En fait, l'œdème pulmonaire toxique est associé à des dommages causés par des substances toxiques aux cellules impliquées dans la formation de la barrière alvéolo-capillaire.
La principale cause de troubles de nombreuses fonctions corporelles en cas d'intoxication par des substances toxiques pulmonaires est le manque d'oxygène. Le manque d'oxygène qui se développe lorsqu'il est affecté par des asphyxiants peut être caractérisé comme une hypoxie de type mixte : hypoxique(altération de la respiration externe), circulatoire (altération de l'hémodynamique), tissu(altération de la respiration des tissus).
L'hypoxie est à l'origine de graves troubles du métabolisme énergétique. Dans ce cas, les organes et tissus à forte dépense énergétique (système nerveux, myocarde, reins, poumons) en souffrent le plus. Les violations de ces organes et systèmes sont à la base du tableau clinique de l'intoxication avec toxicité pulmonaire.
Le mécanisme d'endommagement des cellules du tissu pulmonaire par l'asphyxie de substances toxiques ayant un effet toxique pulmonaire n'est pas le même, mais les processus ultérieurs qui se développent sont assez similaires (Fig. 2).
Figure 2. Schéma de la pathogenèse de l'œdème pulmonaire toxique
Les dommages causés aux cellules et leur mort entraînent une perméabilité accrue de la barrière et une perturbation du métabolisme des substances biologiquement actives dans les poumons. La perméabilité des parties capillaires et alvéolaires de la barrière ne change pas simultanément. Initialement, la perméabilité de la couche endothéliale augmente et le liquide vasculaire transpire dans l'interstitium, où il s'accumule temporairement. Cette phase du développement de l'œdème pulmonaire est appelée interstitielle. Durant la phase interstitielle, le drainage lymphatique s'accélère de manière compensatoire. Cependant, cette réaction adaptative s'avère insuffisante et le liquide œdémateux pénètre progressivement dans la couche de cellules alvéolaires altérées de manière destructrice dans les cavités alvéolaires, les remplissant. Cette phase du développement de l'œdème pulmonaire est appelée alvéolaire et se caractérise par l'apparition de signes cliniques distincts. La « coupure » d'une partie des alvéoles du processus d'échange gazeux est compensée par un étirement des alvéoles intactes (emphysème), ce qui entraîne une compression mécanique des capillaires des poumons et des vaisseaux lymphatiques.
Les dommages cellulaires s'accompagnent de l'accumulation dans le tissu pulmonaire de substances biologiquement actives telles que la noradrénaline, l'acétylcholine, la sérotonine, l'histamine, l'angiotensine I, les prostaglandines E 1, E 2, F 2, les kinines, ce qui entraîne une augmentation supplémentaire de la perméabilité de la barrière alvéolaire-capillaire et l'hémodynamique altérée des poumons. La vitesse du flux sanguin diminue, la pression dans la circulation pulmonaire augmente.
L'œdème continue de progresser, le liquide remplit les bronchioles et, en raison du mouvement turbulent de l'air dans les voies respiratoires, de la mousse se forme, stabilisée par le surfactant alvéolaire emporté.
En plus de ces changements, les troubles systémiques qui entrent dans le processus pathologique et s'intensifient à mesure qu'il se développe sont d'une grande importance pour le développement de l'œdème pulmonaire. Les plus importants comprennent : des perturbations de la composition gazeuse du sang (hypoxie, hyper-, puis hypocapbie), des modifications de la composition cellulaire et des propriétés rhéologiques (viscosité, capacité de coagulation) du sang, des troubles hémodynamiques de la circulation systémique, des dysfonctionnements. des reins et du système nerveux central.
est une lésion aiguë des poumons par inhalation causée par l’inhalation de produits chimiques ayant une toxicité pulmonaire. Le tableau clinique se déroule par étapes ; une suffocation, une toux, des crachats mousseux, des douleurs thoraciques, un essoufflement, une faiblesse grave, un collapsus surviennent. Un arrêt respiratoire et cardiaque peut survenir. Dans un scénario favorable, l’œdème pulmonaire toxique s’inverse. Le diagnostic est confirmé par l'anamnèse, la radiographie pulmonaire et les analyses de sang. Les premiers secours consistent à arrêter le contact avec le toxique pulmonaire, à effectuer une oxygénothérapie, à administrer des anti-inflammatoires stéroïdiens, des diurétiques, des agents oncotiquement actifs et des cardiotoniques.
