poubelles » se déroule de manière incontrôlable. Contrairement à l'endocytose médiée par l'apo B/E, celle-ci ne provoque pas d'effets régulateurs visant à réduire l'entrée du cholestérol dans la cellule, décrits ci-dessus. En conséquence, les macrophages sont surchargés en lipides, perdent leur fonction d’absorption des déchets et se transforment en cellules spumeuses. Ces derniers s'attardent dans la paroi des vaisseaux sanguins et commencent à sécréter des facteurs de croissance qui accélèrent la division cellulaire. Il se produit une prolifération des cellules athéroscléreuses.

2. Deuxièmement, il s'agit de la libération inefficace du cholestérol de l'endothélium de la paroi vasculaire par les HDL circulant dans le sang.

Les facteurs influant niveau augmenté LDL chez l'homme

Sexe : plus élevé chez les hommes que chez les femmes préménopausées et plus faible que chez les femmes ménopausées
- Vieillissement
- Les graisses saturées dans l'alimentation
- Apport élevé de cholestérol
- Régime pauvre en aliments fibreux grossiers
- Consommation d'alcool
- Grossesse
- Obésité
- Diabète
- Hypothyroïdie
- Maladie de Cushing
- Urémie
- Néphrose
- Hyperlipidémie héréditaire

Les troubles du métabolisme lipidique (dyslipidémie), caractérisés principalement par une augmentation des taux de cholestérol et de triglycérides dans le sang, sont les facteurs les plus importants risque d'athérosclérose et de maladies associées du système cardiovasculaire. Concentration plasmatique cholestérol total(CS) ou ses fractions, est étroitement corrélé à la morbidité et à la mortalité dues à la maladie coronarienne et à d'autres complications de l'athérosclérose. La caractérisation des troubles du métabolisme lipidique est donc un préalable prévention efficace maladies cardiovasculaires.

Les troubles du métabolisme lipidique peuvent être primaires ou secondaires et se caractérisent uniquement par une augmentation du cholestérol (hypercholestérolémie isolée), des triglycérides (hypertriglycéridémie isolée), des triglycérides et du cholestérol (hyperlipidémie mixte).

Un trouble primaire du métabolisme lipidique est déterminé par des mutations simples ou multiples des gènes correspondants, à la suite desquelles il se produit une surproduction ou une utilisation altérée des triglycérides et du cholestérol LDL ou une surproduction et une clairance altérée des HDL.

Un trouble lipidique primaire peut être diagnostiqué chez les patients présentant des symptômes cliniques de ces troubles, avec une apparition précoce d'athérosclérose (avant 60 ans), chez ceux ayant des antécédents familiaux d'athérosclérose ou avec une augmentation du cholestérol sérique > 240 mg/dL. (> 6,2 mmol/L) .

Un trouble secondaire du métabolisme des lipides survient généralement dans la population des pays développés en raison d'un mode de vie sédentaire et de la consommation d'aliments contenant de grandes quantités de cholestérol et d'acides gras saturés.

D'autres causes de troubles secondaires du métabolisme lipidique peuvent être :
1. Diabète sucré.
2. Abus d'alcool.
3. Insuffisance rénale chronique.
4. Hyperthyroïdie.
5. Cirrhose biliaire primitive.
6. Prendre certains médicaments (bêtabloquants, médicaments antirétroviraux, œstrogènes, progestatifs, glucocorticoïdes).

Troubles héréditaires du métabolisme lipidique :

U Petit nombre les gens sont observés troubles héréditaires métabolisme des lipoprotéines, se manifestant par une hyper- ou une hypolipoprotéinémie. Ils sont causés par une violation de la synthèse, du transport ou de la dégradation des lipoprotéines.

Conformément à la classification généralement acceptée, il existe 5 types d'hyperlipoprotéinémie.

1. L'existence du type 1 est due à une activité LPL insuffisante. En conséquence, les chylomicrons sont éliminés très lentement de la circulation sanguine. Ils s’accumulent dans le sang et les taux de VLDL sont également supérieurs à la normale.
2. L'hyperlipoprotéinémie de type 2 est divisée en deux sous-types : 2a, caractérisé par un taux élevé de LDL dans le sang, et 2b (une augmentation des LDL et des VLDL). L'hyperlipoprotéinémie de type 2 se manifeste par une hypercholestérolémie élevée, voire très élevée, avec développement de l'athérosclérose et d'une maladie coronarienne. La teneur en triacylglycérols dans le sang est dans les limites normales (type 2a) ou modérément élevée (type 2b). L'hyperlipoprotéinémie de type 2 est caractéristique d'une maladie grave - l'hypercholestérolémie héréditaire, touchant les jeunes. Dans le cas de la forme homozygote, elle est mortelle à un jeune âge de l'infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cérébraux et d'autres complications de l'athérosclérose. L'hyperlipoprotéinémie de type 2 est répandue.
3. Avec l'hyperlipoprotéinémie de type 3 (dysbétalipoprotéinémie), la conversion des VLDL en LDL est altérée et des LDL ou VLDL flottantes pathologiques apparaissent dans le sang. La teneur en cholestérol et en triacylglycérols dans le sang est augmentée. Ce type est assez rare.
4. Dans l'hyperlipoprotéinémie de type 4, le principal changement est une augmentation des VLDL. En conséquence, la teneur en triacylglycérols dans le sérum sanguin est considérablement augmentée. Combiné avec l'athérosclérose des vaisseaux coronaires, l'obésité, le diabète sucré. Elle se développe principalement chez les adultes et est très courante.
5. Hyperlipoprotéinémie de type 5 – augmentation de la teneur sérique en cholestérol et en VLDL, associée à une activité modérément réduite de la lipoprotéine lipase. Les concentrations de LDL et de HDL sont inférieures à la normale. La teneur en triacylglycérols dans le sang est augmentée, tandis que la concentration de cholestérol se situe dans les limites normales ou modérément augmentée. Elle survient chez les adultes, mais n'est pas répandue.
Le typage de l'hyperlipoprotéinémie est réalisé en laboratoire sur la base de l'étude du contenu de différentes classes de lipoprotéines dans le sang à l'aide de méthodes photométriques.

Le taux de cholestérol dans les HDL est plus informatif en tant que prédicteur de lésions athéroscléreuses des vaisseaux coronaires. Le coefficient reflétant le rapport entre les médicaments athérogènes et antiathérogènes est encore plus informatif.

Plus ce coefficient est élevé, plus plus de danger apparition et progression de la maladie. Chez les individus en bonne santé, il ne dépasse pas 3-3,5 (chez les hommes, il est plus élevé que chez les femmes). U patients atteints de cardiopathie ischémique il atteint 5 à 6 unités ou plus.

Le diabète est-il une maladie du métabolisme lipidique ?

Les manifestations des troubles du métabolisme lipidique sont si prononcées dans le diabète que le diabète est souvent qualifié de maladie du métabolisme lipidique plutôt que du métabolisme glucidique. Les principaux troubles du métabolisme lipidique dans le diabète sont une dégradation accrue des lipides, une formation accrue de corps cétoniques et une diminution de la synthèse des acides gras et des triacylglycérols.

U personne en bonne santé généralement, 50 % du glucose entrant est décomposé en CO2 et H2O ; environ 5 % sont convertis en glycogène et le reste est converti en lipides dans les réserves de graisse. Dans le diabète, seulement 5 % du glucose est converti en lipides, tandis que la quantité de glucose décomposé en CO2 et H2O diminue également et la quantité convertie en glycogène change légèrement. Le résultat d'une consommation altérée de glucose est une augmentation du taux de glucose dans le sang et son élimination dans l'urine. Une carence intracellulaire en glucose entraîne une diminution de la synthèse des acides gras.

Chez les patients ne recevant pas de traitement, on observe une augmentation de la teneur plasmatique en triacylglycérols et en chylomicrons et le plasma est souvent lipémique. Une augmentation du taux de ces composants entraîne une diminution de la lipolyse des dépôts graisseux. La diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase contribue en outre à une diminution de la lipolyse.

