La division cellulaire. Programmes de prolifération et de mort cellulaire Stimulation de la division cellulaire

Contre ma maladie - le psoriasis, mais des taches rouges apparaissent encore plusieurs fois par an. Puis ils disparaissent au bout de deux à trois semaines. Après un certain temps, tout se répète. Parlez-nous de cette maladie et comment s’en débarrasser », demande un lecteur de MedPulse. Que répondra le dermatologue ?

Dermatologue, PhD, Alexey Levin

Comment commence le psoriasis ?

Le psoriasis est une maladie cutanée chronique et non contagieuse, connue dans la Russie pré-Pétrine, où cette dermatose était appelée « les roses du diable ». Mais pas tant en raison du danger élevé pour la vie (même les démangeaisons n'apparaissent pas chez tous les patients et des complications graves surviennent dans moins de 10 % des cas), mais en raison du caractère inhabituellement insidieux et persistant de cette maladie. Les « roses » cutanées peuvent soudainement disparaître, puis rester en dormance pendant des années et refleurir soudainement. Et à ce jour, le psoriasis reste l’une des maladies les plus mystérieuses.

Par exemple, on suggère depuis longtemps qu’il s’agit d’une maladie auto-immune. Mais récemment, des scientifiques américains ont découvert deux gènes responsables de la division des cellules épidermiques. Selon les chercheurs, les mutations de ces gènes perturbent l'ordre de division cellulaire, conduisant à la formation de plaques. Voici une autre raison possible : génétique. Mais ne pourrait-il pas y en avoir un autre, un virus infectieux ? Des scientifiques suédois ont isolé un rétrovirus, qu'ils considèrent comme un agent causal spécifique du psoriasis. Bref, la cause profonde de la maladie est encore inconnue.

Le groupe le plus à risque comprend les personnes méfiantes et anxieuses, dotées d'une émotivité accrue, qui, avant même l'apparition du psoriasis, en réponse au stress, ont « rechuté » dans une sorte de maladie. Par conséquent, si nous parlons de prévention de la maladie, je conseillerais à ces personnes de prendre les problèmes de la vie plus simplement.
Dans les pays du Nord, cette dermatose survient deux fois plus souvent que dans les pays du Sud. Cette dépendance est associée à la quantité de lumière solaire. Par conséquent, un autre conseil pour vous protéger du psoriasis est de ne pas en faire trop en vous protégeant des rayons du soleil. Il existe des règles d’hygiène pour un bronzage naturel sain et sécuritaire. Suivez-les, mais ne vous cachez pas du soleil comme la Snow Maiden !

Le mur est haut mais fragile

Dans le psoriasis, les cellules de la couche épidermique supérieure de la peau se divisent 30 fois plus rapidement que la normale. Mais ils n’ont pas le temps de mûrir, c’est pourquoi des liens solides ne s’établissent pas entre eux. En conséquence, la peau atteinte de psoriasis ressemble à un mur de briques construit à la hâte, haut mais fragile.

Extérieurement, ce « mur » ressemble à des plaques blanc argenté. Si vous les frottez, ils se détachent facilement, comme les gouttes d'une bougie en stéarine. C’est ce qu’on appelle le symptôme de la tache de stéarine. En grattant davantage, des gouttelettes de sang ponctuelles sont libérées (un symptôme de rosée sanguine). Cela est dû au fait que l’épiderme a été raclé jusqu’aux vaisseaux superficiels de la peau. Dans les couches plus profondes du psoriasis, une inflammation se produit et les vaisseaux cutanés se dilatent. Cela provoque la couleur rose ou rouge des plaques.

Le psoriasis régulier (en plaques), auquel est consacré notre article, survient dans la majorité (85 %) des cas. Les autres formes combinées représentent environ 15 %. Ces variétés ne ressemblent pas au psoriasis ordinaire et il existe de nombreuses différences dans leur traitement. Mais quel que soit le type de maladie, la complication la plus courante est le rhumatisme psoriasique. S'il n'est pas traité, le patient devient handicapé. N'oubliez pas cela et consultez un arthrologue ou un orthopédiste au moins une fois par an.

Lorsqu’elles entendent pour la première fois le diagnostic de psoriasis, de nombreuses personnes ressentent un choc et un sentiment de malheur. Eh bien, on peut les comprendre… Après tout, la médecine ne sait pas encore complètement déraciner les « roses du diable ». Et ces patients deviennent partout l'objet de regards alarmés, puisque la maladie est évidente pour les autres en raison de manifestations extérieures évidentes.

Je donne à mes patients des conseils particuliers pour s'adapter à la maladie :
— en apprendre le plus possible, communiquer davantage avec d'autres patients atteints de psoriasis,
- n'hésitez pas à parler de votre maladie en commençant toujours par le fait qu'elle n'est pas contagieuse,
- trouver un médecin avec lequel vous avez établi un bon contact psychologique, vous faire soigner uniquement par lui, et être critique envers les promesses des autres médecins, et plus encore des guérisseurs, de vous débarrasser complètement du psoriasis,
- ne vous cachez pas de vos amis et de votre famille, rassurez-les en leur expliquant que le psoriasis, s'il est traité avec soin, ne met pas la vie en danger,

— si vous ne parvenez pas à faire face à vos inquiétudes concernant la maladie, contactez immédiatement un psychothérapeute, car dans le contexte du psoriasis, elles se développent particulièrement rapidement, souvent sous des formes sévères.

Comment traite-t-on le psoriasis ?

Les médicaments les plus couramment utilisés contre le psoriasis sont les médicaments topiques, parmi lesquels les corticostéroïdes. Ces médicaments hormonaux, qui réduisent l’inflammation et suppriment les réactions auto-immunes de la peau, sont disponibles sous forme de pommades, de crèmes et de lotions. Les corticostéroïdes commencent à agir rapidement, mais perdent leur effet avec le temps. Par conséquent, ils conviennent bien pour un traitement à court terme, mais pour un traitement à long terme, veillez à faire une pause de plusieurs semaines. Les crèmes contenant du calcipotriol sont également utiles dans la lutte contre le psoriasis. Selon sa structure chimique, il s'agit d'un dérivé de la vitamine D. Le médicament réduit le taux de division des cellules de la peau et normalise leur maturation. Le médicament traditionnel le plus ancien pour le traitement du psoriasis est le goudron (houille ou bouleau), qui entre désormais dans la composition des crèmes et des shampoings.

L'irradiation artificielle aux ultraviolets est également utilisée contre le psoriasis. Selon la longueur d'onde, il est divisé en UV-A et UV-B.

Les sources de rayonnement UV-B ne sont disponibles que dans les centres spécialisés pour le traitement du psoriasis. C’est une méthode très efficace, mais hélas coûteuse.