CIM-10
J68.1Œdème pulmonaire aigu provoqué par des produits chimiques, des gaz, des fumées et des vapeurs
informations générales
L'œdème pulmonaire toxique est une affection grave provoquée par des poisons pulmonotropes inhalés, dont l'inhalation provoque des troubles structurels et fonctionnels du système respiratoire. Des cas de lésions isolées et massives sont possibles. L'œdème pulmonaire est la forme la plus grave de lésion toxique des voies respiratoires : une intoxication légère développe une laryngotrachéite aiguë, une bronchite et une trachéobronchite modérées, une pneumonie toxique sévère et un œdème pulmonaire. L'œdème pulmonaire toxique s'accompagne d'un taux de mortalité élevé dû à une insuffisance cardiovasculaire aiguë et à des complications associées. L'étude du problème de l'œdème pulmonaire toxique nécessite une coordination des efforts de la part de la pneumologie clinique, de la toxicologie, de la réanimation et d'autres spécialités.
Causes
Le développement d'un œdème pulmonaire toxique est précédé par l'inhalation de substances toxiques pulmonaires - gaz et vapeurs irritants (ammoniac, fluorure d'hydrogène, acides concentrés) ou effets suffocants (phosgène, diphosgène, chlore, oxydes d'azote, fumées de combustion). En temps de paix, ces empoisonnements surviennent le plus souvent en raison du non-respect des précautions de sécurité lors du travail avec ces substances, de violations de la technologie des processus de production, ainsi que lors d'accidents d'origine humaine et de catastrophes dans des installations industrielles. Dommages possibles causés par des agents de guerre chimique lors d'opérations militaires.
Pathogénèse
Le mécanisme direct de l'œdème pulmonaire toxique est causé par des dommages à la barrière alvéolo-capillaire causés par des substances toxiques. Suite aux changements biochimiques primaires dans les poumons, la mort des cellules endothéliales, des alvéocytes, de l'épithélium bronchique, etc. se produit. L'augmentation de la perméabilité des membranes capillaires est facilitée par la libération et la formation dans les tissus d'histamine, de noradrénaline, d'acétylcholine, de sérotonine, d'angiotensine I, etc., et les troubles neuro-réflexes. Les alvéoles sont remplies de liquide œdémateux, ce qui provoque une perturbation des échanges gazeux dans les poumons et contribue à augmenter l'hypoxémie et l'hypercapnie. Modifications caractéristiques des propriétés rhéologiques du sang (épaississement et augmentation de la viscosité du sang), accumulation de produits métaboliques acides dans les tissus et déplacement du pH vers le côté acide. L'œdème pulmonaire toxique s'accompagne d'un dysfonctionnement systémique des reins, du foie et du système nerveux central.
Symptômes
Cliniquement, l'œdème pulmonaire toxique peut survenir sous trois formes : développé (complet), abortif et « silencieux ». La forme développée comprend un changement successif de 5 périodes : réactions réflexes, œdème latent et croissant, achèvement de l'œdème et développement inverse. Dans la forme abortive de l'œdème pulmonaire toxique, 4 périodes sont notées : phénomènes initiaux, évolution latente, augmentation de l'œdème et développement inverse de l'œdème. L'œdème « silencieux » n'est détecté que sur la base d'un examen radiographique des poumons ; les manifestations cliniques sont pratiquement absentes.
