Qu'est-ce que la lymphe ! Fonctions de la lymphe ! Méthodes de nettoyage lymphatique ! Selon la prévalence et la localisation du processus, les troubles circulatoires sont divisés en généraux et locaux. Causes du système lymphatique obstrué

Le pronostic du choc dépend de son type, de sa gravité, du stade auquel le traitement a été débuté et de la présence de complications. Actuellement, en cas de choc cardiogénique ou septique sévère, le taux de mortalité atteint 50 % ou plus.

Troubles de la circulation lymphatique. L'insuffisance du système lymphatique est divisée en mécanique, dynamique et résorption.

Échec dynamique le système lymphatique se produit lorsqu'il existe un écart entre l'excès de liquide tissulaire et la vitesse de son élimination, ce qui se produit avec une augmentation significative de la perméabilité vaisseaux sanguins.

Échec de la résorption le système lymphatique est causé par une diminution de la perméabilité des capillaires lymphatiques ou une modification des propriétés dispersées des protéines tissulaires.

Les conséquences de la lymphostase comprennent le lymphœdème - un œdème lymphatique associé à une chylose cavités séreuses, donnant au liquide une teinte laiteuse couleur blanche(ascite chyleuse, chylothorax).

Des kystes chyleux, des fistules lymphatiques (externes ou internes, formées après une lésion tissulaire avec lymphostase), des shunts lymphoveineux, des thrombus lymphatiques constitués de coagulats protéiques et fermant la lumière des vaisseaux sanguins, des lymphangiectasies (dilatations inégales des vaisseaux lymphatiques contenant de la lymphe coagulée) peuvent survenir.

L'importance des troubles de la circulation lymphatique (qui se développent généralement en relation étroite avec les troubles circulatoires) réside dans les troubles métaboliques des tissus affectés, le développement dans les cas aigus de modifications dystrophiques, hypoxiques et nécrotiques.

À troubles chroniquesà ceux répertoriés processus pathologiques l'atrophie et la sclérose se rejoignent (en raison de l'activation des fibroblastes) jusqu'au développement de l'éléphantiasis.

Anémie artérielle Elle peut être générale (anémie, évoquée dans la section « Maladies du système sanguin ») et locale (ischémie, du grec. ischo- détenir, arrêter). L'ischémie se développe lorsque l'apport sanguin aux organes et aux tissus diminue en raison d'un flux sanguin insuffisant. Il existe quatre types d'anémie artérielle selon les causes et les conditions de survenue :

anémie artérielle angiospastique provoquées par des spasmes des artères dus à des effets nerveux, hormonaux ou médicamenteux (stress, angine, colique appendiculaire, etc.). Il a grande importance entrée excessive dans le sang d'agents vasopresseurs, tels que l'angiotensine-1, la vasopressine, les catécholamines, etc. Toujours aiguë ;

anémie artérielle obstructive se développe en raison de la fermeture complète ou partielle de la lumière artérielle par un thrombus, un embolie (aigu) ou une plaque athéroscléreuse, un processus inflammatoire (chronique);

 anémie artérielle par compression survient lorsqu'il y a compression aiguë ou chronique d'un vaisseau de l'extérieur (garrot, gonflement, tumeur, etc.) ;

anémie artérielle résultant de la redistribution le sang se forme lors de l'écoulement du sang vers les organes et tissus voisins, auparavant ischémiques, après retrait rapide liquide ascitique, grosse tumeur compressive, etc. Toujours aiguë.

Les changements se développant dans les tissus sont associés à la durée et à la gravité de l'ischémie et, par conséquent, à l'hypoxie, à la sensibilité des organes au manque d'oxygène et à la présence de vaisseaux collatéraux. Ainsi, les plus sensibles à l'anémie artérielle sont le cerveau, les reins, le myocarde et, dans une moindre mesure, les poumons et le foie, tandis que les tissus conjonctifs, osseux et cartilagineux sont significativement résistants au manque d'oxygène.

L'ischémie entraîne la dégradation du phosphate de créatinine et de l'ATP dans les cellules, l'activation des processus d'oxydation anaérobie, conduisant à l'accumulation d'acides lactique et pyruvique (acidose), Les acides gras, ce qui augmente la peroxydation lipidique, endommageant les membranes mitochondriales. L'aggravation du déficit énergétique contribue à la destruction du réticulum endoplasmique et à l'accumulation d'ions calcium dans le cytoplasme, qui à leur tour activent les phospholipases, les endonucléases et les protéases cellulaires, provoquant le développement de la nécrose cellulaire et de l'apoptose. Pendant l'ischémie, l'état fonctionnel de l'organe est d'une grande importance, car il détermine le besoin en oxygène et l'ampleur des processus métaboliques. Par exemple, avec l'hypothermie, ces indicateurs diminuent, ce qui est utilisé lors d'une chirurgie cardiaque sous circulation artificielle. Plus l'ischémie se développe rapidement, plus les modifications tissulaires sont importantes (jusqu'à la nécrose) dans les tissus affectés. En règle générale, dans l'anémie chronique, la circulation collatérale a le temps de se former, réduisant ainsi le manque d'oxygène. Par conséquent, avec l'ischémie aiguë, des modifications dystrophiques et nécrotiques se développent, tandis qu'avec l'ischémie chronique, l'atrophie parenchymateuse et la sclérose stromale prédominent.

A l'examen externe, les zones ischémiques diffèrent des zones intactes par une certaine pâleur, parfois presque imperceptible. Donc pour macroscopique Pour détecter l'ischémie, on utilise une coloration au tellurite de potassium, qui donne aux tissus contenant des enzymes respiratoires (déshydrogénases) une couleur grisâtre ou noire. Dans ce cas, la zone ischémique dans laquelle ces enzymes sont détruites devient gris pâle ou blanchâtre. Au microscope L'ischémie est détectée en détectant la disparition d'enzymes glycogènes ou redox (par exemple, réaction PAS, coloration au sel de tétrazolium) dans les zones touchées. Au cours des dernières décennies, on a observé une augmentation des nécroses intestinales segmentaires avec perméabilité complète des principales artères mésentériques. Cette pathologie survient après des opérations abdominales graves chez des personnes de tout âge et de tout sexe, mais est particulièrement souvent observée chez les patients âgés atteints de cardiopathie ischémique chronique, de néoplasmes malins, de blessures étendues et d'affections collaptoïdes d'origines diverses.

Le nom accepté est « infarctus intestinal non occlusif », diagnostiqué dans 20 à 50 % des cas. lésions vasculaires intestins, ne reflète pas l'essence du processus, qui n'est pas causé par des lésions des artères principales, mais par une ischémie obstructive aiguë des vaisseaux microvasculaires due à des microthrombi des capillaires, des artérioles et des veinules. Par conséquent, cet état pathologique doit être classé comme nécrose vasculaire.

Crise cardiaque(du latin infarcire - trucs, trucs) - un foyer de nécrose dans un tissu ou un organe qui survient à la suite d'un arrêt ou d'une diminution significative de l'afflux artériel ou, plus rarement, de l'écoulement veineux.

Une crise cardiaque est une nécrose vasculaire (dyscirculatoire). Les causes d'une crise cardiaque sont la thrombose, l'embolie, le spasme artériel prolongé ou le surmenage fonctionnel d'un organe dans des conditions d'apport sanguin insuffisant (cette dernière n'est observée que lors d'un infarctus du myocarde).

La forme d'une crise cardiaque dépend des caractéristiques structurelles système vasculaire de l'un ou l'autre organe, présence d'anastomoses, apport sanguin collatéral (angioarchitectonique). Ainsi, dans les organes avec une disposition principale de vaisseaux, des infarctus triangulaires (en forme de cône, en forme de coin) se produisent, tandis qu'avec un type de ramification dispersé ou mixte de vaisseaux, une forme irrégulière de l'infarctus est observée. En apparence, on distingue les crises cardiaques blanches et rouges.

