Precitlivenosť- zvýšená citlivosť tela na akúkoľvek látku. Precitlivenosť je neželaná prehnaná reakcia imunitného systému a môže viesť nielen k nepohodliu, ale aj k smrti.

Klasifikácia

Prvú klasifikáciu typov precitlivenosti vytvoril R. Cook v roku 1947. Rozlišoval dva typy precitlivenosti: okamžitá precitlivenosť, spôsobené humorálnymi imunitnými mechanizmami a vyvíjajúce sa po 20-30 minútach, a precitlivenosť oneskoreného typu, spôsobené bunkovými humorálnymi imunitnými mechanizmami, vyskytujúce sa 6-8 hodín po kontakte s antigénom.

HNT súvisí s tvorbou špecifických protilátok B-lymfocytmi a môže sa preniesť z chorého na zdravého človeka pomocou séra s obsahom protilátok (podľa Küstnera-Prausnitza) alebo reaktívneho klonu B-lymfocytov. Je možná špecifická desenzibilizácia pacienta, ktorá v niektorých prípadoch dáva trvalý účinok.

HRT je sprostredkovaná bunkovými imunitnými odpoveďami. Prenos je možný pomocou reaktívneho klonu T-lymfocytov. Desenzibilizácia nie je možná.

Táto klasifikácia bola revidovaná v roku 1963 britským imunológom Philipom Jellom. Philip George Houthem Gell) a Robin Coombs (angl. Robin Coombs). Títo vedci identifikovali štyri typy precitlivenosti:

• Typ I - anafylaktický. Pri počiatočnom kontakte s antigénom sa vytvoria IgE alebo reaginy, ktoré sú pripojené pomocou Fc fragmentu k bazofilom a mastocytom. Opakované zavádzanie antigénu spôsobuje jeho väzbu na protilátky a degranuláciu buniek s uvoľnením zápalových mediátorov, predovšetkým histamínu.
• Typ II - cytotoxický. Antigén umiestnený na bunkovej membráne (buď jej časti alebo adsorbovaný) je rozpoznávaný protilátkami IgG a IgM. Potom je bunka zničená a) imunitne sprostredkovanou fagocytózou (hlavne makrofágmi pri interakcii s Fc fragmentom imunoglobulínu), b) cytolýzou závislou od komplementu alebo c) bunkovou cytotoxicitou závislou od protilátok (deštrukcia NK lymfocytmi pri interakcii s Fc fragment imunoglobulínu).
• Typ III - imunokomplex. Protilátky triedy IgG a IgM tvoria imunitné komplexy s rozpustnými antigénmi, ktoré sa môžu ukladať v neprítomnosti komplementu, ktorý ich lýzuje na cievnej stene a bazálnych membránach (ukladanie prebieha nielen mechanicky, ale aj v dôsledku prítomnosti Fc receptorov na týchto štruktúry).

Vyššie uvedené typy hyperreaktivity sa týkajú GNT.

• Typ IV - HRT. Interakcia antigénu s makrofágmi a pomocnými T-bunkami typu 1 so stimuláciou bunkovej imunity.

Zvýrazňujú aj samostatne precitlivenosť typu V- autosenzibilizácia spôsobená protilátkami proti antigénom bunkového povrchu. Táto dodatočná typizácia sa niekedy používala ako odlíšenie od typu II. Príkladom stavu spôsobeného hyperreaktivitou typu V je hyperaktívna štítna žľaza pri Gravesovej chorobe.

História štúdia

pozri tiež

Poznámky

Literatúra

• Pytsky V. I., Andrianova N. V. a Artomašová A. V. Alergické ochorenia, s. 367, M., 1991.

Odkazy

• Všetko o precitlivenosti a mechanizmoch jej realizácie
• Precitlivenosť ako zhoršená forma imunitnej odpovede

Alergia (z gréckeho alios - odlišný, ergon - pôsobiaca) je typický imunopatologický proces, ktorý vzniká pri kontakte s antigénom (hapténom) a je sprevádzaný poškodením štruktúry a funkcie vlastných buniek, tkanív a orgánov. Látky, ktoré spôsobujú alergie, sa nazývajú alergény.

Senzibilizácia

Základom alergie je senzibilizácia (alebo imunizácia) - proces, pri ktorom telo získava zvýšenú citlivosť na konkrétny alergén. V opačnom prípade je senzibilizácia procesom produkcie alergén-špecifických protilátok alebo lymfocytov.

Existuje pasívna a aktívna senzibilizácia.

• Pasívna senzibilizácia sa vyvíja u neimunizovaného príjemcu zavedením hotových protilátok (sérum) alebo lymfoidných buniek (počas transplantácie lymfoidného tkaniva) od aktívne senzibilizovaného darcu.
• Aktívna senzibilizácia sa vyvíja, keď alergén vstúpi do tela v dôsledku

tvorbu protilátok a imunokompetentných lymfocytov po aktivácii vlastného imunitného systému.

Samotná senzibilizácia (imunizácia) nespôsobuje ochorenie – iba opakovaný kontakt s rovnakým alergénom môže viesť k škodlivému účinku.

Alergia je kvalitatívne zmenená (patologická) forma imunologickej reaktivity organizmu.

Alergie a imunita majú spoločné vlastnosti:

1. Alergia, podobne ako imunita, je formou druhovej reaktivity, ktorá prispieva k zachovaniu druhu, aj keď pre jednotlivca má nielen pozitívny, ale aj negatívny význam, pretože môže spôsobiť rozvoj choroby, resp. prípady) smrť.
2. Alergie, podobne ako imunita, majú ochranný charakter. Podstatou tejto ochrany je lokalizácia, inaktivácia a eliminácia antigénu (alergénu).
3. Alergie sú založené na mechanizmoch imunitného vývoja – reakcia „antigén-protilátka“ (AG+AT) alebo „antigén-senzibilizovaný lymfocyt“ („AG+ senzibilizovaný lymfocyt“).

Imunitné reakcie

Imunitné reakcie sa zvyčajne odohrávajú skryto a vedú buď k úplnej deštrukcii antigénneho agresora, alebo k čiastočnému potlačeniu jeho patogénneho pôsobenia, čím sa organizmu vytvorí stav imunity.

V niektorých prípadoch, keď sa do tela dostane cudzie činidlo, sú také intenzívne, že vedú k poškodeniu tkaniva a sú sprevádzané fenoménom zápalu: potom hovoria o reakcii z precitlivenosti (alebo chorobe).

Niekedy za určitých podmienok bunky tela získajú antigénne vlastnosti alebo telo produkuje protilátky, ktoré môžu reagovať s normálnymi bunkovými antigénmi. V týchto prípadoch hovoríme o ochoreniach z autoimunizácie alebo o autoimunitných ochoreniach.

Napokon existujú stavy, pri ktorých sa napriek príchodu antigénneho materiálu nevyvinú imunitné reakcie. Takéto stavy sa označujú ako zlyhanie imunity alebo imunodeficiencia.

Imunitný systém, ktorý sa bežne podieľa na udržiavaní homeostázy, teda môže slúžiť ako zdroj patologických stavov spôsobených nadmernou reakciou alebo nedostatočnou reakciou na agresiu, ktoré sa označujú ako imunopatologické procesy.