Au cours des minutes et heures qui suivent l'inhalation de substances nocives, des phénomènes d'irritation des muqueuses surviennent : mal de gorge, toux, écoulement muqueux du nez, douleurs oculaires, larmoiement. Au cours du stade réflexe de l'œdème pulmonaire toxique, des sensations d'oppression et de douleur dans la poitrine, des difficultés respiratoires, des étourdissements et une faiblesse apparaissent et augmentent. Dans certaines intoxications (acide nitrique, oxyde nitrique), une dyspepsie peut survenir. Ces perturbations n'ont pas d'impact significatif sur le bien-être de la victime et s'atténuent rapidement. Cela marque la transition de la période initiale d'œdème pulmonaire toxique à la période latente.
La deuxième étape se caractérise comme une période de bien-être imaginaire et dure de 2 heures à une journée. Les sensations subjectives sont minimes, mais l'examen physique révèle une tachypnée, une bradycardie et une diminution de la pression pulsée. Plus la période de latence est courte, plus l'issue de l'œdème pulmonaire toxique est défavorable. En cas d'intoxication grave, cette étape peut être absente.
Après quelques heures, la période de bien-être imaginaire est remplacée par une période de gonflement croissant et de manifestations cliniques prononcées. Une toux douloureuse paroxystique, des difficultés respiratoires, un essoufflement et une cyanose réapparaissent. L'état de la victime se détériore rapidement : la faiblesse et les maux de tête s'intensifient et les douleurs thoraciques s'intensifient. La respiration devient fréquente et superficielle, une tachycardie modérée et une hypotension artérielle sont notées. Pendant la période d'œdème pulmonaire toxique croissant, des crachats mousseux abondants apparaissent (jusqu'à 1 litre ou plus), parfois mélangés à du sang ; respiration bouillonnante, audible de loin.
Pendant la période d'achèvement de l'œdème pulmonaire toxique, les processus pathologiques continuent de progresser. Un autre scénario peut se développer selon le type d’hypoxémie « bleue » ou « grise ». Dans le premier cas, le patient est excité, gémit, se précipite, ne trouve pas de place pour lui-même et cherche avidement de l'air. Une mousse rosée provient de la bouche et du nez. La peau est bleuâtre, les vaisseaux du cou palpitent, la conscience est assombrie. L’« hypoxémie grise » est pronostiquement plus dangereuse. Elle est associée à une forte perturbation des systèmes respiratoire et cardiovasculaire (effondrement, faible pouls arythmique, diminution de la respiration). La peau a une teinte gris terreux, les membres deviennent plus froids et les traits du visage deviennent plus nets.
Complications
Dans les formes graves d'œdème pulmonaire toxique, la mort peut survenir dans les 24 à 48 heures. Avec le début opportun d'un traitement intensif, ainsi que dans les cas plus légers, les changements pathologiques subissent une évolution inverse. La toux s'atténue progressivement, l'essoufflement et la quantité d'expectorations diminuent, la respiration sifflante s'affaiblit et disparaît. Dans les situations les plus favorables, la guérison intervient en quelques semaines. Cependant, la période de résolution peut être compliquée par un œdème pulmonaire secondaire, une pneumonie bactérienne, une dystrophie myocardique et une thrombose. À long terme, après la disparition de l'œdème pulmonaire toxique, une pneumosclérose toxique et un emphysème pulmonaire se développent souvent et une exacerbation de la tuberculose pulmonaire est possible. Des complications du système nerveux central (troubles asthénonévrotiques), du foie (hépatite toxique) et des reins (insuffisance rénale) se développent relativement souvent.
Diagnostique
Les données morphologiques physiques, de laboratoire et radiologiques varient en fonction de la période d'œdème pulmonaire toxique. Les changements objectifs sont plus prononcés au stade d'œdème croissant. De fins râles humides et bouillonnants et des crépitements se font entendre dans les poumons. La radiographie des poumons révèle un flou du schéma pulmonaire, une expansion et un flou des racines.
Pendant la période d'achèvement de l'œdème, le tableau auscultatoire est caractérisé par de multiples râles humides de différentes tailles. Radiologiquement, le flou du schéma pulmonaire augmente, des foyers tachetés apparaissent, qui alternent avec des foyers de clarification (emphysème). Un test sanguin révèle une leucocytose neutrophile, une augmentation de la teneur en hémoglobine, une augmentation de la coagulation, une hypoxémie, une hyper ou hypocapnie et une acidose.
