Defekt komorového septa (VSD): príčiny, prejavy, liečba. Defekt predsieňového septa: príznaky, diagnostika, liečba

Vrodená srdcová chyba, pri ktorej je v priehradke diera oddeľujúca predsieňové komory, sa nazýva defekt interatriálna priehradka(ASD). Pri takejto srdcovej chybe deti nedokážu normálne znášať stres a môže dôjsť k narušeniu srdcového rytmu. Liečba sa vykonáva chirurgicky.

ASD je oblasť komunikácie medzi komorami srdca. Treba ho odlíšiť od patentného oválneho okna. Ten posledný vyzerá ako malý oválne okno, ktoré má plod v maternici. Je tam diera, pretože dieťa nepoužíva pľúca na dýchanie. Keď sa človek narodí, uzavrie sa. U väčšiny polovice sa vyskytuje v prvom týždni života au iných do 6 rokov, no u niektorých zostáva doživotne otvorená.

ASD je patológia vývoja interatriálnej priehradky, ktorá by normálne nemala existovať. Ak má otvor veľkosť do 4 mm alebo 5 mm, neovplyvňuje negatívne fungovanie srdca a celkové zdravie. IN v tomto prípade nie je potrebná operácia.

Ak je veľkosť 5 mm alebo viac, potom sa to už považuje za srdcovú chybu. Väčšinou do 2 rokov deti nepociťujú žiadne problémy ani príznaky, ale ak je vada veľká cca 8 mm a do 1 cm, tak dieťa má problémy v podobe oneskorenia vo vývoji. Objavuje sa dýchavičnosť, dieťa sa bez zjavných dôvodov rýchlo unaví a často ochorie. V tomto prípade sa liečba vykonáva iba chirurgicky.

Defekt predsieňového septa u detí sa delí na:

1. Primárne ASD alebo sekundárne.
2. Kombinované.
3. Jedno alebo viacnásobné.
4. Žiadne priečky.

Sekundárna chyba je zaznamenaná ako nezávislé ochorenie alebo v kombinácii s inými srdcovými chybami, ak je narušená tvorba a vývoj venózneho sínusu, dochádza k anomáliám pľúcnych žíl.

Ochorenie je rozdelené podľa lokalizácie na:

1. Horná.
2. Nižšia.
3. Zadné.
4. Predné.

Samotné otvory môžu byť rôzne veľkosti. Ak osoba veľká diera, potom sú príznaky výrazné a prejav patológie je skorý. So strednou dierou sa problém nemusí nájsť detstva, ale v dospievaní alebo v dospelosti. S malým otvorom sa choroba vyskytuje bez zjavných príznakov.

Dôležité! Patológia sa môže vyvinúť nezávisle alebo v kombinácii s inými vrodenými srdcovými chybami: VSD, koarktácia aorty a iné.

Pri takejto chorobe cez defekt veľké množstvo krv vstupuje do ciev pľúc, ale keďže tlak je nízky, výtok krvi je malý. Pľúcna hypertenzia sa vyvíja pomaly a zvyčajne sa objavuje u dospelých.

Okrem toho stojí za zmienku, že chyba sa môže výrazne zmenšiť alebo dokonca uzavrieť sama, najmä ak je veľkosť otvoru menšia ako 8 mm. V tomto prípade nebude potrebná operácia srdca. Následne sa takíto ľudia nelíšia od absolútne zdravých ľudí.

Príčiny

PAS je dedičný problém, závažnosť závisí od genetiky a vplyvu iných škodlivé faktory. hlavný dôvod ASD u novorodencov je zlyhanie vo vývoji srdca počas embryogenézy. Často sa problém vyskytuje v 1. trimestri.

Normálne sa srdce skladá z niekoľkých častí, ktoré sa počas vývoja správne stávajú a navzájom sa spájajú. Ak je takýto proces narušený, v septe sa vytvorí defekt.

