Lieky na liečbu metabolického syndrómu. Metabolický syndróm u žien je súhrnom rôznych faktorov. Kto je ohrozený

Zanechať komentár 6,950

METABOLICKÝ SYNDRÓM.

Pojem „syndróm“ sa zvyčajne interpretuje ako súbor symptómov, komplex symptómov. Keď hovoríme o probléme metabolického syndrómu, nemáme na mysli ani tak súbor symptómov, ako skôr kombináciu viacerých ochorení, spojených spoločnými počiatočnými väzbami patogenézy a spojených s určitými metabolickými poruchami.

Evolúcia predstáv o metabolickom syndróme sa formovala takmer celé 20. storočie a za jeho začiatok treba považovať rok 1922, keď v jednej zo svojich prác vynikajúci ruský klinik G. F. Lang poukázal na úzku súvislosť medzi arteriálnou hypertenziou a obezitou. poruchy metabolizmu uhľohydrátov a dna. Chronológiu ďalších udalostí vedúcich k vytvoreniu modernej koncepcie metabolického syndrómu možno stručne predstaviť takto:

30-te roky XX storočia M. P. Konchalovsky kombinoval nadmernú telesnú hmotnosť, dnu, sklon k ochoreniam kardiovaskulárneho systému a bronchiálna astma termín „artritická konštitúcia (diatéza)“;

1948 E. M. Tareev stanovil možnosť rozvoja arteriálnej hypertenzie na pozadí nadmernej telesnej hmotnosti a hyperurikémie;

60. roky XX storočia J. P. Kamus označil kombináciu diabetes mellitus, hypertriglyceridémie a dny termínom „metabolický trisyndróm“;

1988, americký vedec G. M. Riven navrhol termín „metabolický syndróm X“ na označenie kombinácie porúch metabolizmu sacharidov a lipidov, vrátane hyperinzulinémie (HI), zhoršenej glukózovej tolerancie (IGT), hypertriglyceridémie (HTG), zníženej koncentrácie lipoproteínového cholesterolu vysoká hustota(HDL cholesterol) a arteriálna hypertenzia (AH). Uvedené symptómy autor interpretuje ako skupinu metabolických porúch spojených so spoločnou patogenézou, ktorej kľúčovým prvkom pri vzniku je inzulínová rezistencia (IR). G. M. Riven teda prvýkrát predložil teóriu metabolického syndrómu ako nový smer štúdia patogenézy multifaktoriálnych chorôb.

Následne boli navrhnuté ďalšie termíny na nomináciu tohto komplexu metabolických porúch: syndróm inzulínovej rezistencie; plurimetabolický syndróm: dysmetabolický syndróm; termín „smrteľné kvarteto“ navrhol N. M. Kaplan na označenie kombinácie abdominálnej obezity (podľa autora najvýznamnejšej zložky syndrómu), IGT, arteriálnej hypertenzie a GTG. Väčšina autorov pripisuje inzulínovej rezistencii vedúcu dôležitosť v patogenéze týchto porúch a z tohto hľadiska sa ako najvhodnejší javí termín „syndróm inzulínovej rezistencie“, ktorý navrhol S. M. Hafner. Iní výskumníci však považujú úlohu abdominálnej obezity, a nie inzulínovej rezistencie, za dôležitejšiu a dominantnejšiu vo vývoji tejto patológie.

Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) (1999) odporučila používanie termínu „metabolický syndróm“. Medzinárodná diabetická federácia (2005) zahrnula do metabolického syndrómu (MS) nasledujúce poruchy:

abdominálna obezita;

inzulínová rezistencia a kompenzačná hyperinzulinémia;

hyperglykémia (v dôsledku zníženej glukózovej tolerancie a/alebo vysokej glukózy nalačno až po rozvoj diabetes mellitus);

aterogénna dyslipidémia (kombinácia vysokých koncentrácií triglyceridov, malých a hustých častíc lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) a nízkych koncentrácií cholesterolu);

arteriálna hypertenzia;

chronický subklinický zápal (zvýšené hladiny C-reaktívneho proteínu a iných prozápalových cytokínov);

porušenie systému hemostázy: hyperkoagulácia v dôsledku zvýšenia koncentrácie fibrinogénu a zníženia fibrinolytickej aktivity krvi - hypofibrinolýza.

Ďalší výskum výrazne rozšíril zoznam komponentov MS. V posledných rokoch sa medzi symptómy, syndrómy a ochorenia pozorované pri metabolickom syndróme tiež začali zaraďovať:

steatóza pečene;

obštrukčné spánkové apnoe;

skorá ateroskleróza;

hyperurikémia a dna;

mikroalbuminúria;

hyperandrogenizmus a syndróm polycystických ovárií.

Podľa moderných predstáv sú dominantné kombinácie v klinický obraz MS sú obezita, arteriálna hypertenzia, hypercholesterolémia a cukrovka.

Zdá sa teda možné definovať metabolický syndróm ako komplex porúch neurohumorálnej regulácie sacharidov, tukov, bielkovín a iných typov metabolizmu, spôsobený inzulínovou rezistenciou a kompenzačnou hyperinzulinémiou, ktorý je rizikovým faktorom pre rozvoj obezity, aterosklerózy. , diabetes mellitus 2. typu, choroby kardiovaskulárneho systému(hypertenzia, koronárne ochorenie srdca) s následnými komplikáciami, najmä ischemického pôvodu.

Etiológia metabolického syndrómu

V genéze metabolického syndrómu sa rozlišujú príčiny (interné faktory) a faktory rozvoja metabolických porúch (vonkajšie faktory, rizikové faktory). Medzi príčiny SM patrí: genetický stav alebo predispozícia, hormonálne poruchy, poruchy procesov regulácie chuti do jedla v hypotalame, poruchy tvorby adipocytokínov tukovým tkanivom, vek nad 40 rokov. Vonkajšími faktormi SM sú fyzická nečinnosť, nadmerná výživa alebo porušovanie diéty zodpovedajúcej potrebám organizmu a chronický stres.

Etiologické pôsobenie vnútorné dôvody a vonkajších faktorov pri vzniku SM sa vyznačuje zložitými vzťahmi a vzájomnou závislosťou vplyvu ich rôznych kombinácií. Výsledkom tohto pôsobenia a zároveň primárnym článkom v patogenéze SM je inzulínová rezistencia (IR).

Mechanizmy vzniku inzulínovej rezistencie. Inzulínová rezistencia sa chápe ako narušenie jeho biologického účinku, prejavujúce sa znížením transportu glukózy do buniek závislého od inzulínu a spôsobujúcim chronickú hyperinzulinémiu. IR, ako primárna zložka patogenézy SM, je sprevádzaná poruchou utilizácie glukózy v tkanivách citlivých na inzulín: kostrové svaly, pečeň, tukové tkanivo a myokard.

Genetické dôvody vedúce k rozvoju inzulínovej rezistencie a následnej SM sú spôsobené dedičnými mutáciami v génoch, ktoré riadia syntézu bielkovín metabolizmus uhľohydrátov. Metabolizmus sacharidov je zabezpečený veľmi významným množstvom bielkovín, čo následne vedie k rôznym možným génovým mutáciám a samotným genetickým príčinám. V dôsledku génovej mutácie sú možné nasledujúce zmeny v štruktúre membránových proteínov:

zníženie počtu syntetizovaných inzulínových receptorov:

syntéza receptora s modifikovanou štruktúrou;

poruchy v systéme transportu glukózy do bunky (GLUT proteíny);

poruchy v systéme prenosu signálu z receptora do bunky:

zmeny aktivity kľúčových enzýmov intracelulárneho metabolizmu glukózy – glykogénsyntetázy a pyruvátdehydrogenázy.

Konečným výsledkom týchto modifikácií je vytvorenie IR.

Mutácie v génoch proteínov, ktoré prenášajú inzulínový signál, substrátový proteín inzulínového receptora, glykogénsyntetáza, hormón-senzitívna lipáza, p3-adrenergné receptory, tumor nekrotizujúci faktor a (TNF-a) atď. vývoj Ig.

Pri vývoji porúch procesov regulácie chuti do jedla v hypotalame Najviac študovaná bola úloha leptínu, proteínového hormónu vylučovaného adipocytmi. Hlavným účinkom leptínu je potlačenie chuti do jedla a zvýšenie výdaja energie. Uskutočňuje sa prostredníctvom zníženia produkcie neuropeptidu-Y v hypotalame. Bol odhalený priamy účinok leptínu na chuťové bunky, čo vedie k inhibícii kŕmnej aktivity. Pokles aktivity leptínu vo vzťahu k regulačnému centru hypotalamu úzko súvisí s viscerálnou obezitou, ktorá je sprevádzaná relatívnou rezistenciou hypotalamu voči centrálnemu pôsobeniu hormónu a v dôsledku toho nadmernou výživou a poruchami jeho obvyklého diéta.