Infarctus blanc (ischémique sans effusion de sang) se produit en raison de dommages à l’artère correspondante. De tels infarctus surviennent dans la rate, le cerveau, le cœur, les reins et représentent dans la plupart des cas une nécrose de la coagulation ou, plus rarement, une coliquation (dans le cerveau). Environ 24 heures après le début de l'infarctus du myocarde zone de nécrose devient bien visible, contraste clairement sa couleur jaune pâle ou brun pâle avec zone de tissu préservé. Entre eux se trouve zone de démarcation, représenté par une infiltration inflammatoire de leucocytes et de macrophages et des vaisseaux hyperémiques avec diapédèse des cellules sanguines jusqu'à la formation de petites hémorragies. Dans le myocarde et les reins, en raison du grand nombre de collatérales vasculaires et d'anastomoses, la zone de démarcation occupe une superficie importante. À cet égard, l'infarctus de ces organes dit ischémique à bord hémorragique.

Infarctus rouge (hémorragique) se développe lorsque les artères et (moins fréquemment) les veines sont bloquées et se trouve généralement dans les poumons, les intestins, les ovaires et le cerveau. Une grande importance dans la genèse de l'infarctus rouge est type mixte apport sanguin, ainsi que la présence de stagnation veineuse. Par exemple, obstruction d'une branche par thromboembolie ou thrombus artère pulmonaire provoque l'écoulement du sang à travers les anastomoses dans la zone de basse pression à partir du système artériel bronchique, suivi d'une rupture des capillaires des septa interalvéolaires. Dans de très rares cas de blocage de ces anastomoses (éventuellement en présence d'une pneumonie de même localisation), un infarctus blanc peut se développer dans le poumon. Il est également extrêmement rare qu'avec une thrombose de la veine splénique, un infarctus non blanc, mais rouge (veineux) de la rate se forme. La zone de nécrose est saturée de sang, donnant aux tissus affectés une couleur rouge foncé ou noire. La zone de démarcation dans cet infarctus n’est pas prononcée car elle occupe une petite surface.

En quelques jours, les neutrophiles et les macrophages segmentés résorbent partiellement le tissu nécrotique. Au 7-10ème jour, on note une croissance interne de la zone de démarcation de la zone de granulation

tissu occupant progressivement toute la zone de nécrose. Événement organisation d'une crise cardiaque, ses cicatrices. Une autre issue favorable est possible - la formation sur le site de nécrose kystes(des cavités, parfois

rempli de liquide), ce qui est souvent observé dans le cerveau. En cas d'accident ischémique mineur (infarctus cérébral), il est possible de le remplacer par du tissu glial avec formation d'une cicatrice gliale. Les conséquences défavorables d'une crise cardiaque incluent sa suppuration.

TROUBLES CIRCULAIRES : HÉMOSTASE, STAZ, THROMBOSE, SYNDROME CIVD, EMBOLISME.

État sanguin normal lit vasculaire est maintenue par l'hémostase, qui reflète l'interaction de quatre systèmes : la coagulation, la fibrinolyse, les cellules endothéliales et les plaquettes.

Coagulation (coagulation) du sangest réalisée par une cascade d'actions enzymatiques visant à convertir le fibrinogène des protéines plasmatiques solubles en fibrine insoluble, ce qui se produit sous l'action de facteurs de coagulation plasmatiques. Dans la coagulation, il existe des systèmes internes et externes, étroitement liés les uns aux autres et réunis au stade de la formation du facteur actif X.

Le système de coagulation interne est activé lorsque le plasma sanguin entre en contact avec une surface chargée négativement, notamment avec la membrane basale du vaisseau et les fibres de collagène. Sur le site de lésion de la paroi vasculaire, le facteur XII se dépose, convertissant la prékallicréine (facteur de Fletcher) en l'enzyme active kallicréine, qui, à son tour, active le kininogène de haut poids moléculaire (facteur Fitzgerald-Floget) et l'ensemble du système kinine. . En réponse, une version protéolytique du facteur Hageman XIIa se forme, activant l'étape ultérieure de la coagulation et le système de fibrinolyse, principalement les facteurs X et II. Le résultat est un polymère de fibrine standard.

Le facteur XII, en raison de sa structure multidomaine, active le plasminogène, comme la kallikréine, libère la bradykinine du kininogène de haut poids moléculaire, active le facteur VII, provoque l'agrégation des neutrophiles et la libération de leur élastase, impliquée dans les dommages endothéliaux. À diverses maladies associé à l'activation du système de coagulation interne ( la fièvre typhoïde, syndrome néphrotique, septicémie, etc.), le taux de facteur XII est significativement réduit en raison de son passage à la forme active XIIa, qui contribue à une altération de la coagulation sanguine.

Le système de coagulation externe est « déclenché » lorsque l'endothélium et les tissus extravasculaires sont endommagés, libérant du facteur tissulaire (thromboplastine, facteur III - un complexe apoprotéinolipidique contenu dans les membranes cytoplasmiques).

Dans ce cas, les facteurs VII, X et IV (ions calcium) sont liés et le facteur X est activé, ce qui ferme un mécanisme en cascade visant la formation de thrombine et de fibrine. Ce dernier est stabilisé sous l'influence du facteur transglutaminase

XIII (activé par la thrombine), qui lie les molécules de monomère de fibrine en polymère de fibrine via des résidus de lysine et d'acide glutamique.

Facteurs plasmatiques de base de l'hémostase.

Il existe un certain nombre d'inhibiteurs de la coagulation. Ainsi, l'antithrombine III, synthétisée par les hépatocytes et les cellules endothéliales, inhibe la formation de thrombine, l'action des facteurs Xa, IXa, XIa, XII, de la kallicréine et de la plasmine, et l'héparine agit comme catalyseur de ces processus. Protéines plasmatiques C (produites dans les hépatocytes) et S

(formés dans les hépatocytes et les cellules endothéliales) inactivent les facteurs Va et VIIa et provoquent la formation de complexes complémentaires non covalents qui n'ont pas d'activité cofacteur.

Fibrinolyse- Il s'agit d'un système permettant de détruire les coagulats et les agrégats sanguins qui se forment dans le lit vasculaire. Le plasminogène est activé par la formation de l'enzyme protéolytique plasmine, qui détruit la fibrine/fibrinogène et les facteurs de coagulation V, VIII. Il convient de noter que la fibrinolyse commence à agir simultanément avec le système de coagulation interne, car elle est activée par le facteur XII, la kallicréine et le kininogène de haut poids moléculaire.

Il existe des activateurs tissulaires et urokinase du plasminogène. Un activateur tissulaire produit par les cellules endothéliales dissout la fibrine, ce qui empêche la formation d'un caillot sanguin. L'activateur de l'urokinase, synthétisé par les cellules endothéliales et les cellules extravasculaires, intervient non seulement dans la dissolution de la matrice extracellulaire,

ainsi que dans les processus d'inflammation, d'invasion de tumeurs malignes et de fibrinolyse.

Les endothéliocytes et les plaquettes synthétisent l'inhibiteur d'activation du plasminogène 1, qui supprime les activateurs tissulaires et de l'urokinase, tandis que la β2-plasmine inhibe la plasmine. Par conséquent, l'activité fibrinolytique est régulée par ces deux systèmes aux actions opposées, assurant la destruction de l'excès de fibrine et la formation de ses produits de dégradation. L'augmentation de la fibrinolyse, ainsi que la suppression de la coagulation, entraînent une augmentation des saignements vasculaires.