Imunitná precitlivenosť

Precitlivenosť je patologická príliš silná imunitná reakcia na cudzorodú látku, ktorá vedie k poškodeniu telesných tkanív. Existujú štyri rôzne typy precitlivenosti Všetky formy okrem typu IV majú humorálny mechanizmus (to znamená, že sú sprostredkované protilátkami); Hypersenzitivita IV. typu má bunkový mechanizmus. Vo všetkých formách vyvoláva počiatočný príjem špecifického antigénu (senzibilizačná dávka) primárnu imunitnú odpoveď (senzibilizáciu). Po krátkom období (1 týždeň alebo viac), počas ktorého sa aktivuje imunitný systém, nastáva hypersenzitívna odpoveď na akúkoľvek následnú expozíciu rovnakému antigénu (rozlíšiaca dávka).

Precitlivenosť typu I (okamžitá) (atopia; anafylaxia)

Mechanizmus vývoja

Prvý príchod antigénu (alergénu) aktivuje imunitný systém, čo vedie k syntéze protilátok - IgE (reaginuje), ktoré majú špecifickú reaktivitu proti tomuto antigénu. Potom sú fixované na povrchovú membránu tkanivových bazofilov a krvných bazofilov v dôsledku vysokej afinity (afinity) IgE k Fc receptorom. Syntéza protilátok v dostatočnom množstve na rozvoj precitlivenosti trvá 1 a viac týždňov.

Pri následnom podaní toho istého antigénu protilátka (IgE) interaguje s antigénom na povrchu tkaniva alebo krvných bazofilov, čo spôsobí ich degranuláciu. Z cytoplazmatických granúl tkanivových bazofilov sa do tkaniva uvoľňujú vazoaktívne látky (histamín a rôzne enzýmy, ktoré sa podieľajú na syntéze bradykinínu a leukotriénov), ktoré spôsobujú vazodilatáciu, zvýšenú vaskulárnu permeabilitu a kontrakciu hladkého svalstva.

Tkanivové bazofily tiež vylučujú faktory, ktoré sú chemotaktické pre neutrofily a eozinofily; Pri štúdiu prípravkov z tkanív, kde sa vyskytla reakcia z precitlivenosti typu I, sa stanoví veľký počet eozinofilov a v krvi pacientov sa pozoruje zvýšenie počtu eozinofilov. Eozinofily aktivujú koaguláciu krvi aj komplementový systém a podporujú ďalšiu degranuláciu krvných bazofilov a tkanivových bazofilov. Eozinofily však vylučujú aj arylsulfatázu B a histaminázu, ktoré degradujú leukotriény a histamín; tak oslabujú alergickú reakciu. ====Poruchy, ktoré sa vyskytujú pri precitlivenosti I. typu====:

• Lokálne prejavy – lokálny prejav precitlivenosti I. typu sa nazýva atopia. Atopia je vrodená predispozícia, ktorá sa vyskytuje v rodinách a má abnormálnu reakciu na určité alergény. Atopické reakcie sú rozšírené a môžu sa vyskytnúť v mnohých orgánoch.
  • Koža - keď sa alergén dostane do kože, okamžite sa objaví začervenanie, opuch (niekedy s pľuzgiermi [urtikáriou]) a svrbenie; v niektorých prípadoch sa vyvinie akútna dermatitída alebo ekzém. Antigén sa môže dostať do kontaktu s pokožkou priamo, injekciou (vrátane uhryznutia hmyzom) alebo orálne do tela (pri alergiách na potraviny a lieky).
  • Sliznica nosa – pri vdýchnutí alergénov (napríklad peľu rastlín, zvieracích chlpov) dochádza v sliznici nosa k vazodilatácii a hypersekrécii hlienu (alergická nádcha).
  • Pľúca – vdychovanie alergénov (peľ, prach) vedie ku kontrakcii hladkého svalstva priedušiek a hypersekrécii hlienu, čo vedie k akútnej obštrukcii dýchacích ciest a duseniu (alergická bronchiálna astma).
  • Črevá - perorálne požitie alergénu (napríklad orechov, mäkkýšov, krabov) spôsobuje svalovú kontrakciu a vylučovanie tekutín, čo sa prejavuje kŕčovitými bolesťami brucha a hnačkou (alergická gastroenteritída).

• Systémové prejavy – anafylaxia – zriedkavá, ale mimoriadne život ohrozujúca systémová hypersenzitívna reakcia I. typu. Vstup vazoaktívnych amínov do krvného obehu spôsobuje kontrakciu hladkého svalstva, rozšírenú vazodilatáciu a zvýšenie vaskulárnej permeability s uvoľňovaním tekutiny z ciev do tkaniva.

Výsledná periférna vaskulárna nedostatočnosť a šok môžu viesť k smrti v priebehu niekoľkých minút (anafylaktický šok). V menej závažných prípadoch vedie zvýšená vaskulárna permeabilita k alergickému edému, ktorý má najnebezpečnejší prejav v hrtane, pretože môže spôsobiť smrteľnú asfyxiu.

K systémovej anafylaxii zvyčajne dochádza po injekcii alergénov (napr. penicilínu, cudzieho séra, lokálnych anestetík, rádiokontrastných látok). Menej často sa anafylaxia môže vyskytnúť, keď sú alergény požité perorálne (kôrovce, kraby, vajcia, bobule) alebo keď alergény vstúpia do kože (uštipnutie včelou a osou).

U senzibilizovaných jedincov môžu aj malé množstvá alergénu spustiť smrteľnú anafylaxiu (napr. intradermálny penicilín [test precitlivenosti na penicilín]).

Precitlivenosť typu II

Mechanizmus vývoja

Hypersenzitivita typu II je charakterizovaná reakciou protilátky s antigénom na povrchu hostiteľskej bunky, čo spôsobí deštrukciu tejto bunky. Zapojený antigén môže byť vlastný, ale z nejakého dôvodu ho imunitný systém rozpozná ako cudzí (vyskytuje sa autoimunitné ochorenie). Antigén môže byť aj vonkajší a môže sa hromadiť na povrchu bunky (napríklad liekom môže byť haptén, keď sa naviaže na proteín bunkovej membrány a tým stimuluje imunitnú odpoveď).

Špecifická protilátka, zvyčajne IgG alebo IgM, produkovaná proti antigénu, s ním interaguje na bunkovom povrchu a spôsobuje poškodenie buniek niekoľkými spôsobmi:

1. Bunková lýza – aktivácia komplementovej kaskády vedie k vytvoreniu „membránového útoku“ komplexu C5b6789, ktorý spôsobuje lýzu bunkovej membrány.
2. Fagocytóza – bunka nesúca antigén je pohltená fagocytárnymi makrofágmi, ktoré majú Fc alebo C3b receptory, čo im umožňuje rozpoznať komplexy antigén-protilátka na bunke.
3. Bunková cytotoxicita – komplex antigén-protilátka rozpoznávajú nesenzibilizované „nulové“ lymfocyty (K bunky; pozri Imunita), ktoré bunku ničia. Tento typ precitlivenosti sa niekedy klasifikuje samostatne ako precitlivenosť VI.
4. Zmena funkcie buniek – Protilátka môže reagovať s molekulami alebo receptormi na povrchu buniek, aby spôsobila zvýšenie alebo inhibíciu špecifickej metabolickej odpovede bez toho, aby spôsobila nekrózu buniek (pozri Stimulácia a inhibícia pri precitlivenosti nižšie). Niektorí autori klasifikujú tento jav samostatne ako hypersenzitivitu V. typu.

