Troubles rhéologiques. Modifications des propriétés rhéologiques du sang chez les patients atteints du syndrome métabolique. Qu'est-ce que le nombre de Reynolds

Le sang est un tissu liquide spécial du corps dans lequel les éléments formés sont librement en suspension dans un milieu liquide. Le sang en tant que tissu présente les caractéristiques suivantes : 1) tous ses composants sont formés en dehors du lit vasculaire ; 2) la substance intercellulaire du tissu est liquide ; 3) la majeure partie du sang est en mouvement constant. Les principales fonctions du sang sont de transport, de protection et de régulation. Les trois fonctions du sang sont interconnectées et indissociables les unes des autres. La partie liquide du sang - le plasma - est liée à tous les organes et tissus et reflète les processus biochimiques et biophysiques qui s'y déroulent. La quantité de sang chez une personne dans des conditions normales varie de 1/13 à 1/20 de la masse totale (3 à 5 litres). La couleur du sang dépend de sa teneur en oxyhémoglobine : le sang artériel est rouge vif (riche en oxyhémoglobine) et le sang veineux est rouge foncé (pauvre en oxyhémoglobine). La viscosité du sang est en moyenne 5 fois supérieure à la viscosité de l’eau. La tension superficielle est inférieure à la tension de l'eau. Le sang contient 80 % d'eau, 1 % de substances inorganiques (sodium, chlore, calcium), 19 % de substances organiques. Le plasma sanguin contient 90 % d'eau, sa densité est de 1030, inférieure à celle du sang (1056-1060). Le sang, en tant que système colloïdal, a une pression colloïdale-osmotique, c'est-à-dire qu'il est capable de retenir une certaine quantité d'eau. Cette pression est déterminée par la dispersion des protéines, la concentration en sel et autres impuretés. La pression osmotique colloïdale normale est d'environ 30 mm. eau Art. (2940 Pa). Les éléments formés du sang sont les érythrocytes, les leucocytes et les plaquettes. En moyenne, 45 % du sang est constitué d’éléments formés et 55 % de plasma. Les éléments formés du sang constituent un système hétéromorphe constitué d’éléments différemment différenciés en termes structurels et fonctionnels. Ils sont unis par leur histogenèse commune et leur présence conjointe dans le sang périphérique.

Plasma sanguin- la partie liquide du sang dans laquelle sont en suspension les éléments formés. Le pourcentage de plasma dans le sang est de 52 à 60 %. Au microscope, c'est un liquide homogène, transparent, quelque peu jaunâtre, qui s'accumule dans la partie supérieure du vaisseau sanguin après la sédimentation des éléments formés. Histologiquement, le plasma est la substance intercellulaire du tissu sanguin liquide.

Le plasma sanguin est constitué d'eau dans laquelle sont dissoutes des substances - des protéines (7 à 8 % de la masse plasmatique) et d'autres composés organiques et minéraux. Les principales protéines plasmatiques sont l'albumine - 4 à 5 %, les globulines - 3 % et le fibrinogène - 0,2 à 0,4 %. Les nutriments (en particulier le glucose et les lipides), les hormones, les vitamines, les enzymes et les produits métaboliques intermédiaires et finaux sont également dissous dans le plasma sanguin. En moyenne, 1 litre de plasma humain contient 900 à 910 g d'eau, 65 à 85 g de protéines et 20 g de composés de faible poids moléculaire. La densité du plasma varie de 1,025 à 1,029, pH - 7,34-7,43.

Propriétés rhéologiques du sang.

Le sang est une suspension de cellules et de particules en suspension dans des colloïdes plasmatiques. Il s'agit d'un fluide typiquement non newtonien dont la viscosité, contrairement au newtonien, dans différentes parties du système circulatoire varie des centaines de fois, en fonction des changements dans la vitesse du flux sanguin. La composition protéique du plasma est importante pour les propriétés de viscosité du sang. Ainsi, les albumines réduisent la viscosité et la capacité des cellules à s’agréger, tandis que les globulines agissent de manière inverse. Le fibrinogène est particulièrement actif en augmentant la viscosité et la tendance des cellules à s'agréger, dont le niveau change dans toutes les conditions de stress. L'hyperlipidémie et l'hypercholestérolémie contribuent également à la perturbation des propriétés rhéologiques du sang. Hématocrite- l'un des indicateurs importants liés à la viscosité du sang. Plus l'hématocrite est élevé, plus la viscosité du sang est grande et plus ses propriétés rhéologiques sont mauvaises. L'hémorragie, l'hémodilution et, à l'inverse, la perte de plasma et la déshydratation affectent de manière significative les propriétés rhéologiques du sang. Par conséquent, par exemple, l’hémodilution contrôlée constitue un moyen important de prévenir les troubles rhéologiques lors d’interventions chirurgicales. Pendant l'hypothermie, la viscosité du sang augmente 1,5 fois par rapport à celle à 37 degrés C, mais si l'hématocrite diminue de 40 % à 20 %, alors avec une telle différence de température, la viscosité ne changera pas. L'hypercapnie augmente la viscosité du sang, elle est donc moindre dans le sang veineux que dans le sang artériel. Lorsque le pH sanguin diminue de 0,5 (à un hématocrite élevé), la viscosité du sang triple.

TROUBLES DES PROPRIÉTÉS RHÉOLOGIQUES DU SANG.

Le principal phénomène des troubles rhéologiques du sang est l’agrégation des érythrocytes, coïncidant avec une augmentation de la viscosité. Plus le flux sanguin est lent, plus ce phénomène est susceptible de se développer. Les soi-disant faux agrégats (« colonnes de pièces de monnaie ») sont de nature physiologique et se désintègrent en cellules saines lorsque les conditions changent. Les véritables agrégats qui se forment au cours d'une pathologie ne se désintègrent pas, donnant lieu au phénomène de sludge (traduit de l'anglais par « sludge »). Les cellules des agrégats sont recouvertes d’un film protéique, les collant en amas de forme irrégulière. Le principal facteur provoquant l'agrégation et la boue est une violation de l'hémodynamique - un ralentissement du flux sanguin, qui se produit dans toutes les conditions critiques - choc traumatique, hémorragie, mort clinique, choc cardiogénique, etc. Très souvent, les troubles hémodynamiques sont associés à une hyperglobulinémie dans des conditions aussi graves que la péritonite, l'occlusion intestinale aiguë, la pancréatite aiguë, le syndrome des loges prolongés et les brûlures. L'agrégation est renforcée par l'embolie graisseuse, amniotique et gazeuse, les dommages aux globules rouges lors de la circulation artificielle, l'hémolyse, le choc septique, etc., c'est-à-dire toutes les conditions critiques. On peut dire que la principale raison de la perturbation du flux sanguin dans la capillarone est une modification des propriétés rhéologiques du sang, qui à leur tour dépendent principalement de la vitesse du flux sanguin. Par conséquent, les troubles de la circulation sanguine dans toutes les conditions critiques passent par 4 étapes. Étape 1- spasmes des vaisseaux résistants et modifications des propriétés rhéologiques du sang. Les facteurs de stress (hypoxie, peur, douleur, blessure, etc.) conduisent à une hypercatécholaminemie, qui provoque un spasme primaire des artérioles pour centraliser le flux sanguin lors d'une perte de sang ou une diminution du débit cardiaque de toute étiologie (infarctus du myocarde, hypovolémie lors d'une péritonite, crise aiguë). occlusion intestinale, brûlures, etc. .d.). La constriction des artérioles réduit la vitesse du flux sanguin dans la capillarone, ce qui modifie les propriétés rhéologiques du sang et conduit à l'agrégation des cellules de boue. C'est ainsi que commence la 2ème étape de perturbation de la microcirculation, au cours de laquelle les phénomènes suivants se produisent : a) une ischémie tissulaire se produit, ce qui entraîne une augmentation de la concentration de métabolites acides et de polypeptides actifs. Cependant, le phénomène de boues se caractérise par le fait qu'une stratification du flux se produit et que le plasma s'écoulant de la capillarone peut transporter des métabolites acides et des métabolites agressifs dans la circulation générale. Ainsi, la capacité fonctionnelle de l'organe où la microcirculation est perturbée est fortement réduite. b) la fibrine se dépose sur les agrégats érythrocytaires, ce qui crée des conditions propices au développement du syndrome CIVD. c) des agrégats d'érythrocytes, enveloppés dans des substances plasmatiques, s'accumulent dans le capillaire et sont exclus de la circulation sanguine - une séquestration sanguine se produit. La séquestration diffère du dépôt en ce sens que dans le « dépôt », les propriétés physico-chimiques ne sont pas altérées et le sang éjecté du dépôt est inclus dans la circulation sanguine, ce qui est tout à fait physiologiquement approprié. Le sang séquestré doit traverser le filtre pulmonaire avant de revenir aux paramètres physiologiques. Si le sang est séquestré dans un grand nombre de capillaires, son volume diminue en conséquence. Par conséquent, l'hypovolémie survient dans tout état critique, même dans ceux qui ne s'accompagnent pas d'une perte primaire de sang ou de plasma. Étape II troubles rhéologiques - dommages généralisés au système de microcirculation. Le foie, les reins et l’hypophyse sont touchés avant les autres organes. Le cerveau et le myocarde sont les derniers à souffrir. Une fois que la séquestration sanguine a déjà réduit le volume infime de sang, l'hypovolémie, à l'aide d'un artériolospasme supplémentaire visant à centraliser le flux sanguin, inclut de nouveaux systèmes de microcirculation dans le processus pathologique - le volume de sang séquestré augmente, ce qui entraîne une augmentation du CBC. chutes. Stade III- dommages totaux à la circulation sanguine, troubles métaboliques, perturbation des systèmes métaboliques. Pour résumer ce qui précède, on peut distinguer 4 étapes pour toute perturbation du flux sanguin : perturbation des propriétés rhéologiques du sang, séquestration du sang, hypovolémie, atteinte généralisée de la microcirculation et du métabolisme. De plus, dans la thanatogenèse d'un état terminal, peu importe ce qui était primaire : une diminution du CBC due à une perte de sang ou une diminution du débit cardiaque due à une insuffisance ventriculaire droite (infarctus aigu du myocarde). Lorsque le cercle vicieux décrit ci-dessus se produit, le résultat des perturbations hémodynamiques s'avère fondamentalement le même. Les critères les plus simples de troubles de la microcirculation peuvent être : une diminution de la diurèse à 0,5 ml/min ou moins, une différence entre les températures cutanée et rectale de plus de 4 degrés. C, la présence d'une acidose métabolique et une diminution de la différence artérioveineuse en oxygène sont le signe que celui-ci n'est pas absorbé par les tissus.

Conclusion

Le muscle cardiaque, comme tout autre muscle, possède un certain nombre de propriétés physiologiques : excitabilité, conductivité, contractilité, caractère réfractaire et automatique.

Le sang est une suspension de cellules et de particules en suspension dans des colloïdes plasmatiques. Il s'agit d'un fluide typiquement non newtonien dont la viscosité, contrairement au newtonien, dans différentes parties du système circulatoire varie des centaines de fois, en fonction des changements dans la vitesse du flux sanguin.

La composition protéique du plasma est importante pour les propriétés de viscosité du sang. Ainsi, les albumines réduisent la viscosité et la capacité des cellules à s’agréger, tandis que les globulines agissent de manière inverse. Le fibrinogène est particulièrement actif en augmentant la viscosité et la tendance des cellules à s'agréger, dont le niveau change dans toutes les conditions de stress. L'hyperlipidémie et l'hypercholestérolémie contribuent également à la perturbation des propriétés rhéologiques du sang.

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1. Normalisation de l'hémodynamique (restauration de la vitesse du flux sanguin en périphérie) ;

2. Hémodilution contrôlée (éclaircissement du sang et réduction de la viscosité) ;

3. Administration de désagrégants et d'anticoagulants (prévention de la formation de thrombus) ;

4. L'utilisation de médicaments qui réduisent la rigidité des membranes des globules rouges ;

5. Normalisation de l'état acido-basique du sang ;

6. Normalisation de la composition protéique du sang (introduction de solutions d'albumine).

Aux fins de l'hémodilution et de la désagrégation cellulaire, l'hémodez est utilisé, ainsi que les dextranes de faible poids moléculaire, qui augmentent les forces de répulsion électrostatique entre les éléments formés en raison d'une augmentation de la charge négative à leur surface, réduisent la viscosité du sang, attirant l'eau dans les vaisseaux, recouvrent l'endothélium et les vaisseaux d'un film séparateur et forment des composés complexes avec le fibrinogène, réduisent les concentrations de lipides.

Troubles de la microcirculation

Dans l'organisation du système circulatoire, on peut distinguer le système de macrocirculation - la pompe cardiaque, les vaisseaux tampons (artères) et les vaisseaux conteneurs (veines) - et le système de microcirculation. La tâche de ce dernier est de relier le système circulatoire à la circulation générale du corps et de répartir le débit cardiaque entre les organes en fonction de leurs besoins. Par conséquent, chaque organe possède son propre système de microcirculation unique, adapté à la fonction qu’il remplit. Néanmoins, il a été possible d'identifier 3 principaux types de structure du lit vasculaire terminal (classique, pavé et réseau) et de décrire leur structure.

Le système de microcirculation, représenté schématiquement sur la figure 4, se compose des microvaisseaux suivants :

artérioles (diamètre 100 µm ou moins) ;

artérioles précapillaires ou précapillaires ou métartérioles (diamètre 25 - 10 µm) ;

capillaires (diamètre 2 – 20 µm) ;

veinules post-capillaires ou post-capillaires (diamètre 15 – 20 µm) ;

veinules (diamètre jusqu'à 100 µm).

En plus de ces vaisseaux, il existe également des anastomoses artériole-venulaires - des anastomoses directes entre artérioles/artères et veinules/veines. Leur diamètre est de 30 à 500 microns, on les retrouve dans la plupart des organes.

Figure 4. Schéma de la microvascularisation [d'après Chambers, Zweifach, 1944].

La force motrice du flux sanguin dans le système microcirculatoire est la pression de perfusion ou différence de pression artério-veineuse. Par conséquent, cette pression est déterminée par les niveaux de pression artérielle et veineuse totale et sa valeur peut être influencée par la fonction cardiaque, le volume sanguin total et la résistance vasculaire périphérique totale. La relation entre la circulation sanguine centrale et périphérique est exprimée par la formule Q =  P./ R., où Q est l'intensité (vitesse volumique) du flux sanguin dans le système de microcirculation, P est la différence de pression artério-veineuse, R est la résistance périphérique (hydrodynamique) dans un lit vasculaire donné. Les modifications de P et R sont à l'origine de troubles circulatoires périphériques. Plus la résistance périphérique est faible, plus l’intensité du flux sanguin est élevée ; plus la valeur de la résistance périphérique est grande, moins l'intensité du flux sanguin est importante. La régulation de la circulation sanguine périphérique et de la microcirculation dans tous les organes s'effectue en modifiant la résistance au courant dans leur système vasculaire. Une augmentation de la viscosité du sang augmente la résistance hydrodynamique et réduit ainsi l'intensité du flux sanguin. L'ampleur de la résistance hydrodynamique dépend beaucoup plus du rayon des vaisseaux : la résistance hydrodynamique est inversement proportionnelle rayon des vaisseaux sanguins à la puissance quatre . Il s’ensuit que les changements dans la surface de la lumière vasculaire (dus à la vasoconstriction ou à la dilatation) ont un effet beaucoup plus important sur le flux sanguin que des facteurs tels que la viscosité ou les changements de pression.

