Arteriálny kolaps. Núdzová starostlivosť pri kolapse. Cievny kolaps: príznaky a núdzová starostlivosť o život ohrozujúci stav

Zanechať komentár 6,950

Kolaps je stav človeka charakterizovaný akútnou cievnou nedostatočnosťou spôsobenou prudkým poklesom krvného tlaku v dôsledku poklesu cievneho tonusu, akútnym znížením objemu cirkulujúcej krvi, príp. srdcový výdaj.

Kolaps je sprevádzaný znížením metabolizmu, hypoxiou všetkých orgánov a tkanív vrátane mozgu a inhibíciou vitálnych funkcií. Na rozdiel od mdloby trvá dlhšie a je závažnejšia.

Včasná prvá pomoc pri kolapse je často jedinou šancou na záchranu ľudského života.

Príčiny kolapsu

Najčastejšou príčinou kolapsu je výrazná strata krvi v dôsledku vážneho poranenia, popálenia alebo prasknutia vnútorného orgánu.

Tento akútny stav môže byť spôsobený aj:

Náhla zmena polohy tela pacientom, ktorý na dlhú dobu nevstáva;
Otrava drogami alebo jedlom;
Úpal;
Porušenie tep srdca v dôsledku tromboembólie, myokarditídy alebo infarktu myokardu;
Elektrický šok;
Vystavenie silným dávkam ionizujúceho žiarenia;
Silná rana do žalúdka;
Akútne ochorenia orgánov brušná dutina(pankreatitída, peritonitída);
Anafylaktické reakcie;
Nervózny a endokrinné systémy(syringomyelia, nádory atď.);
Epidurálna (spinálna) anestézia;
Intoxikácia (otrava organofosforovými zlúčeninami, oxidom uhoľnatým atď.);
Infekcie (pneumónia, týfus a týfus, chrípka, otrava jedlom, meningoencefalitída, cholera).

Známky kolapsu

V závislosti od príčiny kolapsu môže byť sympatotonický, vagotonický a paralytický.

V prvom prípade dochádza k spazmu arteriálnych ciev, čo vedie k prerozdeleniu krvného zásobenia životne dôležitých orgánov, ako je srdce a veľké cievy. Systolický tlak človeka prudko stúpa, potom sa postupne znižuje, ale zvyšuje sa počet úderov srdca.

Pri vagotonickom kolapse sa pozorujú príznaky prudkého poklesu krvného tlaku, ku ktorému dochádza v dôsledku rýchlej expanzie arteriálnych ciev. V dôsledku toho dochádza k zlyhaniu krvného obehu a silnému hladovaniu mozgu.

Keď sú paralytické, vyčerpajú sa obranné mechanizmy tela, ktoré je sprevádzané rozšírením malých ciev.

Hlavné príznaky kolapsu:

Stmavnutie v očiach;
Náhle zhoršenie zdravia;
závraty;
slabosť;
Hluk v ušiach;
Silná bolesť hlavy;
Studený pot;
Zimnica, zimnica, smäd;
Bledosť tváre;
Modrosť kože rúk a nôh, ako aj nechtov;
Nepríjemné pocity v oblasti srdca;
Zostrenie čŕt tváre;
Znížená telesná teplota;
Rýchle a plytké dýchanie;
Niťovitý pulz (často ho vôbec nemožno cítiť);
Pomalá reakcia žiakov na svetlo;
Tremor prstov;
Kŕče (niekedy);
Strata vedomia (nie každý zažije tento príznak kolapsu).

V závislosti od stavu alebo choroby, ktorá viedla ku kolapsu, generál klinický obraz nadobúda špecifické vlastnosti.

Takže počas krízy spôsobenej stratou krvi človek často zažíva vzrušenie a potenie sa prudko znižuje.

S peritonitídou, toxické lézie A akútna pankreatitída hlavné príznaky kolapsu sú kombinované s príznakmi všeobecnej intoxikácie.

Ak je kríza dôsledkom infekčnej choroby, zvyčajne sa vyskytuje počas kritického poklesu telesnej teploty. V tomto prípade človek pociťuje výraznú hypotóniu svalov a vlhkosť pokožky celého tela.

Kolaps pri otrave sa často spája s nevoľnosťou a vracaním, objavujú sa príznaky dehydratácie, vzniká akútne zlyhanie obličiek.

Ortostatický kolaps, t.j. spôsobené prudkou zmenou polohy tela na vertikálnu, rýchlo sa zastaví preložením pacienta do ležiacej polohy.

Prvá pomoc pri kolapse

Je potrebné urýchlene a intenzívne vykonať súbor opatrení na pomoc osobe v prípade kolapsu, pretože oneskorenie ju môže stáť život. Je dôležité odlíšiť akútne vaskulárne zlyhanie od akútneho srdcového zlyhania, od r terapeutické opatrenia v týchto prípadoch sú odlišné.

Takže by ste mali vedieť, že človek s akútnym srdcovým zlyhaním berie vynútená situácia- sedí, pričom sa dusí a ak ho položíte, dýchavičnosť sa ešte zintenzívni. o vaskulárna nedostatočnosť v ležiacej polohe sa zlepšuje prekrvenie mozgu a tým aj stav pacienta. Koža pri vaskulárnej nedostatočnosti je bledá, často so sivým odtieňom a pri srdcovej nedostatočnosti je cyatonická. S vaskulárnym, na rozdiel od srdca, neexistujú žiadne charakteristiky preťaženie v pľúcach nie sú posunuté hranice srdca, krčné žily sú zrútené, venózny tlak sa nezvyšuje, ale naopak klesá.

Ak teda niekto skolaboval, v prvom rade by ste mali zavolať ambulancia a potom začnite s resuscitačnými opatreniami.

Prvá pomoc pri kolapse:

Položte pacienta na rovný, tvrdý povrch, zdvihnite nohy (môžete položiť vankúš) a trochu nakloňte hlavu dozadu, aby ste zabezpečili prietok krvi do mozgu;
Uvoľnite golier a opasok;
Otvorte okná, aby ste mohli vstúpiť Čerstvý vzduch ak je to možné, vdychujte kyslík;
Zabaľte obeť a zohrejte jej nohy vyhrievacími podložkami;
Podávajte čpavok na čuchanie alebo masáž ušných lalôčikov, spánkov, jamky nad hornou perou;
Zastavte krvácanie, ak je kolaps spôsobený stratou krvi;
Ak nejavia známky života, vykonajte stláčanie hrudníka a umelé dýchanie.

Dajte pacientovi lieky na srdce, ktoré majú vazodilatačný účinok(Nitroglycerín, Corvalol, No-shpa, Validol atď.);
Udierajte do líc, aby ste ich priviedli k rozumu.

Liečba kolapsu

Prvoradou úlohou pri liečbe kolapsu je odstránenie jeho príčiny: zastavenie krvácania, odstránenie hypoxie, celková detoxikácia, stabilizácia činnosti srdca.

Ďalšia liečba kolapsu zahŕňa: stimuláciu dýchania, zvýšenie venózneho a krvného tlaku, aktiváciu krvného obehu, transfúziu krvi (v prípade potreby) a aktiváciu centrálneho nervového systému.

Veľa porúch aktivity kardiovaskulárneho systému vznikajú náhle, na pozadí relatívnej prosperity. Jedným z týchto akútnych život ohrozujúcich stavov je vaskulárny kolaps. V našom prehľade a videu v tomto článku budeme hovoriť o mechanizmoch vývoja, symptómoch a núdzovej starostlivosti o túto patológiu.

Podstata problému

Cievny kolaps je forma kardiovaskulárneho zlyhania, ktorá sa vyvíja na pozadí náhleho poklesu tónu tepien a žíl. V preklade z latinského slova collapsus sa tento výraz prekladá ako „padlý“.

Patogenetické mechanizmy ochorenia sú založené na:

zníženie BCC;
znížený prietok krvi do pravej strany srdca;
prudký pokles tlak;
akútna ischémia orgánov a tkanív;
inhibícia všetkých životných funkcií tela.

Rozvoj kolapsu je vždy náhly a rýchly. Niekedy od začiatku patológie až po vývoj nezvratných ischemické zmeny Trvá to len pár minút. Tento syndróm je veľmi nebezpečný, pretože je často smrteľný. Avšak vďaka včasnej prvej pomoci a efektívne medikamentózna terapia Pacienta možno vo väčšine prípadov zachrániť.

Dôležité! Pojmy „kolaps“ a „šok“ by sa nemali zamieňať. Na rozdiel od prvého šoku nastáva ako reakcia organizmu na extrémne podráždenie (bolesť, teplota atď.) a je sprevádzaný závažnejšími prejavmi

Príčiny a mechanizmus vývoja

Existuje mnoho faktorov ovplyvňujúcich vývoj patológie. Medzi nimi:

masívna strata krvi;
akútne infekčné ochorenia (pneumónia, meningitída, encefalitída, týfus);
niektoré endokrinné ochorenia, nervových systémov(napríklad syringomyelia);
účinok na telo toxických a jedovatých látok (organofosforové zlúčeniny, CO - oxid uhoľnatý);
vedľajšie účinky epidurálnej anestézie;
predávkovanie dlhodobo pôsobiacim inzulínom, blokátory ganglií, látky znižujúce krvný tlak;
peritonitída a akútne infekčné komplikácie;
akútne poškodenie kontraktility myokardu pri infarkte, arytmie, dysfunkcia AV uzla.

V závislosti od príčiny a mechanizmu vývoja sa rozlišujú štyri typy kardiovaskulárneho zlyhania.

Tabuľka: Typy kolapsu

Poznámka! U väčšiny ľudí na planéte sa aspoň raz vyvinul ortostatický kolaps. Mnohí napríklad poznajú mierny závrat, ktorý vzniká pri náhlom rannom vstávaní z postele. však zdravých ľudí všetky nepríjemné príznaky zmiznú do 1-3 minút.

Klinické príznaky

Príznaky vaskulárneho kolapsu sú výrazné. Je ťažké si ho zameniť s inými kardiovaskulárnymi ochoreniami (pozri tiež Vekové zmeny v kardiovaskulárnom systéme).

Osoba rozvíja:

prudké rýchle zhoršenie zdravia;
všeobecná slabosť;
silná bolesť hlavy;
stmavnutie očí;
hluk, bzučanie v ušiach;
mramorová bledosť kože;
poruchy dýchania;
niekedy - strata vedomia.