Starnutie (nad 40 rokov) a viscerálna obezita zohrávajú dôležitú úlohu pri vzniku inzulínovej rezistencie hormonálne poruchy, prejavilo sa:

zvýšenie koncentrácií testosterónu, androstendiónu a zníženie progesterónu u žien;

znížený testosterón u mužov;

znížená koncentrácia somatotropínu;

hyperkortizolizmus;

hyperkatecholamínémia.

Tukové tkanivo má schopnosť vylučovať veľké množstvo biologicky aktívnych látok, z ktorých mnohé môžu spôsobiť rozvoj IR. Medzi ne patrí aj tzv "adipocytokíny": leptín, adipsín, proteínový stimulátor acylácie, adiponektín, TNF-a, C-reaktívny proteín, interleukín-1 (IL-1), interleukín-6 (IL-6) a iné. Zvýšená telesná hmotnosť v dôsledku viscerálneho tukového tkaniva vedie k poruchám produkcie adipocytokínov tukovým tkanivom. Mechanizmus účinku leptínu už bol opísaný vyššie. Čo sa týka iných adipocytokínov, ich účinky sú veľmi rôznorodé a často synergické.

Napríklad adipsín pri absencii príjmu potravy stimuluje centrum hladu v hypotalame, čo spôsobuje zvýšenú chuť do jedla, nadmernú konzumáciu potravy a priberanie na váhe.

Proteín stimulujúci acyláciu tým, že aktivuje vychytávanie glukózy tukovými bunkami, stimuluje proces lipolýzy, ktorý následne vedie k stimulácii diacylglycerolacyltransferázy, inhibícii lipázy a zvýšeniu syntézy triglyceridov.

Zistilo sa, že nedostatok adiponektínu, pozorovaný pri obezite, spôsobuje IR, znižuje antiaterogénne vlastnosti cytokínu a je spojený so znížením citlivosti na inzulín u žien s hyperandrogenémiou.

So zvyšujúcou sa telesnou hmotnosťou sa produkcia TNF-a prudko zvyšuje, čo znižuje aktivitu inzulínového receptora tyrozínkinázy, fosforyláciu jej substrátu a vedie k inhibícii expresie GLUT proteínov intracelulárneho transportu glukózy. Bol stanovený synergizmus tohto účinku TNF-a s IL-1 a IL-6. Spolu s IL-6 a C-reaktívnym proteínom spôsobuje TNF-a aktiváciu koagulácie.

Vplyv starnutia (vek nad 40 rokov) ako vnútornej príčiny IR spolu úzko súvisí a je sprostredkovaný pôsobením ďalších príčin a faktorov SM: genetické defekty, fyzická nečinnosť, nadmerná telesná hmotnosť, hormonálne poruchy, chronický stres.

Mechanizmy vedúce k tvorbe IR počas starnutia sa redukujú najmä na nasledujúce postupné zmeny. Starnutie spolu s poklesom fyzická aktivita, vedie k zníženiu produkcie somatotropného hormónu (GH). Zvýšenie hladín kortizolu, spôsobené zvýšeným sociálnym a osobným napätím, ktoré vždy sprevádza proces starnutia, je tiež faktorom poklesu produkcie GH. Nerovnováha týchto dvoch hormónov (pokles GH a zvýšenie kortizolu) je príčinou rozvoja viscerálnej obezity, ktorá je navyše stimulovaná nadbytočnou výživou. Viscerálna obezita a zvýšená aktivita sympatiku súvisiaca s chronickým stresom vedú k zvýšeným hladinám voľných mastných kyselín, ktoré znižujú citlivosť buniek na inzulín.

Fyzická nečinnosť - ako rizikový faktor, ktorý nepriaznivo ovplyvňuje citlivosť tkanív na inzulín, je sprevádzaný poklesom translokácie glukózových transportných proteínov (GLUT proteínov) v myocytoch. Posledná okolnosť predstavuje jeden z mechanizmov vzniku IR. Viac ako 25 % jedincov, ktorí vedú sedavý životný štýl, vykazuje inzulínovú rezistenciu.

Nadmerná výživa a sprievodné porušenie diéty adekvátnej potrebám organizmu (najmä nadmerná konzumácia živočíšnych tukov) vedie k štrukturálnym zmenám fosfolipidov bunkových membrán a inhibícii expresie génov, ktoré riadia prenos inzulínového signálu do bunky . Tieto poruchy sú sprevádzané hypertriglyceridémiou, čo vedie k nadmernému ukladaniu lipidov vo svalovom tkanive, čo zhoršuje aktivitu sacharidových metabolických enzýmov. Tento mechanizmus tvorby IR je obzvlášť výrazný u pacientov s viscerálnou obezitou.

Dedičná predispozícia k IR a obezite v kombinácii s fyzickou nečinnosťou a nadmernou výživou vytvára začarovaný kruh patogenézy SM. Kompenzačný GI spôsobený IR vedie k zníženiu a následne blokuje citlivosť inzulínových receptorov. Dôsledkom toho je ukladanie lipidov a glukózy z potravy tukovým tkanivom, čo zvyšuje IR a následne GI. Hyperinzulinémia má inhibičný účinok na lipolýzu, ktorá spôsobuje progresiu obezity.

Účinky chronického stresu ako vonkajší faktor rozvoja metabolického syndrómu je spojený s aktiváciou sympatického oddelenia autonómneho nervový systém a zvýšenie koncentrácie kortizolu v krvi. Sympatikotónia je jednou z príčin rozvoja inzulínovej rezistencie. Toto pôsobenie je založené na schopnosti katecholamínov zvyšovať lipolýzu so zvýšením koncentrácie voľných mastných kyselín, čo vedie k tvorbe IR. Inzulínová rezistencia má zasa priamy aktivačný účinok na sympatické oddelenie autonómneho nervového systému (ANS). Vzniká tak začarovaný kruh: sympatikotónia - zvýšená koncentrácia voľných mastných kyselín (VFA) - inzulínová rezistencia - zvýšená aktivita sympatického oddelenia ANS. Okrem toho hyperkatecholamínémia inhibíciou expresie proteínov GLUT vedie k inhibícii transportu glukózy sprostredkovaného inzulínom.

Glukokortikoidy znižujú citlivosť tkanív na inzulín. Tento účinok sa realizuje zvýšením množstva tukového tkaniva v tele v dôsledku zvýšenej akumulácie lipidov a inhibície ich mobilizácie. Bol objavený polymorfizmus v géne pre glukokortikoidný receptor, ktorý je spojený so zvýšenou sekréciou kortizolu, ako aj polymorfizmus v génoch pre dopamínový a leptínový receptor, ktorý je spojený so zvýšenou aktivitou sympatiku pri SM. Spätná väzba v systéme hypotalamus-hypofýza-nadobličky sa stáva neúčinným v dôsledku polymorfizmu v piatom lokuse génu pre glukokortikoidný receptor. Táto porucha je sprevádzaná inzulínovou rezistenciou a abdominálnou obezitou.

Zvýšenie hladiny kortizolu má priamy aj nepriamy (cez pokles hladiny somatotropínu) vplyv na vznik viscerálnej obezity, čo vedie k zvýšeniu mastných kyselín a rozvoju inzulínovej rezistencie.

Patogenéza metabolického syndrómu.

Inzulínová rezistencia, ktorej príčiny sú opísané vyššie, je ústredným článkom v patogenéze a zjednocujúcim základom všetkých prejavov metabolického syndrómu.

Ďalším článkom v patogenéze SM je systémová hyperinzulinémia. Na jednej strane je GI fyziologický kompenzačný jav zameraný na udržanie normálneho transportu glukózy do buniek a prekonanie IR a na druhej strane hrá rozhodujúcu úlohu pri rozvoji metabolických, hemodynamických a orgánových porúch charakteristických pre SM.

