Dýchacie centrum. Regulácia dýchania. Téma: Nervová regulácia dýchacieho systému

Zanechať komentár 6,950

Dýchacie centrum je súbor vzájomne prepojených neurónov v centrále nervový systém zabezpečujúce 1) koordinovanú rytmickú činnosť dýchacích svalov a 2) prispôsobenie dýchania meniacim sa podmienkam prostredia a vnútorné prostredie. Dýchacie centrum opísal v roku 1885 N.A. Mislavského. Toto centrum, ako každé nervové centrum, nie je absolútne autonómnym útvarom, predstavuje súčasť funkčného systému, ktorý reguluje parametre vnútorného prostredia – napätie kyslíka, oxid uhličitý a pH a zabezpečuje jeho homeostázu.

Už sme spomenuli, že v predĺženej mieche na dne štvrtej komory sú štruktúry, ktorých zničenie vpichom ihly vedie k zastaveniu dýchania a smrti tela. V experimentoch s transekciami mozgového kmeňa rôzne úrovne Zistilo sa, že centrum nachádzajúce sa v medulla oblongata je najdôležitejšie v regulácii dýchania. Hlavný príspevok k štúdiu centrálnych mechanizmov regulácie dýchania v posledné roky prispievajú experimenty, ktoré zaznamenávajú aktivitu jednotlivých neurónov. Intracelulárne alebo extracelulárne mikroelektródy sú zavedené do mozgového kmeňa, aktivita jednotlivých neurónov sa zaznamenáva a porovnáva so súčasným záznamom dýchacie pohyby. Použitie mikroelektródovej technológie umožnilo zistiť, že dýchacie centrum zahŕňa niekoľko typov buniek, ktorých aktivita zodpovedá fázam dýchacieho cyklu. Tieto bunky boli pomenované respiračné neuróny.

Medzi respiračné neuróny Existujú dve hlavné bunkové populácie: do prvého zahŕňajú neuróny, ktorých excitácia sa zhoduje s fázou inhalácie - inšpiračné neuróny, do druhého zahŕňajú neuróny, ktoré sú excitované počas výdychovej fázy - výdychové neuróny.

Povaha rytmickej aktivity dýchacieho centra stále nie je úplne objasnená. Uvedieme hypotézy, ktoré v tejto otázke existujú, a neskôr fakty, ktoré ich potvrdzujú alebo vyvracajú.

1. Inspiračné neuróny sú spontánne nepretržite aktívne a periodicky inhibované exspiračnými. Expiračné neuróny sú excitované vplyvom blúdivý nerv a vyššie časti mozgu.

2. Obe skupiny neurónov sú spontánne aktívne a existujú medzi nimi recipročné vzťahy (to znamená, že keď je jedna skupina neurónov excitovaná, druhá je inhibovaná a naopak).

3. Respiračné neuróny nemajú spontánnu aktivitu, ale sú excitované inými časťami mozgu. Obe skupiny neurónov sú prepojené recipročnými vzťahmi prostredníctvom inhibičných neurónov.

4. Existuje neurónová sieť obsahujúca niekoľko podtypov neurónov. Ich interakcia vedie k rytmickej aktivite celej siete. Výskyt tejto rytmickej aktivity je spôsobený impulzmi pochádzajúcimi z chemoreceptorov a aktivujúcou retikulárnou formáciou medulla oblongata.

Ako vidíme, existujú dva protichodné pohľady na spontánnu aktivitu respiračných neurónov.

Hlavná funkcia dýchací systém je zabezpečiť výmenu plynov medzi kyslíkom a oxidom uhličitým životné prostredie a organizmu v súlade s jeho metabolickými potrebami. Vo všeobecnosti je táto funkcia regulovaná sieťou početných neurónov CNS, ktoré sú spojené s dýchacím centrom medulla oblongata.

Pod dýchacie centrum pochopiť súbor neurónov umiestnených v rôzne oddelenia Centrálny nervový systém, ktorý zabezpečuje koordinovanú činnosť svalov a prispôsobenie dýchania podmienkam vonkajšieho a vnútorného prostredia. V roku 1825 P. Flourens identifikoval „životne dôležitý uzol“ v centrálnom nervovom systéme, N.A. Mislavsky (1885) objavil vdychovú a výdychovú časť a neskôr F.V. Ovsyannikov opísal dýchacie centrum.

Dýchacie centrum je párová formácia pozostávajúca z inhalačného centra (inspiračné) a výdychového centra (exspiračné). Každé centrum reguluje dýchanie tej istej strany: keď je dýchacie centrum na jednej strane zničené, dýchacie pohyby na tejto strane prestanú.

Boli povolané neuróny hornej časti mosta, regulujúce akt dýchania pneumotaxické centrum. Na obr. 6,6" ukazuje umiestnenie neuroinspiračného centra v rôzne oddelenia CNS. Inhalačné centrum je automatické a v dobrom stave. Centrum výdychu je regulované z inhalačného centra cez pneumotaxické centrum.

Ryža. 6.6.

PN - pneumotaxické centrum; INSP - inšpiratívne; EXP - výdychový. Stredy sú obojstranné, ale pre zjednodušenie schémy je na každej strane znázornený len jeden. Transekcia pozdĺž línie 1 neovplyvňuje dýchanie, pozdĺž línie 2 sa oddeľuje pneumotaxické centrum, pod líniou 3 dochádza k zástave dýchania

V konštrukciách mosta sa rozlišujú aj dve dýchacie centrá. Jeden z nich – pneumotaxický – podporuje zmenu z nádychu na výdych (prepnutím excitácie z centra inšpirácie do centra výdychu);

druhé centrum má tonizujúci účinok na dýchacie centrum medulla oblongata.

Výdychové a inspiračné centrum sú vo vzájomnom vzťahu. Vplyvom spontánnej aktivity neurónov inspiračného centra nastáva akt inhalácie, pri ktorom sú pri naťahovaní pľúc excitované mechanoreceptory. Impulzy z mechanoreceptorov putujú pozdĺž aferentných neurónov excitačného nervu do dýchacieho centra a spôsobujú excitáciu výdychového centra a inhibíciu inspiračného centra. Tým je zabezpečená zmena z nádychu do výdychu.

Pri zmene nádychu na výdych má významný význam pneumotaxické centrum, ktoré svoj vplyv uplatňuje prostredníctvom neurónov výdychového centra (obr. 6.7).

Ryža. 6.7.

1 - inšpiračné centrum; 2 - pneumotaxické centrum; 3 - výdychové centrum;
4 - mechanoreceptory pľúc

V momente excitácie inspiračného centra medulla oblongata súčasne dochádza k excitácii v inspiračnom oddelení pneumotaxického centra. Z nej, pozdĺž procesov jej neurónov, prichádzajú impulzy do výdychového centra predĺženej miechy, čo spôsobuje jej excitáciu a indukciou inhibíciu inspiračného centra, čo vedie k zmene nádychu na výdych.

Regulácia dýchania (obr. 6.8) sa teda uskutočňuje vďaka koordinovanej činnosti všetkých častí centrálneho nervového systému, zjednotených konceptom dýchacieho centra. Stupeň aktivity a interakcie častí dýchacieho centra ovplyvňujú rôzne humorálne a reflexné faktory.

Automobilové dýchacie centrum. Schopnosť dýchacieho centra byť automatická bola prvýkrát objavená I.M. Sechenov (1882) v pokusoch na žabách v podmienkach úplnej deaferentácie zvierat. V týchto experimentoch, napriek skutočnosti, že aferentné impulzy nevstúpili do centrálneho nervového systému, boli zaznamenané potenciálne výkyvy v dýchacom centre medulla oblongata.

O automatickosti dýchacieho centra svedčí Heymansov pokus s izolovanou hlavou psa. Jej mozog bol prerezaný na úrovni mosta a zbavený rôznych aferentných vplyvov (glosofaryngeálny, lingválny a trigeminálnych nervov). Za týchto podmienok dýchacie centrum nedostávalo impulzy nielen z pľúc a dýchacích svalov (kvôli predbežnému oddeleniu hlavy), ale ani z hornej časti dýchacieho traktu(v dôsledku pretínania týchto nervov). Napriek tomu si zviera zachovalo rytmické pohyby hrtana. Túto skutočnosť možno vysvetliť iba prítomnosťou rytmickej aktivity neurónov dýchacieho centra.

Automatizácia dýchacieho centra sa udržiava a mení pod vplyvom impulzov z dýchacích svalov, cievnych reflexogénnych zón, rôznych intero- a exteroceptorov, ako aj pod vplyvom mnohých humorálnych faktorov (pH krvi, obsah oxidu uhličitého a kyslíka v krv atď.).

Vplyv oxidu uhličitého na stav dýchacieho centra. Vplyv oxidu uhličitého na činnosť dýchacieho centra názorne dokazuje najmä Frederickov experiment s krížovou cirkuláciou. U dvoch psov sú krčné tepny a krčné žily prerezané a spojené krížom: periférny koniec krčnej tepny pripojený k centrálnemu koncu tej istej nádoby druhého psa. Krčné žily sú tiež krížovo spojené: centrálny koniec krčná žila prvý pes je spojený s periférnym koncom jugulárnej žily druhého psa. Výsledkom je, že krv z tela prvého psa ide do hlavy druhého psa a krv z tela druhého psa ide do hlavy prvého psa. Všetky ostatné cievy sú podviazané.