Prejavy reakcie z precitlivenosti typu II

Závisí od typu bunky nesúcej antigén. Všimnite si, že reakcie na transfúziu krvi sú vlastne normálne imunitné reakcie proti cudzím bunkám. Sú identické v mechanizme hypersenzitívnych reakcií typu II a tiež nepriaznivo ovplyvňujú pacienta, a preto sa často uvažuje o komplikáciách transfúzie krvi spolu s poruchami, ktoré sa vyskytujú pri precitlivenosti.

Reakcie s deštrukciou červených krviniek

• Posttransfúzne reakcie – protilátky v sére pacienta reagujú s antigénmi na transfúznych červených krvinkách, čo spôsobuje buď komplementom sprostredkovanú intravaskulárnu hemolýzu alebo oneskorenú hemolýzu v dôsledku imunitnej fagocytózy makrofágmi sleziny. Existuje veľké množstvo erytrocytových antigénov, ktoré môžu spôsobiť hemolytické reakcie pri transfúziách (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). K hemolýze môže dôjsť aj vtedy, keď sa Rh+ krv opätovne podá pacientovi s Rh-. Okrem toho môže krv podaná transfúziou priamo obsahovať protilátky, ktoré reagujú proti hostiteľským bunkám, ale kvôli vysokému zriedeniu v celkovom objeme krvi má táto reakcia zvyčajne malý klinický následok. Aby sa predišlo týmto reakciám, je potrebné skontrolovať kompatibilitu krvi.
• Hemolytická choroba novorodencov sa vyvíja, keď materské protilátky prenikajú do placenty, ktoré sú aktívne proti fetálnym erytrocytovým antigénom (Rh a ABO) a ničia ich. Hemolytická choroba novorodencov je častejšia pri Rh inkompatibilite, pretože anti-Rh protilátky v materskej plazme sú zvyčajne IgG, ktoré ľahko prechádzajú placentou. Protilátky anti-A a anti-B sú zvyčajne IgM, ktoré normálne nemôžu prejsť placentou.
• Iné hemolytické reakcie - hemolýza môže byť spôsobená liekmi, ktoré pôsobia ako haptény v kombinácii s membránovými proteínmi červených krviniek, alebo sa môže vyvinúť pri infekčných ochoreniach spojených s výskytom protilátok proti erytrocytom, napríklad pri infekčnej mononukleóze, mykoplazmovej pneumónii.

Reakcie s deštrukciou neutrofilov

materské protilátky proti fetálnym neutrofilným antigénom môžu spôsobiť neonatálnu leukopéniu, ak prejdú placentou. Niekedy dochádza k potransfúznym reakciám v dôsledku aktivity hostiteľského séra proti leukocytovým HLA antigénom darcu.

Reakcie s deštrukciou krvných doštičiek

posttransfúzne febrilné reakcie a neonatálna trombocytopénia môžu byť výsledkom faktorov opísaných vyššie pre leukocyty. Idiopatická trombocytopenická purpura je bežné autoimunitné ochorenie, pri ktorom sa tvoria protilátky proti vlastným antigénom membrány krvných doštičiek.

Reakcie na bazálnej membráne

protilátky proti antigénom bazálnej membrány v obličkových glomerulách a pľúcnych alveolách sa vyskytujú pri Goodpastureovom syndróme. K poškodeniu tkaniva dochádza v dôsledku aktivácie komplementu.

Stimulácia a inhibícia pre precitlivenosť

• Stimulácia – s tvorbou protilátok (IgG), ktoré sa viažu na TSH receptory na folikulárnych epiteliálnych bunkách štítnej žľazy, vzniká Gravesova choroba (primárna hypertyreóza). Táto interakcia vedie k stimulácii enzýmu adenylátcyklázy, čo vedie k zvýšeniu hladín cAMP a k sekrécii zvýšeného množstva hormónov štítnej žľazy.
• Inhibícia – Inhibičné protilátky hrajú kľúčovú úlohu pri myasthenia gravis, chorobe charakterizovanej poruchou nervovosvalového prenosu a svalovou slabosťou. Ochorenie je spôsobené protilátkami (IgG) namierenými proti acetylcholínovým receptorom na motorickej koncovej platni. Protilátky súťažia s acetylcholínom o väzbové miesto na receptore, čím blokujú prenos nervových vzruchov.

Mechanizmus inhibície je tiež základom zhubnej anémie, pri ktorej sa protilátky viažu na vnútorný faktor a inhibujú absorpciu vitamínu B12.

Hypersenzitivita typu III (poškodenie imunitného komplexu)

Mechanizmus vývoja

Interakcia antigénu a protilátky môže viesť k tvorbe imunitných komplexov, buď lokálne v mieste poškodenia, alebo generalizovaných v krvnom obehu. Akumulácia imunitných komplexov v rôznych častiach tela aktivuje komplement a spôsobuje akútny zápal a nekrózu.

Existujú dva typy poškodenia imunitného komplexu:

• Reakcie ako Arthusov fenomén – pri reakciách ako Arthusov fenomén dochádza k nekróze tkaniva v mieste vpichu antigénu. Opakované podávanie antigénu vedie k akumulácii veľkého množstva precipitujúcich protilátok v sére. Následné podanie toho istého antigénu vedie k tvorbe veľkých komplexov antigén-protilátka, ktoré sa lokálne ukladajú v malých cievach, kde aktivujú komplement, sprevádzaný rozvojom závažnej lokálnej akútnej zápalovej reakcie s krvácaním a nekrózou. Tento jav sa pozoruje veľmi zriedkavo. Vyskytuje sa v koži po opakovanom podaní antigénu (napríklad pri očkovaní proti besnote, keď sa aplikujú viaceré injekcie vakcíny). Závažnosť zápalu závisí od dávky antigénu. Predpokladá sa, že precitlivenosť typu III je zodpovedná za výskyt hypersenzitívnej pneumonitídy, pľúcneho ochorenia, ktoré sa prejavuje kašľom, dýchavičnosťou a horúčkou 6–8 hodín po inhalácii určitých antigénov (tabuľka 11.2). Ak sa prísun antigénu opakuje, dochádza k chronickému granulomatóznemu zápalu. Precitlivenosť typu I a IV môže koexistovať s typom III.
• Reakcie typu sérovej choroby – reakcie typu sérovej choroby, tiež spôsobené poškodením imunitného komplexu, sú bežnejšie ako reakcie ako Arthusov fenomén. Priebeh reakcií závisí od dávky antigénu. Opakovaný príjem veľkej dávky antigénu, napríklad cudzích sérových proteínov, liekov, vírusových a iných mikrobiálnych antigénov, vedie k tvorbe imunitných komplexov v krvi. V prítomnosti nadbytku antigénu zostávajú malé, rozpustné a cirkulujú v krvnom obehu. Nakoniec prechádzajú cez endotelové póry malých ciev a hromadia sa v cievnej stene, kde aktivujú komplement a vedú k komplementom sprostredkovanej nekróze a akútnemu zápalu cievnej steny (nekrotizujúca vaskulitída).

Vaskulitída môže byť generalizovaná, postihujúca veľký počet orgánov (napríklad pri sérovej chorobe v dôsledku zavedenia cudzieho séra alebo pri systémovom lupus erythematosus, autoimunitnom ochorení) alebo môže postihnúť jeden orgán (napríklad pri poststreptokokovej glomerulonefritíde ).