Možnosť výskytu, ako aj formy klinických prejavov HI úzko súvisia s prítomnosťou genetickej podmienenosti alebo predispozície. Teda u jedincov, ktorí sú nosičmi génu, ktorý obmedzuje schopnosť 3-buniek pankreasu zvyšovať sekréciu inzulínu, vedie IR k rozvoju diabetes mellitus 2. typu (DM) u jedincov, ktorí sú nosičmi génu, ktorý riadi Na+ /K + -bunková pumpa, HI je sprevádzaná rozvojom intracelulárnej akumulácie Na a Ca a zvýšením citlivosti buniek na pôsobenie angiotenzínu a norepinefrínu Konečným výsledkom vyššie uvedených metabolických porúch je rozvoj artériovej hypertenzie Kombinácia HI s prevahou primárnych dedičných zmien v lipidovom zložení krvi môže stimulovať expresiu zodpovedajúceho génu a iniciovať výskyt fenotypu charakterizovaného zvýšením hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) a zníženie hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL), čo vedie k rozvoju aterosklerózy a pridružených ochorení telesných systémov a predovšetkým obehového systému.

Hrajú dôležitú úlohu pri rozvoji a progresii inzulínovej rezistencie a súvisiacich metabolických porúch. tukové tkanivo brušnej oblasti, neurohumorálne poruchy sprevádzajúce abdominálnu obezitu, zvýšená aktivita sympatiku.

Výsledky Framinghamskej štúdie publikovanej v roku 1983 naznačujú, že obezita je nezávislým rizikovým faktorom kardiovaskulárnych ochorení. Pri prospektívnom 26-ročnom pozorovaní 5209 mužov a žien pomocou regresnej analýzy sa zistilo, že zvýšenie počiatočnej telesnej hmotnosti je rizikovým faktorom pre rozvoj koronárnej choroby srdca (ICHS), úmrtí na ischemickú chorobu srdca a srdcového zlyhania, nezávisle od veku a hladín cholesterolu v krvi, fajčenie, systolický krvný tlak(BP), hypertrofia ľavej komory a porucha glukózovej tolerancie.

Riziko rozvoja srdcovo-cievne ochorenia a non-inzulín-dependentný diabetes pri obezite nie sú determinované ani tak prítomnosťou obezity, ako jej typom.

Na súvislosť medzi charakterom distribúcie tuku a možnosťou rozvoja aterosklerózy, arteriálnej hypertenzie, non-inzulín-dependentného diabetes mellitus a dny Wagyu prvýkrát upozornil v roku 1956. Navrhol v súčasnosti akceptované rozdelenie androidu (centrálna, obezita horných polovica tela, viscero-abdominálna) a ganoidná (hlavne dolná polovica telesná, gluteofemorálna) obezita.

Centrálny typ obezity sa zvyčajne vyvíja po 30 rokoch a je spojený s poruchami fyziologickej spätnej väzby v systéme hypotalamus-hypofýza-nadobličky: zníženie citlivosti zóny hypotalamus-hypofýza na inhibičný účinok kortizolu v dôsledku veku zmeny a chronický psycho-emocionálny stres. V dôsledku toho sa vyvíja hyperkortizolizmus. Klinický obraz abdominálnej obezity je podobný distribúcii tukového tkaniva pri skutočnom Cushingovom syndróme. Malý, ale chronický nadbytok kortizolu aktivuje lipoproteínovú lipázu závislú od kortizolu na kapilárach tukových buniek hornej časti tela, brušnej steny a viscerálneho tukového tkaniva, čo vedie k zvýšenému ukladaniu tuku a hypertrofii adipocytov v týchto oblastiach. Zvýšená koncentrácia kortizolu zároveň znižuje citlivosť tkanív na inzulín, podporuje rozvoj inzulínovej rezistencie a kompenzačného GI, čo stimuluje lipogenézu (tvorbu tuku ako odpoveď na jeho stratu počas lipolýzy) a inhibuje lipolýzu (rozklad tuku s uvoľňovaním mastných kyselín a glycerolu). Glukokortikoidy ovplyvňujú centrá, ktoré regulujú chuť do jedla a činnosť autonómneho nervového systému. Pod vplyvom glukokortikoidov dochádza k expresii génov zodpovedných za adipogenézu.

Viscerálne tukové tkanivo je na rozdiel od tukového tkaniva iných lokalizácií bohatšie inervované a má širšiu sieť kapilár priamo napojených na portálny systém. Viscerálne adipocyty majú vysokú hustotu p3-adrenergných receptorov, receptorov pre kortizol a androgénne steroidy a relatívne nízku hustotu inzulínových a p2-adrenergných receptorov. To spôsobuje vysokú citlivosť viscerálneho tukového tkaniva na lipolytický účinok katecholamínov, ktorý je väčší ako účinok inzulínu stimulujúci lipogenézu.

Na základe vyššie uvedených anatomických a funkčných vlastností viscerálneho tukového tkaniva bola formulovaná portálna teória inzulínovej rezistencie, ktorá naznačuje, že IR a súvisiace prejavy sú spôsobené nadmerným prísunom voľných mastných kyselín do pečene cez portálnu žilu, ktorá odvádza krv z viscerálneho tukového tkaniva. To znižuje aktivitu inzulínových väzbových a degradačných procesov v hepatocytoch a vedie k rozvoju inzulínovej rezistencie na úrovni pečene a inhibícii supresívneho účinku inzulínu na produkciu glukózy v pečeni. Keď sa FFA dostanú do systémového obehu, prispievajú k zhoršenej absorpcii a využitiu glukózy vo svalovom tkanive, čo spôsobuje periférnu inzulínovú rezistenciu.

Je dokázaný priamy vplyv FFA vznikajúcich pri lipolýze na fungovanie enzýmov a transportných proteínov zapojených do metabolizmu glukózy a syntézy glykogénu. V prítomnosti zvýšených koncentrácií FFA v pečeni a svaloch klesá aktivita a citlivosť enzýmov glykolýzy a glykogenézy na inzulín a pozoruje sa zvýšenie glukoneogenézy v pečeni. Klinickým prejavom týchto procesov je zvýšenie koncentrácie glukózy (na prázdny žalúdok), narušenie jej transportu a zvýšenie inzulínovej rezistencie.

Jeden z dôležité aspekty Patogenéza SM je jej aterogénny potenciál, teda riziko rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií spôsobených aterosklerózou.

Najtypickejšími poruchami metabolizmu lipidov pri SM je zvýšenie koncentrácie triglyceridov a zníženie koncentrácie lipoproteínového cholesterolu s vysokou hustotou (HDL-C) v krvnej plazme. Zvýšenie je menej časté celkový cholesterol(CS) a LDL cholesterol. Odstránenie LDL z krvi je regulované lipoproteínovou lipázou (LPL). Tento enzým je riadený koncentráciou inzulínu v krvi. S rozvojom obezity, cukrovky 2. typu a syndrómu inzulínovej rezistencie sa LPL stáva odolným voči pôsobeniu inzulínu. Nadmerný inzulín stimuluje prechod LDL do arteriálnej steny a aktivuje vychytávanie cholesterolu monocytmi. Inzulín tiež stimuluje migráciu buniek hladkého svalstva do intimy a ich proliferáciu. V intime bunky hladkého svalstva s monocytmi naplnenými cholesterolom tvoria penové bunky, čo vedie k tvorbe ateromatózneho plátu. Podpora tvorby aterosklerózy

plakov, inzulín bráni možnosti jeho spätného vývoja. Inzulín tiež aktivuje adhéziu a agregáciu krvných doštičiek a ich produkciu rastových faktorov odvodených od krvných doštičiek.

Arteriálna hypertenzia je často jednou z prvých klinické prejavy metabolický syndróm. Hlavnými hemodynamickými poruchami pri SM je zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, srdcový výdaj celková periférna vaskulárna rezistencia.

Mechanizmy, ktorými inzulínová rezistencia vedie k rozvoju hypertenzie, nie sú úplne pochopené. Predpokladá sa, že inzulín pôsobí na kanály bunkovej membrány, ktoré regulujú tok sodíka a vápnika do bunky. Intracelulárny vápnik je jedným z faktorov, ktorý určuje napätie a kontraktilitu cievnych myocytov v reakcii na pôsobenie vazokonstrikčných faktorov. Je dokázané, že vstup vápnika do buniek hladkého svalstva a krvných doštičiek sa vplyvom inzulínu znižuje. Pri IR nie je inzulín schopný znížiť prítok vápnika do buniek, čo pravdepodobne zohráva úlohu pri rozvoji hypertenzie.

Hyperinzulinémia, ktorá je jedným z hlavných faktorov zvyšovania krvného tlaku pri SM, vedie k nasledujúcim účinkom:

zvýšená aktivita sympatického nervového systému;

aktivácia reabsorpcie sodíka a vody v obličkových tubuloch, čo vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi;

stimulácia transmembránovej výmeny sodíkových a vodíkových iónov, čo vedie k akumulácii sodíka v bunkách hladkého svalstva ciev, zvyšuje ich citlivosť na endogénne presorické činidlá (norepinefrín, angiotenzín-2 atď.) a zvyšuje periférnu vaskulárnu rezistenciu;

modulácia prenosu 2-adrenergných impulzov na úrovni cievnej steny;

remodelácia cievnej steny stimuláciou proliferácie buniek hladkého svalstva.