La thérapie PUVA, c'est-à-dire les UVA en combinaison avec la prise de substances photosensibilisantes (augmentant la sensibilité au soleil), n'est pas non plus incluse dans les normes de la médecine d'assurance publique. Mais les sources UV-A sont plus courantes et accessibles. Ce sont les UVA qui provoquent le bronzage. C'est pourquoi les lits de bronzage et les lampes UV domestiques émettent des UVA. Cependant, pour le psoriasis, cette photothérapie ne devient efficace qu’en association avec des médicaments photosensibilisants.

N'oubliez pas les effets secondaires possibles de la luminothérapie. Cela provoque un vieillissement prématuré de la peau et augmente le risque de cancer de la peau.

Parmi les médicaments destinés à l'administration orale et à l'injection, le méthotrexate, un médicament cytostatique qui supprime la division accélérée des cellules cutanées dans le psoriasis, a un effet puissant ; l'acitrétine, qui est un dérivé de la vitamine A et normalise la division des cellules de la peau ; enfin, la cyclosporine. Il s’agit d’un puissant immunosuppresseur, particulièrement utilisé dans les transplantations d’organes pour prévenir le rejet d’organes.

Mais ces médicaments entraînent un certain nombre d’effets secondaires dont votre médecin doit vous avertir, dont certains peuvent être atténués, mais d’autres sont inévitables.

Besoin de jours de jeûne

Pour réduire le risque d'exacerbations du psoriasis, vous devez vous rappeler plusieurs règles.

Lorsque vous prenez une douche ou un bain, n'utilisez pas d'éponge dure ou de gant de toilette, comme du savon dur, mais uniquement une éponge douce ou un chiffon en coton. Après la douche, appliquez une crème émolliente pour garder votre peau lisse. Portez des vêtements légers et amples en coton.

En été, limitez le temps passé dans des environnements climatisés. Si vous êtes obligé de vous trouver dans une telle pièce, placez un récipient rempli d'eau près de chez vous.

Protégez votre peau des coupures et des dommages, car ils peuvent aggraver la maladie, et minimisez les situations stressantes.

Votre alimentation doit être riche en protéines animales, en vitamines et exclure les aliments trop gras, épicés et salés. Lors d'exacerbations, vous ne devez pas prendre d'antibiotiques, de boissons alcoolisées ou d'aliments pouvant provoquer des allergies (œufs, viandes fumées, agrumes, miel, épices).

Privilégiez les soupes végétariennes, mais laissez les seconds plats être de la viande (de préférence du lapin bouilli ou mijoté, du poulet, de la dinde). Les produits laitiers sont également utiles, avec une teneur régulière (2,5 à 3,0 %) en matières grasses. Complétez le menu principal avec du sarrasin, de l'orge perlé et de la bouillie de riz. Le meilleur plat d'accompagnement est constitué de pommes de terre, de haricots, de chou, mais pas d'aliments farineux. Les légumes et fruits crus doivent être présents sur la table tous les jours tout au long de l'année : pommes, concombres, tomates, carottes, betteraves, oignons, ail frais, aneth, persil.

Très utile pour le psoriasis, 2 jours de jeûne par semaine. Le menu ces jours-là peut être varié.

Jour de viande : 400 g de bœuf bouilli sont répartis en 5 doses. De plus, 2 fois par jour, 100 g d'accompagnement (chou blanc cru, carottes, concombres) et 2 tasses de décoction d'églantier.

Journée caillé et kéfir : 400 g de fromage blanc et 500 g de kéfir sont pris dans la journée en 5 prises.

Journée pomme : 1,5 kg de pommes, de préférence des variétés aigres (Antonovsky) dans la journée. Vous ne pouvez rien boire ce jour-là.

Journée kéfir : 1,5 litre de kéfir dans la journée.

Journée légumes : 1,5 kg de légumes (sauf pommes de terre), de préférence mijotés. De plus - 2 verres de décoction d'églantier ou de thé faible non sucré. Les légumes sont divisés en 5 étapes.

Si vous avez de l'expérience avec les méthodes de traitement traditionnelles, veuillez écrire dans les commentaires ci-dessous.

Vers la fin du 19ème siècle. les cytologues avaient une connaissance presque exhaustive de l'aspect morphologique de la mitose. La reconstitution ultérieure des données sur la division cellulaire s'est produite principalement grâce à l'étude des organismes les plus primitifs.

Le processus de division chez les organismes procaryotes (n'ayant pas de noyau formé) (bactéries), génétiquement proche de la méthylation (M. A. Peshkov, 1966), ainsi que la mitose chez les protozoaires (I. B. Raikov, 1967), où ils ont été trouvés, ont été étudié en détail des formes extrêmement uniques de ce processus. Chez les organismes supérieurs, l'étude morphologique de la mitose s'est déroulée principalement dans le sens de l'étude de ce processus en dynamique sur des objets vivants par microfilmage. À cet égard, les travaux de A. Bayer et J. Mole-Bayer (1956, 1961), réalisés sur les cellules de l'endosperme de certaines plantes, étaient d'une grande importance.

Pourtant, la grande majorité des œuvres du XXe siècle. concernait la physiologie de la division cellulaire, et c'est dans cette section du problème que le plus grand succès a été obtenu. Essentiellement, la question des causes et des facteurs contrôlant la mitose est restée inexplorée. Le fondateur de cette ligne de recherche était A.G. Gurvich.

Déjà dans la monographie « Morphologie et biologie de la cellule » (1904), Gurvich exprimait l'idée qu'il doit y avoir des facteurs qui déterminent l'apparition de la mitose, et qu'ils sont très probablement associés à l'état de la cellule elle-même qui commence à se diviser. . Ces idées encore très générales ont été développées dans une série d'études complémentaires de Gurvich, résumées dans la monographie « Le problème de la division cellulaire d'un point de vue physiologique » (1926). La première conclusion théorique importante de Gurvich était l'idée du dualisme des facteurs qui provoquent la mitose uniquement lorsqu'ils sont combinés. L'un de ces facteurs (ou un groupe de facteurs) est associé aux processus endogènes de préparation cellulaire à la division (facteur de possibilité ou de préparation). L'autre est exogène à une cellule donnée (facteur d'implémentation). Les recherches ultérieures de Gurvich furent principalement consacrées à l'étude du deuxième facteur.

Des expériences et des considérations théoriques ont conduit Gurvich en 1923 à découvrir que la plupart des réactions exothermiques, tant dans le corps qu'in vitro, sont accompagnées de rayons UV. La conséquence biologique la plus importante de ce phénomène était la stimulation de la division cellulaire, c'est pourquoi ces rayons étaient appelés mitogénétiques, c'est-à-dire provoquant des mitoses. Au cours des années suivantes, Gurvich (1948, 1959) et ses collaborateurs réalisent de nombreuses études consacrées au problème des radiations mitogénétiques. L'effet stimulant des rayonnements a été élucidé sur une grande variété d'objets - depuis les bactéries et levures jusqu'aux embryons et cellules de culture tissulaire de mammifères (A. A. Gurvich, 1968).