Princípy diagnostiky a liečby

Kolaps je nebezpečný a mimoriadne nepredvídateľný stav. Niekedy, keď krvný tlak prudko klesne, počítajú sa minúty a náklady na oneskorenie môžu byť príliš vysoké. Ak sa u človeka objavia príznaky akútneho zlyhania obehového systému, je dôležité čo najskôr zavolať sanitku.

Okrem toho by mal každý poznať algoritmus poskytovania prvej pomoci pacientom s kolapsom. Na tento účel špecialisti WHO vyvinuli jednoduché a zrozumiteľné pokyny.

Krok jedna. Hodnotenie vitálnych funkcií

Na potvrdenie diagnózy stačí:

Vykonajte vizuálnu kontrolu. Koža pacienta je bledá, s mramorovým odtieňom. Často ju pokrýva lepkavý pot.
Nahmatajte pulz v periférnej tepne. Zároveň je slabý, vláknitý alebo vôbec nezistiteľný. Ďalším znakom akútnej vaskulárnej nedostatočnosti je tachykardia - zvýšenie počtu srdcových kontrakcií.
Zmerajte krvný tlak. Kolaps je charakterizovaný hypotenziou - prudkou odchýlkou krvného tlaku od normy (120/80 mm Hg) na dolnú stranu.

Krok dva. Prvá pomoc

Počas cesty sanitky vykonajte núdzové opatrenia zamerané na stabilizáciu stavu pacienta a prevenciu akútnych komplikácií:

Položte obeť na chrbát na rovný, tvrdý povrch. Zdvihnite nohy vzhľadom k celému telu o 30-40 cm. Zlepšíte tým prekrvenie srdca a mozgu.
Zabezpečte dostatočný prísun kyslíka do miestnosti. Odstráňte oblečenie, ktoré obmedzuje dýchanie a otvorte okno. Zároveň by pacient nemal zmrznúť: ak je to potrebné, zabaľte ho do prikrývky alebo prikrývky.
Nechajte postihnutého ovoňať vatový tampón namočený v čpavku (roztok čpavku). Ak nemáte po ruke liek, potrite si ním spánky, ušné lalôčiky a tiež priehlbinu medzi nosom a hornou perou. Tieto aktivity pomôžu zlepšiť periférnu cirkuláciu.
Ak je príčinou kolapsu krvácanie z otvorenej rany, pokúste sa zastaviť krvácanie škrtidlom alebo tlakom prsta.

Dôležité! Ak je človek v bezvedomí, nemali by ste ho oživovať údermi do líca alebo inými bolestivými podnetmi. Kým sa spamätá, nedávajte mu nič piť ani jesť. Okrem toho, ak nemožno vylúčiť možnosť cievneho kolapsu, nemali by sa podávať lieky, ktoré znižujú krvný tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket atď.

Krok tri. Prvá pomoc

Po príchode sanitky stručne opíšte situáciu lekárom a uveďte, aká pomoc bola poskytnutá. Teraz musí obeť vyšetriť lekár. Po zhodnotení vitálnych funkcií a stanovení predbežnej diagnózy je indikované podanie 10% roztoku kofeín benzoátu sodného v štandardnom dávkovaní. V prípade infekčného alebo ortostatického kolapsu to stačí na stabilný, dlhotrvajúci účinok.

V budúcnosti sú naliehavé opatrenia zamerané na odstránenie príčin vaskulárnej nedostatočnosti:

Ak je kolaps hemoragický, je potrebné zastaviť krvácanie;
V prípade otravy a intoxikácie je potrebné zavedenie špecifického antidota (ak existuje) a detoxikačné opatrenia.
o akútne ochorenia(infarkt myokardu, zápal pobrušnice, pľúcna embólia a pod.) sa vykonáva korekcia život ohrozujúcich stavov.

Ak existujú náznaky, pacient je hospitalizovaný v špecializovanej nemocnici pre ďalšia liečba a prevencia závažných komplikácií. Tam sa v závislosti od príčin ochorenia vykonáva intravenózna kvapkacia aplikácia adrenalínu a norepinefrínu (napr. rýchla propagácia krvný tlak), infúzia krvi a jej zložiek, plazma, soľný roztok(na zvýšenie objemu krvi), oxygenoterapia.

Cievny kolaps je teda vážny a často život ohrozujúci stav. Vyžaduje to včasná diagnóza A skorý štart terapiu, pretože neposkytnutá (alebo nesprávne poskytnutá) prvá pomoc výrazne zhoršuje prognózu pacienta (čítaj aj Kardiovaskulárny systém: tajomstvá a záhady ľudského „motora“).

uflebologa.ru

Dôvody rozvoja kolapsu

Poruchy prekrvenia tkanív a orgánov a ich funkcií vznikajú v dôsledku kolapsu - akútna cievna nedostatočnosť s poklesom cievneho tonusu, znížením kontraktilnej funkcie srdca a znížením objemu cirkulujúcej krvi. Existujú:

traumatický kolaps (v dôsledku ťažkých zranení),
hemoragické (v dôsledku straty krvi),
horieť,
kardiogénne (v dôsledku poškodenia myokardu),
infekčne toxický,
anafylaktický kolaps atď.

Berúc do úvahy základný patogenetický mechanizmus vývoja šoku, tiež rozlišujú

hypovolemický kolaps (spôsobený znížením objemu cirkulujúcej krvi),
kardiogénne (v dôsledku srdcovej dysfunkcie a zníženého srdcového výdaja),
cievne (spôsobené zníženým cievnym tonusom)
a zmiešaný kolaps (s kombináciou týchto dôvodov).

Je dôležité si uvedomiť, že v prípade kolapsu akejkoľvek povahy je hypovolémia hlavným článkom patogenézy, určujúcim terapeutická taktika a notačná pomôcka pri kolapse.

Príčiny hypovolemického kolapsu

Príčina ochorenia môže byť akútna vonkajšia a/alebo vnútorné krvácanie následkom úrazu alebo choroby strata plazmy počas tepelné popáleniny. Podobný mechanizmus sa pozoruje počas kolapsu v dôsledku nekompenzovanej straty tekutiny počas hojné zvracanie a hnačka, s diabetes insipidus a cukrovka a tak ďalej. Náhle zníženie objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku straty krvi, plazmy alebo telesných tekutín vedie k zníženiu venózneho návratu do srdca, zníženiu srdcového výdaja a zníženiu krvného tlaku, ktorý, ako je známe, závisí od srdcového výdaja. a hodnota periférneho odporu.

Aktivácia sympatoadrenálneho systému, ku ktorej dochádza pri príznakoch hypovolemického kolapsu, je ochranná reakcia organizmu zameraná na udržanie konštantného krvného tlaku.

a to vyvíja tachykardiu v dôsledku stimulácie beta receptorov srdca a vazokonstrikciu v dôsledku stimulácie alfa adrenergných receptorov ciev obličiek, pľúc, pečene, kože, svalov. Vďaka centralizácii sa udržiava normálny prietok krvi v cievach srdca a mozgu. Ak však vazokonstrikcia pretrváva, znížená perfúzia tkaniva vedie k ireverzibilnému poškodeniu buniek v ischemických orgánoch.

Príčiny kardiogénneho kolapsu

Kardiogénny kolaps sa vyvíja v dôsledku zníženia kontraktility myokardu (najčastejšie s akútnym infarktom myokardu, menej často s myokarditídou alebo otravou kardiotoxickými látkami), s ťažkou tachykardiou a bradykardiou, ako aj s morfologickými poruchami (ruptúra medzikomorová priehradka akútna chlopňová insuficiencia, kritická aortálna stenóza).

Nedostatočné naplnenie srdcových dutín môže byť spôsobené tamponádou osrdcovníka, pľúcnou embóliou alebo tenzným pneumotoraxom (obštrukčný šok). Všetky tieto faktory vedú k poklesu srdcového výdaja, ktorý závisí od jeho mechanickej čerpacej funkcie, srdcovej frekvencie (HR), plnenia srdcových dutín a funkcie srdcových chlopní. Zníženie srdcového výdaja a pokles krvného tlaku vedú k aktivácii sympatoadrenálneho systému a centralizácii prietoku krvi.

Príčiny vaskulárneho kolapsu

Patogenéza vaskulárneho kolapsu je založená na relatívnej hypovolémii – normálny objem cirkulujúcej krvi nestačí na adekvátne vyplnenie komorových dutín.

a infekčno-toxický (septický) kolaps, vplyvom bakteriálnych toxínov sa znižuje absorpcia kyslíka tkanivami a otvárajú sa arteriovenózne skraty, klesá periférna rezistencia, v dôsledku čoho klesá krvný tlak. Na udržanie normálnej hladiny krvného tlaku telo reaguje hyperdynamickou obehovou reakciou – zvýšením tepového objemu a srdcovej frekvencie. Následne zvýšenie priepustnosti kapilárnej steny, usadzovanie krvi a zvyšujúci sa pokles objemu cirkulujúcej krvi s poklesom venózneho návratu do srdca, ako aj rozvoj srdcového zlyhania vedú k prejavu hypodynamického štádia. septického šoku.

Pri anafylaktickom kolapse je relatívna hypovolémia spôsobená vazodilatačným účinkom histamínu a iných mediátorov alergie, ako aj zvýšením kapilárnej permeability pod ich vplyvom. Hromadenie krvi v kapilárach a žilách vedie k zníženiu venózneho návratu a zníženiu tepového objemu srdca, poklesu krvného tlaku a zníženiu kapilárnej perfúzie.

Ako poskytnúť núdzovú pomoc v prípade kolapsu?

Núdzová starostlivosť musí spĺňať požiadavky urgentnej terapie, t. j. prostriedky, ktoré vyvolávajú účinok ihneď po ich podaní, sa musia okamžite použiť. Oneskorenie liečby takéhoto pacienta môže viesť k rozvoju závažných porúch mikrocirkulácie, vzniku nezvratných zmien v tkanivách a môže byť priamou príčinou smrti pacienta. Keďže v mechanizme rozvoja šoku hrá dôležitú úlohu zníženie vaskulárneho tonusu a zníženie prietoku krvi do srdca, terapeutické opatrenia by mali byť primárne zamerané na zvýšenie venózneho a arteriálneho tonusu a zvýšenie objemu tekutiny v krvnom obehu.