Les principaux régulateurs de la microcirculation sont les petites artères et les artérioles des adducteurs. et anastomoses artérioveineuses. En raison de l'expansion des artérioles afférentes, 1) la vitesse du flux sanguin augmente, 2) la pression intracapillaire augmente et 3) le nombre de capillaires fonctionnels augmente. Cette dernière sera également déterminée par l'ouverture des sphincters précapillaires - la relaxation de deux ou plusieurs cellules musculaires lisses au début des capillaires.

Graphique 5. Schéma des principaux vaisseaux de la microvascularisation [d'après Mchedlishvili, 1958].

A - cellules musculaires lisses des microvaisseaux avec innervation vasomotrice ; B - capillaire principal ; B - capillaires formant un réseau. AVA - anastomose artério-veineuse.

La lumière des microvaisseaux ne peut changer activement que s'il existe des éléments musculaires lisses dans leur structure. En figue. 5 les types de récipients qui les contiennent sont ombrés. Il s’ensuit que les nerfs autonomes innervent tous les vaisseaux sanguins à l’exception des capillaires. Cependant, des études récentes ont montré la présence de zones de relations étroites entre les éléments nerveux terminaux et les capillaires. Ce sont des extensions spécialisées des axones au niveau de la paroi capillaire, similaires aux extensions au niveau des synapses axo-axonales, c'est-à-dire forment essentiellement des « synapses en cours de route ». Ce type de transmission de signal non synaptique, qui assure la libre diffusion des neurotransmetteurs en direction des microvaisseaux, est probablement la principale méthode de régulation nerveuse des capillaires. Dans ce cas, la régulation ne se produit pas d'un capillaire, mais de l'ensemble du lieu vasculaire. Lors de la stimulation électrique des nerfs (afférents et efférents) ou sous l'influence de neurotransmetteurs, de prostaglandines, d'histamine (y compris en raison de la dégranulation des mastocytes), d'ATP, d'adrénaline et d'autres substances vasoactives apparaissent dans les tissus. En conséquence, l'état des cellules endothéliales change principalement, le transport transendothélial augmente, la perméabilité endothéliale et le trophisme tissulaire changent. Ainsi, la médiation de l'influence régulatrice-trophique des nerfs sur les tissus à travers le système circulatoire s'effectue non seulement en régulant grossièrement le flux sanguin vers l'organe et ses parties, mais également en régulant finement le trophisme lui-même en modifiant l'état du paroi microvasculaire. D'autre part, les matériaux ci-dessus montrent que les troubles de l'innervation conduisent relativement rapidement à des modifications significatives de l'ultrastructure et de la perméabilité des capillaires. Par conséquent, les troubles de la microcirculatoire et, en particulier, les modifications de la perméabilité vasculaire devraient jouer un rôle important dans le développement des dystrophies neurogènes.

Les modifications du tonus vasculaire ou des sphincters vasculaires peuvent être provoquées par des mécanismes de régulation nerveux, humoraux et locaux (Tableau 1).

Tableau 1.

Régulation du lit microvasculaire

Type de microvaisseau	Diamètre (µm)	Épaisseur de paroi (µm)	Régulation
				humoristique
Artériole
Petite artériole
Métartériol.
Sphincter précapillaire
Véritable capillaire
Petite veine

Note. Le nombre de croix indique le degré d'expression de la régulation.

Régulation nerveuse réalisée par le système nerveux autonome. Les nerfs vasomoteurs appartiennent principalement à ses division sympathique(moins souvent - parasympathique) et innervent abondamment les artérioles de la peau, des reins et de la région coeliaque. Dans le cerveau et les muscles squelettiques, ces vaisseaux sont relativement faiblement innervés. Le médiateur au niveau des synapses est la norépinéphrine, qui provoque toujours une contraction musculaire. Le degré de contraction des muscles vasculaires dépend directement de la fréquence des impulsions. Le tonus vasculaire au repos est maintenu grâce au flux constant d'impulsions à travers les nerfs vasomoteurs avec une fréquence de 1 à 3 par seconde (appelées impulsions toniques). À une fréquence de pouls d’environ 10 par seconde seulement, une vasoconstriction maximale est observée. Que., Une augmentation des impulsions dans les nerfs vasomoteurs entraîne une vasoconstriction et une diminution entraîne une vasodilatation., et cette dernière est limitée par le tonus basal des vaisseaux (c'est-à-dire le tonus observé en l'absence d'influx dans les nerfs vasoconstricteurs ou lorsqu'ils sont coupés).

Parasympathique les fibres vasodilatatrices cholinergiques innervent les vaisseaux des organes génitaux externes, petites artères de la pie-mère du cerveau.

Le mécanisme nerveux est également révélé par l'analyse de la dilatation des vaisseaux cutanés en réponse à une irritation mécanique ou chimique de la peau. Ce - réflexe axonal, réalisée à l'aide de fibres nerveuses nociceptives (conduisant la douleur) et de neuropeptides.

La sensibilité des cellules musculaires aux substances vasoactives varie. Les microvaisseaux sont 10 à 100 fois plus sensibles que les grands ; les sphincters précapillaires se sont révélés les plus sensibles à l'action des agents constricteurs et dilatateurs. Une réactivité similaire s'est produite avec la stimulation électrique (Tableau 2). Dans des conditions pathologiques, la sensibilité des microvaisseaux aux substances vasoactives change.

Tableau 2

Gradient de réactivité du lit microcirculatoire du mésentère du rat

(d'après Zweifach, 1961)

La réactivité microvasculaire varie également selon les différents organes et tissus. Cette tendance est particulièrement claire en ce qui concerne l'adrénaline (tableau 3). Les microvaisseaux cutanés sont les plus sensibles à l'adrénaline.

Tableau 3

Réactivité des microvaisseaux de rat à une concentration sans seuil

adrénaline (d'après Zweifach, 1961)

Ces dernières années, il a été prouvé qu'il existe dans un même neurone deux ou plusieurs (jusqu'à sept) neurotransmetteurs de nature chimique différente et dans leurs différentes combinaisons. La distribution répandue, voire omniprésente, des neuropeptides dans les nerfs autonomes (par exemple, le neuropeptide Y, le peptide intestinal vasoactif, la substance P, etc.) irriguant les vaisseaux sanguins a été bien prouvée par de nombreuses études immunohistochimiques et indique une augmentation significative de la complexité de les mécanismes de régulation neuronale du tonus vasculaire. Une complication encore plus grande de ces mécanismes est associée à la découverte de neuropeptides dans les fibres nerveuses sensibles irriguant les vaisseaux sanguins et à leur éventuel rôle « effecteur » dans la régulation du tonus vasculaire.

Régulation humorale réalisée par les hormones et les produits chimiques libérés dans le corps. La vasopressine (hormone antidiurétique) et l'angiotensine II provoquent une vasoconstriction. Callidine et bradykinine – vasodilatation. L'adrénaline sécrétée par les glandes surrénales peut avoir un effet à la fois vasoconstricteur et vasodilatateur. La réponse est déterminée par le nombre de récepteurs - ou -adrénergiques sur la membrane des muscles vasculaires. Si les récepteurs α prédominent dans les vaisseaux, alors l'adrénaline provoque leur constriction, et si la majorité sont des récepteurs β, alors elle provoque leur expansion.

Mécanismes de régulation locaux assurer l'autorégulation métabolique de la circulation périphérique. Ils adaptent le flux sanguin local aux besoins fonctionnels de l'organe. Dans ce cas, les effets vasodilatateurs métaboliques dominent les effets vasoconstricteurs neuronaux et, dans certains cas, les suppriment complètement. Les microvaisseaux se dilatent : manque d'oxygène, produits métaboliques - dioxyde de carbone, augmentation des ions H, lactate, pyruvate, ADP, AMP et adénosine, de nombreux médiateurs de dommages ou d'inflammation - histamine, bradykinine, prostaglandines A et E et substance P. Il on pense que la dilatation avec L'action de certains médiateurs est due à la libération d'oxyde nitrique par les cellules endothéliales, qui détend directement les muscles lisses. Les médiateurs de dommages - sérotonine, prostaglandines F, thromboxane et endothélines - resserrent les microvaisseaux.

Concernant la capacité des capillaires à se rétrécir activement, la réponse est plutôt négative, puisqu’il n’y a pas de cellules musculaires lisses. Les chercheurs qui observent un rétrécissement actif de leur lumière expliquent ce rétrécissement par la contraction de la cellule endothéliale en réponse à un irritant et par la protrusion du noyau cellulaire dans le capillaire. Un rétrécissement passif voire une fermeture complète des capillaires se produit lorsque la tension de leurs parois l'emporte sur la pression intravasculaire. Cette condition se produit lorsque le flux sanguin dans l’artériole afférente diminue. Une expansion significative des capillaires est également difficile, puisque 95 % de l'élasticité de leurs parois provient de la substance conjonctive environnante. Ce n'est que lorsqu'elle est détruite, par exemple par un exsudat inflammatoire, qu'une pression intracapillaire accrue peut provoquer un étirement des parois capillaires et leur expansion importante.

Dans le lit artériel, des fluctuations de pression sont observées en fonction du cycle cardiaque. L'amplitude de fluctuation de pression est appelée pression pulsée. Dans les branches terminales des artères et des artérioles, la pression chute fortement sur plusieurs millimètres du réseau vasculaire, atteignant 30-35 mm Hg. au bout des artérioles. Cela est dû à la haute résistance hydrodynamique de ces navires. Dans le même temps, les fluctuations de la pression pulsée diminuent ou disparaissent considérablement et le flux sanguin pulsé est progressivement remplacé par un flux continu (avec une vasodilatation importante, par exemple, lors d'une inflammation, des fluctuations du pouls sont observées même dans les capillaires et les petites veines). Cependant, des fluctuations rythmiques de la vitesse du flux sanguin peuvent être observées dans les artérioles, les métartérioles et les précapillaires. La fréquence et l'amplitude de ces oscillations peuvent être différentes, et elles ne participent pas à l'adaptation du flux sanguin aux besoins des tissus. On suppose que ce phénomène - vasomoteur endogène - est provoqué par l'automaticité des contractions des fibres musculaires lisses et ne dépend pas des influences nerveuses autonomes.

Il est possible que les modifications du flux sanguin dans les capillaires dépendent également des leucocytes. Les leucocytes, contrairement aux érythrocytes, ne sont pas en forme de disque, mais de forme sphérique et, avec un diamètre de 6 à 8 microns, leur volume dépasse de 2 à 3 fois celui des érythrocytes. Lorsqu’un leucocyte pénètre dans un capillaire, il « reste coincé » à l’embouchure du capillaire pendant un certain temps. Selon les chercheurs, cela varie de 0,05 seconde à plusieurs secondes. À ce moment, le mouvement du sang dans ce capillaire s'arrête et, une fois que le leucocyte a glissé dans le microvaisseau, il est à nouveau restauré.

Les principales formes de troubles circulatoires périphériques et de la microcirculation sont : 1. hyperémie artérielle, 2. hyperémie veineuse, 3. ischémie, 4. stase.

Des thromboses et des embolies, qui ne sont pas des troubles indépendants de la microcirculation, apparaissent dans ce système et provoquent de graves troubles.

Publié avec quelques abréviations

Les méthodes de remplacement temporaire et de contrôle de la circulation sanguine peuvent être divisées en quatre groupes : 1) contrôle du débit cardiaque ; 2) contrôle du volume sanguin circulant ; 3) contrôle du tonus vasculaire ; 4) contrôle des propriétés rhéologiques du sang.
La mise en œuvre de l'une de ces méthodes n'est plus efficace que s'il existe une possibilité constante d'administrer des médicaments et diverses solutions directement dans la circulation sanguine, par voie intraveineuse. Par conséquent, nous commençons la présentation par une description des différentes méthodes de perfusions intraveineuses. Tout d’abord, ils visent à contrôler le volume de sang en circulation.

Perfusions intraveineuses

Actuellement, les soins intensifs et la réanimation ne peuvent être effectués sans perfusions intraveineuses prolongées ou fréquentes, mesures de la pression veineuse centrale et prises de sang multiples nécessaires à une évaluation objective de l'état d'un enfant malade.
Principes généraux. L'administration intraveineuse de médicaments est associée au risque de complications graves dues à l'impact rapide sur l'environnement interne du corps, les intérocepteurs et directement sur le muscle cardiaque. Plus tard, des lésions infectieuses et thrombotiques sont possibles. Par conséquent, la nécessité de respecter scrupuleusement les indications d'administration intraveineuse, d'asepsie et d'antiseptiques, ainsi que le choix des solutions perfusées, est évidente. Il est nécessaire de prendre en compte le moment et la nature des perfusions - continues ou fractionnées, à court terme (jusqu'à 24 heures) et à long terme. Les perfusions d'une durée supérieure à 48 heures, la nécessité de surveiller la pression veineuse centrale et les prélèvements sanguins, les situations de réanimation nécessitent une ponction ou un cathétérisme des grosses veines (vv. jugularis int. et ext., sous-clavière, fémorale). Pour les perfusions d'une durée allant jusqu'à 24 heures, les veines périphériques des extrémités peuvent être utilisées avec succès.
Les méthodes de canulation de la lumière d'un vaisseau sont divisées en méthodes ouvertes, nécessitant une exposition chirurgicale du vaisseau, et fermées, ou par ponction. Les premiers sont plus souvent utilisés pour le cathétérisme des veines périphériques des extrémités mal définies ou des v très mobiles. jugulaire ext.; le second - pour le cathétérisme des gros troncs veineux v. v. jugulaire ist., sous-clavière, fémorale.
Informations générales. Pour la canulation des veines, des aiguilles ou des cathéters ordinaires fabriqués à partir de qualités spéciales de polyéthylène, de chlorure de vinyle, de nylon ou de téflon sont utilisés. Le séjour des aiguilles métalliques dans la lumière du vaisseau est limité à plusieurs heures. Avant utilisation, les aiguilles sont affûtées ; son extrémité coupante ne doit pas présenter de bords irréguliers ni de déformations. Stérilisez les aiguilles en les faisant bouillir régulièrement pendant 40 minutes. Avant la ponction, la perméabilité de l'aiguille est vérifiée.
La préparation des cathéters consiste à former leurs extrémités distale (intravasculaire) et proximale (extravasculaire).
La formation de l'extrémité distale revêt une importance particulière dans la technique de Seldinger. Après formation, la pointe du cathéter doit s'adapter davantage au guide, plus celui-ci est fin et souple. Le cathéter doit être coupé avec un scalpel ou un rasoir bien aiguisé, car les ciseaux écrasent et déforment sa pointe.
La formation de l’extrémité proximale est nécessaire pour maintenir une lumière maximale du système aiguille-cathéter. Il est conseillé de sélectionner et d'aiguiser une aiguille dans la lumière de laquelle passe librement un conducteur utilisé pour former l'extrémité distale (intravasculaire) du cathéter.
Les cathéters sont stérilisés aux rayons ou au gaz (oxyde d'éthylène). Les cathéters et les fils guides peuvent être stérilisés et stockés dans une solution diocide. Avant utilisation, les cathéters sont lavés de l'intérieur et essuyés de l'extérieur avec une solution saline stérile additionnée d'héparine (5 000 unités pour 1 litre de solution).
Ponction ouverte et cathétérisme des veines. Pour l'exposition et la canulation, les veines antérieures de la cheville, les veines ulnaires et jugulaires externes sont généralement utilisées.
Dans le cas de veines mal profilées, l'incision cutanée est généralement pratiquée un peu obliquement le long de la projection de la veine afin de pouvoir l'élargir.
La veine jugulaire externe est généralement bien profilée lors de la manœuvre de Valsalva (ou lors des pleurs et des cris chez les nourrissons), même chez les enfants obèses. Il convient particulièrement aux perfusions à long terme, est facilement accessible et possède le plus grand diamètre parmi les veines périphériques. Le cathéter qui y est inséré avance facilement vers la veine cave supérieure.
Méthode de ponction ouverte et de cathétérisme des veines à l'aide d'un fil guide. Cette technique peut être utilisée si la lumière de la veine est 1 1/2 à 2 fois plus grande que le diamètre extérieur du cathéter. Il ne nécessite pas de ligature de la veine et préserve donc le flux sanguin qui la traverse. Dans tous les autres cas, la veine doit être incisée et son extrémité périphérique ligaturée. Pour le cathétérisme ouvert, on utilise des cathéters dont l'extrémité est biseautée à 40° ou (pire encore) des aiguilles métalliques rectifiées (canules).

