Žiaľ, životné prostredie je každý deň silne znečistené Ľudské telo preniká veľké množstvo jedovaté baktérie a mikroorganizmy.

Takéto látky vstupujú s vodou, jedlom, liekmi, prídavné látky v potravinách a tiež prostredníctvom dýchania. Toxické látky sa po preniknutí dovnútra šíria krvným obehom do celého tela, usádzajú sa na orgánoch a narúšajú fungovanie dôležitých systémov.

Človek môže ochorieť, jeho pokožka zbledne, vysuší, objaví sa aj strata chuti do jedla. Možno netuší alebo dokonca vie, že telo je kontaminované. skutočné dôvody vašej choroby. Človek neochorie hneď, ale postupne.

Ak ste si istí, že nie ste chorí, ale cítite sa podobné príznaky, rýchlo sa unaví, je potrebné prečistiť lymfu.

Čo je lymfa

Lymfatický systém je dôležitou, neoddeliteľnou súčasťou imunitného systému. Hlavnou funkciou lymfatického systému je zabrániť vstupu baktérií do tela, to znamená, že lymfatický systém zároveň vyživuje telo. Existuje niečo ako Lymfatické uzliny, takže keď cez ne baktérie prejdú, stanú sa neškodnými, systém ich akoby čistí, dezinfikuje.

Lymfa je medzibunková tekutina, v ktorej sa hromadí najväčší počet toxínov, takže sa kontaminuje rýchlejšie ako samotná krv. Hlavnou funkciou lymfy je chrániť a vyživovať telo. Všetky baktérie, ktoré sa uvoľnia z čriev, sa vstrebávajú do lymfy, takže je nimi ovplyvnená najrýchlejšie ako krv. Zloženie lymfy sa môže z času na čas meniť, v prvom rade závisí od toho, z akých orgánov pochádza.

Pozostáva najmä z vody, produktov rozkladu, lymfocytov a leukocytov.

Lymfa obsahuje aj veľké množstvo bielkovín, zatiaľ čo tkanivový mok ich obsahuje oveľa menej. Zloženie lymfy je trochu podobné krvnej plazme, avšak lymfa nie je taká viskózna.

Lymfa obsahuje potrebné vitamíny a enzýmy pre lepšia práca vnútorné orgány. Navyše obsahuje látky, ktoré napomáhajú lepšiemu zrážaniu krvi. Ak dôjde k poškodeniu kapilár, potom sa počet lymfocytov zvýši. Treba pamätať na to, že lymfa neobsahuje krvné doštičky, ale dobre sa zráža aj vďaka fibrinogénu, po ktorom sa vytvorí len malá žltá krvná zrazenina.

Príčiny pomalého obehu lymfy v ľudskom tele

Ak je lymfatický systém pomalý a jeho obeh je výrazne narušený, človek sa môže cítiť neustála slabosť, ľahko sa unaví, majú problémy so spánkom.

Stáva sa to preto, že vnútorné tkanivá trpia nedostatkom tekutín, čo má za následok zhoršenie stavu. vzhľad koža. Na tvári pod očami sa objavujú modriny a drobné vrásky, u žien sa tvorí aj celulitída. Lymfatický systém v ľudskom tele môže pomaly cirkulovať, čo spôsobuje poruchu fungovania vnútorných orgánov.

Pozrime sa na bežné dôvody, prečo môže lymfa v tele cirkulovať pomaly a nesprávne:

• Neustály stres.
• Poruchy v tráviacom systéme.
• Nedostatok jódu.
• Znečistené prostredie a zlé návyky.

Prečo čistiť lymfu?

Človek potrebuje vyčistiť lymfu. K úplnému vyčisteniu dochádza až pri úplnom hladovaní. Keď sa človek naje nezdravé jedlo, lymfa sa zakalí a obsahuje veľa tuku. V tomto stave lymfatický systém nemôže plne vykonávať svoje funkcie. ochranné funkcie, čo má za následok nesprávne fungovanie vnútorných orgánov. Krv stagnuje v lymfatických uzlinách, čo vedie k odumieraniu zdravých buniek.

Preto je čistenie lymfy také dôležité. V procese čistenia lymfy u osoby s ochorením žalúdka, obličiek alebo pečene sa bolesť výrazne znižuje. Odborníci radia čistenie lymfy po procese úplnej očisty tela od toxické látky. Je to nevyhnutné, pretože takéto tekutiny prechádzajú rovnakými orgánmi. Ak sa črevá neprečistia, potom môže výrazne upchať čistý lymfatický systém, a následne poslať baktérie do iných orgánov a krvi. Lymfa sa musí čistiť na jar alebo začiatkom jesene.

Ako pochopiť, že lymfatický systém potrebuje očistu

Keď je funkcia lymfy narušená, škodlivé baktérie hromadiť v medzibunková tekutina, čo vedie k výraznému upchávaniu. To môže viesť k lymfostáze v dôsledku tohto ochorenia, dochádza k veľkému zaťaženiu vnútorných orgánov, sú postihnuté najmä pečeň a obličky.

Ak sa u človeka objavia takéto príznaky, potrebuje vyčistiť lymfu:

• Zlé odstraňovanie odpadových látok z tela v dôsledku nesprávneho fungovania pečene a čriev. Väčšinou sa objavujú ochorenia ako kolitída, proktitída, zápcha.
• Nepretržité, chronické prechladnutie.
• Výskyt chorôb, ako je cystitída, endometritída.
• Infekcie v črevách, ktoré otrávia telo.
• Rôzne kožné ochorenia.
• Alergie komplexnej povahy, napríklad ekzém, dermatitída.
• Zlý krvný obeh po výraznej strate krvi.
• Endokrinné ochorenia, najmä cukrovka, obezita, dysfunkcia štítnej žľazy.

Ako čistiť lymfu: metódy popredných odborníkov

Aby sa zabránilo stagnácii lymfy, je potrebné správne upraviť rovnováhu voda-soľ, aby sa zrýchlil pohyb lymfy. Nie všetci ľudia vedia, ako čistiť lymfu, napriek tomu nie je vôbec ťažké dodržiavať niektoré odporúčania odborníkov.

Môžu tiež prispieť k rýchlemu správnemu pohybu lymfy fyzické cvičenie. Japonský špecialista K. Nishi vyvinul cviky, ktoré zahŕňajú ľahké potrasenie zdvihnutými rukami, pričom ležíte na chrbte a uvoľňujete svaly.

Celotelová masáž je užitočná, zlepšuje funkciu lymfy, podobne ako fyzická aktivita. Pri masáži musíte dodržiavať niektoré pravidlá: pohyby rúk by mali sledovať smer pohybu lymfy. V nohách a rukách sa lymfa pohybuje zhora nadol, takže cvičenia sa musia vykonávať v tomto poradí. Nemôžete masírovať samotné lymfatické uzliny. Je tiež užitočné navštíviť saunu, ale teplota by nemala presiahnuť 70 stupňov.

Čistenie lymfy podľa Butakovej

Špecialista, naturopatický lekár O.A. Butakova predstavuje súbor opatrení zameraných na čistenie lymfy. Je presvedčená, že lymfa zabraňuje mnohým chorobám. Lekárka navrhuje spojiť pohybové cvičenie s priamou očistou lymfy.

Vyúsťujúce do:

• tekutina sa bude pohybovať rýchlejšie z tkanív do lymfatických uzlín, pečene a čriev;
• škodlivé toxíny opustia črevá;
• telo bude po očiste doplnené minerálmi a vitamínmi.

Celý kurz sa musí vykonať pomocou tabliet sladkého drievka, riasy Spirulina vo forme tabliet, ako aj s užívaním probiotík, ak nie sú dostupné, v tomto prípade môžete užívať Aktívne uhlie v kombinácii s vitamínom C.

Čistenie prebieha v niekoľkých fázach:

1. Sladké drievko sa užíva 3x denne.
2. Spirulina sa užíva 30 minút po užití sladkého drievka, dve tablety sa užívajú 30 minút pred jedlom.
3. Súčasne s týmito liekmi sa užívajú vitamíny a probiotiká.

Butakova všeobecný kurz nepresiahne dva týždne.

Drogy

Účinne prečistiť lymfu dokážu aj lieky. Najčastejšie lekár predpisuje Enterosgel, Lymphomyosot. Takéto lieky zmierňujú zápal, odstraňujú toxíny a urýchľujú tok lymfy. Pred čistením lymfy liekmi by ste sa mali poradiť so svojím lekárom.

Čistenie lymfatického systému ľudovými prostriedkami

Je lepšie kombinovať ľudové prostriedky s gymnastikou, týmto spôsobom môžete dosiahnuť väčší účinok liečby. Odporúča sa vykonávať celý súbor cvičení pomocou video lekcií, takže bude jasnejšie, ako presne sa dych zadržiava a ktoré časti tela sú najviac zapojené. Čistenie lymfatického systému cvičením bude trvať dlhšie ako užívanie liekov.

Upratovanie lymfatický systémľudové prostriedky:

Gymnastika na čistenie lymfy

Lymfa sa čistí špeciálna gymnastika Ankhara, je to skôr joga.

1. Nadýchneme sa nosom a vydýchneme ústami, treba to robiť vždy.
2. Hadie dýchanie: plynulo sa nadýchnite, vnímajte, ako vzduch prechádza celým telom a pomaly sa vracia späť.
3. Dračí dych: plynulo sa nadýchnite, aj vydýchnite, druhýkrát prudko nadýchnite a prudko vydýchnite.

Diéta po očistení

Efekt získaný po vyčistení lymfy si udržíte nasledujúcim špeciálna diéta. IN denná strava Je potrebné zahrnúť čerstvé bylinky, ovocie, ľanové semienka a tiež ľanový olej, zeleninu a orechy.

V tomto prípade musíte vypiť až 7 pohárov čistej vody denne.

Prečistenie lymfatického systému diétou je účinný spôsob. Vyhýbať by ste sa mali aj potravinám ako cukor, múčne výrobky, zeleninový olej, alkohol, sýtené nápoje, údené a solené jedlá. Musíte si vytvoriť každodennú stravu pre seba správne produkty. Pred každým jedlom sa odporúča piť vodu nalačno.

Čo je lymfa? Lymfa je spojivové tkanivo, priehľadná, bezfarebná tekutina, v ktorej je veľa lymfocytov (ľudovo ichor), v ľudskom tele sú 1-2 litre lymfy. Lymfa prúdi zdola nahor. Na dráhe lymfatických ciev sú lymfatické uzliny, ktoré plnia bariérovú a imunitnú úlohu, mnohé odpadové produkty buniek vstupujú najskôr do lymfy a potom do krvi.

Lymfatické kapiláry sa menia na malé cievy, ktoré so zväčšujúcim sa priemerom tvoria dve hlavné lymfatické cesty - hrudné a pravé. Tieto kanály prúdia do pravých a ľavých innominátnych žíl krku, kde lymfa, zmiešaná s venóznou krvou, vstupuje do celkového krvného obehu. Keď sa krvný tlak v žilách zvýši (čo môže byť spôsobené porušením odtoku žilovej krvi a rozvoj edému), zvyšuje sa objem lymfy. Lymfatické cievy sa ani pri opuchu tkaniva nestlačia a nadbytočná tekutina sa odstráni, čím sa vykonáva drenážna funkcia.