Po takejto operácii došlo u prvého psa k upnutiu (uduseniu) priedušnice. To viedlo k tomu, že po určitom čase sa u druhého psa pozorovalo zvýšenie hĺbky a frekvencie dýchania

(hyperpnea), zatiaľ čo u prvého psa došlo k zástave dýchania (apnoe). Vysvetľuje sa to tým, že u prvého psa v dôsledku stlačenia priedušnice nedošlo k výmene plynov a zvýšil sa obsah oxidu uhličitého v krvi (vyskytla sa hyperkapnia) a znížil sa obsah kyslíka. Táto krv tiekla do hlavy druhého psa a ovplyvnila bunky dýchacieho centra, čo malo za následok hyperpnoe. Ale v procese zvýšenej ventilácie pľúc sa obsah oxidu uhličitého v krvi druhého psa znížil (hypokapnia) a zvýšil sa obsah kyslíka. Krv so zníženým obsahom oxidu uhličitého vstúpila do buniek dýchacieho centra prvého psa a podráždenie druhého psa sa znížilo, čo viedlo k apnoe.

Zvýšenie obsahu oxidu uhličitého v krvi teda vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania a zníženie obsahu oxidu uhličitého a zvýšenie kyslíka k jeho zníženiu až do zastavenia dýchania. Pri tých pozorovaniach, keď bolo prvému psovi umožnené dýchať rôzne zmesi plynov, bola pozorovaná najväčšia zmena dýchania so zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi.

Závislosť aktivity dýchacieho centra od plynného zloženia krvi.Činnosť dýchacieho centra, ktoré určuje frekvenciu a hĺbku dýchania, závisí predovšetkým od napätia plynov rozpustených v krvi a koncentrácie vodíkových iónov v nej. Vedúca hodnota pri určovaní množstva ventilácie pľúc má napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi: zdá sa, že vytvára požiadavku na požadované množstvo ventilácie alveol.

Na označenie zvýšeného, normálneho a zníženého napätia oxidu uhličitého v krvi sa používajú pojmy „hyperkapnia“, „normocapnia“ a „hypokapnia“. Normálny obsah kyslík sa nazýva normoxia, nedostatok kyslíka v tele a tkanivách hypoxia, v krvi - hypoxémia. Dochádza k zvýšeniu napätia kyslíka hyperxia. Stav, v ktorom hyperkapnia a hypoxia existujú súčasne, sa nazýva asfyxia.

Normálne dýchanie v pokoji sa nazýva eipnoe. Hyperkapnia, ako aj zníženie pH krvi (acidóza) sú sprevádzané mimovoľným zvýšením pľúcnej ventilácie - hyperpnoe, zameraný na odstránenie prebytočného oxidu uhličitého z tela. Ventilácia pľúc sa zvyšuje najmä vďaka hĺbke dýchania (zvyšuje sa dychový objem), ale zároveň sa zvyšuje aj frekvencia dýchania.

Hypokapnia a zvýšenie hladiny pH krvi vedú k zníženiu ventilácie a následne k zástave dýchania - apnoe.

Rozvoj hypoxie spočiatku spôsobuje stredne ťažkú hyperpnoe (hlavne v dôsledku zvýšenia dychovej frekvencie), ktorú so zvýšením stupňa hypoxie vystrieda oslabenie dýchania a jeho zastavenie. Apnoe v dôsledku hypoxie je smrteľné. Jeho príčinou je oslabenie oxidačných procesov v mozgu, vrátane neurónov dýchacieho centra. Hypoxickému apnoe predchádza strata vedomia.

Hyperkapnia môže byť spôsobená vdychovaním plynných zmesí so zvýšenými hladinami oxidu uhličitého na 6%. Činnosť dýchacieho centra človeka je pod dobrovoľnou kontrolou. Dobrovoľné zadržanie dychu na 30-60 s spôsobuje asfyxické zmeny v zložení krvných plynov po ukončení oneskorenia sa pozoruje hyperpnoe; Hypokapnia môže byť ľahko spôsobená dobrovoľným zvýšeným dýchaním, ako aj nadmernou umelou ventiláciou (hyperventiláciou). U bdelého človeka ani po výraznej hyperventilácii väčšinou nedochádza k zástave dýchania v dôsledku kontroly dýchania prednými časťami mozgu. Hypokapnia sa kompenzuje postupne počas niekoľkých minút.

Hypoxia sa pozoruje pri stúpaní do výšky v dôsledku poklesu v atmosferický tlak, s mimoriadne závažným fyzická práca, ako aj v rozpore s dýchaním, krvným obehom a zložením krvi.

Pri ťažkej asfyxii sa dýchanie stáva čo najhlbším, zúčastňujú sa na ňom pomocné dýchacie svaly a nepríjemný pocit udusenie. Tento druh dýchania sa nazýva dýchavičnosť.

Vo všeobecnosti je udržiavanie normálneho zloženia krvných plynov založené na princípe negatívneho spätná väzba. Hyperkapnia teda spôsobuje zvýšenie aktivity dýchacieho centra a zvýšenie ventilácie pľúc a hypokapnia spôsobuje oslabenie aktivity dýchacieho centra a zníženie ventilácie.

Reflexné účinky na dýchanie z cievnych reflexogénnych zón. Zvlášť rýchlo reaguje dýchanie na rôzne podráždenia. Rýchlo sa mení pod vplyvom impulzov prichádzajúcich z extero- a interoreceptorov do buniek dýchacieho centra.

Receptory môžu dráždiť chemické, mechanické, teplotné a iné vplyvy. Najvýraznejším mechanizmom samoregulácie je zmena dýchania pod vplyvom chemickej a mechanickej stimulácie cievnych reflexogénnych zón, mechanická stimulácia receptorov pľúc a dýchacích svalov.

Sinokarotická cievna reflexogénna zóna obsahuje receptory, ktoré sú citlivé na obsah iónov oxidu uhličitého, kyslíka a vodíka v krvi. Jasne to dokazujú Heymansove experimenty s izolovaným karotickým sínusom, ktorý bol oddelený od krčnej tepny a zásobovaný krvou z iného zvieraťa. Karotický sínus bol spojený iba s centrálnym nervovým systémom nervózne- Goeringov nerv bol zachovaný. So zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi obmývajúcej karotídu dochádza k excitácii chemoreceptorov tejto zóny, v dôsledku čoho sa zvyšuje počet impulzov smerujúcich do dýchacieho centra (do centra inšpirácie). dochádza k reflexnému zvýšeniu hĺbky dýchania.

Ryža. 6.8.

K - kôra; GT-hypotalamus; Pvts - pneumotaxické centrum; APC - dýchacie centrum (výdychové a inspiračné); Xin - karotický sínus; BN - blúdivý nerv;

CM - miecha; C 3 -C 5 - cervikálne segmenty miecha; Dfn - bránicový nerv; EM - výdychové svaly; MI - inspiračné svaly; Mnr - medzirebrové nervy; L - pľúca; Df - clona; 77), - 77) 6 - hrudné segmenty miechy

K zvýšeniu hĺbky dýchania dochádza aj pri pôsobení oxidu uhličitého na chemoreceptory reflexogénnej zóny aorty.

K rovnakým zmenám dýchania dochádza pri podráždení chemoreceptorov menovaných reflexogénnych zón krvou z zvýšená koncentrácia vodíkové ióny.

V tých prípadoch, keď sa zvyšuje obsah kyslíka v krvi, klesá podráždenie chemoreceptorov reflexných zón, v dôsledku čoho sa oslabuje tok impulzov do dýchacieho centra a dochádza k reflexnému poklesu dychovej frekvencie.

Reflexným podnetom dýchacieho centra a faktorom ovplyvňujúcim dýchanie je zmena krvného tlaku v cievnych reflexogénnych zónach. Pri zvýšení krvného tlaku dochádza k podráždeniu mechanoreceptorov cievnych reflexogénnych zón, čo má za následok reflexný útlm dýchania. Zníženie krvného tlaku vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania.

Reflexné vplyvy na dýchanie z mechanoreceptorov pľúc a dýchacích svalov. Významným faktorom spôsobujúcim zmenu nádychu a výdychu sú vplyvy z mechanoreceptorov pľúc, ktoré ako prvý objavili Hering a Breuer (1868). Ukázali, že každý nádych stimuluje výdych. Počas inhalácie napínanie pľúc dráždi mechanoreceptory umiestnené v alveolách a dýchacích svaloch. Impulzy, ktoré v nich vznikajú pozdĺž aferentných vlákien vagusových a medzirebrových nervov, prichádzajú do dýchacieho centra a spôsobujú excitáciu exspiračných a inhibíciu inspiračných neurónov, čo spôsobuje zmenu nádychu na výdych. Toto je jeden z mechanizmov samoregulácie dýchania.

Podobne ako pri Hering-Breuerovom reflexe sa reflexné vplyvy na dýchacie centrum vykonávajú z receptorov bránice. Počas inhalácie v bránici, keď sa stiahne svalové vlákna zakončenia nervových vlákien sú podráždené, impulzy v nich vznikajúce vstupujú do dýchacieho centra a spôsobujú zastavenie nádychu a výskyt výdychu. Tento mechanizmus je obzvlášť veľký význam so zvýšeným dýchaním.

Reflexné vplyvy na dýchanie z rôznych receptorov tela. Uvažované reflexné vplyvy na dýchanie sú trvalé. Ale existujú rôzne krátkodobé účinky takmer všetkých receptorov v našom tele, ktoré ovplyvňujú dýchanie.