Peroxydation lipidique

Caractéristiques des lipides membranes cellulaires est leur insaturation importante. Les acides gras insaturés sont facilement sujets à la destruction par le peroxyde - LPO (peroxydation lipidique). La réponse de la membrane aux dommages est donc appelée « stress peroxyde ».

La LPO est basée sur le mécanisme des radicaux libres.
La pathologie des radicaux libres est le tabagisme, le cancer, l'ischémie, l'hyperoxie, le vieillissement, le diabète, c'est-à-dire Dans presque toutes les maladies, une formation incontrôlée se produit radicaux libres oxygène et intensification de la LPO.
La cellule dispose de systèmes pour se protéger des dommages causés par les radicaux libres. Le système antioxydant des cellules et tissus de l'organisme comprend 2 maillons : enzymatique et non enzymatique.

Antioxydants enzymatiques :
- la SOD (superoxyde dismutase) et la céruloplasmine, impliquées dans la neutralisation des radicaux libres de l'oxygène ;
- la catalase, qui catalyse la décomposition du peroxyde d'hydrogène ; le système glutathion, qui assure le catabolisme des peroxydes lipidiques, des nucléotides modifiés par le peroxyde et des stéroïdes.
Même un manque à court terme d'antioxydants non enzymatiques, en particulier de vitamines antioxydantes (tocophérol, rétinol, ascorbate), entraîne des dommages persistants et irréversibles aux membranes cellulaires.

Quels médecins dois-je contacter en cas de trouble du métabolisme lipidique ?

Cardiologue
Thérapeute
Médecin de famille
Endocrinologue
Généticien

Le métabolisme lipidique est le métabolisme des graisses dans corps humain, qui est un processus physiologique complexe, ainsi qu'une chaîne de réactions biochimiques qui se produisent dans les cellules de tout le corps.

Pour que les molécules de cholestérol et de triglycérides se déplacent dans la circulation sanguine, elles adhèrent aux molécules de protéines, qui sont des transporteurs dans la circulation sanguine.

À l'aide de lipides neutres, les acides biliaires et les hormones stéroïdes sont synthétisés et les molécules de lipides neutres remplissent d'énergie chaque cellule de la membrane.

En se liant aux protéines de faible densité moléculaire, les lipides se déposent sur membranes vasculaires sous la forme d'une tache lipidique avec formation ultérieure d'une plaque d'athérosclérose à partir de celle-ci.

Composition lipoprotéique

La lipoprotéine (lipoprotéine) est constituée d'une molécule :

• Forme estérifiée de CS ;
• Forme non estérifiée de cholestérol ;
• Molécules de triglycérides ;
• Molécules de protéines et de phospholipides.

Composants de protéines (protéides) entrant dans la composition des molécules lipoprotéiques :

• Apoliprotéine (apolyprotéine);
• Apoprotéine (apoprotéine).

L'ensemble du processus métabolisme des graisses est divisé en deux types de processus métaboliques :

• Métabolisme des graisses endogènes ;
• Métabolisme des lipides exogènes.

Si le métabolisme des lipides se produit avec des molécules de cholestérol qui pénètrent dans l'organisme avec de la nourriture, il s'agit alors d'une voie métabolique exogène. Si la source des lipides est leur synthèse par les cellules hépatiques, il s'agit alors d'une voie métabolique endogène.

Il existe plusieurs fractions de lipoprotéines, dont chaque fraction remplit certaines fonctions :

• Molécules de chylomicrons (CM);
• Lipoprotéines de très basse densité moléculaire (VLDL) ;
• Lipoprotéines de faible densité moléculaire (LDL) ;
• Lipoprotéines de densité moléculaire moyenne (MDL) ;
• Lipoprotéines de haute densité moléculaire (HDL) ;
• Molécules de triglycérides (TG).

Le processus métabolique entre les fractions lipoprotéiques est interconnecté.

Les molécules de cholestérol et de triglycérides sont nécessaires :

• Pour le fonctionnement du système d'hémostase ;
• Former les membranes de toutes les cellules du corps ;
• Pour la production d'hormones par les organes endocriniens ;
• Pour la production d'acides biliaires.

Fonctions des molécules lipoprotéiques

La structure de la molécule lipoprotéique est constituée d'un noyau qui comprend :

• Molécules de cholestérol estérifiées ;
• Molécules de triglycérides ;
• Les phospholipides, qui recouvrent le noyau en 2 couches ;
• Molécules d'apoliprotéines.

Les molécules de lipoprotéines diffèrent les unes des autres par le pourcentage de tous les composants.

Les lipoprotéines diffèrent selon la présence de composants dans la molécule :

• À la taille ;
• Par densité ;
• Selon ses propriétés.

Indicateurs du métabolisme des graisses et des fractions lipidiques dans le plasma sanguin :

lipoprotéine	teneur en cholestérol	molécules d'apoliprotéines	densité moléculaire unité de mesure gramme par millilitre	diamètre moléculaire
chylomicron (CM)	TG	· Al;	moins de 1 950	800,0 - 5000,0
		· A-l1 ;
		· A-IV ;
		·B48 ;
		· C-1 ;
		· C-11 ;
		· C-IIL.
molécule de chylomicrons résiduels (CM)	TG + éther CS	·B48 ;	moins de 1.0060	plus de 500,0
		·E.
VLDL	TG	· C-1 ;	moins de 1.0060	300,0 - 800,0
		· C-11 ;
		· C-IIL;
		· V-100 ;
		·E.
LPSP	ester de cholestérol + TG	· C-1 ;	de 1.0060 à 1.0190	250,0 - 3500,0
		· C-11 ;
		· C-IIL;
		· V-100 ;
		· E
LDL	TG et éther HS	V-100	de 1.0190 à 1.0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + ester de cholestérol	· Al;	de 1,0630 à 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1 ;
		· A-IV ;
		· C-1 ;
		· C-11 ;
		· S-111.

Trouble du métabolisme lipidique

Les troubles du métabolisme des lipoprotéines constituent une perturbation du processus de synthèse et de dégradation des graisses dans le corps humain. Ces anomalies du métabolisme lipidique peuvent survenir chez n’importe qui.

Le plus souvent, la cause peut être une prédisposition génétique de l'organisme à l'accumulation de lipides, ainsi qu'une mauvaise alimentation avec une consommation élevée d'aliments gras contenant du cholestérol.

Les pathologies jouent un rôle important Système endocrinien et pathologies du tube digestif et des sections intestinales.

Causes des troubles du métabolisme lipidique

Cette pathologie se développe assez souvent en conséquence troubles pathologiques dans les systèmes corporels, mais il existe une étiologie héréditaire de l'accumulation de cholestérol dans le corps :

• Chylomicronémie génétique héréditaire ;
• Hypercholestérolémie génétique congénitale ;
• Dys-bêta-lipoprotéinémie génétique héréditaire ;
• Type combiné d'hyperlipidémie ;
• Hyperlipidémie endogène ;
• Hypertriglycérinémie génétique héréditaire.

En outre, les troubles du métabolisme lipidique peuvent être :

• Étiologie primaire qui est représentée par une hypercholestérolémie congénitale héréditaire, due à un gène défectueux chez l'enfant. Un enfant peut recevoir un gène anormal d'un parent (pathologie homozygote) ou des deux parents (hyperlipidémie hétérozygote) ;
• Étiologie secondaire des troubles du métabolisme des graisses, causé par des perturbations du système endocrinien, un mauvais fonctionnement des cellules hépatiques et rénales ;
• Causes nutritionnelles du déséquilibre entre les fractions de cholestérol, dérivé de Pas nutrition adéquat patients lorsque le menu est dominé par des produits d'origine animale contenant du cholestérol.