Žľazy s vnútornou sekréciou obohacujú lymfu o hormóny, črevá o živiny, predovšetkým tuky, a lymfa prúdiaca z pečene obsahuje veľa bielkovín. Okrem toho tie látky, ktoré sa nemôžu absorbovať do žilovej kapiláry (napríklad veľké molekuly bielkovín, tieto proteíny môžu byť baktérie, mikróby a toxíny), vstupujú do lymfy z buniek a tkanív pre nich je stena žilovej kapiláry; nepreniknuteľné, pretože jeho póry sú malé, ale v lymfatickej kapiláre sú väčšie.

Lymfatické uzliny sú ako cestné zátarasy (asi 500). Lymfa sa v nich filtruje, usadzujú sa prachové častice, ktoré vstupujú do pľúc so vzduchom, ako aj veľké trosky bunkové membrány, drobné kúsky rôznych tkanív, ktoré by po preniknutí do krvi mohli spôsobiť krvné zrazeniny, upchatia cievy, mnohé meškajú patogénne mikróby a ich toxíny. Lymfatické uzliny sú plné lymfocytov (odlíšiť „ja“ od „cudzích“ a neutralizovať).

Lekár - angiológ

Choroby – lymfangiómy, lymfedémy

Diagnostika - lymfografia

Funkcie lymfy

• návrat elektrolytov, bielkovín a vody do krvi;
• transportuje látky, ktoré sú absorbované v tráviacich orgánoch, vrátane tukov;
• niektoré enzýmy (napríklad lipáza alebo histamináza) vstupujú do krvi iba lymfatickým systémom;
• lymfa odoberá z tkanív červené krvinky, ktoré sa tam hromadia po úrazoch, ako aj toxíny a baktérie;
• zabezpečuje komunikáciu medzi orgánmi a tkanivami, ako aj lymfoidným systémom a krvou;
• udržiavanie bunkového mikroprostredia.

Priaznivo pôsobí na lymfu:

• akékoľvek spoločné cvičenia
• masáž (treba robiť v smere pohybu lymfy zdola nahor, masáž by sa mala robiť len smerom k lymfatickým uzlinám, ale bez dotyku samotných lymfatických uzlín)
• lymfa by sa nemala prehrievať

Rakovina je kontraindikáciou pre lymfatickú masáž. Lymfatický systém je cesta, cez ktorú môžu rakovinové bunky cestovať z jednej časti tela do druhej a spôsobiť sekundárne rakovinové útvary(metastázy). Preto sú akékoľvek zákroky ovplyvňujúce lymfatický systém pre rakovinu neprijateľné.

Metódy čistenia lymfy

Lymfa je živá voda naše telo! Hrá významnú úlohu pri udržiavaní rovnováhy tkanivových tekutín a tela ako celku!

Dynamické zlyhanie lymfatický systém nastáva vtedy, keď je nesúlad medzi prebytočným tkanivovým mokom a rýchlosťou jeho odvádzania, ku ktorému dochádza pri výraznom zvýšení priepustnosti ciev.

Zlyhanie resorpcie lymfatického systému spôsobené znížením permeability lymfatických kapilár alebo zmenou dispergovaných vlastností tkanivových proteínov.

Dôsledky lymfostázy zahŕňajú lymfedém - lymfatický edém v kombinácii s chylózou seróznych dutín, čo dodáva tekutine mliečny vzhľad. biela farba(chylózny ascites, chylotorax). Môžu sa vyskytnúť chylózne cysty, lymfatické fistuly(vonkajšie alebo vnútorné, vytvorené po poranení tkaniva lymfostázou), lymfovenózne skraty, lymfatické tromby pozostávajúce z proteínových koagulátov a uzatvárajúcich lúmen krvných ciev, lymfangiektázia(nerovnomerné rozšírenie lymfatických ciev obsahujúcich koagulovanú lymfu).

Význam porúch cirkulácie lymfy (vyvíja sa spravidla v úzkej súvislosti s poruchami krvného obehu) spočíva v poruchách látkovej výmeny v postihnutých tkanivách, v akútnych prípadoch vznikajú dystrofické, hypoxické a nekrotické zmeny . O chronické poruchy K uvedeným patologickým procesom sa pridružuje atrofia a skleróza (v dôsledku aktivácie fibroblastov) až po rozvoj elefantiázy.

Vybavenie prednášok

Makroprípravky: muškátová pečeň, hnedá indurácia pľúc, cyanotická indurácia obličiek, cyanotická indurácia sleziny, hematóm mozgu, petechie (diapedetické krvácania) mozgu, „hrdzavá“ cysta mozgu, šoková oblička.

Mikrosklíčka: venózna hromada kože, muškátová pečeň (hematoxylín a eozín), muškátová pečeň (erytrozín), hnedé stvrdnutie pľúc (hematoxylín a eozín), hnedé stvrdnutie pľúc

(Perlsova reakcia), krvácanie do mozgu, hyalinóza ciev sleziny, fibrinoidná nekróza arteriol obličiek, nekróza epitelu stočených tubulov obličiek, šokové pľúca.

Vzory elektrónovej difrakcie: kapilarizácia sínusoidov, pinocytóza, plazmatická impregnácia cievnej steny.

Prednáška č.5

CIRKULÁRNE PORUCHY: HEMOSTÁZA, STAZ, TROMBÓZA, DIC SYNDRÓM,

EMBOLIZMUS, ISCHÉMIA, INFARKT

Normálny stav krvi v cievnom riečisku je udržiavaný hemostázou, ktorá odráža interakciu štyroch systémov: koagulácie, fibrinolýzy, endotelových buniek a krvných doštičiek (schéma 5.1).

Koagulácia (zrážanie) krvi sa uskutočňuje kaskádou enzymatických účinkov zameraných na premenu rozpustného plazmatického proteínu fibrinogénu na nerozpustný fibrín, ku ktorému dochádza v dôsledku pôsobenia plazmatických koagulačných faktorov (tabuľka 5.1).Pri koagulácii, vnútornej a vonkajší systém, navzájom úzko súvisiace a spojené vo fáze tvorby aktívneho faktora X.

Vnútorný koagulačný systém sa aktivuje, keď sa krvná plazma dostane do kontaktu s negatívne nabitým povrchom, najmä s bazálnou membránou cievy a kolagénovými vláknami. V mieste poškodenia cievnej steny sa ukladá faktor XII, ktorý premieňa prekalikreín (Fletcherov faktor) na aktívny enzým kalikreín, ktorý následne aktivuje vysokomolekulárny kininogén (Fitzgerald-Flogetov faktor) a celý kinínový systém. . V reakcii na to sa vytvorí proteolytická verzia Hagemanovho faktora XIIa, ktorá aktivuje ďalšie štádium koagulácie a systém fibrinolýzy, predovšetkým faktory X a II. Výsledkom je štandardný fibrínový polymér.

Faktor XII vďaka svojej multidoménovej štruktúre aktivuje plazminogén, podobne ako kalikreín, uvoľňuje bradykinín z vysokomolekulárneho kininogénu, aktivuje faktor VII, spôsobuje agregáciu neutrofilov a uvoľňovanie ich elastázy, ktorá sa podieľa na poškodení endotelu. O rôzne choroby, spojený s aktiváciou vnútorného koagulačného systému (týfus, nefrotický syndróm, septikémia a pod.), je hladina faktora XII výrazne znížená v dôsledku jeho prechodu na aktívnu formu XIIa, čo prispieva k poruche zrážanlivosti krvi.

Systém zrážania krvi

Vonkajší koagulačný systém sa „spúšťa“ pri poškodení endotelu a extravaskulárnych tkanív, pričom sa uvoľňuje tkanivový faktor (tromboplastín, faktor III - komplex apoproteín-lipid obsiahnutý v cytoplazmatických membránach). V tomto prípade sa naviažu faktory VII, X a IV (vápenaté ióny) a aktivuje sa faktor X, čím sa uzavrie kaskádový mechanizmus zameraný na tvorbu trombínu a fibrínu. Ten je stabilizovaný pod vplyvom transglutaminázy faktora XIII (aktivovanej trombínom), ktorá viaže molekuly fibrínového monoméru na fibrínový polymér prostredníctvom lyzínu a zvyškov kyseliny glutámovej.

Existuje množstvo inhibítorov koagulácie. Antitrombín III, syntetizovaný hepatocytmi a endotelovými bunkami, teda inhibuje tvorbu trombínu, pôsobenie faktorov Xa, IXa, XIa, XII, kalikreínu

A plazmín, pričom heparín pôsobí ako katalyzátor týchto procesov. Plazmatické proteíny C (vytvorené v hepatocytoch) a S (vytvorené v hepatocytoch a endotelových bunkách) inaktivujú faktory Va a VIIa a spôsobujú tvorbu nekovalentných komplementových komplexov, ktoré nemajú kofaktorovú aktivitu.

Fibrinolýza je systém deštrukcie koagulátov a krvných agregátov, ktoré vznikajú v cievnom riečisku. Plazminogén sa aktivuje tvorbou proteolytického enzýmu plazmínu, ktorý ničí fibrín/fibrinogén, koagulačné faktory V, VIII. Je potrebné poznamenať, že fibrinolýza začína pôsobiť súčasne s vnútorným koagulačným systémom, pretože je aktivovaná faktorom XII, kalikreínom a vysokomolekulárnym kininogénom. Existujú tkanivové a urokinázové aktivátory plazminogénu. Tkanivový aktivátor produkovaný endotelovými bunkami rozpúšťa fibrín, ktorý zabraňuje tvorbe krvnej zrazeniny. Aktivátor urokinázy, syntetizovaný endotelovými bunkami a extravaskulárnymi bunkami, sa podieľa nielen na rozpúšťaní extracelulárnej matrice, ale aj na procesoch zápalu a invázie malígnych nádorov.

a pri fibrinolýze.

Endotelové bunky a krvné doštičky syntetizujú inhibítor aktivácie plazminogénu 1, ktorý potláča tkanivové a urokinázové aktivátory, zatiaľ čo a2-plazmín inhibuje plazmín. V dôsledku toho je fibrinolytická aktivita regulovaná týmito dvoma systémami, ktoré pôsobia opačne a zabezpečujú deštrukciu prebytočného fibrínu a tvorbu produktov jeho degradácie. Zvýšená fibrinolýza, ako aj potlačenie koagulácie vedie k zvýšenému vaskulárnemu krvácaniu.

Endotel v koagulácii a fibrinolýze. Hemostáza je do značnej miery určená stavom endotelových buniek, ktoré produkujú biologicky účinných látok ovplyvňujúce koaguláciu, fibrinolýzu a prietok krvi. Glykoproteín trombomodulín teda zabezpečuje kĺzanie krvi po povrchu endotelu, zabraňuje jeho zrážaniu a zvyšuje najmä rýchlosť aktivácie proteínu C

V tisíckrát. Na druhej strane endotelové bunky tvoria koagulačné faktory V, VIII, III, XII a adhézny proteín fibronektín (tabuľka 5.2). Vyvstávatrombohemoragická rovnováha(schéma 5.2). Akékoľvek poškodenie endotelu vedie k posunu tejto rovnováhy

V strane koagulácie, najmä preto, že obnaženie subendotelových štruktúr (kolagén, elastín, fibronektín, glykozaminoglykány, laminín atď.) aktivuje procesy zrážania krvi.