Pri mnohých ochoreniach môže dôjsť k poškodeniu imunitného komplexu. U niektorých z nich, vrátane sérovej choroby, systémového lupus erythematosus a poststreptokokovej glomerulonefritídy, je poškodenie imunitného komplexu zodpovedné za hlavné klinické prejavy ochorenia. U iných, ako je hepatitída B, infekčná endokarditída, malária a niektoré typy malígnych nádorov, sa vaskulitída imunitného komplexu vyskytuje ako komplikácia ochorenia.

Diagnostika imunokomplexových ochorení: Spoľahlivú diagnózu imunokomplexových ochorení možno stanoviť detekciou imunitných komplexov v tkanivách elektrónovou mikroskopiou. Zriedkavo môžu byť veľké imunitné komplexy viditeľné svetelným mikroskopom (napr. pri poststreptokokovej glomerulonefritíde). Imunologické metódy (imunofluorescenčná a imunoperoxidázová metóda) využívajú značené protilátky anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA alebo anti-komplement, ktoré sa viažu na imunoglobulíny alebo komplement v imunitných komplexoch. Existujú aj metódy na stanovenie imunitných komplexov cirkulujúcich v krvi.

Hypersenzitivita typu IV (bunková)

Mechanizmus vývoja

Na rozdiel od iných hypersenzitívnych reakcií, oneskorený typ hypersenzitivity zahŕňa skôr bunky ako protilátky. Tento typ je sprostredkovaný senzibilizovanými T lymfocytmi, ktoré buď priamo prejavujú cytotoxicitu, alebo prostredníctvom sekrécie lymfokínov. Hypersenzitívne reakcie typu IV sa zvyčajne vyskytujú 24 až 72 hodín po podaní antigénu senzibilizovanej osobe, čo odlišuje tento typ od hypersenzitivity typu I, ktorá sa často vyvinie v priebehu niekoľkých minút.

Histologické vyšetrenie tkanív, v ktorých sa vyskytuje hypersenzitívna reakcia typu IV, odhaľuje nekrózu buniek a výraznú lymfocytárnu infiltráciu.

Priama cytotoxicita T buniek hrá dôležitú úlohu pri kontaktnej dermatitíde, v odpovedi proti nádorovým bunkám, bunkám infikovaným vírusom, transplantovaným bunkám nesúcim cudzie antigény a pri niektorých autoimunitných ochoreniach.

Precitlivenosť T-buniek vyplývajúca z pôsobenia rôznych lymfokínov zohráva úlohu aj pri granulomatóznom zápale spôsobenom mykobaktériami a hubami. Prejav tohto typu precitlivenosti je základom kožných testov používaných pri diagnostike týchto infekcií (tuberkulínové, lepromínové, histoplazmínové a kokcidioidínové testy). Pri týchto testoch sa inaktivované mikrobiálne alebo plesňové antigény injikujú intradermálne. Ak je reakcia pozitívna, po 24-72 hodinách vzniká v mieste vpichu granulomatózny zápal, ktorý sa prejaví vo forme papule. Pozitívny test indikuje prítomnosť oneskorenej precitlivenosti na podaný antigén a je dôkazom, že telo bolo predtým vystavené tomuto antigénu. ===Poruchy, ktoré sa vyskytujú pri precitlivenosti IV. typu===Precitlivenosť oneskoreného typu má niekoľko prejavov:

• Infekcie - pri infekčných ochoreniach spôsobených fakultatívnymi intracelulárnymi mikroorganizmami, napríklad mykobaktériami a hubami, morfologické prejavy hypersenzitivity oneskoreného typu - epiteloidný bunkový granulóm s kazeóznou nekrózou v strede.
• Autoimunitné ochorenia - Pri Hashimotovej tyreoiditíde a autoimunitnej gastritíde spojenej s pernicióznou anémiou vedie priame pôsobenie T buniek proti antigénom na hostiteľské bunky (bunky epitelu štítnej žľazy a parietálne bunky v žalúdku) k postupnej deštrukcii týchto buniek.
• Kontaktná dermatitída - keď sa antigén dostane do priameho kontaktu s pokožkou, dochádza k lokálnej hypersenzitívnej reakcii typu IV, ktorej oblasť presne zodpovedá oblasti kontaktu. Najbežnejšími antigénmi sú nikel, drogy a farbivá na oblečenie.

Morfologické zmeny v orgánoch s precitlivenosťou

Morfologicky sú pri antigénnej stimulácii (senzibilizácii) organizmu najvýraznejšie zmeny pozorované v lymfatických uzlinách, primárne regionálne podľa miesta vstupu antigénu.

• Lymfatické uzliny sú zväčšené a plné krvi. Pri typoch precitlivenosti I-III sa vo svetelných centrách kortikálnych folikulov a v pulpných povrazoch drene deteguje množstvo plazmablastov a plazmatických buniek. Počet T-lymfocytov je znížený. V sínusoch je zaznamenaný veľký počet makrofágov. Stupeň makrofágovo-plazmacytickej transformácie lymfoidného tkaniva odráža intenzitu imunogenézy a predovšetkým úroveň produkcie protilátok (imunoglobulínov) plazmocytárnymi bunkami. Ak sa v reakcii na antigénnu stimuláciu vyvinú prevažne bunkové imunitné reakcie (precitlivenosť IV. typu), potom v lymfatických uzlinách v parakortikálnej zóne proliferujú skôr senzibilizované lymfocyty ako plazmablasty a plazmatické bunky. V tomto prípade dochádza k expanzii zón závislých od T.
• Slezina sa zväčšuje a je plná krvi. Pri typoch precitlivenosti I-III sú na reze jasne viditeľné ostro zväčšené veľké sivasto-ružovkasté folikuly. Mikroskopicky je zaznamenaná hyperplázia a plazmatizácia červenej pulpy a množstvo makrofágov. V bielej pulpe, najmä pozdĺž periférie folikulov, je tiež veľa plazmablastov a plazmocytov. Pri precitlivenosti IV. typu sú morfologické zmeny podobné zmenám pozorovaným v lymfatických uzlinách v T-zónach.

Okrem toho v orgánoch a tkanivách, v ktorých vzniká hypersenzitívna reakcia okamžitého typu – HHT (typy I, II, III), dochádza k akútnemu imunitnému zápalu. Je charakterizovaný rýchlym vývojom, prevahou alteratívnych a exsudatívnych zmien. V základnej látke a vláknitých štruktúrach spojivového tkaniva sa pozorujú alternatívne zmeny vo forme mukoidu, fibrinoidného opuchu a fibrinoidnej nekrózy. V ohnisku imunitného zápalu sa prejavuje plazmoragia, deteguje sa fibrín, neutrofily a erytrocyty.

Pri hypersenzitivite IV. typu (oneskorená hypersenzitívna reakcia - DTH) je prejavom chronického imunitného zápalu lymfocytová a makrofágová infiltrácia (senzibilizované lymfocyty a makrofágy) v mieste imunitného konfliktu. Na preukázanie, že morfologické zmeny patria k imunitnej reakcii, je potrebné použiť imunohistochemickú metódu, v niektorých prípadoch môže pomôcť elektrónové mikroskopické vyšetrenie.

Literatúra

Patofyziológia: učebnica: v 2 zväzkoch / vyd. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazovej. - 4. vydanie, prepracované. a dodatočné - GEOTAR-Media, 2009. - T. 1. - 848 s. : chorý.