Keď teda mechanické a teplotné podnety pôsobia na exteroreceptory kože, dochádza k zadržiavaniu dychu. Pri vystavení chladu resp horúca voda na veľkom povrchu kože sa dýchanie zastaví pri nádychu. Bolestivé podráždenie kože spôsobuje prudký nádych (výkrik) so súčasným uzavretím hlasivkovej štrbiny.

Niektoré zmeny v dýchaní, ku ktorým dochádza pri podráždení slizníc dýchacích ciest, sa nazývajú ochranné dýchacie reflexy: kašeľ, kýchanie, zadržiavanie dychu, ku ktorému dochádza pri silné pachy, atď.

Úloha kôry mozgových hemisfér mozgu pri regulácii dýchania.

Dýchanie je jedným z vegetatívne funkcie, ktorá má svojvoľnú reguláciu. Každý človek môže ľubovoľne meniť rytmus a hĺbku dýchania, držať ho určitý čas(od 20-60 do 240 s). Možnosť dobrovoľných zmien dýchania naznačuje regulačný vplyv mozgovej kôry na túto funkciu(obr. 6.9).

Ryža. 6.9.

Živý dôkaz kortikálnej regulácie dýchania bol získaný metódou podmienených reflexov. Podmienený dýchací reflex môže byť vyvinutý na činnosť akéhokoľvek vonkajší podnet, ak je kombinovaný s nejakým nepodmieneným dýchacím reflexom.

G.P. Conradi a Z.P. Babeshkin použil inhaláciu zmesi plynov s zvýšený obsah oxid uhličitý (súčasne sa zvyšuje pľúcna ventilácia). Vdychovaniu zmesi predchádzal zvuk metronómu na 5-10 s. Po

10-15 kombinácií inhalácie zmesi a zvuku metronómu, jeden zvuk metronómu (bez vdýchnutia zmesi) spôsobil zvýšenie pľúcnej ventilácie.

Indikátorom jeho podmienenej reflexnej regulácie sú aj predštartové zmeny dýchania u športovcov. Jeho význam v v tomto prípade je prispôsobiť telo zvýšenej fyzická aktivita vyžadujúce zvýšenú výmenu plynu. Predštartová zmena (zvýšenie) hĺbky a frekvencie dýchania (súčasne so zmenou činnosti srdcovo-cievneho systému) zabezpečuje rýchlejšie dodanie kyslíka do pracujúcich svalov a odvod oxidu uhličitého z krvi.

Regulácia dýchania sa u ľudí formovala v procese evolúcie v súvislosti s formovaním reči. Výslovnosť sa vykonáva pri výdychu, preto, aby bolo možné hovoriť, je potrebné zmeniť hĺbku a rytmus dýchania, vďaka čomu je možné dosiahnuť recitáciu, spev atď.

Otázky a úlohy

1. Uveďte objemy a kapacity pľúc. V čom je rozdiel? Vysvetli svoju odpoveď.
2. Aká je úloha mozgových hemisfér pri regulácii dýchania?
3. Jedna osoba tvrdí, že pľúca sa rozširujú a preto do nich vstupuje vzduch a druhá - že vzduch vstupuje do pľúc a preto sa rozširujú. kto má pravdu?
4. Boli uskutočnené pokusy na psoch: 1) rezanie medzi cervikálnym a hrudné oblasti miecha; 2) transekcia medzi medulla oblongata a miechou. Aké zmeny v dýchaní budú pozorované v týchto experimentoch?
5. Dobrí plavci pred ponorom niekoľko sekúnd násilne dýchajú. Prečo to robia? Aký je v tomto prípade mechanizmus zmien dýchania?
6. Existujú experimentálne zariadenia, ktoré umožňujú zvieratám (mačkám, psom, potkanom) „dýchať vodu“ nasýtenú kyslíkom. Inštalácia plne uspokojuje potrebu kyslíka zvieraťa. Prečo zvieratá po určitom čase stále zomierajú a ľudia nemôžu vôbec „dýchať vodu“? Vysvetlite to pomocou Bernoulliho zákona o tlakových rozdieloch a viskozite média, ako aj údajmi o rozpustnosti plynov vo vode a vzduchu.
7. Možno Frederickovu skúsenosť s krížovou cirkuláciou u dvoch psov považovať za bezchybnú na preukázanie humorálnych mechanizmov vplyvu nadbytku CO 2 alebo nedostatku 0 2 v krvi na dýchacie centrum? Vysvetlite.

Pozri: Leontyeva N.N., Marinova K.V. vyhláška. Op.
Pozri: Rezanova, E.L., Antonova, I.P., Rezanov, A.A. vyhláška. Op.

Na udržanie zloženia plynov v alveolách (odstránenie oxidu uhličitého a nasávanie vzduchu obsahujúceho dostatočné množstvo kyslík) je potrebná ventilácia alveolárneho vzduchu. Dosahuje sa dýchacími pohybmi: striedavým nádychom a výdychom. Samotné pľúca nemôžu pumpovať ani vytláčať vzduch z alveol. Len pasívne sledujú zmeny objemu hrudnej dutiny v dôsledku podtlaku v pleurálna dutina. Schéma dýchacích pohybov je znázornená na obr. 5.9.

Ryža. 5.9.

O nadýchnuť sa bránica sa pohybuje nadol, tlačí brušné orgány nabok a medzirebrové svaly dvíhajú hrudník hore, dopredu a do strán. Objem hrudnej dutiny sa zväčšuje a pľúca nasledujú tento nárast, pretože plyny obsiahnuté v pľúcach ich tlačia smerom k parietálnej pleury. Výsledkom je, že tlak vo vnútri pľúcnych alveol klesá a vonkajší vzduch vstupuje do alveol.

Výdych začína uvoľnením medzirebrových svalov. Pod vplyvom gravitácie sa hrudná stena posúva nadol a bránica stúpa nahor, keď brušná stena tlačí na vnútorné orgány brušnej dutiny, a svojim objemom zdvíhajú bránicu. Objem hrudnej dutiny sa zmenšuje, pľúca sú stlačené, tlak vzduchu v alveolách je vyšší ako atmosférický tlak a časť z neho vychádza. To všetko sa deje pri pokojnom dýchaní. O hlboký nádych a výdychu sa aktivujú ďalšie svaly.

Nervová regulácia dýchania

Dýchacie centrum sa nachádza v medulla oblongata. Pozostáva z inhalačných a výdychových centier, ktoré regulujú činnosť dýchacích svalov. Kolaps pľúcnych alveol, ku ktorému dochádza pri výdychu, reflexne aktivuje centrum nádychu a rozšírenie alveol reflexne aktivuje centrum výdychu – teda dýchacie centrum funguje neustále a rytmicky. Automatika dýchacieho centra je spôsobená zvláštnosťami metabolizmu v jeho neurónoch. Impulzy vznikajúce v dýchacom centre pozdĺž odstredivých nervov sa dostávajú do dýchacích svalov, čo spôsobuje ich kontrakciu, a teda poskytuje inhaláciu.

Osobitný význam pri regulácii dýchania majú impulzy vychádzajúce z receptorov dýchacích svalov a z receptorov samotných pľúc. Z ich charakteru v do značnej miery Hĺbka nádychu a výdychu závisí. Fyziologický mechanizmus regulácie dýchania je vybudovaný na princípe spätnej väzby: pri nádychu sa pľúca naťahujú a v receptoroch umiestnených v stenách pľúc vzniká vzruch, ktorý sa dostáva do dýchacieho centra pozdĺž dostredivých vlákien blúdivého nervu a inhibuje činnosť neurónov v centre nádychu, kým v centre výdychu, podľa mechanizmu spätnej väzby Indukcia spôsobuje vzruch. Výsledkom je uvoľnenie dýchacích svalov, hrudný kôš klesá a dochádza k výdychu. Rovnakým mechanizmom výdych stimuluje nádych.

Keď zadržíte dych, svaly nádychu a výdychu sa stiahnu súčasne, v dôsledku čoho sú hrudník a bránica držané v jednej polohe. Prácu dýchacích centier ovplyvňujú aj iné centrá, vrátane tých, ktoré sa nachádzajú v mozgovej kôre. Vďaka ich vplyvu môžete vedome meniť rytmus dýchania, zadržiavať ho a kontrolovať dýchanie pri rozprávaní či spievaní.

Pri dráždení brušných orgánov, receptorov cievy, koža, receptory dýchacích ciest, dýchanie sa reflexne mení. Pri inhalácii amoniaku sa teda podráždia receptory sliznice nosohltanu, čo spôsobí aktiváciu aktu dýchania a pri vysoká koncentrácia výpary – reflexné zadržanie dychu. Do rovnakej skupiny reflexov patrí kýchanie a kašeľ - ochranné reflexy, ktoré slúžia na odstránenie cudzích častíc, ktoré sa dostali do dýchacieho traktu.

Humorálna regulácia dýchania

Pri svalovej práci sa zintenzívňujú oxidačné procesy, čo vedie k zvýšeniu hladiny oxidu uhličitého v krvi. Nadbytok oxidu uhličitého zvyšuje činnosť dýchacieho centra, dýchanie sa stáva hlbším a častejším. V dôsledku intenzívneho dýchania sa nedostatok kyslíka dopĺňa, nadbytočný oxid uhličitý sa odstraňuje. Ak sa koncentrácia oxidu uhličitého v krvi zníži, činnosť dýchacieho centra je inhibovaná a dochádza k nedobrovoľnému zadržaniu dychu. Vďaka nervovej a humorálnej regulácii sa koncentrácia oxidu uhličitého a kyslíka v krvi udržiava na určitej úrovni za akýchkoľvek podmienok.