Pendant la période de développement inverse de l'œdème pulmonaire toxique, la respiration sifflante, les ombres focales grandes puis petites disparaissent, la clarté du schéma pulmonaire et la structure des racines des poumons sont restaurées et l'image du sang périphérique est normalisée. Pour évaluer les dommages causés à d'autres organes, un ECG, un test d'urine général, un test sanguin biochimique et des tests hépatiques sont effectués.
Traitement de l'œdème pulmonaire toxique
Toutes les victimes doivent recevoir immédiatement les premiers soins. Le patient doit être maintenu au repos et des sédatifs et antitussifs lui sont prescrits. Pour éliminer l'hypoxie, des inhalations d'un mélange oxygène-air passé à travers des antimousses (alcool) sont effectuées. Pour réduire le flux sanguin vers les poumons, des saignées ou des garrots veineux sont utilisés sur les membres.
Afin de lutter contre l'apparition d'un œdème pulmonaire toxique, des anti-inflammatoires stéroïdiens (prednisolone), des diurétiques (furosémide), des bronchodilatateurs (aminophylline), des agents oncotiquement actifs (albumine, plasma), du glucose, du chlorure de calcium et des cardiotoniques sont administrés. Au fur et à mesure que l'insuffisance respiratoire progresse, une intubation trachéale et une ventilation mécanique sont réalisées. Pour prévenir la pneumonie, les antibiotiques sont prescrits à des doses normales et des anticoagulants sont utilisés pour prévenir les complications thromboemboliques. La durée totale du traitement peut durer de 2 à 3 semaines à 1,5 mois. Le pronostic dépend de la cause et de la gravité de l'œdème pulmonaire toxique, de l'intégralité et de l'opportunité des soins médicaux. Dans la période aiguë, la mortalité est très élevée et les conséquences à long terme conduisent souvent à un handicap.
Œdème pulmonaire toxique. Schématiquement, dans la clinique de l'œdème pulmonaire toxique, on distingue les stades suivants : symptômes réflexes, latents, cliniquement prononcés de l'œdème pulmonaire, régression de la lésion et stade des conséquences à long terme.
Le stade réflexe se manifeste par des symptômes d'irritation des muqueuses des yeux et des voies respiratoires, et une toux sèche et douloureuse apparaît. La respiration s'accélère et devient superficielle. Un laryngobronchospasme réflexe et un arrêt réflexe de la respiration sont possibles.
Après avoir quitté l'atmosphère contaminée, ces symptômes s'atténuent progressivement, la lésion passe à un stade caché, également appelé stade du bien-être imaginaire. La durée de cette étape est variable et dépend principalement de la gravité de la lésion. En moyenne, elle dure de 4 à 6 heures, mais peut être réduite à une demi-heure ou, au contraire, augmentée à 24 heures.
Le stade latent est remplacé par le stade de l'œdème pulmonaire lui-même, dont la symptomatologie est, en principe, similaire à celle de l'œdème de toute autre étiologie. Ses caractéristiques sont : une augmentation de la température corporelle, parfois jusqu'à 38-39 °C ; leucocytose neutrophile prononcée (jusqu'à 15 à 20 000 dans 1 mm3 de sang) avec déplacement de la formule vers la gauche, combinaison d'œdème pulmonaire avec manifestations d'autres signes de lésions, en particulier avec troubles réflexes et intoxication générale du corps . L'œdème pulmonaire entraîne une insuffisance respiratoire aiguë, à laquelle s'ajoute ensuite une insuffisance cardiovasculaire.