Prednáška prof. V.G.Shlopová

Pre infekčnú patológiu väzba Ag AT poskytuje zníženú h citlivosť na pôsobenie rôznych mikroorganizmov a ich toxínov. Opakovaný kontakt s Ag spôsobuje rozvoj sekundárnej reakcie, ktorá je oveľa intenzívnejšia. Ag nie vždy stimulujú produkciu AT, čo znižuje citlivosť na ne. Za určitých podmienok sa vytvárajú AT, ktorých interakcia s Ag zvyšuje citlivosť tela na jeho opätovnú penetráciu ( reakcie z precitlivenosti).

Páči sa ti to zvýšená citlivosť spôsobené imunitnými mechanizmami sa označuje termínom „ alergie“ a látky, ktoré to spôsobujú, sú „alergény“. Samostatná veda sa zaoberá štúdiom reakcií z precitlivenosti a nimi spôsobených chorôb - alergológie.

Alergické reakcie sa môžu navzájom výrazne líšiť, predovšetkým v čase ich prejavu po opakovanom kontakte s alergénom. V súlade s tým sa rozlišujú reakcie z precitlivenosti okamžitého typu (rozvíjajú sa v priebehu niekoľkých minút) a reakcie HSL (rozvíjajú sa po 6-10 hodinách a neskôr). Podľa klasifikácie Jell a Coombs sú všetky alergické reakcie v závislosti od mechanizmov vývoja rozdelené do štyroch typov. Táto klasifikácia je ľubovoľná, pretože rôzne typy poškodenia tkaniva sa môžu vyskytnúť súčasne alebo sa môžu navzájom nahradiť.

Patogenéza alergickej reakcie typu 1

Typy reakcií z precitlivenosti. Hypersenzitívne reakcie prvého typu (typ I).

Hypersenzitívne reakcie typu 1 (Typ I) sú spôsobené interakciou alergénu s IgE sorbovaným na membránach žírnych buniek a bazofilov (preto sa tieto reakcie nazývajú aj IgE-sprostredkované). Pre svoje cytofilné vlastnosti (schopnosť reagovať s povrchom žírnych buniek a bazofilov) sa IgE označuje aj ako reaginy. Cytofilicita IgE je spôsobená prítomnosťou špeciálnych receptorových štruktúr v oblasti Fc fragmentu molekuly AT. V opačnom prípade sa schopnosť viazať sa na vlastné bunky nazýva homocytotropia. Práve táto vlastnosť je vyjadrená v IgE, zatiaľ čo iné AT (napríklad IgG) tiež interagujú s cudzími bunkami (to znamená, že sú heteroocytotropné). Interakcia alergénu s IgE sorbovaným na žírnych bunkách a bazofiloch vedie k uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, eozinofilné a neutrofilné chemotaktické faktory, proteázy).

Tieto látky (tzv predtvarované trsátka) sa tvoria ešte pred kontaktom s alergénom. Po interakcii IgE s IgE sa syntetizujú nové mediátory - faktor aktivujúci doštičky (PAF), pomaly reagujúca látka anafylaxie (leukotriény B4, C4 D4) a ďalšie metabolické produkty fosfolipidov bunkovej membrány (prostaglandíny a tromboxány). Mediátory interagujú s receptormi svalových, sekrečných a mnohých ďalších buniek, čo vedie ku kontrakcii hladkého svalstva (napríklad priedušiek), zvýšeniu vaskulárnej permeability a edému. Klinicky sa reakcie prvého typu prejavujú najmä anafylaxiou a atopickými ochoreniami. Akútna urtikária a angioedém sú menej časté. Rozvoj anafylaxie možno blokovať cirkulujúcimi AT (IgM, IgG), ktoré na rozdiel od sorbovaného IgE dokážu rýchlejšie viazať Ag. Zvyčajne sa však tvoria v malých množstvách, čo dáva alergénu možnosť voľne sa dostať na povrch žírnych buniek a bazofilov s IgE fixovaným na ich povrchu.

Anafylaktické reakcie

Anafylaktické reakcie sú imunošpecifické a vyvíjajú sa po expozícii alergénu, na ktorý bolo telo predtým senzibilizované. Stav precitlivenosti vzniká 7-14 dní po prvom kontakte s Ag a pretrváva roky. Reakcie môžu byť systémové alebo lokálne. Systémové prejavy vo forme anafylaktického šoku sa môžu vyvinúť po vystavení alergénu takmer akoukoľvek cestou (subkutánne, parenterálne, inhalačne). Prejavy lokálnych reakcií – atopia gotická gréčtina. atopia, cudzosť]. Ich vývoj je spôsobený tvorbou IgE v reakcii na predĺženú expozíciu alergénom. Klinicky sa prejavuje rinitídou, konjunktivitídou, bronchiálnou astmou, Quinckeho edémom.

61 456

Typy alergických reakcií (reakcie z precitlivenosti). Precitlivenosť okamžitého a oneskoreného typu. Etapy alergických reakcií. Krok za krokom mechanizmus vývoja alergických reakcií.

1. 4 typy alergických reakcií (reakcie z precitlivenosti).

V súčasnosti je podľa mechanizmu vývoja zvykom rozlišovať 4 typy alergických reakcií (precitlivenosť). Všetky tieto typy alergických reakcií sa spravidla zriedkavo vyskytujú v čistej forme, častejšie koexistujú v rôznych kombináciách alebo sa menia z jedného typu reakcie na iný.
Zároveň typy I, II a III sú spôsobené protilátkami, sú a patria okamžité reakcie z precitlivenosti (IHT). Reakcie typu IV sú spôsobené senzibilizovanými T bunkami a patria k nim Oneskorené reakcie z precitlivenosti (DTH).

Poznámka!!! je hypersenzitívna reakcia spúšťaná imunologickými mechanizmami. V súčasnosti sa všetky 4 typy reakcií považujú za reakcie z precitlivenosti. Skutočnými alergiami sa však rozumejú len tie patologické imunitné reakcie, ktoré vznikajú mechanizmom atopie, t.j. podľa typu I a reakcie typu II, III a IV (cytotoxické, imunokomplexné a bunkové) sa klasifikujú ako autoimunitná patológia.