Pravdepodobné príčiny ASD:

1. Zlá ekológia.
2. Dedičná predispozícia.
3. Vírusové ochorenia prenášané počas tehotenstva.
4. Diabetes.
5. Užívanie liekov.
6. Pitie alkoholu
7. Závislosť.
8. Toxikózy.
9. Otec má viac ako 45 rokov a matka má viac ako 35 rokov.

ASD sa často vyskytujú u detí s Downovým syndrómom, rázštepom pery alebo abnormalitami obličiek.

Symptómy

Pri malých defektoch sa klinika často nezistí, nie vážne problémy so zdravím. Novorodenci niekedy zažívajú cyanózu, keď plačú alebo sa rozčuľujú.

Príznaky srdcových problémov u detí začínajú vo vyššom veku. Spočiatku je ich aktivita rovnaká ako u všetkých detí, ale po niekoľkých rokoch začína slabosť a dýchavičnosť.

Pri stredných a veľkých defektoch sa príznaky objavujú už v prvých obdobiach po narodení. Koža bledne, srdce novorodencov silno bije, objavuje sa cyanóza a dýchavičnosť v pokoji. Bábätká sa nekŕmia dobre a môžu sa odtrhnúť od kŕmenia a dýchať. Počas dojčenia sa často dusia. Takéto deti zaostávajú za ostatnými vo vývoji a priberaní.

Keď dieťa dosiahne 3-4 roky, môže sa vyvinúť srdcové zlyhanie, krvácanie z nosa, závraty, fyzická práca sa stáva neznesiteľným. Ťažká CH vedie k deformácii koncových falangov prstov, ktoré sa podobajú Paličky. Deti s diagnózou PAS často trpia chrípkou a inými respiračnými ochoreniami.

Dôležité! U dospelých vyvoláva ASD rovnaké príznaky, sú však silnejšie a pestrejšie, čo je spôsobené väčšou záťažou srdca.

Stojí za zmienku, že ak lekár diagnostikuje vrodenú chorobu komorového septa, potom takáto osoba nie je prijatá do armády.

Komplikácie

Patológia môže spôsobiť množstvo komplikácií:

1. Infekčná endokarditída - ochorenie je vyvolané infekciou a vyvíja sa v dôsledku výtoku krvi, ktorá poškodzuje endokard.
2. Mŕtvica - bežný problém keď začnú komplikácie vrodenej srdcovej choroby.
3. Arytmia.
4. Pľúcna hypertenzia.
5. Ischémia – do srdcového svalu sa nedostane dostatok kyslíka.
6. Reuma.
7. Sekundárny zápal pľúc.
8. Srdcové zlyhanie v akútna forma sa objavuje v dôsledku dysfunkcie pravej komory. Keď krv stagnuje v brušnej časti, žalúdok pacienta začne napučiavať, chuť do jedla zmizne a objaví sa zvracanie.

Akákoľvek komplikácia má za následok vysokú úmrtnosť a bez náležitej liečby sa len polovica pacientov dožije 50 rokov.

Diagnostika

Počas diagnostiky lekár najprv vedie rozhovor s pacientom, všeobecné vyšetrenie a potom používa dodatočné spôsoby vyšetrenia. Pomocou auskultácie sa pri počúvaní zistí rozdelenie druhého tónu; systolický šelest a slabé dýchanie.

Na potvrdenie diagnózy ASD sa používajú výsledky inštrumentálnych vyšetrení:

• Vykonáva sa EKG, ktoré vykazuje známky hypertrofie srdcových komôr a zlyhania vedenia.
• Fonokardiografia sa používa na potvrdenie auskultačných nálezov a zaznamenávanie všetkých srdcových zvukov.
• Na zistenie zmien tvaru a veľkosti srdca a veľkého množstva tekutiny v srdci sa vykoná röntgenový snímok.