L'état des victimes est le plus dangereux au cours des deux premiers jours suivant l'empoisonnement, période pendant laquelle la mort peut survenir. Si l'évolution est favorable, une amélioration notable commence à partir du 3ème jour, ce qui signifie une transition vers l'étape suivante de la lésion - le développement inverse de l'œdème pulmonaire. En l'absence de complications, la durée de la phase régressive est d'environ 4 à 6 jours. Habituellement, les personnes touchées restent dans les établissements médicaux pendant 15 à 20 jours ou plus, ce qui est le plus souvent associé à divers types de complications, principalement à la survenue d'une pneumonie bactérienne.
Dans certains cas, on note une évolution plus douce (formes abortives) de l'œdème pulmonaire, lorsque l'exsudation dans les alvéoles se produit moins intensément. L'évolution du processus pathologique se caractérise par une réversibilité relativement rapide.
Pneumonie toxique et bronchite toxique diffuse le plus souvent appelées lésions de gravité modérée. La pneumonie toxique est généralement détectée dans les 1 à 2 jours suivant l'exposition au gaz. La principale symptomatologie de ces pneumonies est courante, mais la particularité est qu'elles surviennent dans le contexte d'une rhinolaryngotrachéite toxique ou d'une rhinolaryngotrachéobronchite, dont les symptômes non seulement accompagnent, mais prédominent initialement sur les signes d'inflammation du tissu pulmonaire. Le pronostic de la pneumonie toxique est généralement favorable. Le traitement hospitalier dure environ 3 semaines.
Cependant, le tableau clinique de la pneumonie toxique peut être de nature différente. En cas d'intoxication aiguë au dioxyde d'azote et au tétroxyde, des cas d'évolution particulière de cette lésion ont été observés [Gembitsky E.V. et al., 1974]. La maladie est apparue 3 à 4 jours après l'effet toxique, comme si soudainement, dans le contexte de la disparition des premiers symptômes d'intoxication aiguë par inhalation et de la guérison clinique émergente des patients. Elle se caractérisait par un début violent, des frissons, une cyanose, un essoufflement, des maux de tête aigus, une sensation de faiblesse générale, une adynamie, une leucocytose élevée et une éosinophilie.
L'examen radiologique des poumons a clairement révélé un ou plusieurs foyers pneumoniques. Certains patients ont connu une récidive du processus pathologique, son évolution longue et persistante, l'apparition de complications et d'effets résiduels sous forme d'asthme, d'hémoptysie et le développement d'une pneumosclérose précoce.
Les caractéristiques décrites de l'évolution de ces pneumonies, à savoir : leur apparition quelque temps après la lésion, la récidive du processus pathologique, les états de type asthmatique, l'éosinophilie - suggèrent que dans leur apparition, avec le facteur microbien, les réactions allergiques jouent également un rôle. certain rôle, apparemment de nature auto-immune. Cette interprétation est confirmée, à notre avis, par le fait que les substances irritantes provoquent une altération importante de l'épithélium de l'appareil broncho-pulmonaire, pouvant conduire à la formation d'auto-anticorps dirigés contre l'antigène pulmonaire.
La forme la plus courante d’intoxication modérée par inhalation est bronchite toxique aiguë. Leur tableau clinique est typique de cette maladie. La durée pour la plupart des victimes est de 5 à 10 jours, et pour la bronchite diffuse, notamment avec l'implication de parties profondes de l'arbre bronchique dans le processus pathologique, elle est de 10 à 15 jours. Une bronchiolite toxique peut survenir, qui se manifeste généralement par des symptômes d'insuffisance respiratoire aiguë et d'intoxication grave, ce qui lui permet d'être qualifiée de manifestation de dommages graves.
Une partie importante des intoxications par inhalation sont bénignes. Le plus souvent, dans ce cas, une rhinolaryngotrachéite toxique aiguë est diagnostiquée. Parallèlement, une autre variante clinique de l'évolution d'une intoxication légère est possible, lorsque les signes de lésions de l'appareil broncho-pulmonaire sont exprimés de manière insignifiante et que des troubles associés à l'effet de résorption de la substance toxique apparaissent : vertiges, stupeur, à court terme perte de conscience, maux de tête, faiblesse générale, nausées, parfois vomissements. La durée de la lésion dans ce cas est de 3 à 5 jours.