Endothélium dans la coagulation et la fibrinolyse. L'hémostase est largement déterminée par l'état des cellules endothéliales qui produisent biologiquement substances actives, affectant la coagulation, la fibrinolyse et le flux sanguin. Ainsi, la glycoprotéine thrombomoduline assure le glissement du sang le long de la surface de l'endothélium, empêchant sa coagulation et augmentant notamment mille fois le taux d'activation de la protéine C. D’autre part, les cellules endothéliales produisent les facteurs de coagulation V, VIII, III, XII et la protéine d’adhésion fibronectine. Se pose bilan thrombohémorragique.

Toute atteinte de l'endothélium entraîne un déplacement de cet équilibre vers la coagulation, d'autant plus que l'exposition des structures sous-endothéliales (collagène, élastine, fibronectine, glycosaminoglycanes, laminine, etc.) active les processus de coagulation sanguine.

Plaquettes. Quelques secondes après que l'endothélium soit endommagé, les plaquettes adhèrent à la membrane basale exposée du vaisseau, appelée adhésion. Ce processus dépend du facteur VIII, qui relie les récepteurs des glycoprotéines plaquettaires au collagène dans la membrane basale du vaisseau ou du stroma. Les plaquettes comblent le petit défaut endothélial, favorisant ainsi sa guérison ultérieure. Une plus grande zone de dommage est fermée par un caillot sanguin dont la formation vise à prévenir la perte de sang. « Déclencheurs » de l’adhésion plaquettaire et deux

processus ultérieurs : leur sécrétion et leur agrégation.

Produits endothéliaux anti- et prothrombotiques

Sécrétion plaquettaire conduit à la libération de fibrinogène, de fibronectine, de facteur de croissance dérivé des plaquettes et de -thrombomoduline à partir des -granules. Dans le même temps, les ions calcium, l'adénosine diphosphatase, l'histamine et la sérotonine sont libérés par des granules denses. Le facteur III (thromboplastine) situé à la surface des plaquettes est activé, déclenchant le système de coagulation interne.

Des métabolites se forment l'acide arachidonique, par exemple, le thromboxane A2 est un vasoconstricteur puissant mais de courte durée (jusqu'à 30 secondes).

Agrégation de thrombocytose c est régulé par le thromboxane A2, l'adénosine diphosphatase et la thrombine. L'effet de ce dernier sur le fibriogène conduit à la formation de polymère de fibrine. Un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire (mais pas de leur adhésion) est la prostaglandine I2 produite par les cellules endothéliales, qui a un fort effet

et longue (jusqu'à 2 minutes) effet vasodilatateur. Un déséquilibre entre les régulateurs de la fonction plaquettaire entraîne une thrombose ou un saignement.

Substances sécrétées par les cellules endothéliales et impliquées dans

hémostase et régulation du flux sanguin.

Stase(du latin stase - stop) - arrêter le flux sanguin dans les vaisseaux de la microvascularisation (principalement dans les capillaires, moins souvent dans les veinules). L'arrêt du sang est généralement précédé d'un ralentissement (prestase). Les causes de stase sont les infections, l'intoxication, le choc, la circulation artificielle prolongée, l'exposition à des facteurs physiques (stase au froid lors d'engelures). Dans la pathogenèse de la stase, la signification principale est le changement Propriétés rhéologiques sang dans les microvaisseaux jusqu'au développement phénomène de boue(de l'anglais sludge - mud), qui se caractérise par l'agglutination de cellules sanguines, principalement des globules rouges, ce qui provoque des troubles hémodynamiques importants. La boue des érythrocytes, des leucocytes et des plaquettes est possible non seulement dans le système microvasculaire, mais également dans les gros vaisseaux. Elle entraîne notamment une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSE). L'arrêt du flux sanguin entraîne une augmentation de la perméabilité vasculaire des capillaires (et des veinules), un œdème, une plasmorragie et une ischémie croissante.

L'importance de la stase est déterminée par son emplacement et sa durée. Ainsi, la stase aiguë entraîne le plus souvent des modifications réversibles dans les tissus, mais dans le cerveau, elle favorise le développement d'un œdème sévère, parfois mortel, avec syndrome de luxation, constaté par exemple dans le coma. En cas de stase prolongée,

micronécrose multiple, hémorragies diapédétiques.

Thrombose(du grec thrombus - paquet, caillot) - coagulation sanguine intravitale dans la lumière des vaisseaux sanguins ou des cavités du cœur.Être l'un des plus importants mécanismes de défense hémostase, des caillots sanguins peuvent fermer complètement ou partiellement la lumière du vaisseau avec le développement de troubles circulatoires importants et de modifications graves des tissus et des organes, y compris la nécrose.

Il existe des facteurs généraux et locaux de thrombose. Parmi des facteurs communs noter une violation de la relation entre les systèmes d'hémostase (systèmes de coagulation et d'anticoagulation du sang), ainsi que des modifications de la qualité du sang (principalement sa viscosité).

Ce dernier est observé avec une déshydratation sévère du corps, une augmentation de la teneur en fractions protéiques grossières (par exemple, dans le myélome multiple), avec une hyperlipidémie (avec un diabète sucré sévère). Les facteurs locaux incluent la violation de l'intégrité paroi vasculaire(endommagement de la structure et perturbation

fonction endothéliale), ralentissement et perturbation (turbulence, mouvement turbulent) du flux sanguin.

Le plus souvent, des caillots sanguins se développent chez les patients postopératoires qui suivent un traitement à long terme. repos au lit, pour chronique insuffisance cardiovasculaire(général chronique stagnation veineuse), l'athérosclérose, les tumeurs malignes, les états hypercoagulables congénitaux et acquis

chez la femme enceinte.

On distingue les éléments suivants stades de thrombose :

Agglutination plaquettaire. Adhésion plaquettaire à zone endommagée L'intima vasculaire est due à la fibronectine plaquettaire et au collagène de types III et IV, qui font partie de la membrane basale exposée. Cela provoque la liaison du facteur von Willebrand produit par les cellules endothéliales, ce qui favorise l'agrégation plaquettaire et le facteur V. Les plaquettes détruites libèrent de l'adénosine diphosphate et du thromboxane A2, qui ont un effet vasoconstricteur et aident à ralentir le flux sanguin et à augmenter l'agrégation des plaquettes sanguines, la libération de sérotonine, d'histamine et de facteur de croissance dérivé des plaquettes. Il convient de noter que de petites doses l'acide acétylsalicylique(aspirine) bloquent la formation de thromboxane A2, qui est à la base du traitement préventif de la formation de thrombus, utilisé notamment chez les patients atteints de maladies coronariennes. Le facteur Hageman (XII) et l'activateur tissulaire (facteur III, thromboplastine) sont activés, déclenchant la cascade de la coagulation. L'endothélium endommagé active la proconvertine (facteur VII). La prothrombine (facteur II) est transformée en thrombine (facteur IIa), ce qui provoque le développement

étape suivante.

Coagulation du fibrinogène. Une dégranulation plaquettaire plus poussée et une libération d'adénosine diphosphate et de thromboxane A2 sont notées. Le fibrinogène est transformé en fibrine et le processus devient irréversible, sous la forme d'un composé insoluble.

un faisceau de fibrine qui capture les éléments formés et les composants du plasma sanguin avec le développement des étapes ultérieures.

Agglutination des globules rouges.

Précipitation des protéines plasmatiques. Le système de coagulation sanguine fonctionne en relation étroite avec le système anticoagulant. La fibrinolyse commence après la conversion du plasminogène en plasmine, qui a une capacité prononcée à convertir la fibrine d'un polymère insoluble en une forme monomère soluble. De plus, les facteurs de coagulation V, VIII, IX, XI sont détruits ou inactivés, ce qui bloque les systèmes coagulant, kinine et complémentaire.

Si nous parlons du travail du corps et en particulier des fluides qui circulent dans le corps, peu de gens nomment immédiatement la lymphe.