• EchoCG vám umožňuje získať údaje o anomáliách a ich povahe, zobrazuje ASD, určuje lokalizáciu a veľkosť.
• Katetrizácia sa vykonáva na meranie tlaku v krvných cievach a srdcových komorách.

Toto sú hlavné diagnostické metódy, ale možno použiť aj ďalšie doplnkové metódy.

Konzervatívna liečba

Dôležité! Pri malom defekte sa dierka môže u dojčiat kedykoľvek sama uzavrieť. Ak sa patológia neprejaví a otvor je do 1 cm, potom sa operácia nevykonáva dôkladné sledovanie dieťaťa a postačuje echokardiogram;

Ak sa u dojčaťa alebo staršieho dieťaťa objavia príznaky opísané vyššie, rodičia by sa mali poradiť s lekárom. Liečba sa vykonáva chirurgicky alebo konzervatívne.

Ak má pacient nevýznamné príznaky, potom sa na terapiu používajú lieky, ktoré zlepšujú činnosť srdca a normalizujú zásobovanie krvou. Medzi používané lieky sú predpísané:

1. Glykozidy - znižujú srdcovú frekvenciu, zvyšujú silu kontrakcií a normalizujú krvný tlak. Používa sa digoxín a strofantín.
2. Diuretiká sú odstránené z tela prebytočná tekutina, zníženie krvného tlaku. Najmä ťažké prípady používajú sa lieky Lasix a Furosemid, ktoré sa podávajú intravenózne, v iných situáciách sa používa Spironolaktón alebo Indapamid.
3. ACE inhibítory zlepšujú hemodynamiku. Používajú sa kaptopril a lizinopril.
4. Antioxidanty posilňujú cievne steny, odstránené z tela voľné radikály. Používa sa na prevenciu srdcového infarktu a trombózy. Odporúča sa užívať vitamíny A, C, E, zinok a selén.
5. Antikoagulanciá znižujú zrážanlivosť krvi a zastavujú vývoj krvných zrazenín. Používa sa warfarín a heparín.
6. Kardioprotektory sú potrebné na ochranu myokardu pred zničením, majú dobrý vplyv na hemodynamiku a normalizujú činnosť srdca. Účinný liek Do úvahy prichádzajú „Panangin“, „Mildronat“.

Chirurgia

Dnes najbezpečnejšie a efektívnym spôsobom liečba je endovaskulárna reparácia. Táto operácia sa vykonáva rýchlo a bezbolestne. Používa sa na liečbu detí. Počas operácie sa prepichnú veľké cievy, cez ktoré sa do ASD privedie špeciálny „dáždnik“, po ktorom sa otvorí. Po určitom čase začne zarastať tkanivom a uzavrie otvor.

Táto plastická operácia umožňuje obnoviť celistvosť septa a zastaviť vypúšťanie krvi. Toto je dnes najbezpečnejšia a najmenej traumatická metóda liečby vrodených srdcových chorôb. Používa sa ďalšia metóda liečby patológie, pri ktorej sa vykonáva operácia otvorené srdce.

Spočiatku sa pacientovi podá anestézia. Telesná teplota klesá. Potom je srdce odpojené od krvného obehu a pacient je pripojený k prístroju srdce-pľúca. Hrudník a pleurálna dutina sa narežú, potom sa vypreparuje osrdcovník. Ďalej sa srdce prereže a defekt sa odstráni. Ak je otvor menší ako 1,2 cm, jednoducho sa zašije. Ak je defekt väčší, uzatvára sa implantátom. Po zákroku je dieťa poslané na 24 hodín na intenzívnu starostlivosť a potom na 10 dní na nemocničné oddelenie.

Dôležité! Osoba s PAS bude žiť, ale počet rokov závisí od veľkosti defektu a prítomnosti iných srdcových chýb. Ak je patológia diagnostikovaná a liečená včas, prognóza je pozitívna.