Tableau clinique des lésions chroniques par ces substances se manifeste le plus souvent sous forme de bronchite chronique. Au début de la maladie, le processus pathologique est purement toxique (« bronchite d'irritation ») ; par la suite, les changements pathologiques qui en résultent sont soutenus et aggravés par l'activation de la propre microflore facultative-virulente des voies respiratoires. Certains auteurs notent qu'un trait caractéristique d'une telle bronchite réside dans les modifications dystrophiques de la muqueuse, ainsi que l'ajout précoce d'un composant bronchospastique [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. Les parties les plus profondes de l'appareil broncho-pulmonaire en souffrent également. Ainsi, dans une expérience sur des animaux, des auteurs polonais ont découvert qu'une exposition chronique aux oxydes d'azote, détruisant les tensioactifs, entraînait une diminution de la conformité statique et de la capacité vitale des poumons et une augmentation de leur volume résiduel.
Dans la clinique de la lésion, des changements dans d'autres organes et systèmes sont également notés. Ces changements sont très similaires et se manifestent par des troubles neurologiques tels que des syndromes asthénonévrotiques et asthéno-végétatifs, des changements hémodynamiques avec le développement prédominant d'états hypotoniques, des degrés divers de troubles du tractus gastro-intestinal allant des troubles dyspeptiques à la gastrite chronique, des lésions hépatiques toxiques.
L'œdème pulmonaire toxique est une lésion d'un organe due à l'inhalation de divers produits chimiques toxiques pulmonaires. Dans ce cas, l'intégrité des capillaires situés dans les poumons est perturbée, c'est-à-dire que leur perméabilité augmente. Cette condition est assez dangereuse pour la vie humaine, car elle provoque un manque d'oxygène dans tout le corps.
L'œdème toxique se caractérise par :
- période réflexe;
- symptômes de brûlures des poumons et des muqueuses du système respiratoire;
- signes de l'action d'une substance toxique - poison.
Le mécanisme de développement de la pathologie
Au cours du développement d'un œdème toxique, une modification de la qualité du sang se produit. Il s'épaissit et devient plus visqueux. Et tous les processus métaboliques sont également perturbés, à mesure que la flore acide s'accumule et, par conséquent, le pH passe du côté acide.
Causes
La principale cause de l’œdème pulmonaire toxique est l’ingestion de divers produits chimiques ou médicaments dans les voies respiratoires. Certains médicaments peuvent déclencher cette condition dangereuse. Ceux-ci comprennent les diurétiques, les cytostatiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les analgésiques narcotiques ainsi que les médicaments de radiocontraste.
Le gonflement toxique dû aux médicaments ci-dessus ne se produit pas chez tout le monde, mais uniquement chez ceux qui présentent une intolérance individuelle à certains composants.
Un autre œdème pulmonaire toxique survient en raison de l'inhalation de toxines pulmonaires. Ils peuvent être de nature irritante, comme l'ammoniac, le fluorure d'hydrogène, les acides concentrés. Les gaz et vapeurs asphyxiants peuvent également être du chlore, du phosgène, du diphosgène, des oxydes d'azote, une forte concentration de fumées de combustion. La colle et l'essence peuvent également provoquer un gonflement toxique.
L'œdème toxique survient le plus souvent à la suite du non-respect des précautions de sécurité dans les entreprises disposant d'un processus technologique incluant les produits chimiques ci-dessus. Une autre raison d'une situation aussi dangereuse peut être une situation d'urgence dans les usines chimiques. En temps de guerre, l'œdème pulmonaire peut être provoqué par divers agents chimiques utilisés à des fins militaires.
De plus, des lésions pulmonaires peuvent survenir à cause de :
- consommation excessive de drogues – méthadone, héroïne ;
- intoxication alcoolique du corps, surtout si les boissons alcoolisées sont de mauvaise qualité ;
- coma hépatique ou diabétique, urémie ;
- réaction allergique à des aliments ou à des médicaments ;
- irradiation radioactive du sternum.