Dans le premier quart du 20e siècle. Des données ont commencé à s'accumuler concernant l'influence d'influences externes sur la mitose - énergie radiante, divers produits chimiques, température, concentration d'ions hydrogène, courant électrique, etc. De nombreuses recherches ont été menées en particulier sur la culture tissulaire. Il est désormais établi que la division mitotique est la conséquence d’une longue chaîne de causes.

Contrairement à la cytologie ancienne, qui se concentrait sur la mitose elle-même, la cytologie moderne s'intéresse beaucoup plus à l'interphase. En utilisant la terminologie de Gurvich, on peut dire que l’étude des facteurs de préparation est désormais au premier plan.

force, assurant la possibilité à la cellule d'entrer en division.

Cela est devenu possible grâce à de nouvelles méthodes de recherche, principalement grâce à l'autoradiographie.

A. Howard et S. Pelk (1951) ont proposé de diviser l'ensemble du cycle mitotique en quatre périodes : postmitotique ou présynthétique (Gi) ; synthétique (S), au cours de laquelle se produit la réplication de l'ADN ; postsynthétique ou prémitotique (G2); et enfin la mitose (M). Une grande quantité de matériel factuel a été accumulée sur la durée des périodes individuelles et sur l'ensemble du cycle mitotique dans une variété d'organismes, normalement et sous l'influence de divers facteurs externes et internes - énergie rayonnante, virus, hormones, etc.

Un certain nombre d'études (M. Swann, 1957, 1958) sont consacrées à l'énergétique de la division cellulaire et, bien que de nombreux détails restent obscurs, il est devenu évident qu'un rôle important à cet égard appartient aux composés à haute énergie, en particulier à l'ATP. . Cette substance participe non seulement à préparer la cellule à la division, mais, selon G. Hoffmann-Berling (1959, 1960), est responsable des processus mécaniques à l'origine de la divergence des chromosomes vers les pôles.

En élucidant le mécanisme des différentes étapes de la division cellulaire, les travaux du chercheur américain D. Mezius (1961), qui a étudié divers aspects de la physiologie de la mitose, notamment le rôle de l'appareil mitotique, qui réalise lui-même le processus de division , a joué un rôle particulièrement important. Diverses idées ont été créées sur le mécanisme de division du corps cellulaire et sur les changements physico-chimiques des cellules au cours de la division. L'étude des chromosomes est devenue un domaine de recherche indépendant, qui s'est avéré organiquement lié à la génétique et a donné naissance à la cytogénétique.

Parallèlement à l'étude des mitoses individuelles, un nombre important d'études ont été consacrées à l'élucidation des modèles d'activité mitotique des tissus, en particulier à l'étude de la dépendance de la prolifération cellulaire à l'égard de l'état physiologique du corps et de l'influence de divers facteurs endogènes et exogènes. .

Les premières études de cette nature ont été réalisées sur des objets végétaux au tout début du XXe siècle. en lien avec l'étude de la périodicité des processus biologiques (A. Lewis, 1901 ; V. Kellycott, 1904). Dans les années 1920, de nombreuses études fondamentales sont apparues sur le rythme quotidien des divisions cellulaires des plants de plantes (R. Friesner, 1920 ; M. Stolfeld, 1921). Dans les années 30-40, une série d'études ont été réalisées (A. Carleton, 1934 ; Ch. Blumenfeld, 1938, 1943 ; 3. Cooper, G. Franklin, 1940 ; G. Blumenthal, 1948 ; etc.), qui ont étudié activité mitotique dans les foyers de reproduction cellulaire chez divers animaux de laboratoire. Beaucoup moins de travaux de ce type ont été menés sur les foyers de reproduction cellulaire humaine (3. Cooper, A. Schiff, 1938 ; A. Broders, V. Dublin, 1939 ; etc.).

En URSS, la première étude sur l'influence des facteurs physiologiques sur le régime mitotique a été publiée en 1947 par G. K. Khrouchtchev. Depuis les années 50, l'intérêt pour le problème du régime mitotique du corps a considérablement augmenté (S. Ya. Zalkind, I. A. Utkin, 1951 ; S. Ya. Zalkind, 19.54, 1966 ; V. N. Dobrokhotov, 1963 ; I. A. Alov , 1964, etc.). Le rythme quotidien de l'activité mitotique chez les mammifères a été le plus étudié.

Les premières tentatives d'analyse des mécanismes régulant l'activité mitotique ont été réalisées en 1948 par le chercheur anglais W. Bullough. Les cytologues soviétiques (JI. Ya. Blyakher, 1954 ; I.A. Utkin, 1959 ; G.S. Strelin, V.V. Kozlov, 1959) ont accordé une grande attention à la régulation neurohumorale de l'activité mitotique, établissant la nature réflexe de la régulation des divisions cellulaires. Il s'est avéré que l'effet sur le système nerveux affecte indirectement - par le biais d'un changement dans l'équilibre hormonal. Il s'est également avéré que la sécrétion d'adrénaline, qui inhibe l'activité mitotique, augmente fortement. L'ablation des glandes surrénales entraîne la désactivation de l'effet d'inhibition des mitoses (A.K. Ryabukha, 1955, 1958). Un certain nombre d'études sont consacrées à l'étude des relations complexes entre l'activité mitotique et physiologique de l'organisme (S. Ya. Zalkind, 1952 ; I. A. Alov, 1964).

L'intérêt croissant pour le problème des cycles mitotiques et l'utilisation généralisée de l'autoradiographie ont conduit au fait qu'actuellement la grande majorité des travaux sont consacrés à l'étude des modèles du cycle mitotique, à l'analyse des modèles de transition d'une période à l'autre. , et l'influence de divers facteurs endogènes et exogènes sur la mitose. C'est sans aucun doute l'une des directions les plus prometteuses dans l'étude du problème de la prolifération cellulaire (O. I. Epifanova, 1973).

Cytologie de l'hérédité

Dans la première moitié du 20e siècle. En relation avec l'essor de la génétique, les problèmes cytologiques liés à l'hérédité se sont intensément développés. C'est ainsi qu'est né un nouveau domaine de la cytologie : la caryologie.

Le pionnier de la recherche caryologique était le botaniste russe

S.G. Navashin. Navashin peut à juste titre être qualifié de créateur de la cytogénétique ; ce n'est pas un hasard si la première période du développement de cette science est souvent appelée « russe » ou « Navashinsky ». Déjà dans des travaux classiques sur l'embryologie végétale, notamment sur la cytologie de la fécondation (1898), il concentrait son attention sur la morphologie des chromosomes dans les cellules de certains lys, en particulier la jacinthe de cheval (Galtonia candicans). En 1916, Navashin a publié un ouvrage dans lequel il a donné une description détaillée de l'ensemble des chromosomes de cette plante. Il a pu trouver sur le chromosome (au centre ou à son pôle) une région particulière incolore (qu'il a appelée la « cassure chromatique »), aujourd'hui appelée centromère ou kinétochore, dans la région de laquelle le chromosome est attaché au chromosome. broche. Les centromères jouent un rôle extrêmement important dans le processus de division des chromosomes et leur divergence vers les pôles de la cellule en division. Navashin a été le premier à montrer que la structure des chromosomes n'est pas du tout immuable, mais est soumise à des changements au cours de la phylogenèse et dans certaines conditions particulières d'existence (par exemple, dans les cellules séminales lors d'un stockage à long terme). À l’aide de plusieurs objets végétaux (Crepis, Vicia, Muscari, etc.), les étudiants de Navashin ont montré que l’analyse caryolotique pouvait être utilisée pour des inférences phylogénétiques. Un peu plus tard, des études caryologiques ont commencé sur des cellules animales et humaines. Navashin a également participé à ces travaux. Après sa mort, en 1936, un ouvrage fut publié sur la réduction (diminution) de la chromatine au cours du développement de l'œuf d'ascaris du cheval, qui confirma les conclusions de T. Boveri (1910).