Zvýšenie aktivity sympatického nervového systému na pozadí hyperinzulinémie sa realizuje najmä prostredníctvom centrálnych väzieb sympatickej regulácie krvného obehu - inhibície aktivity α2-adrenergných receptorov a Ij-imidazolínových receptorov. Existujú dôkazy o prohypertenznej úlohe leptínu, ktorá sa realizuje prostredníctvom stimulácie sympatickej aktivity.

Zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie vedie k zníženiu prietoku krvi obličkami, čo spôsobuje aktiváciu systému renín-angiotenzín-aldosterón.

Vaskulárna endoteliálna dysfunkcia významne prispieva ku vzniku hypertenzie pri metabolickom syndróme. Endotel je „cieľovým orgánom“ inzulínovej rezistencie. Súčasne sa zvyšuje produkcia vazokonstriktorov endotelom a znižuje sa sekrécia vazodilatancií (prostacyklínu, oxidu dusnatého).

Porušenie hemoreologických vlastností krvi (zvýšený obsah fibrinogénu a zvýšená aktivita inhibítora tkanivového plazminogénu) v kombinácii s hyperlipidémiou prispieva k tvorbe trombov a narušeniu mikrocirkulácie v životne dôležitých orgánoch. To prispieva k skorému poškodeniu takých „cieľových orgánov“ hypertenzie, akými sú srdce, mozog a obličky.

Diagnostické algoritmy.

Hlavné príznaky a prejavy metabolického syndrómu sú:

inzulínová rezistencia a hyperinzulinémia;

zhoršená tolerancia glukózy a diabetes 2. typu;

arteriálna hypertenzia;

brušno-viscerálna obezita;

dyslipidémiu;

skorá ateroskleróza a ischemická choroba srdca;

hyperurikémia a dna;

poruchy hemostázy;

mikroalbuminúria;

hyperandrogenizmus u žien a znížený testosterón u mužov.

Uvedený zoznam je len z hlavných prejavov, ktoré sú súčasťou SM,

veľmi rozsiahle. Na diagnostiku metabolického syndrómu však nie je potrebné určovať všetky jeho zložky. Tento typ patológie je charakterizovaný asociáciami klinických prejavov, ktoré sa líšia v zložení zložiek. Vzájomné pôsobenie rôznych genetických príčin a rizikových faktorov vedie k určitému parciálnemu fenotypu metabolického syndrómu, ktorý sa vyznačuje zvláštnou kombináciou symptómov, syndrómov a chorôb.

Hlavnou úlohou diagnostiky SM je identifikovať počiatočné markery syndrómu a objednať ďalšie štúdie na detekciu latentných metabolických porúch. Najskoršími prejavmi SM sú dyslipidémia, hypertenzia, rôzne laboratórne markery IR a viscerálna obezita.

Metabolizmus je súhrn všetkých metabolických procesov v živých organizmoch. Syndróm je najcharakteristickejší pre konkrétny patologický stav resp špecifické ochorenie kombinácia jednotlivých symptómov (príznakov). Metabolický syndróm- vzájomne prepojené metabolické, hormonálne a klinické poruchy, čo sú faktory vysoké riziko vývoj chorôb kardiovaskulárneho systému. Poruchy sú založené na primárnej rezistencii buniek na inzulín a jeho kompenzačnom systémovom zvýšení v krvi.

Metabolický syndróm sa nazýva novou neinfekčnou pandémiou 21. storočia, ktorá zasiahla priemyselné krajiny. Pre rozvojové krajiny by sa to mohlo zmeniť na demografickú katastrofu. Prevalencia syndrómu je v priemere 23% a počet pacientov sa neustále zvyšuje. Podľa prognóz sa v najbližších 25 rokoch očakáva ich nárast o 50 %.

Všetci pacienti s týmto ochorením majú 5-9 krát zvýšené riziko vzniku cukrovky. IN posledné roky Existuje široká distribúcia syndrómu (až 30%) medzi mužmi nad 40 rokov. V tejto skupine je fatálne prekrvenie srdcového svalu narušené 4x častejšie ako u bežnej populácie a úmrtnosť na cievne poruchy mozgu je 2x vyššia.

Etiológia a patogenéza

Neexistuje konsenzus o príčinách metabolických porúch. Za hlavný faktor sa považuje dedičná predispozícia človeka k inzulínovej rezistencii (znížená odpoveď periférnych tkanív na inzulín) a obezite, ktoré vznikajú najmä pod vplyvom:

Prejedanie, najmä sprevádzané konzumáciou potravín s nadmerným obsahom tuku.
Primárny alebo sekundárny mužský hypogonadizmus (nedostatočná funkcia pohlavných žliaz a znížená syntéza testosterónu), sprevádzaný.
Nízka fyzická aktivita (fyzická nečinnosť).
Ťažké stresové stavy alebo psycho-emocionálne poruchy menej intenzívneho charakteru, ale dlhodobé a často sa opakujúce.

Posledným dvom faktorom zoznamu sa pripisuje menší význam.

Existujú rôzne hypotézy o patogenéze ochorenia. Podstatou najbežnejšej teórie mechanizmu vývoja syndrómu je kombinácia príčinných a provokujúcich faktorov, ktorá určuje implementáciu genetickej predispozície k obezite a tkanivovej imunity voči inzulínu. Z tohto dôvodu sa vytvára začarovaný kruh porušovania metabolické procesy.

Vyjadruje sa v reflexnom kompenzačnom zvýšení sekrécie inzulínu z pankreasu (beta bunky) a vo zvýšení jeho koncentrácie v krvi. Zvýšené množstvo inzulín spočiatku vedie k zníženiu citlivosti zodpovedajúcich receptorov k nemu a potom k ich úplnej blokáde. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu obsahu glukózy v krvnej plazme v dôsledku zhoršeného rozkladu, jej premeny na tuky a ukladania do tukových zásob. okrem toho vysoký obsah Inzulín v krvi potláča rozklad tukov a vedie k ich ukladaniu a ťažká obezita prispieva k:

zvýšenie hormónu leptínu, ktorý znižuje pocit sýtosti a stimuluje sympatické rozdelenie centrálny nervový systém, čo prispieva k zvýšenej spotrebe potravy a zvýšenému krvnému tlaku;
zníženie syntézy testosterónu a rozvoj sekundárneho hypogonadizmu.

Nedostatok citlivosti na inzulín vytvára situáciu relatívneho nedostatku inzulínu, ktorý je naopak reflexným stimulom pre dodatočnú (ešte väčšiu) syntézu hormónu beta bunkami a jeho vylučovanie do krvi. Neustále fungovanie ich úplne vyčerpáva a spôsobuje rozvoj skutočného nedostatku inzulínu a ešte väčšiu obezitu.

Diagnostika a klinické prejavy

Syndróm sa vyskytuje s prevahou porúch jedného alebo druhého typu metabolizmu, ale nakoniec sa prejavuje:

diabetes mellitus, ktorý nie je ovplyvnený inzulínom;
porušenie pomeru lipidov (tukov) v krvnom sére;
aterosklerotické vaskulárne lézie;
ischemické poškodenie srdca a mozgu.

Vznikla nedostatočná znalosť príčin a mechanizmov vzniku metabolického syndrómu rôzne klasifikácie. Pre uľahčenie diagnostiky, praktické činnosti Odporúča sa použiť nasledujúce kritériá:

. Je najnebezpečnejšia a vyznačuje sa nielen výrazným nárastom hrúbky podkožného tkaniva prednej brušnej steny, ale aj veľké nahromadenie vnútrobrušného tuku obalujúceho orgány brušná dutina. Tento indikátor je určený obvodom pása. U mužov je to bežne menej ako 102 cm.
Nalačno je hladina glukózy v krvi viac ako 6,1 mmol/l. Ak je normálny a existuje podozrenie na metabolický syndróm, odporúča sa orálny glukózový tolerančný test. Spočíva v tom, že pacient užije 75 gramov glukózy a po 2 hodinách stanoví jej koncentráciu v krvnej plazme. V prípade choroby toto číslo presahuje 7,8 mmol/l.
Ukazovatele systolický tlak presahujú 130 a / alebo diastolický - 85 mm. rt. čl.; diagnostika arteriálnej hypertenzie v minulosti a jej liečba.
Znížená hladina lipoproteínového cholesterolu s vysokou hustotou v krvi – u mužov menej ako 1 mmol/l.
Triglyceridy presahujú 1,7 mmol/l.

