Folikuly v hrdle a ich dôležitá funkcia v tele. Aké choroby spôsobujú zápal folikulov? Hyperplastický lymfoidný folikul v čreve Čo sú lymfoidné folikuly

Existuje variabilita v štruktúra lymfatických uzlín z rôznych anatomických oblastí. Lymfatické uzliny krku sa vyznačujú typickou štruktúrou folikulov, parakortikálnej zóny, drene a dutín. V pokoji sa axilárne lymfatické uzliny javia ako okraj lymfoidného tkaniva okolo tukového tkaniva v strede.

Pre malígne lymfómy a iných lymfoproliferatívnych stavov sa toto tukové tkanivo kolonizuje nádorovými bunkami a môže úplne vymiznúť. Mezenteriálne lymfatické uzliny majú širšie dutiny a zvyčajne menej výrazné folikuly a parakortikálnu oblasť.

Lymfoidné folikuly sú zodpovedné za tvorbu protilátok závislú od T. Sú miestom tvorby rôznych protilátok a prepínania izotypov. Primárne folikuly sú postavené z malých B buniek nesúcich IgM a IgD na povrchu a folikulárnych dendritických buniek. Ak je sekundárny folikul vypreparovaný na póle bez ovplyvnenia reprodukčného centra, bude vyzerať ako primárny folikul.

Sekundárne folikuly majú reprodukčné centrum pozostávajúce z blastových buniek (centroblastov) a ich potomkov (centrocytov). Tieto bunky vykazujú polaritu, ktorá sa prejavuje tvorbou tmavej zóny blastových buniek (v dôsledku výraznej bazofílie cytoplazmy pri farbení Giemsou) a svetlej zóny centrocytov. V bunkách tmavej zóny sa zisťujú početné mitózy a vysoký stupeň proliferácie; Znaky apoptózy možno detegovať v mnohých bunkách.

Zvyčajne polarita folikulov je najlepšie vidieť v lymfoidných folikuloch slizníc (ako je sliznica mandlí) a lymfatických uzlinách.

B bunkové centrum reprodukcie neexprimujú BCL-2 a sú teda náchylné na apoptózu. Predpokladá sa, že iba B bunky, ktoré poskytujú dobrú afinitu protilátky, reexprimujú BCL-2 a prežijú. Významná časť B buniek folikulárnych centier podlieha apoptóze, ktorá je zachytená makrofágmi centra (makrofágy „farebných teliesok“).

chovateľské stredisko obklopený plášťovou zónou pozostávajúcou z malých B lymfocytov s fenotypom podobným ako bunky nachádzajúce sa v primárnych folikuloch. B bunky okrajovej zóny s jasnou cytoplazmou možno nájsť laterálne od plášťovej zóny. Takéto bunky sa často nachádzajú v mezenterických gangliách, ale zvyčajne nie sú viditeľné inde. Lymfoidné folikuly obsahujú sieť folikulárnych dendritických buniek (FDC).

FDC je zachytené a zachovávajú imunitné komplexy na svojom povrchu na prezentáciu B a T bunkám. FDC majú charakteristické jadrá: často sú dvojjadrové alebo viacjadrové. Dendritické procesy nie sú identifikované rutinnými metódami farbenia, ale sú často jasne vizualizované v rezoch zafarbených na IgM, ktorý označuje imunitné komplexy na povrchu procesov. Tieto procesy sa zisťujú aj farbením na CD21 a CD23.

Chovateľské strediská s reverzným vývojom často obsahujú intersticiálnu eozinofilnú proteinogénnu látku. Niekedy sa plazmatické bunky nachádzajú v rastových centrách reaktívnych lymfatických uzlín. Lymfoidné folikuly obsahujú premenlivý počet malých T buniek, z ktorých mnohé exprimujú CD3, CD4 a CD57.

Gastritída je jednou z najčastejších chorôb. Táto porucha tráviaceho traktu má mnoho odrôd. Lymfoidná gastritída je zriedkavý typ, ktorý sa vyskytuje len u jedného percenta pacientov. Vývoj tejto choroby má svoje vlastné charakteristiky.

Popis choroby

Lymfoidná alebo folikulárna gastritída je špeciálny typ patológie, ktorá postihuje žalúdok. Táto forma ochorenia je charakterizovaná výskytom folikulov - útvarov na sliznici žalúdka v dôsledku akumulácie lymfocytov.

Všeobecne sa uznáva, že tento typ ochorenia sa vyskytuje na pozadí chronickej gastritídy spojenej s baktériou Helicobacter pylori. V tomto prípade baktérie prenikajú do epiteliálnych buniek žalúdočnej sliznice a spôsobujú ich poškodenie.

Poškodené bunky nemôžu plne vykonávať svoje funkcie. V dôsledku toho je narušená normálna činnosť tráviaceho orgánu, klesá motilita a dochádza k poruchám fungovania sekrečnej žľazy.

Imunitný systém tela, zodpovedný za jeho ochranu, začne posielať bunky lymfocytov do miesta infekcie. Lymfocyty sú bunky, ktoré produkujú protilátky na ochranu tela pred patogénnymi mikróbmi.

S rozvojom zápalu sa lymfocyty hromadia v poškodenej oblasti a spôsobujú tvorbu folikulov. Folikuly (zaoblené útvary vo forme bublín) musia neutralizovať škodlivé účinky mikroorganizmov na slizničnú vrstvu. Zároveň zabraňujú bunkám vylučovať žalúdočnú šťavu pre normálne trávenie.

Folikuly môžu dosiahnuť významné veľkosti a tvoriť hustú vrstvu, ktorá narúša činnosť epitelových žliaz. V dôsledku toho sa znižuje uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej, ktorá je potrebná na spracovanie potravín.

Príčiny a symptómy

Lymfoidná gastritída nie je nezávislou chorobou. Vyskytuje sa na pozadí existujúcich patológií v epiteli slizničnej vrstvy. V prevažnej väčšine prípadov sa zápalový proces v žalúdku začína v dôsledku infekcie tela baktériou Helicobacter pylori.

Pre rozvoj zápalu a rast mikroorganizmov sú potrebné vhodné podmienky. Nasledujúce faktory môžu vyvolať aktiváciu baktérií v tele:

• zlá výživa, predĺžený pôst, zneužívanie nezdravých a mastných jedál;
• nervové zážitky, silný psycho-emocionálny stres;
• predĺžená konzumácia alkoholických nápojov, časté fajčenie;
• poruchy autonómneho systému tela.

Symptómy folikulárnej gastritídy sú podobné príznakom iných foriem gastritídy vyvolanej baktériou Helicobacter. Za hlavné vlastnosti možno považovať:

• syndróm bolesti, ktorý sa prejavuje ráno, ako aj nejaký čas po jedle;
• kyslé grganie, pálenie záhy v dôsledku prebytku kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku;
• znížená chuť do jedla;
• dysfunkcia čriev, ktorá sa prejavuje hnačkou a zápchou.

S rozvojom zápalového procesu v žalúdku sa objavujú pocity ťažkosti, roztiahnutia a nadúvania. Objavuje sa aj nevoľnosť, ktorá je často sprevádzaná zvracaním. Po hnačke môže nasledovať zápcha, ktorá sa stáva pomerne často.

Pri pokročilých formách ochorenia sa stav pacienta zhoršuje. Objavuje sa slabosť a celková únava organizmu. Koža je bledá a suchá, na jazyku sa objavuje biely povlak. Znížená chuť do jedla vedie k zníženiu hmotnosti pacienta.

Diagnostika a liečba

Diagnóza lymfofolikulárnej gastritídy je často zložitá vzhľadom na špecifickú povahu ochorenia. Je to spôsobené miernou závažnosťou príznakov tejto patológie. Vizuálne môžu zmeny na sliznici žalúdka pripomínať atrofický alebo hyperplastický typ gastritídy.

Na povrchu epitelu sa objavujú okrúhle útvary, ktoré môžu nadobudnúť rôzne veľkosti. Dochádza tiež k proliferácii slizničnej vrstvy, podobne ako pri hyperplastickej gastritíde. Na vnútornom povrchu žalúdka sa môžu objaviť záhyby s erozívnymi formáciami.

Na stanovenie presnej diagnózy je potrebná endoskopia žalúdka, ktorá zahŕňa vloženie špeciálnej sondy s videokamerou do dutiny žalúdka. To umožňuje lekárovi vidieť vývoj patológie v tráviacom orgáne a zmeny v mukóznej vrstve.

Okrem endoskopie sa vykonáva aj bioptické vyšetrenie. Počas biopsie sa pacientovi odoberie tkanivo a ďalej sa analyzuje s cieľom identifikovať príčinu zápalu a určiť formu gastritídy.

Pacient tiež daruje krv, moč a výkaly na analýzu, ktorá určuje odchýlku od normy rôznych ukazovateľov a prítomnosť cudzích nečistôt vo výtoku.

Ak je diagnostikovaná lymfoidná gastritída, liečba je rovnaká ako pri iných typoch gastritídy. Proces liečby pozostáva zo súboru opatrení. Predpokladá:

• liečivé účinky;
• diéta;
• špeciálna diéta.

Lieková terapia môže pozostávať z niekoľkých typov liekov:

• Ak je Helicobacter prítomný v žalúdku, predpisujú sa dva druhy antibiotík. Užívajú sa v priebehu 10-14 dní. Ak terapia nepomôže, antibiotiká sa nahradia inými;
• antacidové lieky. Predpísané na neutralizáciu kyseliny chlorovodíkovej, ak je vylučovaná sliznicou žalúdka v prebytku;
• enzýmy sú predpísané na normalizáciu tráviaceho procesu a obnovenie žalúdočnej mikroflóry;
• na regeneráciu slizničnej vrstvy a jej ochranu pred vonkajšími vplyvmi sú predpísané obalové činidlá;
• spazmolytiká. Uvoľňuje kŕče hladkého svalstva pri bolestiach v oblasti brucha.

Liečba všetkých typov gastritídy, vrátane lymfoidnej, si vyžaduje povinné používanie diétnej výživy. Správna výživa zohráva veľmi dôležitú úlohu v procese hojenia, podporuje zotavenie.

Agresívne jedenie dráždi steny žalúdka a môže zhoršiť zápal. Preto sú počas liečby gastritídy zakázané mastné, korenené a slané jedlá.

Z jedálneho lístka je tiež potrebné vylúčiť údeniny, uhorky, konzervy a výrobky z múky. Sýtené nápoje, alkohol a káva sú zakázané.
Musíte jesť mäkké a ľahké jedlá, ktoré žalúdok ľahko strávi. Tie obsahujú:

• varená zelenina;
• polievky;
• kaša;
• pyré;
• malé cestoviny.

Môžete jesť chudé mäso a ryby, varené, pečené alebo dusené. Povolené sú fermentované mliečne výrobky, varená klobása, paštéty a rajnice. Odporúčané nápoje zahŕňajú zelený čaj, ovocné nápoje, želé a kompóty.

Je tiež potrebné dodržiavať špeciálnu diétu. Musíte jesť v malých porciách, 5 alebo 6 krát počas dňa. Jedlo sa musí dôkladne žuť, aby nebránilo v práci žalúdka. Teplé a studené jedlo negatívne ovplyvňuje sliznicu, takže jedlo by malo mať teplú teplotu.

Ľudové prostriedky

Okrem toho môžete použiť rôzne ľudové lieky na liečbu gastritídy všetkých typov vrátane lymfoidnej. Prísady ako med, zeleninové šťavy a liečivé rastliny sú lacné a dostupné produkty, ktoré sa nachádzajú v každej domácnosti. Majú antibakteriálne a protizápalové účinky a dobre hoja sliznicu.

Med sa môže konzumovať v čistej forme, jednu alebo dve polievkové lyžice denne, pred jedlom. Dobre funguje aj medová voda. Rozpustite 15-20 gramov medu v pohári teplej vody. Pite pol hodiny pred jedlom trikrát denne.

Propolisová tinktúra sa zriedi vo vode v pomere 10 kvapiek na 100 ml. Dá sa kúpiť v lekárni. Musíte vypiť pol pohára pred jedlom 20-30 minút. Vezmite medovú vodu alebo propolis po dobu dvoch týždňov.

Rakytníkový olej sa používa ako protizápalové a analgetikum. Mali by ste piť jednu čajovú lyžičku pol hodiny pred jedlom. Šťava z bobúľ čiernych ríbezlí sa môže odoberať s nízkou kyslosťou. Vypite pol pohára šťavy trikrát denne.

Zemiaková šťava má vysoké baktericídne vlastnosti. Neutralizuje kyselinu chlorovodíkovú obsiahnutú v žalúdku. Z mladých plodov môžete piť iba čerstvo vylisovanú šťavu. Nápoj spotrebujte ihneď po výrobe. Rovnakým spôsobom môžete použiť šťavu vytlačenú z bielej kapusty. Kompozície sa pijú trikrát denne, tretina pohára.

Infúzie a odvary z liečivých rastlín majú vynikajúce hojenie rán a baktericídne vlastnosti. Na prípravu formulácií môžete použiť bylinky, ako sú:

• yarrow;
• farmaceutický harmanček;
• mäta pieporná;
• Ľubovník bodkovaný:
• elecampan;
• koreň kalamusu;
• skorocel.

Na prípravu kompozície s antibakteriálnymi a hojivými účinkami vezmite 10 gramov semien yarrow, harmančeka a ľanu. Suroviny zalejte pohárom vriacej vody a nechajte lúhovať 1-2 hodiny. Potom sa má kompozícia filtrovať a užívať 2-3 polievkové lyžice pred jedlom.