Mauvaise alimentation

Causes secondaires de troubles du métabolisme lipidique

L'hypercholestérolémie secondaire se développe en raison de pathologies existantes dans le corps du patient :

• Athérosclérose systémique. Cette pathologie peut se développer sur la base d'une hypercholestérolémie primaire, ainsi que d'une mauvaise alimentation, avec une prédominance de graisses animales ;
• Mauvaises habitudes - nicotine et Dépendance à l'alcool. La consommation chronique affecte la fonctionnalité des cellules hépatiques, qui synthétisent 50,0 % du cholestérol total contenu dans l'organisme, et la dépendance chronique à la nicotine entraîne un affaiblissement des membranes artérielles, sur lesquelles peuvent se déposer des plaques de cholestérol ;
• Le métabolisme lipidique est perturbé et diabète sucré;
• À stade chronique défaillance des cellules hépatiques ;
• Avec pathologie du pancréas - pancréatite;
• Avec hyperthyroïdie ;
• Maladies associées à une fonctionnalité altérée des organes endocriniens ;
• Lorsque le syndrome de Whipple se développe dans le corps ;
• À maladie des radiations, et les néoplasmes oncologiques malins des organes ;
• Développement d'une cirrhose de type biliaire des cellules hépatiques au stade 1 ;
• Déviations dans la fonctionnalité de la glande thyroïde ;
• Pathologie hypothyroïdie, ou hyperthyroïdie ;
• L'utilisation de nombreux médicaments en automédication, ce qui entraîne non seulement des troubles du métabolisme lipidique, mais peut également déclencher des processus irréparables dans l'organisme.

Facteurs provoquant des troubles du métabolisme lipidique

Les facteurs de risque de troubles du métabolisme des graisses comprennent :

• Genre humain. Les hommes sont plus sensibles aux troubles du métabolisme des graisses. Le corps féminin est protégé de l'accumulation de lipides par les hormones sexuelles. âge de procréation. Avec l'apparition de la ménopause, les femmes sont également sujettes à l'hyperlipidémie et au développement de l'athérosclérose systémique et de pathologies de l'organe cardiaque ;
• L'âge du patient. Hommes - après 40 à 45 ans, femmes après 50 ans au moment du développement syndrome climatérique et la ménopause ;
• Grossesse chez une femme, une augmentation de l'indice de cholestérol est due à des processus biologiques naturels dans le corps féminin ;
• Inactivité physique;
• Une mauvaise alimentation dans laquelle quantité maximale dans le menu des produits contenant du cholestérol;
• Indice d'hypertension artérielle - hypertension ;
• Excès de poids corporel - obésité ;
• pathologie de Cushing ;
• Hérédité.

Médicaments entraînant des modifications pathologiques du métabolisme lipidique

De nombreux médicaments provoquent l'apparition de la pathologie dyslipidémie. Le développement de cette pathologie peut être aggravé par l'automédication, lorsque le patient ne connaît pas les effets exacts des médicaments sur l'organisme et l'interaction des médicaments entre eux.

Une utilisation et un dosage inappropriés entraînent une augmentation des molécules de cholestérol dans le sang.

Tableau des médicaments qui affectent la concentration de lipoprotéines dans le plasma sanguin :

le nom du médicament ou groupe pharmacologique drogues	augmentation de l'indice LDL	augmentation de l'indice de triglycérides	diminution de l'indice HDL
diurétiques de type thiazidique	+
médicament Cyclosporine	+
médicament Amiodarone	+
Le médicament Rosiglitazone	+
séquestrants biliaires		+
groupe de médicaments inhibant la protéinase		+
médicaments rétinoïdes		+
groupe de glucocorticoïdes		+
groupe de médicaments stéroïdes anabolisants		+
médicament Sirolimus		+
bêta-bloquants		+	+
groupe progestatif			+
groupe androgène			+

Lors de l'utilisation d'un traitement hormonal substitutif, l'hormone œstrogène et l'hormone progestérone, qui font partie des médicaments, réduisent les molécules HDL dans le sang.

Les médicaments contraceptifs oraux réduisent également le cholestérol de haut poids moléculaire dans le sang.

D'autres médicaments administrés à long terme entraînent des modifications du métabolisme lipidique et peuvent également perturber la fonctionnalité des cellules hépatiques.

Signes de modifications du métabolisme lipidique

Les symptômes du développement de l’hypercholestérolémie d’étiologie primaire (génétique) et secondaire (acquise) provoquent un grand nombre de changements dans le corps du patient.

De nombreux symptômes ne peuvent être identifiés que par des tests de diagnostic utilisant des techniques instrumentales et de laboratoire, mais il existe également des symptômes qui peuvent être détectés visuellement et par palpation :

• Des xanthomes se forment sur le corps du patient ;
• Formation de xanthélasmas sur paupières et sur la peau ;
• Xanthomes sur les tendons et les articulations ;
• Apparence dépôts de cholestérol dans les coins des fentes oculaires ;
• Le poids corporel augmente ;
• Il y a une hypertrophie de la rate, ainsi que de l'organe hépatique ;
• Diagnostiqué signes évidents développement de néphrose;
• Des symptômes généralisés de pathologie du système endocrinien se forment.

Cette symptomatologie indique une violation du métabolisme lipidique et une augmentation de l'indice de cholestérol dans le sang.

Lorsqu'il y a une modification du métabolisme des lipides vers une diminution des lipides dans le plasma sanguin, les symptômes suivants sont prononcés :

• Diminution du poids et du volume corporels, ce qui peut entraîner épuisement complet corps - anorexie;
• Perte de cheveux du cuir chevelu ;
• Séparation et fragilité des ongles ;
• Eczéma et ulcères sur la peau ;
• Processus inflammatoires sur la peau ;
• Peau sèche et exfoliation de l'épiderme ;
• Néphrose pathologique ;
• Troubles du cycle menstruel chez la femme ;
• L'infertilité féminine.

Les symptômes de modifications du métabolisme lipidique sont les mêmes chez corps d'enfant et dans le corps adulte.

Les enfants présentent plus souvent des signes externes d'une augmentation de l'indice de cholestérol dans le sang, ou d'une diminution des concentrations de lipides, et dans le corps d'un adulte. signes extérieurs apparaissent lorsque la pathologie progresse.

Diagnostique

à installer bon diagnostic, le médecin doit examiner le patient et également l'orienter vers diagnostic de laboratoire composition sanguine. Ce n'est que dans l'ensemble de tous les résultats de la recherche que nous pouvons mettre diagnostic précis changements dans le métabolisme des lipides.

La méthode de diagnostic primaire est réalisée par le médecin lors du premier rendez-vous du patient :

• Examen visuel du patient ;
• Étudier la pathologie non seulement du patient lui-même, mais aussi des parents génétiques pour identifier l'hypercholestérolémie héréditaire familiale ;
• Recueil d'anamnèse. Attention particulière prête attention à l’alimentation du patient, ainsi qu’à son mode de vie et à ses addictions ;
• L'utilisation de la palpation de la paroi antérieure du péritoine, qui permettra d'identifier la pathologie de l'hépatosplénomégalie ;
• Le médecin mesure l'indice de tension artérielle ;
• Une enquête complète auprès du patient sur le début du développement de la pathologie afin de pouvoir établir l'apparition de modifications du métabolisme lipidique.

Le diagnostic en laboratoire des troubles du métabolisme lipidique est réalisé selon la méthode suivante :

• Analyse générale de la composition sanguine ;
• Biochimie de la composition du plasma sanguin ;
• Analyse générale d'urine ;
• Test sanguin de laboratoire avec metol spectre lipidique- des lipogrammes ;
• Analyse immunologique de la composition sanguine ;
• Du sang pour identifier l'indice d'hormones dans le corps ;
• Etude de la détection génétique des gènes défectueux et anormaux.

Méthodes diagnostic instrumental pour les troubles du métabolisme des graisses :

• Échographie (examen échographique) des cellules hépatiques et rénales ;
• CT ( Tomodensitométrie) les organes internes, qui sont impliqués dans le métabolisme des lipides ;
• IRM (imagerie par résonance magnétique) des organes internes et du système de circulation sanguine.

Comment restaurer et améliorer le métabolisme du cholestérol ?

La correction des troubles du métabolisme des graisses commence par une révision du mode de vie et de la nutrition.