V prvom rade je pacient uložený vodorovne, teda bez vysokého vankúša (niekedy so zdvihnutými nohami) a poskytuje sa oxygenoterapia. Hlava by mala byť otočená nabok, aby sa zabránilo vdýchnutiu zvratkov v prípade zvracania.

Núdzové lieky na začínajúci kolaps

Užívanie liekov ústami na príznaky kolapsu, samozrejme, nemá zmysel. V prípade kolapsu môže byť prínosom len intravenózna infúzia liekov, pretože porucha prekrvenia tkaniva zhoršuje vstrebávanie liekov podávaných subkutánne alebo intramuskulárne, ako aj perorálne.

V prípade núdze je indikovaná rýchla infúzia tekutín, ktoré zvyšujú objem cirkulujúcej krvi: koloidné (napríklad polyglucínové) a fyziologické roztoky na zvýšenie krvného tlaku na 100 mm Hg. čl. Izotonický roztok chloridu sodného je celkom vhodný ako núdzová pomoc pri kolapse, ale pri transfúzii veľmi veľkých objemov sa môže vyvinúť pľúcny edém. Ak nie sú žiadne príznaky srdcového zlyhania, prvá dávka izotonický roztok chlorid sodný (400 ml) sa vstrekuje prúdom. Ak je šok spôsobený akútnou stratou krvi nepresahujúcou 30% jej celkového objemu, vykoná sa rovnaká liečba; pri väčšej strate krvi, ak je to možné, sa vykoná transfúzia krvi alebo sa podávajú tekutiny nahrádzajúce krv.

V prípade kardiogénneho kolapsu to nemožno urobiť kvôli riziku pľúcneho edému. Výhodné sú presorické amíny. Pri anafylaktickom kolapse a šoku, ktorý je odolný voči podávaniu tekutín (pokiaľ nie sú známky prebiehajúceho vnútorného krvácania), je indikovaná aj terapia presorickými amínmi.

Alfa adrenergný agonista Norepinefrín pôsobí nielen na cievy, ale aj na srdce, má pozitívne cudzie a chronotropné účinky (posilňuje a zvyšuje srdcovú frekvenciu). Norepinefrín sa podáva intravenózne rýchlosťou 1–8 mcg/kg/min. Ak nie je k dispozícii dávkovač, postupujte nasledovne: do kvapkadla nalejte 150 – 200 ml 5 % roztoku glukózy alebo izotonického roztoku chloridu sodného s 1 – 2 ml 0,2 % roztoku norepinefrínu a nainštalujte svorku tak, aby rýchlosť injekcie bola 16 -20 kvapiek za minútu. Kontrola krvného tlaku každých 10 - 15 minút, v prípade potreby zdvojnásobte rýchlosť podávania. Ak prerušenie podávania lieku na 2 - 3 minúty (pomocou svorky) nespôsobí opakovaný pokles tlaku, môžete ukončiť infúziu a zároveň pokračovať v monitorovaní tlaku.

Dopamín ako núdzová liečba kolapsu má selektívny vaskulárny účinok. Spôsobuje vazokonstrikciu kože a svalov, ale rozširuje cievy obličiek a vnútorné orgány. Dopamín sa podáva intravenózne počiatočnou rýchlosťou 200 mcg/min. Ak nie je k dispozícii dávkovač, možno použiť nasledujúcu schému: 200 mg dopamínu sa zriedi v 400 ml izotonického roztoku chloridu sodného, počiatočná rýchlosť podávania je 10 kvapiek za minútu, ak nie je účinok, rýchlosť podávania sa postupne zvyšuje na 30 kvapiek za minútu pod kontrolou krvného tlaku a diurézy.

Dodatočné núdzové opatrenia v prípade kolapsu

Pretože môže dôjsť k šoku z rôznych dôvodov, spolu s podávaním tekutín a vazokonstriktorov sú potrebné opatrenia proti ďalšiemu ovplyvňovaniu týchto príčinných faktorov a rozvoju patogenetických mechanizmov vedúcich k hypovolémii. Pri tachyarytmiách je liečbou voľby elektrickým pulzom pri bradykardii, liečbou voľby je elektrická stimulácia srdca. V prípadoch skutočného kardiogénneho šoku je niekedy možné zlepšiť prognózu včasnou implementáciou systémovej trombolýzy.

Čo robiť s rôznymi typmi kolapsu?

V núdzovej starostlivosti pri hemoragickom kolapse prichádzajú do popredia opatrenia na zastavenie krvácania (škrtidlá, tesné obväzy, tamponáda a pod.). Patogenetická liečba je trombolýza pre tromboembolizmus vetiev pľúcnice, drenáž pleurálna dutina pri tenznom pneumotoraxe, perikardiocentéze pri tamponáde osrdcovníka. Perikardiálna punkcia môže byť komplikovaná poškodením myokardu resp koronárnych tepien s rozvojom hemoperikardu a fatálnych porúch rytmu, teda ak existuje absolútne hodnoty Tento postup je možné vykonať iba kvalifikovaný odborník v nemocničnom prostredí.

Ako núdzová liečba hemoragického kolapsu je indikovaná lokálna anestézia(novokaínová blokáda miesta poranenia). V prípade traumatického, popáleninového šoku, keď sa v dôsledku stresu objaví nedostatočnosť nadobličiek, je potrebné použiť prednizolón a hydrokortizón.

Čo robiť v prípade infekčno-toxického kolapsu. Na núdzovú liečbu sú predpísané antibiotiká.

Ako núdzová pomoc pri anafylaktickom kolapse sa vykonáva aj doplnenie objemu cirkulujúcej krvi fyziologickým roztokom alebo koloidnými roztokmi (500–1000 ml), ale hlavnou liečbou je adrenalín v dávke 0,3–0,5 mg subkutánne s opakovanými injekciami každých 20 minút, dodatočne použité glukokortikoidy (intravenózny hydrokortizón alebo prednizolón alebo betametazón).

Ako núdzová liečba hemolytického kolapsu (v dôsledku transfúzie inkompatibilnej krvi) terapia zahŕňa podávanie alkalických roztokov a včasnú stimuláciu diurézy na prevenciu akútneho zlyhania obličiek, ktoré prirodzene komplikuje hemolýzu.

Všetky terapeutické opatrenia sa vykonávajú na pozadí absolútneho odpočinku pacienta, ktorý je umiestnený v nízkej polohe hlavy. Pacient podlieha urgentnej hospitalizácii na jednotke intenzívnej starostlivosti multidisciplinárnej nemocnice resp špecializované oddelenie. Pacienta preváža, ak je to možné, špecializovaná ambulancia, v ktorej sa pokračuje vo všetkých potrebných liečebných opatreniach.

Klinický obraz kolapsu

Klinický obraz šoku je spôsobený kritickým znížením prietoku kapilárnej krvi v postihnutých orgánoch. Pri pohľade púta pozornosť charakteristická tvár pacient v šokovom stave. Opísal to Hippokrates (Hippokratova maska): „...Nos je ostrý, oči vpadnuté, spánky vpadnuté, uši studené a napnuté, ušné lalôčiky odvrátené, koža na čele tvrdá, napätá a suchá, farba celej tváre je zelená, čierna alebo bledá, alebo olovená.“ . Popri spomínaných znakoch (vytrhnutá, bledá tvár, vpadnuté oči, bledosť či cyanóza) sa pozornosť upriamuje na nízku polohu pacienta na lôžku, nehybnosť a ľahostajnosť k okoliu, sotva počuteľné, „neochotné“ odpovede na otázky. Pacienti sa sťažujú na silnú slabosť, závraty, triašku, rozmazané videnie, hučanie v ušiach a niekedy aj pocit melanchólie a strachu. Na koži sa často objavujú kvapky studeného potu, končatiny sú na dotyk studené, s kyanotickým nádychom na koži (tzv. periférne znakyšok). Dýchanie je zvyčajne rýchle a plytké, keď je funkcia dýchacieho centra znížená v dôsledku zvyšujúcej sa hypoxie mozgu, je možné apnoe. Zaznamenáva sa oligúria (menej ako 20 ml moču za hodinu) alebo anúria.

Najväčšie zmeny pri kolapse sú pozorované v kardiovaskulárnom systéme: pulz je veľmi častý, slabá náplň a napätie („nitkovité“). IN ťažké prípady nie je možné to sondovať. Najdôležitejším diagnostickým znakom a najpresnejším ukazovateľom závažnosti stavu pacienta je pokles krvného tlaku. Maximálny, minimálny a pulzný tlak sa zníži. O šoku možno uvažovať, keď systolický tlak klesne pod 90 mm Hg. čl. (neskôr sa zníži na 50 - 40 mm Hg alebo sa pri meraní pomocou manžety ani nezistí); diastolický krvný tlak klesá na 40 mm Hg. čl. a nižšie. U osôb s preexistujúcou arteriálnou hypertenziou môže byť obraz kolapsu pozorovaný aj pri viacerých vysoké sadzby PEKLO. Neustále zvyšovanie krvného tlaku s opakovanými meraniami naznačuje účinnosť núdzovej starostlivosti pri kolapse.

Vlastnosti priebehu kolapsu

Pri hypovolemickom a kardiogénnom kolapse sú všetky opísané znaky dosť výrazné. Pri hypovolemickom šoku, na rozdiel od kardiogénneho šoku, nie sú žiadne opuchnuté, pulzujúce krčné žily. Naopak, žily sú prázdne, skolabované a získať krv punkciou ulnárnej žily je ťažké a niekedy nemožné. Ak zdvihnete ruku pacienta, môžete vidieť, ako safénové žily okamžite spadnú. Ak potom spustíte ruku tak, aby visela dole z postele, žily sa naplnia veľmi pomaly.

Pri kardiogénnom kolapse sa krčné žily naplnia krvou a odhalia sa známky prekrvenia pľúc. Pri infekčno-toxickom kolapse sú klinickými znakmi horúčka s ohromnou zimnicou, teplá, suchá koža, v pokročilých prípadoch striktne definovaná nekróza kože s jej odmietnutím vo forme pľuzgierov, petechiálnych krvácaní a výrazného mramorovania kože.

Pri anafylaktickom kolapse sa okrem obehových symptómov zaznamenávajú aj ďalšie prejavy anafylaxie, najmä:

kožu a respiračné symptómy(svrbenie, erytém, urtikariálna vyrážka, Quinckeho edém, bronchospazmus, stridor),

bolesť brucha.