Cependant, la lymphe a grande valeur pour le corps et possède des fonctions très importantes qui permettent au corps de fonctionner normalement.

Qu'est-ce que le système lymphatique ?

Beaucoup de gens connaissent les besoins du corps en matière de circulation sanguine et le fonctionnement d'autres systèmes, mais peu connaissent la grande importance du système lymphatique. Si la lymphe ne circule pas dans tout le corps pendant seulement quelques heures, alors un tel organisme ne peut plus fonctionner.

Alors tout le monde corps humain expériences besoin continu dans le fonctionnement du système lymphatique.

Il est plus simple de comparer le système lymphatique avec le système circulatoire et de distinguer les différences suivantes :

1. Ouverture, Contrairement à système circulatoire le système lymphatique est ouvert, c'est-à-dire qu'il n'y a pas de circulation en tant que telle.
2. Unidirectionnalité, si le système circulatoire assure un mouvement dans deux directions, alors la lymphe se déplace uniquement dans le sens périphérique vers parties centrales systèmes, c'est-à-dire que le liquide s'accumule d'abord dans les plus petits capillaires, puis se déplace vers des récipients plus grands, et le mouvement ne se fait que dans cette direction.
3. Il n'y a pas de pompe centrale. Afin d'assurer le mouvement du fluide dans la direction souhaitée, seul un système de vannes est utilisé.
4. Plus ralenti fluides par rapport au système circulatoire.
5. La présence d'éléments anatomiques spéciaux– les ganglions lymphatiques, qui remplissent une fonction importante et constituent une sorte d'entrepôt pour les lymphocytes.

Le système vasculaire lymphatique est de la plus haute importance pour le métabolisme et assurer l'immunité. C’est dans les ganglions lymphatiques que sont traités l’essentiel des éléments étrangers qui pénètrent dans l’organisme.

S'il y a un virus dans le corps, c'est dans les ganglions lymphatiques que le travail commence pour étudier et déplacer ce virus du corps.

Vous pouvez vous-même remarquer cette activité quand tu as ça, indique-le le combat du corps contre le virus. De plus, la lymphe nettoie régulièrement le corps et élimine les éléments inutiles du corps.

Apprenez-en davantage sur le système lymphatique grâce à la vidéo :

Les fonctions

Si nous parlons plus en détail des fonctions, il convient de noter le lien entre le système lymphatique et le système cardiovasculaire. C'est grâce à la lymphe que livraison de divers articles, qui ne peuvent pas aboutir immédiatement dans le système cardiovasculaire :

• protéines;
• fluide provenant des tissus et de l'espace intertissulaire ;
• graisses qui proviennent principalement de l’intestin grêle.

Ces éléments sont transportés vers le lit veineux et finissent ainsi dans le système circulatoire. Ces composants peuvent ensuite être retirés du corps.

Parallèlement, de nombreuses inclusions inutiles pour l'organisme sont traitées au stade lymphatique, notamment nous parlons de sur les virus et les infections qui sont neutralisés par les lymphocytes et détruits dans les ganglions lymphatiques.

Ça devrait être noté fonction spéciale capillaires lymphatiques, qui ont taille plus grande par rapport aux capillaires du système circulatoire et aux parois plus fines. Grâce à cela, de l'espace interstitiel vers la lymphe des protéines et d'autres composants peuvent être fournis.

De plus, le système lymphatique peut être utilisé pour nettoyer le corps, puisque l'intensité du flux lymphatique dépend en grande partie de la compression des vaisseaux sanguins et de la tension musculaire.

Ainsi, masser et activité physique vous permettent de rendre le mouvement de la lymphe plus efficace. Grâce à cela, un nettoyage et une guérison supplémentaires du corps deviennent possibles.

Particularités

En fait, le mot « lymphe » vient du latin « lympha », qui se traduit par humidité ou eau propre. Ce seul nom permet de comprendre beaucoup de choses sur la structure de la lymphe, qui lave et nettoie tout le corps.

Beaucoup ont pu observer de la lymphe, puisque ce liquide sécrété en surface lorsqu'il y a des blessures sur la peau. Contrairement au sang, le liquide est presque totalement transparent.

Par structure anatomique la lymphe fait référence à tissu conjonctif et contient un grand nombre de lymphocytes à absence totaleérythrocytes et plaquettes.

De plus, la lymphe contient généralement divers produits activité vitale du corps. En particulier, les grosses molécules protéiques mentionnées précédemment ne peuvent pas être absorbées dans les vaisseaux veineux.

De telles molécules sont souvent peut être des virus C’est donc le système lymphatique qui est utilisé pour absorber ces protéines.

La lymphe peut contenir diverses hormones produites glandes endocrines. Les graisses et certains autres nutriments proviennent ici des intestins et les protéines du foie.

Direction du mouvement lymphatique

La figure ci-dessous montre un diagramme du mouvement de la lymphe dans le système lymphatique humain. Il n'affiche pas tous les vaisseaux lymphatiques ni tous les ganglions lymphatiques, ce qui environ cinq cents dans le corps humain.

Faites attention à la direction du mouvement. La lymphe se déplace de la périphérie vers le centre et de bas en haut. Le liquide s'écoule de petits capillaires, qui se connectent ensuite à des récipients plus grands.

Le mouvement s'effectue à travers les ganglions lymphatiques, qui contiennent un grand nombre de lymphocytes et nettoient la lymphe.

Généralement aux ganglions lymphatiques il y a plus de navires qui entrent que qui partent, c’est-à-dire que la lymphe entre par de nombreux canaux et sort par un ou deux. Ainsi, le mouvement se poursuit vers les troncs dits lymphatiques, qui sont les plus gros vaisseaux lymphatiques.

Le plus grand est canal thoracique , qui est situé près de l'aorte et traverse elle-même la lymphe de :

• tous les organes situés sous les côtes ;
• le côté gauche de la poitrine et le côté gauche de la tête ;
• main gauche.

Ce conduit se connecte à veine sous-clavière gauche, que vous pouvez voir marqué en bleu sur l'image de gauche. C'est là que la lymphe circule depuis le canal thoracique.

Il convient également de noter conduit droit, qui recueille le liquide de la partie supérieure droite du corps, en particulier de la poitrine, de la tête et des bras.

De là, la lymphe entre droite veine sous-clavière , qui est situé symétriquement à gauche sur la figure. De plus, il convient de noter les gros vaisseaux appartenant au système lymphatique tels que :

1. troncs jugulaires droit et gauche ;
2. troncs sous-claviers gauche et droit.

Il faut dire de emplacement fréquent vaisseaux lymphatiques le long des vaisseaux sanguins, en particulier vaisseaux veineux. Si vous faites attention à la photo, vous en verrez disposition similaire des vaisseaux des systèmes circulatoire et lymphatique.

Le système lymphatique a grande importance pour le corps humain.

De nombreux médecins considèrent qu'une analyse lymphatique n'est pas moins pertinente qu'un test sanguin, car la lymphe peut indiquer certains facteurs qui ne sont pas détectés dans d'autres tests.

En général, la lymphe, en combinaison avec le sang et le liquide intercellulaire, constitue l’environnement fluide interne du corps humain.

Échec dynamique le système lymphatique se produit lorsqu'il existe un écart entre l'excès de liquide tissulaire et le taux de son élimination, ce qui se produit avec une augmentation significative de la perméabilité des vaisseaux sanguins.

Échec de la résorption du système lymphatique causée par une diminution de la perméabilité des capillaires lymphatiques ou une modification des propriétés dispersées des protéines tissulaires.