Dobrá protizápalová zmes sa dá pripraviť z koreňa kalamusu, ľanového semena, lipových kvetov a listov mäty piepornej. Zmiešajte všetky ingrediencie a pridajte 500 ml horúcej vody. Keď je zmes vylúhovaná, preceďte ju a vypite pol pohára 30 minút pred jedlom.

Ak vám bolo diagnostikované ochorenie, ako je zápal žalúdka lymfoidného typu, neodkladajte jeho liečbu. Pokročilé patológie často nadobúdajú závažnejšie formy, ktoré sa liečia oveľa ťažšie.

Tiež by vás mohlo zaujímať

Hyperplázia je proces patologickej bunkovej proliferácie. Lymfofolikulárna hyperplázia je zväčšenie folikulárneho tkaniva slizničnej/submukóznej vrstvy. Ochorenie sa vyskytuje u pacientov všetkých vekových kategórií, bez ohľadu na pohlavie, preferencie potravín a bez ohľadu na miesto bydliska.

Lymfofolikulárna hyperplázia je diagnostikovaná v endokrinnej sfére, ale najčastejšie postihuje tráviaci systém. Čo spôsobuje prevahu patológie v gastrointestinálnom trakte? Samozrejmosťou je množstvo predisponujúcich faktorov – ochorenia tráviaceho systému v chronickom štádiu, konzumácia veľkého množstva karcinogénov, miera stresu. Hyperplastické zmeny v endokrinných orgánoch sa zisťujú na pozadí endokrinných alebo systémových porúch. Napríklad pri existujúcej patológii hypofýzy sa pozoruje lymfofolikulárne poškodenie týmusovej žľazy.

, , , , , , , , ,

Kód ICD-10

D13 Nezhubný nádor iných a nedostatočne definovaných tráviacich orgánov

D13.1 Žalúdok

Príčiny lymfofolikulárnej hyperplázie

Vzhľad hyperplázie je spojený s rôznymi negatívnymi účinkami na tkanivo, čo vedie k zvýšeniu počtu buniek. Spúšťačom patogénneho mechanizmu môžu byť sprievodné problémy – obezita, dysfunkcia pečene, hyperglykémia atď. Odborníci považujú za rizikový faktor aj dedičný faktor.

Rozlišujú sa tieto príčiny lymfofolikulárnej hyperplázie:

• dysfunkcia vnútornej sekrécie žalúdočnej sliznice;
• hormonálne abnormality;
• narušenie nervovej regulácie tráviaceho traktu;
• škodlivé účinky karcinogénov, ktoré aktivujú patologické delenie buniek;
• vystavenie špecifickým produktom rozpadu tkaniva;
• blastomogénny účinok;
• prítomnosť chronických, autoimunitných, atrofických ochorení tráviaceho systému (často gastritída týchto foriem);
• prítomnosť baktérií Helicobacter pylori;
• neustále nervové poruchy a stres;
• infekcia vírusom herpes;
• poruchy motility žalúdka a 12 čriev;
• patológie imunitnej povahy.

, , , , , , , , , , , , ,

Symptómy lymfofolikulárnej hyperplázie

Prejavy patogénnych symptómov do značnej miery závisia od lokalizácie patologického zamerania. Za generalizované znaky sa považuje zvýšenie teploty, pocit slabosti, kvantitatívny nárast lymfocytov a zníženie hladiny albumínu. Treba poznamenať, že často s benígnou povahou lézie nie sú žiadne príznaky lymfofolikulárnej hyperplázie. Negatívne symptómy sú bežné v pokročilých a obzvlášť ťažkých prípadoch hyperplastických lézií gastrointestinálneho traktu, ktoré sú charakterizované bolesťou v brušnej oblasti (často v epigastriu) v prítomnosti dyspeptických porúch.

Štádiá hyperplázie sú klasifikované podľa veľkosti a distribúcie folikulov:

• nulové – lymfoidné folikuly chýbajú alebo sú slabo vyjadrené, majú malú veľkosť a chaotické umiestnenie;
• prvým je difúzna, jednorazová proliferácia malých folikulov;
• druhá je hustá, difúzna distribúcia bez zlúčenia do konglomerátov;
• tretí - zhlukovanie folikulov, niekedy do veľkých kolónií, ich sliznica môže byť hyperemická;
• štvrté - erozívne oblasti, výrazná hyperémia sliznice s prítomnosťou fibrínového plaku, sliznica má matnú farbu, pozoruje sa nárast vaskulárneho vzoru.

Na základe vyššie uvedených znakov vzniku a priebehu patológie môžeme konštatovať:

• lymfofolikulárna hyperplázia gastrointestinálneho traktu dáva klinické prejavy iba v štádiách 3-4 vo forme črevného krvácania, bolesti rôznej intenzity v brušnej oblasti;
• detekcia ochorenia v iných prípadoch je náhodná udalosť, pretože neexistujú žiadne špecifické príznaky.

Lymfofolikulárna hyperplázia žalúdočnej sliznice

Komplexná štruktúra žalúdočnej sliznice je spôsobená výkonom mnohých funkcií vrátane sekrečnej aktivity, ochrany a účasti na procese peristaltiky. Zdravá sliznica je kľúčom k správnemu fungovaniu celého tráviaceho systému.

Nadmerná proliferácia epitelových buniek so súčasným zhrubnutím stien sliznice sa nazýva lymfofolikulárna hyperplázia žalúdočnej sliznice. Patológia je často sprevádzaná tvorbou výrastkov alebo polypov. Za príčinu ochorenia sa považujú neurologické a hormonálne zmeny. Lymfofolikulárna hyperplázia sa zriedka transformuje na onkológiu. Výskyt rakovinových buniek je vo väčšine prípadov uľahčený epiteliálnou dyspláziou, pri ktorej sa zdravé bunky slizničnej vrstvy vyvinú do buniek s výraznou atypickou štruktúrou. Najnebezpečnejšia je slizničná metaplázia, charakterizovaná dysfunkciou trávenia a vysokou pravdepodobnosťou vzniku malígnych nádorov.

Stanovenie diagnózy a vykonanie vhodnej liečby sú hlavnými úlohami gastroenterológa. Okrem toho sa terapeutické metódy vyberajú individuálne pre každú patológiu.

Lymfofolikulárna hyperplázia antra žalúdka

Podľa štatistických údajov je príčinou poškodenia antrálnej oblasti žalúdka v prítomnosti chronickej gastritídy nielen reakcia na zápal (príčinným mikroorganizmom je v tomto prípade Helicobacter pylori), ale je to dôsledok oslabenej imunity . Imunitné zmeny v kombinácii s gastritídou, ako ukazuje prax, sa zisťujú v podmienkach nízkej kyslosti, čo je zase predpokladom pre vznik autoimunitných ochorení.

Štúdium patológie v detstve viedlo k záveru, že lymfofolikulárna hyperplázia antra žalúdka je dôsledkom autoimunitného reumatického ochorenia, a nie pôsobením baktérií. Samozrejme, prítomnosť patogénnej flóry a autoimunitných abnormalít výrazne zvyšuje riziko hyperplázie.

Zmeny na sliznici často vedú k výskytu polypov, ktorých lokalizácia v antru predstavuje asi 60% všetkých prípadov poškodenia žalúdka. Polypy zápalovej povahy, inými slovami hyperplastické, sa vyskytujú s frekvenciou 70 až 90 %, vyvíjajú sa zo submukóznej alebo slizničnej vrstvy. Sú to okrúhle, valcovité, husté útvary so širokou základňou a plochým vrcholom.

Lymfofolikulárna hyperplázia ilea

Spodná časť tenkého čreva sa nazýva ileum, zvnútra lemovaná sliznicami s množstvom klkov. Povrch je vybavený lymfatickými cievami a kapilárami, ktoré sa podieľajú na vstrebávaní živín a živín. Takže tuky sú absorbované lymfatickým sínusom a cukry s aminokyselinami sú absorbované krvným obehom. Slizničné a submukózne vrstvy ilea sú reprezentované kruhovými záhybmi. Okrem absorpcie potrebných látok orgán produkuje špeciálne enzýmy a trávi potravu.

Lymfofolikulárna hyperplázia ilea sa tvorí v dôsledku imunodeficiencie a proliferatívnych procesov črevnej steny. Poruchy sa zisťujú špecifickou reakciou na vonkajšie podráždenie lymfoidného tkaniva črevných úsekov. Klinické prejavy patologického stavu:

• riedka stolica (s častými nutkaniami až 7-krát denne);
• zahrnutie hlienu / krvi do stolice;
• bolesť brucha;
• prudký pokles telesnej hmotnosti;
• zvýšená tvorba plynu, nadúvanie a škvŕkanie v žalúdku;
• znateľné zníženie obranyschopnosti tela.

Ochorenie sa dá odlíšiť testami krvi, moču, stolice, ako aj vyšetrením pomocou vláknitej endoskopie. Lymfofolikulárna hyperplázia je spravidla diagnostikovaná výlučne v terminálnej zóne ilea, čo naznačuje sekundárnu povahu patologického procesu a nevyžaduje terapeutickú intervenciu. Ako terapeutické a preventívne opatrenie možno odporučiť prísnu diétu s obmedzením množstva potravín. Ak hovoríme o závažnom zápale, podozrení na rakovinu alebo Crohnovu chorobu, potom sa používa liečba liekmi alebo operácia.

Diagnóza lymfofolikulárnej hyperplázie

Obtiažnosť včasnej detekcie patologického stavu sliznice spočíva v asymptomatickom priebehu ochorenia v prvých štádiách tvorby. Často sa detekcia lymfoidných folikulov vyskytuje náhodne počas kolonioskopie pre iné indikácie. Bohužiaľ, sťažnosti pacientov začínajú objavením sa črevného krvácania alebo neznesiteľnej bolesti brucha, čo zodpovedá posledným štádiám ochorenia.

Zvýšenie slizničnej vrstvy v žalúdku a črevách je možné skúmať pomocou endoskopických technológií, ktoré zahŕňajú kolonoskopiu, FGDS a sigmoidoskopiu. Diagnóza lymfofolikulárnej hyperplázie sa tiež vykonáva rádiografiou s použitím kontrastných látok. Röntgenové vyšetrenie pomáha posúdiť rozsah šírenia novovytvorených buniek a endoskopické vyšetrenie umožňuje získať biologický materiál na histológiu.

Potvrdenie diagnózy lymfofolikulárnej hyperplázie poukazuje na potrebu neustáleho sledovania stavu vzhľadom na možný vývoj abnormálnych oblastí na zhubné nádory.

, , , , , , , [

Prítomnosť malígneho tkaniva si vyžaduje chirurgický zákrok. Hyperplázia častí tráviaceho systému môže vyžadovať resekciu žalúdka alebo excíziu časti čreva. Obdobie rehabilitácie závisí od závažnosti ochorenia, úspešnosti operácie a celkového stavu pacienta. Dôležitým bodom po chirurgickej manipulácii zostáva neustále sledovanie, aby sa vylúčili relapsy a komplikácie.

Identifikácia patologického zamerania v endokrinnom alebo hematopoetickom systéme so známkami malígneho procesu si vyžaduje dlhodobú kombinovanú liečbu, ktorá kombinuje chirurgické techniky a chemoterapiu.

Liečba benígnej lymfofolikulárnej hyperplázie sa spravidla nevykonáva.

Prevencia lymfofolikulárnej hyperplázie

Vzhľadom na skutočnosť, že lymfofolikulárna hyperplázia je vo väčšine prípadov asymptomatická, je možné identifikovať patológiu v počiatočnom štádiu iba prostredníctvom pravidelných vyšetrení. Preto sú pravidelné návštevy zdravotníckeho zariadenia na preventívne vyšetrenie povinné.

Prevencia lymfofolikulárnej hyperplázie zahŕňa všeobecné odporúčania: zdravá a výživná strava, dodržiavanie denného režimu, mierna fyzická aktivita, čas na odpočinok a relaxáciu, minimalizácia stresových situácií, vzdanie sa závislostí na tabaku/alkohole/droge.

Treba poznamenať, že tí, ktorí sa radi samoliečia liekmi alebo ľudovými prostriedkami, sú ohrození, pretože závažné príznaky hyperplázie sa vyskytujú až v neskorších štádiách vzniku patológie. Zanedbané procesy sa ťažko liečia, vyvíjajú sa do chronických foriem ochorenia, vyžadujú zložité chirurgické zákroky a môžu sa premeniť na zhubné novotvary.

Prognóza lymfofolikulárnej hyperplázie

Počet pacientov s chronickými ochoreniami tráviaceho systému neustále rastie. Takéto patológie sa čoraz viac zisťujú v detstve, čo vedie k vážnym následkom a dokonca k invalidite. Prítomnosť Helicobacter pylori v gastrointestinálnom trakte je spojená s rozvojom autoimunitnej gastritídy, ktorú zase vyvoláva herpes vírus. Ako napríklad pri mononukleóze spôsobenej infekciou Epstein-Barr sa pozoruje poškodenie epitelu tráviacich orgánov so zjavnými príznakmi lymfofolikulárnej hyperplázie.

Pre kvalitnú liečbu chronickej autoimunitnej gastritídy zostáva rozhodujúcim faktorom včasná diagnostika. Gastritída autoimunitného typu má preatrofickú formu, ktorá zodpovedá imunitnej odpovedi, ktorá vyvoláva lymfofolikulárnu hyperpláziu.