Méthodes fermées de cathétérisme veineux

Le cathétérisme percutané par ponction des veines permet de préserver la perméabilité des veines et de les réutiliser. Le cathétérisme fermé est effectué de deux manières : à l'aide d'aiguilles spéciales avec des buses en plastique et en utilisant la méthode Seldinger. Les aiguilles à pointes synthétiques sont généralement insérées dans les veines périphériques des extrémités. La ponction est réalisée avec une aiguille sur laquelle est fixé un cathéter. Si elle pénètre dans la lumière de la veine, l’aiguille est retirée et la buse est avancée le long de la lumière de la veine jusqu’à sa profondeur maximale. Pour éviter les fuites de sang du cathéter et sa thrombose, un mandrin synthétique souple est inséré dans la lumière, dépassant du cathéter dans la veine de 1 à 1,5 cm. Si des perfusions intraveineuses sont nécessaires, le mandrin est retiré.
Cathétérisme veineux selon Seldinger. Le plus souvent, la veine sous-clavière et la veine jugulaire externe ou leur confluence sont percées, moins souvent la veine fémorale en raison du risque plus élevé d'infection et de thrombose.
La technique générale de cathétérisme selon Seldinger se résume à la ponction du vaisseau, à l'insertion d'un conducteur flexible à travers une aiguille de ponction dans le vaisseau, suivie de l'insertion d'un cathéter le long du conducteur. Pour la ponction, on peut utiliser à la fois des aiguilles Seldinger spéciales n° 105 et 160 et des aiguilles ordinaires à paroi mince avec un biseau de 45° et un diamètre extérieur de 1,2 à 1,4 mm.
Des conducteurs métalliques spéciaux (tels que des « cordes de piano ») ou des lignes de pêche ordinaires du diamètre approprié sont utilisés comme conducteurs. Les conducteurs doivent glisser librement dans la lumière du cathéter et être en contact étroit avec celui-ci dans la zone de la pointe intravasculaire formée.
Ponction de la veine sous-clavière. L'enfant est allongé sur le dos avec un coussin sous les omoplates. Le bras côté ponction est en adduction et légèrement abaissé. Le point d'injection est choisi dans le coin interne de la cavité sous-clavière, approximativement à la limite des tiers interne et externe de la clavicule. Chez les nouveau-nés, le point d’injection est déplacé vers le tiers moyen de la clavicule. L'injection se fait sous un angle de 30-35° par rapport à la surface de la poitrine et de 45° par rapport à la partie externe de la clavicule. Selon l'âge, la veine est située à une profondeur de 1 à 3 cm. La sensation de ponction de la paroi veineuse ne se produit pas toujours, donc lors d'une ponction avec des aiguilles à mandrin (aiguille de Seldinger), les deux parois de la veine sont souvent percés. Après avoir retiré le mandrin, fixez une seringue à l'aiguille et, tout en tirant doucement et constamment sur le piston, l'aiguille est lentement tirée vers le haut. L'apparition de sang dans la seringue (le sang coule en jet) indique que l'extrémité de l'aiguille se trouve dans la lumière de la veine.
Lors de la perforation avec des aiguilles ordinaires, la seringue est immédiatement fixée et l'aiguille est avancée profondément dans le tissu, créant ainsi un léger vide constant dans la seringue. Dans ce cas, l'aiguille peut être obstruée par un morceau de tissu. Par conséquent, vous devez vérifier périodiquement la perméabilité de l'aiguille et dégager sa lumière en poussant 0,1 à 0,3 ml de liquide.
Un guide de mandrin est inséré dans la veine à travers la lumière de l'aiguille, puis le cathéter est avancé le long du guide dans la veine cave supérieure. Pour faciliter l'insertion du cathéter, vous pouvez élargir légèrement le trou de perforation dans la peau avec une pince anti-moustique ou les mâchoires de ciseaux pointus pour les yeux. Le cathéter doit être déplacé le long du fil-guide légèrement étiré en effectuant de courts mouvements de rotation, plutôt que de le presser ainsi que le fil-guide dans les tissus.
Cathétérisme de la veine jugulaire interne. Positionnez l'enfant sur le dos avec un coussin sous les omoplates. La tête est rejetée en arrière, le menton est tourné dans le sens opposé au côté de la ponction. Le point d’injection se situe le long du bord externe de la patte sternale du muscle sternocléidomastoïdien, au niveau du cartilage cricoïde. L'extrémité de l'aiguille est dirigée sous la tête de la clavicule. Habituellement, une ponction est ressentie dans le fascia commun du cou puis dans la paroi antérieure de la veine. La profondeur de son emplacement varie de 0,7 à 2 cm. Le bulbe de la veine jugulaire est en réalité percé.
Cathétérisme de la confluence des veines jugulaires internes et sous-clavières. La position est la même que pour la ponction de la veine jugulaire interne. Le point d’injection se situe au sommet de l’angle entre la clavicule et la branche sternale du muscle sternocléidomastoïdien. La direction de l’injection se situe sous l’articulation sternoclaviculaire. La profondeur de la veine est de 1,2 à 3 cm. Après la perforation du fascia, la perforation de la paroi veineuse est généralement clairement ressentie.
Cathétérisme de la veine fémorale. Le point d'injection se situe à 1,5 à 2 cm sous le ligament Pupart. La veine se trouve ici à l'intérieur et presque à côté de l'artère fémorale dans le triangle de Scarp.
Avec votre main gauche, au-dessus de la tête du fémur, vous sentez l'artère pulsée et la recouvrez avec votre index. La veine est percée le long du bord interne du doigt recouvrant l'artère. L'aiguille, touchant le doigt, est insérée selon un angle de 30 à 35° le long de la veine jusqu'à ce qu'elle s'arrête dans l'ilion sous le ligament de Pupart. Ensuite, l'aiguille est lentement tirée vers le haut, créant constamment une légère pression dans la seringue. L'apparition de sang veineux dans la seringue (lorsque la seringue est déconnectée, le sang provenant de l'aiguille ne palpite pas) indique que la pointe de l'aiguille est dans une veine. La poursuite de l'insertion du fil guide et le cathétérisme sont effectués selon les règles générales.
Dangers et complications de la ponction et du cathétérisme. La plupart des dangers et des complications sont associés à des violations des règles de ponction et de cathétérisme des vaisseaux sanguins et à des erreurs lors des perfusions.
Embolie gazeuse. Dans les grosses veines du système de la veine cave supérieure, une pression négative peut être créée lors de l’inspiration. Les fuites d’air à travers la fine lumière des aiguilles ou des cathéters peuvent être insignifiantes, mais le danger d’embolie gazeuse reste bien réel. Il ne faut donc pas laisser le pavillon à aiguilles ouvert et il est préférable de réaliser la ponction en position Trendelenburg (10-15°).
Le pneumothorax survient lorsque l’apex du poumon est percé. Cette complication est possible si la ponction est réalisée à un angle supérieur à 40° par rapport à la face antérieure du thorax et si l'aiguille est insérée à une profondeur supérieure à 3 cm. La complication est reconnue par l'entrée de bulles d'air. dans la seringue (à ne pas confondre avec une fuite au niveau de la connexion seringue-aiguille ! ). Dans ce cas, la ponction et le cathétérisme de la veine ne doivent pas être abandonnés, mais une surveillance radiologique de l'accumulation et de la résorption de l'air dans la cavité pleurale est nécessaire. Le plus souvent, l'air cesse rapidement de s'accumuler ; une ponction pleurale et une aspiration sont rarement nécessaires.
L'hémothorax - accumulation de sang dans la cavité pleurale - est une complication rare résultant d'une ponction simultanée de la paroi postérieure de la veine sous-clavière et de la plèvre pariétale. La pathologie du système de coagulation sanguine et la pression pleurale négative sont les principales causes d'hémorragie. La quantité de sang est rarement significative. Le plus souvent, l'hémothorax est associé au pneumothorax et est également traité par ponction et aspiration.
L'hydrothorax se produit lorsqu'un cathéter est inséré dans la cavité pleurale suivi d'une perfusion intrapleurale de liquides. Les mesures préventives sont d'une importance décisive : ne commencez pas une transfusion tant que vous n'êtes pas absolument sûr que le cathéter est dans la veine - le sang circule librement à travers le cathéter dans la seringue.
La tamponnade cardiaque est une complication rare. Si un cathéter trop rigide est inséré profondément, son extrémité peut provoquer une escarre dans la fine paroi de l'oreillette droite. Le cathéter ne doit donc pas être inséré trop profondément. Sa localisation intracardiaque est indiquée par le flux sanguin pulsé provenant du cathéter.
Une ponction des organes médiastinaux et du cou est observée lorsque l'aiguille est insérée trop profondément. Dans ce cas, une infection des tissus du cou et du médiastin est possible. Les antibiotiques empêchent le développement de l'infection.
Ponction artérielle. L'artère sous-clavière est percée lorsque l'aiguille de ponction est trop inclinée par rapport à la surface de la poitrine (moins de 30°). L'artère carotide commune est percée si l'aiguille est insérée trop lentement lors de la ponction de la veine jugulaire interne. Le perçage de l'artère fémorale peut se produire lorsque l'artère est peu palpable ou que l'aiguille de ponction est déviée vers l'extérieur. C'est pourquoi, lors de la ponction de la veine fémorale, vous devez garder le doigt sur l'artère fémorale.
La ponction des artères est reconnue par l'épanchement pulsé typique de sang écarlate provenant de l'aiguille ou par la croissance rapide d'un hématome au site de ponction. La ponction artérielle elle-même est sans danger. La seule chose importante est un diagnostic rapide, ce qui permet d'éviter leur cathétérisme. L’application d’une pression sur le site de ponction pendant généralement quelques minutes arrête généralement le saignement.
La thrombose veineuse complique de 0,5 à 2 à 3 % de tous les cathétérismes d'une durée supérieure à 48 heures. Le plus souvent, la thrombose est une manifestation locale d'un processus septique général ou d'un trouble hémorragique. Avec une thrombose de la veine jugulaire interne, un gonflement de la moitié correspondante du visage se produit, avec une thrombose de la veine sous-clavière - un gonflement du membre supérieur, avec une thrombose de la veine cave supérieure - une stagnation et un gonflement de la moitié supérieure du corps. La thrombose de la veine fémorale se manifeste par un œdème du membre inférieur correspondant. La prévention de la thrombose dépend en grande partie du scellement correct et méticuleux du cathéter par l'héparine au moment de l'arrêt des perfusions. Si des signes d’obstruction veineuse apparaissent, le cathéter doit être retiré immédiatement.
La thrombose veineuse est souvent précédée d'une thrombose du cathéter, qui survient lorsque le sang pénètre dans sa lumière lorsque la perfusion est arrêtée. Pour prévenir la thrombose, le pavillon de l'aiguille est hermétiquement fermé avec un capuchon en caoutchouc spécial ou une buse faite maison constituée d'un morceau de tube en caoutchouc rempli de solution saline contenant de l'héparine.
Toutes les administrations ultérieures de petites doses de médicaments se font en perçant le capuchon ou la buse avec une fine aiguille, avec l'introduction obligatoire de 1 à 2 cm de solution saline avec de l'héparine avant de retirer l'aiguille.
Les complications infectieuses résultent le plus souvent d’une mauvaise asepsie. Les premiers signes d'infection - rougeur et gonflement de la peau, écoulement séreux et purulent du canal de la plaie - indiquent le retrait immédiat du cathéter. Prévention des complications infectieuses - strict respect des règles d'asepsie non seulement lors de la ponction et du cathétérisme, mais également lors de toutes les manipulations ultérieures avec le cathéter. Le ruban adhésif doit être changé quotidiennement.
La possibilité fiable d'introduire du sang, des substituts sanguins et des médicaments dans une veine est une condition décisive pour la thérapie pathogénétique et de remplacement, principalement le maintien artificiel du volume sanguin circulant.
Considérant que le choix des solutions pour la thérapie par perfusion, y compris pour maintenir le volume sanguin en circulation, est déterminé par les caractéristiques des troubles métaboliques, nous examinerons cet aspect de la thérapie par perfusion dans le chapitre suivant.