Les conséquences de la lymphostase comprennent un lymphœdème - un œdème lymphatique, associé à une chylose des cavités séreuses, donnant au liquide une couleur blanc laiteux (ascite chyleuse, chylothorax). Des kystes chyleux peuvent survenir, fistules lymphatiques(externe ou interne, formé après une lésion tissulaire avec lymphostase), shunts lymphoveineux, thrombi lymphatique, constitué de protéines coagulées et fermant la lumière des vaisseaux sanguins, lymphangiectasie(dilatation inégale des vaisseaux lymphatiques contenant de la lymphe coagulée).

La signification des troubles de la circulation lymphatique (se développant généralement en relation étroite avec des troubles circulatoires) consiste en des troubles métaboliques dans les tissus affectés, le développement dans les cas aigus de modifications dystrophiques, hypoxiques et nécrotiques . En cas de troubles chroniques, l'atrophie et la sclérose (dues à l'activation des fibroblastes) s'ajoutent aux processus pathologiques répertoriés, jusqu'au développement de l'éléphantiasis.

Matériel de cours

Macropréparations : foie de muscade, induration brune des poumons, induration cyanotique du rein, induration cyanotique de la rate, hématome cérébral, pétéchies (hémorragies diapédétiques) du cerveau, kyste cérébral « rouillé », choc rénal.

Microlames : pléthore veineuse de la peau, foie de muscade (hématoxyline et éosine), foie de muscade (érythrosine), induration brune des poumons (hématoxyline et éosine), induration brune des poumons

(réaction de Perls), hémorragie cérébrale, hyalinose des vaisseaux de la rate, nécrose fibrinoïde de l'artériole rénale, nécrose de l'épithélium des tubules contournés du rein, choc pulmonaire.

Diagrammes de diffraction électronique : capillarisation des sinusoïdes, pinocytose, perméation plasmatique de la paroi vasculaire.

Conférence n°5

TROUBLES CIRCULAIRES : HÉMOSTASE, STAZ, THROMBOSE, SYNDROME CIVD,

EMBOLIES, ISCHÉMIE, INFARCTION

L'état normal du sang dans le lit vasculaire est maintenu par l'hémostase, qui reflète l'interaction de quatre systèmes : la coagulation, la fibrinolyse, les cellules endothéliales et les plaquettes (Schéma 5.1).

Coagulation (coagulation) du sang est réalisée par une cascade d'actions enzymatiques visant à convertir le fibrinogène des protéines plasmatiques solubles en fibrine insoluble, ce qui se produit sous l'action de facteurs de coagulation plasmatiques (tableau 5.1).Dans la coagulation, il y a des réactions internes et système externe, étroitement liés les uns aux autres et réunis au stade de la formation du facteur actif X.

Le système de coagulation interne est activé lorsque le plasma sanguin entre en contact avec une surface chargée négativement, notamment avec la membrane basale du vaisseau et les fibres de collagène. Sur le site de lésion de la paroi vasculaire, le facteur XII se dépose, convertissant la prékallicréine (facteur de Fletcher) en l'enzyme active kallicréine, qui, à son tour, active le kininogène de haut poids moléculaire (facteur Fitzgerald-Floget) et l'ensemble du système kinine. . En réponse, une version protéolytique du facteur Hageman XIIa se forme, activant l'étape ultérieure de la coagulation et le système de fibrinolyse, principalement les facteurs X et II. Le résultat est un polymère de fibrine standard.

Le facteur XII, en raison de sa structure multidomaine, active le plasminogène, comme la kallikréine, libère la bradykinine du kininogène de haut poids moléculaire, active le facteur VII, provoque l'agrégation des neutrophiles et la libération de leur élastase, impliquée dans les dommages endothéliaux. Dans diverses maladies associées à l'activation du système de coagulation interne (fièvre typhoïde, syndrome néphrotique, septicémie, etc.), le taux de facteur XII est significativement réduit en raison de son passage à forme active XIIa, qui contribue aux troubles de la coagulation sanguine.

Système de coagulation sanguine

Le système de coagulation externe est « déclenché » lorsque l'endothélium et les tissus extravasculaires sont endommagés, libérant du facteur tissulaire (thromboplastine, facteur III - un complexe apoprotéine-lipide contenu dans les membranes cytoplasmiques). Dans ce cas, les facteurs VII, X et IV (ions calcium) sont liés et le facteur X est activé, ce qui ferme un mécanisme en cascade visant la formation de thrombine et de fibrine. Ce dernier est stabilisé sous l'influence du facteur XIII transglutaminase (activé par la thrombine), qui lie les molécules de monomère de fibrine en polymère de fibrine via des résidus de lysine et d'acide glutamique.

Il existe un certain nombre d'inhibiteurs de la coagulation. Ainsi, l'antithrombine III, synthétisée par les hépatocytes et les cellules endothéliales, inhibe la formation de thrombine, l'action des facteurs Xa, IXa, XIa, XII, la kallicréine

Et la plasmine, l'héparine agissant comme catalyseur de ces processus. Les protéines plasmatiques C (formées dans les hépatocytes) et S (formées dans les hépatocytes et les cellules endothéliales) inactivent les facteurs Va et VIIa et provoquent la formation de complexes complémentaires non covalents qui n'ont pas d'activité cofacteur.

La fibrinolyse est un système de destruction des coagulats et des agrégats sanguins qui se forment dans le lit vasculaire. Le plasminogène est activé par la formation de l'enzyme protéolytique plasmine, qui détruit la fibrine/fibrinogène et les facteurs de coagulation V, VIII. Il convient de noter que la fibrinolyse commence à agir simultanément avec le système de coagulation interne, car elle est activée par le facteur XII, la kallicréine et le kininogène de haut poids moléculaire. Il existe des activateurs tissulaires et urokinase du plasminogène. Un activateur tissulaire produit par les cellules endothéliales dissout la fibrine, ce qui empêche la formation d'un caillot sanguin. L'activateur de l'urokinase, synthétisé par les cellules endothéliales et les cellules extravasculaires, est impliqué non seulement dans la dissolution de la matrice extracellulaire, mais également dans les processus d'inflammation et d'invasion des tumeurs malignes.

et en fibrinolyse.

Les cellules endothéliales et les plaquettes synthétisent l'inhibiteur d'activation du plasminogène 1, qui supprime les activateurs tissulaires et de l'urokinase, tandis que l'α 2 -plasmine inhibe la plasmine. Par conséquent, l'activité fibrinolytique est régulée par ces deux systèmes aux actions opposées, assurant la destruction de l'excès de fibrine et la formation de ses produits de dégradation. L'augmentation de la fibrinolyse, ainsi que la suppression de la coagulation, entraînent une augmentation des saignements vasculaires.

Endothélium dans la coagulation et la fibrinolyse. L'hémostase est largement déterminée par l'état des cellules endothéliales, qui produisent des substances biologiquement actives qui affectent la coagulation, la fibrinolyse et le flux sanguin. Ainsi, la glycoprotéine thrombomoduline assure le glissement du sang le long de la surface de l'endothélium, empêchant sa coagulation et augmentant notamment le taux d'activation de la protéine C.

V un millier de fois. D'autre part, les cellules endothéliales produisent les facteurs de coagulation V, VIII, III, XII et la protéine d'adhésion fibronectine (Tableau 5.2). Se posebilan thrombohémorragique(schéma 5.2). Tout dommage à l’endothélium entraîne un changement dans cet équilibre

V côté de la coagulation, d'autant plus que l'exposition des structures sous-endothéliales (collagène, élastine, fibronectine, glycosaminoglycanes, laminine, etc.) active les processus de coagulation sanguine.

Plaquettes. Quelques secondes après la lésion de l'endothélium, les plaquettes adhèrent à la membrane basale exposée du vaisseau, ce que l'on appelle l'adhésion. Ce processus dépend du facteur VIII, qui relie les récepteurs des glycoprotéines plaquettaires au collagène dans la membrane basale du vaisseau ou du stroma. Les plaquettes comblent le petit défaut endothélial, favorisant ainsi sa guérison ultérieure. Une plus grande zone de dommage est fermée par un caillot sanguin dont la formation vise à prévenir la perte de sang. L’adhésion plaquettaire « déclenche » deux processus ultérieurs : leur sécrétion et leur agrégation.