Diagnóza „metabolického syndrómu“ je platná v prítomnosti obezity brušný typ a aspoň dva ďalšie symptómy uvedené vyššie.

Jedným z hlavných diagnostických problémov je nedostatok spoľahlivých klinických prejavov metabolických porúch v počiatočných štádiách vývoja tejto patológie. V tomto prípade môže vzniknúť podozrenie na jeho prítomnosť, ak sa výsledky zodpovedajúcich krvných testov odchyľujú od normy.

Princípy liečby metabolického syndrómu

Liečba by mala zahŕňať:

Zmeny životného štýlu.
Terapia hypogonadizmu.
Korekcia arteriálnej hypertenzie kombináciou liekov s rôznymi mechanizmami účinku.
Korekcia porúch metabolizmu uhľohydrátov užívaním biguanidov (metformín) a glitazónov (troglitazón a i.), metabolizmu lipidov – liečiv statínovej skupiny a derivátov kyseliny fibrovej.

životný štýl

Zmeny životného štýlu sú základom liečby. Obsahuje:

správna strava;
obmedzenie konzumácie potravín obsahujúcich tuky a nasýtené mastné kyseliny;
zvýšenie podielu vlákniny v strave;
vykonávanie systematickej 30-minútovej fyzickej aktivity strednej intenzity.

U osôb trpiacich metabolickým syndrómom počas 3 rokov a pri dodržiavaní týchto pravidiel počas šiestich mesiacov sa obvod pása zníži o 9%, telesná hmotnosť sa zníži o 11%, triglyceridy - o 24%, hladina cholesterolu s nízkou hustotou (LDL) - o 13% a citlivosť na inzulín sa zvýši o 15 %.

Korekcia indexu telesnej hmotnosti

Pri indexe telesnej hmotnosti (BMI) viac ako 27 kg/m2 sa odporúča pridať medikamentózna liečba obezita liekmi s rôznym mechanizmom účinku (sibutramín, orlistat atď.). BMI 35 kg/m2 a viac je indikáciou pre chirurgickú liečbu pomocou jednej z nasledujúcich metód:

žalúdočný bypass;
priloženie obväzu na horné častižalúdok;
resekcia žalúdka s vytvorením „rukávu“;
resekcia žalúdka s rekonštrukciou tenkého čreva.

Používaním chirurgická liečba sú vytvorené podmienky na zníženie absorpcie rôznych zložiek potravy a získanie pocitu rýchleho nasýtenia.

Terapia hypogonadizmu

Hypogonadizmus sa lieči dlhodobo pôsobiacim liekom testosterón undekanoát (pozri). On poskytuje pozitívny efekt vo vzťahu ku všetkým prejavom metabolických porúch: znižuje počet príznakov nedostatku androgénov až do ich odstránenia, pomáha znižovať hladinu inzulínu a u 75 % chorých mužov vedie k jeho normalizácii, ovplyvňuje zlepšenie metabolizmu lipidov.

Mnohí výskumníci objavili (pri obvode pása viac ako 102 cm) a tiež identifikovali súvislosť medzi mierou nedostatku testosterónu a prejavmi metabolického syndrómu, diabetes mellitus resp. arteriálnej hypertenzie. Preto je stanovenie hladiny testosterónu v krvi povinné pre všetkých mužov s metabolickým syndrómom. Odstránenie nedostatku testosterónu a úprava sprievodných hormonálnych porúch sú rovnako dôležité zložky liečby ako úprava telesnej hmotnosti, hypertenzie, cukrovky a hladiny LDL cholesterolu.

Čo výrazne zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárna patológia, diabetes mellitus 2. typu a množstvo ďalších ochorení. V podstate nejde o ochorenie ako také, ale predstavuje skupinu rizikových faktorov, ktoré sa často vyskytujú spoločne, čím sa zvyšuje pravdepodobnosť vážnych chorôb.

Pojem "metabolický syndróm" bol zavedený pomerne nedávno - v 80. rokoch 20. storočia. Toto je jeden z hlavných zdravotných problémov v mnohých krajinách po celom svete. Počet dospelých trpiacich metabolickým syndrómom dosahuje v niektorých krajinách 25 – 30 %. Najčastejšie sa vyskytuje v krajinách Východná Ázia, Latinská Amerika, USA, niektoré európske krajiny.

Ak sa predtým metabolický syndróm považoval za ochorenie starších ľudí, teraz sa zvýšilo percento mladých ľudí, ktorí ním trpia. Je rovnako bežné medzi mužmi aj ženami, ale v V poslednej dobe dochádza k nárastu výskytu u žien reprodukčný vek– môže to byť spôsobené tehotenstvom, užívaním perorálne antikoncepčné prostriedky, syndróm polycystických vaječníkov.

Okrem kardiovaskulárnych ochorení a cukrovky vedie metabolický syndróm k nealkoholickej steatohepatitíde, k mnohým onkologické ochorenia vrátane rakoviny prsníka, hrubého čreva a prostaty. Odhalená bola aj súvislosť medzi metabolickým syndrómom a výskytom psoriázy a niektorých neuropsychiatrických porúch.

Mechanizmus vývoja metabolického syndrómu nie je úplne objasnený. Liečba pacientov je dosť náročná úloha. V niektorých prípadoch zdravý imidžživot - správna výživa, fyzická aktivita - znižujú riziko vzniku závažných ochorení.

Synonymá ruský

Metabolický syndróm X, Rivenov syndróm, syndróm inzulínovej rezistencie, syndróm nového sveta.

Anglické synonymá

Metabolický syndróm X, kardiovaskulárny metabolický syndróm, dysmetabolický syndróm, syndróm X, Reavenov syndróm.

Symptómy

Diagnóza metabolického syndrómu sa stanoví, keď sú prítomné tri alebo viac z nasledujúcich príznakov:

brušná obezita - obvod pása viac ako 94 cm u mužov a 80 cm u žien;
krvný tlak nad 130/80;
zvýšená hladina cholesterolu v krvi;
zvýšené hladiny triglyceridov v krvi;
zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi.

Všeobecné informácie o chorobe

Vývoj metabolického syndrómu je založený na genetickej predispozícii a mnohých vonkajšie faktory: nízka fyzická aktivita, poruchy príjmu potravy. Predpokladá sa, že vedúcu úlohu zohráva narušenie fungovania tukového tkaniva a rozvoj inzulínovej rezistencie.

Príznakom metabolického syndrómu je takzvaná abdominálna obezita. Pri nej sa na bruchu ukladá tukové tkanivo a zvyšuje sa množstvo „vnútorného“ tuku (nemusí to byť zvonku viditeľné). Brušný tuk má na rozdiel od podkožného tuku zvýšenú odolnosť voči inzulínu.

Inzulín je hormón, ktorý produkujú beta bunky pankreasu a podieľa sa na všetkých typoch metabolizmu. Pod vplyvom inzulínu glukóza preniká do buniek rôznych tkanív tela, kde sa využíva ako zdroj energie. Nadbytočná glukóza v pečeni sa ukladá ako glykogén alebo sa používa na syntézu mastných kyselín. Inzulín tiež znižuje rozklad tukov a bielkovín. Ak dôjde k rezistencii buniek na inzulín, telo vyžaduje viac tohto hormónu. V dôsledku toho sa zvyšuje hladina inzulínu a glukózy v krvi a je narušené využitie glukózy bunkami. Nadmerné koncentrácie glukózy poškodzujú steny ciev a narúšajú fungovanie orgánov vrátane obličiek. Nadbytok inzulínu vedie k zadržiavaniu sodíka v obličkách a v dôsledku toho k zvýšeniu krvného tlaku.

Dysfunkcia tukového tkaniva hrá dôležitú úlohu pri vzniku inzulínovej rezistencie. Na brušnú obezitu tukové bunky zväčšené, infiltrované makrofágmi, čo vedie k uvoľneniu veľkého množstva cytokínov – tumor nekrotizujúceho faktora, leptínu, rezistínu, adiponektínu a iných. V dôsledku toho je narušená interakcia inzulínu s receptormi na povrchu buniek. Ďalší faktor Vznik rezistencie je obezita, pretože inzulín sa môže hromadiť v tukových bunkách.