Gestion du débit cardiaque

Le remplacement artificiel temporaire et la gestion du débit cardiaque déterminent le succès du traitement dans les maladies particulièrement graves et dans les affections terminales chez les enfants.
Massage cardiaque. Lorsque la circulation sanguine s’arrête, aucun médicament administré par voie intraveineuse, intra-artérielle ou même sous-cutanée n’est efficace. Le seul remède capable d’assurer temporairement une circulation sanguine adéquate est le massage cardiaque. Au cours de cette manipulation, en comprimant le cœur dans le sens antéro-postérieur, une systole artificielle est réalisée et le sang est éjecté dans l'aorte. Lorsque la pression s'arrête, le cœur se remplit à nouveau de sang - diastole. L'alternance rythmique de compression du cœur et l'arrêt de la pression sur celui-ci remplace l'activité cardiaque et assure la circulation sanguine à travers l'aorte et ses branches, principalement à travers les vaisseaux coronaires. Dans le même temps, le sang du ventricule droit passe dans les poumons, où il est saturé d'oxygène. Une fois que la pression sur le sternum cesse, la poitrine se dilate en raison de son élasticité et le cœur se remplit à nouveau de sang. Selon la méthode de compression du cœur, on distingue le massage cardiaque direct (direct, ouvert) ou indirect, par la poitrine (indirect, fermé).
Massage cardiaque indirect. L'enfant est placé sur un lit dur : sol, matelas dur, table d'opération, etc. ; une base souple réduit la pression, demande beaucoup plus d'efforts et réduit l'effet du massage.
L'âge de l'enfant détermine en grande partie les caractéristiques de la technique de massage. Le sang est libéré dans l'aorte lorsque le cœur est comprimé entre la surface postérieure du sternum et la surface antérieure de la colonne vertébrale. Plus l’enfant est jeune, moins la pression exercée sur le sternum le fait plier et comprimer le cœur. De plus, chez les jeunes enfants, le cœur est situé plus haut dans la cavité thoracique que chez les enfants plus âgés et les adultes. Par conséquent, la force de compression et l’emplacement de l’application de la force varient en fonction de l’âge de l’enfant.
Chez les enfants plus âgés, la personne qui effectue le massage place la surface palmaire d’une main sur le tiers inférieur du sternum de l’enfant strictement le long de la ligne médiane, et l’autre main est appliquée sur la surface arrière de la première pour augmenter la pression. La force de pression doit être proportionnelle à l'élasticité de la poitrine afin que chaque compression du sternum le rapproche de la colonne vertébrale de 4 à 5 cm. Chez les enfants physiquement développés âgés de 10 à 14 ans, les seuls efforts des mains. ne sont pas toujours suffisants, donc l'intensité de la pression sur le sternum augmente légèrement avec le temps.
Dans les intervalles entre les pressions, les mains ne sont pas retirées du sternum, mais il est nécessaire de réduire la pression pour faciliter la circulation sanguine vers le cœur. Pour éviter les fractures des côtes, n'appuyez pas sur le côté de la poitrine et sur l'apophyse xiphoïde. Le rythme de pression doit correspondre approximativement à la fréquence cardiaque d'un enfant de cet âge (70 à 90 fois par minute).
Pour les enfants de 6 à 9 ans, le massage s'effectue avec la paume d'une main. Chez les nourrissons et les nouveau-nés, la pression sur la région cardiaque est exercée par la surface palmaire de la première phalange du pouce ou de deux doigts. L'assistant place l'enfant sur le dos, sur son bras gauche, de manière à soutenir le côté gauche de la poitrine. A l'aide de la face palmaire de la première phalange du pouce ou de deux doigts, une compression rythmique de la poitrine est réalisée en appuyant directement sur le milieu du sternum. Le déplacement du sternum est autorisé dans un rayon de 1,5 à 2 cm. Le sternum doit être comprimé avec une force telle qu'il provoque une onde de pouls artificiellement prononcée dans l'artère carotide ou fémorale. Chez les jeunes enfants, il est recommandé d'appliquer 100 à 120 compressions par minute.
Les avantages du massage indirect sont les suivants : 1) la possibilité d'utiliser la méthode par des non-spécialistes, y compris des travailleurs non médicaux, 2) la possibilité de l'utiliser dans toutes les conditions ; 3) pas besoin de thoracotomie ; 4) éliminer la perte de temps liée à l'ouverture du coffre.
Avec une diminution constante de l'activité cardiaque, lorsque l'arrêt cardiaque est précédé d'une hypotension artérielle prolongée, l'effet du massage indirect est considérablement réduit en raison d'une forte diminution du tonus myocardique et de perturbations du tonus vasculaire. Dans de telles situations, il est conseillé de commencer un massage indirect même en cas de faible activité cardiaque.
L'efficacité du massage indirect est évaluée par les critères suivants : l'apparition d'un pouls dans les artères carotides et radiales lors de la pression ; la capacité de déterminer la pression artérielle systolique d'environ 60 à 70 mm Hg. Art.; disparition de la cyanose, de la pâleur, des marbrures, des rougeurs de la peau, du rétrécissement des pupilles, restauration de leur réaction à la lumière et apparition d'un mouvement des globes oculaires. L'absence de ces symptômes dans les 3 à 4 minutes est une indication d'un massage cardiaque direct en milieu clinique. Dans la rue, en ambulatoire, ainsi que dans les cliniques non chirurgicales, il est nécessaire d'effectuer un massage indirect pendant au moins 15 minutes.
Le massage indirect est inefficace dans les conditions suivantes : a) chez les enfants présentant une poitrine en entonnoir ; b) avec plusieurs fractures des côtes ; c) avec pneumothorax bilatéral ; d) avec tamponnade cardiaque.
Dans ces cas, s'il existe des conditions, ainsi que chez les enfants présentant une intoxication grave prolongée, des saignements massifs, une myocardite, il est nécessaire d'effectuer un massage indirect pendant 1,5 à 2 minutes maximum, puis, s'il est inefficace, un devrait passer au massage direct.
Massage cardiaque direct. La poitrine est rapidement ouverte le long du quatrième espace intercostal gauche avec une incision à une distance de 1,5 à 2 cm du bord du sternum jusqu'à la ligne médio-axillaire (pour éviter la dissection de l'artère mammaire interne). Après avoir ouvert la poitrine et la plèvre, le massage cardiaque commence. Chez les nouveau-nés et les enfants de la première année, il est plus pratique d'appuyer le cœur avec deux doigts contre la surface arrière du sternum. L'ouverture du sac péricardique n'est nécessaire que s'il contient du liquide.
Chez les enfants plus âgés, le cœur est pressé avec la main droite de sorte que le pouce soit situé sur le ventricule droit et que le reste de la paume et les autres doigts soient sur le ventricule gauche. Le cœur doit être pressé avec les doigts posés à plat afin que les doigts ne perforent pas le muscle cardiaque. La fréquence des compressions dépend de l'âge de l'enfant : chez les nouveau-nés, 100 à 120 par minute.
Chez les enfants plus âgés, il est difficile de masser avec une seule main et s'avère souvent inefficace, il faut donc masser le cœur avec les deux mains. Lors d'un massage à deux mains, une main recouvre le cœur droit et l'autre le cœur gauche, après quoi les deux ventricules sont comprimés de manière rythmique vers le septum interventriculaire.
Le massage direct présente de nombreux avantages par rapport au massage indirect : 1) la compression directe du cœur est plus efficace ; 2) permet d'observer directement l'état du muscle cardiaque, le degré de son remplissage, en déterminant la nature - systole ou diastole, fibrillation, arrêt cardiaque ; 3) assure la fiabilité de l'administration intracardiaque du médicament.
Complications du massage. Avec le massage indirect, une fracture du sternum et des côtes est possible et, par conséquent, un pneumothorax et un hémothorax. Le massage direct peut endommager le muscle cardiaque. Mais le massage est toujours un dernier recours, il est réalisé dans des situations critiques, et l'efficacité du massage cardiaque compense les éventuelles complications dont le nombre peut être réduit en entraînant cette méthode sur mannequin.

Restauration de l'activité cardiaque indépendante

Contrairement à la ventilation artificielle, le massage cardiaque, même avec l'utilisation d'appareils spéciaux, ne peut être effectué indéfiniment. Des complications surviennent qui rendent difficile la restauration de la fonction cardiaque. Par conséquent, le massage cardiaque ne doit être considéré que comme un gain de temps pour établir la cause de l'arrêt cardiaque et garantir l'efficacité du traitement pathogénétique. Il existe 5 méthodes principales utilisées dans le complexe de restauration de l'activité cardiaque. Assurer une oxygénation sanguine adéquate. Pour y parvenir, le massage cardiaque est associé à la ventilation artificielle. Le rapport entre la fréquence du massage cardiaque et la ventilation doit être de 4:1, c'est-à-dire qu'après quatre compressions du sternum, un gonflage est effectué.
Élimination de l'acidose métabolique. Elle est corrigée par l'administration intraveineuse ou intracardiaque d'une solution de bicarbonate de soude à 4 % à raison de 2,5 ml/kg de poids corporel.
Stimulation médicamenteuse de l'excitabilité du muscle cardiaque. Pour ce faire, de l'adrénaline et du chlorure de calcium sont injectés dans le ventricule gauche sur fond de massage cardiaque.
L'adrénaline ou noradrénaline est administrée à la dose de 0,25 mg (chez les nouveau-nés) à 0,5 mg (chez les enfants plus âgés) dans une dilution de 1 : 10 000. L'adrénaline dilate les vaisseaux sanguins du cœur, ce qui favorise une meilleure nutrition du muscle cardiaque. Les vaisseaux en périphérie se rétrécissent, entraînant une légère augmentation du flux sanguin vers le cœur.
Le chlorure de calcium aide à restaurer l'activité cardiaque, qui est également injecté dans le ventricule gauche à une dose de 2 à 5 ml d'une solution à 5 % avec de l'adrénaline ou séparément.
Le cation calcium est nécessaire au bon déroulement des processus d'excitation dans les cellules cardiaques et à la conversion de l'énergie en contraction mécanique des fibres musculaires. Une diminution des concentrations plasmatiques et intracellulaires de calcium crée une diminution de la tension de la force systolique musculaire et favorise la dilatation cardiaque. Le chlorure de calcium est plus efficace que l'épinéphrine en cas d'arrêt cardiaque chez les enfants atteints de malformations cardiaques congénitales.
Médicaments bêta-stimulants - l'isoprotérénol (alupent, isadrine) ont un effet stimulant très puissant. Ils sont particulièrement indiqués pour les cœurs inefficaces dus à un bloc transversal. L'isoprotérénol est administré à une dose de 0,5 à 1 mg. Lors d'un arrêt cardiaque, il est conseillé d'administrer tous les médicaments stimulants directement dans le ventricule gauche. Dans le contexte du massage, les médicaments pénètrent rapidement dans les vaisseaux coronaires.
Technique de ponction du ventricule gauche du cœur. Ils piquent avec une aiguille de 6 à 8 cm de long. L'injection est faite perpendiculairement à la surface du sternum à gauche au niveau de son bord dans l'espace intercostal IV ou V le long du bord supérieur de la côte sous-jacente. Lorsque le muscle cardiaque est percé, une légère résistance se fait sentir. L'apparition d'une goutte de sang dans la seringue ( seule ou lorsque le piston de la seringue est légèrement tiré vers l'arrière) indique que l'aiguille est dans la cavité ventriculaire.
Vous pouvez utiliser la technique de ponction de la membrane cardiaque selon Larrey. Au site de fixation du cartilage de la côte VII au sternum à gauche, une ponction est réalisée avec une aiguille sur une profondeur de 1 cm perpendiculairement au sternum. Ensuite, l'aiguille est inclinée vers le bas, positionnée presque parallèlement au sternum, et elle est progressivement avancée vers le haut jusqu'à une profondeur de 1,5 à 2 cm. Ainsi, l'aiguille pénètre dans la section antéro-inférieure de la membrane péricardique. Ensuite, l'aiguille est avancée de 1 à 1,5 cm supplémentaires, tandis qu'une légère résistance est ressentie de la part du muscle cardiaque qui est percé.
Stimulation électrique du cœur. Elle est réalisée à l'aide d'appareils spéciaux - stimulateurs électriques - générateurs d'impulsions avec une intensité de courant allant jusqu'à 100 mA. Avec la poitrine ouverte, une électrode est placée dans la zone du nœud sinusal, l'autre au sommet. Une fois fermée, une électrode de garniture est placée sur la poitrine dans la zone de projection du nœud sinusal. Des électrodes pour la stimulation intracardiaque sont également disponibles. Ces électrodes sont insérées à travers la veine cave dans l'oreillette et le courant augmente progressivement jusqu'à ce que des contractions se produisent. Réglez la fréquence adaptée à l’âge de l’enfant.
Défibrillation. Son effet est associé à l'effet stimulant de la stimulation électrique sur le cœur, à la suite de quoi la circulation circulaire d'excitation cesse.
Actuellement, il existe deux types de défibrillateurs : les défibrillateurs à courant alternatif et à décharge de condensateur pulsée (I. L. Gurvich). Le plus largement utilisé est un défibrillateur pulsé avec une durée d’impulsion d’un centième de seconde.
Pour la défibrillation à travers un thorax fermé, un courant de 500 à 6 000 V est utilisé. Une électrode à plaque de plomb (plus petite) est placée au sommet du cœur, la deuxième électrode est placée sur le deuxième espace intercostal près du sternum à droite ou. derrière l'omoplate gauche. Pour réduire la résistance de la poitrine, la peau est lubrifiée avec une solution de pâte électriquement conductrice ou les électrodes en plomb sont recouvertes d'un chiffon imbibé de solution saline pour éviter les brûlures. Dans le même but, il est nécessaire de presser fermement les plaques contre la poitrine. Avec la poitrine ouverte, des électrodes plus petites sont appliquées directement sur le cœur le long des surfaces antérieure et postérieure.
Parfois, après un choc, la fibrillation ne s'arrête pas, puis la défibrillation se répète, augmentant la tension.
Si une fibrillation s'est produite chez un patient présentant un arrêt cardiaque soudain et n'a pas duré plus d'une minute et demie, l'activité cardiaque peut être restaurée avec une seule décharge de condensateur. Cependant, la fibrillation ventriculaire ne peut être arrêtée qu'une fois l'hypoxie éliminée. Il ne sert à rien de réaliser une défibrillation sur un cœur cyanosé.
En dernier recours, s'il n'y a pas de défibrillateur, cela peut se faire de manière improvisée : appliquer pendant très peu de temps des crochets égaliseurs ordinaires ou des plaques métalliques sur la poitrine comme électrodes et utiliser le courant d'un réseau 127 ou 220 V.
Pour la défibrillation pharmacologique, on utilise du chlorure de potassium, 1 à 2 ml d'une solution à 7,5 % ou 5 à 10 ml d'une solution à 5 %, qui est injecté dans le ventricule gauche ou par voie intraveineuse. La défibrillation se produit dans les 5 à 10 minutes. Si la défibrillation ne se produit pas, la moitié de la dose précédente est à nouveau administrée 10 minutes plus tard.
La défibrillation chimique est rarement utilisée car elle complique la restauration ultérieure de l'activité cardiaque.

Contrôle du volume sanguin circulant, du tonus vasculaire et de la rhéologie sanguine

L'importance de ces événements est si grande que nous recommandons fortement de se tourner vers des manuels spéciaux qui couvrent ce problème en détail (M. G. Weil, G. Shubin, 1971 ; G. M. Solovyov, G. G. Radzivia, 1973). Nous ne décrirons ici que brièvement les principes de base des soins intensifs pour les maladies et syndromes extrêmement graves chez les enfants.