Krvné doštičky. Niekoľko sekúnd po poškodení endotelu krvné doštičky priľnú k odkrytej bazálnej membráne cievy, čo sa nazýva adhézia. Tento proces závisí od faktora VIII, ktorý spája doštičkové glykoproteínové receptory s kolagénom v bazálnej membráne cievy alebo strómy. Krvné doštičky vypĺňajú malý endoteliálny defekt a podporujú jeho ďalšie hojenie. Väčšia oblasť poškodenia je uzavretá krvnou zrazeninou, ktorej tvorba je zameraná na zabránenie strate krvi. Adhézia krvných doštičiek „spúšťa“ dva následné procesy: ich sekréciu a agregáciu.

Anti- a protrombotické endoteliálne produkty

Látky vylučované endotelovými bunkami a zapojené do hemostázy a regulácie prietoku krvi

Sekrécia krvných doštičiek vedie k uvoľneniu fibrinogénu, fibronektínu, rastového faktora odvodeného od krvných doštičiek a β-trombomodulínu z a-granúl. Súčasne sa z hustých granúl uvoľňujú ióny vápnika, adenozíndifosfatáza, histamín a serotonín. Aktivuje sa faktor III (tromboplastín), ktorý sa nachádza na povrchu krvných doštičiek, čím sa spustí vnútorný koagulačný systém. Vznikajú metabolity kyseliny arachidónovej, napríklad tromboxán A2, silný, ale krátkodobý (do 30 sekúnd) vazokonstriktor.

Agregácia trombocytov c je regulovaný tromboxánom A2, adenozíndifosfatázou a trombínom. Účinok posledne menovaného na fibrinogén vedie k tvorbe fibrínového polyméru. Inhibítorom agregácie krvných doštičiek (nie však ich adhézie) je prostaglandín I2 produkovaný endotelovými bunkami, ktorý má silný a dlhotrvajúci účinok (až 2 minúty) vazodilatačný účinok. Nerovnováha medzi regulátormi funkcie krvných doštičiek vedie k trombóze alebo krvácaniu.

Stáza (z latinského stasis - stop) - zastavenie prietoku krvi v cievach mikrovaskulatúry (predovšetkým v kapilárach, menej často vo venulách). Zastavenie krvi zvyčajne predchádza spomalenie (prestáza). Príčiny stázy sú infekcie, intoxikácia, šok, predĺžená umelá cirkulácia, vystavenie fyzikálnym faktorom (stáza z chladu pri omrzlinách). V patogenéze stázy má hlavný význam zmena reologických vlastností krvi v mikrocievach až po rozvoj kalového fenoménu (z anglického sludge - bahno), ktorý je charakterizovaný zhlukovaním krvných buniek, predovšetkým erytrocytov. , čo spôsobuje výrazné hemodynamické poruchy. Ukladanie erytrocytov, leukocytov a krvných doštičiek je možné nielen v mikrovaskulatúre, ale aj vo veľkých cievach. Vedie najmä k zvýšeniu rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR). Zastavenie prietoku krvi vedie k zvýšenej vaskulárnej permeabilite kapilár (a venul), edému, plazmoragii a zvyšujúcej sa ischémii.

Význam stázy je určený jej umiestnením a trvaním. Akútna stáza teda väčšinou vedie k reverzibilným zmenám v tkanivách, ale v mozgu podporuje rozvoj ťažkých, niekedy smrteľných edémov s dislokačným syndrómom, zaznamenaným napríklad pri kóme. V prípadoch dlhotrvajúcej stagnácie dochádza k viacnásobnej mikronekróze a diapedetickému krvácaniu.

Trombóza (z gréckeho trombus - zväzok, zrazenina) - intravitálna koagulácia krvi v lúmene krvných ciev alebo dutín srdca. Ako jeden z najdôležitejších ochranných mechanizmov hemostázy môžu krvné zrazeniny úplne alebo čiastočne uzavrieť lúmen cievy s rozvojom významných porúch krvného obehu a závažných zmien v tkanivách a orgánoch, vrátane nekrózy.

Existujú všeobecné a lokálne faktory trombózy . Medzi spoločné faktory všimnite si porušenie vzťahu medzi systémami hemostázy (koagulačný a antikoagulačný systém krvi), ako aj zmeny v kvalite krvi (predovšetkým jej viskozita). Ten sa pozoruje pri ťažkej dehydratácii tela, zvýšení obsahu hrubých proteínových frakcií (napríklad s mnohopočetným myelómom), s hyperlipidémiou (s ťažkou cukrovka). K lokálnym faktorom patrí narušenie celistvosti cievnej steny (poškodenie štruktúry a dysfunkcie endotelu), spomalenie a narušenie (turbulencie, turbulentný pohyb) prietoku krvi.

Krvné zrazeniny sa najčastejšie vyvíjajú u pooperačných pacientov, ktorí sú dlhodobo na liečbe pokoj na lôžku, s chronickou

kardiovaskulárna nedostatočnosť (chronická celková venózna stáza), ateroskleróza, malígne novotvary, vrodené a získané stavy hyperkoagulácie u tehotných žien.

Rozlišujú sa tieto:štádiá trombózy:

A g l u t i n a n i t h r o m b o c i t o v. Priľnavosť krvných doštičiek k poškodená oblasť vaskulárna intima sa vyskytuje v dôsledku fibronektínu krvných doštičiek a kolagénu typu III a IV, ktoré sú súčasťou obnaženej bazálnej membrány. To spôsobuje väzbu von Willebrandovho faktora produkovaného endotelovými bunkami, čo podporuje agregáciu krvných doštičiek a faktor V. Zničené krvné doštičky uvoľňujú adenozíndifosfát a tromboxán

A2, ktoré majú vazokonstrikčný účinok a pomáhajú spomaľovať prietok krvi a zvyšovať agregáciu krvných doštičiek, uvoľňovanie serotonínu, histamínu a rastového faktora odvodeného od krvných doštičiek. Treba poznamenať, že malé dávky kyselina acetylsalicylová(aspirín) blokujú tvorbu tromboxánu

A2, čo je základ preventívna liečba trombóza, používaná najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Aktivuje sa Hagemanov faktor (XII) a tkanivový aktivátor (faktor III, tromboplastín), čím sa spustí koagulačná kaskáda. Poškodený endotel aktivuje prokonvertín (faktor VII). Protrombín (faktor II) sa premieňa na trombín (faktor IIa), čo spôsobuje vývoj ďalšieho štádia.

K o g u l a n á n e n á n e n á n á . Dochádza k ďalšej degranulácii krvných doštičiek, uvoľňovaniu adenozíndifosfátu a tromboxánu A 2. Fibrinogén sa transformuje na fibrín a proces

sa stáva nevratným, pretože sa vytvára nerozpustný fibrínový zväzok, zachytávajúci vytvorené prvky a zložky krvnej plazmy s vývojom nasledujúcich štádií.

A g l u t i n a n e r i t r o c i t o v.

P r e c i p i t a n e z p l a s i m e d p ro t e i n s.

Systém zrážania krvi funguje v úzkom spojení s antikoagulačným systémom. Fibrinolýza začína po premene plazminogénu na plazmín, ktorý má výraznú schopnosť premeniť fibrín z nerozpustného polyméru na rozpustnú monomérnu formu. Okrem toho sú zničené alebo inaktivované koagulačné faktory V, VIII, IX, XI, čo blokuje koagulačný, kinínový a komplementový systém.

Morfológia trombu. V závislosti od štruktúry a vzhľadu, ktorý je do značnej miery určený charakteristikami a rýchlosťou tvorby trombu, sa rozlišujú biele, červené, zmiešané a hyalínové tromby. Biely trombus, pozostávajúci z krvných doštičiek, fibrínu a leukocytov, sa tvorí pomaly, s rýchlym prietokom krvi, zvyčajne v tepnách, medzi trabekulami endokardu, na cípoch srdcových chlopní pri endokarditíde. Červený trombus, ktorý pozostáva z krvných doštičiek, fibrínu a červených krviniek, sa rýchlo vyskytuje v cievach s pomalým prietokom krvi, a preto sa zvyčajne nachádza v žilách. Zmiešaný trombus zahŕňa krvné doštičky, fibrín, erytrocyty, leukocyty a nachádza sa v ktorejkoľvek časti krvného obehu, vrátane dutín srdca a aneuryziem. V tomto trombe je zaznamenaná prítomnosť malej hlavy (štruktúra bieleho trombu), tela (zmiešaný trombus) a chvosta voľne pripojeného k intime (červený trombus), ktoré sú tesne spojené s cievnou stenou. Ten sa môže uvoľniť a spôsobiť tromboembolizmus. Hyalínové tromby sú zvyčajne mnohopočetné a na rozdiel od predchádzajúcich sa tvoria iba v cievach mikrovaskulatúry pri šoku, popáleninách, ťažké zranenia, DIC syndróm, dehydratácia, ťažká intoxikácia atď. Obsahujú vyzrážané plazmatické bielkoviny a aglutinované krvinky, tvoriace homogénnu bezštruktúrnu hmotu so slabou pozitívnou histochemickou reakciou na fibrín.

Vo vzťahu k lúmenu cievy sa tromby delia na parietálne (najčastejšie biele alebo zmiešané v štruktúre, napríklad na aterosklerotických plátoch) a okluzívne (zvyčajne červené). V prvom prípade chvost trombu rastie proti prietoku krvi, zatiaľ čo v druhom prípade sa môže šíriť akýmkoľvek smerom, hoci spravidla pozdĺž prietoku krvi, napríklad s tromboflebitídou. Pozdĺž toku môžeme rozlíšiť lokalizované a progresívne krvné zrazeniny

V závislosti od charakteristík výskytu tiež rozlišujú arrowroot krvné zrazeniny(z gréčtiny - marazmy - vyčerpanie, strata sily), zvyčajne zmiešané zloženie, vznikajúce vyčerpaním, dehydratáciou organizmu, zvyčajne v povrchových žilách dolných končatín, tvrdé dutiny mozgových blán a v niektorých prípadoch medzi starými ľuďmi sa nazývajú senilní; nádorové tromby vzniká, keď malígny novotvar prerastie do lúmenu žily a rastie tam pozdĺž krvného obehu alebo keď konglomerát nádorových buniek upchá lúmen mikrociev. O polycytémia veračervené krvné zrazeniny sa nachádzajú v žilách, zatiaľ čo pri leukémii sa leukemické krvné zrazeniny často nachádzajú v mikrocievach

Krvný obeh sa bežne delí na centrálny a periférny.

Centrálny obeh, vykonávané na úrovni srdca a veľkých ciev, poskytuje:

• udržiavanie systémového krvného tlaku;
• smer pohybu krvi z tepny do žily a potom do srdca;
• tlmenie (tlmenie otrasov) systolických a diastolických kmitov krvný tlak keď je krv vypudzovaná zo srdcových komôr, aby sa zabezpečil rovnomerný prietok krvi.

Periférny (regionálny) obeh vykonávané v cievach orgánov a tkanív. To zahŕňa krvný obeh v cievach mikrovaskulatúry, ktorý zahŕňa:

• arterioly;
• prekapiláry;
• kapiláry;
• postkapiláry;
• žilky:
• arteriovenulárne skraty.

Mikrocirkulačné lôžko zabezpečuje prísun krvi do tkanív, transkapilárnu výmenu metabolických substrátov a kyslíka. oxid uhličitý ako aj transport krvi z tkanív. Arteriovenózne skraty určujú objem krvi prúdiacej do kapilár. Keď sa tieto skraty zatvoria, krv prúdi z arteriol do kapilár a keď sa otvoria, do venul, obchádzajúc kapiláry.