Des travaux caryologiques détaillés ont été réalisés dans les années 20 et 30 par le cytologue soviétique P.I. Zhivago. Lui et ses collaborateurs ont étudié le caryotype des oiseaux domestiques (poulets, dindes ; 1924, 1928), du petit bétail (1930) et des humains (1932). Jivago a non seulement identifié un certain nombre de caryotypes, mais a également commencé à explorer la question de la constance du nombre de chromosomes au sein d'un organisme. Sur la base de données littéraires (sur les diptères) et d'études sur un certain nombre d'objets (émeus, nandous, humains), Jivago (1934) est arrivé à la conclusion que des fluctuations significatives du nombre de chromosomes sont observées dans les cellules individuelles et les tissus entiers (en particulier dans embryons). Il attachait une grande importance à ces différences, car elles conduisent à des modifications du génome et, par conséquent, des propriétés héréditaires de l'organisme. Il a également suggéré que la présence de cellules avec un nombre différent de chromosomes pourrait avoir une signification adaptative, car elle augmente les variantes possibles de caryotypes pour une sélection ultérieure. Ce point de vue, exprimé il y a plus de 30 ans, est aujourd’hui partagé par de nombreux chercheurs.

Le livre de K. Belar « Fondements cytologiques de l'hérédité » (1928, traduction russe 1934) a joué un rôle majeur dans le développement de cette direction. La section consacrée au lien entre les chromosomes et l'hérédité est précédée des chapitres cytologiques eux-mêmes, contenant des données sur la structure du noyau et du cytoplasme, la division cellulaire, la fécondation et la maturation des cellules germinales et la parthénogenèse. La structure des chromosomes non seulement chez les vertébrés supérieurs, mais aussi chez les invertébrés, les protozoaires et les plantes est examinée en détail et sous un aspect comparatif. Contient des données précieuses concernant l'individualité et la variabilité des chromosomes, l'échange de fragments lors du croisement, la diminution de la chromatine et la pathologie de la mitose. Le livre de Belar est resté longtemps la meilleure monographie sur la cytologie de l'hérédité.

Peu à peu, en raison du développement intensif de la génétique, la cytologie de l'hérédité s'est transformée en cytogénétique, dont l'histoire est brièvement décrite avec celle de la génétique (voir chapitres 13 et 24). Dans la seconde moitié du 20e siècle. Plusieurs domaines de recherche totalement nouveaux et très prometteurs ont vu le jour.

Il faut tout d’abord mentionner la cytoécologie, qui étudie le rôle du niveau d’organisation cellulaire dans l’adaptation de l’organisme aux conditions environnementales. En URSS, cette direction, étroitement liée à la biochimie de la cellule et notamment à l'étude des propriétés des protéines cellulaires, a été largement développée dans les travaux de V. Ya Aleksandrov et B. P. Ouchakov.

Au cours des 10 à 20 dernières années, une grande attention a été portée à l'étude de la physiologie générale de la cellule et, en particulier, aux modèles de synthèse et de consommation de substances, à la fois celles impliquées dans les principaux processus vitaux et celles qui en sont la cause. produits spécifiques (secrets). Ce même ensemble de problématiques inclut l'étude des processus de restauration dans la cellule, c'est-à-dire la régénération physiologique, qui assure la restauration des structures et substances cellulaires détruites ou perdues et s'effectue au niveau moléculaire.

Les problèmes de détermination, de différenciation et de dédifférenciation des cellules ont acquis une grande importance en cytologie. Ils jouent un rôle important dans les cellules embryonnaires et diverses catégories de cellules cultivées en dehors du corps (A. De-Rijk, J. Knight, 1967 ; S. Ya. Zalkind, G. B. Yurovskaya, 1970).

La cytopathologie constitue une branche unique de la cytologie, un domaine limitrophe de la pathologie générale et qui a connu des progrès significatifs au cours des dernières décennies du 20e siècle. Le terme « cytopathologie » est utilisé pour désigner une branche de la biologie dans laquelle l'étude des processus pathologiques généraux est réalisée au niveau cellulaire et comme un système de connaissances sur les changements pathologiques dans une cellule individuelle. Quant à la première direction, après les travaux classiques de R. Virchow, des tentatives ont été faites à plusieurs reprises pour réduire l'essence du processus pathologique à des modifications des structures microscopiques et submicroscopiques. De nombreux exemples d'une telle utilisation de l'analyse cytologique pour comprendre les processus pathologiques dans le corps sont contenus dans les travaux de R. Cameron (1956, 1959).

La deuxième direction peut être considérée comme purement cytologique. Il vise à étudier la pathologie de la cellule elle-même et de ses organites, c'est-à-dire les écarts morphologiques, biochimiques et physiologiques par rapport à la norme observés au cours de divers processus pathologiques se produisant dans la cellule, quel que soit leur effet sur l'état du tissu, de l'organe ou de l'ensemble. organisme. Le développement de cette direction est principalement associé à l'accumulation de données sur les modifications des cellules résultant de leur vieillissement naturel, ainsi que divers changements cytopathologiques soudains observés sous l'influence de certains facteurs défavorables (physiques, chimiques, biologiques) de l’environnement extérieur. Un développement particulièrement significatif a été réalisé dans l'étude des changements pathologiques sous l'influence d'effets indésirables sur la cellule expérimentalement et dans l'étude du mécanisme d'action de ces facteurs. Ces études ont été largement développées, principalement en radiobiologie, où une étude approfondie de la réponse cellulaire aux effets de l'énergie radiante est possible non seulement au niveau cellulaire ou subcellulaire, mais également au niveau moléculaire.

La division cellulaire joue un rôle important dans les processus d’ontogenèse. Premièrement, grâce à la division du zygote, qui correspond au stade de développement unicellulaire, naît un organisme multicellulaire. Deuxièmement, la prolifération cellulaire qui se produit après la phase de clivage assure la croissance de l’organisme. Troisièmement, la reproduction cellulaire sélective joue un rôle important dans la garantie des processus morphogénétiques. Dans la période postnatale du développement individuel, grâce à la division cellulaire, de nombreux tissus se renouvellent au cours de la vie du corps, ainsi que la restauration des organes perdus et la cicatrisation des plaies.