La première étape après avoir posé un diagnostic est de :

• Abandonnez les mauvaises habitudes existantes ;
• Augmentez votre activité, vous pouvez commencer à faire du vélo ou aller à la piscine. Une séance de 20 à 30 minutes sur un vélo d'appartement fera l'affaire, mais faire du vélo prend plus de temps. air frais, préférable;
• Contrôle constant du poids corporel et lutte contre l'obésité ;
• Alimentation diététique.

Un régime pour les troubles de la liposynthèse peut :

• Restaurer le métabolisme des lipides et des glucides chez le patient ;
• Améliorer le fonctionnement de l'organe cardiaque ;
• Restaurer la microcirculation sanguine dans les vaisseaux cérébraux ;
• Normalisation du métabolisme de tout le corps ;
• Réduire le niveau mauvais cholestérol jusqu'à 20,0 % ;
• Empêcher la formation plaques de cholestérol dans les artères principales.

Restaurer le métabolisme lipidique avec la nutrition

La nutrition diététique pour les troubles du métabolisme des lipides et des composés lipidiques dans le sang est initialement la prévention du développement de l'athérosclérose et des maladies de l'organe cardiaque.

Le régime alimentaire agit non seulement comme partie indépendante thérapie non médicamenteuse, mais aussi en tant que composant d'un complexe traitement médical drogues.

Le principe d'une bonne nutrition pour normaliser le métabolisme des graisses :

• Limitez votre consommation d’aliments contenant du cholestérol. Éliminer du régime les aliments contenant des graisses animales - viandes rouges, produits laitiers gras, œufs ;
• Repas en petites portions, mais pas moins de 5 à 6 fois par jour ;
• Entrer à l'intérieur régime journalié les aliments riches en fibres sont les fruits et baies frais, les légumes frais et cuits, ainsi que céréales et les légumineuses. Légumes frais et les fruits rempliront le corps de tout un complexe de vitamines ;
• Mangez du poisson de mer jusqu'à 4 fois par semaine ;
• Utiliser quotidiennement en cuisine les huiles végétales, qui contiennent des acides gras polyinsaturés oméga-3 - huile d'olive, de sésame et de lin ;
• Mangez uniquement de la viande variétés faibles en gras, et cuisiner et manger de la volaille sans peau ;
• Les produits laitiers fermentés doivent contenir 0 % de matières grasses ;
• Introduisez des noix et des graines dans votre menu quotidien ;
• Augmentation de la consommation d'alcool. Boire au moins 2 000,0 millilitres par jour eau propre.

Boire au moins 2 litres d'eau propre

La correction d'un métabolisme lipidique altéré à l'aide de médicaments donne meilleur résultat en normalisant l'indice de cholestérol total dans le sang, ainsi qu'en rétablissant l'équilibre des fractions lipoprotéiques.

Médicaments utilisés pour restaurer le métabolisme des lipoprotéines :

groupe de drogues	Molécules LDL	molécules de triglycérides	Molécules HDL	effet thérapeutique
groupe des statines	diminution 20,0% - 55,0%	diminution 15,0% - 35,0%	augmentation 3,0% - 15,0%	montre un bon effet thérapeutique dans le traitement de l'athérosclérose, ainsi que dans la prévention primaire et secondaire du développement d'un accident vasculaire cérébral et d'un infarctus du myocarde.
groupe fibrate	diminution 5,0% - 20,0%	réduction 20,0% - 50,0%	augmentation 5,0% - 20,0%	améliorer les propriétés de transport des molécules HDL pour restituer le cholestérol aux cellules hépatiques pour son utilisation. Les fibrates ont des propriétés anti-inflammatoires.
séquestrants biliaires	diminution 10,0% - 25,0%	diminution 1,0% - 10,0%	augmentation 3,0% - 5,0%	bon effet médicinal avec une augmentation significative des triglycérides dans le sang. Il existe des inconvénients dans la tolérance du médicament par le tube digestif.
médicament Niacine	diminution 15,0% - 25,0%	réduction 20,0% - 50,0%	augmentation 15,0% 35,0%	la plupart médicament efficace en augmentant l'indice HDL, et réduit également efficacement l'indice de lipoprotéine A.
				Le médicament a fait ses preuves dans la prévention et le traitement de l'athérosclérose avec une dynamique thérapeutique positive.
médicament Ézétimibe	diminution 15,0% - 20,0%	diminution 1,0% - 10,0%	augmentation 1,0% - 5,0%	a un effet thérapeutique lorsqu'il est utilisé avec des médicaments du groupe des statines. Le médicament empêche l'absorption des molécules lipidiques des intestins.
huile de poisson - Oméga-3	augmentation de 3,0 % à 5,0 ;	diminution 30,0% - 40,0%	aucun changement n'apparaît	Ces médicaments sont utilisés dans le traitement de l'hypertriglycéridémie et de l'hypercholestérolémie.

Utiliser des remèdes populaires

Traiter les troubles du métabolisme lipidique plantes médicinales et des herbes, seulement après consultation de votre médecin.

Plantes efficaces pour restaurer le métabolisme des lipoprotéines :

• Feuilles et racines de plantain ;
• Fleurs d'immortelles ;
• Feuilles de prêle ;
• Inflorescences de camomille et de calendula ;
• Feuilles de renouée et de millepertuis ;
• Feuilles et fruits d'aubépine ;
• Feuilles et fruits de fraises et de viornes ;
• Racines et feuilles de pissenlit.

Recettes de médecine traditionnelle :

• Prenez 5 cuillères à soupe de fleurs de fraisier et faites cuire à la vapeur avec 1000,0 millilitres d'eau bouillante. Laisser poser 2 heures. Prendre 3 fois par jour, 70,0 à 100,0 milligrammes. Cette infusion restaure le fonctionnement des cellules du foie et du pancréas ;
• Chaque matin et chaque soir, prenez 1 cuillère à café de graines de lin concassées. Vous devez boire 100,0 à 150,0 millilitres d'eau ou de lait écrémé ;
au contenu

Prévisions de vie

Le pronostic à vie est individuel pour chaque patient, car l'échec du métabolisme lipidique chez chacun a sa propre étiologie.

Si une panne est diagnostiquée à temps processus métaboliques dans le corps, le pronostic est alors favorable.

 Troubles lipidiques

Lipides - hétérogènes composition chimique substances. Le corps humain contient une variété de lipides : acides gras, phospholipides, cholestérol, triglycérides, stéroïdes, etc. Les besoins humains en graisses varient de 80 à 100 g par jour.

Fonctions des lipides

Structurel : Les lipides constituent la base des membranes cellulaires.

Réglementaire.

† Les lipides régulent la perméabilité membranaire, leur état colloïdal et leur fluidité, l'activité des enzymes lipido-dépendantes (par exemple, adénylate et guanylate cyclases, Na + , K + -ATPase, Ca 2+ -ATPase, cytochrome oxydase), l'activité de la membrane récepteurs (par exemple, pour les catécholamines, l'acétylcholine, l'insuline, les cytokines).

† Les lipides individuels - substances biologiquement actives (par exemple Pg, leucotriènes, facteur d'activation plaquettaire, hormones stéroïdes) - régulent les fonctions des cellules, des organes et des tissus.

Réserve d'énergie. Les lipides sont l'une des principales sources d'énergie pour les muscles striés, le foie, les reins et une source d'énergie supplémentaire pour les tissus nerveux.

Protecteur. Dans le tissu sous-cutané, les lipides forment un tampon

une couche qui protège les tissus mous des contraintes mécaniques.

Isolant. Les lipides créent une couche thermiquement isolante dans les tissus superficiels du corps et une gaine électriquement isolante autour des fibres nerveuses.

Formes typiques de pathologie

Les formes typiques de pathologie du métabolisme lipidique sont présentées dans la Fig. 10-1.

Riz. 10-1. Formes typiques de pathologie du métabolisme lipidique.

Selon le niveau des troubles du métabolisme lipidique, on distingue les troubles suivants :

† Digestion et absorption des lipides dans le tractus gastro-intestinal (par exemple, en raison d'un déficit en lipases pancréatiques, d'une altération de la formation et de l'excrétion de la bile, de troubles de la digestion des cavités et des « membranes »).