Lymfatický systémštrukturálne a funkčne integrovaný s obehovým systémom a poskytuje lymfotvorné, drenážne, bariérové, detoxikačné a krvotvorné funkcie a zahŕňa:

• lymfatické orgány - lymfatické uzliny, lymfatické folikuly, mandle, slezina;
• lymfatické transportné cesty - kapiláry, mikro- a makrocievy, sínusy, ktoré majú adrenergnú inerváciu. spoločné s krvnými cievami.

Všetky zložky obehového systému sú úzko prepojené, a narušenie činnosti jednej z nich, napríklad centrálnej, vedie k zmenám periférnych aj mikrocirkulačný obeh. Na druhej strane poruchy mikrocirkulačného systému môžu spôsobiť alebo zhoršiť dysfunkciu srdca alebo veľkých ciev. V patológii zároveň zohráva dôležitú úlohu úzka integrácia obehový systém s lymfatickým, ktorý v podstate tiež tvorí mikrocirkulačný systém. Lymfa sa tvorí v lymfatických kapilárach z tkanivového moku a je transportovaná cez lymfatické cievy do žilového systému. V tomto prípade 80-90% tkanivového filtrátu prúdi do žily a 10-20% do lymfatického lôžka. Odtok lymfy a venóznej krvi zabezpečujú rovnaké mechanizmy - sacia činnosť srdca, hrudník funkcie bránice a svalov.

TYPY PORÚCH OBEHU

Rozlišujú sa poruchy centrálnej a periférnej cirkulácie.

Patológia centrálneho obehu je spôsobená najmä poruchami funkcií srdca alebo prietoku krvi vo veľkých cievach - aorta, dolná a horná dutá žila, kmeň pľúcnice, pľúcne žily. V tomto prípade vzniká obehové zlyhanie, ktorý je sprevádzaný zmenami periférnej cirkulácie vrátane mikrocirkulácie. Výsledkom je, že orgány a tkanivá nedostávajú dostatok kyslíka a iných metabolitov a neodstraňujú sa z nich toxické produkty metabolizmu. Príčinou týchto porúch môže byť buď zhoršená funkcia srdca alebo znížený cievny tonus – hypotenzia.

Patológia periférneho (regionálneho) obehu, vrátane porúch mikrocirkulácie sa prejavujú v troch hlavných formách:

1. poruchy krvného zásobovania (arteriálna pletora a anémia, venózna pletora);
2. porušenie reologických vlastností krvi (trombóza, embólia, stáza, syndróm DIC);
3. porušenie priepustnosti cievnych stien (krvácanie, krvácanie, plazmoragia).

Prekrvenie krvných ciev (hyperémia) môže byť arteriálny a venózny. Každý z nich môže byť:

• podľa priebehu - akútne a chronické;
• podľa prevalencie- miestny a všeobecný.

PLETHORA

Arteriálna plétora (hyperémia) je spôsobená zvýšením prietoku krvi do mikrocirkulačného systému s jej normálnym odtokom žilami, čo sa prejavuje rozšírením arteriol, zvýšením intravaskulárneho tlaku a lokálnej teploty tkaniva.

Príčinou celkovej arteriálnej hyperémie môže byť zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi (plétora) alebo počtu červených krviniek (erytrémia); lokálna arteriálna hyperémia – rôzne fyzikálne (teplotné), chemické (alkálie, kyseliny), biologické (infekčnej a neinfekčnej povahy) faktory, zápaly, ako aj narušenie inervácie (angioneurotická hyperémia) a psychogénne vplyvy: napr. viesť k arteriálnej hyperémii tváre a krku, ktorá sa prejavuje „farbou hanby alebo hnevu“.

Mechanizmy rozvoja arteriálnej plejády:

• neurogénny mechanizmus spojené s prevahou parasympatických účinkov na arterioly a kapiláry nad sympatické vplyvy ktorý sa pozoruje napríklad pri poranení, kompresii nádorom alebo zápale regionálnych parasympatických ganglií, ako aj sympatických ganglií alebo nervových zakončení;
• humorálny mechanizmus je spôsobená buď zvýšením hladiny biologicky aktívnych látok s vazodilatačným účinkom (kiníny, prostaglandíny, serotonín), alebo zvýšením citlivosti stien arteriol na ne (najmä na extracelulárne ióny draslíka);
• neuromyopalytický mechanizmus spočíva vo vyčerpaní zásob katecholamínov v sympatiku nervových zakončení alebo pri znížení tonusu svalových vlákien v stenách arteriol, čo môže byť spôsobené dlhodobou fyzickou expozíciou (napríklad pri použití vyhrievacích podložiek, horčičných náplastí, lekárske poháre), zmeny barometrického tlaku atď.

Typy arteriálnej plejády.

Fyziologická arteriálna hyperémia sa vyskytuje pri intenzívnom fungovaní orgánu, napríklad v pracujúcich svaloch, tehotnej maternici alebo v stene žalúdka po jedle. Zabezpečuje zvýšený prísun kyslíka do tkanív a živiny a pomáha odstraňovať produkty ich rozpadu.

Patologická arteriálna hyperémia nie je spojená so zvýšenou funkciou orgánov, vyvíja sa so zápalom, poruchami inervácie orgánov, poraneniami tkanív, endokrinnými ochoreniami, výrazným zvýšením krvného tlaku atď.

Ryža. 14. Prekrvenie ciev. a - arteriálna hyperémia; b - venózna hyperémia; rozšírenie a pretečenie krvi v žilách stehna a dolnej časti nohy.

V tomto prípade môže dôjsť k prasknutiu stien arteriol a krvácaniu alebo krvácaniu do tkaniva.

Známky arteriálnej kongescie

Pri arteriálnej hyperémii sa zvyšuje pulzácia tepien, mení sa mikrocirkulačné lôžko - arterioly sa rozširujú, rezervné kapiláry sa otvárajú, zvyšuje sa rýchlosť prietoku krvi v nich a stúpa krvný tlak. Na povrchu kože je jasne viditeľná hyperémia (obr. 14, a).

Pri arteriálnej hyperémii sa zaznamenávajú:

• zvýšenie počtu a priemeru arteriálnych ciev;
• sčervenanie orgánov tkaniva alebo ich oblastí;
• zvýšená teplota tkaniva v oblasti hyperémie;
• zvýšenie objemu a napätia (turgor) orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšenia ich zásobovania krvou;
• zvýšenie tvorby lymfy a lymfodrenáže, čo je spôsobené zvýšením perfúzneho tlaku v mikrocirkulačných cievach.

Venózna kongescia (hyperémia) je spôsobená ťažkosti s odtokom krvi cez žily s jej normálnym prítokom cez tepny, čo vedie k zvýšeniu prekrvenia orgánu alebo tkaniva. Dôvod venózna kongescia je prekážkou odlivu

krv v dôsledku uzavretia lúmenu žily trombom alebo embóliou. s kompresiou žíl nádorom, jazvou, turniketom, s vrodeným nedostatočným vyvinutím elastickej kostry stien žíl alebo ich chlopňového aparátu, ako aj s rozvojom srdcového zlyhania.

Príznaky žilovej kongescie:

• cyanóza, t.j. modrastý odtieň slizníc, kože, nechtov a orgánov v dôsledku zvýšenia množstva žilovej krvi v nich, chudobnej na kyslík;
• zníženie teploty tkaniva v dôsledku poklesu rýchlosti metabolizmu;
• edém tkanív, ktorý sa vyvíja v dôsledku hypoxie (hladovanie kyslíkom) tkanív stien mikrocirkulačných ciev, čím sa zvyšuje ich priepustnosť a uvoľňovanie krvnej plazmy do okolitého tkaniva;
• zvýšenie objemu orgánov a tkanív v dôsledku nahromadenia venóznej krvi a edému.

Lokálna venózna kongescia je dôležitý v patológii hlavne kvôli rozvoju akútneho edému tkaniva v tej či onej oblasti tela, ako aj možnosti infarktu sleziny v dôsledku trombózy slezinnej žily. Pri chronickom lokálnom venóznom (kongestívnom) prekrvení v orgáne sa aktivuje tvorba kolagénu fibroblastmi a v stróme narastá väzivo – orgán sa vyvíja.

Všeobecná venózna kongescia má veľký význam v patológii, vyskytuje sa pri rôznych ochoreniach a môže mať vážne následky.

Akútna celková venózna kongescia vzniká častejšie pri akútnom srdcovom zlyhaní (akútny infarkt myokardu, akútna myokarditída), ako aj v atmosfére s nízkym obsahom kyslíka (napríklad pri odtlakovaní kabíny lietadla, vysoko v horách, pri nedostatočnom prísune kyslíka z potápania výstroj pri práci pod vodou a pod.) . Súčasne sa v tkanivách rýchlo zvyšuje hypoxia a acidóza (acidifikácia). Zvyšuje sa vaskulárna permeabilita, objavuje sa a progreduje edém, často sprevádzaný perivaskulárnym krvácaním.

Chronická celková venózna kongescia zvyčajne vzniká pri chronických srdcových ochoreniach končiacich chronickým srdcovým zlyhaním (chronická ischemická choroba srdca, srdcové chyby, kardiomyopatie). Okrem všetkých zmien, ktoré charakterizujú akútnu venóznu hyperémiu, s chronickou venóznou kongesciou sa postupne rozvíja atrofia parenchýmu orgánov a ich strómy, čo vedie ku zhutneniu ( stvrdnutie) orgány a tkanivá. Chronický edém a plazmoragia navyše spôsobujú preťaženie lymfatického systému a rozvoj jeho zlyhania. Sformovaný kapilárna trofická nedostatočnosť , ktorý sa vyznačuje:

• ohm mikrociev, pokles ich lúmenov a pokles počtu kapilár, čo spôsobuje zníženie prietoku krvi cez kapiláry, transkapilárny metabolizmus a zvýšenie hladovania kyslíkom;
• transformácia skutočných kapilár na kapacitné (depozitné) kapiláry, v ktorom sú červené krvinky usporiadané nie v jednom, ale v niekoľkých radoch, kapiláry sa prudko rozširujú a menia sa na venuly, ich steny strácajú svoj tón, čo vedie k ešte väčšej expanzii kapilár a venulov a zvyšuje venóznu hyperémiu. Súčasne sa znižuje počet skutočných kapilár, arteriálna krv vstupuje do venózneho systému kolyalaterals(bypassové cievy), čo prispieva k zvýšeniu hypoxických a metabolických zmien v tkanivách.

Charakteristické zmeny v orgánoch a tkanivách, ktoré vznikajú pri chronickej celkovej venóznej kongescii.