Čím skôr sa ochorenie zistí, tým lepšia je prognóza lymfofolikulárnej hyperplázie. Prostredníctvom komplexnej terapie vrátane liečebného režimu pre chronickú gastritídu (kombinácia interferónu s imunokorekciou a valaciklovirom) sa zastaví patologické zameranie žalúdočnej sliznice, normalizuje sa obranyschopnosť tela a dosiahne sa stabilná remisia.

Diagnóza lymfofolikulárnej hyperplázie musí byť potvrdená klinickými, morfologickými, endoskopickými, virologickými a imunologickými údajmi. Iba po vyššie uvedených štúdiách je možné predpísať kvalitnú a účinnú liečbu.

Hlavným endoskopickým znakom je akumulácia veľkého počtu lymfocytov v postihnutej oblasti epitelu, čo vedie k tvorbe folikulov, ktoré narúšajú normálnu funkčnosť orgánu.

Popis

Lymfocytárna forma gastritídy je vzácna patológia, vyskytuje sa v 1 prípade zo 100. Vyvíja sa na pozadí poškodenia sliznice žalúdka zápalom spôsobeným pôsobením patogénnych mikroorganizmov, na ktoré imunitný systém organizmu začne okamžite reagovať. posielanie lymfocytov do abnormálneho zamerania na potlačenie patogénov.

Lyfocytárny zápal žalúdočnej sliznice sa vyskytuje na pozadí existujúceho poškodenia orgánu, často spôsobeného infekciou Helicobacter pylori. Pod vplyvom určitých faktorov sa však začnú hromadiť ochranné bunky, ktoré tvoria hustú folikulárnu vrstvu. Novotvar zasahuje do normálneho fungovania epiteliálnych žliaz zodpovedných za syntézu kyseliny chlorovodíkovej pre tráviace šťavy.

Takéto folikulárne formácie z lymfocytov môžu dosiahnuť veľké veľkosti, pripomínajúce nádory rôznej povahy, čo komplikuje presnosť a správnosť diagnózy a výber potrebného liečebného režimu. Často sa lieči povrchová gastritída.

Príčiny lymfoidnej gastritídy

Folikulárna forma gastritídy nie je nezávislou patológiou, pretože sa vyvíja na pozadí existujúceho zápalu žalúdočnej sliznice, ku ktorému dochádza z predtým študovaných dôvodov, ako sú:

• vytváranie priaznivých podmienok pre rast a reprodukciu Helicobacter;
• psycho-emocionálny stres, stres, depresívne stavy;
• nesprávny režim, zlá výživa;
• jedenie „za pochodu“ a suché jedlo, snacking na nezdravé jedlo (fast food), zlé žuvanie jedla;
• zneužívanie alkoholu, fajčenie (najmä bezprostredne po jedle);
• vegetatívno-vaskulárna dystónia.

Symptómy

Lymfoidná forma je symptómami podobná gastritíde spôsobenej aktivitou Helicobacter. Klasické prejavy sú:

• bolesť, ktorá sa objavuje na prázdny žalúdok ráno, niekoľko hodín po jedle (1-3 hodiny);
• grganie s kyslou chuťou, časté a dlhotrvajúce pálenie záhy;
• znížená chuť do jedla, dokonca až do odmietnutia jesť;
• črevná dysfunkcia, vyjadrená hnačkou, častou zápchou.

Progresívny lymfoidný zápal sa prejavuje ako:

• ťažkosť v žalúdku, sprevádzaná nadúvaním;
• nevoľnosť, ktorá sa mení na vracanie;
• časté zmeny z hnačky na zápchu a naopak.

Pokročilá, neliečená forma ochorenia je charakterizovaná objavením sa nasledujúcich vonkajších príznakov:

• povlak jazyka s hustým bielym povlakom;
• tvorba trhlín a lepenie v rohoch pier;
• nadmerná tenkosť.

• tvorba zrnitých vydutín na žalúdočnej sliznici, podobne ako malé bradavice;
• proliferácia lymfoidného tkaniva vo forme drsnosti;
• vizualizácia svetloružového epitelu so zhrubnutými záhybmi s malými bodkovanými eróziami.

Diagnostika

Správna diagnóza je ťažká kvôli nedostatku špecifických znakov a znakov prejavu lymfoidného zápalu. Častejšie sa choroba maskuje ako hypertrofická alebo atrofická forma gastritídy. Preto sa na správne určenie patológie používa komplexná komplexná diagnostika vrátane nasledujúcich metód:

• odber anamnézy;
• dôkladné posúdenie symptómov a sťažností pacienta;
• endoskopické vyšetrenie žalúdočnej sliznice;
• biopsia s odosielajúcimi tkanivami vybranými z oblastí poškodených patológiou na histologickú, cytologickú a morfologickú analýzu;
• krvný test, test moču, biochémia, gastropanel;
• echokardiogram peritoneálnych orgánov.

Liečba

Liečebný režim sa vyberá individuálne na základe etiológie a klinického obrazu ochorenia. Liečba je komplexná a dlhodobá.

Lieky

Lieky sa vyberajú na základe získaných diagnostických výsledkov:

• pri infekcii Helicobacter pylori sú antibiotiká predpísané na 2 týždne;
• na časté, bolestivé pálenie záhy - prostriedky na zníženie kyslosti;
• lieky proti bolesti;
• hepatoprotektory na ochranu sliznice pred agresívnymi vplyvmi;
• prostriedky na obnovu epitelových buniek.

Diétna terapia

Úspech liečby akejkoľvek formy gastritídy, najmä lymfoidnej, je založený na dobre zvolenom dennom menu. Pacient má zakázané konzumovať potraviny, ktoré dráždia sliznicu žalúdka. Patria sem koncentrované bujóny, paprikové a príliš slané jedlá, marinády, kyslé uhorky, údené potraviny, konzervy, sladkosti a pečivo.

Spôsob stravovania by mal byť zlomkový (až 6-krát denne) v malých porciách (každá po 350 mg). Úplne sa treba vyhýbať alkoholu a fajčeniu. Minerálna voda je vítaná.

Ľudové prostriedky

Alternatívna medicína, ktorej recepty sú dohodnuté s lekárom, pomôže zvýšiť účinnosť terapie. Príklady fondov:

1. Užívanie čerstvej šťavy, zemiakov alebo kapusty, plantain - 50 ml trikrát denne až 2 týždne.
2. Konzumácia 150 g medu raz denne. Vypite do 15 minút. pred jedlom medová voda (10 g produktu v 200 ml vody).
3. Užívanie farmaceutickej propolisovej tinktúry – 10 kvapiek. v 100 ml teplej vody po dobu 30 minút. pred začiatkom jedla po dobu 2 týždňov.
4. Čaj z medovky pite v akomkoľvek množstve.
5. Odvar z plantajnovej šťavy a medu v pomere 1:1 a varený na ohni 20 minút. Užívajte 10 ml pred jedlom, najlepšie 15 minút pred jedlom. pred ňou.
6. Pite rakytníkový olej 5 ml za 30 minút. pred jedlom.
7. Pri slabej kyslosti pite 100 ml ríbezľovej šťavy trikrát denne.
8. Pite 25 ml šťavy z aloe dvakrát denne počas 3 týždňov.

Zbierky a bylinky

Rastlinné prípravky a jednozložkové bylinné prípravky priaznivo ovplyvňujú liečbu folikulárnej gastritídy, ako sú:

1. Bylinná zmes: sladké drievko a korene kalamusu, mäta, ľanové semienka, lipové kvety. Komponenty sa odoberajú v rovnakých pomeroch, polovica polievkovej lyžice celej zmesi sa naleje do 25 ml vriacej vody. Po hodine sa nápoj prefiltruje a vypije. Čerstvý čaj by sa mal pripraviť na konzumáciu trikrát denne. Pite teplé 2 týždne.
2. Odvar z koreňov sladkého drievka. Vezmite 1 veľkú lyžicu prášku a rozrieďte ju v 250 ml vriacej vody. Produkt sa varí 20 minút. vo vodnom kúpeli. Po štvrťhodine sa nápoj prefiltruje a užíva sa 15 ml štyrikrát denne počas 3 týždňov.
3. Zber: 40 g kvetov harmančeka, 20 g ľanových semienok, 40 g rebríka. 30 g suroviny sa naleje do pohára vriacej vody. Po 30 min. vypite 70 ml pred tromi hlavnými jedlami. Musíte sa liečiť 3 týždne.
4. Infúzia koreňa kalamusu. Prášok v množstve 1 malá lyžica sa naleje do 250 ml vriacej vody a nechá sa 40 minút. Vypite do 30 minút. pred raňajkami, obedom a večerou. Trvanie liečby - 2 týždne.
5. Zber: skorocel, kvet rumančeka, rebríček, ľubovník bodkovaný. 1 malá lyžica suroviny sa naleje do pohára vriacej vody. Po 20 minútach vypite 25 ml. po usadení.
6. Odvar z ľanových semien. Pripravené z 2 malých lyžíc prášku, naplnených studenou vodou. Nápoj sa varí 10 minút na miernom ohni a nechá sa hodinu. Vypite 15 ml za 15 minút. pred začiatkom jedla kurz 4 týždne.
7. Korene lopúcha. Prášok v množstve 30 g sa naleje do 1 litra vriacej vody a nechá sa 24 hodín. Pite pol pohára až 5-krát denne pred každým občerstvením počas 3 týždňov.

Prevencia

Dôležitou podmienkou v poterapeutickom období je dodržiavanie diéty aj pri výrazných zlepšeniach. Táto taktika pomôže vyhnúť sa relapsu chronickej gastritídy lymfoidnej formy. Je lepšie zachovať šetrnú výživu počas budúceho roka. Presne toľko trvá, kým sa sliznica žalúdka úplne zotaví. Výstup zo stravy by mal byť postupný, so zavedením predtým zakázaných potravín, počnúc minimálnymi množstvami. Je však dôležité ich nezneužívať.

Na sledovanie stavu po exacerbácii lymfoidnej gastritídy je dôležité podstúpiť každoročné preventívne vyšetrenie u gastroenterológa, urýchlene liečiť iné patológie, najmä chronické, a neužívať silné lieky podľa predpisu.

Čo je lymfoidná gastritída?

Medicína zahŕňa niekoľko typov gastritídy, medzi ktoré patrí lymfoidná gastritída podľa medzinárodnej klasifikácie k špeciálnym typom ochorení. Vyskytuje sa zriedkavo, podľa štatistických údajov ju nemá viac ako 1 % z počtu prípadov. Vyznačuje sa tým, že dochádza k poškodeniu sliznice nezvyčajným spôsobom. V jej stene sa na mieste chorých oblastí vo veľkom objavujú lymfocyty – špeciálne bunky. Z nich sa tvoria folikuly (vezikuly).

Lymfoidná gastritída je špeciálnym typom gastritídy

Toto ochorenie sa začína rozvíjať hlavne na pozadí chronickej gastritídy. Podľa lekárov za vznik takéhoto nezvyčajného ochorenia môže baktéria Helicobacter pylori. Tieto mikroorganizmy kolonizujú sliznicu žalúdka a postupne spôsobujú zápal. Objavené lymfocyty pôsobia dvoma spôsobmi. Na jednej strane majú liečivý účinok, neutralizujú patogénny účinok baktérií. Na druhej strane folikuly bránia bunkám, ktoré nie sú postihnuté chorobou, produkovať žalúdočnú šťavu.

V dôsledku tvorby folikulov má choroba iný názov - folikulárna gastritída.

Lymfoidná gastritída nespôsobuje pacientom veľmi vážne utrpenie, ako je ulcerózna gastritída. Pacienti sa sťažujú na nasledujúce príznaky:

• nie veľmi silná, ale veľmi častá bolesť v hornej časti brucha;
• pálenie záhy (toto je príznak takmer všetkých foriem žalúdočných ochorení);
• pocit ťažkosti vo vnútri brucha a jeho roztiahnutie;
• nevoľnosť;
• nepríjemná pachuť, ale nie neustále, ale pomerne zriedka.

Príznaky nie sú obzvlášť zreteľné, takže diagnostika lymfoidnej gastritídy je veľmi problematická. Na stanovenie diagnózy sa lekári snažia použiť inštrumentálne metódy.

Lymfoidná gastritída je pomerne ťažké diagnostikovať. Aj skúsení gastroenterológovia robia chyby. Pacient je povinný podstúpiť špeciálne endoskopické vyšetrenie: sliznica sa vyšetruje pomocou optického flexibilného zariadenia. A lekár vidí na displeji, čo sa deje vo vnútri žalúdka. V dôsledku toho sa objaví celý obraz choroby. Okrem toho prístroj pomáha získať tkanivo sliznice na mikroskopické vyšetrenie. Vykonáva sa biopsia. V dôsledku toho je pacientovi poskytnutá presná diagnóza.

Liečba lymfoidnej gastritídy

Ak sa v žalúdku pacienta zistí baktéria Helicobacter pylori, potom je povinná antibakteriálna liečba. Antibiotiká sa užívajú dva týždne. Ak je choroba sprevádzaná pálením záhy, potom sú predpísané lieky, ktoré pomáhajú znižovať kyslosť. Odporúča sa symptomatická liečba.

Vzhľadom na to, že baktéria sa prenáša kontaktom, existuje vysoké riziko nákazy touto formou zápalu žalúdka prostredníctvom príborov, riadu a iných bežných predmetov.

Lekár predpisuje tieto lieky:

• lieky proti bolesti;
• lieky, ktoré chránia sliznicu pred účinkami agresívnych látok (obaľujúce steny žalúdka);
• lieky, ktoré obnovujú epiteliálne bunky.