Le zygote, les blastomères et toutes les cellules somatiques du corps, à l'exception des cellules germinales, sont divisés par mitose au cours de la maturation de la gamétogenèse. La division cellulaire en tant que telle est l'une des phases du cycle cellulaire. La fréquence des divisions successives dans une série de générations cellulaires dépend de la durée de l'interphase (périodes G 1 + S + G 2). À son tour, l'interphase a des durées différentes selon le stade de développement de l'embryon, la localisation et la fonction des cellules.

Ainsi, pendant la période de fragmentation de l'embryogenèse, les cellules se divisent plus rapidement que lors d'autres périodes ultérieures. Au cours de la gastrulation et de l'organogenèse, les cellules se divisent sélectivement dans des zones spécifiques de l'embryon. Il a été remarqué que là où le taux de division cellulaire est élevé, des changements qualitatifs se produisent dans la structure de l'ébauche embryonnaire, c'est-à-dire les processus organogénétiques s'accompagnent d'une reproduction cellulaire active. Il a été démontré que l’étirement des cellules lors de leur mouvement stimule la division cellulaire. Dans un organisme entièrement formé, certaines cellules, comme les neurones, ne se divisent pas du tout, tandis que la prolifération cellulaire active se poursuit dans les tissus hématopoïétiques et épithéliaux. Les cellules de certains organes d'un organisme adulte ne se divisent presque jamais dans des conditions normales (foie, rein), mais s'il existe un stimulus sous forme de facteurs hormonaux ou interstitiels, certaines d'entre elles peuvent commencer à se diviser.

Lors de l'étude de l'emplacement des cellules en division dans les tissus, il a été découvert qu'elles sont regroupées en nids. La division cellulaire elle-même ne donne pas au rudiment embryonnaire une forme définie, et souvent ces cellules sont disposées de manière aléatoire, mais à la suite de leur redistribution et de leur migration ultérieures, le rudiment prend une forme. Par exemple, dans le rudiment du cerveau, la division cellulaire est concentrée exclusivement dans la couche de la paroi adjacente à la cavité du neurocèle. Les cellules se déplacent ensuite de la zone de prolifération vers l’extérieur de la couche et forment une série de saillies, appelées vésicules cérébrales. Ainsi, la division cellulaire au cours de l’embryogenèse est sélective et régulière. En témoigne également la découverte dans les années 60 de la périodicité quotidienne du nombre de cellules en division dans les tissus en renouvellement.

Actuellement, on connaît un certain nombre de substances qui incitent les cellules à se diviser, par exemple la phytohémagglutinine, certaines hormones, ainsi qu'un complexe de substances libérées lorsque les tissus sont endommagés. Spécifique aux tissus inhibiteurs la division cellulaire - Keylons. Leur action est de supprimer ou de ralentir le taux de division cellulaire dans les tissus qui les produisent. Par exemple, les cellules épidermiques n'agissent que sur l'épiderme. Étant spécifiques aux tissus, les kaylons manquent de spécificité d'espèce. Ainsi, le kaylon épidermique de morue agit également sur l'épiderme des mammifères.

Ces dernières années, il a été établi que de nombreuses structures embryonnaires sont formées de cellules descendant d’un petit nombre, voire d’une seule cellule. Une collection de cellules descendantes d’une cellule parent est appelée cloner Il a été démontré, par exemple, que de vastes zones du système nerveux central sont formées à partir de certaines cellules du jeune embryon. On ne sait pas encore exactement quand aura lieu la sélection cellules ancestrales quel est le mécanisme de cette sélection. Une conséquence importante de cette sélection est que de nombreuses cellules du jeune embryon ne sont pas destinées à participer au développement ultérieur. Des expériences sur des souris montrent que l'organisme se développe à partir de seulement trois cellules de la masse cellulaire interne au stade où le blastocyste est constitué de 64 cellules, et que la masse cellulaire interne elle-même contient environ 15 cellules. Les cellules clonales peuvent provoquer un mosaïcisme, lorsque de grands groupes de cellules diffèrent par le nombre de chromosomes ou la composition allélique.

Apparemment, le nombre de cycles de divisions cellulaires au cours de l'ontogenèse est génétiquement prédéterminé. Dans le même temps, on connaît une mutation qui modifie la taille de l'organisme en raison d'une division cellulaire supplémentaire. Il s'agit de la mutation gt (géante) décrite dans Drosophile melanogaster. Elle est héritée de manière récessive liée au sexe. Chez les mutants gt, le développement se déroule normalement tout au long de la période embryonnaire. Cependant, au moment où les individus normaux se nymphosent et commencent leur métamorphose, les individus gt continuent de rester à l'état larvaire pendant 2 à 5 jours supplémentaires. Pendant ce temps, ils subissent une, et peut-être deux divisions supplémentaires dans les disques imaginaux, dont le nombre de cellules détermine la taille du futur individu adulte. Les mutants forment alors une pupe deux fois plus grande que la normale. Après la métamorphose du stade nymphal quelque peu prolongé, naît un spécimen adulte morphologiquement normal, deux fois plus grand.

Un certain nombre de mutations ont été décrites chez la souris, entraînant une diminution de l'activité proliférative et des effets phénotypiques ultérieurs. Il s'agit par exemple de la mutation ou (retard oculaire), qui affecte la rétine de l'œil à partir du 10ème jour du développement embryonnaire et conduisant à une microphtalmie (réduction de la taille des globes oculaires), et de la mutation tgia, affectant la système nerveux central dès le 5-6ème jour après la naissance et entraînant un retard de croissance et une atrophie de certains organes internes.

Ainsi, la division cellulaire est un processus extrêmement important dans le développement ontogénétique. Elle se produit avec différentes intensités à différents moments et dans différents endroits, est de nature clonale et est soumise à un contrôle génétique. Tout cela caractérise la division cellulaire comme la fonction la plus complexe d'un organisme entier, soumise à des influences régulatrices à différents niveaux : génétique, tissulaire, ontogène.

Le stade optimal pour étudier les chromosomes est le stade métaphase, lorsque les chromosomes atteignent condensation maximale et sont situés dans un avion, ce qui permet de les identifier avec une grande précision. Pour étudier un caryotype, plusieurs conditions doivent être remplies :

Stimulation des divisions cellulaires pour obtenir le maximum cellules en division,

- bloquer la division cellulaire en métaphase;

- hypotonisation des cellules et préparation d'une préparation de chromosomes pour un examen plus approfondi au microscope.

Pour étudier les chromosomes, vous pouvez utiliser cellules provenant de tissus en prolifération active(cellules de moelle osseuse, parois testiculaires, tumeurs) ou cultures cellulaires, qui sont obtenus par culture dans des conditions contrôlées sur des milieux nutritifs particuliers de cellules isolées de l'organisme (cellules du sang périphérique*, lymphocytes T, cellules rouges de la moelle osseuse, fibroblastes d'origines diverses, cellules du chorion, cellules tumorales)

* La technique d'obtention de préparations chromosomiques à partir de lymphocytes du sang périphérique cultivés en conditions isolées est la méthode la plus simple et comprend les étapes suivantes :

Collecte de sang veineux dans des conditions aseptiques ;

Ajouter de l'héparine pour empêcher la coagulation du sang ;

Transférer le matériel dans des flacons avec un milieu nutritif spécial ;

Stimulation de la division cellulaire en ajoutant la phytohémagglutinine;

Incubation de la culture pendant 72 heures à une température de 37 0 C.