Vonkajšie dýchanie je jedným z základné funkcie telo. Zastavenie dýchania spôsobuje nevyhnutnú smrť osoby do 3-5 minút. Zásoby kyslíka v tele sú veľmi malé, preto je potrebné ho sústavne neustále dodávať vonkajšie dýchanie. Táto okolnosť vysvetľuje vznik takého regulačného mechanizmu v procese vývoja, ktorý by mal zabezpečiť vysokú spoľahlivosť výkonu dýchacích pohybov. Činnosť respiračného regulačného systému je založená na udržiavaní konštantnej hladiny takých telesných ukazovateľov ako RP), P0 a pH. Základným princípom regulácie je samoregulácia: odchýlky týchto ukazovateľov od normálna úroveň okamžite spúšťa reťazec procesov zameraných na ich obnovu.

Okrem toho sa dýchanie podieľa na myslení, na vyjadrovaní emócií (smiech) a je tiež prepojené s niektorými ďalšími funkciami tela (trávenie, termoregulácia atď.).

V systéme regulácie dýchania možno rozlíšiť vnútorné a vonkajšie väzby samoregulácie. Vnútorné väzby súvisia so stavom krvi (vlastnosti pufra, obsah hemoglobínu) a kardiovaskulárneho systému, vonkajšie väzby súvisia s mechanizmami vonkajšieho dýchania. Nastaviteľné parametre vonkajšieho dýchacieho systému sú hĺbka a frekvencia dýchacích pohybov.

Hlavným regulovaným objektom sú dýchacie svaly, ktoré patria do kostrového svalstva. Okrem nich musia byť predmetom regulácie dýchania aj nenamáhané svaly hltana, priedušnice a priedušiek, ktoré ovplyvňujú stav dýchacích ciest. Transport plynov v krvi a výmena plynov v tkanivách uskutočňujú tvorbu kardiovaskulárneho systému, ktorého regulácia funkcie bola diskutovaná v príslušnej časti.

Dýchanie je regulované reflexnou dráhou, ktorá zahŕňa tieto prvky:

1) receptory, ktoré vnímajú informácie a aferentné dráhy, ktoré ich prenášajú do nervových centier;

2) nervové centrá;

3) efektory (cesty na prenos príkazov z centier) a samotné regulované objekty.

Dýchacie centrum

V areáli sa nachádza dýchacie centrum mozgový kmeň. Skladá sa z niekoľkých sekcií, ktoré sa často nazývajú samostatné dýchacie centrá. Umiestnenie každého z nich bolo zistené pri pokusoch na zvieratách s použitím resekcie mozgu a implantácie elektród.

Obe polovice medulla oblongata obsahujú najmenej dva zhluky neurónov, ktoré prejavujú svoju aktivitu v momente nádychu alebo výdychu – dorzálne a ventrálne jadro (obr. 86). Ak sa excitácia neurónu zhoduje s nádychom, klasifikuje sa ako inspiračná, ak sa zhoduje s výdychom, klasifikuje sa ako výdychová. Neuróny týchto jadier sú v širokom kontakte s retikulárnou formáciou trupu, cez ktorú prichádzajú do dýchacieho centra aferentné signály z periférnych receptorov.

Dnes ešte stále neexistuje jednotná teória fungovania a štruktúry dýchacieho centra. Preto je nižšie uvedená jedna z hypotéz.

Dorzálne jadro obsahuje neuróny, ktoré sú počas inšpirácie excitované. Existujú dva hlavné typy neurónov:

a) IA neuróny (excitované iba počas inhalácie);

b) f-neuróny (excitované súčasne s Ia a igidným časom pauzy).

IA neuróny sú typické inšpiračné neuróny. Nervové impulzy z nich sa prenášajú na motorické neuróny bránice umiestnené v mieche (3. a 4. krčný segment). Súčasne sa excitácia neurónov Ia prenáša na neuróny Iβ. Tieto neuróny však neprenášajú svoje impulzy na motorický neurón IA bránice, ich excitácia vedie k inhibícii aktivity inspiračných IA neurónov.

Skupina neurónov patriacich do ventrálneho jadra, ktorá sa nachádza 4-6 mm vpredu a bočne od predchádzajúcich, má veľkú dĺžku. Horná časť ventrálneho jadra obsahuje inspiračné neuróny a spodná časť obsahuje výdychové neuróny. Väčšina nervových vlákien týchto jadier smeruje do hrudných segmentov miechy do motorického neurónu a do medzirebrových svalov a brušných svalov (v súlade so svalmi nádychu alebo výdychu). Len 20-25% vlákien sa rozvetvuje v oblasti bránicových jadier.

Okrem centier medulla oblongata v prednej časti mostíka sa bezprostredne za chotirigorbiho platničkou našlo ďalšie jadro, ktoré sa podieľa na regulácii dýchania - pneumotaxické centrum.

Ryža. 86. 1 - dorzálne jadro; 2 - ventrálne jadro; S- apneustické centrum; 4 - pneumotaxické centrum; 5 - mozgový most

Trvanie tematického štúdia: 10 hodín;

z toho 4 hodiny na vyučovaciu hodinu; samostatná práca 6 hod

Poloha tréningová miestnosť

Účel lekcie: Študovať neurohumorálne mechanizmy regulácie dýchania; vlastnosti dýchania za rôznych podmienok a stavov tela. Zvládnutie metód na štúdium funkčného stavu dýchacieho systému.

Úlohy:

poznať viacúrovňovú organizáciu a funkcie fungovania centrálneho respiračného regulačného aparátu;

poznať podstatu pojmu „respiračné centrum“;

vedieť správne charakterizovať úlohu respiračných motorických neurónov miechy a proprioceptorov medzirebrových svalov pri adaptácii organizmu.

Téma úzko súvisí s materiálmi z predchádzajúcej lekcie. Pre klinickú prax, odborný výber ľudí (kozmonauti, horolezci, potápači a pod.), údaje týkajúce sa regulácie dýchania v rôznych funkčných stavoch tela, v patológii a pri tele špeciálne podmienkyživotné prostredie. Metódy hodnotenia funkčného stavu dýchacieho systému sa na klinike široko používajú na diagnostické účely.

Regulácia prietoku krvi v pľúcach Kyslík (presnejšie zmena PaO2) spôsobuje buď vazodilatáciu alebo vazokonstrikciu. Vplyvom zvýšenia PaO2 (napr. pri umiestnení do komory s vysokým obsahom kyslíka – hyperbarická oxygenácia alebo pri vdýchnutí 100% kyslíka – kyslíkového vankúša) klesá pľúcna cievna rezistencia (RPV) a zvyšuje sa vazokonstrikcia. Vplyvom zníženého PaO2 (napr. pri výstupe do hôr) sa zvyšuje RPV a klesá perfúzia Biologicky aktívnych látok (vazokonstriktorov a vazodilatancií) ovplyvňujúcich SMC ciev je množstvo, ale ich účinky sú lokálne a krátkodobé. Oxid uhličitý (zvýšený PaCO2) má tiež malý, prechodný a lokálny charakter vazokonstrikčný účinok do lumen krvných ciev: prostacyklín, oxid dusnatý, acetylcholín, bradykinín, dopamín, β-adrenergné ligandy: tromboxán A2, α-adrenergné ligandy, angiotenzíny, leukotriény, neuropeptidy, histamineterotón, serotonín. zvýšené PaCO2.

Funkciu nervovej regulácie dýchania vykonávajú respiračné neuróny - mnohé nervové bunky nachádza v mozgovom kmeni. Kontrola dýchacích pohybov (eferentné nervové impulzy do dýchacích svalov) sa vykonáva nedobrovoľne (automatický rytmus respiračných neurónov mozgového kmeňa, na obrázku - „generátor rytmu“), ako aj dobrovoľne (v tomto prípade eferentný nerv impulzy vstupujú do dýchacích svalov a obchádzajú dýchacie neuróny mozgový kmeň). Adekvátne fungovanie týchto a iných dýchacích kontrolných okruhov zabezpečuje normálne dýchanie (eupnoe).

Regulácia dýchania je zameraná na plnenie dvoch úloh: po prvé, automatické generovanie frekvencie a sily kontrakcie dýchacích svalov a po druhé, prispôsobenie rytmu a hĺbky dýchacích pohybov skutočným potrebám tela (predovšetkým , k zmenám metabolických parametrov vo forme DPO2, DPCO2 a arteriálnej krvi DpH a DPCO2 a DpH medzibunková tekutina mozog).

Systém regulácie dýchania pozostáva z 3 hlavných blokov: receptor (chemo- a baroreceptory, ktoré zaznamenávajú a prenášajú informácie do mozgu), regulačný alebo riadiaci (súbor dýchacích neurónov) a efektor (dýchacie svaly, ktoré priamo ventilujú pľúca). Celý systém regulácie dýchania teda pozostáva z niekoľkých vzájomne prepojených regulačných okruhov.