• V koži a podkožného tkaniva, najmä dolných končatín dochádza k rozšíreniu žilové cievy, opuch kože a podkožia (anasarka), atrofia kože, stagnácia lymfy v lymfatických cievach (lymfostáza). Na pozadí chronickej venóznej kongescie sa často vyvíjajú trofické vredy nôh a chodidiel (obr. 14, b).
• V pľúcach je predĺžená venózna kongescia mimoriadne dôležitá vzhľadom na skutočnosť, že sa vyvíja pri chronickom srdcovom zlyhaní (pozri kapitolu 13). Súčasne v pľúcnych žilách prúdiacich do ľavej predsiene, vyvíja sa stagnácia krvi, čo prispieva k progresívnej hypoxii. Súčasne sa zvyšuje priepustnosť cievnych stien a do okolitého tkaniva vystupuje z venúl a kapilár najskôr krvná plazma a potom červené krvinky. Posledné sú zachytené makrofágmi, v ktorých sa hemoglobín premieňa na hemosiderín a feritín, a makrofágy sa nazývajú siderofágy. Niektoré alveolárne makrofágy naplnené hemosiderínom vstupujú do priedušiek a sú vylučované z tela spolu so spútom. V spúte sa nazývajú " bunky srdcových chýb". Niektoré siderofágy sa dezintegrujú v stróme pľúc, čo je uľahčené narastajúcou nedostatočnosťou lymfatických ciev preťažených edematóznou tekutinou, siderofágmi a hemosiderínom. Postupne sa rozvíja stagnácia lymfy. Progresívna hypoxia a stagnácia lymfy sú stimulmi pre aktiváciu fibroblastového systému v pľúcnom tkanive a ich intenzívnu tvorbu kolagénu. Skleróza pľúc sa zvyšuje, stávajú sa hustými, ich stvrdnutie(z latinského durum - hustý). V tomto prípade hemosiderín, ktorý tvorí akumulácie v stróme a alveolách a charakterizuje lokálnu hemosiderózu, dáva pľúcam hnedú farbu a vyvíja sa hnedá indurácia pľúc- nezvratný stav, ktorý výrazne zhoršuje priebeh chronického srdcového zlyhania a celkový stav pacienta (obr. 15).

  

  Ryža. 15. Chronická venózna kongescia pľúc (hnedá indurácia pľúc). Cievy interalveolárnych prepážok sú rozšírené (a); v stróme pľúc a v lúmene alveol - siderofágy (b); časť alveol je naplnená edematóznou tekutinou (c); interalveolárne septa sú zhrubnuté a sklerotizujúce (d).

• V pečeni je chronické venózne ochorenie zvyčajne tiež dôsledkom chronického srdcového zlyhania a srdcovej dekompenzácie. V tomto prípade dochádza najskôr k stagnácii krvi v dolnej dutej žile, potom v žilách pečene a v centrálnych žilách pečeňových lalokov. Centrálne žily sa rozširujú, krvná plazma a červené krvinky vychádzajú cez ich steny a hepatocyty atrofujú v strede lalokov. Na periférii lalôčika hepatocyty podliehajú tukovej degenerácii a pečeňové tkanivo na reze sa stáva pestrým, pripomína muškátový oriešok- na žltohnedom pozadí sú jasne viditeľné červené bodky v strede lalokov. Tento obrázok sa volá " muškátová pečeň“ (obr. 16).
• Slezina sa zväčšuje so stagnáciou žíl ( kongestívna splenomegália), stáva sa modrastým a hustým ( cyanotická indurácia sleziny), sekcia neumožňuje zoškrabanie pulpy, jej folikuly sú atrofické a červená pulpa je sklerotická.

ANEMIA

Arteriálna anémia alebo ischémia je zníženie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva spôsobené buď znížením prietoku krvi cez tepny, alebo výrazným zvýšením dopytu tkaniva po kyslíku a metabolických substrátoch, čo vedie na nesúlad medzi potrebami tkaniva na zásobovanie krvou a schopnosťami arteriálneho prietoku krvi. V závislosti od príčin a mechanizmov rozvoja ischémie sa rozlišuje päť typov arteriálnej anémie: angiospastická, obštrukčná, kompresná, v dôsledku akútnej redistribúcie krvi a dysfunkčná.

Ryža. 16. Chronické venózne prekrvenie pečene (pečeň muškátového orieška). V strede lalokov centrálne žily a sínusoidy sú ostro rozšírené, plné krvi (a), pečeňové bunky sú atrofické (b), v oblasti krvácania (c) zničené. Pozdĺž periférie lobulov sú zachované pečeňové trámy (d), rozširujú sa perisinusoidálne priestory (e).

Angiospastická anémia je spôsobená spazmom tepien v dôsledku zvýšenia obsahu látok, ktoré spôsobujú vazospazmus v tkanivách (napríklad angiotenzín, vazopresín, katecholamíny atď.), alebo zvýšením citlivosti stien arteriol na ne (so zvýšením obsahu iónov vápnika alebo sodíka v nich), ako aj prevahou sympatiko-adrenálnych vplyvov nad parasympatickými (stres, angína, kolika slepého čreva).

Obštrukčná anémia sa vyvíja, keď je arteriálny lúmen úplne alebo čiastočne uzavretý trombom, embóliou (pri akútnej anémii) alebo aterosklerotickým plakom (pri chronickej ischémii).

Kompresná anémia vzniká pri akútnej alebo chronickej kompresii cievy zvonku - turniketom, nádorom, edematóznym tkanivom atď.

Anémia v dôsledku akútnej redistribúcie krvi pozorované pri rýchlom prietoku krvi do predtým ischemických tkanív. Napríklad kedy rýchle odstránenie Ascitická tekutina stláča cievy brušnej dutiny, krv sa vháňa do tejto oblasti a dochádza k ischémii mozgových ciev.

Dysfunkčná anémia je dôsledkom výrazného zvýšenia tkanivovej spotreby kyslíka a metabolických substrátov s prudkým zintenzívnením funkcie orgánov, napríklad ischémia myokardu s náhlou intenzívnou záťažou srdca (beh, vzpieranie, fyzická práca), ischémia dolných končatín u starších ľudí pri rýchlej chôdzi atď. Typicky sa tento typ ischémie vyskytuje, keď je lúmen zásobujúcej tepny zúžený aterosklerotickým plátom.

Podľa charakteru priebehu môže byť ischémia akútna alebo chronická.

Príznaky ischémie:

• bledosť tkaniva a orgánu v dôsledku zníženia ich zásobovania krvou a počtu funkčných kapilár;
• zníženie pulzácie tepien a zníženie ich priemeru v dôsledku zníženia ich diastolického plnenia krvou a poklesu krvného tlaku:
• zníženie teploty ischemického tkaniva v dôsledku zníženia prítoku tepla arteriálnej krvi a zníženie rýchlosti metabolizmu v ischemickej oblasti;
• spomalenie prietoku krvi cez mikrocievy, kým sa nezastaví;
• znížená tvorba lymfy v dôsledku poklesu perfúzneho tlaku v mikrocirkulačných cievach.

Dôsledky a význam ischémie.

Kyslíkové hladovanie tkanív (hypoxia) je hlavným patogénnym faktorom ischémie. Zmeny, ktoré sa v tomto prípade vyvinú, sú spojené s trvaním a závažnosťou hypoxie, citlivosťou orgánov na ňu a prítomnosťou kolaterálny obeh v ischemickom tkanive. Na hypoxiu sú najcitlivejšie mozog, obličky a myokard, v menšej miere pľúca a pečeň, kým spojivové, kostné a chrupavkové tkanivá sa vyznačujú maximálnou odolnosťou voči nedostatku kyslíka.

Ischémia podporuje rozklad vysokoenergetických zlúčenín v bunkách- kreatínfosfát a ATP, ktoré kompenzačne aktivujú bezkyslíkovú (anaeróbnu) dráhu oxidácie a tvorby energie - anaeróbne na glykol. Dôsledkom toho je hromadenie nedostatočne oxidovaných metabolických produktov v tkanivách, čo vedie k acidóze tkanív, zvýšenej peroxidácii lipidov, stimulácii lyzozómových hydrolytických enzýmov a v konečnom dôsledku k rozpadu bunkových membrán a intracelulárnych štruktúr. Vznikajúci energetický deficit Okrem toho podporuje hromadenie iónov vápnika v bunkách, ktoré aktivujú množstvo enzýmov, ktoré tiež vedú k bunkovej smrti.

Funkčný stav orgánu má veľký význam pri ischémii: čím intenzívnejšie funguje, tým viac potrebuje prítok arteriálnej krvi a je citlivejšia na anémiu.

Ryža. 17. Schéma vývoja kolaterálneho obehu a vzniku infarktov (podľa Ya. L. Rapoporta). a - diagram dostatočných kolaterál: tepna (1) bola rozdelená na tri vetvy, z ktorých jedna (2) bola zablokovaná; ním kŕmená oblasť dostáva dostatočné množstvo krvi cez kolaterály (3 a 4); b - schéma koncových tepien: tepna (1) je rozdelená na tri vetvy, ktoré nemajú arteriálne spojenia, ale iba kapilárne; upchatie jednej vetvy (2) zbavuje zodpovedajúcu časť kapilár (3) prekrvenia (biely infarkt); c - schéma nedostatočných kolaterál pri hemoragickom infarkte: D - deliaca sa tepna na tri vetvy; Z - lúmen strednej tepny je zablokovaný; 3 - kruhová arteriálna cieva, cez ktorú preteká krv, zaplavuje oblasť zásobovanú tepnou (1), ale nedostatočnú na výživu tkanív; 4 - žila.

Rýchlosť rozvoj ischémie hrá rozhodujúcu úlohu: ak sa arteriálna anémia vyskytne akútne, dystrofická a nekrotické zmeny; ak je ischémia chronická, pomaly progresívna, potom v ischemických orgánoch a tkanivách dochádza k zvýšeniu atrofické a sklerotické procesy. V tomto prípade majú kolaterály zvyčajne čas na vytvorenie v tkanivách, čím sa znižuje stupeň hypoxie.

Kolaterálny obeh niekedy nadobúda rozhodujúci význam v možné výsledky ischémia. Kolaterálny alebo bypassový obeh predstavuje sieť malých ciev spájajúcich väčšie tepny a žily. Kolaterálne cievy sú prítomné normálne, ale sú v skolabovanom stave, pretože potreby krvného zásobenia tkanív zabezpečujú veľké cievy. Kolaterály začnú viesť krv buď v podmienkach prudko zvýšenej funkcie orgánov, alebo keď sa vyskytne prekážka prietoku krvi hlavné plavidlo. V týchto prípadoch sa otvárajú existujúce kapiláry a začínajú sa vytvárať nové, úroveň kompenzácie ischémie a jej výsledok závisí od rýchlosti ich tvorby. V niektorých orgánoch, ako je srdce, mozog, obličky, sú však kolaterály slabo vyvinuté, a preto, keď je lúmen hlavnej tepny uzavretý, kolaterálny obeh často nedokáže kompenzovať ischémiu a nekrózu tkanív týchto orgánov. rozvíja. Zároveň je v podkoží, črevách a omente normálne dobre vyvinutá sieť kolaterálnych ciev, čo často umožňuje týmto orgánom a tkanivám vyrovnať sa s ischémiou. V iných orgánoch sú kolaterály intermediárneho typu, ktoré len čiastočne kompenzujú arteriálnu anémiu (obr. 17).

Význam ischémie spočíva v znížení funkcií ischemických orgánov, ktoré však môže byť reverzibilné, ak ischémia trvala relatívne krátko a v tkanivách vznikli len reverzibilné dystrofické zmeny. V prípadoch pomaly sa zvyšujúcej ischémie majú kompenzačné a adaptačné procesy v tele čas na rozvoj, čo umožňuje do určitej miery kompenzovať funkciu ischemického orgánu. Ak sa v ischemických orgánoch vyvinú nekrotické zmeny so stratou ich funkcií, môže to viesť k ťažkému postihnutiu a smrti.

PORUCHY REOLOGICKÝCH VLASTNOSTÍ KRVI

Tieto poruchy sa prejavujú takýmito patologickými procesmi. ako je trombóza, embólia, stáza, kal. DIC syndróm.