† Transfert transmembranaire des lipides de l'intestin vers le sang et leur utilisation par les cellules (par exemple en cas d'entérite, de troubles circulatoires dans la paroi intestin grêle).

† Métabolisme des lipides dans les tissus (par exemple, avec un défaut ou un déficit en lipases, phospholipases, LPLase).

Selon les manifestations cliniques, on distingue l'obésité, l'épuisement, la dyslipoprotéinémie, la lipodystrophie et la lipidose.

Obésité

La teneur normale en tissu adipeux chez les hommes est de 15 à 20 % du poids corporel, chez les femmes de 20 à 30 %.

L'obésité est l'accumulation excessive (pathologique) de graisse dans l'organisme sous forme de triglycérides. Dans le même temps, le poids corporel augmente de plus de 20 à 30 %.

Selon les experts de l'OMS, dans les pays européens développés, de 20 à 60 % de la population est en surpoids, en Russie - environ 60 %.

En soi, une augmentation de la masse de tissu adipeux ne présente pas de danger pour l'organisme, même si elle réduit ses capacités d'adaptation. Cependant, l'obésité augmente le risque de cardiopathie ischémique (1,5 fois), d'athérosclérose (2 fois), hypertension(3 fois), le diabète (4 fois), ainsi que certains néoplasmes (par exemple, cancer du sein, de l'endomètre et de la prostate).

Types d'obésité

Les principaux types d’obésité sont présentés dans la Fig. 10–2.

Riz. 10–2. Types d'obésité. IMC - indice de masse corporelle (voir texte).

Selon le degré d'augmentation du poids corporel, on distingue trois degrés d'obésité. Dans ce cas, la notion de « poids corporel idéal » est utilisée.

Diverses formules sont utilisées pour estimer le poids corporel idéal.

† Le plus simple - index Broca : 100 est soustrait de l'indicateur de hauteur (en cm).

†L'indice de masse corporelle est également calculé à l'aide de la formule suivante :

Le poids corporel est considéré comme normal avec un indice de masse corporelle compris entre 18,5 et 24,9. Si ces valeurs sont dépassées, on parle de surpoids (tableau 10-1).

Tableau 10–1. Niveaux d'obésité

Note. IMC - indice de masse corporelle

Sur la base de la localisation prédominante du tissu adipeux, l'obésité se distingue entre générale (uniforme) et locale (lipohypertrophie locale). Types d'obésité locale :

† Type féminin (gynoïde) – excès de graisse sous-cutanée principalement au niveau des hanches et des fesses.

† Type masculin (androïde) - accumulation de graisse dans la région abdominale.

Sur la base de l'augmentation prédominante du nombre ou de la taille des cellules graisseuses, on distingue :

† Obésité hyperplasique (due à une augmentation prédominante du nombre d'adipocytes). Il est plus résistant au traitement et, dans les cas graves, nécessite une intervention chirurgicale pour éliminer l'excès de graisse.

† Hypertrophique (due à une augmentation prédominante de la masse et de la taille des adipocytes). Elle est plus souvent observée après 30 ans.

† Hyperplasique-hypertrophique (mixte). On le détecte souvent dans l'enfance.

Selon la genèse, on distingue l'obésité primaire et ses formes secondaires.

† L'obésité primaire (hypothalamique) est le résultat de troubles du système de régulation du métabolisme des graisses (lipostat) - une maladie indépendante de genèse neuroendocrinienne.

† L'obésité secondaire (symptomatique) est une conséquence de divers troubles de l'organisme, provoquant :

‡ réduction de la consommation énergétique (et donc de la consommation de triglycérides dans le tissu adipeux),

‡ activation de la synthèse lipidique - lipogenèse (observée dans un certain nombre de maladies, par exemple le diabète, l'hypothyroïdie, l'hypercortisolisme).

Causes de l'obésité

La cause de l'obésité primaire est un dysfonctionnement du système adipocytes-hypothalamus. Ceci est le résultat d'un déficit et/ou d'une insuffisance des effets de la leptine (en supprimant la production du neuropeptide Y par les neurones hypothalamiques, ce qui augmente l'appétit et la faim).

L'obésité secondaire se développe lorsqu'il y a un apport calorique excessif et P. niveau réduit de consommation d'énergie du corps. La consommation d’énergie dépend du degré d’activité (principalement physique) et du mode de vie d’une personne. Une activité physique insuffisante est l'un des raisons importantes obésité.

Pathogenèse de l'obésité

Il existe des mécanismes neurogènes, endocriniens et métaboliques responsables de l’obésité.

Variantes neurogènes de l'obésité

Les mécanismes neurogènes (centrogènes et hypothalamiques) de l'obésité sont présentés dans la Fig. 10–3.

Riz. 10–3. Mécanismes neurogènes de l'obésité.

† Centrogénique mécanisme (cortical, psychogène) - une des variantes du trouble de l'alimentation (les deux autres : anorexie mentale et boulimie). Raison : divers troubles mentaux, se manifestant par une envie constante, parfois irrésistible de manger. Mécanismes possibles :

‡ activation des systèmes sérotoninergiques, dopaminergiques, opioïdergiques et autres impliqués dans la formation des sensations de plaisir et de confort ;

‡ perception de l'alimentation comme un puissant stimulus positif (dopage), qui active davantage ces systèmes - le cercle vicieux du mécanisme centrogène du développement de l'obésité se ferme.

† Hypothalamique(diencéphalique, sous-cortical). Sa cause est une lésion des neurones des noyaux ventromédian et paraventriculaire de l'hypothalamus (par exemple, après une commotion cérébrale, avec encéphalite, craniopharyngiome, métastases tumorales dans l'hypothalamus). Les liens les plus importants dans la pathogenèse :

‡ Augmentation spontanée (sans raison identifiée) de la synthèse et de la sécrétion du neuropeptide Y par les neurones du noyau ventral postérolatéral de l'hypothalamus.

‡ Les dommages ou l'irritation des neurones du noyau mentionné ci-dessus stimulent également la synthèse et la sécrétion du neuropeptide Y et réduisent la sensibilité aux facteurs qui inhibent la synthèse du neuropeptide Y (principalement la leptine).

§ Le neuropeptide Y stimule la faim et augmente l'appétit.

§ La leptine supprime la formation du stimulant de l'appétit - le neuropeptide Y.

‡ Perturbation de la participation de l'hypothalamus à la formation de la sensation de faim. Cette sensation se forme avec une diminution du GPC, contraction des muscles de l'estomac lors de l'évacuation des aliments et de leur vidange (sensation d'inconfort alimentaire - « succion au creux de l'estomac »). Les informations provenant des terminaisons nerveuses sensorielles périphériques sont intégrées dans les noyaux nerveux de l'hypothalamus, responsables de comportement alimentaire.

‡ À la suite des processus ci-dessus, la production de neurotransmetteurs et de neuropeptides qui provoquent une sensation de faim et augmentent l'appétit (GABA, dopamine,  - endorphine, enképhalines) et/ou de neurotransmetteurs et de neuropeptides qui provoquent une sensation de satiété et inhibent l'alimentation. le comportement (sérotonine, noradrénaline, cholécystokinine, somatostatine) est amélioré).

Variantes endocriniennes de l'obésité

Les mécanismes endocriniens de l'obésité - leptine, hypothyroïdie, surrénale et insuline - sont présentés dans la Fig. 10–4.

Riz. 10–4. Pathogenèse de l'obésité.

† Mécanisme de la leptine - leader dans le développement de l’obésité primaire.

‡ Leptine formé dans les cellules graisseuses. Il réduit l’appétit et augmente la dépense énergétique de l’organisme. Le taux de leptine dans le sang est directement corrélé à la quantité de tissu adipeux blanc. De nombreuses cellules possèdent des récepteurs à la leptine, notamment les neurones du noyau ventromédian de l'hypothalamus. La leptine supprime la formation et la libération du neuropeptide Y par l'hypothalamus.