Contrôle du volume sanguin circulant

Le volume de sang en circulation est la constante la plus importante du corps, sans laquelle on ne peut pas compter sur le succès des mesures de réanimation et de la thérapie pathogénétique. Dans la grande majorité des cas, nous sommes confrontés à un déficit de bcc. Il est éliminé sur la base d'une détermination précise de la nature et de la gravité des troubles : comparaison du BCC réel (déterminé par radio-isotope, encre ou méthode de dilution) et attendu, hématocrite, indicateurs de concentration des principaux électrolytes, osmolarité. Il est important de mesurer la pression veineuse centrale (CVP), dont une diminution indique une diminution du retour du sang veineux vers le cœur, principalement due à une hypovolémie. La surveillance dynamique de la pression veineuse centrale permet non seulement d'éliminer sous contrôle le déficit du volume sanguin circulant, mais également d'éviter une transfusion excessive. Il convient seulement de prendre en compte que le dépassement du niveau normal de pression veineuse centrale n'indique pas nécessairement l'obtention d'un excès de CBC. Une pression veineuse centrale élevée peut résulter du fait que le muscle cardiaque ne peut pas faire face à ce volume de sang entrant. Un traitement approprié pour l'insuffisance cardiaque est nécessaire, jusqu'à ce que ce soit éliminé, le débit des perfusions (élimination du déficit en BCC) doit être ralenti afin que la pression veineuse centrale ne dépasse pas les valeurs normales (4-8 cm de colonne d'eau). Drogues. Le volume de sang en circulation et ses composants peuvent être artificiellement restaurés à l'aide de trois groupes de médicaments : le sang, les substituts sanguins et les médicaments protéiques (ces derniers sont abordés dans le chapitre suivant).
On utilise principalement du sang en conserve (transfusion indirecte), préparé pour les enfants dans de petits emballages (50-100 ml). La solution la plus largement utilisée est TsOLIPK-76, qui contient du citrate de sodium acide - 2 g, du glucose - 3 g, du chloramphénicol - 0,015 g, de l'eau distillée apyrogène - 100 ml. Durée de conservation : 21 jours.
Il est possible de stabiliser le sang à l’aide d’une résine échangeuse de cations sans recourir à des anticoagulants. À cet effet, une petite ampoule contenant une résine échangeuse de cations est incluse dans le système de collecte de sang. Le sang du donneur, circulant à travers la résine échangeuse de cations, est débarrassé du calcium et ne coagule pas.
Le sang le plus complet a une durée de conservation allant jusqu'à 5 jours ; par la suite, les propriétés de remplacement du sang diminuent, à mesure que la quantité d'albumine et de fibrinogène diminue, les enzymes sont détruites, la prothrombine et la quantité de vitamines diminuent ; Le pH diminue, la quantité de potassium dans le plasma augmente. À partir du 5ème jour, les leucocytes sont complètement détruits et des changements structurels et morphologiques des érythrocytes commencent.
Ces inconvénients du sang en conserve encouragent le recours croissant aux transfusions sanguines directes du donneur. Avec la transfusion directe, le sang du donneur subit des modifications minimes ; il possède de bonnes propriétés protectrices, une activité phagocytaire prononcée des leucocytes, une saturation hormonale et vitaminique élevée, un système de coagulation complet, des propriétés stimulantes et détoxifiantes élevées. Dans certains cas, pour augmenter l'efficacité des transfusions directes, le donneur est immunisé avec de l'anatoxine staphylococcique avec un stimulateur biologique de l'immunogenèse - le prodimosan.
Les injections d'anatoxines augmentent de manière statistiquement significative le niveau d'anticorps non seulement contre le staphylocoque, mais également contre d'autres micro-organismes en raison d'une irritation générale du système réticuloendothélial. Au cours du processus de vaccination, le niveau de facteurs d’immunité non spécifiques tels que le lysozyme et le complément sérique augmente également dans le sang du donneur. Ainsi, la transfusion sanguine directe permet de renforcer l’immunité passive et de stimuler les défenses et les processus réparateurs de l’organisme. Les fractions suivantes sont obtenues à partir du sang total :
1. A partir d'éléments formés : a) masse érythrocytaire et suspension érythrocytaire. Leur action est associée au remplacement et à l’augmentation du nombre de globules rouges ; En même temps, un effet détoxifiant et stimulant est constaté. Indications d'utilisation : anémie sévère sur fond de normovolémie ; b) masse leucocytaire (utilisée pour la leucopénie).
2. Les préparations sont préparées à partir de plasma sanguin : a) action complexe - plasma natif sec, sérum isogénique, albumine ; b) action immunologique : polyglobuline, gammaglobuline ; c) effet hémostatique : fibrinogène, globuline antihémophilique, plasma antihémophilique ; d) anticoagulants - fibrinolysine.
L'utilisation du sang et de ses dérivés en pédiatrie est souvent associée à certaines difficultés dues aux conditions de leur approvisionnement, de leur stockage et de leur transport vers des lieux éloignés. De plus, une isosensibilisation se produit souvent et parfois les enfants sont infectés par l'hépatite et le paludisme. L’utilisation de substituts sanguins est donc prometteuse, notamment pour la compensation d’urgence du volume sanguin. Ils peuvent être divisés en trois groupes :
1. Substituts sanguins antichocs : préparations de dextrane (polyglucine, réopoliglucine) ; préparations à base de gélatine; solutions électrolytiques (solution saline équilibrée ou contenant du lactate de sodium).
2. Substituts sanguins de détoxification : solutions de polymères synthétiques - polyvinylpyrrolidone de bas poids moléculaire (néocompensan).
3. Substituts sanguins pour la nutrition parentérale : préparations protéiques : hydrolysat de caséine (TsOLIPK), hydrolysine L-103 (Institut d'hématologie et de transfusion sanguine de Leningrad), aminopeptide, solutions d'acides aminés cristallins - aminazole, moriamine ; émulsions grasses - intralipides, lipomases.
Les transfusions sanguines pendant la réanimation et les soins intensifs sont principalement utilisées pour normaliser (éliminer le déficit) du BCC. Cependant, il est important que simultanément (ou spécifiquement) la transfusion sanguine augmente la capacité en oxygène du sang, augmente la pression oncotique, ait un effet protecteur (introduction de corps immunitaires et d'hormones) et stimulant.
La forte sensibilité de l'enfant à la perte de sang, aux chocs et à divers types d'infections, l'immaturité des systèmes endocrinien et immunitaire augmentent l'importance de la transfusion sanguine, dont l'effet substitutif et stimulant est difficile à surestimer.
Indications de transfusion sanguine. Il existe des indications absolues et relatives. Les plus absolus comprennent : une perte de sang massive provoquant une déficience du volume sanguin, une anémie sévère, un choc, des états septiques-toxiques, un empoisonnement. Des indications relatives existent dans de nombreuses maladies différentes. Chez les enfants, les indications de transfusion sanguine sont plus larges que chez les adultes, puisqu’un résultat positif de transfusion sanguine chez les enfants est observé plus tôt que chez les adultes ; l’appareil hématopoïétique de l’enfant réagit plus rapidement à l’irritation provoquée par la transfusion sanguine. De plus, de nombreuses maladies chez les enfants s'accompagnent d'anémie et, par conséquent, la transfusion sanguine, éliminant l'anémie, a un effet bénéfique sur l'évolution de la maladie sous-jacente.
Un certain nombre de maladies spécifiques aux enfants nécessitent des transfusions sanguines selon des indications absolues, par exemple l'anémie, la maladie hémolytique du nouveau-né.
Technique transfusionnelle. La transfusion sanguine est une intervention chirurgicale et doit être réalisée en utilisant toutes les techniques aseptiques. Pour éviter les vomissements, vous devez vous abstenir de nourrir l'enfant pendant 1 à 2 heures avant et après la transfusion.
Avant la transfusion, l'adéquation du sang transfusé, l'étanchéité de la fermeture du vaisseau sanguin, l'absence de caillots, d'hémolyse et d'infection sont d'abord déterminées visuellement. Le sang ne doit pas être agité avant l'examen : l'hémolyse se manifeste par l'apparition d'une couleur rose dans le plasma et la disparition d'une frontière nette entre la couche de globules rouges et le plasma, caractéristique du sang bénin. L'infection est déterminée avec précision bactériologiquement, mais une contamination bactérienne abondante est généralement visible à l'œil nu : le plasma devient trouble, une suspension, des flocons et des films blanchâtres apparaissent à la surface.
La présence d'une turbidité blanche et d'un film à la surface du plasma peut être due à l'abondance de graisse dans le plasma (plasma chyleux ou gras), mais le réchauffement du plasma chyleux à une température de 37-38°C entraîne la disparition du film graisseux, contrairement au film qui apparaît suite à une contamination bactérienne.
Immédiatement avant chaque transfusion, indépendamment des études antérieures (inscriptions dans les antécédents médicaux), le groupe sanguin du receveur et du donneur ou du sang transfusé est à nouveau déterminé, un test de compatibilité individuel selon le système ABO et le facteur Rh ainsi qu'un test biologique sont effectués. .
Chez les enfants, les propriétés d'agglutination du sang ne sont pas clairement exprimées, les groupes sanguins doivent donc être déterminés avec plus de soin. Lors d’un test biologique chez un nourrisson, après avoir administré 2 à 5 ml de sang, la transfusion est arrêtée et le médecin surveille l’état du receveur. Pour les enfants de moins de 10 ans, l'arrêt se fait après l'injection de 5 à 10 ml, et pour les enfants plus âgés - après l'injection, comme les adultes, de 25 ml de sang. TsOLIPK suggère de faire trois pauses lors d'un test biologique, en injectant aux enfants 3 à 5 ml de sang avec une pause de 2 à 3 minutes. Lors d'un test biologique, il est nécessaire d'évaluer des données objectives : si le pouls augmente fortement, la tension artérielle diminue, l'enfant devient agité, etc., la perfusion est arrêtée.
Ne pas utiliser de sang préalablement débouché ou préalablement chauffé ; verser d'une ampoule à deux enfants.
Avant la transfusion, le sang prélevé au réfrigérateur est uniformément réchauffé pendant 30 à 50 minutes à température ambiante. A. S. Sokolova-Ponomareva et E. S. Ryseva (1952) considèrent que la transfusion de sang non chauffé n'est possible qu'à petites doses. Ils recommandent de conserver l'ampoule contenant du sang pendant 10 minutes à température ambiante, puis de la réchauffer en la plongeant pendant 10 minutes dans l'eau dont la température doit augmenter progressivement de 20° à 38° C ; des températures de l'eau supérieures à 40 °C rendent le sang toxique. Les doses de sang transfusées sont déterminées par un certain nombre de conditions : le poids de l'enfant, l'état de son corps, la nature des maladies principales et concomitantes.
De fortes doses de sang sont utilisées à des fins de remplacement (élimination du déficit en BCC) : pour les jeunes enfants, jusqu'à 2 ans, à raison de 10-15 ml pour 1 kg de poids corporel, pour les enfants plus âgés 100-300 ml (avec perte de sang massive de 500 ml ou plus) . Des doses moyennes et petites sont utilisées à des fins stimulantes : pour les jeunes enfants 5 à 10 ml pour 1 kg de poids, pour les enfants plus âgés - 100 à 150 ml ; petites doses pour les enfants de moins de 2 ans : 2-5 ml pour 1 kg, pour les enfants plus âgés - de 25-50 à 100 ml.
Transfusion sanguine directe. Les donneurs doivent, comme d'habitude, être vérifiés pour la compatibilité ABO, le facteur Rh et exclure l'hépatite et les maladies sexuellement transmissibles.
Techniquement, la transfusion directe est réalisée avec des seringues traitées à l'héparine, ou avec un appareil de transfusion sanguine domestique NIIEKHAI (modèle 210).
Les nouveau-nés reçoivent une transfusion de 10 à 15 ml/kg, les enfants plus âgés jusqu'à 150 ml/kg ; le nombre de perfusions dépend de la gravité de l’état de l’enfant. Il n’existe aucune contre-indication absolue à la transfusion directe ; le parent est l'insuffisance hépato-rénale. Les transfusions sanguines directes sont particulièrement efficaces dans les maladies purulentes-inflammatoires de nature staphylococcique, la péritonite, les fistules intestinales, les saignements abondants et massifs et l'anémie posthémorragique.
La transfusion sanguine de remplacement consiste à retirer partiellement ou complètement le sang de la circulation sanguine du patient et à le remplacer par le sang d’un donneur afin d’éliminer les poisons et les toxines sans compromettre le volume sanguin.
Indications de la transfusion sanguine de remplacement : complications hémolytiques post-transfusionnelles, intoxications, maladie hémolytique du nouveau-né par incompatibilité du sang maternel et fœtal selon le facteur Rh ou le système ABO.
L'exsanguinotransfusion doit être pratiquée dans les premières heures de la vie de l'enfant. Elle s'effectue par les veines du cordon ombilical. Au 5-7ème jour, il est difficile de réveiller la veine ombilicale, c'est pourquoi la veine sous-clavière est percée. Un cathéter spécial en chlorure de vinyle est inséré dans la veine, auquel une seringue est fixée. Les 20 premiers ml de sang coulent librement, puis 20 ml de sang monoperle Rh (-) sont injectés lentement par le même embout de seringue ; attendez, réintroduisez 20 ml. Et ainsi de 18 à 22 fois ; 110 à 150 ml/kg de sang sont transfusés. Dans ce cas, il est possible de remplacer jusqu’à 75 % du sang de l’enfant. Chez les enfants plus âgés, la quantité totale de sang du donneur doit être supérieure de 500 ml à celle prélevée. Pour prévenir l'hypocalcémie, 2 à 3 ml de chlorure de calcium, 20 ml de glucose à 20 % et 20 ml de plasma d'un seul groupe sont administrés pour 100 ml.
Les complications liées à la transfusion sanguine et aux substituts sanguins sont divisées en complications de nature mécanique et réactive. Les complications mécaniques comprennent une hypertrophie cardiaque aiguë, une embolie gazeuse et une thrombose.
Les complications de nature réactive sont le choc post-transfusionnel lors d'une transfusion de sang de groupe ou Rh incompatible, le choc post-perfusion lors d'une transfusion de sang altéré, le choc anaphylactique. Il peut y avoir des complications associées à une infection par le sang d'un donneur avec des maladies infectieuses (hépatite virale, syphilis, paludisme).
Aux complications s’ajoutent des réactions post-transfusionnelles qui dépendent de la sensibilité individuelle du corps de l’enfant, de la quantité de sang administrée et du moment du prélèvement sanguin. Il existe trois degrés de réaction : légère (frissons, augmentation de la température ne dépassant pas 1 °C), modérée (augmentation de la température supérieure à 1 °C, frissons, peau pâle, éruption cutanée allergique) ; sévère (forte élévation de température, frissons, cyanose, baisse de l'activité cardiaque, problèmes respiratoires). Pour prévenir ces réactions, de la diphenhydramine est administrée, une solution de novocaïne - 0,5% en une quantité de 2-3 ml; dans les cas graves, l'anesthésie est réalisée avec du protoxyde d'azote et des hormones glucocorticoïdes sont utilisées.