1. Prvý typ (I) je atopik, anafylaktický alebo reaginový typ – spôsobený protilátkami triedy IgE. Keď alergén interaguje s IgE fixovaným na povrchu žírnych buniek, tieto bunky sa aktivujú a uvoľňujú sa uložené a novovzniknuté mediátory alergie, po čom nasleduje rozvoj alergickej reakcie. Príkladmi takýchto reakcií sú anafylaktický šok, Quinckeho edém, senná nádcha, bronchiálna astma atď.
2. Druhý typ (II) je cytotoxický. Pri tomto type sa telu vlastné bunky stávajú alergénmi, ktorých membrána nadobudla vlastnosti autoalergénov. K tomu dochádza najmä vtedy, keď sú poškodené v dôsledku pôsobenia liekov, bakteriálnych enzýmov alebo vírusov, v dôsledku čoho sa bunky menia a imunitný systém ich vníma ako antigény. V každom prípade, aby sa tento typ alergie objavil, musia antigénne štruktúry nadobudnúť vlastnosti autoantigénov. Cytotoxický typ je spôsobený IgG alebo IgM, ktoré sú namierené proti Ag lokalizovaným na modifikovaných bunkách vlastných tkanív tela. Väzba Ab na Ag na bunkovom povrchu vedie k aktivácii komplementu, čo spôsobuje poškodenie a deštrukciu buniek, následnú fagocytózu a ich odstránenie. Proces zahŕňa aj leukocyty a cytotoxické T- lymfocytov. Väzbou na IgG sa podieľajú na tvorbe bunkovej cytotoxicity závislej od protilátok. Je to cytotoxický typ, ktorý spôsobuje rozvoj autoimunitnej hemolytickej anémie, liekových alergií a autoimunitnej tyroiditídy.
3. Tretí typ (III) je imunokomplex, pri ktorej sú telesné tkanivá poškodené cirkulujúcimi imunitnými komplexmi zahŕňajúcimi IgG alebo IgM, ktoré majú veľkú molekulovú hmotnosť. To. pri type III, ako aj pri type II sú reakcie spôsobené IgG a IgM. Ale na rozdiel od typu II, pri alergickej reakcii typu III protilátky interagujú s rozpustnými antigénmi, a nie s tými, ktoré sa nachádzajú na povrchu buniek. Vzniknuté imunitné komplexy dlhodobo cirkulujú v tele a sú fixované v kapilárach rôznych tkanív, kde aktivujú komplementový systém, spôsobujú prílev leukocytov, uvoľňovanie histamínu, sérotonínu, lyzozomálnych enzýmov, ktoré poškodzujú cievny endotel a tkanivá, v ktorých je fixovaný imunitný komplex. Tento typ reakcie je hlavný pri sérovej chorobe, alergiách na lieky a potraviny a pri niektorých autoalergických ochoreniach (SLE, reumatoidná artritída atď.).
4. Štvrtým (IV) typom reakcie je hypersenzitivita oneskoreného typu alebo bunkami sprostredkovaná hypersenzitivita. Oneskorené reakcie vznikajú v senzibilizovanom organizme 24-48 hodín po kontakte s alergénom. V reakciách typu IV zohrávajú úlohu protilátok senzibilizované T- lymfocytov. Ag v kontakte s Ag-špecifickými receptormi na T bunkách vedie k zvýšeniu počtu tejto populácie lymfocytov a ich aktivácii s uvoľnením mediátorov bunkovej imunity – zápalových cytokínov. Cytokíny spôsobujú akumuláciu makrofágov a iných lymfocytov a zapájajú ich do procesu deštrukcie antigénov, čo vedie k zápalu. Klinicky sa to prejavuje rozvojom hyperergického zápalu: vzniká bunkový infiltrát, ktorého bunkový základ tvoria mononukleárne bunky – lymfocyty a monocyty. Bunkový typ reakcie je základom rozvoja vírusových a bakteriálnych infekcií (kontaktná dermatitída, tuberkulóza, mykózy, syfilis, lepra, brucelóza), niektorých foriem infekčno-alergickej bronchiálnej astmy, rejekcie transplantátu a protinádorovej imunity.

2. Precitlivenosť okamžitého a oneskoreného typu.

Aký je zásadný rozdiel medzi všetkými týmito 4 typmi alergických reakcií?
A rozdiel je v tom, akým typom imunity, humorálnej alebo bunkovej, sú tieto reakcie spôsobené. V závislosti od toho rozlišujú:

3. Štádiá alergických reakcií.

U väčšiny pacientov sú alergické prejavy spôsobené protilátkami triedy IgE, preto mechanizmus vzniku alergie zvážime na príklade alergických reakcií I. typu (atopia). Ich priebeh má tri fázy:

• Imunologické štádium– zahŕňa zmeny imunitného systému, ku ktorým dochádza pri prvom kontakte alergénu s telom a tvorbe zodpovedajúcich protilátok, t.j. senzibilizácia. Ak sa v čase vzniku At alergén z tela odstráni, nedochádza k žiadnym alergickým prejavom. Ak sa alergén znovu dostane do tela alebo sa v tele naďalej nachádza, vytvorí sa komplex „alergén-protilátka“.
• Patochemické– uvoľňovanie biologicky aktívnych mediátorov alergie.
• Patofyziologické– štádium klinických prejavov.

Toto rozdelenie na etapy je celkom ľubovoľné. Ak si však predstavíte Proces vývoja alergie krok za krokom, bude to vyzerať takto:

1. Prvý kontakt s alergénom
2. Tvorba IgE
3. Fixácia IgE na povrchu mastocytov
4. Senzibilizácia tela
5. Opakovaný kontakt s rovnakým alergénom a tvorba imunitných komplexov na membráne žírnych buniek
6. Uvoľňovanie mediátorov zo žírnych buniek
7. Účinok mediátorov na orgány a tkanivá
8. Alergická reakcia.

Imunologické štádium teda zahŕňa body 1 - 5, patochemické - bod 6, patofyziologické - body 7 a 8.

4. Mechanizmus vývoja alergických reakcií krok za krokom.

1. Prvý kontakt s alergénom.
2. Tvorba Ig E.
   V tomto štádiu vývoja sa alergické reakcie podobajú normálnej imunitnej odpovedi a sú tiež sprevádzané tvorbou a akumuláciou špecifických protilátok, ktoré sa môžu kombinovať iba s alergénom, ktorý spôsobil ich tvorbu.
   Ale v prípade atopie je to tvorba IgE ako odpoveď na prichádzajúci alergén a vo zvýšenom množstve vo vzťahu k ďalším 5 triedam imunoglobulínov, preto sa nazýva aj alergia závislá od Ig-E. IgE sa tvorí lokálne, hlavne v submukóze tkanív, ktoré sú v kontakte s vonkajším prostredím: v dýchacom trakte, koži a gastrointestinálnom trakte.
3. Fixácia IgE na membránu žírnych buniek.
   Ak všetky ostatné triedy imunoglobulínov po ich vytvorení voľne cirkulujú v krvi, potom má IgE vlastnosť okamžite sa pripojiť na membránu žírnych buniek. Žírne bunky sú imunitné bunky spojivového tkaniva, ktoré sa nachádzajú vo všetkých tkanivách v kontakte s vonkajším prostredím: tkanivách dýchacích ciest, gastrointestinálneho traktu a spojivových tkanivách obklopujúcich krvné cievy. Tieto bunky obsahujú biologicky aktívne látky ako histamín, serotonín atď., a sú tzv mediátory alergických reakcií. Majú výraznú aktivitu a majú množstvo účinkov na tkanivá a orgány, čo spôsobuje alergické príznaky.
4. Senzibilizácia tela.
   Pre vznik alergie je potrebná jedna podmienka - predbežná senzibilizácia organizmu, t.j. výskyt precitlivenosti na cudzorodé látky - alergény. Precitlivenosť na danú látku vzniká už pri prvom stretnutí s ňou.
   Čas od prvého kontaktu s alergénom do vzniku precitlivenosti naň sa nazýva obdobie senzibilizácie. Môže sa pohybovať od niekoľkých dní až po niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov. Toto je obdobie, počas ktorého sa v tele hromadí IgE fixovaný na membránu bazofilov a žírnych buniek.
   Senzibilizovaný organizmus je taký, ktorý obsahuje rezervu protilátok alebo T buniek (v prípade HRT), ktoré sú senzibilizované na tento konkrétny antigén.
   Senzibilizácia nie je nikdy sprevádzaná klinickými prejavmi alergie, pretože počas tohto obdobia sa hromadí iba Ab. Imunitné komplexy Ag + Ab sa ešte nevytvorili. Nie jednotlivé Abs, ale iba imunitné komplexy sú schopné poškodiť tkanivo a spôsobiť alergie.
5. Opakovaný kontakt s rovnakým alergénom a tvorba imunitných komplexov na membráne žírnych buniek.
   K alergickým reakciám dochádza až vtedy, keď sa senzibilizovaný organizmus opäť stretne s daným alergénom. Alergén sa viaže na hotové Abs na povrchu žírnych buniek a vytvára imunitné komplexy: alergén + Ab.
6. Uvoľňovanie mediátorov alergie zo žírnych buniek.
   Imunitné komplexy poškodzujú membránu žírnych buniek a z nich sa do medzibunkového prostredia dostávajú mediátory alergie. Uvoľnenými mediátormi sú poškodené tkanivá bohaté na žírne bunky (kožné cievy, serózne membrány, spojivové tkanivo atď.).
   Pri dlhšom vystavení alergénom imunitný systém používa ďalšie bunky na odvrátenie napadajúcich antigénov. Vzniká množstvo chemickejších látok – mediátorov, čo spôsobuje alergikom ďalšie nepohodlie a zvyšuje závažnosť príznakov. Súčasne sú inhibované mechanizmy inaktivácie mediátorov alergie.
7. Pôsobenie mediátorov na orgány a tkanivá.
   Pôsobenie mediátorov určuje klinické prejavy alergií. Rozvíjajú sa systémové účinky – rozšírenie ciev a zvýšená priepustnosť, sekrécia slizníc, nervová stimulácia, kŕče hladkého svalstva.
8. Klinické prejavy alergickej reakcie.
   V závislosti od organizmu, typu alergénu, vstupnej cesty, miesta, kde sa alergický proces vyskytuje, účinku jedného alebo druhého mediátora alergie môžu byť symptómy celosystémové (klasická anafylaxia) alebo lokalizované v jednotlivých systémoch tela (astma - v dýchacích cestách, ekzém - v koži).
   Objavuje sa svrbenie, nádcha, slzenie, opuch, dýchavičnosť, pokles tlaku atď. A vzniká zodpovedajúci obraz alergickej nádchy, konjunktivitídy, dermatitídy, bronchiálnej astmy alebo anafylaxie.