‡ NeuropeptideOui crée une sensation de faim, augmente l'appétit, réduit la consommation énergétique du corps. Il existe une sorte de rétroaction négative entre l'hypothalamus et le tissu adipeux : une prise alimentaire excessive, accompagnée d'une augmentation de la masse du tissu adipeux, entraîne une augmentation de la sécrétion de leptine. Ceci (en inhibant la production du neuropeptide Y) réduit la sensation de faim. Cependant, chez les personnes obèses, ce mécanisme de régulation peut être altéré, par exemple en raison d'une résistance accrue à la leptine ou d'une mutation du gène de la leptine.

‡ Lipostat. Le circuit leptine-neuropeptide Y assure le maintien de la masse de tissu adipeux corporel – lipostat (ou consigne de l’organisme par rapport à l’intensité du métabolisme énergétique). En plus de la leptine, le système lipostatique comprend l'insuline, les catécholamines, la sérotonine, la cholécystokinine et les endorphines.

† Mécanisme hypothyroïdien l'obésité est le résultat d'un effet insuffisant des hormones thyroïdiennes iodées. Cela réduit l'intensité de la lipolyse, la vitesse processus métaboliques dans les tissus et la dépense énergétique du corps.

† Surrénal(glucocorticoïde, cortisol) mécanisme l'obésité est activée en raison de l'hyperproduction de glucocorticoïdes dans le cortex surrénalien (par exemple, lors d'une maladie ou d'un syndrome Itsenko ‑Cushing ). Sous l'influence d'un excès de glucocorticoïdes, la gluconéogenèse est activée (de ce fait, une hyperglycémie se développe), le transport du glucose vers les adipocytes et la glycolyse (les réactions lipolytiques sont inhibées et les triglycérides s'accumulent).

† Mécanisme de l'insuline Le développement de l'obésité se développe en raison de l'activation directe de la lipogenèse dans le tissu adipeux par l'insuline.

† Autres mécanismes. L'obésité peut également se développer avec d'autres endocrinopathies (par exemple, avec un déficit en hormone de croissance et en hormones gonadotrophiques). Les mécanismes de développement de l'obésité dans ces pathologies sont décrits au chapitre 27 « Endocrinopathies »).

Mécanismes métaboliques de l'obésité

†Les réserves de glucides dans le corps sont relativement faibles. Ils sont à peu près égaux à leur apport quotidien avec de la nourriture. À cet égard, un mécanisme d'économie de glucides a été développé.

†À mesure que la proportion de graisses dans l’alimentation augmente, le taux d’oxydation des glucides diminue. Ceci est mis en évidence par une diminution correspondante du quotient respiratoire (le rapport entre le taux de formation de CO 2 et le taux de consommation d'O 2).

† Si cela ne se produit pas (si le mécanisme d'inhibition de la glycogénolyse est perturbé dans des conditions haute concentration graisses dans le sang), un mécanisme est activé qui augmente l'appétit et augmente l'apport alimentaire, visant à fournir la quantité requise de glucides dans le corps.

†Dans ces conditions, les graisses s’accumulent sous forme de triglycérides. L'obésité se développe.

Épuisement

Émaciation et cachexie - déclin pathologique la masse du tissu adipeux est inférieure à la normale. Dans le même temps, la masse musculaire et le tissu conjonctif diminuent considérablement.

En cas d'épuisement, le déficit de tissu adipeux peut être de 20 à 25 % ou plus (avec un indice de masse corporelle inférieur à 20 kg/m2) et en cas de cachexie - inférieur à 50 %.

Causes et types d'épuisement et de cachexie

Il existe des endogènes et causes exogènesépuisement.

Causes exogènes

† Jeûne complet ou partiel forcé ou conscient (dans ce dernier cas, le plus souvent dans le but de perdre du poids).

‡ Le jeûne complet est une condition dans laquelle le corps ne reçoit pas de nourriture (par exemple, en son absence, refus de manger, incapacité de manger).

‡ Le jeûne incomplet est une condition caractérisée par une carence importante en substances plastiques et en calories dans les aliments (par exemple, avec une nutrition quantitative et qualitative inadéquate, une alimentation homogène, le végétarisme).

† Aliments faibles en calories qui ne reconstituent pas les dépenses énergétiques du corps.

Causes endogènes

L'épuisement d'origine endogène est divisé en primaire et secondaire.

† Les causes de l'épuisement primaire (hypothalamique, diencéphalique) sont discutées dans la Fig. 10–5.

Riz. 10–5. Les principales causes d’émaciation primaire et de cachexie.

† Les causes de l'épuisement secondaire (symptomatique) sont indiquées sur la Fig. 10-6.

Riz. 10-6. Les principales causes d’émaciation secondaire et de cachexie.

Pathogenèse de l'émaciation et de la cachexie

Émaciation exogène et cachexie. L'absence ou la pénurie importante de produits alimentaires conduit au développement d'une chaîne de processus séquentiels et interdépendants, discutés dans la Fig. 10–7.

Riz. 10–7. Les principaux maillons de la pathogenèse de l'épuisement exogène et de la cachexie.

Formes endogènes primairesépuisement et cachexie. Les formes hypothalamiques, cachectiques et anorexiques sont de la plus haute importance clinique.

† Forme hypothalamique

Dans la forme hypothalamique (diencéphalique, sous-corticale) d'épuisement et de cachexie, il y a une diminution ou un arrêt de la synthèse et de la libération du peptide Y dans le sang par les neurones de l'hypothalamus. Cela conduit aux processus séquentiels illustrés à la Fig. 10–8.

Riz. 10–8. Les principaux maillons du mécanisme hypothalamique de l'épuisement et de la cachexie.

† Forme cachectine

La pathogenèse de la cachectine, ou cytokine, forme d'émaciation et de cachexie est discutée dans la Fig. 10–9.

Riz. 10–9. Les principaux maillons du mécanisme de la cachectine d'épuisement et de cachexie.

† Forme anorexique

Les principaux liens dans la pathogenèse de la forme anorexique d'épuisement et de cachexie sont présentés dans la Fig. 10-10.

Riz. 10-10. Les principaux maillons du mécanisme anorexique de l'épuisement et de la cachexie.

‡ Chez les personnes prédisposées au développement de l'anorexie, une attitude critique envers leur corps (perçu comme ayant un excès de poids) provoque le développement de troubles neuropsychiatriques. Cela conduit à des épisodes prolongés de refus de nourriture. On l’observe le plus souvent chez les adolescentes et les filles de moins de 16 à 18 ans.

‡ Avec des réactions de stress répétées et émotionnellement négatives, on observe une formation excessive de sérotonine et de cholécystokinine, qui suppriment l'appétit.

‡ La poursuite du processus peut conduire à la mise en œuvre des effets du neuropeptide Y et de la cachectine. Ces facteurs sont très probablement à l’origine de la pathogenèse de l’anorexie mentale. Avec un déroulement prolongé du processus, une diminution prononcée du poids corporel se développe, pouvant aller jusqu'à la cachexie.

Formes endogènes secondaires l’épuisement et la cachexie sont des symptômes importants, souvent les principaux, d’autres pathologies et maladies (Fig. 10-11).

Riz. 10-11. Les principales causes de l’émaciation endogène secondaire et de la cachexie.

Lipodystrophie

La lipodystrophie est une affection caractérisée par une perte généralisée ou locale de tissu adipeux, plus rarement par son accumulation excessive dans le tissu sous-cutané. Les causes des lipodystrophies sont variées et pas toujours connues, depuis les mutations de divers gènes (par exemple les lamines) jusqu'aux complications post-injection. Il existe un grand groupe de syndromes de lipodystrophie héréditaire et congénitale, certains d'entre eux sont abordés dans l'article « Lipodystrophies » (l'annexe « Termes de référence » sur le CD).