Liečba lymfoidnej gastritídy neprinesie pozitívny výsledok bez dodržiavania špeciálnej diéty. Pacient by mal vylúčiť zo stravy všetky potraviny, ktoré spôsobujú podráždenie žalúdka. V potravinách nemôžu byť prítomné silné bujóny, korenené jedlá, uhorky, údené potraviny, konzervy a koreniny. Varené ryby a mäso, drobivé kaše, zeleninové pyré, želé, tvarohové kastróly - to je presne jedlo, ktoré je indikované pre pacientov.

Jedlo by malo byť časté, ale v malých porciách. Jedzte najmenej štyrikrát denne, najlepšie šesťkrát. Je vhodné úplne vylúčiť alkohol. Minerálna voda je vítaná. Lekár poradí, ktorý presne.

Dobré výsledky pri liečbe gastritídy sa dosahujú kombináciou tradičných metód a liečby ľudovými prostriedkami.

Podľa rád tradičných liečiteľov je potrebné užívať šťavu z plantain. Zmierňuje zápal, zmierňuje bolesť a má hojivý účinok. Propolis a čerstvý cesnak sa používajú ako antimikrobiálne látky.

Tradičná liečba má dlhé priebehy. To vedie k dobrému výsledku hojenia a eliminuje možnosť recidívy ochorenia.

Prevencia ochorenia je tiež veľmi dôležitá. Keďže toto ochorenie je spôsobené baktériami a prenáša sa kontaktom, je vhodné poskytnúť pacientovi so zjavnými prejavmi infekcie úplnú izoláciu. Ale to je prakticky nemožné. Preto, aby sa zabránilo šíreniu choroby, je lepšie liečiť všetkých členov rodiny naraz. Tým sa zníži riziko vzniku gastritídy.

Niekoľko ďalších foriem zriedkavej gastritídy

Lymfoidná gastritída zďaleka nie je jedinou špeciálnou formou gastritídy. Sú veľmi zriedkavé: približne jedno percento všetkých prípadov.

Granulomatózna gastritída sa vyvíja s tuberkulózou, mykózou žalúdka, sarkoidózou. Prejavuje sa tvorbou bunkových granulómov v žalúdku. Príznaky sú rovnaké ako pri základnej gastritíde: nevoľnosť, pocit plného žalúdka, zvracanie. Najčastejšie je vracanie s touto gastritídou krvavé.

Eozinofilná gastritída sa pozoruje pri potravinových alergiách, bronchiálnej astme a ekzémoch. S touto chorobou sa pozoruje infiltrácia steny žalúdka so zvýšeným počtom eozinofilov. Príznaky sú rovnaké ako pri chronickej gastritíde.

Pri polypóznej gastritíde sa na sliznici žalúdka objavuje veľa polypov v dôsledku hyperplázie lymfatických folikulov. Symptómy zahŕňajú krvácanie zo žalúdka. Diagnostikované pomocou röntgenového vyšetrenia.

Hypertrofická gastritída je nedostatočne študovaná forma gastritídy, pri ktorej sliznica zhrubne v dôsledku toho, že zmenené bunky veľmi rastú. Infekčná gastritída je spôsobená kvasinkami, cytomegalovírusmi a inými infekciami.

Radiačná gastritída sa vyskytuje v dôsledku prijatých dávok žiarenia. Malé dávky spôsobujú reverzibilné poškodenie sliznice, vysoké dávky spôsobujú nevratné poškodenie steny žalúdka.

Výsledky biopsie žalúdka

Vážený pán doktor! Volám sa Dmitrij, mám 38 rokov. Vyjadrite sa k výsledku biopsie odobratej počas FGDS: Chronická stredne závažná antrálna gastritída, aktivita (+), prítomnosť lymfoidného folikulu, HP ++ (kontaminácia, adhézia). Chronická stredne závažná fundamentálna gastritída, aktivita (+). Obzvlášť ma znepokojuje prítomnosť lymfoidného folikulu, čo to znamená? Zhubný nádor?

Lymfoidný folikul je súbor lymfoidného tkaniva, ktorý je prítomný v stene žalúdka v malých množstvách. Ide len o to, že pri biopsii „zasiahli“ túto konkrétnu oblasť. Všetko je pre vás relatívne normálne (okrem gastritídy) a nemáte žiadnu rakovinovú patológiu.

Lymfoidné folikuly v čreve

Ľudský gastrointestinálny trakt je náchylný na veľké množstvo chorôb a porúch. Lymfoidná hyperplázia je patologická proliferácia buniek rôznych vrstiev.

Lymfoidná hyperplázia je patologický proces, ktorý je spojený so systematickou proliferáciou buniek. V dôsledku toho sa vytvára folikulárne tkanivo slizničných a submukóznych vrstiev. Ľudia rôznych vekových kategórií sú náchylní na túto chorobu. Šírenie choroby nie je spojené s pohlavím, regionálnymi charakteristikami a rôznymi preferenciami potravín.

Endokrinná sféra je základom pre diagnostiku lymfofolikulárnej hyperplázie. Ale v praktickej medicíne je ochorenie postihujúce tráviaci systém celkom bežné. Čo spôsobuje vývoj patológie v gastrointestinálnom trakte? Existuje veľké množstvo predisponujúcich faktorov. Chronický priebeh iných ochorení, výrazná konzumácia karcinogénov, pravidelné stresové situácie a systémové psychické poruchy.

Vlastnosti lymfoidnej hyperplázie

Príčiny patologických porúch

Lekári spájajú výskyt hyperplázie s rôznymi procesmi ovplyvňujúcimi tkanivo. Dochádza teda k systematickému zvyšovaniu počtu buniek. Zastavenie patogénneho procesu môže byť veľmi problematické. Predpokladom pre vznik tohto ochorenia sa môžu stať rôzne zdravotné problémy (obezita, patológia pečene, hyperglykémia). Zvlášť stojí za to zdôrazniť skupinu faktorov, ako je dedičnosť.

Lymfofolikulárna hyperplázia sa vyskytuje z nasledujúcich dôvodov:

1. dysfunkčné procesy vnútornej sekrécie žalúdočnej sliznice;
2. odchýlky v hormonálnych pomeroch;
3. porucha nervovej regulácie tráviaceho traktu;
4. negatívne účinky karcinogénov, ktoré aktivujú patologické delenie buniek;
5. aktivita prvkov, ktoré sa tvoria po rozpade tkaniva;
6. blastomogénne faktory;
7. vplyv porúch tráviaceho systému chronickej, autoimunitnej, atrofickej povahy;
8. biologické fungovanie baktérií, ako je Helicobacter pylori;
9. systematické nervové poruchy + stres;
10. infekcia vírusom herpes;
11. narušenie procesu motility žalúdka a dvanástnika;
12. poruchy vo fungovaní imunitného systému (vrátane patologických).

Patogénne symptómy

Lokalizácia patologického segmentu vo väčšine prípadov ovplyvňuje priebeh ochorenia. Medicína identifikuje tieto kritériá: zvýšená teplota, celková slabosť, výrazné zvýšenie lymfocytov a zníženie hladiny albumínu. Lymfofolikulárna hyperplázia nemá príznaky, keď je systém benígny. Negatívne symptómy (závažné prípady) sú spojené s hyperplastickými léziami gastrointestinálneho traktu. Pacienti sa sťažujú na bolesti brucha + dyspeptické poruchy.

Hyperplázia a jej štádiá vývoja priamo korelujú s veľkosťou a distribúciou folikulov:

• Nulté štádium. Úplná absencia folikulov alebo ich slabá forma. Pozícia týchto štruktúr je chaotická;
• Prvé štádium. Rast malých útvarov (bublina) do difúznych a jednotlivých štruktúr;
• Druhá fáza. Husté útvary bez tvorby zložitých konglomerátov;
• Tretia etapa. Folikuly sa spájajú do veľkých kolónií a sliznica sa stáva úplne hyperemickou;
• Štvrtá etapa. Prítomnosť erozívnych oblastí, ktoré sú vyjadrené hyperémiou sliznice s prítomnosťou plaku fibrínového typu. Sliznica má matnú farbu + cievnatá kresba.

Praktická medicína dnes sústredila veľkú vedomostnú základňu o charakteristikách vzniku a priebehu patológie.

Lymfofolikulárna hyperplázia gastrointestinálneho traktu sa klinicky prejavuje až v 4. štádiu vo forme črevného krvácania. Vzniká bolestivý syndróm rôznej intenzity (oblasť brucha). Aj definícia chorôb môže byť jednoduchou udalosťou. Je to spôsobené tým, že jednoducho neexistujú žiadne špecifické príznaky.

Hyperplázia čreva

Spodná časť tenkého čreva sa nazýva ileum. Z hodín anatómie si môžeme pripomenúť, že táto oblasť sacieho orgánu je lemovaná sliznicou s veľkým počtom klkov. Povrch tráviaceho orgánu vypĺňajú lymfatické cievy a kapiláry, ktoré sa aktívne podieľajú na spotrebe prospešných živín. Lymfatický sínus účinne absorbuje tukové prvky a štruktúry cukru a aminokyselín sú absorbované krvnými cievami. Slizničné a submukózne vrstvy (úsek tenkého čreva) sa vyznačujú obehovými záhybmi v ich štruktúre. V procese absorpcie potrebných látok sa vytvárajú špeciálne enzýmy, ktoré sa podieľajú na trávení potravy.

Lymfoidná hyperplázia je dôsledkom ľudskej imunodeficiencie. Významný vplyv majú aj proliferačné procesy črevných stien. Poruchy diagnostikujú špecialisti pri mimoriadnej reakcii na vonkajší zdroj podráždenia lymfoidného tkaniva. Klinické prejavy patologickej poruchy sú nasledovné:

• Prítomnosť riedkej stolice (časté nutkanie 7-krát za 24 hodín);
• Výkaly obsahujú nečistoty vo forme hlienu a krvi;
• Kŕčové bolesti majú brušnú povahu;
• Prudký a výrazný pokles telesnej hmotnosti;
• Zvýšená tvorba plynu + nadúvanie (dunenie) v žalúdku;
• Pacient pociťuje apatiu k činom. Telo sa vyznačuje slabosťou.

Vláknová endoskopia a kvalitatívne testy (krv, moč, výkaly) sú dosť účinnými a spoľahlivými spôsobmi diagnostiky ochorenia. Lymfoidná hyperplázia sa študuje v segmentoch ilea a nevyžaduje použitie terapeutickej techniky. Súbor liečebných a preventívnych opatrení zahŕňa prísne dodržiavanie optimalizovaného výživového plánu (diéty). Pri závažných zápaloch (rakovina, Crohnova choroba) sa dáva pozor na užívanie liekov. Alternatívou môže byť operácia.

Diagnostický proces

Patologický stav sliznice je dosť problematické identifikovať. Asymptomatickosť je hlavným nepriateľom identifikácie ochorenia (v počiatočných štádiách) aj pre kvalifikovaných odborníkov. V niektorých prípadoch sú lymfoidné folikuly objavené náhodne (napríklad počas kolonoskopie). Žiaľ, slušný počet pacientov ide k lekárovi s krvácaním z čreva (alebo akútnou bolesťou brucha). Tieto príznaky naznačujú posledné štádium ochorenia.

Rast vrstvy v žalúdku a črevách sa skúma pomocou endoskopickej technológie. Kolonoskopia, FGDS, sigmoidoskopia sú tie metódy, ktoré sa účinne a spoľahlivo osvedčili v medicíne. Zoznam môže obsahovať aj rádiografiu + kontrastné látky. Mechanizmus vám umožňuje kvalitatívne posúdiť úroveň vývoja novo vytvorených buniek. Endoskopická technika umožňuje získať biologický materiál na histologické štúdie. Diagnóza hyperplázie (vrátane folikulov) informuje pacienta, že existuje riziko transformácie abnormálnych oblastí na malígne formácie. Predsudok choroby je banálny, ale pomerne účinný mechanizmus na udržanie zdravia po mnoho rokov.

Nodulárna lymfoidná hyperplázia čreva: príčiny, symptómy, diagnostika, liečba

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia tenkého čreva pri bežnej variabilnej imunodeficiencii

V probléme patológie tenkého čreva sú mimoriadne zaujímavé stavy imunodeficiencie sprevádzané vývojom jedného z typov lymfoproliferatívnych procesov - benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia.

Tenké črevo, ktoré má rozsiahly hraničný povrch, je v neustálom kontakte s mnohými antigénmi: nutričnou, vírusovou, liečivou, patogénnou a oportúnnou (oportúnnou) črevnou flórou.

V dôsledku úzkeho kontaktu s antigénmi sa v sliznici tenkého čreva vyvinie silné lymfoidné tkanivo, ktoré vytvorí imunokompetentný systém, v ktorom dochádza k reakciám bunkového typu, ako aj k senzibilizácii lymfocytov s následnou diferenciáciou na plazmatické bunky, ktoré syntetizujú imunoglobulíny.

Lymfoidné štruktúry tenkého čreva sú súčasťou jednotného systému MALT (angl. MALT - mukozálne spojené lymfoidné tkanivo) - lymfoidné tkanivo spojené so sliznicami, tvoriace špeciálny sekrečný systém, v ktorom cirkulujú bunky syntetizujúce imunoglobulíny.

Lymfoidné tkanivo steny tenkého čreva je reprezentované nasledujúcimi štruktúrami umiestnenými na rôznych anatomických úrovniach: intraepiteliálne lymfocyty, lokalizované medzi enterocytmi epitelu klkov a kryptami sliznice; lymfocyty, ktoré sú súčasťou jeho lamina propria; skupinové lymfoidné folikuly submukózy a solitárne folikuly.