Symptômes et signes
Les lésions pulmonaires toxiques sont caractérisées par 4 périodes:
- troubles réflexes;
- période de latence – dans ce cas, les symptômes disparaissent ;
- gonflement prononcé de l'organe;
- manifestation de complications.
Les troubles réflexes se manifestent sous la forme de symptômes d'irritation des muqueuses. Cela peut inclure une toux, des larmoiements, un écoulement nasal, une gêne au niveau de la gorge et des yeux. Il y a aussi une sensation de pression dans la poitrine et des douleurs, des vertiges et une faiblesse, ces symptômes augmentent progressivement. La respiration devient difficile et même un arrêt réflexe peut survenir.
Ensuite, les symptômes disparaissent. Cela signifie seulement que la pathologie entre dans une période de latence de son évolution. Cette étape peut durer de 4 à 24 heures. Il n'y a aucun symptôme et si un examen est effectué à ce moment-là, une bradycardie ou un emphysème sera diagnostiqué.
Un œdème pulmonaire prononcé se manifeste déjà au stade suivant. Et, en règle générale, il se développe pleinement en 24 heures. Mais bien souvent, les symptômes commencent à s’aggraver après 6 heures. Les manifestations au cours de cette période comprennent :
- augmentation de la température corporelle;
- cyanose de la peau et des muqueuses ;
- la fréquence respiratoire atteint 50 à 60 fois par minute ;
- la respiration devient lourde et s'entend de loin, un bouillonnement se fait entendre dans la poitrine ;
- des crachats mélangés à du sang sont libérés.
Il convient de noter que les volumes d'expectorations produits peuvent être assez importants. La quantité atteint 1 litre et même plus.
- Hypoxémie « bleue ». Et lorsqu’une hypoxémie « bleue » se développe, le patient présente un comportement panique. C'est-à-dire qu'il commence à aspirer avidement de l'air et en même temps devient surexcité, se précipite constamment et ne peut pas adopter une position corporelle confortable. Il y a aussi un écoulement rose et mousseux du nez et de la bouche. Cette condition tire son nom du fait que la peau devient bleue.
- Hypoxémie « grise ». Pendant cette période, une hypoxémie « grise » peut également se développer ; elle se présente généralement sous une forme sévère ; Dans ce cas, la couleur de la peau prend une teinte grise et les membres deviennent froids. La gravité de la maladie consiste en un pouls faible et une chute rapide de la pression artérielle jusqu'à un état critique. L'hypoxémie grise peut conduire à un collapsus.
Les principaux signes d'œdème pulmonaire toxique sont l'insuffisance respiratoire, l'essoufflement et la toux, des douleurs thoraciques et une hypotension sévère, qui se manifestent par une tachycardie.
L'œdème pulmonaire toxique aigu est une affection qui peut entraîner la mort du patient dans les 24 à 48 heures (en tant que complication de l'affection). En outre, d'autres complications comprennent un œdème secondaire, une pneumonie bactérienne, une dystrophie myocardique et une thrombose localisée à diverses localisations.
Une complication de l’œdème pulmonaire toxique est souvent une insuffisance cardiaque ventriculaire droite. Cela s'explique par une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire.
Diagnostique
Les mesures diagnostiques comprennent un examen physique, des tests de laboratoire et des radiographies. Tout d’abord, le médecin écoute les poumons. En cas d'œdème toxique, de fins râles humides et bouillonnants se feront entendre, ainsi que des crépitements.. Si le gonflement est au stade terminal, la respiration sifflante sera de nature multiple et de tailles différentes. Pour un médecin, c'est un signe assez informatif.
La radiographie est une méthode de diagnostic instrumentale dans laquelle les bords des poumons ne seront pas clairs sur l'image et les racines deviendront élargies et floues. En cas d'œdème prononcé, le schéma pulmonaire est plus flou et des taches supplémentaires peuvent être présentes. Des foyers de disparition peuvent indiquer un emphysème.