Lipidoses

Les lipidoses sont une forme typique de trouble du métabolisme lipidique, caractérisé par des troubles métaboliques de divers lipides (par exemple, sphingolipidoses, gangliosidoses, mucolipidoses, adrénoleucodystrophie, leucodystrophie, lipofuscinose, cérébrosidose) dans les cellules (lipidoses parenchymateuses), les tissus adipeux (obésité, émaciation) ou les parois des vaisseaux artériels (athérosclérose, artériosclérose). Ces formes de lipidoses sont décrites dans ce manuel (Chapitre 4 « Cell Damage », dans ce chapitre, ainsi que dans les articles de l'Annexe « Reference Book of Terms » sur le CD).

Dyslipoprotéinémie

La dislipoprotéinémie est une affection caractérisée par un écart par rapport à la norme dans le contenu, la structure et le rapport de divers médicaments dans le sang. Les troubles du métabolisme des médicaments constituent le maillon principal de la pathogenèse de l'athérosclérose, des cardiopathies ischémiques, de la pancréatite et d'autres maladies.

La nature du courant et manifestations cliniques la dislipoprotéinémie est déterminée par :

Propriétés héréditaires du corps (par exemple, la composition, le rapport et le niveau de divers médicaments ; les caractéristiques de leur métabolisme).

Facteurs environnementaux (par exemple, un ensemble de produits alimentaires, des caractéristiques diététiques et des habitudes alimentaires).

La présence (ou l'absence) de maladies concomitantes (par exemple, obésité, hypothyroïdie, diabète, lésions rénales et hépatiques).

Caractéristiques des lipoprotéines

Divers lipides circulent dans le plasma sanguin. Les acides gras libres sont transportés par l'albumine, les triglycérides, le cholestérol, les esters de cholestérol et les phospholipides, et une petite quantité d'acides gras est transportée dans le cadre du médicament. Ces particules sphériques sont constituées d'un noyau hydrophobe (contient des esters de cholestérol et des triglycérides) et d'une enveloppe hydrophile (contient du cholestérol, des phospholipides et des apolipoprotéines). Les principales caractéristiques des différents médicaments sont présentées dans le tableau. 10–2.

Tableau 10–2. Types et principales propriétés des lipoprotéines

	Chylomicrons
Taille des particules (nm)	75–1200
Densité (g/cm 3 )		0,98–1,006	1,006–1,019	1,019–1,063	1,063–1,210
Composé (%):
Cholestérol
Triglycérides
Phospholipides
ApoLP	B48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E	B100, CI, CII, CIII, E			AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E
Source	Intestin grêle, lipides alimentaires	Foie, intestin grêle		VLDL, LPPP	Intestin grêle, foie
Athérogénicité	Non prouvé	Non prouvé			Antiathérogène

Apolipoprotéines assurer la préservation de la structure ordonnée des micelles de médicaments, l'interaction des médicaments avec les récepteurs cellulaires et l'échange de composants entre médicaments. Caractéristiques détaillées apoLP et leurs défauts sont donnés dans l'article « Défauts des apolipoprotéines » (voir l'Annexe « Référence des Termes » sur le CD).

Athérogénicité des lipoprotéines

Les LP sont divisés en athérogènes et antiathérogènes (Fig. 10–12).

Riz. 10-12. Types de lipoprotéines en fonction de leur athérogénicité.

L'effet antiathérogène des HDL est déterminé par leurs propriétés suivantes :

† La capacité d'éliminer l'excès de cholestérol de la membrane plasmique des cellules, y compris l'endothélium vasculaire, et de le transporter vers le foie, où le cholestérol est éliminé par la bile.

† Affinité plus élevée des HDL pour les récepteurs apoLP E et apoLP B par rapport aux LDL. Ceci est déterminé par la teneur élevée en apoLP E dans les HDL. En conséquence, les HDL empêchent les cellules d’absorber les particules chargées de cholestérol.

L'évaluation de l'athérogénicité potentielle des lipides sanguins est réalisée par le calcul du coefficient d'athérogénicité du cholestérol :

Normalement, le coefficient athérogène du cholestérol ne dépasse pas 3,0. À mesure que cette valeur augmente, le risque de développer une athérosclérose augmente.

Types de dyslipoprotéinémie

Les principaux types de dislipoprotéinémie sont présentés sur la Fig. 10-13.

Riz. 10-13. Types de dislipoprotéinémie.

Plus de 30 % des dyslipoprotéinémies primaires sont des formes héréditaires de la pathologie (à la fois monogéniques et polygéniques avec une genèse multifactorielle).

Environ 70 % des dyslipoprotéinémies sont considérées comme acquises. Les dyslipoprotéinémies secondaires (acquises) sont des symptômes d'autres maladies. Ils accompagnent de nombreuses maladies humaines (Tableau 10–3).

Tableau 10–3. Les processus pathologiques les plus courants conduisant au développement d'une dislipoprotéinémie secondaire

Maladie		Mécanisme de développement
Diabète	je, IV, V	Diminution de l'activité LPLase, afflux excessif d'acides gras dans le foie, augmentation de la synthèse des VLDL
		Sécrétion lipidique altérée
Cirrhose primitive du foie		Synthèse lipidique altérée
Le syndrome néphrotique	II, IV, V	Formation accrue de lipoprotéines et de triglycérides
Hypothyroïdie	II, IV
Insuffisance hypophysaire		Catabolisme lipidique réduit
Alcoolisme chronique	IV, V	Diminution de l'activité LPLase, augmentation de la synthèse lipidique

Divers défauts héréditaires, ainsi qu'acquis processus pathologiques et les maladies entraînent souvent des changements similaires dans le contenu et le profil de divers médicaments. A cet égard, une différenciation fine de leur origine est nécessaire, permettant leur traitement efficace.

Hyperlipoprotéinémie

L'hyperlipoprotéinémie est une affection caractérisée par un trouble de la formation, du transport et du métabolisme des médicaments et se manifestant par une augmentation persistante de la teneur en cholestérol et/ou en triglycérides dans le plasma sanguin.

Classification

En 1967, Fredrickson et ses co-auteurs ont développé une classification des hyperlipoprotéinémies (hyperlipidémies). La base était basée sur des données sur la teneur en cholestérol total et en triglycérides dans le plasma sanguin, ainsi que sur les caractéristiques de la distribution des fractions médicamenteuses lors de leur électrophorèse et de leur ultracentrifugation. Sur cette base, cinq types d’hyperlipoprotéinémie ont été identifiés. Cette classification a ensuite été révisée par les spécialistes de l'OMS (tableau 10-4).

Comment se forme la graisse dans le corps humain ?

Le corps humain peut former des lipides ou des triglycérides non seulement à partir des graisses provenant des aliments, mais aussi à partir des glucides et des protéines. Les graisses provenant des aliments entrants pénètrent dans le tractus gastro-intestinal et sont absorbées dans intestin grêle, subissent un processus de transformation et sont décomposés en acides gras et glycérol. Il existe également des graisses internes endogènes synthétisées dans le foie. Les acides gras sont une source grandes quantités l'énergie, étant une sorte de « carburant » de l'organisme.

Ils sont absorbés dans le sang et, à l'aide de formes de transport spéciales - lipoprotéines, chylomicrons, sont transportés vers divers corps et tissus. Les acides gras peuvent à nouveau être utilisés pour la synthèse des triglycérides et des graisses, et s'ils sont en excès, ils peuvent être stockés dans le foie et dans les cellules du tissu adipeux - les adipocytes. Ce sont les adipocytes riches en triglycérides qui créent un inconfort pour l'homme et se manifestent par des dépôts excessifs de graisse sous-cutanée et en surpoids. Dépôts de graisse peut également être formé à partir de glucides.

Le glucose et le fructose entrant dans le sang à l'aide de l'hormone insuline peuvent se déposer sous forme de triglycérides dans le foie et les cellules. Les protéines ingérées par l'alimentation peuvent également être transformées en triglycérides par une cascade de transformations : les protéines sont décomposées en acides aminés, absorbées dans le sang, pénètrent dans le foie, se transforment en glucose et, sous l'action de l'insuline, deviennent des triglycérides stockés dans les adipocytes. . C’est une manière très simplifiée d’imaginer le processus de formation des lipides dans le corps humain.