Príčiny vývoja a patogenézy nodulárnej lymfoidnej hyperplázie čreva

Zdrojom intraepiteliálnych lymfocytov sú lymfocyty lamina propria sliznice, ktoré môžu migrovať cez bazálnu membránu integumentárneho epitelu v oboch smeroch a niekedy vystupovať do lúmenu čreva. Intraepiteliálne lymfocyty normálne tvoria asi 20 % všetkých buniek krycieho epitelu sliznice tenkého čreva. V jejune pripadá v priemere 20 intraepitelových lymfocytov na 100 enterocytov a v ileu 13 lymfocytov. P. van den Brande a kol. (1988), pri štúdiu materiálu odobratého z ilea, v kontrolných preparátoch zistili, že intraepiteliálne lymfocyty boli hlavne T-lymfocyty (T-supresory), zriedkavo - B-formy. Podľa údajov L. Yeagera (1990) sú intraepiteliálne lymfocyty reprezentované T bunkami, z toho 80-90 % buniek sú T supresorové bunky, niekoľko buniek malo NK bunkový marker, B lymfocyty chýbali. Existuje však aj iný uhol pohľadu: intraepiteliálne lymfocyty patria k špeciálnemu podtypu lymfocytov.

Intraepiteliálne lymfocyty majú imunoregulačnú aktivitu, ovplyvňujúcu proces syntézy imunoglobulínov B bunkami strómy lamina propria sliznice. Ich cytotoxický potenciál je relatívne nízky.

Počet lymfocytov difúzne umiestnených v stróme lamina propria sliznice tenkého čreva u zdravého človeka je buniek na 1 mm2 plochy. Zahŕňajú B- a T-lymfocyty a našli sa aj „nulové“ bunky. Medzi B lymfocytmi prevládajú bunky, ktoré syntetizujú IgA V normálnej črevnej sliznici asi 80 % plazmatických buniek syntetizuje IgA, 16 % - IgM, asi 5 % - IgG. T-lymfocyty sú zastúpené najmä T-pomocníkmi a T-supresormi s prevahou T-pomocníkov v nezmenenej sliznici.

Skupinové lymfoidné folikuly (Peyerove pláty) majú špeciálnu štruktúru, nachádzajú sa v submukóze po celej sliznici tenkého čreva, ale obzvlášť dobre vyvinuté v ileu.

Nad skupinovými lymfoidnými folikulmi sa nachádza „klenba“ - hemisférická časť sliznice, v ktorej oblasti nie sú žiadne klky a počet pohárikovitých buniek je výrazne znížený. Štrukturálnym znakom epitelu pokrývajúceho „klenbu“ je prítomnosť špecializovaných M-buniek, na ktorých apikálnom povrchu nie sú žiadne mikroklky, glykokalyx a v cytoplazme - terminálna sieť a lyzozómy. Charakteristický je vývoj mikrozáhybov namiesto mikroklkov, ktoré sú založené na zvláštnych výrastkoch a konvolúciách. M bunky sú v tesnom priestorovom spojení s intraepiteliálnymi lymfocytmi, ktoré sú obsiahnuté vo veľkých záhyboch cytolemy alebo jej vreciek siahajúcich od bazálneho povrchu M buniek. Existuje úzky kontakt medzi M bunkami a blízkymi ohraničenými enterocytmi, ako aj s makrofágmi a lymfocytmi lamina propria. M bunky sú schopné výraznej pinocytózy a podieľajú sa na transporte makromolekúl z črevnej dutiny do Peyerových plátov. Hlavnou funkciou M buniek je príjem a transport antigénu, teda plnia úlohu špecializovaných buniek, ktoré zabezpečujú absorpciu antigénov.

Zárodočné centrum folikulov Peyerových plátov podľa P. van den Brande a kol. (1988), normálne obsahuje veľké a malé B-lymfocyty a malý počet T-pomocníkov a T-supresorov. Plášťová zóna zahŕňa B lymfocyty produkujúce IgM a kruh tvorený T lymfocytmi, v ktorých je podstatne viac T pomocných buniek ako T supresorových buniek. Lymfocyty Peyerovej náplasti nemajú ničivé vlastnosti. Existuje tiež dôkaz, že B bunky v Peyerových plátoch nie sú schopné vytvárať protilátky. Táto vlastnosť môže byť spôsobená nízkym obsahom makrofágov v ich zárodočných centrách. Lymfocyty Peyerovej náplasti sú však dôležitými prekurzormi buniek lamina propria sliznice tenkého čreva, ktoré produkujú Ig.

Prostredníctvom špecializovaných epitelových M buniek prenikajú antigény do Peyerových plátov a stimulujú antigén-reaktívne lymfocyty. Lymfocyty s lymfou po aktivácii prechádzajú cez mezenterické lymfatické uzliny, vstupujú do krvi a lamina propria sliznice tenkého čreva, kde sa menia na efektorové bunky, ktoré produkujú imunoglobulíny, hlavne IgA, a syntézou protilátok chránia veľké plochy čreva. Podobné bunky migrujú do iných orgánov. V Peyerových plátoch je zo všetkých bunkových prvkov zahrnutých v ich štruktúre 55% B-lymfocytov, v periférnej krvi je ich 30%, v slezine - 40%, v červenej kostnej dreni - 40%, v lymfatických uzlinách - 25% , v týmusovej žľaze - len 0,2%. Takýto vysoký obsah B-lymfocytov v skupinových lymfoidných folikuloch poukazuje na dominantnú úlohu Peyerových plátov pri tvorbe B-lymfocytov.

Solitárne lymfoidné folikuly sliznice tenkého čreva nemajú úzke spojenie s epitelom. Zahŕňajú B lymfocyty, T lymfocyty a makrofágy. K dnešnému dňu neboli vlastnosti funkcie dostatočne preštudované.

V systéme imunitných mechanizmov má veľký význam aj stav lokálnej imunity v slizniciach tela, najmä v tenkom čreve.

Infekcia slizníc vírusmi a baktériami začína ich adhéziou na epitelové bunky krycieho epitelu. Ochrannú funkciu vo vonkajších sekrétoch plní najmä sekrečné IgA (SIgA). Keďže SIgA je spojený s baktériami a vírusmi, bráni ich adhézii na povrch epitelu a poskytuje „prvú obrannú líniu“ slizníc proti vplyvu antigénov.

SIgA je obsiahnutý v sekrétoch všetkých exokrinných žliaz: mlieka, slinách, gastrointestinálnych sekrétoch, sekrétoch slizníc dýchacích ciest (nazálnych, faryngálnych, tracheobronchiálnych), v slznej tekutine, pote, sekrétoch urogenitálneho systému.

Sekrečný IgA je komplexný komplex pozostávajúci z diméru, molekuly sekrečnej zložky, ktorá chráni SIgA pred proteolýzou, a molekuly J-reťazca. J-reťazec (spájanie) je cysteínom obohatený polypeptid s molekulovou hmotnosťou. J reťazec je syntetizovaný, podobne ako IgA, primárne plazmatickými bunkami lamina propria sliznice tenkého čreva. Sekrečný kus je glykoproteín a pozostáva z jediného polypeptidového reťazca s molekulovou hmotnosťou a je syntetizovaný lokálne epitelovými bunkami.

Lymfoidné tkanivo tenkého čreva teda zohráva úlohu aktívnej bariéry pri zavádzaní cudzích antigénov. U zdravého človeka je jeho práca harmonická a plne chráni telo pred patogénnymi faktormi. Avšak v patológii, najmä s rozvojom všeobecnej variabilnej imunodeficiencie s prevahou nedostatočnej tvorby protilátok, v reakcii na intenzívnu antigénnu stimuláciu v sliznici tenkého čreva a v niektorých prípadoch v antra žalúdka a hrubého čreva, vzniká ďalšia štruktúra - benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia, ktorá zavádza určitú koreláciu do syntézy imunoglobulínov v dôsledku uvoľnenia veľkého počtu lymfocytov do strómy lamina propria sliznice.

Podľa histologickej klasifikácie črevných nádorov WHO, prijatej v Ženeve v roku 1981, je nodulárna lymfoidná hyperplázia klasifikovaná ako benígne nádorové lézie, ktoré vyzerajú ako mnohopočetné polypoidné útvary v sliznici tenkého čreva, ktoré sú založené na reaktívnom hyperplastickom lymfoidnom tkanive. (Ženeva, 1981).

Prvýkrát v roku 1958 V. G. Fircin a S. R. Blackborn objavili pri pitve početné uzliny na sliznici tenkého čreva, ktorých základom bolo lymfoidné tkanivo.

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia je charakterizovaná jasným endoskopickým obrazom, jasnými rádiologickými znakmi, určitými morfologickými kritériami a klinickými znakmi ochorenia.

Relatívne nedávno vedci upozornili na súvislosť medzi vznikom benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie a bežnou variabilnou imunodeficienciou.

Incidencia benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie u pacientov s bežnou variabilnou imunodeficienciou je podľa P. Hermansa a spol. 17-70 %.

Makroskopicky má benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia vzhľad mnohopočetných polypoidných štruktúr bez stopiek s veľkosťou od 0,2 do 0,5 cm v priemere, vyčnievajúcich nad povrch sliznice tenkého čreva.

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia je spravidla endoskopický nález zistený vo forme uzlín na pozadí hyperemickej sliznice tenkého čreva.

Na určenie stupňa vývoja a prevalencie tohto procesu v tenkom čreve sa pri diagnostike benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie úspešne používa sondová enterografia, jeden z typov röntgenového vyšetrenia.

V posledných rokoch sa u nás i v zahraničí venuje veľká pozornosť štúdiu imunodeficitných stavov, pri ktorých sa pozorujú izolované defekty bunkovej a humorálnej imunity a ich kombinácia.

V patológii tráviacich orgánov, najmä tenkého čreva, má veľký význam variabilná imunodeficiencia s poruchou humorálnej a bunkovej imunity. Termín „variabilná imunodeficiencia s prevažujúcim deficitom imunoglobulínu“ bol navrhnutý WHO v roku 1978.

V auguste 1985 bola na osobitnom stretnutí WHO venovanom primárnym imunodeficienciám navrhnutá klasifikácia, podľa ktorej sa rozlišuje nasledujúcich 5 hlavných foriem primárnych imunodeficiencií (WHO klasifikácia, 1985):

• imunodeficiencia s prevahou defektov protilátok;
• kombinovaná imunodeficiencia;
• imunodeficiencia v dôsledku iných veľkých defektov;
• nedostatok komplementu;
• poruchy funkcie fagocytov.

Bežná variabilná imunodeficiencia (bežná imunodeficiencia variabeliti) sa klasifikuje ako kombinovaná imunodeficiencia a delí sa na bežnú variabilnú imunodeficienciu s prevahou deficitu bunkovej imunity a s prevahou deficitu protilátok.

Všeobecná variabilná imunodeficiencia s prevahou deficitu protilátok sprevádzaná rozvojom benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie tenkého čreva je veľkým klinickým problémom, keďže na jednej strane nodulárna lymfoidná hyperplázia, ktorá je reaktívnym útvarom, do určitej miery pomáha kompenzovať chýbajúcu syntézu protilátok v podmienkach rozvinutého imunodeficitu, najmä v jeho počiatočných štádiách, a na druhej strane sa sám môže stať zdrojom vzniku malígnych novotvarov – lymfómov tráviaceho traktu.

Klinický obraz benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie tenkého čreva u pacientov s bežnou variabilnou imunodeficienciou s prevahou protilátkovej deficiencie zahŕňa všetky symptómy syndrómu tejto imunologickej deficiencie a znaky vlastné nodulárnej lymfoidnej hyperplázii.

Pacienti udávajú bolesť v oblasti brucha, hlavne okolo pupka. Pri výraznom zvýšení počtu lymfoidných uzlín sa bolesť stáva paroxysmálnou a v dôsledku periodickej intususcepcie môže dôjsť k obštrukcii čriev. Okrem toho je typická potravinová intolerancia, nadúvanie, hnačky, chudnutie.

Priemerný vek pacientov je 39,36+15,28 rokov, priemerná dĺžka trvania ochorenia je 7,43±6,97 roka, strata telesnej hmotnosti je 7,33±3,8 kg. Bola preukázaná súvislosť medzi rozvojom nodulárnej lymfoidnej hyperplázie a giardiázy. Táto skupina pacientov má zvýšené riziko vzniku zhubných nádorov.

Počas obdobia exacerbácie ochorenia pacienti zaznamenávajú zvýšenú únavu, všeobecnú slabosť, zníženú alebo úplnú stratu schopnosti pracovať.

Jedným z neustálych príznakov imunitnej nedostatočnosti v tejto patológii je zníženie odolnosti tela voči infekciám. „Vstupnými bránami“ infekcie sú takzvané kontaktné povrchy: črevná sliznica, dýchacie cesty, koža. Pri syndróme nedostatočnej tvorby protilátok dominujú bakteriálne infekcie spôsobené stafylokokmi, pneumokokmi, streptokokmi a Haemophilus influenzae.

Charakteristické sú opakujúce sa chronické ochorenia dýchacieho systému: opakovaná pneumónia, opakovaná tracheobronchitída, ako aj sinusitída, otitída, cystitída, chronická pyelonefritída, furunkulóza. Pri dlhom priebehu ochorenia sa môže vyvinúť emfyzém a pneumoskleróza. Jedným z hlavných príznakov je výskyt splenomegálie.