Trombóza- proces intravitálnej koagulácie krvi v lúmene cievy alebo v srdcových dutinách.

Zrážanie krvi je najdôležitejšou fyziologickou reakciou, ktorá zabraňuje smrteľnej strate krvi v dôsledku poškodenia ciev, a ak táto reakcia chýba, vzniká život ohrozujúce ochorenie – hemofília. Súčasne so zvýšením zrážanlivosti krvi sa v lúmene cievy tvoria krvné zrazeniny - krvné zrazeniny, ktoré bránia prietoku krvi, čo spôsobuje závažné patologické procesy v tele až do smrti. Najčastejšie sa krvné zrazeniny vyvíjajú u pacientov s pooperačné obdobie u ľudí dlhodobo na lôžku, s chronickým kardiovaskulárnym zlyhaním sprevádzaným celkovou stagnáciou žíl, s aterosklerózou, zhubné nádory, u tehotných žien, u starých ľudí.

Príčiny trombózy rozdelené na miestne a všeobecné:

• Miestne dôvody - poškodenie cievnej steny, počnúc deskvamáciou endotelu a končiac jeho prasknutím; spomalenie a narušenie prietoku krvi vo forme turbulencie krvi, ku ktorej dochádza pri prekážke jej prúdenia, napr aterosklerotický plak, kŕčové žily alebo aneuryzma steny cievy.
• Bežné dôvody - narušenie vzťahu medzi koagulačným a antikoagulačným systémom krvi v dôsledku zvýšenia koncentrácie alebo aktivity koagulačných faktorov - prokoagulanty (tromboplastíny, trombín, fibrinogén atď.) alebo zníženie koncentrácie či aktivity antikoagulanciá (napríklad heparín, fibrinolytické látky), ako aj zvyšujúce sa viskozita krvi, napríklad v dôsledku zvýšenia počtu jej vytvorených prvkov, najmä krvných doštičiek a červených krviniek (pri niektorých systémových ochoreniach krvi).

Etapy tvorby trombu.

Zlatý klinec 4 štádiá trombózy.

• 1. štádium aglutinácie krvných doštičiek (vaskulárne krvné doštičky), začína už poškodením endotelových buniek intimy a je charakterizovaná adhéziou (prilepením) krvných doštičiek na odkrytú bazálnu membránu cievy, čo je uľahčené objavením sa určitých zrážacie faktory- fibronektín, von Willebrandtov faktor atď. Z degradujúcich krvných doštičiek sa uvoľňuje tromboxan A2 - faktor, ktorý zužuje priesvit cievy, spomaľuje prietok krvi a podporuje uvoľňovanie serotonínu, histamínu a rastového faktora odvodeného od krvných doštičiek krvnými doštičkami. Pod vplyvom týchto faktorov sa spúšťa kaskáda koagulačných reakcií vrátane tvorby trombínu, ktorý vyvoláva vývoj ďalšieho štádia.
• 2. stupeň koagulácie (fibrinogén (plazma), charakterizované premenou fibrinogénu na fibrínové vlákna, ktoré tvoria voľný zväzok a v ňom (ako v sieti) sa zadržiavajú vytvorené prvky a zložky krvnej plazmy s vývojom ďalších štádií.
• 3. - štádium aglutinácie erytrocytov. Je to spôsobené tým, že červené krvinky sa musia pohybovať v krvnom obehu a ak sa zastavia, zlepia sa ( aglutinovať). Zároveň faktory spôsobujúce stiahnutie(stlačenie) vytvoreného uvoľneného trombu.
• 4. - štádium precipitácie plazmatických bielkovín. V dôsledku retrakcie sa z vytvorenej zrazeniny vytlačí tekutina, plazmatické bielkoviny a bielkoviny z rozpadnutých krviniek sa vyzrážajú, zrazenina zhustne a zmení sa na trombus, ktorý uzavrie defekt v stene cievy alebo srdca, ale môže tiež uzavrieť celý lúmen cievy, čím zastaví prietok krvi.

Morfológia trombu.

V závislosti od charakteristík a rýchlosti tvorby môžu mať krvné zrazeniny rôzne zloženie, štruktúru a vzhľad. Zlatý klinec nasledujúce typy krvné zrazeniny:

• biela bomba, pozostávajúci z krvných doštičiek, fibrínu a leukocytov sa tvorí pomaly s rýchlym prietokom krvi, zvyčajne v tepnách, medzi trabekulami endokardu, na cípoch srdcových chlopní;
• červená krvná zrazenina, ktorý zahŕňa červené krvinky, krvné doštičky a fibrín, sa vyskytuje rýchlo v cievach s pomalým prietokom krvi, zvyčajne v žilách;
• zmiešaná mama zahŕňa krvné doštičky, erytrocyty, fibrín, leukocyty a nachádza sa v ktorejkoľvek časti krvného obehu, vrátane dutín srdca a arteriálnych aneuryziem;
• hyalínové krvné zrazeniny, pozostávajúce z vyzrážaných plazmatických proteínov a aglutinovaných krviniek, ktoré tvoria homogénnu hmotu bez štruktúry; bývajú mnohopočetné, tvoria sa len v mikrocirkulačných cievach pri šoku, popáleninovom ochorení, syndróme ADHD, ťažkej intoxikácii a pod.

Štruktúra krvnej zrazeniny.

Makroskopicky trombus odhalí malú hlavicu trombu, ktorá je tesne spojená so stenou cievy a štruktúrou zodpovedá bielemu trombu, telo je zvyčajne zmiešaný trombus a koniec trombu je voľne pripojený k intime, zvyčajne červený trombus. V oblasti chvosta môže dôjsť k odtrhnutiu krvnej zrazeniny, ktorá spôsobí tromboembóliu.

Vo vzťahu k lúmenu cievy existujú:

• parietálne tromby, zvyčajne biele alebo zmiešané, úplne nepokrývajú lúmen cievy, ich chvost rastie proti prietoku krvi;
• okluzívne tromby sú spravidla červené, úplne pokrývajú lúmen cievy, ich chvost často rastie pozdĺž prietoku krvi.

Pozdĺž toku rozlišujú:

• lokalizovaný (stacionárny) trombus, ktorý sa nezväčšuje a je nahradený spojivovým tkanivom - organizácia
• progresívny trombus, ktorý sa zväčšuje z pri rôznych rýchlostiach, jeho dĺžka môže niekedy dosiahnuť niekoľko desiatok centimetrov.

Výsledky trombózy sa zvyčajne delia na priaznivé a nepriaznivé.

Priaznivé výsledky zahŕňajú organizáciu krvnej zrazeniny, ktorá začína už 5.-6. deň po jej vzniku a končí nahradením trombotických hmôt spojivovým tkanivom. Organizácia krvnej zrazeniny je v mnohých prípadoch sprevádzaná jej kanalizáciou, t.j. tvorbou trhlín, cez ktoré do určitej miery dochádza k prietoku krvi a vaskularizácia, keď sú vytvorené kanály pokryté endotelom a menia sa na cievy, cez ktoré sa čiastočne obnoví prietok krvi, zvyčajne 5-6 týždňov po trombóze. Je možná kalcifikácia krvných zrazenín (tvorba flebolipov).

Nepriaznivé následky: tromboembolizmus ku ktorému dochádza pri odlomení krvnej zrazeniny alebo jej časti a septická (hnisavá) fúzia krvnej zrazeniny keď pyogénne baktérie vstupujú do trombotických hmôt.

Význam trombózy určená rýchlosťou tvorby trombu, jeho lokalizáciou a stupňom zúženia cievy. Malé krvné zrazeniny v panvových žilách teda samy o sebe žiadne nespôsobujú patologické zmeny v tkanivách, ale keď sa uvoľnia, môžu sa zmeniť na tromboemboly. Parietálne tromby, ktoré mierne zužujú lúmen aj veľkých ciev, nemusia v nich narúšať hemodynamiku a prispievať k rozvoju kolaterálnej cirkulácie. Obštrukčné krvné zrazeniny v tepnách spôsobujú ischémiu končiacu infarktom alebo gangrénou orgánov. K rozvoju prispieva trombóza žíl (flebotrombóza) dolných končatín trofické vredy holene, navyše sa krvné zrazeniny môžu stať zdrojom embólie. sférický trombus, vzniká pri oddelení ľavej predsiene od endokardu, periodicky uzatvára atrioventrikulárny otvor, narúša centrálna hemodynamika, v dôsledku čoho pacient stráca vedomie. Progresívne septické tromby, vystavené hnisavému topeniu, môže prispieť k zovšeobecneniu hnisavého procesu.

Embólia- cirkulácia častíc (embólií), ktoré sa bežne nenachádzajú, v krvi alebo lymfe a nimi zablokovanie priesvitu krvných ciev (obr. 18).

Podľa pôvodu rozlišovať exo- a endogénne embólie.

Pre exogénne embólie embólia vstupujú do cievneho riečiska z okolia. Rozlišujte medzi vzduchovou embóliou, plynovou embóliou a embóliou cudzie telesá.

Vzduchová embólia nastáva, keď vzduch vstupuje cez poškodené veľké žily krku (s podtlakom v porovnaní s atmosférickým tlakom), cez maternicové žily, ktoré sa otvárajú po odvrhnutí placenty, keď sa vzduch zavádza s liekmi pomocou injekčnej striekačky alebo kvapkadla, počas pneumotoraxu (vzduch vstupuje do pleurálnych dutín). Vzduchové embólie upchávajú kapiláry pľúc a mozgu; vzduchové bubliny, ktoré sa hromadia v pravej časti srdca, dodávajú krvi v nich spenený vzhľad.

Plynová embólia vzniká pri rýchlej dekompresii (u potápačov pri rýchlom výstupe z hĺbky, pri odtlakovaní kabíny lietadla alebo tlakovej komory), čo vedie k uvoľneniu dusíka z krvi. Plynové embólie postihujú rôzne orgány vrátane mozgu a miechy, čo spôsobuje dekompresnú chorobu.

Embólia cudzími telesami nastáva, keď častice vstupujú do poranených veľkých ciev cudzie predmety- lekárske katétre, úlomky ampuliek, časti odevu alebo úlomky guliek a nábojov zo strelných poranení.

Pre endogénne embólie embólia sú telu vlastné tkanivá: tromboembólia, tuková, tkanivová a mikrobiálna embólia.

Tromboembolizmus vzniká pri odlomení krvnej zrazeniny alebo jej časti a je najčastejšou embóliou. Jeho zdrojom môžu byť krvné zrazeniny akéhokoľvek miesta - tepny, žily. dutiny a chlopne srdca. Najbežnejšia je pľúcna embólia, ktorá sa zvyčajne vyskytuje u pacientov v pooperačnom období, s kŕčové žilyžilách dolných končatín, tromboflebitíde alebo flebotrombóze u pacientov trpiacich kardiovaskulárnou insuficienciou a rakovinou.

Ryža. 18. Schéma smeru pohybu embólií (podľa Ya. L. Rapoporta). Z venózneho systému sa embólia prenášajú do pravá polovica srdce a odtiaľ do pľúcneho kmeňa a pľúc (oblasť distribúcie embólií zo žilovej siete je zatienená). Z ľavej strany srdca sa embólia prenášajú cez tepny do rôznych orgánov (označené šípkami).