Inzulínová rezistencia ovplyvňuje metabolizmus tukov: zvyšuje sa hladina lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL), lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL), triglyceridov a znižuje sa koncentrácia lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL). Lipoproteíny s nízkou hustotou sú frakciou celkového cholesterolu, ktorá sa podieľa na tvorbe bunkovej steny a na syntéze pohlavných hormónov. Avšak nadbytok LDL (" zlý cholesterol") môže viesť k vzniku aterosklerotické plaky v stene krvných ciev a na patológiu kardiovaskulárneho systému. Na druhej strane lipoproteíny s vysokou hustotou sú „dobrý“ cholesterol. Podieľajú sa na prenose prebytočného cholesterolu späť do pečene a tiež zabraňujú tvorbe aterosklerotických plátov. S nadbytkom lipoproteínov a triglyceridov s nízkou hustotou, ktorý sa vyskytuje pri metabolickom syndróme, hladiny „dobrého“ cholesterolu (HDL) zvyčajne klesajú.

Navyše s metabolickým syndrómom cievna stena stáva sa tvrdším, zvyšuje sa trombotická aktivita krvi a zvyšuje sa množstvo prozápalových cytokínov. To všetko ešte zvyšuje riziko kardiovaskulárnych ochorení.

Metabolický syndróm je teda komplex patologických stavov, ktoré spolu úzko súvisia. Proces vývoja metabolického syndrómu nie je úplne pochopený.

Pri absencii vhodnej liečby môže metabolický syndróm v priebehu niekoľkých rokov viesť k množstvu závažných ochorení: patológii kardiovaskulárneho systému, najmä koronárnej chorobe srdca, diabetes mellitus 2. typu. Zvyšuje sa aj pravdepodobnosť poškodenia pečene s následným rozvojom cirhózy, ochorenia obličiek a rakoviny.

Kto je ohrozený?

Obézni ľudia.
Vedenie sedavého životného štýlu.
Ľudia nad 60 rokov.
Pacienti s diabetes mellitus 2. typu alebo tí, ktorých príbuzní ním trpia.
Ľudia s kardiovaskulárnymi ochoreniami, vysokým krvným tlakom.
Ženy so syndrómom polycystických ovárií.

Diagnostika

Diagnóza metabolického syndrómu je založená na údajoch z vyšetrení, anamnéze, laboratórnych výsledkoch a inštrumentálne štúdie. Hlavná diagnostické kritérium je abdominálna obezita, ktorá však sama o sebe nepoukazuje na prítomnosť metabolického syndrómu, ale v kombinácii s viacerými ďalšie príznaky, potvrdené analýzami.

Dôležité je pokúsiť sa zistiť príčinu obezity, ktorá môže súvisieť napríklad s chorobami endokrinný systém.

Laboratórny výskum

C-reaktívny proteín, kvantitatívny. Toto je proteín akútna fáza, ktorý sa syntetizuje v pečeni. Jeho koncentrácia závisí od hladiny prozápalových cytokínov. Podieľa sa aj na tvorbe aterosklerotických plátov. Pri metabolickom syndróme je jeho hladina zvýšená.
Plazmatická glukóza. Metabolický syndróm je charakterizovaný zvýšená koncentrácia glukózy.
Cholesterol – lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL). Ide o zlomok celkového cholesterolu, ktorý zabraňuje tvorbe aterosklerotických plátov. Pri metabolickom syndróme môžu byť hladiny HDL znížené.
Cholesterol – lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL). Podieľajte sa na tvorbe aterosklerotických plátov. Pri metabolickom syndróme môžu byť zvýšené.
Celkový cholesterol - súhrn všetkých frakcií krvných lipoproteínov, hlavný ukazovateľ metabolizmus tukov. Pri metabolickom syndróme býva zvýšená.
Cholesterol – lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL). Tvoria sa v pečeni a sú nosičmi fosfolipidov, triglyceridov a cholesterolu. Po uvoľnení z pečene do krvi prechádzajú chemickými premenami za vzniku lipoproteínov s nízkou hustotou. Pri metabolickom syndróme je ich obsah VLDL zvýšený.
triglyceridy. Vzniká v črevách z tukov v potrave. Ukladajú sa v tukovom tkanive a podľa potreby spotrebúvajú bunky na získanie energie. Pri metabolickom syndróme sú hladiny triglyceridov zvýšené.
C-peptid v sére je proteín, ktorý sa štiepi z proinzulínu počas tvorby inzulínu. Meranie hladín C-peptidu umožňuje odhadnúť množstvo inzulínu v krvi. Pri metabolickom syndróme sú zvyčajne zvýšené hladiny inzulínu a podľa toho aj hladiny C-peptidu.
Mikroalbumín v moči sú proteíny, ktoré sú vylučované obličkami počas patológie, ako je diabetická nefropatia.
Inzulín je hormón pankreasu, ktorého hladina sa zvyčajne zvyšuje pri metabolickom syndróme, ktorý je nevyhnutný na kompenzáciu bunkovej rezistencie voči tomuto hormónu.
Homocysteín je aminokyselina vznikajúca pri metabolizme metionínu. Zvýšenie jeho hladiny podporuje tvorbu trombov a rozvoj kardiovaskulárnej patológie.

Ďalšie výskumné metódy

Meranie krvného tlaku. Metabolický syndróm je charakterizovaný krvným tlakom nad 130/85.
Glukózový tolerančný test – meranie hladiny glukózy v krvi pred glukózovou záťažou (teda pred užitím glukózového roztoku), ako aj 60 a 120 minút po nej. Používa sa na diagnostiku poruchy glukózovej tolerancie, ktorá sa môže vyskytnúť pri metabolickom syndróme.
Elektrokardiografia (EKG) je záznam potenciálneho rozdielu, ktorý sa vyskytuje počas srdcových kontrakcií. Umožňuje zhodnotiť prácu srdca, identifikovať príznaky akútnej resp chronické choroby srdiečka.
angiografia, CT vyšetrenie– zobrazovacie metódy na posúdenie stavu kardiovaskulárneho systému.

Liečba

Základným kameňom liečby u pacientov s metabolickým syndrómom je dosiahnuť a udržať normálna hmotnosť. Na to slúži diéta a cvičenie. Normalizácia hmotnosti a zdravý životný štýl výrazne znižuje riziko vzniku ťažké komplikácie metabolický syndróm.

Lieky sa používajú v závislosti od prevahy určitých patologických zmien: arteriálna hypertenzia, poruchy metabolizmu sacharidov alebo lipidov.

Prevencia

Vyvážená strava.
Dostatočná fyzická aktivita.
Pravidelné preventívne prehliadky pre ľudí s rizikom vzniku metabolického syndrómu.

Laboratórne vyšetrenie na metabolický syndróm
Plazmatická glukóza
Cholesterol – lipoproteín s vysokou hustotou (HDL)
Cholesterol – lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL)
Celkový cholesterol
Cholesterol – lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL)
triglyceridy
Aterogénny koeficient
C-peptid v sére
Mikroalbumín v moči
C-reaktívny proteín, kvantitatívny
inzulín
homocysteín

V živote moderný človekČoraz viac sa objavuje automatizovaná technológia, ktorá eliminuje potrebu využívať fyzickú prácu. Potravinárske výrobky prechádzajú spracovaním, ktoré ich zbavuje vitamínov. A pridanie ďalšieho auta do rodiny šetrí nielen čas, ale aj znečisťuje ovzdušie a človeka zbavuje aj nutnosti pohybovať sa po vlastných nohách. Všetky tieto faktory vedú k rozvoju množstva nebezpečných nevyliečiteľné choroby, ktoré študuje patofyziológia. Jedným z nich je metabolický syndróm. Čo je metabolický syndróm, aké príznaky naznačujú prítomnosť ochorenia a ako ho liečiť túto patológiu?

Podľa Wikipédie je metabolický syndróm tzv patologické zmeny v tele spôsobené metabolickými poruchami. Všetky sa vyvíjajú v dôsledku inzulínovej rezistencie – stavu, pri ktorom tkanivové bunky strácajú schopnosť vnímať.

U ľudí trpiacich metabolickým syndrómom pankreas produkuje potrebné množstvo inzulínu, ale nemôže dodávať glukózu do buniek, pretože ich receptory ju nevnímajú. V dôsledku toho bunky hladujú, čo vedie k patologickým zmenám v tkanivách a všetkých systémoch tela.

Patofyziológia však túto chorobu nepovažuje za samostatnú. Podľa odborníkov táto choroba spôsobuje množstvo chorôb, medzi ktoré patria:

obezita;
arteriálnej hypertenzie;
ischémia srdca;
diabetes mellitus, ktorý je dôsledkom rezistencie buniek na inzulín.