Výsledky nedávnych štúdií naznačujú, že imunodeficiencie sú sprevádzané autoimunitnými ochoreniami, ako je hemolytická a perniciózna anémia, autoimunitná neutropénia a trombocytopenická purpura. Postihnuté je aj spojivové tkanivo: môže sa vyvinúť dermatomyozitída, sklerodermia a reumatoidná artritída. V prípade deficitu syndrómu tvorby protilátok je citlivosť na vírusy encefalitídy a meningitídy vysoká.

Najčastejšie je všeobecná variabilná imunodeficiencia sprevádzaná malabsorpčným syndrómom rôzneho stupňa závažnosti (v 35-95% prípadov), často II a III stupňa závažnosti. Rozvoj malabsorpčného syndrómu III. stupňa je sprevádzaný veľkým úbytkom hmotnosti, hypoproteinemickým edémom, anémiou, hypokalcemickou tetániou, osteomaláciou, hyperkatabolickou exsudatívnou enteropatiou, zníženou absorpciou vitamínu B12 a elektrolytov.

Diagnóza nodulárnej lymfoidnej hyperplázie čreva

Jedným z hlavných príznakov ochorenia je zníženie obsahu všetkých troch tried imunoglobulínov v krvnom sére (A M, G), obzvlášť významné v triede A, ktorá plní hlavnú bariérovú funkciu pri ochrane sliznice pred prenikaním cudzích látok. antigénov do vnútorného prostredia organizmu. Pri tejto forme imunodeficiencie s nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou množstvo pacientov pozorovalo výrazné kolísanie obsahu rôznych imunoglobulínov identifikovaných Manciniho radiálnou imunodifúznou metódou. Použitie neparametrických kritérií v matematickom spracovaní, najmä Kruskall-Wallace, však umožnilo identifikovať všeobecný vzorec zmien v týchto ukazovateľoch: zníženie hladiny IgA na 36,16 % kontrolnej úrovne, brané ako 100 % ( p = 0,001), zníženie obsahu IgM na 90, 54 % (p = 0,002) a IgG až na 87,59 % (p = 0,001) kontrolných hodnôt považovaných za 100 %.

Pri matematickom spracovaní laboratórnych údajov od 44 pacientov s nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou a bežnou variabilnou imunodeficienciou sa zistilo zvýšenie obsahu lymfocytov v periférnej krvi na 110,11 % (p = 0,002) v porovnaní s kontrolou, brané ako 100 %.

Výsledky štúdie P. van den Brande et al. (1988) ukázali, že pri nodulárnej lymfoidnej hyperplázii tenkého čreva a bežnej variabilnej imunodeficiencii nemôžu B bunky periférnej krvi produkovať IgG in vitro ako odpoveď na stimuláciu mitogénmi. U 2 z 5 vyšetrených pacientov s touto patológiou bola produkcia IgM indukovaná in vitro, čo poukazuje na neúplný blok v diferenciácii B buniek.

Pri imunologickom vyšetrení pacientov s benígnou nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou došlo k zníženiu celkového počtu T-lymfocytov v periférnej krvi v dôsledku zníženia obsahu T-pomocných buniek. Pozorovalo sa zvýšenie počtu supresorových T buniek, čo môže viesť k nerovnováhe v pomere CD4/CD8.

Štúdia proteínového spektra krvi ukázala, že nodulárna lymfoidná hyperplázia a celková variabilná imunodeficiencia sa vyznačujú štatisticky významným zvýšením obsahu a-globulínov až na 141,57 % (p = 0,001), beta globulínov - až 125,99 % (p = 0,001) v porovnaní s kontrolnými hodnotami branými ako 100 %. Matematické spracovanie umožnilo identifikovať štatisticky významný pokles obsahu a-globulínov, γ-globulínov, bilirubínu a cholesterolu v krvi. Krivka cukru bola charakterizovaná zníženejším zvýšením hladiny cukru v krvi po cvičení, charakteristickým pre malabsorpčný syndróm, v porovnaní s normou.

Štrukturálnou a funkčnou jednotkou benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie je lymfoidný folikul, v ktorom je vyvážená produkcia, imigrácia, emigrácia buniek a ich smrť.

Pri všeobecnej variabilnej imunodeficiencii môžu byť lymfoidné uzliny lokalizované v sliznici jednej, dvoch alebo všetkých troch častí tenkého čreva. Niekedy sa do procesu zapája antrum a hrubé črevo.

Lymfoidné folikuly sa nachádzajú priamo pod krycím epitelom, v blízkosti bazálnej membrány alebo v povrchových vrstvách lamina propria sliznice tenkého čreva. Z plášťovej zóny folikulov smerom k integumentárnemu epitelu je zaznamenaná migrácia lymfocytov vo forme lymfoidných stôp. V zóne lamina propria, ktorá sa nachádza medzi epitelom a folikulmi, sú sústredené B-lymfocyty a tiež T-lymfocyty dvoch podtypov: T-pomocníkov a T-supresorov, z ktorých pri všeobecne variabilnej imunodeficiencii prevládajú T-supresory.

V oblasti, kde sa nachádzajú lymfoidné folikuly, často chýbajú klky tenkého čreva, povrch sliznice je vyhladený.

V týchto oblastiach dochádza k výraznému zvýšeniu výšky ohraničených enterocytov a dosahuje 52,5±5,0 μt. Pohárkové bunky sú jednotlivé. Špecializácia enterocytov v miestach lymfoidných folikulov však nebola pozorovaná. Došlo k významnému zvýšeniu počtu intraepiteliálnych lymfocytov reprezentovaných T-supresorovými bunkami.

Výsledky štúdia svetlooptických prípravkov získaných z bioptických vzoriek odobratých z rôznych častí tenkého čreva ukázali, že s nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou a všeobecnou variabilnou imunodeficienciou, stenčovaním kefového lemu enterocytov, poklesom obsahu neutrálnych glykozaminoglykánov v ňom, ako aj dystrofické zmeny v cytoplazme. V stróme lamina propria sliznice sa na pozadí zvýšeného obsahu malých lymfocytov a eozinofilov pozoruje zníženie počtu plazmatických a lymfoplazmocytoidných buniek, obzvlášť výrazné v závažných prípadoch všeobecnej variabilnej imunodeficiencie.

Pri súčasnom elektrónovom mikroskopickom vyšetrení bioptických vzoriek sliznice dvanástnika, jejuna a ilea boli pozorované podobné zmeny v ohraničených enterocytoch klkov. Na apikálnom povrchu množstva enterocytov bolo zaznamenané skracovanie a riedenie mikroklkov, ich nepravidelné usporiadanie a s rozvojom malabsorpčného syndrómu III. stupňa lokálne vymiznutie. Glykokalyx na povrchu mikroklkov sa nachádzal v nepatrných množstvách a miestami úplne chýbal. V cytoplazme mnohých enterocytov boli odhalené známky dezorganizácie rôzneho stupňa závažnosti: expanzia tubulov granulárneho a agranulárneho cytoplazmatického retikula, opuch mitochondrií s poklesom počtu kríst v ich matrici a tvorba myelínu. ako štruktúry, hypertrofia lamelárneho komplexu.

Lymfoidné folikuly sú tvorené zárodočnými centrami (folikulárne, svetelné centrá) a plášťovými zónami. Často sa rozširovali zárodočné centrá. Ich zloženie podľa klasifikácie K. Lennerta (1978) zahŕňa tieto bunkové elementy: imunoblasty, centroblasty, centrocyty, malé lymfocyty, makrofágy, stromálne bunky. Plášťovú zónu tvoria centroblasty, malé lymfocyty, plazmatické bunky a stromálne bunkové elementy. Pri štúdiu bunkového zloženia lymfoidných folikulov s použitím monoklonálnych protilátok pri benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázii a všeobecnej variabilnej imunodeficiencii sa zistilo, že pozostávajú prevažne z B lymfocytov, ktoré sa nediferencujú na bunky produkujúce Ig, a malého počtu T buniek, medzi ktoré boli najviac zo všetkých T-supresorov. V okolí folikulov prevládali aj supresorové T bunky.

Avšak A.D.B. Webster (1987) objavil IgM v jejunálnej šťave a v lamina propria sliznice tenkého čreva - bunky obsahujúce IgM došlo aj k poklesu intenzity luminiscencie plazmatických buniek obsahujúcich IgA, IgM a IgG u pacientov s bežnou variabilnou imunodeficienciou s nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou, čo poukazuje na neúplnú blokádu diferenciácie B-lymfocytov. Je opodstatnené predpokladať, že v oblasti okolo folikulov je dozrievanie B-lymfocytov na plazmatické bunky schopné produkovať imunoglobulíny T-supresormi potlačené.

Výsledky morfometrie bunkových elementov folikulov benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie metódou kalibrovaných štvorcov s následným matematickým spracovaním umožnili identifikovať cyklické zmeny v zárodočných centrách a plášťových zónach, vrátane 6 hlavných fáz vývoja. V zárodočných zónach sa rozlišujú tieto fázy:

• I. fáza – prevaha centroblastov. Vo fáze I tvoria centroblasty 80% všetkých bunkových elementov centra, centrocyty - 3,03%, makrofágy - 5,00%.
• Fáza II - zníženie obsahu centroblastov a zvýšenie počtu centrocytov. Vo fáze II sa počet centroblastov znižuje na 59,96%, centrocyty sa zvyšujú na 22,00%, malé lymfocyty - na 7,09%.
• Fáza III - rovnaký obsah centrocytov a centroblastov. Vo fáze III je počet centroblastov 39,99%, centrocytov - 40,0%, malých lymfocytov - 9,93%, makrofágov - 3,53%.
• Fáza IV - zníženie obsahu centroblastov a centrocytov a zvýšenie počtu malých lymfocytov. Vo fáze IV sa obsah centroblastov znižuje na 25,15 %, centrocyty tvoria 30,04 %, malé lymfocyty sa zvyšujú na 33,76 %, makrofágy tvoria 2,98 %.
• Fáza V - progresívna transformácia zárodočného centra. Vo fáze V vývoja zárodočného centra sú centroblasty obsiahnuté v malých množstvách, vo výške 3,03 %; počet centrocytov klesá na 10,08 %, prevažujú malé lymfocyty, ktorých hladina sa zvyšuje na 75,56 %. V hmote malých lymfocytov sa strácajú ďalšie bunkové elementy.
• Fáza VI - regresívna premena zárodočného centra. Vo fáze VI je zárodočné centrum mierne vyjadrené. Prevládajú stromálne bunky, ktoré tvoria 93,01 % všetkých bunkových elementov zárodočného centra. Počet malých lymfocytov je malý.

V plášťovej zóne je pomer bunkových prvkov stabilnejší: prevažujú malé lymfocyty. V tejto zóne sú však pozorované aj cyklické zmeny: postupné znižovanie obsahu centroblastov a malých lymfocytov, najvýraznejšie vo fáze VI, a zvyšovanie obsahu stromálnych buniek.

Pri benígnej hyperplázii lymfoidných folikulov pri všeobecne premenlivej imunodeficiencii, na rozdiel od cyklu zárodočných centier, normálne neexistuje zonálna distribúcia centroblastov a centrocytov v zárodočnom centre, „hviezdne nebo“ nie je nezávislou fázou, fázou progresívneho a charakteristická je regresívna transformácia germinálneho centra, ktorá sa pozoruje pri nešpecifickej lymfadenitíde u ľudí.

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia fázy VI sa často vyvíja u pacientov s ťažkými formami bežnej variabilnej imunodeficiencie, čo je prognosticky nepriaznivý príznak.

Pri všeobecnej variabilnej imunodeficiencii s benígnou nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou trpí sekrečný imunitný systém.

Existuje určitá súvislosť medzi počtom, prevalenciou, fázami vývoja lymfoidných folikulov benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie a závažnosťou klinického obrazu ochorenia.

V prípade všeobecnej variabilnej imunodeficiencie, sprevádzanej rozvojom benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie alebo bez nej, by pacienti mali počas života dostávať substitučnú liečbu γ-globulínom v prípade malabsorpčného syndrómu bez atrofie sliznice – diéta č.4-4c. Chronická hnačka sa lieči úpravou metabolických porúch. Predpísané sú opakované kurzy antibakteriálnej terapie a ak je to indikované, kurzy liečby giardiázy.

Cyklický charakter vývoja benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie diktuje potrebu včasnej diagnostiky bežnej variabilnej imunodeficiencie s povinným endoskopickým vyšetrením tenkého čreva a následnou morfofunkčnou analýzou.

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia, ktorá je častým spoločníkom všeobecnej variabilnej imunodeficiencie, sa môže vyvinúť aj pri patológii tenkého čreva so zvýšeným obsahom imunoglobulínov v krvnom sére, má však množstvo klinických a morfologických znakov.

Pacienti s abdominálnym diskomfortom, hnačkou a nerovnováhou v imunitnom systéme, sprevádzaní rozvojom benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie tenkého čreva, by mali byť vyšetrení starostlivejšie a komplexnejšie.