Bloquer la division cellulaire au stade métaphase est obtenu en introduisant dans le milieu colchicine ou colcémide – substances - cytostatiques qui détruisent le fuseau. Reçu préparations pour microscopiques l'analyse comprend les étapes suivantes :

- hypotonisation des cellules, ce qui est obtenu en ajoutant une solution hypotonique de chlorure de potassium ; cela conduit à un gonflement des cellules, à une rupture de la membrane nucléaire et à une dispersion des chromosomes ;

- fixation cellulaire arrêter l'activité cellulaire tout en préservant la structure des chromosomes ; pour cela, des fixateurs spéciaux sont utilisés, par exemple un mélange d'alcool éthylique et d'acide acétique ;

- coloration du médicament selon Giemsa ou l'utilisation d'autres méthodes de coloration ;

- analyse au microscope afin d'identifier perturbations numériques (homogènes ou mosaïques) Et aberrations structurelles ;

- photographier et découper les chromosomes ;

- identification des chromosomes et établissement d'un caryogramme (idiogramme).

Étapes du caryotypage Coloration différentielle des chromosomes

Actuellement, parallèlement aux méthodes de routine d'étude du caryotype, des méthodes de coloration différentielle sont utilisées, qui permettent d'identifier des bandes alternées colorées et non colorées dans les chromatides. Ils s'appellent bandes et avoirspécifique Etexact répartition due aux particularités de l'organisation interne du chromosome

Les méthodes de coloration différentielle ont été développées au début des années 70 du XXe siècle et sont devenues une étape importante dans le développement de la cytogénétique humaine. Ils ont une large application pratique, car :

L'alternance des rayures n'est pas aléatoire, mais reflète structure interne des chromosomes, par exemple, la répartition des régions euchromatiques et hétérochromatiques riches en séquences d'ADN AT ou GC, des régions chromatiniennes avec différentes concentrations d'histones et de non-histones ;

La répartition des bandes est identique pour toutes les cellules d'un organisme et pour tous les organismes d'une espèce donnée, qui est utilisée pour identification précise de l'espèce;

La méthode vous permet de déterminer avec précision identifier les chromosomes homologues, qui sont identiques d'un point de vue génétique et ont une répartition de bandes similaire ;

La méthode fournit des informations précises identification de chaque chromosome, parce que différents chromosomes ont une répartition différente des bandes ;

La coloration différentielle nous permet d'identifier de nombreux anomalies structurelles des chromosomes(délétions, inversions), difficiles à détecter par des méthodes de coloration simples.

Selon la méthode de prétraitement des chromosomes et la technique de coloration, on distingue plusieurs méthodes de coloration différentielle (G, Q, R, T, C). Grâce à eux, il est possible d'obtenir une alternance de bandes colorées et incolores, bandes stables et spécifiques à chaque chromosome.

Caractéristiques de diverses méthodes de coloration différentielle des chromosomes

Le 21ème siècle a été marqué par l'avènement d'une nouvelle ère dans le domaine de la nutrition, qui a démontré les énormes avantages qu'une sélection correcte de régime peut apporter à la santé humaine. De ce point de vue, la recherche du secret des « pilules pour la vieillesse » ne ressemble plus à une chimère. Des découvertes scientifiques récentes indiquent qu'un certain régime alimentaire peut, au moins partiellement, modifier le cours de l'horloge biologique de l'organisme et ralentir son vieillissement. Dans cet article, les informations actuelles obtenues par les scientifiques en nutrition sont analysées dans le contexte de l'amélioration de la santé des télomères, qui est un mécanisme clé pour ralentir le vieillissement au sens littéral du terme.

Les télomères sont des séquences d'ADN répétitives situées aux extrémités des chromosomes. À chaque division cellulaire, les télomères sont raccourcis, ce qui conduit finalement la cellule à perdre sa capacité à se diviser. En conséquence, la cellule entre dans une phase de vieillissement physiologique, conduisant à sa mort. L’accumulation de telles cellules dans l’organisme augmente le risque de développer des maladies. En 1962, Leonard Hayflick a révolutionné la biologie en développant une théorie connue sous le nom de théorie des limites de Hayflick. Selon cette théorie, la durée de vie potentielle maximale d’une personne est de 120 ans. Selon les calculs théoriques, c'est à cet âge que le corps possède trop de cellules incapables de se diviser et de soutenir ses fonctions vitales. Cinquante ans plus tard, une nouvelle direction dans la science des gènes est apparue, ouvrant la voie à l'homme pour optimiser son potentiel génétique.

Divers facteurs de stress contribuent au raccourcissement prématuré des télomères, ce qui accélère le vieillissement biologique des cellules. De nombreux changements corporels liés à l’âge et préjudiciables à la santé sont associés au raccourcissement des télomères. Il existe une relation prouvée entre le raccourcissement des télomères et les maladies cardiaques, l’obésité, le diabète et la dégénérescence du cartilage. Le raccourcissement des télomères réduit l’efficacité de la fonction des gènes, ce qui entraîne une triade de problèmes : inflammation, stress oxydatif et diminution de l’activité des cellules immunitaires. Tout cela accélère le processus de vieillissement et augmente le risque de développer des maladies liées à l'âge.

Un autre aspect important est la qualité des télomères. Par exemple, les patients atteints de la maladie d'Alzheimer n'ont pas toujours des télomères courts. Parallèlement, leurs télomères présentent toujours des signes prononcés de troubles fonctionnels, dont la correction est facilitée par la vitamine E. Dans un certain sens, les télomères sont le « maillon faible » de l'ADN. Ils sont facilement endommagés et doivent être réparés, mais ne disposent pas des puissants mécanismes de réparation utilisés par d’autres régions de l’ADN. Cela conduit à l'accumulation de télomères partiellement endommagés et fonctionnant mal, dont la mauvaise qualité ne dépend pas de leur longueur.

Une approche pour ralentir le processus de vieillissement consiste à utiliser des stratégies qui ralentissent le processus de raccourcissement des télomères, tout en les protégeant et en réparant les dommages qui en résultent. Récemment, les experts ont reçu de plus en plus de données selon lesquelles cela peut être réalisé grâce à une sélection appropriée de régime.

Une autre perspective intéressante est la possibilité d’allonger les télomères tout en conservant leur qualité, ce qui ferait littéralement reculer l’horloge biologique. Ceci peut être réalisé en activant l’enzyme télomérase, qui peut restaurer les fragments de télomères perdus.