Contrôle de la rhéologie sanguine et du tonus vasculaire

Les propriétés rhéologiques du sang sont un paramètre peu étudié mais très important de l’hémodynamique. Dans de nombreuses affections graves chez les enfants, la viscosité du sang augmente, entraînant une microthrombose et des troubles de la microcirculation.
Dans ces situations, la restauration du déficit en BCC à elle seule ne suffit pas à normaliser le flux sanguin des tissus et des organes. De plus, les perfusions de sang peuvent parfois aggraver l'état de l'enfant. Si le rapport plasma/éléments formés est perturbé - augmentation de l'hématocrite (exicose, brûlures, choc) - la perfusion sanguine peut augmenter la viscosité et aggraver les troubles de la microcirculation. Par conséquent, la méthode d'hémodilution artificielle est de plus en plus répandue - maintenir ou restaurer les CBC non pas à l'aide de sang, mais à l'aide de substituts sanguins, en maintenant l'hématocrite au niveau de 30 à 35 %. Il convient de souligner qu'avec cette dilution, la capacité en oxygène du sang reste tout à fait suffisante, et ses propriétés rhéologiques sont nettement améliorées. A cet effet, on utilise aussi bien des solutions salines que des dérivés de dextrane. Les premiers sont retenus très peu de temps dans le lit vasculaire, pénètrent rapidement dans les tissus et peuvent provoquer un gonflement. Les dextranes - polyglucine et rhéopolyglucine - maintiennent le CBC obtenu beaucoup plus longtemps.
La polyglucine (poids moléculaire 70 000) et la rhéopolyglucine (poids moléculaire 30 000) sont utilisées chez les enfants dans les états de choc provoqués par un traumatisme, des brûlures, une perte de sang aiguë et un stress opérationnel.
La polyglucine rétablit la tension artérielle, redéploye les globules rouges, tonifie le système cardiovasculaire, normalise le volume sanguin, la pression veineuse centrale et la vitesse du flux sanguin.
Il est utilisé à fortes doses, éliminant complètement la carence en BCC, initialement sous forme de jet, et à mesure que la pression artérielle augmente - sous forme de goutte à goutte. La polyglucine retient le liquide dans le lit vasculaire en raison de la pression osmotique élevée et attire également le liquide interstitiel dans le lit vasculaire.
La réopolyglucine normalise la microcirculation, réduit la viscosité du sang, réduit l'agrégation des cellules sanguines et la stase dans les capillaires. En particulier, après l'administration de rhéopolyglucine, la microcirculation cérébrale s'améliore. Il est administré par voie intraveineuse à raison de 10 à 15 ml/kg par jour.
Parmi les médicaments, l'héparine améliore les propriétés rhéologiques du sang. Mais son utilisation nécessite une surveillance constante du système de coagulation sanguine. L'aspirine a un effet plus doux. Il est administré par voie orale (l'aspirine parentérale est en cours de test) aux doses normales liées à l'âge.
Tonalité vasculaire. Dans un certain nombre de syndromes, notamment dans les collapsus vasculaires allergiques-infectieux, la compensation du déficit en CBC ne peut à elle seule normaliser la circulation en raison de l'état atonique des vaisseaux. En revanche, le choc, le traumatisme et l'exicose provoquent des réactions vasoconstrictives qui aggravent fortement la microcirculation et augmentent la résistance vasculaire périphérique. Cela s’avère être une charge supplémentaire pour le muscle cardiaque, déjà affaibli par une maladie grave.
Dans ces situations, il est nécessaire d'utiliser des médicaments qui affectent le tonus vasculaire, bien que leur utilisation chez l'enfant soit associée à des difficultés importantes : faible connaissance des dosages, incertitude dans la réponse du système vasculaire et sens d'action opposé dans divers organes et tissus.
On peut distinguer grossièrement trois groupes de substances utilisées pour contrôler le tonus vasculaire : 1) les médicaments vasopresseurs (sympathomimétiques) ; 2) médicaments vasodilatateurs (sympatholytiques) ; 3) hormones glucocorticoïdes.
Les médicaments sympathomimétiques sont actuellement rarement utilisés en réanimation et en soins intensifs. Tous ont un effet combiné stimulant a et p. Le premier favorise l'augmentation des contractions cardiaques (effet inotrope positif), le second - le rétrécissement des artérioles. Parmi les médicaments de ce groupe, l'isoprénaline, l'adrénaline et la noradrénaline sont utilisées. L'ordre correspond à la force de leur impact sur le cœur ; l'ordre inverse est l'intensité de l'effet sur les vaisseaux. L'isoprénaline, ainsi que l'alupent, sont principalement utilisés dans les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire : 1 à 2 mg dans 500 ml de glucose à 5 %. En l'absence de troubles de la conduction, 0,1 à ¦ 0,5 ml d'une solution d'adrénaline au 1:1 000 dans 500 ml d'une solution de glucose à 5 % sont administrés. En augmentant la fréquence et la force des contractions cardiaques, ces médicaments améliorent également le tonus vasculaire ; le danger de réactions vasculaires excessives n'est pas grand.
Il est préférable d’éviter l’utilisation de norépinéphrine. Cela peut fortement aggraver la perfusion tissulaire et provoquer une nécrose. Récemment, l'angiotensine a été recommandée.
Les médicaments sympatholytiques sont de plus en plus courants dans le traitement des maladies graves chez les enfants. En réduisant les spasmes vasculaires, ils améliorent la perfusion des tissus, leur fournissant de l'oxygène et des nutriments. Ils augmentent naturellement la capacité vasculaire et peuvent abaisser la pression artérielle et veineuse centrale. Par conséquent, lors de leur utilisation, il est nécessaire d'éliminer simultanément (ou mieux encore, de manière proactive) le déficit en BCC.
Trois médicaments peuvent être recommandés : le tropafène à la dose de 0,1 à 1 mg/min par voie intraveineuse dans une solution de glucose à 5 % (100 à 200 ml). L'effet de ce médicament est difficile à contrôler et la dose est individuelle ; chlorpromazine à la dose de 0,5 à 1 mg/kg par voie intramusculaire 3 à 4 fois par jour (les dangers de ce médicament sont bien connus) et méthylprednisolone à la dose de 30 mg/kg par voie intraveineuse pendant 5 à 10 minutes. Ce médicament provoque une vasodilatation efficace pouvant durer jusqu'à 3 heures.
Il est conseillé d'associer des vasodilatateurs avec des β-stimulants (voir ci-dessus) et des hormones glucocorticoïdes.
Les hormones glucocorticoïdes, ainsi que d'autres effets connus, ont un effet normalisateur sur le tonus vasculaire, la perméabilité de la paroi vasculaire et la réponse des récepteurs vasculaires aux catécholamines exo- et endogènes. De ce point de vue, les différences entre votre propre hormone - le cortisol (hydrocortisone) et les drogues synthétiques (cortisone, prednisolone, dexaméthasone) sont insignifiantes. Basée sur l'hydrocortisone, la dose efficace pour normaliser le tonus vasculaire peut aller jusqu'à 100 mg par voie intramusculaire après 6 heures.
Bien entendu, les meilleurs résultats sont obtenus avec une utilisation combinée raisonnable des trois groupes de médicaments qui affectent le tonus vasculaire. Non seulement une vasoconstriction excessive est dangereuse, mais également une vasodilatation excessive et, surtout, une distorsion de la réponse vasculaire normale aux médicaments. Par conséquent, la gestion du tonus vasculaire nécessite une attention particulière et une évaluation clinique et instrumentale minutieuse des résultats du traitement.

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Le domaine de la mécanique qui étudie les caractéristiques de déformation et d'écoulement de milieux continus réels, dont l'un des représentants sont les fluides non newtoniens à viscosité structurelle, est la rhéologie. Dans cet article, nous examinerons les propriétés rhéologiques et cela deviendra clair.

Définition

Un fluide non newtonien typique est le sang. On l’appelle plasma s’il est dépourvu d’éléments formés. Le sérum sanguin est un plasma dépourvu de fibrinogène.

L'hémorhéologie, ou rhéologie, étudie les lois mécaniques, en particulier la manière dont les propriétés physiques colloïdales du sang changent lorsqu'il circule à différentes vitesses et dans différentes parties du lit vasculaire. Ses propriétés, la circulation sanguine et la contractilité du cœur déterminent le mouvement du sang dans le corps. Lorsque la vitesse d'écoulement linéaire est faible, les particules de sang se déplacent parallèlement à l'axe du vaisseau et les unes vers les autres. Dans ce cas, le flux a un caractère en couches et le flux est appelé laminaire. Alors, quelles sont les propriétés rhéologiques ? Nous en reparlerons plus tard.

Qu’est-ce que le nombre de Reynolds ?

Si la vitesse linéaire augmente et dépasse une certaine valeur, différente pour tous les navires, l'écoulement laminaire se transformera en un écoulement vortex désordonné, appelé turbulent. Le taux de transition du mouvement laminaire au mouvement turbulent est déterminé par le nombre de Reynolds, qui est d'environ 1 160 pour les vaisseaux sanguins. Selon les données sur le nombre de Reynolds, la turbulence ne peut se produire qu'aux endroits où les gros vaisseaux se ramifient, ainsi que dans l'aorte. Dans de nombreux vaisseaux, le fluide se déplace de manière laminaire.

Vitesse et contrainte de cisaillement

Non seulement la vitesse volumétrique et linéaire du flux sanguin est importante, mais deux autres paramètres importants caractérisent le mouvement vers le vaisseau : la vitesse et la contrainte de cisaillement. La contrainte de cisaillement est caractérisée par la force agissant par unité de surface vasculaire dans la direction tangentielle à la surface, mesurée en pascals ou dynes/cm 2 . Le taux de cisaillement est mesuré en secondes réciproques (s-1), ce qui signifie l'ampleur du gradient de vitesse de mouvement entre des couches de liquide se déplaçant parallèlement par unité de distance entre elles.

De quels indicateurs dépendent les propriétés rhéologiques ?

Le rapport entre la contrainte et le taux de cisaillement détermine la viscosité du sang, mesurée en mPas. Pour un liquide solide, la viscosité dépend de la plage de taux de cisaillement de 0,1 à 120 s-1. Si le taux de cisaillement est > 100 s-1, la viscosité change moins nettement et lorsque le taux de cisaillement atteint 200 s-1, elle reste presque inchangée. La grandeur mesurée à un taux de cisaillement élevé est dite asymptotique. Les principaux facteurs qui influencent la viscosité sont la déformabilité des éléments cellulaires, l'hématocrite et l'agrégation. Et compte tenu du fait qu'il y a beaucoup plus de globules rouges que de plaquettes et de leucocytes, ils sont principalement déterminés par les globules rouges. Cela se reflète dans les propriétés rhéologiques du sang.

Facteurs de viscosité

Le facteur le plus important déterminant la viscosité est la concentration volumétrique des globules rouges, leur volume moyen et leur contenu, c'est ce qu'on appelle l'hématocrite. Elle est d'environ 0,4 à 0,5 l/l et est déterminée par centrifugation à partir d'un échantillon de sang. Le plasma est un fluide newtonien dont la viscosité détermine la composition des protéines et dépend de la température. La viscosité est la plus affectée par les globulines et le fibrinogène. Certains chercheurs pensent qu'un facteur plus important qui entraîne des changements dans la viscosité du plasma est le rapport protéines : albumine/fibrinogène, albumine/globulines. L'augmentation se produit lors de l'agrégation, déterminée par le comportement non newtonien du sang total, qui détermine la capacité d'agrégation des érythrocytes. L'agrégation physiologique des érythrocytes est un processus réversible. C'est de cela qu'il s'agit : les propriétés rhéologiques du sang.

La formation d'agrégats par les érythrocytes dépend de facteurs mécaniques, hémodynamiques, électrostatiques, plasmatiques et autres. Il existe aujourd’hui plusieurs théories expliquant le mécanisme de l’agrégation des érythrocytes. La théorie du mécanisme de pontage est la mieux connue aujourd'hui, selon laquelle des ponts de grandes protéines moléculaires, de fibrinogène et de Y-globulines sont adsorbés à la surface des érythrocytes. La force d'agrégation pure est la différence entre la force de cisaillement (qui provoque la désagrégation), la couche de répulsion électrostatique des globules rouges, chargés négativement, et la force exercée dans les ponts. Le mécanisme responsable de la fixation des macromolécules chargées négativement sur les érythrocytes, à savoir la Y-globuline, le fibrinogène, n'est pas encore entièrement compris. Il existe une opinion selon laquelle les molécules adhèrent en raison des forces dispersées de Van der Waals et de faibles liaisons hydrogène.

Quelle aide pour évaluer les propriétés rhéologiques du sang ?

Pour quelle raison se produit l’agrégation des globules rouges ?

L'explication de l'agrégation des érythrocytes s'explique également par la déplétion, l'absence de protéines de haut poids moléculaire proches des érythrocytes, à cause de laquelle apparaît une interaction de pression, de nature similaire à la pression osmotique d'une solution macromoléculaire, conduisant à la convergence de des particules en suspension. De plus, il existe une théorie liant l'agrégation des érythrocytes aux facteurs érythrocytaires, entraînant une diminution du potentiel zêta et des modifications du métabolisme et de la forme des érythrocytes.

En raison de la relation entre la viscosité et la capacité d'agrégation des globules rouges, afin d'évaluer les propriétés rhéologiques du sang et les caractéristiques de son mouvement dans les vaisseaux, il est nécessaire de procéder à une analyse complète de ces indicateurs. L’une des méthodes les plus courantes et les plus facilement disponibles pour mesurer l’agrégation consiste à estimer le taux de sédimentation des érythrocytes. Cependant, la version traditionnelle de ce test est peu informative, puisqu’elle ne prend pas en compte les caractéristiques rhéologiques.

Méthodes de mesure

D'après des études sur les caractéristiques rhéologiques du sang et les facteurs qui les influencent, on peut conclure que l'évaluation des propriétés rhéologiques du sang est influencée par l'état d'agrégation. De nos jours, les chercheurs accordent davantage d'attention à l'étude des propriétés microrhéologiques de ce liquide, mais la viscosimétrie n'a pas non plus perdu de sa pertinence. Les principales méthodes de mesure des propriétés du sang peuvent être divisées en deux groupes : avec un champ uniforme de contrainte et de déformation - rhéomètres coniques plans, disques, cylindriques et autres avec différentes géométries de pièces de travail ; avec un champ de déformations et de contraintes relativement inhomogène - selon le principe d'enregistrement des vibrations acoustiques, électriques, mécaniques, appareils fonctionnant selon la méthode Stokes, viscosimètres capillaires. C'est ainsi que sont mesurées les propriétés rhéologiques du sang, du plasma et du sérum.

Deux types de viscosimètres

Les types les plus utilisés sont désormais capillaires. On utilise également des viscosimètres dont le cylindre intérieur flotte dans le liquide testé. Actuellement, ils travaillent activement sur diverses modifications des rhéomètres rotationnels.