Na rozdiel od okamžitej precitlivenosti opísanej vyššie, oneskorenú precitlivenosť spôsobujú skôr senzibilizované T bunky ako protilátky. A ničí tie bunky tela, na ktorých je fixovaný imunitný komplex Ag + senzibilizovaný T-lymfocyt.

Skratky v texte.

• Antigény – Ag;
• Protilátky – Ab;
• Protilátky = rovnaké ako imunoglobulíny(At=Ig).
• Oneskorená precitlivenosť - HRT
• Okamžitá precitlivenosť – IHT
• Imunoglobulín A - IgA
• Imunoglobulín G - IgG
• Imunoglobulín M - IgM
• Imunoglobulín E - IgE.
• Imunoglobulíny- Ig;
• Reakcia antigén-protilátka – Ag + Ab

Existuje oneskorená a okamžitá precitlivenosť. Bez ohľadu na vlastnosti prejavov môže každý z nich viesť k určitým následkom. Napríklad spôsobiť anafylaxiu alebo dermatitídu. Citlivosť má niekoľko typov, ktoré vznikajú v dôsledku rôznych chorôb.

Čo je to precitlivenosť?

Precitlivenosť je zvýšená reakcia imunitného systému na akúkoľvek látku. Je to jeden z typov alergií. Vyskytuje sa v každom veku.

Typy precitlivenosti:

1. Prvý typ. To zahŕňa okamžitú reakciu. Objaví sa ihneď po kontakte s alergénom dráždiacim. Prejav závisí od funkčnosti buniek, ktoré sú zodpovedné za antigén. Vrátane histamínu. Obľúbená okamžitá alergická reakcia na včelí jed. Pri HT sa častejšie vyskytujú ochorenia ako astma, psoriáza, žihľavka, ekzémy.
2. Druhý typ. Táto reakcia sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku nekompatibility krvných skupín počas transfúzie. Dôvodom jeho vzhľadu je spojenie protilátok s antigénmi na povrchu buniek. V tomto ohľade dochádza k fagocytóze.
3. Tretí typ. Najčastejšie sa vyskytuje pri sérovej chorobe. V tomto prípade sa objavujú poruchy v imunitnom systéme a zvyšuje sa počet antigénov a protilátok. Potom sa imunitné bunky nedokážu nezávisle vyrovnať s cudzími telesami v krvi. Ak sú takéto komplexy chronické, potom osoba trpí kožnými baktériami, ako je stafylokok a streptokok. Malária a hepatitída (v tomto prípade B) sú zriedkavé. Hypersenzitivita 3. typu je sprevádzaná neurologickými zmenami. Vyskytuje sa po použití séra na tetanus a sérovú chorobu.
4. Typ 4 (oneskorená precitlivenosť). Jeho vzhľad je vyvolaný rôznymi vírusmi, baktériami a hubami, ktoré prenikajú do tela. Často sa vyskytuje pri infekcii helmintmi. V krvi sa objavuje veľa zápalových reakcií, najmä za účasti T-lymfocytov. Tieto bunky reagujú negatívne na zavedenie vakcíny proti tuberkulóze (tuberkulínová zložka). Vyskytujú sa nežiaduce kožné reakcie. Existuje teda reakcia na prenikanie cudzích buniek.

Stojí za zmienku, že každý človek prežíva precitlivenosť individuálne. U všetkých ľudí imunitný systém nadmerne reaguje na cudzie alergénové bunky, ktoré sa opakovane a spočiatku dostávajú do tela. Odtiaľ pochádza pojem „precitlivený“.

Okamžitá precitlivenosť

Alergické reakcie bezprostredného typu sú celkom bežné.

Tie obsahujú:

• Quinckeho edém;
• bronchiálna astma;
• sezónne alergie, ktoré sú sprevádzané rinitídou a svrbením;
• takmer všetky typy urtikárie a zriedkavo alergie na lieky.

Pri prvom stretnutí s alergénom nastáva okamžitá precitlivenosť. Ak človek po prvýkrát zažije alergickú reakciu. Napríklad alergia na lieky alebo peľ. Protilátky sa zameriavajú na špecifickú dráždivú látku. Aby mohli plnohodnotne vykonávať svoju funkciu, je potrebný súhlas makrofágov.

Reakcie z precitlivenosti prichádzajú v rôznych stupňoch zložitosti: skoré a neskoré. Okamžitá odpoveď závisí od žírnych buniek a bazofilov. Potom začína účasť eozinofilov. Spočiatku môžu byť alergie charakterizované miernym zvýšením týchto buniek. Keď je alergická reakcia aktívna, počet eozinofilov sa rýchlo zvyšuje.

Výskyt hypersenzitívnej reakcie imunitného systému vedie k zvýšeniu vaskulárnej permeability. To spôsobuje poškodenie obličiek, pľúc a kože. Zvyšuje sa riziko vzniku vaskulitídy.

Video k téme:

Oneskorená precitlivenosť

Oneskorená alergická reakcia – vyskytuje sa v dôsledku makrofágov a Th1 lymfocytov. Od nich závisí stimulácia imunitných buniek. Ide o precitlivenosť 4. typu. Objaví sa do 24-72 hodín po preniknutí dráždivého alergénu do tela. Pomalá reakcia vyvoláva zápal a tvrdnutie tkaniva.