Charakteristickým znakom anafylaktického kolapsu, ktorý sa vyvíja v dôsledku celkovej expanzie tepien vrátane kože, je teplá koža.

Diagnóza kolapsu

Diagnóza kolapsu sa robí na základe charakteristického klinického obrazu. Diagnostické kritériá sú pokles krvného tlaku, apatia a ospalosť, bledosť, cyanóza, mramorové sfarbenie kože, zvýšená vlhkosť, chlad končatín, poruchy dýchania (dyspnoe), oligúria.

Odlišná diagnóza kolaps sa uskutočňuje s akútnym srdcovým zlyhaním. Medzi charakteristické znaky patrí:

poloha pacienta na lôžku (nízka pri šoku a polosed pri zlyhaní srdca),

jeho vzhľad(pri šoku Hippokratova maska, bledosť, mramorovanie kože alebo sivá cyanóza, pri zlyhaní srdca - častejšie modrastá, opuchnutá tvár, opuchnuté pulzujúce žily, akrocyanóza),

dýchanie (v prípade šoku je rýchle a plytké, pri zlyhaní srdca je rýchle a zosilnené, často ťažké),

rozšírenie hraníc srdcovej tuposti a príznakov srdcovej kongescie (vlhké chvenie v pľúcach, zväčšenie a citlivosť pečene) so srdcovým zlyhaním a prudkým poklesom krvného tlaku so šokom.

www.astromeridian.ru

Príčiny kolapsu

Medzi hlavné dôvody neočakávaného poklesu cievneho tonusu patria:

veľká strata krvi;
akútne infekcie;
intoxikácia;
predávkovanie určitými liekmi;
dôsledok anestézie;
poškodenie obehových orgánov;
ťažká dehydratácia;
narušená regulácia cievneho tonusu;
zranenia.

Symptómy

Klinický obraz je jasne vyjadrený. Súhrnne môžu symptómy okamžite identifikovať patológiu bez toho, aby ju zamieňali s inými ochoreniami srdca a krvných ciev.

Všimnite si, že sa rozlišuje cievna a srdcový kolaps. Prvý je menej nebezpečný pre život pacienta, ale vyžaduje si aj adekvátnu reakciu.

Terapeutické opatrenia

Pri najmenšom náznaku kolapsu by ste mali okamžite vyhľadať pomoc. kvalifikovanú pomoc. Vyžaduje sa povinná hospitalizácia s ďalšou liečbou základnej choroby spôsobujúcej atóniu.

A predsa, aby sa predišlo recidíve, je nevyhnutné podstúpiť kúru liečby základnej choroby spôsobujúcej kolaps.

Ležať doma a dúfať, že všetko odíde samo, nepomôže. Tiež si nezvyšujte krvný tlak svojpomocne užívaním voľnopredajných liekov. Vymenovanie by mal vykonať kardiológ na základe výsledkov kvalitnej diagnostiky. Rýchla reakcia a včasná terapeutická pomoc je kľúčom k záchrane ľudského života!

cardio-life.ru

Ako vzniká akútna vaskulárna nedostatočnosť?

Kolaps je charakterizovaný znížením cievneho tonusu, ktorý je sprevádzaný relatívnym znížením objemu krvi cirkulujúcej v tele. Jednoducho povedané, cievy sa v priebehu krátkeho času rozšíria a krv dostupná v krvnom obehu nestačí na zásobovanie životne dôležitých orgánov krvou. Telo nemá čas rýchlo reagovať na zmeny cievneho tonusu a uvoľniť krv z krvných dep. akútna vaskulárna insuficiencia, kolaps sa vyvíja akútne a rýchlo.

Ak je kolaps sprevádzaný kritickým prerušením prívodu krvi do mozgu, dochádza k mdlobám alebo strate vedomia. Ale to sa nestane vo všetkých prípadoch
kolaptoidný stav.

S rozvojom kolapsu sa váš zdravotný stav zhoršuje, objavujú sa závraty, bledá pokožka a sliznice, môže sa objaviť studený pot. Dýchanie sa stáva časté a plytké, srdcová frekvencia sa zvyšuje a krvný tlak klesá.

Kardiovaskulárny kolaps: prvá pomoc

Kolaps sa spravidla vyvíja na pozadí oslabenia tela po závažných ochoreniach, infekciách, intoxikáciách, zápaloch pľúc, s fyzickým a duševným stresom, so znížením alebo zvýšením hladiny cukru v krvi. Ak kolapsový stav alebo mdloby trvajú viac ako 1-2 minúty, potom treba mať podozrenie na nejaké vážne ochorenie a zavolať lekára na pohotovosti.

najprv prvá pomoc v prípade kardiovaskulárneho kolapsu a mdloby by malo byť nasledovné: odstrániť potenciálne nebezpečenstvá(elektrický prúd, oheň, plyn), uistite sa, že pacient voľne dýcha alebo ho poskytnite (odopnite si golier, opasok, otvorte okno), potľapkajte po lícach a pokropte tvár studenou vodou.

Ak sa takéto stavy vyskytujú opakovane, ich trvanie a frekvencia sa zvyšuje, potom je potrebné vykonať úplné klinické vyšetrenie na určenie príčiny ich výskytu.

Takmer každý z nás sa s tým stretol bolestivý stav, ako vaskulárny kolaps z vlastnej skúsenosti alebo zo skúsenosti blízkych. Ak je kolaps sprevádzaný stratou vedomia, potom sa tento stav nazýva mdloba. Pomerne často sa však kolaptoidný stav vyvíja na pozadí zachovaného vedomia.

Kolaps je podľa definície akútne sa rozvíjajúca vaskulárna nedostatočnosť. Názov „kolaps“ pochádza z latinského slova collapsus, čo znamená „oslabený“ alebo „padnutý“.

Pri prvých príznakoch rozvoja kardiovaskulárneho kolapsu je nevyhnutná prvá pomoc. Tento stav často vedie k smrti pacienta. Zabrániť negatívne dôsledky mali by ste poznať dôvody, ktoré spôsobujú kolaps a byť schopní
je správne im predchádzať.

Ako vzniká akútna vaskulárna nedostatočnosť?

Ak je kolaps sprevádzaný kritickým prerušením prívodu krvi do mozgu, dochádza k mdlobám alebo strate vedomia. Ale to sa nestane vo všetkých prípadoch
kolaptoidný stav.

Kardiovaskulárny kolaps: prvá pomoc

Prvá lekárska pomoc pri srdcovo-cievnom kolapse a mdlobách by mala pozostávať z nasledovného: eliminovať potenciálne nebezpečenstvá (elektrický prúd, oheň, plyn), uistiť sa, že má pacient voľné dýchanie alebo ho zabezpečiť (obojok, opasok, otvoriť okno), potľapkať líca a Postriekajte si tvár studenou vodou.

Ak sa takéto stavy vyskytujú opakovane, ich trvanie a frekvencia sa zvyšuje, potom je potrebné vykonať úplné klinické vyšetrenie na určenie príčiny ich výskytu.

Toto sa nazýva akútna vaskulárna nedostatočnosť.

Počas kolapsu sa krvný tlak pacienta prudko znižuje v dôsledku zníženia cievneho tonusu alebo v dôsledku prudkého poklesu objemu krvi. Počas kolapsu začína hypoxia všetkých orgánov a tkanív a ich vitálnych funkcií telo, metabolizmus sa spomaľuje.

Príčiny kolapsu.

1. Kolaps sa vyvíja najmä v dôsledku cievnych a srdcových ochorení, ako je srdcový infarkt alebo arteriálna tromboembólia.

2. Pri náhlej veľkej strate krvi alebo strate plazmy (vyskytuje sa pri popáleninách viac ako 70 % povrchu tela).

3. V prípade intoxikácie tela v prípade otravy alebo infekcie infekčnými chorobami.

4. Po šoku sa cievny tonus znižuje a vyvoláva kolaps.

5. Pri ochoreniach endokrinného a centrálneho nervového systému.

6. V prípade predávkovania rôznymi liekmi.

Príznaky kolapsu podobné vo všetkých prejavoch bez ohľadu na pôvod, sú to:

- závraty
- všeobecná slabosť
- rozmazané videnie
- hluk v ušiach
- pocit strachu a bezpríčinná melanchólia
- náhla bledosť kože
- sivosť pokožky tváre
- náhly studený pot
- zníženie telesnej teploty
- zvýšená srdcová frekvencia
- zníženie krvného tlaku na 60 až 40 mmHg.(ak mal pacient hypertenziu, potom počas kolapsu sú hodnoty o niečo vyššie ako údaje).

Vedie k oligúrii, zhrubnutiu krvi, azotémii. Potom pacient stráca vedomie, srdcový rytmus je narušený, zreničky sa rozširujú, reflexy miznú. V prípade nečasu resp neúčinná liečba pacient zomrie.

Typy kolapsu.

1. Kardiogénne: Pacient má arytmiu, pľúcny edém a srdcové (pravá komora) zlyhanie v prípade pľúcnej embólie.

2. Infekčné: keď telesná teplota klesne na kritickú úroveň. Pacient pociťuje silné potenie a hypotóniu všetkých svalov tela.

3. Ortostatický: keď je telo umiestnené vertikálne. Je potrebné preložiť pacienta do polohy na chrbte.

4. Jedovatý: o ťažká otrava telo. Sprevádzané hnačkami, vracaním, dehydratáciou a zlyhanie obličiek.

Je diagnostikovaný kolaps meranie: dynamický krvný tlak, objem krvi a hematokrit.

V prípade kolapsu potrebuje pacient neodkladnú lekársku starostlivosť a okamžitú hospitalizáciu.

Ako pomôcť pacientovi?

Je potrebné pacienta položiť, mierne zdvihnúť nohy, prikryť ho teplou prikrývkou a subkutánne vpichnúť 2 ml desaťpercentného roztoku kofeín-benzoátu sodného. Táto liečba je úplne postačujúca na ortostatický kolaps. Ak sa krvný tlak nezvýši, pacienta treba poslať do nemocnice, kde dostane rozsiahlejšiu liečbu.

Etiologická liečba kolapsu zahŕňa:

Ak je kolaps hemoragický, je potrebné zastaviť krvácanie. Ak je toxický, odstráňte toxíny z tela a vykonajte antidotovú terapiu. Ak je kolaps kardiogénny, je potrebná trombolytická liečba.

Patogenetická liečba kolapsu.