Produits endothéliaux anti- et prothrombotiques

Substances sécrétées par les cellules endothéliales et impliquées dans l'hémostase et la régulation du flux sanguin

Sécrétion plaquettaire conduit à la libération de fibrinogène, de fibronectine, de facteur de croissance dérivé des plaquettes et de β-thrombomoduline à partir des granules α. Dans le même temps, les ions calcium, l'adénosine diphosphatase, l'histamine et la sérotonine sont libérés par des granules denses. Le facteur III (thromboplastine) situé à la surface des plaquettes est activé, déclenchant le système de coagulation interne. Des métabolites de l'acide arachidonique se forment, par exemple le thromboxane A2, un vasoconstricteur puissant mais de courte durée (jusqu'à 30 secondes).

Agrégation de thrombocytose c est régulé par le thromboxane A2, l'adénosine diphosphatase et la thrombine. L'effet de ce dernier sur le fibrinogène conduit à la formation de polymère de fibrine. Un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire (mais pas de leur adhésion) est la prostaglandine I2 produite par les cellules endothéliales, qui a un effet vasodilatateur puissant et durable (jusqu'à 2 minutes). Un déséquilibre entre les régulateurs de la fonction plaquettaire entraîne une thrombose ou un saignement.

Stasis (du latin stase - arrêter) - arrêter le flux sanguin dans les vaisseaux de la microvascularisation (principalement dans les capillaires, moins souvent dans les veinules). L’arrêt du sang est généralement précédé d’un ralentissement (prestase). Les causes de stase sont les infections, l'intoxication, le choc, la circulation artificielle prolongée, l'exposition facteurs physiques(stase au froid lors d'engelures). Dans la pathogenèse de la stase, l'importance principale est la modification des propriétés rhéologiques du sang dans les microvaisseaux, jusqu'au développement du phénomène de boue (de l'anglais sludge - mud), caractérisé par l'agglutination de cellules sanguines, principalement des érythrocytes. , ce qui provoque des troubles hémodynamiques importants. La boue des érythrocytes, des leucocytes et des plaquettes est possible non seulement dans le système microvasculaire, mais également dans les gros vaisseaux. Elle entraîne notamment une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSE). L'arrêt du flux sanguin entraîne une augmentation de la perméabilité vasculaire des capillaires (et des veinules), un œdème, une plasmorragie et une ischémie croissante.

L'importance de la stase est déterminée par son emplacement et sa durée. Ainsi, la stase aiguë entraîne le plus souvent des modifications réversibles dans les tissus, mais dans le cerveau, elle favorise le développement d'un œdème sévère, parfois mortel, avec syndrome de luxation, constaté par exemple dans le coma. En cas de stase prolongée, de multiples micronécroses et hémorragies diapédétiques surviennent.

Thrombose (du grec thrombus - faisceau, caillot) - coagulation sanguine intravitale dans la lumière des vaisseaux sanguins ou des cavités du cœur.Étant l'un des mécanismes de protection les plus importants de l'hémostase, les caillots sanguins peuvent fermer complètement ou partiellement la lumière du vaisseau avec le développement de troubles circulatoires importants et de modifications graves des tissus et des organes, y compris la nécrose.

Il existe des facteurs généraux et locaux de thrombose . Parmi les facteurs communs, on note une violation de la relation entre les systèmes d'hémostase (systèmes de coagulation et d'anticoagulation du sang), ainsi que des modifications de la qualité du sang (principalement sa viscosité). Ce dernier est observé avec une déshydratation sévère du corps, une augmentation de la teneur en fractions protéiques grossières (par exemple, dans le myélome multiple), avec une hyperlipidémie (avec un diabète sucré sévère). Les facteurs locaux comprennent la violation de l'intégrité de la paroi vasculaire (dommages à la structure et dysfonctionnement de l'endothélium), le ralentissement et la perturbation (turbulence, mouvement turbulent) du flux sanguin.

Le plus souvent, des caillots sanguins se développent chez les patients postopératoires qui sont au repos à long terme, avec une

insuffisance cardiovasculaire (stase veineuse générale chronique), athérosclérose, tumeurs malignes, hypercoagulabilité congénitale et acquise, chez la femme enceinte.

On distingue les éléments suivants stades de thrombose :

Aglut i n a t i o n i h r o m b o c i t o v. L'adhésion des plaquettes à la zone endommagée de l'intima du vaisseau est due à la fibronectine plaquettaire et au collagène de types III et IV, qui font partie de la membrane basale exposée. Cela provoque la liaison du facteur von Willebrand produit par les cellules endothéliales, ce qui favorise l'agrégation plaquettaire et le facteur V. Les plaquettes détruites libèrent de l'adénosine diphosphate et du thromboxane.

A2, ayant effet vasoconstricteur et en aidant à ralentir le flux sanguin et à augmenter l'agrégation des plaquettes sanguines, la libération de sérotonine, d'histamine et de facteur de croissance dérivé des plaquettes. Il convient de noter que de petites doses d'acide acétylsalicylique (aspirine) bloquent la formation de thromboxane.

A2, qui est la base traitement préventif thrombose, utilisée notamment chez les patients maladie coronarienne cœurs. Le facteur Hageman (XII) et l'activateur tissulaire (facteur III, thromboplastine) sont activés, déclenchant la cascade de la coagulation. L'endothélium endommagé active la proconvertine (facteur VII). La prothrombine (facteur II) est convertie en thrombine (facteur IIa), ce qui provoque le développement de l'étape suivante.

C o a g u l a t i o n fibr i n o g e n a. Il y a une dégranulation supplémentaire des plaquettes, une libération d'adénosine diphosphate et de thromboxane A. 2. Le fibrinogène est transformé en fibrine et le processus

devient irréversible, car un faisceau de fibrine insoluble se forme, capturant les éléments et composants formés du plasma sanguin avec le développement des étapes ultérieures.

Aglut i n a t i o n e r i t r o c i t o v.

P ré c i p i t a t i o n de p o t e i n s pla simées.

Le système de coagulation sanguine fonctionne en relation étroite avec le système anticoagulant. La fibrinolyse commence après la conversion du plasminogène en plasmine, qui a une capacité prononcée à convertir la fibrine d'un polymère insoluble en une forme monomère soluble. De plus, les facteurs de coagulation V, VIII, IX, XI sont détruits ou inactivés, ce qui bloque les systèmes coagulant, kinine et complémentaire.

Morphologie du thrombus. En fonction de la structure et de l'apparence, qui sont largement déterminées par les caractéristiques et le taux de formation du thrombus, on distingue les thrombus blancs, rouges, mixtes et hyalins. Le thrombus blanc, constitué de plaquettes, de fibrine et de leucocytes, se forme lentement, avec un flux sanguin rapide, généralement dans les artères, entre les trabécules de l'endocarde, sur les feuillets des valvules cardiaques en cas d'endocardite. Le thrombus rouge, composé de plaquettes, de fibrine et de globules rouges, apparaît rapidement dans les vaisseaux à flux sanguin lent et se trouve donc généralement dans les veines. Un thrombus mixte comprend des plaquettes, de la fibrine, des érythrocytes et des leucocytes et se trouve dans n'importe quelle partie de la circulation sanguine, y compris les cavités cardiaques et les anévrismes. Dans ce thrombus, on note la présence d'une petite tête (thrombus blanc en structure), d'un corps (thrombus mixte) et d'une queue faiblement attachée à l'intima (thrombus rouge), étroitement reliée à la paroi vasculaire. Ce dernier peut se détacher et provoquer une thromboembolie. Les thrombus hyalins sont généralement multiples et, contrairement aux précédents, se forment uniquement dans les vaisseaux du système microvasculaire lors d'un choc, d'une brûlure, blessures graves, syndrome CIVD, déshydratation, intoxication grave, etc. Ils contiennent des protéines plasmatiques précipitées et des cellules sanguines agglutinées, formant une masse homogène sans structure avec une faible réaction histochimique positive à la fibrine.