Conclusion

Il convient également de noter que les progrès notables dans le développement de la technologie rhéologique permettent d'étudier les propriétés biochimiques et biophysiques du sang afin de contrôler la microrégulation des troubles métaboliques et hémodynamiques. Néanmoins, il est pertinent à l’heure actuelle de développer des méthodes d’analyse de l’hémorhéologie qui refléteraient objectivement les propriétés agrégées et rhéologiques du fluide newtonien.

L'hémorhéologie étudie les propriétés physico-chimiques du sang, qui déterminent sa fluidité, c'est-à-dire la capacité de subir une déformation réversible sous l'influence de forces extérieures. Une mesure quantitative généralement acceptée de la fluidité du sang est sa viscosité.

La détérioration du flux sanguin est typique des patients en unité de soins intensifs. L'augmentation de la viscosité du sang crée une résistance supplémentaire au flux sanguin et est donc associée à une postcharge cardiaque excessive, à des troubles microcirculatoires et à une hypoxie tissulaire. Lors d'une crise hémodynamique, la viscosité du sang augmente également en raison d'une diminution de la vitesse du flux sanguin. Un cercle vicieux se crée qui maintient la stase et la dérivation du sang dans le système microvasculaire.

Les troubles du système hémorhéologique représentent un mécanisme universel de pathogenèse d'affections critiques. L'optimisation des propriétés rhéologiques du sang est donc l'outil le plus important en soins intensifs. La réduction de la viscosité du sang contribue à accélérer le flux sanguin, à augmenter la DO2 dans les tissus et à faciliter la fonction cardiaque. Grâce à des agents rhéologiquement actifs, il est possible de prévenir le développement de complications thrombotiques, ischémiques et infectieuses de la maladie sous-jacente.

L'hémorhéologie appliquée repose sur un certain nombre de principes physiques de fluidité sanguine. Les comprendre aide à choisir la méthode optimale de diagnostic et de traitement.

Fondements physiques de l'hémorhéologie. Dans des conditions normales, un flux sanguin de type laminaire est observé dans presque toutes les parties du système circulatoire. Il peut être représenté comme un nombre infini de couches de liquide qui se déplacent en parallèle sans se mélanger les unes aux autres. Certaines de ces couches entrent en contact avec une surface stationnaire - la paroi vasculaire et leur mouvement ralentissent en conséquence. Les couches adjacentes ont toujours tendance à se déplacer dans le sens longitudinal, mais les couches de paroi plus lentes les retardent. À l’intérieur de l’écoulement, des frottements se produisent entre les couches. Un profil de distribution de vitesse parabolique apparaît avec un maximum au centre du vaisseau. La couche de liquide proche de la paroi peut être considérée comme stationnaire (Fig. 23.1). La viscosité d'un fluide simple reste constante (8 cPoise), tandis que la viscosité du sang varie en fonction des conditions de circulation sanguine (de 3 à 30 cPoise).

La propriété du sang de fournir une résistance « interne » aux forces externes qui le mettent en mouvement est appelée viscosité.

La viscosité est due aux forces d'inertie et d'adhésion.

Riz. 23.1. Viscosité comme coefficient de proportionnalité entre la contrainte et le taux de cisaillement.

Riz. 23.2. Dépendance de la viscosité relative du sang (sans tenir compte du taux de cisaillement) sur l'hématocrite.

Lorsque l'hématocrite est égal à 0, la viscosité du sang se rapproche de celle du plasma.

Pour mesurer correctement et décrire mathématiquement la viscosité, des concepts tels que la contrainte de cisaillement c et le taux de cisaillement y sont introduits. Le premier indicateur est le rapport entre la force de frottement entre les couches adjacentes et leur surface - F/S. Elle est exprimée en dynes/cm2 ou pascals*. Le deuxième indicateur est le gradient de vitesse des couches - deltaV/L. Elle est mesurée en s-1.

Conformément à l'équation de Newton, la contrainte de cisaillement est directement proportionnelle au taux de cisaillement : . Cela signifie que plus la différence de vitesse entre les couches de fluide est grande, plus leur friction est importante. Et, inversement, l’égalisation de la vitesse des couches de fluide réduit les contraintes mécaniques le long de la ligne de partage des eaux. La viscosité agit dans ce cas comme un coefficient de proportionnalité.

La viscosité des liquides simples ou newtoniens (par exemple l'eau) est constante dans toutes les conditions de mouvement, c'est-à-dire Il existe une relation linéaire entre la contrainte de cisaillement et le taux de cisaillement pour ces fluides.

Contrairement aux liquides simples, la viscosité du sang peut changer lorsque la vitesse du flux sanguin change. Ainsi, dans l'aorte et les artères principales, la viscosité du sang approche 4 à 5 unités relatives (si l'on prend la viscosité de l'eau à 20 °C comme mesure de référence). Dans la section veineuse de la microcirculation, malgré la faible contrainte de cisaillement, la viscosité augmente de 6 à 8 fois par rapport à son niveau dans l'artère (c'est-à-dire jusqu'à 30 à 40 unités relatives). À des taux de cisaillement non physiologiques extrêmement faibles, la viscosité du sang peut augmenter 1 000 fois (!).

Ainsi, la relation entre la contrainte de cisaillement et le taux de cisaillement pour le sang total est non linéaire et exponentielle. Ce « comportement rhéologique du sang »* est dit « non newtonien » (Fig. 23.2).

La raison du « comportement non newtonien » du sang. Le « comportement non newtonien » du sang est dû à sa nature grossièrement dispersée. D'un point de vue physico-chimique, le sang peut être représenté comme un milieu liquide (eau) dans lequel est en suspension une phase solide et insoluble (éléments sanguins et substances de haut poids moléculaire). Les particules en phase dispersée sont suffisamment grosses pour résister au mouvement brownien. Par conséquent, une propriété commune de ces systèmes est leur déséquilibre. Les composants de la phase dispersée s'efforcent constamment de séparer et de précipiter les agrégats cellulaires du milieu dispersé.

Le type principal et rhéologiquement le plus important d'agrégats sanguins cellulaires est l'érythrocytes. Il s’agit d’un complexe cellulaire multidimensionnel ayant une forme typique de « colonne de pièce de monnaie ». Ses traits caractéristiques sont la réversibilité de la connexion et l'absence d'activation fonctionnelle des cellules. La structure de l'agrégat érythrocytaire est maintenue principalement par les globulines. On sait que les érythrocytes d'un patient présentant un taux de sédimentation initialement augmenté, après avoir été ajoutés au plasma du même groupe d'une personne en bonne santé, commencent à sédimenter à un rythme normal. Et vice versa, si les globules rouges d'une personne en bonne santé avec un taux de sédimentation normal sont placés dans le plasma d'un patient, leur précipitation s'accélérera considérablement.

Les inducteurs naturels de l'agrégation comprennent principalement le fibrinogène. La longueur de sa molécule est 17 fois supérieure à sa largeur. Grâce à cette asymétrie, le fibrinogène est capable de se propager sous forme de « pont » d’une membrane cellulaire à l’autre. La liaison formée dans ce cas est fragile et se brise sous l'influence d'une force mécanique minime. Les macroglobulines A2 et bêta, les produits de dégradation du fibrinogène et les immunoglobulines agissent de la même manière. Un potentiel membranaire négatif empêche une plus grande proximité des globules rouges et leur liaison irréversible les uns aux autres.

Il convient de souligner que l'agrégation des érythrocytes est un processus normal plutôt que pathologique. Son côté positif est qu’il facilite le passage du sang dans le système de microcirculation. Lorsque des agrégats se forment, le rapport surface/volume diminue. En conséquence, la résistance au frottement de l'unité s'avère nettement inférieure à la résistance de ses composants individuels.

Principaux déterminants de la viscosité du sang. La viscosité du sang est influencée par de nombreux facteurs (tableau 23.1). Tous réalisent leur effet en modifiant la viscosité du plasma ou les propriétés rhéologiques des éléments formés du sang.

Contenu en globules rouges. Les érythrocytes constituent la principale population cellulaire du sang, participant activement aux processus d'agrégation physiologique. Pour cette raison, les modifications de l'hématocrite (Ht) affectent de manière significative la viscosité du sang (Fig. 23.3). Ainsi, lorsque Ht augmente de 30 à 60 %, la viscosité relative du sang double, et lorsque Ht augmente de 30 à 70 %, elle triple. L'hémodilution, au contraire, réduit la viscosité du sang.

Le terme « comportement rhéologique du sang » est généralement accepté et souligne le caractère « non newtonien » de la fluidité sanguine.

Riz. 23.3. Relation entre DO2 et hématocrite.

Tableau 23.1.

Déformabilité des érythrocytes. Le diamètre du globule rouge est environ 2 fois supérieur à la lumière du capillaire. De ce fait, le passage d'un érythrocyte à travers le système microvasculaire n'est possible que si sa configuration volumétrique change. Les calculs montrent que si les érythrocytes n'étaient pas capables de se déformer, le sang avec une Ht de 65 % se transformerait en une formation dense et homogène et un arrêt complet du flux sanguin se produirait dans les parties périphériques du système circulatoire. Cependant, en raison de la capacité des globules rouges à changer de forme et à s'adapter aux conditions environnementales, la circulation sanguine ne s'arrête pas même à Ht 95-100 %.

Il n'existe pas de théorie cohérente sur le mécanisme de déformation des érythrocytes. Apparemment, ce mécanisme repose sur les principes généraux de la transition d’un sol vers un gel. On suppose que la déformation des érythrocytes est un processus dépendant de l'énergie. Peut-être que l'hémoglobine A y participe activement. On sait que la teneur en hémoglobine A des érythrocytes diminue dans certaines maladies du sang héréditaires (drépanocytose), après des opérations sous circulation artificielle. Dans le même temps, la forme des globules rouges et leur plasticité changent. Une augmentation de la viscosité du sang est observée, ce qui ne correspond pas à une faible Ht.

Viscosité du plasma. Le plasma dans son ensemble peut être classé comme un fluide « newtonien ». Sa viscosité est relativement stable dans diverses parties du système circulatoire et est principalement déterminée par la concentration en globulines. Parmi ces derniers, le fibrinogène revêt une importance primordiale. On sait que l'élimination du fibrinogène réduit la viscosité du plasma de 20 %, de sorte que la viscosité du sérum obtenu se rapproche de celle de l'eau.

Normalement, la viscosité du plasma est d'environ 2 rel. unités Cela représente environ 1/15 de la résistance interne qui se développe avec le sang total dans la microcirculation veineuse. Cependant, le plasma a un effet très significatif sur le flux sanguin périphérique. Dans les capillaires, la viscosité du sang est réduite de moitié par rapport aux vaisseaux proximaux et distaux de plus grand diamètre (phénomène §). Ce « prolapsus » de viscosité est associé à l’orientation axiale des globules rouges dans un capillaire étroit. Dans ce cas, le plasma est poussé vers la périphérie, vers la paroi du vaisseau. Il sert de « lubrifiant », qui assure le glissement de la chaîne de cellules sanguines avec un minimum de friction.

Ce mécanisme ne fonctionne que lorsque la composition en protéines plasmatiques est normale. Une augmentation du taux de fibrinogène ou de tout autre globuline entraîne des difficultés de circulation sanguine capillaire, parfois de nature critique. Ainsi, le myélome multiple, la macroglobulinémie de Waldenström et certaines collagénoses s'accompagnent d'une production excessive d'immunoglobulines. Dans ce cas, la viscosité du plasma augmente de 2 à 3 fois par rapport au niveau normal. Le tableau clinique commence à être dominé par les symptômes de troubles sévères de la microcirculation : diminution de la vision et de l'audition, somnolence, adynamie, maux de tête, paresthésies, saignements des muqueuses.

Pathogenèse des troubles hémorhéologiques. En pratique de soins intensifs, les troubles hémorhéologiques surviennent sous l'influence d'un complexe de facteurs. L'action de ces derniers dans une situation critique est universelle.

Facteur biochimique. Le premier jour après une intervention chirurgicale ou une blessure, les niveaux de fibrinogène doublent généralement. Le pic de cette augmentation survient aux jours 3 à 5 et la normalisation des taux de fibrinogène ne se produit qu'à la fin de la 2ème semaine postopératoire. De plus, les produits de dégradation du fibrinogène, les procoagulants plaquettaires activés, les catécholamines, les prostaglandines et les produits de peroxydation lipidique apparaissent en quantités excessives dans la circulation sanguine. Tous agissent comme inducteurs de l’agrégation des globules rouges. Une situation biochimique particulière se forme - la «rhéotoxémie».

Facteur hématologique. Une intervention chirurgicale ou un traumatisme s'accompagne également de certains changements dans la composition cellulaire du sang, appelés syndrome de stress hématologique. Les jeunes granulocytes, monocytes et plaquettes d'activité accrue pénètrent dans la circulation sanguine.

Facteur hémodynamique. La tendance accrue à l'agrégation des cellules sanguines sous l'effet du stress se superpose à des perturbations hémodynamiques locales. Il a été démontré que lors d'interventions abdominales simples, la vitesse volumétrique du flux sanguin dans les veines poplitées et iliaques diminue de 50 %. Cela est dû au fait que l'immobilisation du patient et les relaxants musculaires bloquent le mécanisme physiologique de la « pompe musculaire » pendant l'intervention chirurgicale. De plus, sous l'influence d'une ventilation mécanique, d'anesthésiques ou d'une perte de sang, la pression systémique diminue. Dans une telle situation, l’énergie cinétique de la systole peut ne pas suffire à vaincre l’adhésion des cellules sanguines entre elles et à l’endothélium vasculaire. Le mécanisme naturel de désagrégation hydrodynamique des cellules sanguines est perturbé et une stase microcirculatoire se produit.

Troubles hémorhéologiques et thrombose veineuse. Le ralentissement de la vitesse de déplacement dans la circulation veineuse provoque l'agrégation des globules rouges. Cependant, l’inertie du mouvement peut être assez importante et les cellules sanguines subiront une charge de déformation accrue. Sous son influence, l'ATP est libérée par les globules rouges, un puissant inducteur de l'agrégation plaquettaire. Un faible taux de cisaillement stimule également l'adhésion des jeunes granulocytes à la paroi veinulaire (phénomène de Farheus-Vejiens). Des agrégats irréversibles se forment et peuvent former le noyau cellulaire d'un thrombus veineux.

L'évolution de la situation dépendra de l'activité de la fibrinolyse. En règle générale, un équilibre instable apparaît entre les processus de formation et de résorption d'un caillot sanguin. Pour cette raison, la plupart des cas de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs en pratique hospitalière sont cachés et se résolvent spontanément, sans conséquences. L'utilisation de désagrégants et d'anticoagulants est un moyen très efficace de prévenir la thrombose veineuse.