Nervové centrá nachádza sa v mozgovom kmeni (hlavne ako súčasť medulla oblongata). Schéma regulácie dýchania zabezpečuje prítomnosť generátora rytmu pre dýchacie pohyby a centra pre integráciu senzorických informácií. Pojmy „generátor rytmu“ a „integrátor senzorických informácií“ by sa mali chápať ako abstraktné integrálne pojmy, a nie špecifické nervové štruktúry, pretože zhoda anatomických štruktúr s uvažovanými pojmami nebola vo všetkých prípadoch stanovená. Generátor rytmu zahŕňa neuróny umiestnené predovšetkým v predĺženej mieche, ako aj mostíku a niektorých ďalších častiach mozgového kmeňa. Rôzne skupiny neurónov generujú rôzne vzplanutia impulzov - akčné potenciály (AP) - v rôznych fázach respiračných pohybov, vrátane buď prevažne počas inhalácie (inspiračné neuróny) alebo prevažne počas výdychu (expiračné neuróny).

Celý súbor respiračných neurónov je rozdelený z anatomického hľadiska na ventrálnu a dorzálnu respiračnú skupinu (VDG, resp. DRG). VDG aj DDH sú prezentované bilaterálne, t.j. duplikované. Dorzálna respiračná skupina (DRG) obsahuje prevažne inspiračné nervové bunky (vrátane neurónov dôležitého komplexu jadier autonómneho nervového systému - jadier osamelého traktu, ktoré prijímajú zmyslové informácie z vnútorných orgánov hrudného, resp. brušných dutín pozdĺž nervových vlákien glosofaryngeálneho a blúdivého nervu). Ventrálna respiračná skupina (VRG) obsahuje inspiračné aj exspiračné neuróny. V rostro-kaudálnom smere sa EDH skladá z rostrálnej časti - Bötzingerovho komplexu (obsahuje najmä výdychové nervové bunky vrátane retrofaciálneho jadra), intermediárnej (obsahuje najmä inspiračné neuróny jadra dvojitého a paraduplikátu) a kaudálnej (exspiračné neuróny r. retroduplikované jadro) časti. Smer impulzov z respiračných neurónov: 1. z nervových buniek DRG do EDH, ako aj do premotorických neurónov, potom do motorických neurónov a do hlavných inspiračných svalov; 2. od strednej časti EDH v konečnom dôsledku k hlavným a pomocným inspiračným svalom; 3. z kaudálnej časti EDH do pomocných výdychových svalov. Prichádzajúce signály. Generátor rytmu prijíma impulzy zostupujúce z mozgovej kôry, ako aj nervové signály z nervových buniek integrátora senzorických informácií a priamo z centrálnych chemoreceptorov. Výstupné signály. Nervové impulzy z generátora rytmu sa posielajú do motorických nervových buniek zodpovedajúcich jadier hlavových nervov (VII, IX–XII), ktoré inervujú dýchacie svaly, a do motorických neurónov predných rohov miechy (ich axónov ako súčasť miechové nervy smerujú k dýchacím svalom).

Mechanizmus rytmickej aktivity generátora nebol stanovený. Bolo navrhnutých niekoľko modelov, ktoré berú do úvahy individuálne charakteristiky elektrogénnej membrány skupín rovnakého typu nervových buniek (napríklad prítomnosť rôznych iónových kanálov), spektrum synaptických spojení (vrátane tých, ktoré sa uskutočňujú pomocou rôznych neurotransmiterov). ), prítomnosť kardiostimulátora (s vlastnosťami kardiostimulátora), respiračných neurónov (tie boli objavené) alebo vlastnosti kardiostimulátora lokálnych neurónových sietí. Nie je jasné ani to, či je rytmická aktivita vlastnosťou obmedzenej skupiny nervových buniek alebo vlastnosťou celého súboru respiračných neurónov. Integrátor senzorických informácií prijíma citlivé informácie z rôznych chemo- a mechanoreceptorov umiestnených v dýchacích orgánoch a dýchacích svaloch, pozdĺž hlavných krvných ciev (periférne chemoreceptory), ako aj v medulla oblongata (centrálne chemoreceptory). Okrem týchto priamych signálov dostáva integrátor množstvo informácií sprostredkovaných rôznymi štruktúrami mozgu (aj z vyšších častí centrálneho nervového systému). Impulz z nervových buniek integrátora smerujúci do neurónov generátora rytmu moduluje povahu výbojov z nich. Senzitívne štruktúry, signály, z ktorých priamo alebo nepriamo (cez integrátor senzorickej informácie) ovplyvňujú rytmickú aktivitu generátora rytmu, zahŕňajú periférne a centrálne chemoreceptory, baroreceptory steny tepien, mechanoreceptory pľúc a dýchacích svalov. Najvýznamnejší vplyv na činnosť generátora rytmu má riadenie pH a krvných plynov periférnymi a centrálnymi chemoreceptormi.

Periférne chemoreceptory(karotíd a aortálnych teliesok) zaznamenávajú pH, PO2 (PaO2) a PCO2 v arteriálnej krvi sú citlivé najmä na pokles PO2 (hypoxémia) a v menšej miere na zvýšenie PCO2 (hyperkapnia) a zníženie pH (acidóza). Karotický sínus je rozšírenie lúmenu vnútornej krčnej tepny bezprostredne v mieste jej vetvy zo spoločnej krčnej tepny. V stene tepny v oblasti expanzie sú početné baroreceptory, ktoré zaznamenávajú hodnoty krvného tlaku a prenášajú tieto informácie do centrálneho nervového systému pozdĺž nervových vlákien prechádzajúcich ako súčasť sínusového nervu (Hering) - vetva glossofaryngeálny nerv. Karotické telo nachádza sa v oblasti bifurkácie spoločnej krčnej tepny. Glomerulus karotického tela pozostáva z 2–3 buniek typu I (glomus bunky) obklopených podpornými bunkami (typ II). Bunky typu I tvoria synapsie s terminálmi aferentných nervových vlákien. Karotické telo tvoria zhluky buniek (glomeruly, glomus) ponorené v hustej sieti krvných vlásočníc (intenzita prekrvenia teliesok je v organizme najvyššia, 40-krát väčšia ako prekrvenie mozgu). Každý glomerulus obsahuje 2–3 chemosenzitívne glomus bunky, ktoré tvoria synapsie s koncovými vetvami nervových vlákien sínusového nervu, vetvy glosofaryngeálneho nervu. Korpuskuly tiež obsahujú nervové bunky sympatického a parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému. Pregangliové sympatické a parasympatické nervové vlákna končia na týchto neurónoch a glomusových bunkách a postgangliové nervové vlákna z nadradeného cervikálneho sympatického ganglia tiež končia na glomusových bunkách [konce týchto vlákien obsahujú ľahké (acetylcholín) alebo granulárne (katecholamín) synaptické vezikuly]. Glomusové bunky sú navzájom spojené medzerovými spojmi, ich plazmalema obsahuje napäťovo riadené iónové kanály, bunky môžu generovať AP a obsahujú rôzne synaptické vezikuly obsahujúce acetylcholín, dopamín, norepinefrín, substanciu P a metionín-enkefalín. Mechanizmus registrácie DPO2, DPCO2 a DpH nie je úplne stanovený, ale vedie k blokáde K+ kanálov, čo spôsobuje depolarizáciu plazmalemy glomus buniek, otvorenie napäťovo závislých Ca2+ kanálov, intracelulárne zvýšenie a sekréciu neurotransmiterov. . Aortálna(para-aortálne) telieska sú rozptýlené po vnútornom povrchu oblúka aorty a obsahujú glomus chemosenzitívne bunky, ktoré tvoria synapsie s aferentami blúdivého nervu. Centrálne chemoreceptory(nervové bunky mozgového kmeňa) zaznamenávajú pH a PCO2 v medzibunkovej tekutine mozgu, sú citlivé najmä na zvýšenie PCO2 (hyperkapnia), niektoré z nich na zníženie pH (acidóza). Dôležité je, že centrálne chemoreceptory sú umiestnené mediálne od hematoencefalickej bariéry, t.j. sú oddelené od krvi vo všeobecnom obehovom systéme (najmä sú v kyslejšom prostredí).

Hematoencefalická bariéra tvorené endotelovými bunkami krvných kapilár mozgu. Bazálna membrána obklopujúca endotel a pericyty, ako aj astrocyty, ktorých stopky úplne obklopujú vonkajšiu časť kapiláry, nie sú súčasťou bariéry. Hematoencefalická bariéra izoluje mozog od dočasných zmien v zložení krvi. Základom hematoencefalickej bariéry je súvislý endotel vlásočníc, ktorých bunky sú vzájomne prepojené reťazami tesných spojov. Hematoencefalická bariéra funguje ako filter. Neutrálne látky (napríklad O2 a CO2) a látky rozpustné v tukoch (napríklad nikotín, etanol, heroín), ale priepustnosť iónov (napríklad Na +, Cl –, H +, HCO - 3) je nízka.

pH a PCO2. Keďže priepustnosť bariéry pre CO2 je vysoká (na rozdiel od H+ a

HCO - 3) a CO2 ľahko difunduje cez bunkové membrány, z toho vyplýva, že vo vnútri bariéry (v intersticiálnej tekutine, v mozgovomiechovom moku, v cytoplazme buniek) sa pozoruje relatívna acidóza a že zvýšenie PCO2 vedie k väčšej zníženie hodnoty pH ako v krvi. Inými slovami, v podmienkach acidózy sa zvyšuje chemosenzitivita neurónov na DPCO2 a DpH.