Par rapport à la lumière du vaisseau, les thrombus sont divisés en pariétaux (le plus souvent blancs ou de structure mixte, par exemple, plaques d'athérosclérose) et obstructive (généralement rouge). Dans le premier cas, la queue du thrombus se développe à contre-courant du flux sanguin, tandis que dans le second, elle peut se propager dans n'importe quelle direction, bien que, en règle générale, le long du flux sanguin, par exemple en cas de thrombophlébite. Tout au long du flux, nous pouvons distinguer des progressive caillots sanguins

Selon les caractéristiques d'occurrence, ils distinguent également caillots sanguins d'arrow-root(du grec - marasmas - épuisement, perte de force), généralement de composition mixte, résultant de l'épuisement, de la déshydratation du corps, généralement dans les veines superficielles des membres inférieurs, sinus durs méninges, et dans certains cas chez les personnes âgées, on les appelle alors séniles ; thrombus tumoral, formé lors de la croissance interne tumeur maligne dans la lumière de la veine et s'y développe le long du flux sanguin ou lorsqu'un conglomérat de cellules tumorales obstrue la lumière des microvaisseaux. À polyglobulie vraie des caillots sanguins rouges se trouvent dans les veines, tandis que dans la leucémie, des caillots sanguins leucémiques se trouvent souvent dans les microvaisseaux

Malheureusement, environnement fortement pollué, un grand nombre de bactéries et de micro-organismes toxiques pénètrent chaque jour dans le corps humain.

Ces substances pénètrent dans l'eau, la nourriture, médicaments, additifs alimentaires et aussi par la respiration. Les substances toxiques, après avoir pénétré à l'intérieur, se propagent dans tout le corps par la circulation sanguine, se déposent sur les organes et perturbent le fonctionnement de systèmes importants.

Une personne peut tomber malade, sa peau devient pâle, sèche et une perte d'appétit apparaît également. Il se peut qu’il n’ait aucune idée ou même qu’il sache que son corps est contaminé. vraies raisons de votre maladie. Une personne ne tombe pas malade immédiatement, mais progressivement.

Si vous êtes sûr de ne pas être malade, mais que vous vous sentez symptômes similaires, on se fatigue vite, il faut nettoyer la lymphe.

Qu'est-ce que la lymphe

Le système lymphatique est un élément important une partie intégrale de immunité. La fonction principale du système lymphatique est d'empêcher les bactéries de pénétrer dans le corps, c'est-à-dire de protéger le système lymphatique et de nourrir le corps. Les ganglions lymphatiques existent, et lorsque les bactéries les traversent, elles deviennent inoffensives, le système, pour ainsi dire, les nettoie et les désinfecte.

La lymphe est un liquide intercellulaire dans lequel s'accumule le plus grand nombre toxines, il se contamine donc plus rapidement que le sang lui-même. La fonction principale de la lymphe est de protéger et de nourrir le corps. Toutes les bactéries libérées par les intestins sont absorbées dans la lymphe, elles sont donc plus rapidement affectées que le sang. La composition de la lymphe peut changer de temps en temps, tout d'abord, cela dépend de quels organes elle provient.

Il se compose principalement d'eau, de produits de dégradation, de lymphocytes et de leucocytes.

La lymphe contient également une grande quantité de protéines, tandis que le liquide tissulaire en contient beaucoup moins. La composition de la lymphe est quelque peu similaire à celle du plasma sanguin, cependant, la lymphe n’est pas aussi visqueuse.

La lymphe contient vitamines essentielles et des enzymes pour meilleur travail les organes internes. De plus, il contient des substances qui aident le sang à mieux coaguler. En cas de lésion capillaire, le nombre de lymphocytes augmente. Il ne faut pas oublier que la lymphe ne contient pas de plaquettes, mais qu'elle coagule également bien grâce au fibrinogène, après quoi seul un petit caillot sanguin jaune se forme.

Raisons de la lenteur de la circulation lymphatique dans le corps humain

Si le système lymphatique est lent et que sa circulation est considérablement altérée, la personne peut ressentir faiblesse constante, je me fatigue facilement, j'ai du mal à dormir.

Cela se produit parce que les tissus internes souffrent d’un manque de liquide, ce qui entraîne une détérioration. apparence peau. Des ecchymoses et des rides mineures deviennent visibles sur le visage, sous les yeux, et la cellulite se forme également chez les femmes. Le système lymphatique du corps humain peut circuler lentement, ce qui entraîne un dysfonctionnement des organes internes.

Considérons raisons courantes, par lequel la lymphe peut circuler lentement et incorrectement dans l’organisme :

• Un stress constant.
• Troubles du système digestif.
• Carence en iode.
• Environnement pollué et mauvaises habitudes.

Pourquoi nettoyer la lymphe ?

Une personne doit nettoyer la lymphe. Nettoyage complet ne se produit qu'avec un jeûne complet. Quand une personne mange malbouffe, la lymphe devient trouble et contient beaucoup de graisse. Dans ces conditions, le système lymphatique ne peut pas remplir pleinement ses fonctions. fonctions de protection, entraînant un mauvais fonctionnement des organes internes. Le sang stagne dans les ganglions lymphatiques, ce qui entraîne la mort des cellules saines.

C'est pourquoi le nettoyage de la lymphe est si important. Lors du nettoyage de la lymphe chez une personne souffrant de maladies de l'estomac, des reins ou du foie, la douleur est considérablement réduite. Les experts conseillent de nettoyer la lymphe une fois le processus terminé. nettoyage complet corps de substances toxiques. Cela est nécessaire car ces fluides traversent les mêmes organes. Si les intestins ne sont pas nettoyés, cela peut obstruer considérablement le système lymphatique propre, puis envoyer des bactéries vers d'autres organes et vers le sang. La lymphe doit être nettoyée au printemps ou au début de l'automne.

Comment comprendre que le système lymphatique a besoin d'être nettoyé

Lorsque la fonction lymphatique est perturbée, Bactéries nocives accumuler dans liquide intercellulaire, ce qui entraîne un colmatage important. Cela peut conduire à une lymphostase, à la suite d'une telle maladie, une charge importante est exercée sur le les organes internes, le foie et les reins sont particulièrement touchés.

Si une personne développe de tels symptômes, elle doit nettoyer la lymphe :

• Mauvaise élimination des déchets du corps en raison d'un mauvais fonctionnement du foie et des intestins. Ce sont principalement des maladies telles que la colite, la rectite et la constipation qui apparaissent.
• Rhumes continus et chroniques.
• L'apparition de maladies telles que la cystite, l'endométrite.
• Infections des intestins qui empoisonnent le corps.
• Diverses maladies de la peau.
• Allergies de nature complexe, par exemple eczéma, dermatite.
• Mauvaise circulation après une perte de sang importante.
• Maladies de nature endocrinienne, en particulier diabète, obésité, dysfonctionnement thyroïdien.

Comment nettoyer la lymphe : méthodes d'experts de renom

Pour éviter la stagnation lymphatique, il faut dans le bon sens régler équilibre eau-sel pour accélérer le mouvement de la lymphe. Tout le monde ne sait pas comment nettoyer la lymphe, cependant, il n'est pas du tout difficile de suivre certaines recommandations de spécialistes.