Les tests de laboratoire nécessiteront un don de sang. Un œdème toxique est indiqué par une leucocytose neutrophile, une augmentation du taux d'hémoglobine. On observe également :
- augmentation de la coagulation sanguine;
- hypoxémie;
- hypercapnie ou hypocapnie ;
- acidose.
En cas d'œdème toxique, des diagnostics supplémentaires sont également nécessaires. Pour ce faire, vous devez subir un électrocardiogramme et donner du sang pour des tests hépatiques.
PREMIERS SECOURS
Lorsque l'œdème pulmonaire toxique augmente, une personne a besoin d'une aide urgente, sinon cette condition deviendra plus compliquée. La première chose à faire est d’aider la personne à s’asseoir ou à prendre une position telle que les jambes puissent pendre et que le haut du corps soit surélevé. La tension artérielle doit être mesurée.
Il doit y avoir un flux d'air frais dans la pièce où se trouve le patient. Tout cela doit être fait avant l'arrivée de l'ambulance. Il est recommandé au patient de prendre des médicaments diurétiques, mais si la tension artérielle est basse, la posologie doit être faible. De plus, en cas de douleur intense, une personne peut recevoir des analgésiques.
Thérapie médicale
Le traitement de l'œdème pulmonaire toxique vise à éliminer le manque d'oxygène du corps. Ceci est réalisé en rétablissant une fonction respiratoire et une circulation sanguine normales. Il faut soulager la circulation pulmonaire. Les troubles des processus métaboliques dans les poumons sont importants; ils doivent être restaurés et, en présence de processus inflammatoires, un traitement est prescrit pour les éliminer.
Les patients admis avec un œdème pulmonaire toxique reçoivent une inhalation d'oxygène. Ces procédures aideront à éliminer rapidement l'hypoxémie artérielle. Mais outre cette méthode, d'autres sont également utilisées, car les inhalations n'affectent pas la saturation du sang veineux.
Pour restaurer le processus respiratoire normal, une personne doit restaurer la perméabilité des voies respiratoires. Pour ce faire, le liquide est aspiré et, afin de réduire la formation de mousse, des inhalations d'oxygène humidifié avec de la vapeur d'alcool sont souvent prescrites.
La décharge de la circulation pulmonaire n'est effectuée que lorsque la pression artérielle est à un niveau normal. Le moyen le plus simple consiste à appliquer des garrots sur les membres inférieurs. De plus, des diurétiques sont prescrits et parfois même des saignées sont utilisées. Pour décharger le petit cercle, il faut libérer 200 ml de sang. Cette procédure est effectuée extrêmement rarement, car elle peut provoquer un nouveau gonflement.
De plus, les médicaments suivants sont prescrits :
- les antihistaminiques ;
- les glucocorticoïdes ;
- préparations à base de calcium;
- acide ascorbique.
Les types de médicaments suivants sont également utilisés en thérapie :
- Des analgésiques non narcotiques sont administrés au patient à des doses assez importantes. Ils empêchent l'agitation respiratoire.
- Une solution de glucose contenant de l'insuline est également prescrite aux patients présentant un œdème pulmonaire toxique. Ceci est nécessaire pour restaurer le métabolisme hydrique et minéral et pour lutter contre l’acidose.
- Afin de prévenir les œdèmes toxiques récurrents, des blocages de novocaïne peuvent être effectués, qui sont utilisés pour les faisceaux nerveux vagosympathiques localisés dans le cou ou les ganglions cervicaux de la localisation supérieure du type sympathique.
- Si une personne présente des symptômes cardiaques, des vasodilatateurs, des glycosides cardiaques et d'autres médicaments antihypertenseurs sont nécessaires. Des médicaments contre les caillots sanguins peuvent également être nécessaires. Par exemple, dans un hôpital, l'héparine est administrée par voie sous-cutanée.
En cas d'œdème pulmonaire toxique, le pronostic est défavorable. Des résultats positifs du traitement peuvent être obtenus si une personne prend des diurétiques à fortes doses. Mais cette thérapie n’est pas recommandée à tout le monde ; pour certaines personnes, elle est tout simplement contre-indiquée.