Až doteraz vedci nenašli spôsoby, ako túto chorobu úplne vyliečiť. Každý ňou trpiaci si však môže upraviť svoje návyky tak, aby výrazne zlepšil kvalitu života a predišiel vzniku komplikácií v podobe aterosklerotické ochorenie srdcové choroby, čo vedie k rozvoju infarktu a mŕtvice, ako aj k neplodnosti. Bolo zaznamenané, že najvyšší výskyt metabolického syndrómu je pozorovaný vo vyspelých krajinách, kde ľudia vedú sedavý spôsob života a ich strava pozostáva hlavne z rýchleho občerstvenia.

Štatistiky ukazujú, že počet prípadov medzi deťmi a dospievajúcimi sa za posledných 20 rokov zvýšil o viac ako 6 %. Patofyziológia spája tento faktor so závislosťou mladých ľudí od potravín bohatých na sacharidy. Zistilo sa tiež, že na túto chorobu je najviac náchylná mužská časť svetovej populácie. K rozvoju metabolického syndrómu u žien dochádza najmä v období menopauzy, kedy v dôsledku prirodzené procesy produkcia pohlavných hormónov v ich tele klesá.

Príčiny ochorenia

Hlavným dôvodom vývoja tejto patológie je strata citlivosti na inzulín v bunkách telesného tkaniva. Vyvstáva tento štát z rôznych dôvodov.

Genetická predispozícia. Vedci zistili, že chromozóm 19 obsahuje gén, ktorého mutácie vedú k rozvoju tohto ochorenia. V dôsledku toho môžu tkanivovým bunkám chýbať receptory, ktoré vnímajú inzulín, príp imunitný systém Takíto ľudia produkujú protilátky, ktoré blokujú tieto receptory. Ďalšou verziou je, že pankreas produkuje abnormálny hormón, ktorý receptory nedokážu rozpoznať.
Zlá výživa a spotreba veľká kvantita nasýtené tuky a sacharidy. Nekontrolovaný príjem živočíšnych tukov do tela spôsobuje patologické zmeny v tkanivových bunkách, v dôsledku ktorých strácajú citlivosť na inzulín.

Znížená fyzická aktivita. Sedavý obrazživot znižuje metabolické procesy v tele. V dôsledku toho sa tuky pomaly rozkladajú a vstrebávajú a hromadia sa v tkanivách. Mastné kyseliny znižujú citlivosť receptorov na inzulín, čím blokujú jeho vstup do buniek.
Hypertonické ochorenie. Toto ochorenie je spôsobené zvýšením cievneho tonusu, ktorý zhoršuje krvný obeh. Pri dlhom priebehu ochorenia strácajú bunky citlivosť aj na inzulín.

Súlad nízkokalorické diéty. Podľa odborníkov na výživu je pre telo najväčším stresom príjem malého množstva kalórií do tela. Ako viete, ľudské telo má pamäť, ktorá sa prenáša na potomstvo. Pri spomienke na hladové časy sa telo snaží prežiť ukladaním tukov do rezervy.
Častý stres spôsobuje problémy nervová regulácia orgánových tkanivách a vedú k hormonálnej nerovnováhe. V dôsledku toho je produkcia inzulínu narušená a bunky sú menej citlivé.

Užívanie liekov, ktoré majú opačný účinok ako inzulín.
Nevhodná liečba inzulín-dependentného diabetes mellitus. Vysoké dávky Inzulín spôsobuje, že receptory sa stanú návykovými, čo spôsobí, že stratia citlivosť na hormón.
Zmeny súvisiace s vekom, ktoré spôsobujú zníženie produkcie hormónov.

Príznaky ochorenia

Choroba môže dlho sa nijako neprejavuje, čo neumožňuje jeho identifikáciu v skorých štádiách. Predstavuje asymptomatický priebeh najväčšie nebezpečenstvo. Čím skôr sa začne liečba metabolického syndrómu, tým menej výrazné budú jeho prejavy.

Zlatý klinec nasledujúce príznaky metabolický syndróm:

v hladnom stave klesá nálada človeka, čo sa vysvetľuje nedostatočným prísunom glukózy do mozgových buniek;
bezdôvodný pocit únavy a zvýšená únava spôsobené nedostatočným prísunom energie do tkanivových buniek;
patologická závislosť na sladké jedlo spôsobené potrebou mozgových buniek pre glukózu;
rýchly tlkot srdca spôsobený zvýšenou hladinou glukózy v krvi;

príčinou je bolesť v oblasti srdca usadeniny cholesterolu v cievach, ktoré narúšajú výživu srdca;
bolesti hlavy vyplývajúce z vazokonstrikcie v dôsledku usadenín cholesterolu;
nekoordinovanosť a nevoľnosť sú dôsledkom vysokej intrakraniálny tlak v dôsledku zhoršenia krvného obehu v cievach mozgu;
vzniká sucho v ústach a neustály pocit smädu vysoká koncentrácia krvná glukóza;
zápcha spôsobená zhoršením intestinálnej motility a zníženou aktivitou tráviacich orgánov;
zvýšené potenie v noci je spôsobené pôsobením inzulínu na centrálny nervový systém.

Diagnóza ochorenia

Na prítomnosť metabolického syndrómu poukazuje brušno-viscerálna obezita, pri ktorej sa tuk ukladá najmä nad pásom, teda obezita mužského typu.

Diagnóza ochorenia u detí

Metabolický syndróm u detí je asymptomatický a jeho znaky sa začínajú formovať až v školské roky keď sa dieťa začne menej hýbať. V tomto čase pomáha identifikovať ochorenie krvný test, ktorý ukazuje zvýšenie lipidov a lipoproteínov v krvi. Ďalším znakom ochorenia je pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku.

Predpokladom stanovenia diagnózy je necitlivosť receptorových buniek na inzulín. Tento faktor umožňuje endokrinológovi predpisovať diagnostický komplexštúdie, počas ktorých sa zhromažďujú ďalšie klinické príznaky.

Metabolický syndróm u detí je charakterizovaný prítomnosťou určitých symptómov, ktoré spoločne skôr či neskôr vedú k rozvoju ochorení kardiovaskulárneho systému.

Obezita, charakterizovaná ukladaním tuku v prednej brušnej dutine, na trupe nad pásom, ako aj na ramennom pletenci, krku a tvári.
Významné zníženie citlivosti buniek na inzulín.
Diabetes mellitus typu II.
Zvýšený krvný tlak.
Zvýšené hladiny lipidov a lipoproteínov v krvi, ako aj kyseliny močovej.
Zvýšený rast ochlpenia u dievčat.
Poruchy zrážanlivosti krvi.
Renálna dysfunkcia.

Diagnóza ochorenia u žien

Metabolický syndróm u žien skoré štádium tiež sa nijako neprejavuje vonkajšie znaky. Ich absencia však znamená iba to, že choroba aktívne postupuje zvnútra a ovplyvňuje bunky tela.

Hlavnými príznakmi metabolického syndrómu u žien sú tieto prejavy:

prírastok hmotnosti v dôsledku ukladania tuku v prednej brušnej dutine;
zvýšená chuť do jedla a potreba sladkých jedál;
sucho v ústach a smäd;
zápcha;
arteriálna hypertenzia;
bolesti hlavy sprevádzané závratmi;
zvýšená srdcová frekvencia a dýchavičnosť;
bolesť srdca;
pocit slabosti a zvýšená podráždenosť;
zvýšené potenie v noci;
rast vlasov na tele a tvári;
menštruačné nezrovnalosti;
neplodnosť.

Pri konečnej diagnóze ošetrujúci lekár berie do úvahy nasledujúce diagnostické kritériá:

dedičná predispozícia;
gynekológia, vrátane začiatku prvej menštruácie, ich trvania a intenzity výtoku, prenesené gynekologické ochorenie, ako aj počet tehotenstiev a ich výsledok;

Diagnóza sa robí na základe nasledujúcich štúdií:

biochemický krvný test;
test zrážanlivosti krvi;
test vykonaný pomocou glukózového prášku, ktorý vám umožňuje určiť citlivosť tela na túto látku;
stanovenie hladín hormónov v krvi;
vyšetrenie srdca;
štúdia na určenie pomeru tukového a svalového tkaniva v tele;
konzultácie s odborníkmi vrátane endokrinológa a gynekológa.