Neuróny citlivé na acidózu (chemosenzitívne na DPco2 a DpH), ktorých aktivita ovplyvňuje pľúcnu ventiláciu, sa nachádzajú vo ventrolaterálnej časti drene, v nucleus ambiguus, jadrách solitárneho traktu medulla oblongata, ako aj v predĺženej mieche. hypotalame a v locus coeruleus a v raphe pons nuclei. Mnohé z týchto chemosenzitívnych neurónov sú serotonergné nervové bunky.

Baroreceptory v stenách tepien a žíl. Tieto mechanoreceptory reagujú na zmeny tlaku v lúmene a v stene krvných ciev sú tvorené zakončeniami vlákien prechádzajúcich vagusom a glosofaryngeálnymi nervami. Baroreceptory sú obzvlášť početné v oblúku aorty, krčných tepnách, pľúcnom kmeni, pľúcnych tepnách a v stene veľkých žíl systémového a pľúcneho obehu. Baroreceptory sa podieľajú na reflexnej regulácii krvného obehu a dýchania, zvýšenie krvného tlaku môže viesť k reflexnej hypoventilácii až zástave dýchania (apnoe), zníženie krvného tlaku môže spôsobiť hyperventiláciu.

Receptory dýchacích ciest a dýchacie oddelenie zaznamenávať zmeny pľúcnych objemov, prítomnosť cudzích častíc a dráždivých látok a prenášať informácie pozdĺž nervových vlákien vagu a glosofaryngu (od horné časti dýchacie cesty) nervy do neurónov dorzálnej respiračnej skupiny. Receptory v tejto skupine zahŕňajú pomaly sa prispôsobujúce napínacie receptory, rýchlo sa prispôsobujúce dráždivé receptory a J receptory. Pomalé prispôsobovanie naťahovacích receptorov nachádza sa medzi stenami SMC dýchacích ciest. Reagujú na zvýšenie objemu pľúcneho tkaniva (nafúknutie pľúcneho tkaniva), zaznamenávajú napínanie steny dýchacích ciest a vedú balíčky impulzov pozdĺž myelinizovaných nervových vlákien. Charakteristickým znakom týchto mechanoreceptorov je ich pomalá adaptabilita (keď sú receptory excitované, impulzná aktivita pokračuje dlho). Tieto receptory sú excitované, keď sa lúmen dýchacích ciest roztiahne (bronchodilatácia) a spustí Hering-Breuerov reflex (pri nafúknutí pľúc sa dychový objem zníži a dýchacia frekvencia sa zvýši; inými slovami, Hering-Breuerov reflex je zameraný na potlačenie trvania nádychu a predĺženie trvania výdychu). Súčasne a reflexne dochádza k tachykardii (zvýšená srdcová frekvencia). U novorodencov tento reflex riadi dychový objem pri normálnom dýchaní (eupnoe). U zdravých dospelých jedincov sa reflex aktivuje až pri hyperpnoe – výraznom zvýšení dychového objemu (nad 1 l), napríklad pri výraznej fyzickej námahe. Pri obštrukčných ochoreniach zvýšený objem pľúc neustále stimuluje napínacie receptory, čo vedie k oneskoreniu ďalšej inhalácie na pozadí dlhotrvajúceho ťažkého výdychu . Rýchlo sa adaptujúce (dráždivé) receptory nachádza sa medzi epitelovými bunkami sliznice veľkých dýchacích ciest. Reagujú (podobne ako pomaly sa adaptujúce naťahovacie receptory) na silné nafúknutie pľúcneho tkaniva, ale hlavne na pôsobenie žieravých plynov (napríklad amoniaku), tabakového dymu, prachu, studeného vzduchu vstupujúceho pri inhalácii, ako aj na prítomnosť histamínu dýchacích ciest v stene (uvoľňuje sa zo žírnych buniek, keď alergické reakcie), Pg a bradykiníny (preto sa nazývajú aj dráždivé – dráždivé – receptory). Vzrušenie z receptorov sa šíri pozdĺž myelinizovaných aferentných nervových vlákien blúdivého nervu. Charakteristickým znakom týchto receptorov je ich rýchla adaptabilita (pri excitácii receptorov sa impulzná aktivita prakticky zastaví do jednej sekundy). Pri excitácii dráždivých receptorov sa zvyšuje odpor dýchacích ciest, reflexne dochádza k zadržiavaniu dychu a kašľu. J receptory(z anglického „juxtacapillary“ - peri-capillary) sa nachádzajú v interalveolárnych septách a sú to chemo- aj mechanoreceptory. J-receptory sú excitované pri nadmernom natiahnutí pľúcneho tkaniva, ako aj pri vystavení rôznym exo- a endogénnym chemickým zlúčeninám (kapsaicín, histamín, bradykinín, serotonín, Pg). Balíky impulzov z týchto receptorov sa posielajú do centrálneho nervového systému pozdĺž nemyelinizovaných nervových vlákien (C - vlákna) nervu vagus. Stimulácia týchto receptorov vedie k reflexnému zadržiavaniu dychu s následným výskytom častého a plytkého dýchania, zúženia priesvitu dýchacích ciest (bronchokonstrikcia), zvýšenej sekrécie hlienu, ako aj poklesu krvného tlaku a zníženia srdcovej činnosti. frekvencia (bradykardia). Dýchavičnosť. J-receptory reagujú na prekrvenie pľúcnych kapilár a zvýšenie objemu intersticiálnej tekutiny alveol, čo je možné pri zlyhaní ľavej komory a vedie k dýchavičnosti (dýchavičnosť).

Extrapulmonálne receptory

Receptory tváre a nosovej dutiny. Ich stimulácia pri ponorení do vody reflexne spôsobuje zástavu dýchania, bradykardiu a kýchanie. Receptory nazofaryngu a hltana. Keď sú vzrušené, vyvíja sa silné inspiračné úsilie („čuchanie“), ktoré presúva cudzí materiál z nosohltanu do hltana. Tieto receptory sú dôležité aj pri prehĺtaní, kedy sa zároveň uzatvára laryngeálna štrbina (novorodenci však môžu dýchať a prehĺtať súčasne). Laryngeálne receptory. Ich podráždenie reflexne spôsobuje zastavenie dýchania (apnoe), kašeľ a silné výdychové pohyby potrebné na zabránenie vstupu cudzieho materiálu do dýchacieho traktu (aspirácia). Mechanoreceptory kĺbov a svalov(vrátane neuromuskulárnych vretien). Informácie pochádzajúce z nich sú nevyhnutné pre reflexnú reguláciu svalovej kontrakcie. Excitácia týchto receptorov do určitej miery spôsobuje pocit dýchavičnosti (dýchavičnosť), ku ktorému dochádza, keď dýchanie vyžaduje veľkú námahu (napríklad pri obštrukcii dýchacích ciest). Receptory bolesti a teploty. Zmeny vo ventilácii sa môžu vyskytnúť v reakcii na stimuláciu rôznych aferentných nervov. V reakcii na bolesť sa teda často pozoruje zadržiavanie dychu, po ktorom nasleduje hyperventilácia.

CNS a pľúcna ventilácia. Centrálny nervový systém funguje nielen ako generátor rytmu a modulátor tohto centrálneho generátora (na obrázku „integrátor senzorických informácií“), nielenže ovplyvňuje činnosť generátora rytmu v súvislosti s výkonom iných funkcií dýchacích ciest ( tvorba hlasu a čuchu), ale moduluje aj parametre dýchacieho rytmu pri vykonávaní iných funkcií riadených centrálnym nervovým systémom (napríklad žuvanie, prehĺtanie, vracanie, defekácia, termoregulácia, rôzne emócie, prebúdzanie zo spánku a pod.) . Medzi takéto časti centrálneho nervového systému patrí najmä retikulárna formácia mostíka, limbický lalok veľký mozog, hypotalamus diencefala, mozgová kôra. Spánok a dýchanie. Dýchanie počas spánku je menej prísne kontrolované ako počas bdelosti; spánok má zároveň silný vplyv na parametre dýchania a v prvom rade na citlivosť chemoreceptorov na D PCO2 a na rytmus dýchania. Počas pomalovlnnej fázy spánku sa dýchací rytmus vo všeobecnosti stáva pravidelnejším ako počas bdelosti, ale znižuje sa citlivosť chemoreceptorov na D PCO2, rovnako ako eferentné vplyvy na dýchacie svaly a svaly hltanu. Počas fázy REM spánku sa citlivosť na DP PCO2 ďalej znižuje, ale rytmus dýchania sa stáva nepravidelným (až do absencie akéhokoľvek rytmu). Barbituráty potláčajú činnosť generátora rytmu a zvyšujú periódy apnoe počas spánku. Poruchy dýchania počas spánku alebo syndróm spánkového apnoe (rozlišujte medzi syndrómom patologického chrápania, syndrómom spánkového apnoe-hypopnoe a syndrómom obezity-hypoventilácie) môžu byť spôsobené obštrukčnými (obezita, malá veľkosť orofaryngu) alebo neobštrukčnými (patológia CNS) . Spánkové apnoe je zvyčajne zmiešané, kombinuje obštrukčné a neurologické poruchy. Pacienti môžu mať stovky týchto epizód počas spánku za jednu noc. Obštrukčné spánkové apnoe- jedna z mnohých porúch spánku (frekvencia - 8–12 % bežnej dospelej populácie). Viac ako polovica prípadov je závažných a môže viesť k náhlej smrti počas spánku.