Pri hemoragickom kolapse je potrebné pacientovi podať krv intravenózne.
V prípade toxického alebo infekčného kolapsu sa intravenózne vstrekuje plazma alebo krvná náhrada na zriedenie krvi, keď zhustne.

Na odstránenie dehydratácie organizmu pri všetkých typoch kolapsu na pozadí hnačky a vracania sa podáva chlorid sodný. Pacientom so zlyhaním obličiek je potrebné podávať aj hormóny nadobličiek.

Na urýchlené zvýšenie krvného tlaku sa pacientom podáva intravenózne kvapkanie angiotenzínu alebo norepinefrínu. Na zvýšenie krvného tlaku na dlhšie obdobie je indikované podávanie fetanolu a mesatónu.
Všetci pacienti potrebujú kyslíkovú terapiu.

Prognóza zotavenia z kolapsu.

Ak sa okamžite odstránia príčiny, ktoré spôsobili kolaps, telo sa úplne obnoví. Ak je základné ochorenie nezvratné a lekársky zásah je neúčinná a poruchy v cievach postupujú a spôsobujú nezvratné zmeny v centrálnom nervovom systéme, potom pacient zomrie.

kolaps(lat. collapsus oslabený, spadnutý) - akútna cievna nedostatočnosť, charakterizovaná predovšetkým znížením cievneho tonusu, ako aj objemu cirkulujúcej krvi. Zároveň sa znižuje prietok žilovej krvi k srdcu, znižuje sa srdcový výdaj, klesá arteriálny a venózny tlak, narúša sa perfúzia tkanív a metabolizmus, dochádza k hypoxii mozgu, sú utlmené životné funkcie. dôležité funkcie. Kolaps sa vyvíja ako komplikácia najmä ťažkých chorôb a patologických stavov. Môže sa však vyskytnúť aj v prípadoch, keď neexistujú žiadne výrazné patologické abnormality (napríklad ortostatický kolaps u detí).

V závislosti od etiologických faktorov sa K. izoluje pri intoxikácii a akútnych infekčných ochoreniach, akútnej masívnej strate krvi (hemoragický kolaps), pri práci v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu (hypoxická K. atď.). Jedovatý kolaps sa vyvíja počas akút otravy, vrátane odborného charakteru, látky všeobecného toxického pôsobenia (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitro- a amidozlúčeniny a pod.). Kolaps môže spôsobiť množstvo vecí fyzikálne faktory- elektrický prúd, veľké dávky ionizujúceho žiarenia, vysoká teplota okolia (prehriatie, úpal). kolaps pozorované pri niektorých akútnych ochoreniach vnútorných orgánov, ako je akútna pankreatitída. Niektoré alergické reakcie sú okamžité, napr. anafylaktický šok, sa vyskytujú s vaskulárnymi poruchami typickými pre kolaps. Infekčná K. vzniká ako komplikácia meningoencefalitídy, týfusu a týfusu, akútnej dyzentérie, akútnej pneumónie, botulizmu, antrax, vírusová hepatitída, toxická chrípka a pod. v dôsledku intoxikácie endo- a exotoxínmi mikroorganizmov.

Ortostatický kolaps. vyskytujúce sa pri rýchlom prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, ako aj pri dlhšom státí, je spôsobené redistribúciou krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a znížením prietoku do srdca; Tento stav je založený na nedostatočnosti žilového tonusu. Ortostatickú K. možno pozorovať u rekonvalescentov po ťažkých ochoreniach a predĺženom pokoji na lôžku, pri niektorých ochoreniach endokrinného a nervového systému (syringomyélia, encefalitída, nádory žliaz s vnútorným vylučovaním, nervovej sústavy a pod.), v r. pooperačné obdobie, s rýchlou evakuáciou ascitickej tekutiny alebo ako komplikácia spinálnej alebo epidurálnej anestézie. Ortostatický kolaps niekedy nastáva, keď zneužitia neuroleptiká, blokátory ganglií, adrenergné blokátory, sympatolytiká atď. U pilotov a astronautov môže byť spôsobená redistribúciou krvi spojenou s pôsobením akceleračných síl; v tomto prípade sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy presúva do ciev brušných orgánov a dolných končatín, čo spôsobuje hypoxiu mozgu. Ortostatická K. sa často pozoruje u prakticky zdravých detí, dospievajúcich a mladých mužov. Kolaps môže byť sprevádzaný ťažkou formou dekompresná choroba.

Hemoragický kolaps vzniká pri akútnej masívnej strate krvi (poškodenie ciev, vnútorné krvácanie) a je spôsobený rýchlym poklesom objemu cirkulujúcej krvi. Podobný stav môže nastať v dôsledku nadmernej straty plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov v dôsledku ťažkej hnačky, nekontrolovateľného vracania a iracionálneho užívania diuretík.

kolaps možné pri srdcových ochoreniach sprevádzaných prudkým a rýchlym poklesom zdvihového objemu (infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj s pľúcnou embóliou. Akútna kardiovaskulárne zlyhanie, ktorý sa v týchto stavoch vyvíja, je niektorými autormi považovaný nie za K., ale za takzvaný syndróm malého výkonu, ktorého prejavy sú charakteristické najmä pre tzv. kardiogénny šok. Niekedy sa nazýva reflex kolaps. vyvíja u pacientov s angínou alebo infarktom myokardu.

Patogenéza. Bežne môžeme rozlíšiť dva hlavné mechanizmy rozvoja kolapsu, ktoré sa často kombinujú. Jedným z mechanizmov je zníženie tonusu arteriol a žíl v dôsledku vplyvu infekčných, toxických, fyzikálnych, alergických a iných faktorov priamo na cievnu stenu, vazomotorické centrum a na cievne receptory (sinokarotidová zóna, oblúk aorty atď.). .). Ak sú kompenzačné mechanizmy nedostatočné, pokles periférnych cievna rezistencia(cievna paréza) vedie k patologickému zvýšeniu kapacity cievneho riečiska, zníženiu objemu cirkulujúcej krvi s jej ukladaním v niektorých cievnych oblastiach, zníženiu venózneho prietoku do srdca, zvýšeniu srdcovej frekvencie, resp. zníženie krvného tlaku.

Ďalší mechanizmus priamo súvisí s rýchlym poklesom hmoty cirkulujúcej krvi (napríklad s masívnou stratou krvi a plazmy, ktorá presahuje kompenzačné schopnosti organizmu). V reakcii na to vzniká reflexný kŕč malých ciev a zvýšenie srdcovej frekvencie pod vplyvom zvýšeného uvoľňovania do krvi katecholamíny nemusí stačiť na udržanie normálnej hladiny krvného tlaku. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi je sprevádzané znížením návratu krvi do srdca cez žily systémového obehu, a teda znížením srdcového výdaja, narušením systému. mikrocirkulácia, hromadenie krvi v kapilárach, pokles krvného tlaku. Vyvíjajú sa hypoxia obehový typ, metabolická acidóza. Hypoxia a acidóza vedú k poškodeniu cievna stena, čím sa zvyšuje jeho priepustnosť . Strata tonusu prekapilárnych zvieračov a oslabenie ich citlivosti na vazopresorické látky sa vyvíjajú na pozadí udržiavania tonusu postkapilárnych zvieračov, ktoré sú odolnejšie voči acidóze. V podmienkach zvýšenej kapilárnej permeability to podporuje prechod vody a elektrolytov z krvi do medzibunkových priestorov. Narúšajú sa reologické vlastnosti, dochádza k hyperkoagulácii krvi a patologickej agregácii erytrocytov a krvných doštičiek, vytvárajú sa podmienky na tvorbu mikrotrombov.

V patogenéze infekčného kolapsu zohráva obzvlášť dôležitú úlohu zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev s uvoľňovaním tekutín a elektrolytov z nich, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, ako aj výrazná dehydratácia ako napr. výsledok hojné potenie. Prudké zvýšenie telesnej teploty spôsobuje excitáciu a potom inhibíciu respiračných a vazomotorických centier. Pri generalizovaných meningokokových, pneumokokových a iných infekciách a rozvoji myokarditídy alebo alergickej myoperikarditídy v dňoch 2-8 klesá čerpacia funkcia srdca, znižuje sa plnenie tepien a prietok krvi do tkanív. Na vývoji K. sa vždy podieľajú reflexné mechanizmy.

Pri dlhšom priebehu kolapsu sa v dôsledku hypoxie a metabolických porúch uvoľňujú vazoaktívne látky s prevahou vazodilatancií (acetylcholín, histamín, kiníny, prostaglandíny) a vznikajú tkanivové metabolity (kyselina mliečna, adenozín a jeho deriváty), ktoré pôsobia hypotenzívne. Histamín a histamínu podobné látky, kyselina mliečna zvyšujú vaskulárnu permeabilitu.

Klinický obraz u K. rôzneho pôvodu v podstate podobne. Kolaps sa často vyvíja akútne a náhle. Vedomie pacienta je zachované, ale k okoliu je ľahostajný, často sa sťažuje na pocit melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, hučanie v ušiach, smäd. Koža zbledne, sliznica pier, špička nosa, prsty na rukách a nohách získajú cyanotický odtieň. Tkanivový turgor sa znižuje, koža môže byť mramorovaná, tvár je žltkastej farby, pokrytá studeným lepkavým potom, jazyk je suchý. Telesná teplota je často nízka, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad. Dýchanie je plytké, rýchle, menej často pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie. Pulz je mäkký, rýchly, menej často pomalý, plní sa slabo, v radiálnych artériách je niekedy ťažko určiteľný alebo chýba; Krvný tlak je nízky, niekedy systolický tlak klesne na 70-60 mmHg sv. a ešte nižšie, ale v počiatočnom období K. u osôb s predchádzajúcou arteriálnou hypertenziou môže krvný tlak zostať na úrovni blízkej normálu. Diastolický tlak sa tiež znižuje. Povrchové žily ustúpi, zníži sa rýchlosť prietoku krvi, periférny a centrálny venózny tlak. V prítomnosti srdcového zlyhania typu pravej komory môže centrálny venózny tlak zostať na normálnych úrovniach alebo mierne klesnúť; objem cirkulujúcej krvi klesá. Zaznamenáva sa hluchota srdcových zvukov, často arytmia (extrasystólia, fibrilácia predsiení) a embryokardia.