Defekt predsieňového septa je vrodená srdcová chyba, pri ktorej je medzi pravou a ľavou predsieňou otvor. Cez ňu sa krv z ľavých častí srdca vrhá do pravej, čo vedie k preťaženiu pravých častí a pľúcneho obehu. Defekt predsieňového septa spôsobuje narušenie srdca a pľúc v dôsledku tlakových rozdielov v predsieňach.

V závislosti od lokalizácie defekt primárneho a sekundárny typ. Primárne sa nachádzajú v spodnej časti septa a môžu mať veľkosť 1 – 5 cm Najčastejšie sa sekundárne defekty nachádzajú v horná časť. Tvoria približne 90 % všetkých prípadov tohto defektu. Sekundárny defekt môže byť umiestnený vysoko, na sútoku dolnej dutej žily alebo umiestnený v mieste oválneho okienka. Táto chyba môže byť izolovaná choroba alebo kombinovaná s inými vrodené chyby srdiečka.

Ak je veľkosť ASD malá, môže sa infikovať v detstve (do 1 roka). Ak má defekt predsieňového septa veľká veľkosť, potom bez chirurgická intervencia nezavrie sa.

Príčiny rozvoja ASD

Presný dôvod Lekári nepomenujú výskyt defektu predsieňového septa, ale zaznamenávajú genetické a vonkajšie faktory jeho výskytu. Výskyt akýchkoľvek srdcových chýb je spojený s poruchami jeho vývoja počas tvorby plodu v maternici. Na určenie pravdepodobnosti vývoja defektu u nenarodeného dieťaťa lekári odporúčajú vyšetrenie manželov, ktorí majú príbuzných s vrodenými srdcovými chybami.

Od vonkajšie faktory Treba si uvedomiť nasledujúce riziká:

1. Prijatie nejakého lieky na skoré štádia tehotenstva, kedy sa začínajú vytvárať hlavné orgány plodu. Pravdepodobnosť abnormálneho vývoja nenarodeného dieťaťa sa zvyšuje, ak žena užíva alkoholické nápoje v období tehotenstva.
2. Jedným z rizikových faktorov defektu predsieňového septa je rubeola, ak ju mala tehotná žena v prvom trimestri.

Príznaky ASD

Najčastejšie deti nemajú žiadne príznaky tejto srdcovej chyby ani pri dosť veľkom defekte septa. ASD je zvyčajne diagnostikovaná u dospelých, najčastejšie vo veku 30 rokov, keď sa objavia príznaky ochorenia. Príznaky defektu predsieňového septa závisia od veku pacienta, veľkosti patologického otvoru a prítomnosti iných srdcových chýb.

Príznaky ASD u detí

Napriek asymptomatickému priebehu ochorenia u detí existujú určité príznaky naznačujúce možný defekt predsieňového septa:

• Únava, slabosť, odmietanie hrať.
• Časté ochorenia dýchacích ciest: dlhotrvajúci kašeľ, bronchitída, zápal pľúc.
• Nedostatok vzduchu, ťažkosti s dýchaním pri behu, hry vonku.

Takéto príznaky nemusia nevyhnutne naznačovať prítomnosť tohto ochorenia. Ak však u dieťaťa nájdete aspoň jeden z vyššie uvedených znakov, mali by ste ho ukázať pediatrovi alebo kardiológovi.

Príznaky ASD u dospelých

Nie vždy je možné diagnostikovať ASD u novorodenca. S vekom sa príznaky začínajú objavovať čoraz zreteľnejšie v dôsledku zvýšenej záťaže srdcového svalu a pľúc. Mali by ste ísť do nemocnice, ak si to všimnete nasledujúce znaky u dospelých:

• Ťažkosti s dýchaním a nedostatok vzduchu aj pri menšej fyzickej námahe a v pokoji.
• Mdloby, závraty.
• Únava, pocit únavy a slabosti.
• Náchylnosť na ochorenia dýchacích ciest.
• Nestabilný pulz, záchvaty zvýšenej srdcovej frekvencie.
• Opuch nôh.
• Cyanóza koža.