V tomto prípade sa tromboemboly dostávajú do kmeňa pľúcnice alebo do pľúcnych tepien zo žíl dolných končatín, panvového tuku, niekedy z pečeňových žíl, dolnej a hornej dutej žily alebo pravého srdca s parietálnymi trombami, čo sa zvyčajne končí smrťou. Mechanizmus smrti súvisí s pľúcno-koronárny reflex ku ktorému dochádza, keď tromboembolus zasiahne reflexogénnu zónu nachádzajúcu sa v intime vetviacej sa oblasti kmeňa pľúcnice. V tomto prípade dochádza k akútnemu spazmu krvných ciev srdca, pľúc a priedušiek a dochádza k zástave srdca. Určitú úlohu zohráva aj uzavretie lúmenu pľúcneho kmeňa tromboembolom. Malé tromboemboly môžu prechádzať cez pľúcny kmeň a upchať malé vetvy pľúcnej tepny, čo spôsobuje pľúcne infarkty. Pri masívnej tromboembólii malých vetiev pľúcne tepny Môže sa vyvinúť akútny pokles krvného tlaku – kolaps. Odtrhnuté tromby chlopňových cípov alebo parietálne tromby endokardu, vzniknuté pri endokarditíde, infarkte myokardu, pri chronickej srdcovej aneuryzme, vstupujú do systémového obehu cez krvný obeh do rôznych orgánov a spôsobujú tromboembolický syndróm.

Tuková embólia vzniká pri zlomeninách tubulárnych kostí, rozdrvení podkožného tukového tkaniva v dôsledku poranení, pri chybnom vpichu do krvný obeh olejové liečivé roztoky. Tukové embólie upchávajú drobné vetvičky pľúcnych tepien a ak sú upchaté viac ako 2/3 týchto ciev, môže dôjsť k akútnemu zlyhaniu pravej komory, ktoré je však veľmi zriedkavé. Častejšie spôsobuje pľúcna tuková embólia zápal pľúc v postihnutých oblastiach.

Tkanivová embólia je výsledkom deštrukcie tkaniva pri chorobách a úrazoch, napríklad embólia nádorovými bunkami, ktorá je základom tvorby nádorových metastáz, embólia plodová voda u žien po pôrode zničené tkanivá u novorodencov s ťažkými pôrodnými poraneniami.

Distribučným mechanizmom rozlíšiť embólie systémového a pľúcneho obehu, orto- a retrográdne, paradoxné (obr. 18).

Emboli veľký kruh krvný obeh - embólia z ľavej strany srdca, aorty alebo iných veľkých tepien, pohybujúca sa krvným obehom, upcháva tepny orgánov, čo vedie k infarktu alebo gangréne v týchto orgánoch. Embólie vytvorené v žilách systémového obehu bránia prietoku krvi resp portálna žila alebo vstupujú do pravej strany srdca a odtiaľ do pľúcneho obehu.

Na embóliu pľúcneho obehu embólia z pravej strany srdca prechádza do pľúcneho obehu a spôsobuje buď pľúcnu embóliu vedúcu k zástave srdca, alebo pľúcne infarkty.

Pre ortográdnu embóliu Embólia prechádza prietokom krvi alebo lymfy - najbežnejší typ embólie.

Retrográdna embolka charakterizované pohybom embólie proti prúdu alebo lymfe a zvyčajne sa vyskytuje pri embólii ťažkými cudzími telesami alebo pri retrográdnej lymfogénnej metastáze rakoviny žalúdka.

Paradoxná embólia sa vyvíja, keď embólia preniká z venóznej časti systémového obehu do arteriálnej časti, pričom obchádza pľúca. Ide o zriedkavý typ embólie, ktorý sa pozoruje v prípadoch nezlúčenia medzikomorového resp interatriálna priehradka v srdci (napríklad pri nezjednotení oválne okno), s arteriovenóznymi anastomózami, najmä s otvoreným arteriálnym (botalickým) vývodom alebo s traumatickým vytvorením arteriovenóznej anastomózy.

Význam embólie určený jeho typom, prevalenciou a lokalizáciou. Nebezpečné sú najmä embólie mozgu, srdca a pľúcneho kmeňa, ktoré často končia smrťou pacienta, zatiaľ čo poškodenie obličiek, pečene, sleziny a kostrového svalstva je menej dôležité. V každom prípade však embólia krvných ciev vedie k narušeniu krvného obehu v tkanivách, čo spôsobuje ischémiu a nekrózu. Embólia lymfatických ciev, najmä dolných končatín, môže viesť k lymfatickému opuchu tkanív, ich skleróze a zníženej funkcii orgánov, napríklad k výraznému zvýšeniu veľkosti dolnej končatiny pri elefantiáze.

PORUCHY MIKROCIRKULACE

Príčiny porúch mikrocirkulácie:

• poruchy centrálneho a regionálneho obehu -
• rozvíjať so srdcovým zlyhaním, arteriálnymi a venózna hyperémia s ischémiou;
• zmeny viskozity a objemu krvi (lymfy).- pozorované so znížením objemu tekutiny v plazme (hypohydratácia), zvýšenie počtu vytvorených prvkov (polycytémia) alebo plazmatických bielkovín, agregácia a aglutinácia krviniek;
• hemodilúcia, alebo riedenie krvi, - vzniká v dôsledku výrazného vstupu tkanivového moku do krvi (nadmerná hydratácia), zníženie celkový počet krviniek (pancytopénia), znížené hladiny plazmatických bielkovín (hypoproteinémia).

Podľa lokalizácie Prvotne sa vyskytujúce poruchy, poruchy mikrocirkulácie sa delia na intravaskulárne, transmurálne a extravaskulárne.

Poruchy intravaskulárneho obehu sa prejavia nasledovne:

• spomalenie až zastavenia (stázy) prietoku krvi alebo lymfy sa najčastejšie vyskytuje pri srdcovom zlyhaní, ischémii, venóznej hyperémii, zhrubnutí krvi (s profúznymi hnačkami, nekontrolovateľným vracaním, popáleninami a pod.):
• nadmerné zrýchlenie prietoku krvi sa pozoruje pri arterio-lowenulárnych skratoch, hemodilúcii, zlyhaní obličiek;
• k poruche laminarity (turbulencie) prietoku krvi alebo lymfy dochádza vtedy, keď sa vyskytne prekážka mikrocirkulácie v podobe tvorby zhlukov z krviniek (polycytémia), tvorby mikrotrombov alebo atypickej štruktúry mikrovaskulárneho riečiska (kapilárny hemangióm) .

Transmurálne poruchy mikrocirkulácie sú spojené so zmenami na samotnej stene mikrociev, ktorými bežne prechádza krvná plazma a jej vytvorené prvky, dostávajú sa metabolické produkty a biologicky aktívne látky regulujúce metabolizmus. V patológii zohrávajú najvýznamnejšiu úlohu dve skupiny porúch transmurálnej mikrocirkulácie:

• zmeny v objeme transportu plazmy (lymfy), ktoré sa môžu zvyšovať (s arteriálnou hyperémiou, alergickými reakciami, lymfostázou) alebo klesať (so spazmom arteriol, kalcifikáciou mikrovaskulárnych stien);
• zvýšenie transportu krviniek cez steny mikrociev, ku ktorému môže dôjsť pri výraznom zvýšení ich priepustnosti (napríklad pri hypoxii) alebo pri porušení integrity (červených krviniek).

Poruchy extravaskulárnej mikrocirkulácie spočívajú v spomalení toku medzibunkovej tekutiny, až kým sa nezastaví a sú spôsobené zmenami vplyvu extravaskulárnych faktorov na mikrocirkuláciu, napríklad neurotrofnou reguláciou metabolizmu, výskytom mediátorov zápalu v okolitých tkanivách (histamín, serotonín atď.) , ktoré výrazne zvyšujú mikrovezikulárny transport, ale môžu tiež prispieť k trombóze mikrocirkulačných ciev; keď sa tekutina nahromadí v intersticiálnom tkanive, napríklad transudát pri edému alebo exsudát pri zápale, zvýši sa tlak tkanivového moku a stlačí mikrocirkulačné cievy.

PORUCHY MIKROCIRKULACE

Poruchy mikrocirkulácie, ktoré majú často nezávislý klinický význam a vyskytujú sa pri mnohých ochoreniach, sú fenomén kalu, stázy, syndróm DIC.

FENOMÉN KAL

Fenomén kalu(z angl. sludge - bahno, husté bahno) sa vyznačuje adhéziou a agregáciou krvných buniek, predovšetkým červených krviniek, čo spôsobuje výrazné hemodynamické poruchy. Bunky v kalovom stave majú vzhľad „stĺpcov mincí“, pričom si zachovávajú svoje cytomembrány (obr. 19).

Ryža. 19. Agregácia erytrocytov ako prejav kalového fenoménu. V lúmene kapiláry sa nachádzajú neadhezívne červené krvinky (ER) vo forme stĺpca mince.

Kal spôsobuje poruchy centrálnej a regionálnej hemodynamiky, zvýšenú viskozitu krvi a poškodenie stien mikrociev (pozri vyššie). Nasledujúce mechanizmy sú základom javu kalu:

• aktivácia krviniek a ich uvoľňovanie látok, ktoré podporujú agregáciu červených krviniek. - ADF. tromboxán A2. kiníny, histamín, prostaglandíny atď.;
• zmena povrchového náboja krviniek z negatívneho na pozitívny v dôsledku prebytku katiónov pochádzajúcich z poškodených buniek;
• zníženie povrchového náboja membrán krvných buniek s nadbytkom makromolekúl proteínov (hyperproteinémia), najmä v dôsledku zvýšenia koncentrácie imunoglobulínov, fibrinogénu a abnormálnych proteínov.

Ryža. 20. Stáza v kapilárach mozgu (s maláriou). Kapiláry sú ostro rozšírené, v ich lúmenoch sú zlepené červené krvinky a pigment hemomelanín. Mozgové tkanivo je opuchnuté.

Dôsledky kalu

• spomalenie prietoku krvi v mikrovaskulatúre, až kým sa nezastaví;
• porušenie transkapilárnej výmeny;
• hypoxia, acidóza a metabolické poruchy okolitých tkanív.

Význam kalu.

Zmeny sprevádzajúce kalový fenomén vedú k zvýšenej priepustnosti stien kapilár a venúl, ich saturácii krvnou plazmou (plazmorágia), edémom a zvyšovaniu ischémie okolitých tkanív. Vo všeobecnosti sa súhrn týchto zmien označuje ako syndróm kapilárno-trofickej nedostatočnosti. Kal môže byť reverzibilný a potom sa mikrocirkulácia postupne obnoví, ale kal môže predchádzať úplnému zastaveniu krvi (stáza), ako aj aglutinácii a rozpadu krviniek v „stĺpcoch mincí“ s tvorbou hyalínových krvných zrazenín v kapilárach.

STASIS

Stáza- zastavenie prietoku krvi v cievach mikrovaskulatúry, predovšetkým v kapilárach, menej často vo venulách (obr. 20). Zastaveniu krvi predchádza jej spomalenie - prestáza až po rozvoj kalového fenoménu.

Príčiny stázy sú infekcie, intoxikácia, šok, predĺžený umelý obeh, vystavenie fyzikálnym faktorom vrátane teploty (napríklad „stáza z chladu“ počas omrzlín).