Lymfofolikulárna hyperplázia

Hyperplázia je proces patologickej bunkovej proliferácie. Lymfofolikulárna hyperplázia je zväčšenie folikulárneho tkaniva slizničnej/submukóznej vrstvy. Ochorenie sa vyskytuje u pacientov všetkých vekových kategórií, bez ohľadu na pohlavie, preferencie potravín a bez ohľadu na miesto bydliska. Príčiny lymfofolikulárnej hyperplázie Symptómy lymfofolikulárnej hyperplázie Lymfofolikulárna hyperplázia žalúdočnej sliznice Lymfofolikulárna hyperplázia ilea Diagnóza lymfofolikulárnej hyperplázie Liečba lymfofolikulárnej hyperplázie Prevencia lymfofolikulárnej hyperplázie Prognóza lymfofolikulárnej hyperplázie najčastejšie lymfofolikulárnej hyperplázie lymfofolikulárnej hyperplázie, ale najčastejšie lymfofolikulárnej hyperplázie zažívacie ústrojenstvo. Čo spôsobuje prevahu patológie v gastrointestinálnom trakte? Samozrejmosťou je množstvo predisponujúcich faktorov – ochorenia tráviaceho systému v chronickom štádiu, konzumácia veľkého množstva karcinogénov, miera stresu. Hyperplastické zmeny v endokrinných orgánoch sa zisťujú na pozadí endokrinných alebo systémových porúch. Napríklad pri existujúcej patológii hypofýzy sa pozoruje lymfofolikulárne poškodenie týmusovej žľazy. Príčiny lymfofolikulárnej hyperplázie Výskyt hyperplázie je spojený s rôznymi negatívnymi účinkami na tkanivo, čo vedie k zvýšeniu počtu buniek. Spúšťačom patogénneho mechanizmu môžu byť sprievodné problémy – obezita, dysfunkcia pečene, hyperglykémia atď. Odborníci považujú za rizikový faktor aj dedičný faktor. Príčiny lymfofolikulárnej hyperplázie: dysfunkcia vnútornej sekrécie žalúdočnej sliznice; hormonálne abnormality; narušenie nervovej regulácie tráviaceho traktu; škodlivé účinky karcinogénov, ktoré aktivujú patologické delenie buniek; vystavenie špecifickým produktom rozpadu tkaniva; blastomogénny účinok; prítomnosť chronických, autoimunitných, atrofických ochorení tráviaceho systému (často gastritída týchto foriem); prítomnosť baktérií Helicobacter pylori; neustále nervové poruchy a stres; infekcia vírusom herpes; poruchy motility žalúdka a 12 čriev; patológie imunitnej povahy. Symptómy lymfofolikulárnej hyperplázie Prejavy patogénnych symptómov do značnej miery závisia od lokalizácie patologického zamerania. Za generalizované znaky sa považuje zvýšenie teploty, pocit slabosti, kvantitatívny nárast lymfocytov a zníženie hladiny albumínu. Treba poznamenať, že často s benígnou povahou lézie nie sú žiadne príznaky lymfofolikulárnej hyperplázie. Negatívne symptómy sú bežné v pokročilých a obzvlášť ťažkých prípadoch hyperplastických lézií gastrointestinálneho traktu, ktoré sú charakterizované bolesťou v brušnej oblasti (často v epigastriu) v prítomnosti dyspeptických porúch. Štádiá hyperplázie sú klasifikované podľa veľkosti a distribúcie folikulov: nulové - lymfoidné folikuly chýbajú alebo sú slabo vyjadrené, majú malú veľkosť a chaotické v polohe; prvým je difúzna, jednorazová proliferácia malých folikulov; druhá je hustá, difúzna distribúcia bez zlúčenia do konglomerátov; tretí - zhlukovanie folikulov, niekedy do veľkých kolónií, ich sliznica môže byť hyperemická; štvrté - erozívne oblasti, výrazná hyperémia sliznice s prítomnosťou fibrínového plaku, sliznica má matnú farbu, pozoruje sa nárast vaskulárneho vzoru. Na základe vyššie uvedených znakov tvorby a priebehu patológie môžeme konštatovať: lymfofolikulárna hyperplázia gastrointestinálneho traktu dáva klinické prejavy iba v štádiách 3-4 vo forme črevného krvácania, bolesti rôznej intenzity v brušnej oblasti; detekcia ochorenia v iných prípadoch je náhodná udalosť, pretože neexistujú žiadne špecifické príznaky. Lymfofolikulárna hyperplázia žalúdočnej sliznice Komplexná štruktúra žalúdočnej sliznice je spôsobená výkonom mnohých funkcií vrátane sekrečnej aktivity, ochrany a účasti na procese peristaltiky. Zdravá sliznica je kľúčom k správnemu fungovaniu celého tráviaceho systému. Nadmerná proliferácia epitelových buniek so súčasným zhrubnutím stien sliznice sa nazýva lymfofolikulárna hyperplázia žalúdočnej sliznice. Patológia je často sprevádzaná tvorbou výrastkov alebo polypov. Za príčinu ochorenia sa považujú neurologické a hormonálne zmeny. Lymfofolikulárna hyperplázia sa zriedka transformuje na onkológiu. Výskyt rakovinových buniek je vo väčšine prípadov uľahčený epiteliálnou dyspláziou, pri ktorej sa zdravé bunky slizničnej vrstvy vyvinú do buniek s výraznou atypickou štruktúrou. Najnebezpečnejšia je slizničná metaplázia, charakterizovaná dysfunkciou trávenia a vysokou pravdepodobnosťou vzniku malígnych nádorov. Stanovenie diagnózy a vykonanie vhodnej liečby sú hlavnými úlohami gastroenterológa. Okrem toho sa terapeutické metódy vyberajú individuálne pre každú patológiu. Lymfofolikulárna hyperplázia antra žalúdka Podľa štatistických údajov je príčinou poškodenia antra žalúdka v prítomnosti chronickej gastritídy nielen reakcia na zápal (príčinným mikroorganizmom je v tomto prípade Helicobacter pylori), ale je to dosledok oslabenej imunity. Imunitné zmeny v kombinácii s gastritídou, ako ukazuje prax, sa zisťujú v podmienkach nízkej kyslosti, čo je zase predpokladom pre vznik autoimunitných ochorení. Štúdium patológie v detstve viedlo k záveru, že lymfofolikulárna hyperplázia antra žalúdka je dôsledkom autoimunitného reumatického ochorenia, a nie pôsobením baktérií. Samozrejme, prítomnosť patogénnej flóry a autoimunitných abnormalít výrazne zvyšuje riziko hyperplázie. Zmeny na sliznici často vedú k výskytu polypov, ktorých lokalizácia v antru predstavuje asi 60% všetkých prípadov poškodenia žalúdka. Polypy zápalovej povahy, inými slovami hyperplastické, sa vyskytujú s frekvenciou 70 až 90 %, vyvíjajú sa zo submukóznej alebo slizničnej vrstvy. Sú to okrúhle, valcovité, husté útvary so širokou základňou a plochým vrcholom. Lymfofolikulárna hyperplázia ilea Spodná časť tenkého čreva sa nazýva ileum, zvnútra lemovaná sliznicami s množstvom klkov. Povrch je vybavený lymfatickými cievami a kapilárami, ktoré sa podieľajú na vstrebávaní živín a živín. Takže tuky sú absorbované lymfatickým sínusom a cukry s aminokyselinami sú absorbované krvným obehom. Slizničné a submukózne vrstvy ilea sú reprezentované kruhovými záhybmi. Okrem absorpcie potrebných látok orgán produkuje špeciálne enzýmy a trávi potravu. Lymfofolikulárna hyperplázia ilea sa tvorí v dôsledku imunodeficiencie a proliferatívnych procesov črevnej steny. Poruchy sa zisťujú špecifickou reakciou na vonkajšie podráždenie lymfoidného tkaniva črevných úsekov. Klinické prejavy patologického stavu: riedka stolica (s častými nutkaniami až 7-krát denne); zahrnutie hlienu / krvi do stolice; bolesť brucha; prudký pokles telesnej hmotnosti; zvýšená tvorba plynu, nadúvanie a škvŕkanie v žalúdku; znateľné zníženie obranyschopnosti tela. Ochorenie sa dá odlíšiť testami krvi, moču, stolice, ako aj vyšetrením pomocou vláknitej endoskopie. Lymfofolikulárna hyperplázia je spravidla diagnostikovaná výlučne v terminálnej zóne ilea, čo naznačuje sekundárnu povahu patologického procesu a nevyžaduje terapeutickú intervenciu. Ako terapeutické a preventívne opatrenie možno odporučiť prísnu diétu s obmedzením množstva potravín. Ak hovoríme o závažnom zápale, podozrení na rakovinu alebo Crohnovu chorobu, potom sa používa liečba liekmi alebo operácia. Diagnóza lymfofolikulárnej hyperplázie Obtiažnosť včasnej detekcie patologického stavu sliznice spočíva v asymptomatickom priebehu ochorenia v prvých štádiách tvorby. Často sa detekcia lymfoidných folikulov vyskytuje náhodne počas kolonioskopie pre iné indikácie. Bohužiaľ, sťažnosti pacientov začínajú objavením sa črevného krvácania alebo neznesiteľnej bolesti brucha, čo zodpovedá posledným štádiám ochorenia. Zvýšenie slizničnej vrstvy v žalúdku a črevách je možné skúmať pomocou endoskopických technológií, ktoré zahŕňajú kolonoskopiu, FGDS a sigmoidoskopiu. Diagnóza lymfofolikulárnej hyperplázie sa tiež vykonáva rádiografiou s použitím kontrastných látok. Röntgenové vyšetrenie pomáha posúdiť rozsah šírenia novovytvorených buniek a endoskopické vyšetrenie umožňuje získať biologický materiál na histológiu. Potvrdenie diagnózy lymfofolikulárnej hyperplázie poukazuje na potrebu neustáleho sledovania stavu vzhľadom na možný vývoj abnormálnych oblastí na zhubné nádory. Liečba lymfofolikulárnej hyperplázie Lymfofolikulárna hyperplázia sliznice, ktorá sa vyskytuje so zjavnými príznakmi patologického procesu, sa lieči znížením kyslosti žalúdka a potlačením aktivity Helicobacter. Terapeutický režim na potlačenie flóry Helicobacter pylori s povinnou elimináciou gastritídy trvá dva týždne, zahŕňa užívanie liekov (vrátane antibiotík) a dodržiavanie diéty. Prítomnosť malígneho tkaniva si vyžaduje chirurgický zákrok. Hyperplázia častí tráviaceho systému môže vyžadovať resekciu žalúdka alebo excíziu časti čreva. Obdobie rehabilitácie závisí od závažnosti ochorenia, úspešnosti operácie a celkového stavu pacienta. Dôležitým bodom po chirurgickej manipulácii zostáva neustále sledovanie, aby sa vylúčili relapsy a komplikácie. Identifikácia patologického zamerania v endokrinnom alebo hematopoetickom systéme so známkami malígneho procesu si vyžaduje dlhodobú kombinovanú liečbu, ktorá kombinuje chirurgické techniky a chemoterapiu. Liečba benígnej lymfofolikulárnej hyperplázie sa spravidla nevykonáva. Prevencia lymfofolikulárnej hyperplázie Vzhľadom na skutočnosť, že lymfofolikulárna hyperplázia je vo väčšine prípadov asymptomatická, je možné identifikovať patológiu v počiatočnom štádiu iba prostredníctvom pravidelných vyšetrení. Preto sú pravidelné návštevy zdravotníckeho zariadenia na preventívne vyšetrenie povinné. Prevencia lymfofolikulárnej hyperplázie zahŕňa všeobecné odporúčania: zdravá a výživná strava, dodržiavanie denného režimu, mierna fyzická aktivita, čas na odpočinok a relaxáciu, minimalizácia stresových situácií, vzdanie sa závislostí na tabaku/alkohole/droge. Treba poznamenať, že tí, ktorí sa radi samoliečia liekmi alebo ľudovými prostriedkami, sú ohrození, pretože závažné príznaky hyperplázie sa vyskytujú až v neskorších štádiách vzniku patológie. Zanedbané procesy sa ťažko liečia, vyvíjajú sa do chronických foriem ochorenia, vyžadujú zložité chirurgické zákroky a môžu sa premeniť na zhubné novotvary. Prognóza lymfofolikulárnej hyperplázie Počet pacientov s chronickými ochoreniami tráviaceho systému neustále rastie. Takéto patológie sa čoraz viac zisťujú v detstve, čo vedie k vážnym následkom a dokonca k invalidite. Prítomnosť Helicobacter pylori v gastrointestinálnom trakte je spojená s rozvojom autoimunitnej gastritídy, ktorú zase vyvoláva herpes vírus. Ako napríklad pri mononukleóze spôsobenej infekciou Epstein-Barr sa pozoruje poškodenie epitelu tráviacich orgánov so zjavnými príznakmi lymfofolikulárnej hyperplázie. Pre kvalitnú liečbu chronickej autoimunitnej gastritídy zostáva rozhodujúcim faktorom včasná diagnostika. Gastritída autoimunitného typu má preatrofickú formu, ktorá zodpovedá imunitnej odpovedi, ktorá vyvoláva lymfofolikulárnu hyperpláziu. Čím skôr sa ochorenie zistí, tým lepšia je prognóza lymfofolikulárnej hyperplázie. Prostredníctvom komplexnej terapie vrátane liečebného režimu pre chronickú gastritídu (kombinácia interferónu s imunokorekciou a valaciklovirom) sa zastaví patologické zameranie žalúdočnej sliznice, normalizuje sa obranyschopnosť tela a dosiahne sa stabilná remisia. Diagnóza lymfofolikulárnej hyperplázie musí byť potvrdená klinickými, morfologickými, endoskopickými, virologickými a imunologickými údajmi. Iba po vyššie uvedených štúdiách je možné predpísať kvalitnú a účinnú liečbu.

Ako liečiť lymfoidnú gastritídu žalúdka

Gastritída je jednou z najčastejších chorôb. Táto porucha tráviaceho traktu má mnoho odrôd. Lymfoidná gastritída je zriedkavý typ, ktorý sa vyskytuje len u jedného percenta pacientov. Vývoj tejto choroby má svoje vlastné charakteristiky.