Ils peuvent également contribuer au bon mouvement rapide de la lymphe. exercice physique. Le spécialiste japonais K. Nishi a développé des exercices qui consistent à secouer légèrement les bras levés, tout en étant allongé sur le dos et en relaxant les muscles.

Le massage de tout le corps est utile, il améliore de la même manière la fonction lymphatique activité physique. Lorsque vous effectuez un massage, vous devez suivre certaines règles : les mouvements des mains doivent suivre la direction du mouvement de la lymphe. Dans les jambes et les bras, la lymphe se déplace de haut en bas, les exercices doivent donc être effectués dans cet ordre. Vous ne pouvez pas masser les ganglions lymphatiques eux-mêmes. Il est également utile de visiter le sauna, mais la température ne doit pas dépasser 70 degrés.

Nettoyage lymphatique selon Butakova

Spécialiste, docteur en naturopathie O.A. Butakova présente un ensemble de mesures visant à nettoyer la lymphe. Elle est convaincue que la lymphe prévient de nombreuses maladies. Le médecin suggère de combiner des exercices moteurs avec un nettoyage direct de la lymphe.

Résultant en:

• le liquide se déplacera plus rapidement des tissus vers les ganglions lymphatiques, le foie et les intestins ;
• les toxines nocives quitteront les intestins ;
• le corps sera reconstitué en minéraux et vitamines après le nettoyage.

La cure complète doit être réalisée en utilisant des comprimés de réglisse, des algues spiruline sous forme de comprimés, et également en prenant des probiotiques, s'ils ne sont pas disponibles, dans ce cas vous pouvez prendre Charbon actif en combinaison avec de la vitamine C.

Le nettoyage se déroule en plusieurs étapes :

1. La réglisse se prend 3 fois par jour.
2. La spiruline se prend 30 minutes après la prise de Réglisse, deux comprimés se prennent 30 minutes avant les repas.
3. Les vitamines et les probiotiques sont pris simultanément avec ces médicaments.

Le cours général de Butakova ne dépasse pas deux semaines.

Drogues

Les médicaments peuvent également nettoyer efficacement la lymphe. Le plus souvent, le médecin prescrit Enterosgel, Lymphomyosot. Ces médicaments soulagent l'inflammation, éliminent les toxines et accélèrent le flux lymphatique. Avant de nettoyer la lymphe avec des médicaments, vous devriez consulter votre médecin.

Nettoyer le système lymphatique avec des remèdes populaires

Il est préférable de combiner les remèdes populaires avec la gymnastique, de cette façon vous pourrez obtenir un effet plus important du traitement. Complexe complet Il est recommandé de faire les exercices à l'aide de leçons vidéo, afin de mieux comprendre comment exactement la respiration est retenue et quelles parties du corps sont les plus impliquées. Nettoyer le système lymphatique avec des exercices prendra plus de temps que prendre des médicaments.

Nettoyer le système lymphatique avec des remèdes populaires :

Gymnastique pour nettoyer la lymphe

La lymphe est nettoyée gymnastique spéciale Ankhara, c'est plutôt du yoga.

1. Nous inspirons par le nez et expirons par la bouche, cela devrait toujours être fait.
2. Respiration du serpent : inspirez doucement, sentez comment l'air traverse tout le corps et revient lentement.
3. Souffle du dragon : inspirez doucement, expirez également, la deuxième fois, inspirez et expirez brusquement.

Régime après le nettoyage

Vous pouvez maintenir l'effet obtenu après nettoyage de la lymphe en suivant régime spécial. DANS régime journalié il est nécessaire d'inclure des herbes fraîches, des fruits, des graines de lin et l'huile est également utile graines de lin, légumes, noix.

Dans ce cas, vous devez boire jusqu'à 7 verres eau propre en un jour.

Nettoyer le système lymphatique avec un régime - façon efficace. Vous devez également éviter les aliments comme le sucre. produits à base de farine, huile végétale, alcool, boissons gazeuses, aliments fumés et salés. Vous devez créer un régime quotidien pour vous-même les bons produits. Il est recommandé de boire de l'eau à jeun avant chaque repas.

Qu’est-ce que la lymphe ? Lymphe - tissu conjonctif, un liquide transparent et incolore dans lequel se trouvent de nombreux lymphocytes (communément appelés ichor), dans le corps humain il y a 1 à 2 litres de lymphe. La lymphe circule de bas en haut. Sur le trajet des vaisseaux lymphatiques se trouvent des ganglions lymphatiques qui jouent un rôle de barrière et immunitaire ; de nombreux déchets cellulaires pénètrent d'abord dans la lymphe puis dans le sang.

Les capillaires lymphatiques se transforment en petits vaisseaux qui, de plus en plus de diamètre, forment deux principaux canaux lymphatiques - thoraciques et droits. Ces canaux se jettent dans les veines innominées droite et gauche du cou, où la lymphe, se mélangeant au sang veineux, pénètre dans la circulation sanguine générale. Lorsque la pression artérielle dans les veines augmente (ce qui peut être dû à une violation de l'écoulement sang veineux et le développement d'un œdème), le volume de la lymphe augmente. Les vaisseaux lymphatiques ne sont pas comprimés même en cas de gonflement des tissus et l'excès de liquide est éliminé, remplissant ainsi une fonction de drainage.

Les glandes endocrines enrichissent la lymphe en hormones, les intestins - nutriments, principalement des graisses, la lymphe qui coule du foie contient beaucoup de protéines. De plus, les substances qui ne peuvent pas être absorbées dans le capillaire veineux (par exemple, les grosses molécules de protéines, ces protéines peuvent être des bactéries, des microbes et des toxines) pénètrent dans la lymphe à partir des cellules et des tissus ; impénétrable, car ses pores sont petits, mais dans le capillaire lymphatique, ils sont plus grands.

Les ganglions lymphatiques semblables aux points de contrôle (environ 500). La lymphe y est filtrée, les particules de poussière qui pénètrent dans les poumons avec l'air, ainsi que les gros débris s'y déposent. membranes cellulaires, de minuscules morceaux de tissus divers, qui, ayant pénétré dans le sang, pourraient provoquer la formation de caillots sanguins, le blocage des vaisseaux sanguins, beaucoup sont retenus microbes pathogènes et leurs toxines. Les ganglions lymphatiques sont remplis de lymphocytes (distinguer « soi » de « étranger » et neutraliser).

Médecin - angiologue

Maladies – lymphangiomes, lymphœdème

Diagnostic - lymphographie

Fonctions de la lymphe

• retour des électrolytes, des protéines et de l'eau dans le sang ;
• transporte les substances absorbées dans les organes digestifs, y compris les graisses ;
• certaines enzymes (par exemple, la lipase ou l'histaminase) pénètrent dans le sang uniquement par le système lymphatique ;
• la lymphe prélève les globules rouges des tissus qui s'y accumulent après des blessures, ainsi que les toxines et les bactéries ;
• il assure la communication entre les organes et les tissus, ainsi qu'entre le système lymphoïde et le sang ;
• maintenir le microenvironnement cellulaire.

Bénéfique pour la lymphe :

• tout exercice conjoint
• massage (doit être effectué dans le sens du mouvement lymphatique de bas en haut, le massage doit être effectué uniquement vers les ganglions lymphatiques, mais sans toucher les ganglions lymphatiques eux-mêmes)
• la lymphe ne doit pas être surchauffée

Le cancer est une contre-indication au massage lymphatique. Le système lymphatique est la voie par laquelle les cellules tumeur maligne peut se déplacer d'une partie du corps à une autre et provoquer des formations cancéreuses(métastases). Par conséquent, toute procédure affectant le système lymphatique est inacceptable en cas de cancer.

Méthodes de nettoyage lymphatique

La lymphe est eau vive notre corps! Joue un rôle important dans le maintien de l’équilibre des fluides tissulaires et du corps dans son ensemble !