Mechanizmy stázy sú v mnohých ohľadoch podobné mechanizmom kalového javu:

• strata schopnosti suspendovania červených krviniek a tvorba ich agregátov, čo bráni prietoku krvi cez mikrocievy a spôsobuje zastavenie prietoku krvi v kapilárach:
• zmeny v reologických vlastnostiach krvi, podobné tým, ktoré sa vyskytujú počas javu kalu;
• hypoxia, acidóza, poruchy a zastavenie metabolizmu;
• dystrofické alebo nekrotické zmeny v okolitých tkanivách v závislosti od trvania stázy krvi.

Výsledok stázy. Po odstránení príčiny, ktorá spôsobila stázu, je možné obnoviť prietok krvi v cievach mikrovaskulatúry. a v okolitých tkanivách istý čas pretrvávajú dystrofické zmeny, ktoré sú však za týchto podmienok aj reverzibilné. Ak je kapilárna stáza stabilná, potom hypoxia v okolitých tkanivách vedie k ich nekróze.

Význam stázy určuje jeho umiestnenie a trvanie. Akútna stáza vo väčšine prípadov vedie k reverzibilným zmenám v tkanivách, ale v mozgu môže prispieť k rozvoju ťažkého, niekedy smrteľného edému mozgového tkaniva s dislokáciou jeho kmeňovej časti do veľkého foramen magnum, ktorý sa pozoruje napríklad pri kóme. V prípadoch predĺženej stagnácie dochádza k viacnásobnej mikronekróze a iným krvácaniam.

DISEMINOVANÝ INTRAVASKULÁRNY SYNDRÓM (DIC SYNDRÓM)

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC syndróm) je charakterizovaný tvorbou viacerých krvných zrazenín v cievach mikrovaskulatúry rôzne orgány a tkanív v dôsledku aktivácie faktorov zrážania krvi a v súvislosti s tým vznikajúceho ich nedostatku, čo vedie k zvýšenej fibrinolýze. znížená zrážanlivosť krvi a početné krvácania. Syndróm DIC sa často vyvíja so šokom akéhokoľvek pôvodu (traumatický, anafylaktický, hemoragický, kardiálny atď.), s transfúziou inkompatibilnej krvi, zhubnými nádormi, po r. chirurgické zákroky, v prípade ťažkej intoxikácie a infekcie, v pôrodníckej patológii, počas transplantácie orgánov, použitie prístrojov umelá oblička a umelý obeh atď.

Vo svojom vývoji syndróm DIC prechádza 4 etapami.

• 1. fáza - hyperkoagulácia a trombóza- charakterizované intravaskulárnou agregáciou vytvorených prvkov, diseminovanou (t.j. v mnohých mikrocievach súčasne) zrážaním krvi a tvorbou viacerých krvných zrazenín v mikrocievach rôzne orgány a tkaniny. Táto fáza trvá iba 8-10 minút.
• 2. fáza - zvýšenie spotreby koagulopatia, ktorého znakom je významný pokles počtu krvných doštičiek a hladiny fibrinogénu vynaloženého na tvorbu krvných zrazenín v predchádzajúcom štádiu. Preto sa zrážanlivosť krvi znižuje a v dôsledku toho sa vyvíja hemoragická diatéza, tj mnohopočetné malé krvácania.
• Stupeň 3 - hlboká hypokoagulácia a aktivácia fibrinolýzy, ku ktorému dochádza 2-8 hodín od vzniku DIC syndrómu. Názov štádia naznačuje, že v tomto období prakticky ustávajú procesy zrážania krvi v dôsledku vyčerpania všetkých koagulačných faktorov a súčasne sa prudko aktivujú procesy fibrinolýzy (t. j. rozpúšťanie fibrínu, krvné zrazeniny). Preto dochádza k úplnej nezrážanlivosti krvi, krvácaniu a viacnásobnému krvácaniu.
• 4 fáza - zotavenie, alebo zvyškové prejavy, pozostáva z dystrofických, nekrotických a hemoragických zmien v tkanivách mnohých orgánov. V tomto prípade približne v 50 % prípadov môže dôjsť k zlyhaniu viacerých orgánov (obličky, pečeň, nadobličky, pľúca, srdce), čo vedie pacientov k smrti. S priaznivým výsledkom ochorenia sa obnovia poškodené tkanivá a obnovia sa funkcie orgánov.

V závislosti od prevalencie Existujú varianty syndrómu DIC: generalizované a lokálne.

V závislosti od trvania Syndróm DIC má nasledujúce formy:

• akútna(od niekoľkých hodín do niekoľkých dní), ktorá sa vyskytuje najzávažnejšie, vyvíja sa v šoku, je charakterizovaná generalizovaným nekrotickým a hemoragickým poškodením orgánov s rozvojom mnohopočetného zlyhania orgánov;
• Urobím to akútnejšie(od niekoľkých dní do týždňa), sa vyvíja častejšie s neskorou gestózou, leukémiou, malígnymi nádormi. charakterizované lokálnym alebo mozaikovým trombohemoragickým poškodením tkaniva;
• chronický(niekoľko týždňov a dokonca mesiacov), ktorý sa často vyvíja pri autoimunitných ochoreniach, dlhotrvajúcej intoxikácii a malígnych nádoroch: pacienti zvyčajne pociťujú lokálne alebo migrujúce zmeny v orgánoch s rozvojom ich pomaly progresívneho zlyhania.

Patologická anatómia syndrómu DIC spočíva vo vytvorení mnohopočetných mikrotrombov v kapilárach a venulách, zvyčajne pozostávajúcich z fibrínu, stázy v kapilárach, hemorágií, dystrofických a nekrotických zmien v rôznych orgánoch.

PORUŠENIE PREPUSTNOSTI STENY NÁDOB

Pri poškodení stien ciev alebo dutín srdca, ako aj pri zvýšení cievnej permeability vyteká krv obsiahnutá v cievach alebo srdci. Na základe charakteristík a následkov straty krvi sa rozlišuje krvácanie a krvácanie.

Krvácajúca(hemoragia) - uvoľnenie krvi mimo cievneho riečiska alebo srdca do životné prostredie (vonkajšie krvácanie), ako aj v telovej dutine alebo v lúmene dutého orgánu (vnútorné krvácanie). Príkladom vonkajšieho krvácania je krvácanie z dutiny maternice ( metrorágia), z čriev (melena), krvácanie v dôsledku poranení končatín alebo tkanív povrchu tela. Vnútorné krvácanie je do perikardiálnej dutiny (hemoperikard), v hrudnej dutine (hemotorax), do brušnej dutiny (hemoperitoneum).

Podľa zdroja krvácania existujú:

• arteriálny;
• venózna;
• arteriálne-venózne (zmiešané);
• kapilára;
• parenchymálne krvácanie (kapilárne z parenchymálnych orgánov);
• srdcové krvácanie.

Krvácanie- zvláštny typ krvácania, pri ktorom sa krv uvoľnená z ciev hromadí v okolitých tkanivách. Existujú 4 typy krvácania:

Mechanizmy rozvoja krvácania a krvácania:

• prasknutie cievy alebo steny srdca(hemoragia per rexin) s traumou, nekrózou (srdcový záchvat), aneuryzmou;
• korózia steny cievy (hemoragia per diabrosin), ku ktorej dochádza pri zápale tkaniva alebo počas malígneho rastu, napríklad na dne žalúdočného vredu alebo v nádore, keď rastú choriové cievne klky vajcovodu pri mimomaternicové tehotenstvo atď.;
• diapedéza (hemorrhagia per diapedesin, z gréckeho dia - through, pedao - cval) sa vyznačuje uvoľňovaním krvi z cievy v dôsledku zvýšenej priepustnosti jej steny bez narušenia jej celistvosti. Ide o jeden z najčastejších mechanizmov krvácania pozorovaný pri hypoxii, intoxikácii, infekciách, rôznych koagulopatiách, hemoragickej diatéze, hypertenznej kríze, hemofílii atď. (obr. 21).

Výsledkom krvácania môže byť priaznivý keď sa rozliata krv upraví, ako napríklad pri modríne, alebo je organizovaná, ako sa to stáva pri hematómoch, ale môže to byť aj nepriaznivé ak dôjde ku krvácaniu v životne dôležitých orgánoch - mozgu, nadobličkách. V tomto prípade môže pacient zomrieť alebo sa stať invalidom.

Význam krvácania určuje jeho typ, závažnosť a trvanie. Pacient teda môže zomrieť s miernym krvácaním v oblasti mozgového kmeňa alebo s akútnou masívnou arteriálnou stratou krvi. Zároveň opakované, ale menšie krvácanie počas dlhého obdobia, napríklad z hemoroidov alebo zo žalúdočného vredu, spôsobuje len rozvoj posthemoragickej anémie sprevádzanej tukovou degeneráciou parenchýmových orgánov. Veľký význam má rýchlosť krvácania – rýchla strata krvi aj relatívne malých objemov krvi (300 – 350 ml) vedie pacienta k smrti, zatiaľ čo strata výrazne veľkého objemu krvi, ale po dlhú dobu (maternica alebo hemoroidné krvácanie) nespôsobuje ťažké komplikácie, keďže kompenzačné procesy majú čas na rozvoj v tele.

PORUCHY LYMFICKÉHO OBRUHU

Patologické zmeny vo funkciách lymfatického systému úzko súvisia s poruchami prekrvenia a zhoršujú výsledné zmeny v tkanivách. Medzi poruchami cirkulácie lymfy hrá hlavnú úlohu lymfatická insuficiencia a lymfostáza.

LYMFATICKÁ NEDOSTATOČNOSŤ

Lymfatická nedostatočnosť je stav, pri ktorom intenzita tvorby lymfy prevyšuje schopnosť lymfatických ciev transportovať ju do žilového systému. Rozlišujú sa tieto typy nedostatočnosti lymfatického systému: mechanická, dynamická a resorpčná.

O mechanická porucha vzniká organická alebo funkčná prekážka toku lymfy, ktorá vzniká pri zablokovaní lymfatických ciev nádorovými bunkami, siderofágmi, útlakom lymfatických ciest nádorom, ako aj pri stagnácii žíl.

Dynamické zlyhanie sa pozoruje pri nezrovnalosti medzi množstvom tkanivového moku a schopnosťami lymfatických ciest ho odvádzať, ku ktorému dochádza pri výraznom zvýšení priepustnosti ciev v dôsledku zápalu, alergických reakcií a silného edému tkaniva.

Porucha resorpcie spôsobené znížením priepustnosti stien lymfatických kapilár alebo zmenou dispergovaných vlastností tkanivových proteínov.

Lymfostáza- zastavenie toku lymfy, ku ktorému dochádza pri nedostatočnom lymfatickom systéme bez ohľadu na mechanizmus jeho rozvoja. Existuje všeobecná a regionálna lymfostáza.

Vyskytuje sa všeobecná lymfostáza so všeobecnou stagnáciou žíl, pretože sa tým znižuje tlakový rozdiel medzi krvou a lymfou - jeden z hlavných faktorov určujúcich odtok lymfy z lymfatických ciev do žilového systému.

Regionálna lymfostáza sa vyvíja s lokálnou venóznou hyperémiou, s blokádou regionálnych lymfatických ciev alebo s kompresiou nádorom.

Dôsledok lymfostáza je lymfedém - lymfedém. Dlhodobá stagnácia lymfy prispieva k aktivácii fibroblastov a proliferácii spojivové tkanivo, čo vedie k skleróze orgánov. Lymfatický edém a skleróza tkaniva spôsobujú trvalé zväčšovanie objemu orgánu alebo tej či onej časti tela – dolných končatín, genitálií a pod., a vzniká ochorenie tzv. elefantiáza.