Diagnóza ochorenia u mužov

Metabolický syndróm u mužov sa určuje na základe nasledujúcich kritérií:

obezita, charakterizovaná ukladaním tuku v prednej brušnej stene;
obsah glukózy v krvi nad 6,1 mmol na 1 liter za predpokladu, že sa test vykoná na prázdny žalúdok;
arteriálna hypertenzia;
zníženie hladín cholesterolu lipoproteínov s vysokou hustotou;
zvýšené hladiny triglyceridov;
problémy s erekciou;
neplodnosť.

Diagnóza sa robí na základe rovnakých výskumných opatrení, ktoré sú predpísané ženám. Gynekológiu u mužov však nahrádza urológ, ktorý hodnotí mužské telo.

Liečba tohto ochorenia rieši endokrinológ, ktorý na základe výsledkov vyšetrenia môže pacienta poslať na konzultáciu k ďalším odborníkom vrátane kardiológa, nutričného špecialistu a terapeuta.

Spôsoby liečenia choroby

Metabolický syndróm sa dá liečiť zmenami životného štýlu a návykov. Užívanie liekov, ktoré zmierňujú prejavy ochorenia, pomáha zlepšovať stav pacienta.

Medikamentózna liečba pomáha zlepšiť náchylnosť telesných buniek na glukózu, ako aj stabilizovať jej hladinu v krvi. Okrem toho sa lieky môžu normalizovať metabolizmus lipidov v tele, čo vedie k zníženiu tukových zásob.
Zvýšenie fyzickej aktivity zlepšuje metabolické procesy a zvyšuje citlivosť tela na glukózu. Na tento účel sú pacientom predpísané špeciálne cvičenia prispôsobené ich fyzickým vlastnostiam.
Zmeniť stravovacie správanie obmedzením množstva sacharidov a tukov. Táto metóda zamerané na zlepšenie metabolických procesov v tele a zbavenie sa nadváhy. Na tieto účely sa nepoužíva nízkokalorická, ale nízkosacharidová strava, ktorá vám umožní necítiť hlad pri jedle chutného a uspokojujúceho jedla.

Záver

Na predĺženie života s týmto ochorením a zlepšenie jeho kvality je potrebné navštíviť lekára včas a prísne dodržiavať všetky jeho pokyny. Iba tento prístup zabráni komplikáciám spôsobeným chorobou. Pri metabolickom syndróme je hypertenzia častým javom, ktorý ohrozuje život pacienta.

Rovnako dôležité je urobiť všetko pre to, aby sme porazili obezitu. Koniec koncov, tukové zásoby androgénneho typu nie sú atraktívne ani pre ženy, ani pre deti. IN v tomto prípade mal by sa vypracovať systém fyzické cvičenie, ktorej realizácia vám umožní mierne zaťažiť svaly.

Namiesto nasýtených tukov a rýchlo stráviteľných sacharidov je potrebné zaradiť do jedálnička viac produktov obsahujúce potravinová vláknina(vláknina). Okrem toho je vláknina tiež sacharid, ale absorbuje sa oveľa pomalšie, bez toho, aby spôsobila prudké uvoľnenie inzulínu do krvi.

S klesajúcou telesnou hmotnosťou sa do buniek tela začne vracať citlivosť na inzulín, zlepší sa metabolizmus a zníži sa krvný tlak.

⚕️Melikhova Olga Aleksandrovna - endokrinologička, 2 roky praxe.

Zaoberá sa problematikou prevencie, diagnostiky a liečby ochorení endokrinného systému: štítna žľaza, pankreas, nadobličky, hypofýza, pohlavné žľazy, prištítnych teliesok, týmusu atď.

– komplex symptómov prejavujúci sa poruchou metabolizmu tukov a sacharidov, zvýšeným krvným tlakom. U pacientov sa rozvinie arteriálna hypertenzia, obezita, inzulínová rezistencia a ischémia srdcového svalu. Diagnostika zahŕňa vyšetrenie endokrinológom, stanovenie indexu telesnej hmotnosti a obvodu pása, posúdenie lipidové spektrum, krvná glukóza. V prípade potreby sa vykoná ultrazvukové vyšetrenie srdca a denné meranie PEKLO. Liečba pozostáva zo zmeny životného štýlu: cvičenie aktívne druhyšport, špeciálna diéta, normalizácia hmotnosti a hormonálneho stavu.

Diagnostika

Metabolický syndróm nie je zjavný klinické príznaky, patológia je často diagnostikovaná na neskoré štádium po výskyte komplikácií. Diagnostika zahŕňa:

Vyšetrenie odborníkom. Endokrinológ skúma históriu života a choroby (dedičnosť, denný režim, strava, sprievodné ochorenia, životné podmienky), vykonáva celkové vyšetrenie (parametre krvného tlaku, váženie). V prípade potreby je pacientka odoslaná na konzultáciu k odborníkovi na výživu, kardiológovi, gynekológovi alebo andrológovi.
Stanovenie antropometrických ukazovateľov. Obezita typu Android sa diagnostikuje meraním obvodu pása. Pri syndróme X je toto číslo u mužov viac ako 102 cm, u žien - 88 cm. Nadváha sa zisťuje výpočtom indexu telesnej hmotnosti (BMI) pomocou vzorca BMI = hmotnosť (kg)/výška (m)². Diagnóza obezity sa robí, keď je BMI vyšší ako 30.
Laboratórne testy. Metabolizmus lipidov je narušený: zvyšuje sa hladina cholesterolu, LDL, triglyceridov, klesá hladina HDL. Porucha metabolizmu uhľohydrátov vedie k zvýšeniu glukózy a inzulínu v krvi.
Dodatočný výskum. Podľa indikácií je predpísaný denné sledovanie Krvný tlak, EKG, ECHO-CG, ultrazvuk pečene a obličiek, glykemický profil a glukózový tolerančný test.

Metabolické poruchy by sa mali odlíšiť od choroby a syndrómu Itsenko-Cushing. Ak sa objavia ťažkosti, vykoná sa stanovenie denného vylučovania kortizolu močom, dexametazónový test a tomografia nadobličiek alebo hypofýzy. Odlišná diagnóza metabolická porucha sa tiež uskutočňuje s autoimunitnou tyroiditídou, hypotyreózou, feochromocytómom a syndrómom stromálnej hyperplázie vaječníkov. V tomto prípade sa dodatočne stanovujú hladiny ACTH, prolaktínu, FSH, LH a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu.

Liečba metabolického syndrómu

Liečba syndrómu X zahŕňa komplexnú terapiu zameranú na normalizáciu parametrov hmotnosti, krvného tlaku, laboratórne parametre a hormonálne hladiny.

Diéta. Pacienti musia vylúčiť ľahko stráviteľné sacharidy (pečivo, cukríky, sladené nápoje), rýchle občerstvenie, konzervy, obmedziť množstvo spotrebovanej soli a cestoviny. Denná strava by mala zahŕňať čerstvá zelenina, sezónne ovocie, obilniny, nízkotučné odrody ryby a mäso. Jedlo by sa malo konzumovať 5-6 krát denne v malých porciách, dôkladne žuť a bez pitnej vody. Z nápojov je lepšie zvoliť nesladený zelený alebo biely čaj, ovocné nápoje a kompóty bez pridaného cukru.
Fyzická aktivita. Pri absencii kontraindikácií z pohybového aparátu Odporúča sa jogging, plávanie, nordic walking, pilates a aerobik. Cvičte stres by mala byť pravidelná, aspoň 2-3x týždenne. Ranné cvičenia a každodenné prechádzky v parku alebo lesnom páse sú užitočné.
Medikamentózna terapia. Lieky sú predpísané na liečbu obezity, zníženie krvného tlaku, normalizáciu metabolizmu tukov a sacharidov. Pri poruche glukózovej tolerancie sa používa metformín. Korekcia dyslipidémie, ak je neúčinná diétna výživa vykonávané so statínmi. Pri hypertenzii sa používajú ACE inhibítory, blokátory kalciových kanálov, diuretiká a betablokátory. Na normalizáciu hmotnosti sú predpísané lieky, ktoré znižujú vstrebávanie tukov v črevách.

Prognóza a prevencia

o včasná diagnóza a liečbe metabolického syndrómu je prognóza priaznivá. Neskorá detekcia patológie a neprítomnosti komplexná terapia spôsobuje vážne komplikácie v obličkách a kardiovaskulárnom systéme. Prevencia syndrómu zahŕňa vyvážená strava, odmietnutie zlé návyky, pravidelné cvičenie. Je potrebné kontrolovať nielen váhu, ale aj parametre postavy (obvod pása). Ak sú spojené endokrinné ochorenia(hypotyreóza, diabetes mellitus) odporúčané dispenzárne pozorovanie endokrinológ a hormonálne štúdie.