EKG odhaľuje známky nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi a iné zmeny, ktoré sú sekundárneho charakteru a sú najčastejšie spôsobené znížením venózneho prítoku a s tým súvisiacou poruchou centrálnej hemodynamiky a niekedy aj infekčno-toxickým poškodením myokardu (viď. Dystrofia myokardu). Porušenie kontraktilná činnosť srdcové zlyhanie môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu zhoršeniu hemodynamiky. Vyskytuje sa oligúria, niekedy nevoľnosť a vracanie (po pití), ktoré pri dlhotrvajúcom kolapse prispieva k zahusteniu krvi a vzniku azotémie; v dôsledku posunu krvného toku sa zvyšuje obsah kyslíka v žilovej krvi, je možná metabolická acidóza.

Závažnosť K. prejavov závisí od základného ochorenia a stupňa cievnych porúch. Dôležitý je aj stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (u starších ľudí a detí). nízky vek kolaps je závažnejší) a emocionálne charakteristiky pacienta. Relatívne mierny stupeň K. sa niekedy nazýva kolaptoidný stav.

V závislosti od základného ochorenia, ktoré spôsobilo kolaps. klinický obraz môže nadobudnúť niektoré špecifické črty. Takže, s K. vyskytujúcim sa v dôsledku straty krvi, spočiatku často dochádza k vzrušeniu a potenie sa často prudko znižuje. Fenomény kolapsu pri toxických léziách, peritonitíde, akútnej pankreatitíde sú najčastejšie kombinované s príznakmi všeobecnej ťažkej intoxikácie. Ortostatická K. sa vyznačuje náhlosťou (často na pozadí dobrého zdravotného stavu) a relatívne miernym priebehom; a na baňkovanie ortostatický kolaps. najmä u dospievajúcich a mladých mužov zvyčajne stačí zabezpečiť odpočinok v horizontálnej polohe tela pacienta.

Infekčná K. sa vyvíja častejšie pri kritickom znížení telesnej teploty; toto sa deje v rôzne výrazy, napríklad pri týfuse, zvyčajne na 12-14 deň choroby, najmä pri prudkom znížení telesnej teploty (o 2-4 °), často ráno. Pacient leží nehybne, apaticky, na otázky odpovedá pomaly a potichu; sťažuje sa na zimnicu a smäd. Tvár naberá bledý zemitý odtieň, pery sú modrasté; črty tváre sú ostrejšie, oči vpadnuté, zreničky rozšírené, končatiny studené, svaly uvoľnené. Po prudkom poklese teploty je čelo, spánky, niekedy aj celé telo pokryté studeným, lepkavým potom. Teplota pri meraní v podpazuší niekedy klesne na 35°. Pulz je častý a slabý: krvný tlak a diuréza sú znížené.

Priebeh infekčného kolapsu sa zhoršuje dehydratácia organizmu, hypoxia, ktorá je komplikovaná pľúcnou hypertenziou, dekompenzovanou metabolickou acidózou, respiračnou alkalózou a hypokaliémiou. Ak sa stratí veľká kvantita voda so zvratkami a výkalmi počas alimentárne choroby, salmonelóza, rotavírusová infekcia, akútna dyzentéria, cholera, znižuje sa objem extracelulárnej tekutiny vr. intersticiálne a intravaskulárne. Krv sa zahusťuje, zvyšuje sa jej viskozita, hustota, hematokritový index a celkový obsah plazmatických bielkovín. Objem cirkulujúcej krvi prudko klesá. Venózny prítok a srdcový výdaj je znížený. Pri infekčných ochoreniach môže K. trvať od niekoľkých minút do 6-8 h .

Ako sa kolaps prehlbuje, pulz sa stáva vláknitým, je takmer nemožné určiť krvný tlak a dýchanie sa stáva častejšie. Vedomie pacienta postupne tmavne, reakcia zreničiek je pomalá, pozoruje sa chvenie rúk, sú možné kŕče svalov tváre a rúk. Niekedy K. fenomény pribúdajú veľmi rýchlo; črty tváre sa zostrujú, vedomie stmavne, zreničky sa rozšíria, reflexy miznú a s narastajúcim oslabením srdcovej činnosti, agónia.

Diagnóza v prítomnosti charakteristického klinického obrazu a príslušných anamnéznych údajov to zvyčajne nie je ťažké. Štúdie objemu cirkulujúcej krvi, srdcového výdaja, centrálneho venózneho tlaku, hematokritu a iných ukazovateľov môžu doplniť pochopenie podstaty a závažnosti kolapsu. čo je potrebné pre voľbu etiologickej a patogenetickej terapie. Diferenciálna diagnostika sa týka najmä príčin, ktoré spôsobila K., ktorá určuje charakter starostlivosti, ako aj indikácie k hospitalizácii a výber nemocničného profilu.

Liečba. V prednemocničnom štádiu môže byť účinná len liečba kolapsu. spôsobené akútnou cievnou nedostatočnosťou (ortostatický K. infekčný kolaps); pri hemoragickej K. je nutná urgentná hospitalizácia pacienta do najbližšej nemocnice, najlepšie chirurgickej. Dôležitou súčasťou priebehu každého kolapsu je etiologická terapia; zastaviť krvácajúca, vymazanie toxické látky z tela (pozri Detoxikačná terapia) , špecifická antidotá terapia, eliminácia hypoxie, udelenie striktne horizontálnej polohy pacienta pri ortostatickej K. okamžité podanie adrenalínu, desenzibilizačné prostriedky na anafylaktický kolaps. odstránenie srdcovej arytmie atď.

Hlavným cieľom patogenetickej terapie je stimulácia krvného obehu a dýchania a zvýšenie krvného tlaku. Zvýšenie venózneho prietoku do srdca sa dosiahne transfúziou tekutín nahrádzajúcich krv, krvnej plazmy a iných tekutín, ako aj ovplyvnením periférneho obehu. Terapia dehydratácie a intoxikácie sa uskutočňuje podávaním polyiónových apyrogénnych roztokov kryštaloidov (acesoly, disoly, chlosoly, laktasol). Objem infúzie pri núdzová terapia je 60 ml kryštaloidný roztok na 1 kg telesná hmotnosť. Rýchlosť infúzie - 1 ml/kg v 1 min. Infúzia koloidných krvných náhrad u ťažko dehydratovaných pacientov je kontraindikovaná. Pri hemoragickej K. má prvoradý význam transfúzia krvi. Aby sa obnovil objem cirkulujúcej krvi, masívne intravenózne podávanie krvných náhrad (polyglucín, reopolyglucín, hemodez atď.) alebo krvi sa vykonáva prúdom alebo kvapkaním; Používajú sa aj transfúzie natívnej a suchej plazmy, koncentrovaného roztoku albumínu a proteínu. Menej účinné sú infúzie izotonických soľných roztokov alebo roztoku glukózy. Množstvo infúzneho roztoku závisí od klinických ukazovateľov, hladiny krvného tlaku, diurézy; ak je to možné, monitorovať stanovením hematokritu, objemu cirkulujúcej krvi a centrálneho venózneho tlaku. Zavedenie liekov, ktoré vzrušujú vazomotorické centrum (kordiamín, kofeín atď.), Je tiež zamerané na odstránenie hypotenzie.

Pri ťažkom toxickom ortostatickom kolapse sú indikované vazopresorické lieky (norepinefrín, mesaton, angiotenzín, adrenalín). Pri hemoragickej K. je vhodné ich použiť až po obnovení objemu krvi, a nie pri takzvanom prázdnom lôžku. Ak sa krvný tlak nezvýši ako odpoveď na podanie sympatomimetických amínov, treba myslieť na prítomnosť závažnej periférnej vazokonstrikcie a vysokej periférnej rezistencie; v týchto prípadoch môže ďalšie užívanie sympatomimetických amínov len zhoršiť stav pacienta. Preto sa má liečba vazopresormi používať opatrne. Účinnosť α-blokátorov pri periférnej vazokonštrukcii ešte nie je dostatočne študovaná.

Pri liečbe kolapsu. nie sú spojené s krvácaním z vredov, krátkodobo sa používajú glukokortikoidy v dostatočných dávkach (hydrokortizón niekedy až 1000 mg alebo viac, prednizolón od 90 do 150 mg, niekedy až 600 mg intravenózne alebo intramuskulárne).

Na odstránenie metabolickej acidózy spolu s prostriedkami, ktoré zlepšujú hemodynamiku, sa používajú 5-8% roztoky hydrogénuhličitanu sodného v množstve 100-300 ml intravenózne kvapkanie alebo laktazol. Keď sa K. spojí so srdcovým zlyhaním, je nevyhnutné použitie srdcových glykozidov, aktívna liečba akútne poruchy srdcová frekvencia a vodivosť.

Kyslíková terapia je indikovaná najmä pri kolapse. v dôsledku otravy oxidom uhoľnatým alebo v dôsledku anaeróbna infekcia; v týchto formách je výhodné použiť kyslík pod vysoký krvný tlak(cm. Hyperbarická oxygenácia). Pri protrahovanom priebehu K., kedy je možný rozvoj mnohopočetnej intravaskulárnej koagulácie (konzumná koagulopatia), napr. náprava použite heparín intravenózne po kvapkaní až do 5 000 jednotiek každé 4 h(vylúčte možnosť vnútorného krvácania!). Pri všetkých typoch kolapsu je potrebné starostlivé sledovanie respiračných funkcií, pokiaľ možno so štúdiom ukazovateľov výmeny plynov. Počas vývoja respiračné zlyhanie využíva sa asistovaná umelá ventilácia.

Resuscitačná starostlivosť o K. sa poskytuje podľa všeobecné pravidlá. Na udržanie primeraného minútového objemu krvi počas vonkajšej masáže srdca v podmienkach hypovolémie by sa frekvencia srdcových stláčaní mala zvýšiť na 100 na 1 min.

Predpoveď. Rýchla oprava dôvody, ktoré spôsobili kolaps. často vedie k úplná obnova hemodynamika. Pri ťažkých ochoreniach a akútnych otravách prognóza často závisí od závažnosti základného ochorenia, stupňa cievnej nedostatočnosti a veku pacienta. Ak je terapia nedostatočne účinná, K. sa môže opakovať. Opakované kolapsy pacienti znášajú ťažšie.