Popis choroby

Lymfoidná alebo folikulárna gastritída je špeciálny typ patológie, ktorá postihuje žalúdok. Táto forma ochorenia je charakterizovaná výskytom folikulov - útvarov na sliznici žalúdka v dôsledku akumulácie lymfocytov.

Všeobecne sa uznáva, že tento typ ochorenia sa vyskytuje na pozadí chronickej gastritídy spojenej s baktériou Helicobacter pylori. V tomto prípade baktérie prenikajú do epiteliálnych buniek žalúdočnej sliznice a spôsobujú ich poškodenie.

Poškodené bunky nemôžu plne vykonávať svoje funkcie. V dôsledku toho je narušená normálna činnosť tráviaceho orgánu, klesá motilita a dochádza k poruchám fungovania sekrečnej žľazy.

Imunitný systém tela, zodpovedný za jeho ochranu, začne posielať bunky lymfocytov do miesta infekcie. Lymfocyty sú bunky, ktoré produkujú protilátky na ochranu tela pred patogénnymi mikróbmi.

S rozvojom zápalu sa lymfocyty hromadia v poškodenej oblasti a spôsobujú tvorbu folikulov. Folikuly (zaoblené útvary vo forme bublín) musia neutralizovať škodlivé účinky mikroorganizmov na slizničnú vrstvu. Zároveň zabraňujú bunkám vylučovať žalúdočnú šťavu pre normálne trávenie.

Folikuly môžu dosiahnuť významné veľkosti a tvoriť hustú vrstvu, ktorá narúša činnosť epitelových žliaz. V dôsledku toho sa znižuje uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej, ktorá je potrebná na spracovanie potravín.

Príčiny a symptómy

Lymfoidná gastritída nie je nezávislou chorobou. Vyskytuje sa na pozadí existujúcich patológií v epiteli slizničnej vrstvy. V prevažnej väčšine prípadov sa zápalový proces v žalúdku začína v dôsledku infekcie tela baktériou Helicobacter pylori.

Pre rozvoj zápalu a rast mikroorganizmov sú potrebné vhodné podmienky. Nasledujúce faktory môžu vyvolať aktiváciu baktérií v tele:

• zlá výživa, predĺžený pôst, zneužívanie nezdravých a mastných jedál;
• nervové zážitky, silný psycho-emocionálny stres;
• predĺžená konzumácia alkoholických nápojov, časté fajčenie;
• poruchy autonómneho systému tela.

Symptómy folikulárnej gastritídy sú podobné príznakom iných foriem gastritídy vyvolanej baktériou Helicobacter. Za hlavné vlastnosti možno považovať:

• syndróm bolesti, ktorý sa prejavuje ráno, ako aj nejaký čas po jedle;
• kyslé grganie, pálenie záhy v dôsledku prebytku kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku;
• znížená chuť do jedla;
• dysfunkcia čriev, ktorá sa prejavuje hnačkou a zápchou.

S rozvojom zápalového procesu v žalúdku sa objavujú pocity ťažkosti, roztiahnutia a nadúvania. Objavuje sa aj nevoľnosť, ktorá je často sprevádzaná zvracaním. Po hnačke môže nasledovať zápcha, ktorá sa stáva pomerne často.

Pri pokročilých formách ochorenia sa stav pacienta zhoršuje. Objavuje sa slabosť a celková únava organizmu. Koža je bledá a suchá, na jazyku sa objavuje biely povlak. Znížená chuť do jedla vedie k zníženiu hmotnosti pacienta.

Diagnostika a liečba

Diagnóza lymfofolikulárnej gastritídy je často zložitá vzhľadom na špecifickú povahu ochorenia. Je to spôsobené miernou závažnosťou príznakov tejto patológie. Vizuálne môžu zmeny na sliznici žalúdka pripomínať atrofický alebo hyperplastický typ gastritídy.

Na povrchu epitelu sa objavujú okrúhle útvary, ktoré môžu nadobudnúť rôzne veľkosti. Dochádza tiež k proliferácii slizničnej vrstvy, podobne ako pri hyperplastickej gastritíde. Na vnútornom povrchu žalúdka sa môžu objaviť záhyby s erozívnymi formáciami.

Na stanovenie presnej diagnózy je potrebná endoskopia žalúdka, ktorá zahŕňa vloženie špeciálnej sondy s videokamerou do dutiny žalúdka. To umožňuje lekárovi vidieť vývoj patológie v tráviacom orgáne a zmeny v mukóznej vrstve.

Okrem endoskopie sa vykonáva aj bioptické vyšetrenie. Počas biopsie sa pacientovi odoberie tkanivo a ďalej sa analyzuje s cieľom identifikovať príčinu zápalu a určiť formu gastritídy.

Pacient tiež daruje krv, moč a výkaly na analýzu, ktorá určuje odchýlku od normy rôznych ukazovateľov a prítomnosť cudzích nečistôt vo výtoku.

Ak je diagnostikovaná lymfoidná gastritída, liečba je rovnaká ako pri iných typoch gastritídy. Proces liečby pozostáva zo súboru opatrení. Predpokladá:

• liečivé účinky;
• diéta;
• špeciálna diéta.

Lieková terapia môže pozostávať z niekoľkých typov liekov:

• Ak je Helicobacter prítomný v žalúdku, predpisujú sa dva druhy antibiotík. Užívajú sa v priebehu 10-14 dní. Ak terapia nepomôže, antibiotiká sa nahradia inými;
• antacidové lieky. Predpísané na neutralizáciu kyseliny chlorovodíkovej, ak je vylučovaná sliznicou žalúdka v prebytku;
• enzýmy sú predpísané na normalizáciu tráviaceho procesu a obnovenie žalúdočnej mikroflóry;
• na regeneráciu slizničnej vrstvy a jej ochranu pred vonkajšími vplyvmi sú predpísané obalové činidlá;
• spazmolytiká. Uvoľňuje kŕče hladkého svalstva pri bolestiach v oblasti brucha.

Liečba všetkých typov gastritídy, vrátane lymfoidnej, si vyžaduje povinné používanie diétnej výživy. Správna výživa zohráva veľmi dôležitú úlohu v procese hojenia, podporuje zotavenie.

Agresívne jedenie dráždi steny žalúdka a môže zhoršiť zápal. Preto sú počas liečby gastritídy zakázané mastné, korenené a slané jedlá.

Z jedálneho lístka je tiež potrebné vylúčiť údeniny, uhorky, konzervy a výrobky z múky. Sýtené nápoje, alkohol a káva sú zakázané. Musíte jesť mäkké a ľahké jedlá, ktoré žalúdok ľahko strávi. Tie obsahujú:

Môžete jesť chudé mäso a ryby, varené, pečené alebo dusené. Povolené sú fermentované mliečne výrobky, varená klobása, paštéty a rajnice. Odporúčané nápoje zahŕňajú zelený čaj, ovocné nápoje, želé a kompóty.

Je tiež potrebné dodržiavať špeciálnu diétu. Musíte jesť v malých porciách, 5 alebo 6 krát počas dňa. Jedlo sa musí dôkladne žuť, aby nebránilo v práci žalúdka. Teplé a studené jedlo negatívne ovplyvňuje sliznicu, takže jedlo by malo mať teplú teplotu.

Ľudové prostriedky

Okrem toho môžete použiť rôzne ľudové lieky na liečbu gastritídy všetkých typov vrátane lymfoidnej. Prísady ako med, zeleninové šťavy a liečivé rastliny sú lacné a dostupné produkty, ktoré sa nachádzajú v každej domácnosti. Majú antibakteriálne a protizápalové účinky a dobre hoja sliznicu.

Med sa môže konzumovať v čistej forme, jednu alebo dve polievkové lyžice denne, pred jedlom. Dobre funguje aj medová voda. Rozpustite 15-20 gramov medu v pohári teplej vody. Pite pol hodiny pred jedlom trikrát denne.

Propolisová tinktúra sa zriedi vo vode v pomere 10 kvapiek na 100 ml. Dá sa kúpiť v lekárni. Musíte vypiť pol pohára pred jedlom 20-30 minút. Vezmite medovú vodu alebo propolis po dobu dvoch týždňov.

Rakytníkový olej sa používa ako protizápalové a analgetikum. Mali by ste piť jednu čajovú lyžičku pol hodiny pred jedlom. Šťava z bobúľ čiernych ríbezlí sa môže odoberať s nízkou kyslosťou. Vypite pol pohára šťavy trikrát denne.

Zemiaková šťava má vysoké baktericídne vlastnosti. Neutralizuje kyselinu chlorovodíkovú obsiahnutú v žalúdku. Z mladých plodov môžete piť iba čerstvo vylisovanú šťavu. Nápoj spotrebujte ihneď po výrobe. Rovnakým spôsobom môžete použiť šťavu vytlačenú z bielej kapusty. Kompozície sa pijú trikrát denne, tretina pohára.

Infúzie a odvary z liečivých rastlín majú vynikajúce hojenie rán a baktericídne vlastnosti. Na prípravu formulácií môžete použiť bylinky, ako sú:

Na prípravu kompozície s antibakteriálnymi a hojivými účinkami vezmite 10 gramov semien yarrow, harmančeka a ľanu. Suroviny zalejte pohárom vriacej vody a nechajte lúhovať 1-2 hodiny. Potom sa má kompozícia filtrovať a užívať 2-3 polievkové lyžice pred jedlom.

Dobrá protizápalová zmes sa dá pripraviť z koreňa kalamusu, ľanového semena, lipových kvetov a listov mäty piepornej. Zmiešajte všetky ingrediencie a pridajte 500 ml horúcej vody. Keď je zmes vylúhovaná, preceďte ju a vypite pol pohára 30 minút pred jedlom.

Ak vám bolo diagnostikované ochorenie, ako je zápal žalúdka lymfoidného typu, neodkladajte jeho liečbu. Pokročilé patológie často nadobúdajú závažnejšie formy, ktoré sa liečia oveľa ťažšie.

lymfoidný uzol)

obmedzená akumulácia lymfoidného tkaniva, v ktorej sa vyvíjajú lymfocyty; sú prítomné v lymfatických uzlinách, mandlích, slezine, sliznici žalúdka, črevách, hrtane a niektorých ďalších orgánoch.

1. Malá lekárska encyklopédia. - M.: Lekárska encyklopédia. 1991-96 2. Prvá pomoc. - M.: Veľká ruská encyklopédia. 1994 3. Encyklopedický slovník medicínskych termínov. - M.: Sovietska encyklopédia. - 1982-1984.

Pozrite sa, čo znamená „lymfatický folikul“ v iných slovníkoch:

- (folliculus lymphaticus; synonymický lymfoidný uzlík) obmedzené nahromadenie lymfoidného tkaniva, v ktorom sa vyvíjajú lymfocyty; sú prítomné v lymfatických uzlinách, mandlích, slezine, sliznici žalúdka, črevách, hrtane a niektorých... ... Veľký lekársky slovník

- (latinský folikul, „vak“) okrúhly, oválny alebo hruškovitý útvar v rôznych orgánoch stavovcov a ľudí, ktorý vykonáva rôzne funkcie. Ovariálny folikul (folliculus ovaricus) Vlasový folikul (follikulus... ... Wikipedia

A; m. [z lat. foliculus vak] Fyziol. Vezikulovitá formácia v orgánoch zvierat a ľudí, ktorá vykonáva rôzne funkcie (lymfatický uzol, vezikula, v ktorej sa tvorí vajíčko atď.). * * * folikul (z lat. folliculus ... ... encyklopedický slovník

folikul- A; m. (z lat. foliculus vačok); fyziol. Formácia podobná vezikulám v orgánoch zvierat a ľudí, ktorá vykonáva rôzne funkcie (lymfatický uzol, vezikula, v ktorej sa tvorí vajíčko atď.) ... Slovník mnohých výrazov

Veľký lekársky slovník

- (nodulus lymphaticus, BNA) pozri Lymfatický folikul ... Lekárska encyklopédia

Mezenteriálna časť- tenké črevo sa nachádza v dolnej brušnej dutine, má dĺžku 4-6 m a priemer 2-4 cm Proximálna časť tenkého čreva sa nazýva jejunum (obr. 151, 158, 169, 171). ), je približne 2/5 a bez viditeľných hraníc... ... Atlas anatómie človeka

- (nodi lymphatici) periférne orgány imunitného systému, ktoré plnia funkciu biologických filtrov, ako aj lymfocytopoézu a tvorbu protilátok. Lymfatické uzliny sú mäkké, elastické na dotyk, ružovkasté útvary. Majú vajíčko...... Lekárska encyklopédia

I Ezofág (pažerák) je úsek tráviaceho traktu, ktorý spája hltan so žalúdkom. Podieľa sa na prehĺtaní potravy; peristaltické kontrakcie svalov žalúdka zabezpečujú pohyb potravy do žalúdka. Dĺžka nohy dospelého človeka je 23 30 cm,... ... Lekárska encyklopédia

HORÚČKA TYFU- HORÚČKA TYFU. Obsah: Etiológia......................... 160 Epidemiológia.................. 164 Štatistika ....... ............ 167 Patologická anatómia........ 187 Patogenéza.................. 193 Klinický obraz ............. 195 Komplikácie… Veľká lekárska encyklopédia

- (pseudofolikulus; pseudo + folikul) prudko hyperplastický lymfatický folikul pri gigantofolikulárnom lymfóme, charakterizovaný proliferáciou svetlých retikulárnych buniek vo forme polí obklopených lymfoidným driekom... Veľký lekársky slovník