Nutrition de base pour les télomères

L'activité des gènes présente une certaine flexibilité et la nutrition constitue un excellent mécanisme pour compenser les déficiences génétiques. De nombreux systèmes génétiques sont établis au cours des premières semaines du développement intra-utérin et se forment à un âge précoce. Après cela, ils sont exposés à un large éventail de facteurs, notamment. nourriture. Ces influences peuvent être appelées « paramètres épigénétiques », qui déterminent la manière dont les gènes expriment leurs fonctions prévues.

La longueur des télomères est également régulée de manière épigénétique. Cela signifie qu’il est influencé par l’alimentation. Les mères mal nourries transmettent des télomères défectueux à leurs enfants, ce qui augmente le risque de développer une maladie cardiaque à l'avenir (les cellules des artères touchées par l'athérosclérose sont caractérisées par un grand nombre de télomères courts). Au contraire, une alimentation adéquate de la mère contribue à la formation de télomères de longueur et de qualité optimales chez les enfants.

Pour le bon fonctionnement des télomères, leur méthylation adéquate est nécessaire. (La méthylation est un processus chimique qui consiste à attacher un groupe méthyle (-CH3) à la base nucléique de l'ADN.) Le principal donneur de groupes méthyle dans les cellules humaines est la coenzyme S-adénosylméthionine, pour la synthèse de laquelle le corps utilise la méthionine, méthylsulfonylméthane, choline et bétaïne. Pour le processus normal de synthèse de cette coenzyme, la présence de vitamine B12, d'acide folique et de vitamine B6 est nécessaire. L'acide folique et la vitamine B12 sont impliqués simultanément dans de nombreux mécanismes assurant la stabilité des télomères.

Les compléments nutritionnels les plus importants pour le maintien des télomères sont des complexes vitaminiques de haute qualité, pris en association avec un régime alimentaire contenant des quantités adéquates de protéines, en particulier de protéines contenant du soufre. Ce régime devrait inclure des produits laitiers, des œufs, de la viande, du poulet, des légumineuses, des noix et des céréales. Les œufs sont la source la plus riche en choline.

Le cerveau a également besoin de grandes quantités de donneurs de méthyle pour maintenir une bonne humeur. Le stress chronique et la dépression indiquent souvent une carence en donneurs de méthyle, ce qui signifie une mauvaise santé des télomères et une susceptibilité à un raccourcissement prématuré. C’est la principale raison pour laquelle le stress fait vieillir une personne.

Les résultats d'une étude portant sur 586 femmes ont montré que les télomères des participantes qui prenaient régulièrement des multivitamines étaient 5 % plus longues que celles des femmes qui ne prenaient pas de vitamines. Chez les hommes, les taux d’acide folique les plus élevés correspondaient à des télomères plus longs. Une autre étude impliquant les deux sexes a également révélé une relation positive entre les niveaux de folate corporel et la longueur des télomères.

Plus vous êtes stressé et/ou pire vous vous sentez émotionnellement ou mentalement, plus vous devez veiller à obtenir suffisamment de nutriments essentiels qui aideront non seulement votre cerveau, mais également vos télomères.

Les minéraux et les antioxydants aident à maintenir la stabilité du génome et des télomères

La nutrition est un excellent mécanisme pour ralentir l’usure du corps. De nombreux nutriments protègent les chromosomes, notamment l’ADN télomérase, et augmentent l’efficacité des mécanismes de réparation des dommages à l’ADN. Un manque d’antioxydants entraîne une augmentation des dommages causés par les radicaux libres et un risque accru de dégradation des télomères. Par exemple, les télomères des patients atteints de la maladie de Parkinson sont plus courts que ceux des personnes en bonne santé du même âge. De plus, le degré de dégradation des télomères dépend directement de la gravité des dommages causés par les radicaux libres associés à la maladie. Il a également été démontré que les femmes ayant un faible apport alimentaire en antioxydants ont des télomères courts et courent un risque accru de développer un cancer du sein.

De nombreuses enzymes impliquées dans la copie et la réparation des dommages à l’ADN ont besoin de magnésium pour fonctionner. Une étude animale a révélé qu’une carence en magnésium est associée à une augmentation des dommages causés par les radicaux libres et au raccourcissement des télomères. Des expériences sur des cellules humaines ont démontré que l'absence de magnésium entraîne une dégradation rapide des télomères et supprime la division cellulaire. Par jour, en fonction de l'intensité de la charge et du niveau de stress, le corps humain devrait recevoir 400 à 800 mg de magnésium.

Le zinc joue un rôle important dans la fonction et la réparation de l'ADN. Un manque de zinc entraîne un grand nombre de cassures de brins d’ADN. Chez les personnes âgées, la carence en zinc est associée à des télomères courts. La quantité minimale de zinc qu'une personne devrait recevoir par jour est de 15 mg et les doses optimales sont d'environ 50 mg par jour pour les femmes et 75 mg pour les hommes. Il a été prouvé que la nouvelle carnosine, un antioxydant contenant du zinc, réduit le taux de raccourcissement des télomères dans les fibroblastes cutanés, tout en ralentissant leur vieillissement. La carnosine est également un antioxydant important pour le cerveau, ce qui en fait un bon anti-stress. De nombreux antioxydants aident à protéger et à réparer l’ADN. Par exemple, il a été démontré que la vitamine C ralentit le raccourcissement des télomères dans les cellules endothéliales vasculaires humaines.

De manière impressionnante, une forme de vitamine E, connue sous le nom de tocotriénol, est capable de restaurer la courte longueur des télomères dans les fibroblastes humains. Il existe également des preuves de la capacité de la vitamine C à stimuler l’activité de la télomérase, une enzyme qui allonge les télomères. Ces résultats suggèrent que la consommation de certains aliments aide à restaurer la longueur des télomères, ce qui pourrait potentiellement être la clé pour inverser le processus de vieillissement.

L'ADN est constamment attaqué par les radicaux libres. Chez les personnes en bonne santé et bien nourries, le système de défense antioxydant prévient et répare partiellement les dommages à l’ADN, ce qui contribue à préserver sa fonction.

À mesure qu'une personne vieillit, sa santé se détériore progressivement ; les molécules endommagées s'accumulent dans les cellules, déclenchant des processus d'oxydation des radicaux libres et empêchant la réparation des dommages à l'ADN, notamment les télomères. Ce processus boule de neige peut être exacerbé par des conditions telles que l’obésité.

L'inflammation et l'infection favorisent la dégradation des télomères

Au niveau actuel de compréhension de la biologie des télomères, la perspective la plus réaliste est le développement de méthodes permettant de ralentir le processus de leur raccourcissement. Peut-être qu'avec le temps, une personne pourra atteindre sa limite Hayflick. Cela n’est possible que si nous apprenons à prévenir l’usure du corps. Le stress intense et les infections sont deux exemples de causes de cette usure, conduisant au raccourcissement des télomères. Les deux effets ont une forte composante inflammatoire, stimulant la production de radicaux libres et provoquant des dommages cellulaires, notamment les télomères.