Prevencia je intenzívna liečba základného ochorenia, neustále sledovanie pacientov v ťažkých a stredná závažnosť stav; v tomto smere zohráva osobitnú úlohu sledovať pozorovanie. Je dôležité vziať do úvahy zvláštnosti farmakodynamiky liekov (gangliové blokátory, antipsychotiká, antihypertenzíva a diuretiká, barbituráty atď.), anamnéza alergie a individuálna citlivosť na určité lieky a nutričné faktory.

Vlastnosti kolapsu u detí. Pri patologických stavoch (dehydratácia, hladovanie, skrytá alebo zjavná strata krvi, „sekvestrácia“ tekutín v črevách, pleurálnych alebo brušných dutinách) je prietok krvi u detí závažnejší ako u dospelých. Častejšie ako u dospelých sa kolaps vyvíja s toxikózou a infekčnými chorobami, sprevádzanými vysokou telesnou teplotou, vracaním a hnačkou. Pokles krvného tlaku a zhoršený prietok krvi mozgom sa vyskytujú pri hlbšej tkanivovej hypoxii a sú sprevádzané stratou vedomia a kŕčmi. Keďže u malých detí je alkalická rezerva v tkanivách obmedzená, narušenie oxidačných procesov pri kolapse ľahko vedie k dekompenzovanej acidóze. Nedostatočná koncentrácia a filtračná kapacita obličiek a rýchla akumulácia metabolických produktov komplikujú K. terapiu a odďaľujú obnovenie normálnych cievnych reakcií.

Diagnóza kolapsu u malých detí je ťažká, pretože nie je možné zistiť pocity pacienta a systolický krvný tlak u detí, a to ani v normálnych podmienkach nesmie presiahnuť 80 mmHg sv. Za najcharakteristickejší pre K. u dieťaťa možno považovať komplex príznakov: oslabenie sonority srdcových zvukov, pokles pulzových vĺn pri meraní krvného tlaku, celková adynamia, slabosť, bledosť alebo špinenie. koža, zvýšenie tachykardie.

Terapia ortostatického kolapsu. spravidla nevyžaduje lieky; Pacienta stačí položiť vodorovne bez vankúša, zdvihnúť nohy nad úroveň srdca a rozopnúť gombík na oblečení. Čerstvý vzduch a vdychovanie výparov amoniaku má priaznivý účinok. Len pri hlbokom a pretrvávajúcom K. s poklesom systolického tlaku pod 70 mmHg sv. Indikované je intramuskulárne alebo intravenózne podanie cievnych analeptík (kofeín, efedrín, mezatón) v dávkach primeraných veku. Aby sa predišlo ortostatickému kolapsu, je potrebné učiteľom a trénerom vysvetliť, že dlhodobé imobilné státie detí a dorastu na čiarach, sústredeniach a športových formáciách je neprípustné. V prípade kolapsu v dôsledku straty krvi a infekčných ochorení sú indikované rovnaké opatrenia ako u dospelých.

skratky: K. - Kolaps

Pozor! článok kolaps“ slúži len na informačné účely a nemal by sa používať na samoliečbu

kolaps

Kolaps je akútne sa rozvíjajúca vaskulárna nedostatočnosť, charakterizovaná poklesom cievneho tonusu a akútnym znížením objemu cirkulujúcej krvi.

Etymológia termínu kolaps: (lat.) collapsus - oslabený, upadnutý.

Keď dôjde ku kolapsu:

znížený prietok žilovej krvi do srdca,
znížený srdcový výdaj,
pokles arteriálneho a venózneho tlaku,
perfúzia tkanív a metabolizmus sú narušené,
vzniká hypoxia mozgu,
vitálne funkcie tela sú inhibované.

Kolaps sa zvyčajne vyvíja ako komplikácia základnej choroby, častejšie pri ťažkých ochoreniach a patologických stavoch.

Mdloby a šok sú tiež formy akútnej vaskulárnej nedostatočnosti.

História štúdia

Doktrína kolapsu vznikla v súvislosti s rozvojom myšlienok o obehovom zlyhaní. Klinický obraz kolapsu bol opísaný dávno pred zavedením tohto pojmu. Tak S.P. Botkin v roku 1883 na prednáške v súvislosti so smrťou pacienta na brušný týfus predložil úplný obraz infekčného kolapsu, pričom tento stav nazval intoxikáciou tela.

I. P. Pavlov v roku 1894 upozornil na zvláštny pôvod kolapsu, pričom poznamenal, že nesúvisí so srdcovou slabosťou, ale závisí od zníženia objemu cirkulujúcej krvi.

Teória kolapsu sa výrazne rozvinula v prácach G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovského a ďalších domácich vedcov.

Neexistuje všeobecne akceptovaná definícia kolapsu. Najväčšia nezhoda panuje v otázke, či by sa kolaps a šok mali považovať za nezávislé štáty alebo len za nezávislé štáty rôzne obdobia jeden a ten istý patologický proces, teda či sa „šok“ a „kolaps“ považujú za synonymá. Posledné hľadisko akceptujú anglo-americkí autori, ktorí veria, že oba termíny označujú identické patologické stavy a radšej používajú termín „šok“. Francúzski vedci niekedy stavajú kolaps počas infekčnej choroby do kontrastu so šokom traumatického pôvodu.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov a ďalší domáci autori zvyčajne rozlišujú medzi pojmami „šok“ a „kolaps“. Často sú tieto pojmy stále zamieňané.

Etiológia a klasifikácia

V dôsledku rozdielov v chápaní patofyziologických mechanizmov kolapsu, možnej dominancie toho či onoho patofyziologického mechanizmu, ako aj rôznorodosti nozologických foriem ochorení, pri ktorých sa kolaps môže vyvinúť, nebola stanovená jednoznačná všeobecne akceptovaná klasifikácia foriem kolapsu. vyvinuté.

V klinickom záujme je vhodné rozlišovať medzi formami kolapsu v závislosti od etiologických faktorov. Kolaps sa najčastejšie vyvíja, keď:

intoxikácia tela,
akútne infekčné ochorenia.
akútna masívna strata krvi,
pobyt v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu.

Niekedy môže dôjsť ku kolapsu bez výrazných patologických abnormalít (napríklad ortostatický kolaps u detí).

Zlatý klinec toxický kolaps. ktorý vzniká pri akútnej otrave. vrátane odborných, látky so všeobecnými toxickými účinkami (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitrozlúčeniny a pod.).

Vývoj kolapsu môže byť spôsobený množstvom fyzikálne faktory– vplyv elektrický prúd, veľké dávky žiarenia, vysoké teploty okolia (prehriatie, úpal), ktoré narúšajú reguláciu funkcie ciev.

Pri niektorých dochádza ku kolapsu akútne ochorenia vnútorných orgánov- s peritonitídou, akútnou pankreatitídou, ktorá môže byť spojená s endogénnou intoxikáciou, ako aj s akútnou duodenitídou, erozívna gastritída atď.

Niektorí alergické reakcie bezprostredného typu, ako je anafylaktický šok. sa vyskytujú s vaskulárnymi poruchami typickými pre kolaps.

Infekčný kolaps sa vyvíja ako komplikácia akútnych ťažkých infekčných ochorení: meningoencefalitída, týfus a týfus, akútna dyzentéria, botulizmus, pneumónia, antrax, vírusová hepatitída, chrípka atď. Príčinou tejto komplikácie je intoxikácia endotoxínmi a exotoxínmi mikroorganizmov, postihujúcich najmä centrálny nervový systém alebo receptory prekapilár a postkapilár.

Hypoxický kolaps sa môže vyskytnúť v podmienkach zníženej koncentrácie kyslíka vo vdychovanom vzduchu, najmä v kombinácii so zníženým barometrickým tlakom. Bezprostrednou príčinou porúch obehu je nedostatočnosť adaptačných reakcií organizmu na hypoxiu. pôsobiace priamo alebo nepriamo cez receptorový aparát kardiovaskulárneho systému na vazomotorické centrá.

Rozvoj kolapsu za týchto podmienok môže napomáhať aj hypokapnia v dôsledku hyperventilácie, ktorá vedie k rozšíreniu kapilár a krvných ciev a následne k ukladaniu a znižovaniu objemu cirkulujúcej krvi.

Ortostatický kolaps. vyskytujúce sa pri rýchlom prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, ako aj pri dlhšom státí, je spôsobené redistribúciou krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a znížením prietoku do srdca; Tento stav je založený na nedostatočnosti žilového tonusu. Ortostatický kolaps môže nastať:

u rekonvalescentov po vážnych chorôb a dlhodobý odpočinok na lôžku,
pri niektorých ochoreniach endokrinného a nervového systému (syringomyélia, encefalitída, nádory žliaz s vnútornou sekréciou, nervový systém atď.),
v pooperačnom období, s rýchlym odtokom ascitickej tekutiny alebo v dôsledku spinálnej alebo epidurálnej anestézie.
Iatrogénny ortostatický kolaps sa niekedy vyskytuje pri nesprávnom použití neuroleptík, adrenergných blokátorov, blokátorov ganglií, sympatolytík atď.

U pilotov a astronautov môže byť ortostatický kolaps spôsobený redistribúciou krvi spojenou s pôsobením akceleračných síl. V tomto prípade sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy presúva do ciev brušných orgánov a dolných končatín, čo spôsobuje hypoxiu mozgu. Ortostatický kolaps sa pomerne často pozoruje u prakticky zdravých detí, dospievajúcich a mladých mužov.

Ťažká forma dekompresná choroba môže byť sprevádzané kolapsom, ktorý je spojený s nahromadením plynov v pravej srdcovej komore.

Jedna bežná forma je hemoragický kolaps. vznikajúce pri akútnej masívnej strate krvi (trauma, poranenie ciev, vnútorné krvácanie v dôsledku prasknutia aneuryzmy cievy, arózia cievy v oblasti žalúdočného vredu atď.). Kolaps v dôsledku straty krvi sa vyvíja v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Rovnaký stav môže nastať v dôsledku nadmernej straty plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov so silnou hnačkou, nekontrolovateľným vracaním a iracionálnym užívaním diuretík.

Kolaps môže nastať, keď choroby srdca. sprevádzané prudkým a rýchlym poklesom zdvihového objemu (infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj s pľúcnou embóliou. Akútne kardiovaskulárne zlyhanie, ktoré vzniká pri týchto stavoch, niektorí autori popisujú nie ako kolaps, ale ako syndróm malého výdaja, ktorého prejavy sú charakteristické najmä pre kardiogénny šok.