Dostatočný výkon funkcie vonkajšieho dýchania je nevyhnutný pre udržanie mnohých parametrov homeostázy a predovšetkým saturácie krvi kyslíkom (PaO2) a obsahu oxidu uhličitého v krvi - CO2 (PaCO2) a pH (DPo2, DPco2 a DpH). , najmä koncept hypoxie a hyperkapnie.

Acidobázická rovnováha

ASR sa hodnotí hodnotou pH, ako aj štandardnými zásaditými ukazovateľmi.

pH- vodíkový index - záporný dekadický logaritmus molárnej hodnoty v médiu. pH telesných tekutín závisí od obsahu organických a anorganických kyselín a zásad v nich. Kyselina je látka, ktorá v roztoku pôsobí ako donor protónov. Zásada je látka, ktorá v roztoku pôsobí ako akceptor protónov.

Normálne telo produkuje takmer 20-krát viac kyslé potraviny, než zásadité (alkalické). V tomto ohľade v tele dominujú systémy, ktoré zabezpečujú neutralizáciu, vylučovanie a vylučovanie nadbytočných zlúčenín s kyslými vlastnosťami. Tieto systémy zahŕňajú chemické pufrovacie systémy a fyziologické mechanizmy na reguláciu ASR. Chemické pufrovacie systémy sú reprezentované bikarbonátovými, fosfátovými, proteínovými a hemoglobínovými puframi. Princípom fungovania vyrovnávacích systémov je premena silných kyselín a silných zásad na slabé. Tieto reakcie sa realizujú intra- aj extracelulárne (v krvi, medzibunkovom, miechovom a inom tekutom prostredí), ale vo väčšom meradle – v bunkách. Hydrokarbonátový tlmivý systém je hlavným tlmivým roztokom krvi a intersticiálnej tekutiny a tvorí približne polovicu tlmivej kapacity krvi a viac ako 90 % plazmy a intersticiálnej tekutiny. Extracelulárny tekutý hydrokarbonátový pufor pozostáva zo zmesi kyselina uhličitá- H2СO3 a hydrogénuhličitan sodný - NaHCO3. V bunkách soľ kyseliny uhličitej obsahuje draslík a horčík. Fungovanie bikarbonátového pufra je spojené s funkciou vonkajšieho dýchania a obličiek. Vonkajší dýchací systém udržuje optimálnu hladinu Pco2 v krvi (a tým aj koncentráciu H2CO3) a obličky obsah aniónu HCO3–. Acidóza je charakterizovaná relatívnym alebo absolútnym nadbytkom kyselín v tele. V krvi počas acidózy dochádza k absolútnemu alebo relatívnemu zvýšeniu [H+] a zníženiu pH pod normálnu hodnotu (<7,39; компенсированный ацидоз при значениях рН 7,38–7,35; при рН 7,34 и ниже - некомпенсированный ацидоз). Respiračná acidóza sa vyvíja pri znížení objemu alveolárnej ventilácie (hypoventilácia), zvýšenej tvorbe CO2 v organizme a pri nadmernom príjme CO2 do organizmu. Hypoventilácia pľúc vedie k hyperkapnii (zvýšenému PCO2 v krvi). Pri respiračnej acidóze sa zvyšuje menovateľ pomeru / (t.j. koncentrácia kyseliny uhličitej). K respiračnej acidóze dochádza v dôsledku hromadenia prebytočného CO2 v krvi a následného zvýšenia koncentrácie kyseliny uhličitej v krvi. Takéto zmeny sa pozorujú pri obštrukcii dýchacích ciest (s bronchiálnou astmou, bronchitídou, emfyzémom, aspiráciou cudzích telies), zhoršenou poddajnosťou pľúc (napríklad s pneumóniou alebo hemotoraxom, atelektázou, pľúcnym infarktom, parézou bránice), a zvýšenie funkčného „mŕtveho“ priestoru (napríklad s hypoperfúziou pľúcneho tkaniva), dysregulácia dýchania (napríklad s encefalitídou, cerebrovaskulárnymi príhodami, poliomyelitídou). Zvýšená tvorba endogénneho CO2. Zvýšená produkcia CO2 v tele (nekompenzovaná ventiláciou pľúc) po určitom čase vedie k rozvoju respiračnej acidózy. Takéto zmeny sa pozorujú pri aktivácii katabolických procesov u pacientov s horúčkou, sepsou, predĺženými kŕčmi rôzneho pôvodu, úpalom, ako aj pri parenterálnom podávaní veľkého množstva uhľohydrátov (napríklad glukózy). Zaradenie nadbytočných sacharidov do metabolizmu je sprevádzané aj zvýšenou produkciou CO2. V tejto situácii je teda hromadenie CO2 v tele výsledkom nedostatočnej (nedostatočnej) ventilácie pľúc. Nadmerný príjem CO2 do tela (s následnou tvorbou kyseliny uhličitej) sa pozoruje pri prívode dýchacej zmesi plynov s neadekvátne zvýšeným obsahom CO2 (napríklad v skafandroch, ponorkách, lietadlách) alebo pri veľkom počte ľudí v obmedzený priestor (napríklad v bani alebo malej miestnosti).

Metabolická acidóza- jedna z najčastejších a najnebezpečnejších foriem narušenia systému kontroly. Pri metabolickej acidóze klesá čitateľ pomeru / (t.j. koncentrácie bikarbonátov). Jedným z charakteristických prejavov je kompenzačné zvýšenie alveolárnej ventilácie. Pri ťažkej metabolickej acidóze (vrátane ketoacidózy spôsobenej acetónom, acetooctovou a b-hydroxymaslovou kyselinou, ktorá sa môže vyskytnúť pri diabete mellitus, dlhotrvajúcom hladovaní, dlhotrvajúcich febrilných stavoch, intoxikácii alkoholom, rozsiahlych popáleninách a zápaloch) sa môže vyvinúť hlboké a hlučné dýchanie - periodický Kussmaul dýchanie („acidotické dýchanie“). Dôvod rozvoja takéhoto dýchania: zvýšenie obsahu H+ v krvnej plazme (a v iných biologických tekutinách) je stimulom pre inspiračné neuróny. Keď však Pco2 klesá a zvyšuje sa poškodenie nervového systému, znižuje sa excitabilita dýchacieho centra a rozvíja sa periodické dýchanie. Alkalóza je charakterizovaná relatívnym alebo absolútnym nadbytkom zásad v tele. V krvi s alkalózou dochádza k absolútnemu alebo relatívnemu zníženiu [H+] alebo zvýšeniu pH (>7,39; 7,40–7,45 - kompenzovaná alkalóza pri hodnotách pH 7,40–7,45; pri pH 7,46 a vyšších - nekompenzovaná alkalóza ). Respiračná alkalóza sa vyvíja so zvýšením objemu alveolárnej ventilácie (hyperventilácia). Pri hyperventilácii (zvýšená efektívna alveolárna ventilácia) objem ventilácie v pľúcach presahuje objem potrebný na adekvátne odstránenie CO2 produkovaného v tele. Hyperventilácia pľúc vedie k hypokapnii (pokles PCO2 v krvi), zníženiu hladiny kyseliny uhličitej v krvi a vzniku plynovej (respiračnej) alkalózy. Pri respiračnej alkalóze klesá menovateľ pomeru / (t.j. koncentrácia kyseliny uhličitej). Respiračná alkalóza sa vyvíja s nadmorskou výškou a horskou chorobou; neurotické a hysterické stavy; poškodenie mozgu (otras mozgu, mŕtvica, novotvar); pľúcne ochorenia (napríklad zápal pľúc, astma), hypertyreóza; závažná horúčková reakcia; intoxikácia liekmi (napríklad salicyláty, sympatomimetiká, gestagény); zlyhanie obličiek; nadmerná a dlhotrvajúca bolesť alebo tepelné podráždenie; hypertermické a mnohé ďalšie stavy. Okrem toho je možný vývoj plynovej alkalózy, ak dôjde k porušeniu režimu umelé vetranie pľúc (ventilácia), čo vedie k hyperventilácii. Metabolická alkalóza charakterizované zvýšením pH krvi a zvýšením koncentrácie bikarbonátov. Tento stav je charakterizovaný hypoxiou, ktorá sa vyvíja v dôsledku hypoventilácie pľúc (spôsobená znížením [H+] v krvi a v dôsledku toho znížením funkčnej aktivity inspiračných neurónov) a zvýšením afinita Hb ku kyslíku v dôsledku zníženia obsahu H+ v krvi, čo vedie k zníženiu disociácie HbO2 a prísunu kyslíka do tkanív.

Dýchanie (vonkajšie dýchanie v pľúcach, transport plynov v krvi a tkanivové dýchanie) je zamerané na zásobovanie buniek, tkanív, orgánov a organizmu kyslíkom. Nedostatočný výkon funkcie dýchania vedie k rozvoju kyslíkového hladovania - hypoxie.

Hypoxia(kyslíkový hlad, nedostatok kyslíka) – stav, ktorý vzniká v dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka do tela a/alebo zhoršeného vstrebávania kyslíka pri dýchaní tkanivami. Hypoxémia(pokles krvného napätia a hladiny kyslíka v porovnaní s normálnou úrovňou) sa často kombinuje s hypoxiou. Anoxia (nedostatok kyslíka a zastavenie biologických oxidačných procesov) a anoxémia (nedostatok kyslíka v krvi) nie sú pozorované v celom živom organizme, tieto stavy súvisia s experimentálnymi alebo špeciálnymi (perfúziami jednotlivých orgánov) situáciami.