Existujú určité formy takejto reakcie. Ich vlastnosti:

1. Kontakt - prejaví sa v priebehu až 72 hodín. Vyprovokované lymfocytmi. Vo forme ochorenia je oneskorený typ definovaný ako ekzém a edém.
2. Tuberkulínová HSL sa vyskytuje vo forme lokálnych reakcií na koži.
3. Granulomatózna je charakterizovaná fibrózou. Vyvíja sa 20-28 dní. Na tomto procese sa podieľajú epiteloidné a obrie bunky a makrofágy. Viesť k zhrubnutiu kože.

Choroby ako tuberkulóza a toxoplazmóza sú infekčné. Oneskorená reakcia z precitlivenosti vyvoláva ich rozvoj. Počas diagnostických štúdií sa vykonávajú subkutánne alergické testy. Zavedie sa príčinný alergén a pozoruje sa reakcia. Použite tuberkulín, tularín, brucelín.

Video k téme:

Precitlivenosť v ľudskom tele

Reakcie z precitlivenosti sa môžu prejaviť ako dysfunkcia niektorých orgánov. Najčastejšie nájdené:

• precitlivenosť zubov (hyperestézia);
• citlivosť žaluďa penisu;
• nadmerná citlivosť kože.

Precitlivenosť sa môže prejaviť špecifickým typom a má rôznu mieru zložitosti.

Precitlivenosť zubov

Precitlivenosť zubov. V medicíne sa tento typ reakcie nazýva hyperestézia. Ľahko sa identifikuje podľa charakteristických symptómov: silná bolesť, ktorá rýchlo prechádza. Vznikajú v dôsledku kontaktu skloviny s rôznymi dráždivými látkami: výrobky na starostlivosť o ústnu dutinu, zubné kefky. Bolesť sa môže vyskytnúť z nasledujúcich dôvodov:

• kvôli studeným a teplým jedlám a nápojom;
• jesť sladkosti;
• kyslé ovocie.

Video k téme:

Hyperestézia má štádiá vývoja:

• 1 – mierna citlivosť, ktorá nie je sprevádzaná bolesťou,
• 2 – silná bolesť pri kontakte s dráždivými látkami.

V poslednom štádiu môže človek trpieť bolesťou aj pri dýchaní studeného vzduchu. Hyperestézia patrí do zoznamu okamžitých alergických reakcií. Tento typ reakcie sa vyskytuje v rôznom veku. Najčastejšie sa objavuje po 25 rokoch. Tento typ precitlivenosti je neustále prítomný. Pomocou liekov môžete dosiahnuť dobré výsledky. Nezabúdajte na dobrú ústnu hygienu. V tomto prípade je potrebné použiť prípravky na precitlivené zuby.

Citlivosť žaluďa penisu

Precitlivenosť žaluďa penisu je známa mnohým mužom. S touto reakciou prichádza nepohodlie, hlavne v intímnej oblasti. Preto má muž problémy uspokojiť ženu. Typ temperamentu takýchto ľudí je veľmi charakteristický. Sú podráždení, nedôverčiví a prehnane emocionálni. Stojí za zmienku, že precitlivenosť hlavy sa vytvára na genetickej úrovni. Ak sa vyskytuje počas celého života, potom stačí obmedziť kontakt s dráždivými látkami. Je dôležité rozlíšiť typy precitlivenosti od predčasnej erekcie a silného vzrušenia. Kondómy znižujú citlivosť hlavy a predlžujú pohlavný styk. Ak neustále používate lubrikant, môžete výrazne znížiť precitlivenosť.

Precitlivenosť kože. Sprevádzané silnou kožnou reakciou na rôzne alergény. Ide o kožnú patológiu, ktorá vyvoláva poruchy centrálneho nervového systému. Reakcie z precitlivenosti kože sa môžu prejaviť rôznymi spôsobmi:

• 1 – lokálne;
• 2 – po celej pokožke.

Nasledujúce faktory a ochorenia môžu prispieť k prejavom precitlivenosti kože:

• rany;
• infekčné kožné lézie;
• popáleniny.

Choroby ako atopická dermatitída, ekzém a neuritída vyvolávajú rozvoj citlivosti. Majú zlý vplyv na typ temperamentu, pretože človek zažíva podráždenie a trpí nespavosťou. Choroby, ako sú nádory, meningitída, encefalitída, skleróza, naznačujú vážne poruchy nervového systému. Z tohto dôvodu vzniká centrálna forma precitlivenosti.

Existujú určité typy precitlivenosti:

1. Termálne.
2. Polyestézia.
3. Hyperplázia.
4. Parestézia.

Typ 1 vzniká vplyvom chladu a tepla. Sprevádzané silnou bolesťou. Polyestézia je ľahko rozpoznateľná charakteristickým pocitom brnenia v postihnutej oblasti. Pacient má pocit, že na tomto mieste má „husiu kožu“. Hyperplázia je určená silnou bolesťou pri najmenšom dotyku postihnutej oblasti. Typ 4 má menej silné reakcie. Ischémia končatín môže byť sprevádzaná miernou necitlivosťou. Oneskorené alergické reakcie u každého pacienta majú rôzne príznaky a stupeň zložitosti. Liečba je zameraná hlavne na elimináciu dráždivých látok. Aby ste to urobili, musíte navštíviť lekára a podrobiť sa komplexnému vyšetreniu. Alergické reakcie, okamžité alebo oneskorené, vyžadujú tradičnú liečbu.

Oneskorené alergické reakcie sú liečiteľné. V tomto prípade je dôležité poškodenie imunitného systému. K tomu je potrebné uvoľniť bunky, ktoré ovplyvňujú zmeny funkčnosti tkanív a všetkých orgánov. Väčšinou sa alergie okamžitého typu prejavujú vo forme urtikárie, astmy a Quinckeho edému. Vzťahuje sa na precitlivenosť 1. typu a vyžaduje si včasnú liečbu. Na tento účel sa používajú nasledujúce lieky:

• antihistaminiká, antialergické;
• lieky na potlačenie imunologických reakcií;
• lieky, ktoré zabraňujú uvoľňovaniu mediátorov alergie;
• glukokortikosteroidy.

Oneskorené alergické reakcie sa liečia nasledujúcimi liekmi:

• imunosupresíva;
• lieky na liečbu systematických ochorení spojivového tkaniva.

Alergie oneskoreného typu sa vyvíjajú v dôsledku porúch bunkovej a imunitnej funkcie. Závisí to aj od T-lymfocytov. Oneskorená reakcia sa nazýva aj 4. typ precitlivenosti. Najčastejšie sa prejavuje vo forme autoalergických ochorení, ako negatívna reakcia na transplantáciu.

V takýchto prípadoch sú predpísané nasledujúce lieky:

• glukokortikosteroidy;
• kolagény;
• protizápalové;
• antilymfocytárne séra.

Touto liečbou sa znižuje poškodenie tkaniva a inhibuje sa odpoveď buniek imunitného systému. Oneskorenú reakciu možno liečiť len takýmito liekmi. Váš lekár vám pomôže určiť správne dávkovanie.

Ľudia, ktorí trpia akýmkoľvek typom precitlivenosti, musia dodržiavať určité hygienické pravidlá. Nemôžete používať syntetické tkaniny, nekvalitnú kozmetiku, pracie prostriedky, parfumy ani šampóny.

Všetky kozmetické látky musia byť vysoko kvalitné a označené „pre precitlivenú pokožku“. Ak máte hyperestéziu, uistite sa, že používate veľmi mäkkú zubnú kefku. Zvyčajne ho odporúčajú zubári po vyšetrení. Táto udalosť zníži citlivosť a zabráni jej výskytu v budúcnosti.