Méthodes d'étude des propriétés rhéologiques du sang. La nature « non newtonienne » du sang et le facteur de taux de cisaillement associé doivent être pris en compte lors de la mesure de la viscosité dans la pratique de laboratoire clinique. La viscosimétrie capillaire est basée sur le flux sanguin à travers un vaisseau gradué sous l'influence de la gravité et est donc physiologiquement incorrecte. Les conditions réelles de flux sanguin sont simulées sur un viscosimètre rotatif.

Les éléments fondamentaux d'un tel dispositif comprennent un stator et un rotor qui lui sont congrus. L'espace entre eux sert de chambre de travail et est rempli d'un échantillon de sang. Le mouvement du liquide est initié par la rotation du rotor. Ceci, à son tour, est arbitrairement spécifié sous la forme d’un certain taux de cisaillement. La quantité mesurée est la contrainte de cisaillement, qui se présente sous la forme d'un couple mécanique ou électrique nécessaire pour maintenir la vitesse sélectionnée. La viscosité du sang est ensuite calculée à l'aide de la formule de Newton. L'unité de mesure de la viscosité du sang dans le système GHS est le Poise (1 Poise = 10 dynes x s/cm2 = 0,1 Pa x s = 100 unités relatives).

Il est obligatoire de mesurer la viscosité du sang dans la plage de faibles taux de cisaillement (100 s-1). La faible plage de taux de cisaillement reproduit les conditions de circulation sanguine dans la section veineuse de la microcirculation. La viscosité déterminée est dite structurelle. Elle reflète principalement la tendance des globules rouges à s’agréger. Des taux de cisaillement élevés (200-400 s-1) sont obtenus in vivo dans l'aorte, les gros vaisseaux et les capillaires. Dans ce cas, comme le montrent les observations rhéoscopiques, les globules rouges occupent une position majoritairement axiale. Ils s'étirent dans le sens du mouvement, leur membrane commence à tourner par rapport au contenu cellulaire. En raison des forces hydrodynamiques, une désagrégation presque complète des cellules sanguines est obtenue. La viscosité, déterminée à des taux de cisaillement élevés, dépend principalement de la plasticité des globules rouges et de la forme des cellules. C’est ce qu’on appelle dynamique.

Comme norme pour la recherche sur un viscosimètre rotatif et la norme correspondante, vous pouvez utiliser les indicateurs selon la méthode N.P. Alexandrova et al. (1986) (tableau 23.2).

Tableau 23.2.

Pour fournir une image plus détaillée des propriétés rhéologiques du sang, plusieurs tests plus spécifiques sont effectués. La déformabilité des érythrocytes est appréciée par la vitesse de passage du sang dilué à travers une membrane polymère microporeuse (d=2-8 µm). L'activité d'agrégation des globules rouges est étudiée par néphélométrie en mesurant l'évolution de la densité optique du milieu après y avoir ajouté des inducteurs d'agrégation (ADP, sérotonine, thrombine ou adrénaline).

Diagnostic des troubles hémorhéologiques. En règle générale, les troubles du système hémorhéologique surviennent de manière latente. Leurs manifestations cliniques sont non spécifiques et subtiles. Par conséquent, le diagnostic est déterminé principalement par les données de laboratoire. Son principal critère est la valeur de la viscosité du sang.

La principale direction des changements dans le système hémorhéologique chez les patients dans un état critique est la transition d'une viscosité sanguine accrue à une diminution. Cette dynamique s’accompagne cependant d’une détérioration paradoxale de la fluidité sanguine.

Syndrome d'augmentation de la viscosité du sang. Elle est de nature non spécifique et est répandue en clinique des maladies internes : avec athérosclérose, angine de poitrine, bronchite chronique obstructive, ulcère gastrique, obésité, diabète sucré, endartérite oblitérante, etc. Dans ce cas, une augmentation modérée de la viscosité du sang jusqu'à 35 cPoise est noté à y = 0, 6 s-1 et 4,5 cPoise à y==150 s-1. Les troubles de la microcirculatoire sont généralement légers. Ils progressent seulement à mesure que la maladie sous-jacente se développe. Le syndrome d'hyperviscosité chez les patients admis en unité de soins intensifs doit être considéré comme une affection sous-jacente.

Syndrome de faible viscosité sanguine. À mesure que la condition critique se développe, la viscosité du sang diminue en raison de l'hémodilution. Les indicateurs de viscosimétrie sont de 20 à 25 cPoise à y=0,6 s-1 et de 3 à 3,5 cPoise à y=150 s-1. Des valeurs similaires peuvent être prédites à partir de Ht, qui ne dépasse généralement pas 30 à 35 %. A l'état terminal, la diminution de la viscosité du sang atteint le stade des valeurs « très faibles ». Une hémodilution sévère se développe. Ht diminue à 22-25 %, la viscosité sanguine dynamique - à 2,5-2,8 cPoise et la viscosité sanguine structurelle - à 15-18 cPoise.

La faible valeur de la viscosité du sang chez un patient dans un état critique crée une impression trompeuse de bien-être hémorhéologique. Malgré l'hémodilution, avec le syndrome d'hypoviscosité sanguine, la microcirculation se détériore considérablement. L'activité d'agrégation des globules rouges augmente 2 à 3 fois et le passage de la suspension érythrocytaire à travers les filtres nucléoporeux ralentit 2 à 3 fois. Après restauration de Ht par hémoconcentration in vitro, une hyperviscosité sanguine est retrouvée dans de tels cas.

Dans le contexte d'une viscosité sanguine faible ou très faible, une agrégation massive de globules rouges peut se développer, bloquant complètement la microvascularisation. Ce phénomène décrit par M.N. Knisely en 1947, en tant que phénomène de « boue », indique le développement d'une phase terminale et apparemment irréversible d'un état critique.

Le tableau clinique du syndrome d’hypoviscosité sanguine consiste en des troubles microcirculatoires sévères. A noter que leurs manifestations ne sont pas spécifiques. Ils peuvent être provoqués par d’autres mécanismes non rhéologiques.

Manifestations cliniques du syndrome d'hypoviscosité sanguine :

Hypoxie tissulaire (en l'absence d'hypoxémie) ;

Augmentation de la résistance vasculaire périphérique ;

Thrombose veineuse profonde des extrémités, thromboembolie pulmonaire récurrente ;

Adynamie, stupeur ;

Dépôt de sang dans le foie, la rate et les vaisseaux sous-cutanés.

Prévention et traitement. Les patients admis en salle d’opération ou en unité de soins intensifs doivent optimiser les propriétés rhéologiques du sang. Cela empêche la formation de caillots sanguins veineux, réduit le risque de complications ischémiques et infectieuses et atténue l'évolution de la maladie sous-jacente. Les méthodes de thérapie rhéologique les plus efficaces sont la dilution du sang et la suppression de l'activité d'agrégation de ses éléments formés.

Hémodilution. Le globule rouge est le principal porteur de résistance structurelle et dynamique au flux sanguin. L’hémodilution s’avère donc être l’agent rhéologique le plus efficace. Son effet bénéfique est connu depuis longtemps. Pendant de nombreux siècles, la saignée était peut-être la méthode la plus courante pour traiter les maladies. L’apparition de dextranes de faible poids moléculaire a constitué l’étape suivante dans le développement de la méthode.

L'hémodilution augmente le flux sanguin périphérique, mais réduit en même temps la capacité du sang en oxygène. Sous l’influence de deux facteurs d’orientation différente, la DO2 finit par se développer dans les tissus. Elle peut augmenter en raison de la dilution du sang ou, au contraire, diminuer significativement sous l'influence de l'anémie.

La Ht la plus basse possible, qui correspond à un niveau de DO2 sûr, est dite optimale. Sa taille exacte fait encore débat. Les relations quantitatives entre Ht et DO2 sont bien connues. Cependant, il n'est pas possible d'évaluer l'apport de facteurs individuels : tolérance à l'anémie, tension du métabolisme tissulaire, réserve hémodynamique, etc. De l'avis général, l'objectif de l'hémodilution thérapeutique est de Ht 30-35 %. Cependant, l'expérience dans le traitement des pertes sanguines massives sans transfusion sanguine montre qu'une réduction encore plus importante de Ht jusqu'à 25 et même 20 % est tout à fait sûre du point de vue de l'apport d'oxygène aux tissus.

Actuellement, trois techniques sont utilisées pour réaliser l'hémodilution.

L'hémodilution en mode hypervolémique implique une transfusion de liquide qui entraîne une augmentation significative du volume sanguin. Dans certains cas, une perfusion à court terme de 1 à 1,5 litre de substituts plasmatiques précède l'induction de l'anesthésie et de la chirurgie ; dans d'autres cas, nécessitant une hémodilution plus longue, une diminution de Ht est obtenue par une charge hydrique constante au taux de 50-60 ; ml/kg de poids corporel du patient par jour. Une diminution de la viscosité du sang total est la principale conséquence de l'hypervolémie. La viscosité du plasma, la plasticité des érythrocytes et leur tendance à l'agrégation ne changent pas. Les inconvénients de la méthode incluent le risque de surcharge volumique du cœur.

L'hémodilution norvolémique a été initialement proposée comme alternative aux transfusions hétérologues en chirurgie. L'essence de la méthode est la collecte préopératoire de 400 à 800 ml de sang dans des récipients standard contenant une solution stabilisante. En règle générale, la perte de sang contrôlée est reconstituée simultanément à l'aide de substituts plasmatiques à raison de 1:2. Avec quelques modifications de la méthode, il est possible de prélever 2 à 3 litres de sang autologue sans conséquences hémodynamiques et hématologiques indésirables. Le sang collecté est ensuite restitué pendant ou après l’intervention chirurgicale.

L'hémodilution normovolémique est non seulement une méthode d'autodonation sûre, mais également peu coûteuse, qui a un effet rhéologique prononcé. Parallèlement à une diminution du Ht et de la viscosité du sang total après exfusion, il existe une diminution persistante de la viscosité plasmatique et de la capacité d'agrégation des érythrocytes. Le flux de liquide entre les espaces interstitiels et intravasculaires est activé, parallèlement à l'augmentation de l'échange de lymphocytes et du flux d'immunoglobulines des tissus. Tout cela conduit finalement à une réduction des complications postopératoires. Cette méthode peut être largement utilisée pour les interventions chirurgicales planifiées.

L'hémodilution endogène se développe avec une vasoplégie pharmacologique. La diminution de Ht dans ces cas est due au fait qu'un liquide appauvri en protéines et moins visqueux pénètre dans le lit vasculaire à partir des tissus environnants. Le blocage péridural, les anesthésiques halogènes, les bloqueurs ganglionnaires et les nitrates ont un effet similaire. L'effet rhéologique accompagne le principal effet thérapeutique de ces agents. Le degré de réduction de la viscosité du sang n'est pas prévu. Il est déterminé par l’état actuel du volume et de l’hydratation.

Anticoagulants. L'héparine est obtenue par extraction de tissus biologiques (poumons de bovins). Le produit final est un mélange de fragments de polysaccharides de poids moléculaires différents, mais ayant une activité biologique similaire.

Les plus gros fragments d'héparine en complexe avec l'antithrombine III inactivent la thrombine, tandis que les fragments d'héparine d'un poids moléculaire de 7 000 agissent principalement sur le facteur X activé.

L'administration d'héparine de haut poids moléculaire à une dose de 2 500 à 5 000 unités par voie sous-cutanée 4 à 6 fois par jour au début de la période postopératoire est devenue une pratique répandue. Une telle prescription réduit le risque de thrombose et de thromboembolie de 1,5 à 2 fois. De faibles doses d'héparine ne prolongent pas le temps de céphaline activée (aPTT) et, en règle générale, n'entraînent pas de complications hémorragiques. L'héparinothérapie, ainsi que l'hémodilution (intentionnelle ou collatérale), sont les méthodes principales et les plus efficaces pour la prévention des troubles hémorhéologiques chez les patients chirurgicaux.

Les fractions de faible poids moléculaire de l'héparine ont moins d'affinité pour le facteur plaquettaire von Willebrand. Pour cette raison, comparés à l’héparine de haut poids moléculaire, ils sont encore moins susceptibles de provoquer une thrombocytopénie et des saignements. La première expérience d'utilisation de l'héparine de bas poids moléculaire (Clexane, Fraxiparin) en pratique clinique a donné des résultats encourageants. Les préparations à base d'héparine se sont révélées équipotentielles à l'héparine traditionnelle et, selon certaines données, elles auraient même dépassé leur effet préventif et thérapeutique. Outre leur sécurité, les fractions d'héparine de faible poids moléculaire se distinguent également par leur administration économique (une fois par jour) et par l'absence de surveillance du TCA. Le choix de la dose est généralement effectué sans tenir compte du poids corporel.

Plasmaphérèse. L'indication rhéologique traditionnelle de la plasmaphérèse est le syndrome d'hyperviscosité primaire, provoqué par une production excessive de protéines anormales (paraprotéines). Leur retrait entraîne une inversion rapide de la maladie. L’effet est cependant de courte durée. La procédure est symptomatique.

Actuellement, la plasmaphérèse est activement utilisée pour la préparation préopératoire des patients atteints de maladies oblitérantes des membres inférieurs, de thyréotoxicose, d'ulcère gastrique et de complications purulentes-septiques en urologie. Cela conduit à une amélioration des propriétés rhéologiques du sang, à une activation de la microcirculation et à une réduction significative du nombre de complications postopératoires. Remplacez jusqu'à la moitié du volume de l'unité centrale.

La diminution des taux de globuline et de la viscosité du plasma après une procédure de plasmaphérèse peut être significative, mais de courte durée. Le principal effet bénéfique de la procédure, qui s'étend tout au long de la période postopératoire, est ce qu'on appelle le phénomène de remise en suspension. Le lavage des érythrocytes dans un environnement sans protéines s'accompagne d'une amélioration stable de la plasticité des érythrocytes et d'une diminution de leur tendance à l'agrégation.

Photomodification du sang et des substituts sanguins. Avec 2-3 procédures d'irradiation intraveineuse du sang avec un laser hélium-néon (longueur d'onde 623 nm) de faible puissance (2,5 mW), un effet rhéologique clair et durable est observé. Selon la néphélométrie de précision, la thérapie au laser réduit le nombre de réactions hyperergiques des plaquettes et normalise la cinétique de leur agrégation in vitro. La viscosité du sang reste inchangée. Les rayons UV (d'une longueur d'onde de 254 à 280 nm) présents dans le circuit extracorporel ont également un effet similaire.

Le mécanisme de l’effet de désagrégation du rayonnement laser et ultraviolet n’est pas entièrement clair. On suppose que la photomodification du sang provoque d’abord la formation de radicaux libres. En réponse, les mécanismes de défense antioxydants sont activés, qui bloquent la synthèse des inducteurs naturels de l'agrégation plaquettaire (principalement les prostaglandines).

L'irradiation ultraviolette de préparations colloïdales (par exemple la rhéopolyglucine) a également été proposée. Après leur administration, la viscosité dynamique et structurelle du sang diminue de 1,5 fois. L'agrégation plaquettaire est également considérablement inhibée. Il est caractéristique que la rhéopolyglucine non modifiée ne soit pas capable de reproduire tous ces effets.