Výšková choroba pozorované pri výstupe do hôr, kde je telo vystavené nielen nízkemu obsahu kyslíka vo vzduchu a nízkemu barometrickému tlaku, ale aj viac či menej výraznej fyzickej aktivite, ochladzovaniu, zvýšenému slnečnému žiareniu a iným faktorom stredných a vysokých nadmorských výšok.

Výšková choroba sa vyvíja u ľudí zdvihnutých do vysokých nadmorských výšok v otvorených lietadlách, na zdvíhacích stoličkách a tiež pri znížení tlaku v tlakovej komore. V týchto prípadoch na organizmus pôsobí najmä znížený PO2 vo vdychovanom vzduchu a barometrický tlak.

Dekompresná choroba pozorované s prudkým poklesom barometrického tlaku (napríklad v dôsledku odtlakovania lietadiel vo výške viac ako 10 000 - 11 000 m). V tomto prípade sa vytvára život ohrozujúci stav, odlišný od horských a výšková choroba ostrý alebo dokonca bleskový prúd.

Hyperkapnia- nadbytok oxidu uhličitého v telesných tekutinách. Ak alveolárna hladina PCO2 stúpne zo 60 na 75 mm Hg. dýchanie sa stáva hlbokým a častým a dýchavičnosť (subjektívny pocit skráteného dýchania) sa stáva ťažším. Akonáhle PCO2 stúpne z 80 na 100 mm Hg, nastáva letargia a apatia, niekedy až polokomatózny stav. Smrť môže nastať pri hladinách PCO2 medzi 120 a 150 mmHg. Prispôsobenie (prispôsobenie) dýchacieho systému na svalovú prácu, na podmienky neobvyklého prostredia (nízky a vysoký barometrický tlak, hypoxia, znečistené prostredie a pod.), ako aj správnu diagnostiku a liečbu porúch dýchania určujú hĺbka pochopenia základných fyziologických princípov dýchania a výmeny plynov. Mnohé ochorenia dýchacích ciest sú výsledkom nedostatočnej ventilácie, zatiaľ čo iné sú výsledkom zhoršenej difúzie cez vzduchovú bariéru. Vplyv zvýšeného barometrického tlaku(hyperbaria). Tlak pri ponorení do vody sa zvyšuje o 1 atm na každých 10 m hĺbky (množstvo rozpustených plynov sa primerane zvyšuje). Vytvorenie tlakových komôr umožnilo skúmať vplyv ako zvýšeného barometrického tlaku, tak aj vysoké tlaky plynov na ľudskom tele bez hlbokomorského potápania. Pri PO2 asi 3000 mm Hg. (asi 4 atm) celkové množstvo kyslíka neviazaného na Hb, ale fyzikálne rozpusteného v krvi, je 9 ml/100 ml krvi. MOZOG je obzvlášť citlivý na akútnu otravu kyslíkom. Po 30 minútach pôsobenia v prostredí s tlakom O2 4 atm dochádza ku kŕčovitým záchvatom, po ktorých nasleduje kóma. Toxický vplyv O2 na nervovú sústavu vzniká pôsobením tzv. aktívne formy kyslíka (singlet - 1O2, superoxidový radikál - O2–, peroxid vodíka - H2O2, hydroxylový radikál - OH–). Vdychovanie zmesi plynov s vysokou koncentráciou O2 počas niekoľkých hodín môže spôsobiť poškodenie pľúc. Prvé patologické zmeny sa nachádzajú v endotelových bunkách pľúcnych kapilár. U zdravých dobrovoľníkov sa pri dýchaní čistého kyslíka pri normálnom atmosférickom tlaku po 24 hodinách vyskytnú nepríjemné pocity v hrudníku, ktoré sa zhoršujú hlboké dýchanie. Okrem toho sa ich vitálna kapacita pľúc zníži o 500–800 ml. To spôsobuje takzvanú absorpčnú atelektázu, spôsobenú intenzívnym prechodom O2 do žilovej krvi a rýchlym kolapsom alveol. Pooperačná atelektáza sa často vyskytuje u pacientov dýchajúcich zmesi plynov s vysokým obsahom O2. Predovšetkým vysoká pravdepodobnosť Kolaps pľúcneho parenchýmu nastáva v jeho spodných častiach, kde je pľúcny parenchým rozšírený v najmenšej miere.

Počas potápania sa parciálny tlak N2 zvyšuje, čo spôsobuje, že sa tento zle rozpustný plyn hromadí v tkanivách. Počas výstupu sa dusík pomaly odstraňuje z tkanív. Ak dôjde k dekompresii príliš rýchlo, vytvoria sa bubliny dusíka. Veľký počet pľuzgierov je sprevádzaný bolesťou, najmä kĺbov ( dekompresná choroba). IN ťažké prípady Môže sa vyskytnúť porucha zraku, hluchota a dokonca paralýza. Na liečbu dekompresnej choroby sa obeť umiestni do špeciálnej vysokotlakovej komory.

Základné znalosti študentov potrebné na dosiahnutie cieľov lekcie:

Vedieť:

Organizácia dýchacieho centra a úloha jeho jednotlivých častí v regulácii dýchania.

Mechanizmy regulácie dýchania (neuro-reflexné a neuro-humorálne) a experimenty, ktoré ich dokazujú (experiment Fredericka a Heymansa).

Typy pľúcnej ventilácie pre rôzne stavy tela.

Byť schopný:

Nakreslite schémy organizácie dýchacieho centra a centrálny mechanizmus dýchanie.

Nakreslite pneumogramy pre rôzne funkčné stavy tela.

Nakreslite diagram Dondersovho modelu.

Otázky na vlastnú prípravu na hodinu.

Dýchacie centrum. Moderné predstavy o jeho štruktúre a funkcii. Automatizácia dýchacieho centra.

Spinálna úroveň regulácie dýchania. Úloha proprioceptorov dýchacích svalov pri regulácii dýchania.

Úloha medulla oblongata a pons pri udržiavaní periodicity a optimálnej úrovne pľúcnej ventilácie.

Úloha hypotalamu limbického systému a mozgovej kôry pri regulácii dýchania pri rôznych adaptačných reakciách tela.

Humorálna regulácia dýchania: experimenty zaznamenávajúce úlohu kyslíka a oxidu uhličitého.

Dýchanie v podmienkach vysokého a nízkeho atmosférického tlaku. Kesonova choroba. Horská choroba.

Mechanizmus prvého nádychu novorodenca.

Vzdelávacia, praktická a výskumná práca:

Úloha č.1

Pozrite si video „Regulácia dýchania“ a odpovedzte na nasledujúce otázky.

Čo sú moderné nápady o štruktúre dýchacieho centra?

Čo určuje správnu zmenu nádychu a výdychu?

Čo je apnoe, dyspnoe, hyperpnoe?

Aký vplyv má nadbytok oxidu uhličitého a nedostatok kyslíka v krvi na dýchacie centrum?

Čo je hyperkapnia, hypokapnia?

Čo je hypoxia?

Čo je hypoxémia?

Aká je úloha chemoreceptorov pri regulácii dýchania?

Aká je úloha pľúcnych mechanoreceptorov pri regulácii frekvencie a hĺbky dýchania?

Čo spôsobuje prvý nádych dieťaťa?

Za akých podmienok a prečo môže dôjsť k dekompresnej chorobe?

Čo je príčinou nadmorskej výšky alebo horskej choroby a ako sa prejavuje?

Aké ochranné dýchacie reflexy Vieš?

Úloha č.2

Analyzujte situačné úlohy:

Po ľubovoľnom zadržaní dychu sa dýchanie automaticky obnoví bez ohľadu na vôľu subjektu. prečo?

Prečo môže kozmonautova krv „vrieť“ vo vysokých nadmorských výškach, keď je tlakový oblek odtlakovaný?

Ako môžete zistiť, či dieťa, ktoré náhle zomrelo, dýchalo bezprostredne po narodení alebo nie?

Do nemocnice bol prijatý ťažko chorý lekár má karbogén (95 % O 2 a 6 % CO 2) a čistý kyslík. Čo si lekár vyberie a prečo?

Experimenty sa uskutočňovali na psoch s transekciou mozgu do rôzne úrovne 1) transekcia medzi cervikálnou a hrudnou miechou; 2) transekcia medzi medulla oblongata a miechou. Aké zmeny boli pozorované u psov v týchto experimentoch? Vysvetlite svoje odpovede.

1.Prednáškový materiál.

2.Fyziológia človeka: Učebnica/Ed. V.M

3.Normálna fyziológia. Učebnica./V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

4. Fyziológia človeka: V 3 zväzkoch. Za. z angličtiny/pod. Ed. R. Schmidt a G. Tevs

5. Workshop o fyziológii / Ed. M.A. Medvedev.

6. Fyziológia. Základy a funkčné systémy: Priebeh prednášok / Ed. K. V. Sudáková.

7.Normálna fyziológia: Kurz fyziológie funkčných systémov. /Ed. K.V

8. Normálna fyziológia: Učebnica / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.

9. Normálna fyziológia: tutoriál: v 3 zväzkoch V. N. Jakovlev a kol.

10. Yurina M.A. Normálna fyziológia (vzdelávacia príručka).

11. Yurina M.A. Normálna fyziológia (krátky kurz prednášok)

12. Fyziológia človeka / Edited by A.V. Kositsky.-M.: Medicína, 1985.