Dans des conditions de stress inflammatoire sévère, la mort cellulaire stimule leur division active, ce qui accélère la dégradation des télomères. De plus, les radicaux libres formés lors de réactions inflammatoires endommagent également les télomères. Nous devons donc tout mettre en œuvre pour supprimer les processus inflammatoires aigus et chroniques et prévenir les maladies infectieuses.

Cependant, éliminer complètement le stress et les réactions inflammatoires de la vie est une tâche impossible. Par conséquent, c’est une bonne idée en cas de blessures et de maladies infectieuses de compléter l’alimentation avec de la vitamine D et de l’acide docosahexaénoïque (un acide gras oméga-3), qui peuvent soutenir les télomères en cas d’inflammation.

La vitamine D module la quantité de chaleur générée par le système immunitaire en réponse à l'inflammation. En cas de carence en vitamine D, il existe un risque de surchauffe du corps, de synthèse d'énormes quantités de radicaux libres et d'endommagement des télomères. La capacité à résister au stress, y compris aux maladies infectieuses, dépend en grande partie du niveau de vitamine D dans l’organisme. Dans une étude portant sur 2 100 jumelles âgées de 19 à 79 ans, les chercheurs ont démontré que les niveaux de vitamine D les plus élevés étaient associés aux télomères les plus longs, et vice versa. La différence de longueur des télomères entre les niveaux de vitamine D les plus élevés et les plus bas correspondait à environ 5 ans de vie. Une autre étude a révélé que la consommation quotidienne de 2 000 UI de vitamine D chez les adultes en surpoids stimule l’activité de la télomérase et aide à restaurer la longueur des télomères malgré le stress métabolique.

La suppression naturelle de l’inflammation grâce à des changements alimentaires est essentielle à la préservation des télomères. Les acides gras oméga-3 – l’acide docosahexaénoïque et l’acide eicosapentaénoïque – peuvent jouer un rôle important à cet égard. L'observation d'un groupe de patients atteints de maladies du système cardiovasculaire pendant 5 ans a montré que les télomères les plus longs se trouvaient chez les patients qui consommaient de plus grandes quantités de ces acides gras, et vice versa. Une autre étude a révélé que l’augmentation des taux d’acide docosahexaénoïque chez les patients présentant de légers troubles cognitifs réduisait la vitesse à laquelle leurs télomères se raccourcissaient.

Il existe un très grand nombre de compléments alimentaires qui suppriment l'activité du mécanisme de signalisation inflammatoire médié par le facteur nucléaire kappa bi (NF-kappaB). Il a été prouvé expérimentalement que des composés naturels tels que la quercétine, les catéchines du thé vert, l'extrait de pépins de raisin, la curcumine et le resvératrol ont un effet positif sur l'état des chromosomes en déclenchant ce mécanisme anti-inflammatoire. Les composés possédant cette propriété se trouvent également dans les fruits, les légumes, les noix et les grains entiers.

L’un des antioxydants naturels les plus étudiés est la curcumine, qui donne au curry sa couleur jaune vif. Divers groupes de chercheurs étudient sa capacité à stimuler la réparation des dommages à l'ADN, notamment les troubles épigénétiques, ainsi qu'à prévenir le développement du cancer et à améliorer l'efficacité de son traitement.
Un autre composé naturel prometteur est le resvératrol. Des études animales suggèrent que la restriction calorique tout en maintenant la valeur nutritionnelle préserve les télomères et augmente la durée de vie en activant le gène sirtuine 1 (sirt1) et en augmentant la synthèse protéique de la sirtuine-1. La fonction de cette protéine est de « régler » les systèmes de l’organisme pour qu’ils fonctionnent en « mode économique », ce qui est très important pour la survie de l’espèce dans des conditions de manque de nutriments. Le resvératrol active directement le gène sirt1, ce qui a un effet positif sur la santé des télomères, notamment en l'absence de suralimentation.

Il est désormais clair que les télomères courts reflètent un faible niveau de capacité des systèmes cellulaires à réparer les dommages causés à l’ADN, notamment les télomères, ce qui correspond à un risque accru de développer un cancer et des maladies cardiovasculaires. Dans une étude intéressante portant sur 662 personnes, les taux sanguins de lipoprotéines de haute densité (HDL), connues sous le nom de « bon cholestérol », ont été régulièrement évalués depuis l’enfance jusqu’à l’âge de 38 ans. Les niveaux de HDL les plus élevés correspondaient aux télomères les plus longs. Les chercheurs pensent que la raison en est une accumulation moins prononcée de dommages inflammatoires et radicaux libres.

Résumé

Le principal point à retenir de tout ce qui précède est qu’une personne doit adopter un mode de vie et un régime alimentaire qui minimisent l’usure du corps et préviennent les dommages causés par les radicaux libres. Un élément important d’une stratégie de protection des télomères consiste à manger des aliments qui suppriment l’inflammation. Plus une personne est en bonne santé, moins elle peut faire d'efforts, et vice versa. Si vous êtes en bonne santé, vos télomères raccourciront en raison du processus normal de vieillissement. Pour minimiser cet impact, vous pouvez augmenter le soutien de vos télomères grâce à une supplémentation à mesure que vous vieillissez. En parallèle, vous devez mener une vie équilibrée et éviter les activités et les substances qui ont un impact négatif sur la santé et accélèrent la dégradation des télomères.

De plus, dans des circonstances défavorables, telles qu’un accident, une maladie ou un traumatisme émotionnel, les télomères doivent bénéficier d’un soutien supplémentaire. Des conditions à long terme telles que le stress post-traumatique peuvent raccourcir les télomères, un rétablissement complet est donc essentiel pour tout type de blessure ou d'adversité.

Les télomères reflètent la vitalité du corps, garantissant sa capacité à faire face à diverses tâches et exigences. Lorsque les télomères sont raccourcis et/ou leur fonctionnalité est altérée, le corps doit redoubler d’efforts pour accomplir les tâches quotidiennes. Cette situation conduit à l’accumulation de molécules endommagées dans l’organisme, ce qui entrave les processus de récupération et accélère le vieillissement. C'est une condition préalable au développement d'un certain nombre de maladies qui indiquent des « points faibles » du corps.

L’état de la peau est un autre indicateur de l’état des télomères, reflétant l’âge biologique d’une personne. Dans l’enfance, les cellules de la peau se divisent très rapidement et, avec l’âge, leur rythme de division ralentit afin de sauver les télomères qui perdent leur capacité à se régénérer. Il est préférable d'estimer l'âge biologique en fonction de l'état de la peau des avant-bras.

La préservation des télomères est un principe extrêmement important pour le maintien de la santé et de la longévité. Nous sommes désormais confrontés à une nouvelle ère dans laquelle la science démontre de nouvelles façons de ralentir le vieillissement grâce à l’alimentation. Il n’est jamais trop tard ni trop tôt pour commencer à apporter des changements à votre mode de vie et à votre alimentation qui vous orienteront dans la bonne direction.

Evguenia Ryabtseva
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