2 Fonctions des lipides dans l'organisme

Le rôle des graisses dans le corps humain ne peut guère être surestimé. Ils sont:

• la principale source d’énergie du corps ;
• matériau de construction pour membranes cellulaires, organites, un certain nombre d'hormones et d'enzymes ;
• un « coussin » protecteur pour les organes internes.

Les cellules adipeuses effectuent la thermorégulation, augmentent la résistance du corps aux infections, sécrètent des substances de type hormonal - les cytokines, et régulent également les processus métaboliques.

3 Comment les graisses sont-elles utilisées ?

Les triglycérides stockés « en réserve » peuvent quitter les adipocytes et être utilisés pour répondre aux besoins des cellules lorsqu’ils ne reçoivent pas suffisamment d’énergie ou nécessitent un matériau structurel pour construire leurs membranes. Les hormones du corps qui ont un effet lipolytique - adrénaline, glucagon, somatotropine, cortisol, hormones thyroïdiennes - envoient un signal aux adipocytes - une lipolyse ou un processus de dégradation des graisses se produit.

Ayant reçu des « instructions » des hormones, les triglycérides sont décomposés en acides gras et en glycérol. Les acides gras sont transportés dans le sang à l’aide de transporteurs appelés lipoprotéines. Les lipoprotéines présentes dans le sang interagissent avec les récepteurs cellulaires, qui décomposent les lipoprotéines et absorbent les acides gras pour une oxydation et une utilisation ultérieures : construction de membranes ou production d'énergie. La lipolyse peut être activée en cas de stress, excessif activité physique.

4 Pourquoi le métabolisme des lipides est-il perturbé ?

La dyslipidémie ou trouble du métabolisme lipidique est une affection dans laquelle, en raison de raisons diverses, il y a une modification de la teneur en lipides dans le sang (augmentation ou diminution), ou l'apparition de lipoprotéines pathologiques. La maladie est causée par des processus pathologiques de synthèse, de dégradation des graisses ou de leur élimination inadéquate du sang. Des problèmes de métabolisme lipidique peuvent entraîner un excès de graisse dans le sang – hyperlipidémie.

Selon les recherches, cette condition est courante chez 40 % de la population adulte et survient même pendant l'enfance.

Les troubles du métabolisme lipidique peuvent être provoqués par un certain nombre de facteurs qui déclenchent des processus pathologiques de déséquilibre dans l'apport et l'utilisation des lipides. Les facteurs de risque comprennent :

• l'inactivité physique ou mode de vie sédentaire vie,
• fumeur,
• l'abus d'alcool,
• activité accrue des hormones thyroïdiennes,
• excès de poids corporel,
• maladies qui provoquent des troubles du métabolisme lipidique.

5 Troubles primaires du métabolisme lipidique

Tous les troubles du métabolisme lipidique sont classés en primaires et secondaires. Les maladies primaires sont causées par des défauts génétiques et sont de nature héréditaire. Il existe plusieurs formes de troubles primaires du métabolisme lipidique, la plus courante étant l'hypercholestérolémie familiale. Cette condition est causée par un défaut du gène codant pour la synthèse et la fonction des récepteurs qui se lient à certaines lipoprotéines. Il existe plusieurs formes de pathologie (homo- et hétérozygotes), elles sont unies par le caractère héréditaire de la maladie, haut niveau cholestérol dès la naissance développement précoce athérosclérose et cardiopathie ischémique.

Un médecin peut suspecter une dyslipoprotéinémie héréditaire chez un patient si :

• tôt a subi une crise cardiaque myocarde;
• dommages importants aux vaisseaux sanguins par le processus athéroscléreux à un jeune âge ;
• données disponibles sur l'incidence des maladies coronariennes et des accidents cardiovasculaires chez les proches parents en bas âge.

6 Troubles secondaires du métabolisme lipidique

Ces troubles du métabolisme lipidique se développent à la suite de nombreuses maladies, ainsi qu'à la suite de l'utilisation de certains médicaments.

Causes des taux élevés de lipides dans le sang :

• diabète,
• obésité,
• l'hypothyroïdie,
• réception médicaments: progestérone, thiazidiques, œstrogènes, glucocorticoïdes,
• l'insuffisance rénale chronique,
• stresser.

Raisons provoquant une diminution des taux de lipides :

• syndrome de malabsorption,
• nutrition réduite et insuffisante,
• tuberculose,
• maladies chroniques du foie,
• SIDA.

Les dyslipidémies d'origine secondaire sont très souvent observées dans le diabète sucré de type 2. Elle s'accompagne toujours d'athérosclérose - modifications des parois des vaisseaux sanguins avec dépôt de « plaques » sur celles-ci. excès de cholestérol et d'autres fractions lipidiques. Parmi les patients souffrant de diabète sucré, le plus cause commune la mort est causée par une cardiopathie ischémique provoquée par des troubles athéroscléreux.

7 Conséquences d'un taux élevé de lipides sanguins

Le sang trop « gras » est l’ennemi numéro 1 de l’organisme. Des quantités excessives de fractions lipidiques, ainsi que des défauts dans leur utilisation, conduisent inévitablement au fait que « tout l'excès » se dépose sur la paroi vasculaire avec formation de plaques d'athérosclérose. Les troubles métaboliques des lipides conduisent au développement de l'athérosclérose, ce qui signifie que chez ces patients, le risque de tomber malade augmente plusieurs fois maladie coronarienne maladie cardiaque, accident vasculaire cérébral, trouble rythme cardiaque.

8 Signes indiquant des troubles du métabolisme lipidique

Un médecin expérimenté peut suspecter une dyslipidémie chez un patient lors de l'examen. Les signes externes indiquant des violations avancées existantes seront :

• de multiples formations jaunâtres - xanthomes, situés sur le torse, l'abdomen, la peau du front, ainsi que les xanthélasmas - taches jaunes sur les paupières ;
• chez les hommes, il peut y avoir vieillissement précoce poils sur la tête et la poitrine ;
• anneau mat autour du bord de l'iris.

Tous les signes extérieurs sont une indication relative d’un trouble du métabolisme lipidique, et pour le confirmer, un ensemble d’études en laboratoire et instrumentales sont nécessaires pour confirmer les hypothèses du médecin.

9 Diagnostic des troubles du métabolisme lipidique

Il existe un programme d'examen pour identifier la dyslipidémie, qui comprend :

• prise de sang générale, analyse d'urine,
• BAC : dosage du cholestérol total, TG, cholestérol LDL, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubine, protéines, fractions protéiques, urée, phosphatase alcaline,
• déterminer la glycémie et, en cas de tendance à l'augmentation, effectuer un test de tolérance au glucose,
• détermination de la circonférence abdominale, indice de Quetelet,
• mesure de la pression artérielle,
• Examen des vaisseaux du fond d'œil,
• ÉchoCG,
• radiographie de l'OGK.

Il s'agit d'une liste générale d'études qui, en cas de troubles du métabolisme lipidique, peuvent être élargies et complétées à la discrétion du médecin.

10 Traitement des troubles du métabolisme lipidique

Le traitement de la dyslipidémie secondaire vise avant tout à éliminer la maladie sous-jacente à l'origine du trouble du métabolisme lipidique. La correction des niveaux de glucose dans le diabète sucré, la normalisation du poids corporel en cas d'obésité, le traitement des troubles de l'absorption et dans le tractus gastro-intestinal sont garantis pour améliorer le métabolisme des lipides. L'élimination des facteurs de risque et un régime hypolipidémiant en cas de troubles du métabolisme lipidique constituent l'étape la plus importante sur le chemin du rétablissement.

Les patients doivent oublier de fumer, arrêter de boire de l'alcool, image active la vie et lutter contre l’inactivité physique. Les aliments doivent être enrichis en AGPI (ils contiennent des huiles végétales liquides, du poisson, des fruits de mer), ils doivent être réduits consommation totale graisses et produits contenant graisses saturées(beurre, œufs, crème, graisse animale). Thérapie médicamenteuse les troubles du métabolisme lipidique comprennent la prise de statines, de fibrates, l'acide nicotinique, chélateurs des acides biliaires selon les indications.