Niektorí autori volajú reflexný kolaps. pozorované u pacientov počas angíny pectoris alebo anginózneho záchvatu počas infarktu myokardu. I. R. Petrov (1966) a viacerí autori rozlišujú syndróm kolapsu počas šoku, pričom sa domnievajú, že terminálna fáza ťažkého šoku je charakterizovaná kolapsovými javmi.

Klinické prejavy

Klinický obraz kolapsov rôzneho pôvodu je v zásade podobný. Častejšie sa kolaps vyvíja akútne, náhle.

Pri všetkých formách kolapsu je vedomie pacienta zachované, ale je ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocity melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, tinitus a smäd.

Koža zbledne, sliznica pier, špička nosa, prsty na rukách a nohách získajú cyanotický odtieň.

Tkanivový turgor sa znižuje, koža môže byť mramorovaná, tvár sa stáva žltkastou a je pokrytá studeným, lepkavým potom. Jazyk je suchý. Telesná teplota je často nízka, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad.

Dýchanie je plytké, rýchle a menej často pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie.

Pulz je malý, mäkký, rýchly, menej často pomalý, slabo sa plní, často je nepravidelný, niekedy je ťažko detekovateľný na radiálnych artériách alebo chýba. Krvný tlak je nízky, niekedy systolický tlak klesne na 70-60 mmHg. čl. a ešte nižšie, avšak v počiatočnom období kolapsu u osôb s už existujúcou hypertenziou môže krvný tlak zostať na úrovni blízkej normálu. Diastolický tlak tiež klesá.

Kolaps povrchových žíl, rýchlosť prietoku krvi, pokles periférneho a centrálneho venózneho tlaku. V prítomnosti srdcového zlyhania typu pravej komory môže centrálny venózny tlak zostať na normálnych úrovniach alebo sa môže mierne znížiť. Objem cirkulujúcej krvi klesá. Na strane srdca je tuposť tónov, arytmia (extrasystola, fibrilácia predsiení a pod.), embryokardia.

EKG vykazuje známky nedostatočnosti koronárneho prekrvenia a iných zmien, ktoré sú sekundárneho charakteru a sú najčastejšie spôsobené poklesom venózneho prítoku a s tým spojenou poruchou centrálnej hemodynamiky, niekedy aj infekčno-toxickým poškodením myokardu. Zhoršená kontraktilita srdca môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu hemodynamickému zhoršeniu.

Takmer vždy sa pozoruje oligúria, nevoľnosť a vracanie (po pití), azotémia, zhrubnutie krvi, zvýšený obsah kyslíka v žilovej krvi v dôsledku posunu krvného toku a metabolická acidóza.

Závažnosť prejavov kolapsu závisí od závažnosti základného ochorenia a stupňa vaskulárnych porúch. Dôležitý je aj stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (u starších ľudí a malých detí je kolaps závažnejší) a emocionálne charakteristiky pacienta atď. Relatívne mierny stupeň kolapsu sa niekedy nazýva kolaptoid štát.

V závislosti od základného ochorenia, ktoré spôsobilo kolaps, môže klinický obraz získať niektoré špecifické znaky.

Napríklad počas kolapsu v dôsledku straty krvi. Namiesto depresie neuropsychickej sféry sa spočiatku často pozoruje vzrušenie a potenie sa často prudko znižuje.

Kolapsové javy počas toxické lézie. zápal pobrušnice, akútna pankreatitída sa najčastejšie kombinuje s príznakmi všeobecnej ťažkej intoxikácie.

Pre ortostatický kolaps charakterizované náhlosťou (často na pozadí dobrého zdravotného stavu) a relatívne miernym priebehom. Okrem toho na zmiernenie ortostatického kolapsu, najmä u dospievajúcich a mladých mužov, zvyčajne stačí zabezpečiť odpočinok (v striktne horizontálnej polohe pacienta), zahriatie a vdychovanie amoniaku.

Infekčný kolaps vyvíja sa častejšie počas kritického poklesu telesnej teploty; k tomu dochádza v rôznych časoch, napríklad pri týfuse, zvyčajne na 12. – 14. deň choroby, najmä pri prudkom poklese teploty (o 2 – 4 °C), častejšie ráno. Pacient veľmi zoslabne, leží nehybne, apaticky, na otázky odpovedá pomaly a potichu; sťažuje sa na zimnicu a smäd. Tvár sa stáva bledou zemitou farbou, pery sú modrasté; črty tváre sú ostrejšie, oči vpadnuté, zreničky rozšírené, končatiny studené, svaly uvoľnené.

Po prudkom poklese telesnej teploty je čelo, spánky a niekedy aj celé telo pokryté studeným, lepkavým potom. Telesná teplota pri meraní v podpazuší niekedy klesne na 35 °C; stúpa gradient rektálnej a kožnej teploty. Pulz je častý, slabý, krvný tlak a diuréza sú znížené.

Priebeh infekčného kolapsu zhoršuje dehydratácia organizmu. hypoxia. ktorý je komplikovaný pľúcnou hypertenziou, dekompenzovanou metabolickou acidózou, respiračnou alkalózou a hypokaliémiou.

Keď sa veľké množstvo vody stratí zvratkami a výkalmi v dôsledku potravinových toxických infekcií, salmonelózy, akútnej dyzentérie, cholery, objem extracelulárnej tekutiny vrátane intersticiálnej a intravaskulárnej tekutiny klesá. Krv sa zahusťuje, zvyšuje sa jej viskozita, hustota, hematokritový index, celkový obsah plazmatických bielkovín a prudko klesá objem cirkulujúcej krvi. Venózny prítok a srdcový výdaj je znížený.

Podľa biomikroskopie spojovky oka klesá počet fungujúcich kapilár, vo venulách a kapilárach s priemerom menším ako 25 mikrónov sa vyskytujú arteriovenulárne anastomózy, pendulárny prietok krvi a stáza. s príznakmi agregácie krviniek. Pomer priemerov arteriol a venul je 1:5. Pri infekčných ochoreniach kolaps trvá od niekoľkých minút do 6-8 hodín (zvyčajne 2-3 hodiny).

Ako sa kolaps prehlbuje, pulz sa stáva vláknitým. Je takmer nemožné určiť krvný tlak, dýchanie sa stáva častejšie. Vedomie pacienta postupne tmavne, reakcia zreničiek je pomalá, pozoruje sa chvenie rúk, sú možné kŕče svalov tváre a rúk. Niekedy sa javy kolapsu zvyšujú veľmi rýchlo; rysy tváre sa prudko zostrujú, vedomie stmavne, zreničky sa rozšíria, reflexy miznú a s narastajúcim oslabením srdcovej činnosti nastáva agónia.

Smrť kolapsom vzniká v dôsledku:

vyčerpanie energetických zdrojov mozgu v dôsledku tkanivovej hypoxie,
intoxikácia,
metabolické poruchy.

Veľký lekárska encyklopédia 1979

Čo je kolaps mitrálnej chlopne? Kolaps je...

Kolaps je špeciálny klinický prejav akútny nízky krvný tlak, život ohrozujúci stav charakterizovaný poklesom krvný tlak a nízke prekrvenie najdôležitejších ľudské orgány. Tento stav sa u ľudí môže zvyčajne prejaviť bledosťou tváre, silnou slabosťou a chladom končatín. Navyše, toto ochorenie sa dá predsa len interpretovať trochu inak. Kolaps je tiež forma akútnej cievnej nedostatočnosti, ktorá sa vyznačuje prudkým poklesom krvného tlaku a cievneho tonusu, okamžitým poklesom srdcového výdaja a znížením množstva cirkulujúcej krvi.

To všetko môže viesť k zníženiu prietoku krvi do srdca, poklesu arteriálneho a venózneho tlaku, hypoxii mozgu, tkanív a orgánov človeka a zníženiu metabolizmu z dôvodov, ktoré prispievajú k rozvoju kolapsu , je ich dosť. Medzi najčastejšie príčiny tohto patologického stavu patria akútne ochorenia srdca a ciev, napríklad myokarditída, infarkt myokardu a mnohé ďalšie. Do zoznamu príčin patrí aj akútna strata krvi a strata plazmy. ťažká intoxikácia(pri akútnych infekčných ochoreniach, otravách). Často sa toto ochorenie môže vyskytnúť v dôsledku ochorení endokrinného a centrálneho nervového systému, spinálnej a epidurálnej anestézie.

Príčinou jeho vzniku môže byť aj predávkovanie blokátormi ganglií, sympatolytikami a neuroleptikami. Keď už hovoríme o príznakoch kolapsu, treba poznamenať, že závisia hlavne od príčiny ochorenia. Ale v mnohých prípadoch toto patologický stav podobne ako kolapsy rôzne druhy a pôvod. U pacientov je často sprevádzaná slabosťou, zimnicou, závratmi a poklesom telesnej teploty. Pacient sa môže sťažovať na rozmazané videnie a tinitus. Pokožka pacienta navyše náhle zbledne, tvár zožltne, končatiny ochladnú a niekedy môže celé telo obliať studený pot.

Kolaps nie je vtip. V tomto stave človek dýcha rýchlo a plytko. Takmer vo všetkých prípadoch rôznych typov kolapsov u pacienta dochádza k poklesu krvného tlaku. Zvyčajne je pacient vždy pri vedomí, ale môže zle reagovať na svoje okolie. Zreničky pacienta reagujú na svetlo slabo a pomaly.

Kolaps je nepríjemný pocit v srdcovej oblasti s závažné príznaky. Ak sa pacient sťažuje na nerovnomerný a rýchly tlkot srdca, horúčku, závraty, časté bolesti hlavy a hojné potenie, potom v tomto prípade môže ísť o kolaps mitrálnej chlopne. V závislosti od príčin tohto ochorenia existujú tri typy akútneho poklesu krvného tlaku: kardiogénna hypotenzia, hemoragický kolaps a vaskulárny kolaps.

Ten je sprevádzaný rozšírením periférnych ciev. Príčinou tejto formy kolapsu sú rôzne akútne infekčné ochorenia. Cievny kolaps môže nastať pri zápale pľúc, sepse, brušnom týfuse a iných infekčných ochoreniach. Môže to byť spôsobené nízkym krvným tlakom pri intoxikácii užívaním barbiturátov antihypertenzíva(ako vedľajší účinok precitlivenosť na liek) a závažné alergické reakcie. V každom prípade je nevyhnutná okamžitá konzultácia s lekárom a povinné vyšetrenie a liečba.