Vyššie uvedené príznaky naznačujú zlyhanie srdca, ktoré sa zvyčajne vyvinie u dospelých s ASD bez liečby.

Prečo je ASD nebezpečné?

Ak sa defekt predsieňového septa nelieči, môžu nastať život ohrozujúce komplikácie. Je to spôsobené stagnáciou krvi v pľúcnom obehu v dôsledku preťaženia pravej strany srdca. S veľkým patologickým otvorom sa vyvíja pľúcna hypertenzia, ktorá sa vyznačuje zvýšenou krvný tlak v malom kruhu. V niektorých prípadoch sa vyvinie ťažká ireverzibilná hypertenzia pľúcneho obehu - Eisenmengerov syndróm.

Môžeme vymenovať niekoľko ďalších dôsledkov ASD pri absencii liečby:

• zástava srdca;
• fibrilácia predsiení;
• riziko mŕtvice;
• vysoká úmrtnosť.

Podľa štatistík približne 50 % pacientov so stredne veľkými a veľkými defektmi septa prežije 40–50 rokov bez liečby.

Ako prebieha diagnostika?

Pri bežnom vyšetrení u praktického lekára alebo kardiológa je takmer nemožné odhaliť defekt predsieňového septa, keďže najčastejšie chýbajú patologické srdcové šelesty. Dôvodom dôkladnejšieho vyšetrenia sú sťažnosti pacienta a niektoré nepriame znaky srdcové chyby zistené lekárom.

Na diagnostiku poruchy sa používa niekoľko metód:

• röntgen hrudník umožňuje identifikovať príznaky srdcového zlyhania pravej komory, ktoré sa pozoruje pri defekte predsieňového septa. V tomto prípade röntgen ukazuje, že pravá komora a pravé átrium výrazne zväčšené, dochádza k stagnácii krvi v pľúcach, pľúcna tepna je rozšírená.
• Ultrazvuk srdca pomáha určiť závažnosť ochorenia. Táto metóda umožňuje zistiť smer pohybu krvi, jej množstvo prechádzajúce cez patologický otvor, vyhodnotiť prácu srdca a identifikovať anomálie v jeho vývoji.
• EKG môže pomôcť identifikovať srdcové abnormality, ktoré sú charakteristické pre defekt predsieňového septa, ako je arytmia a zhrubnutie pravej komory.
• Zobrazovanie magnetickou rezonanciou sa používa, ak nie je možné stanoviť diagnózu pomocou ultrazvuku.

Sekundárny ASD sa často musí odlíšiť od funkčného systolického šelestu a niektorých chorôb: Fallotova triáda, stenóza pľúcna tepna, defekt medzikomorová priehradka.

Ako liečiť?

Medikamentózna liečba Neexistuje žiadny defekt predsieňového septa. Na odstránenie chyby používajte iba chirurgické metódy, ktoré pozostávajú z inštalácie špeciálnej sieťky na zakrytie otvoru. Kardiochirurgovia odporúčajú liečiť defekty septa v detstve, aby sa vyhli ďalšie komplikácie. Lekári majú tieto dve metódy:

1. Klasická operácia otvoreného srdca. Pod celková anestézia V hrudníku sa urobí rez a pacient musí byť pripojený k prístroju na srdce a pľúca. Rezom sa do srdca všije syntetická „náplasť“, ktorá postupne zrastá so živým tkanivom a prekryje defekt. Táto operácia je traumatická a plná komplikácií. Na zotavenie potrebuje pacient dlhé obdobiečas.
2. Katetrizácia je bezpečnejšia a menej traumatická metóda. V porovnaní s otvorená operácia Katetrizácia sa ľahšie toleruje, komplikácie sa vyskytujú menej často a rehabilitačné obdobie je kratšie. V tomto prípade sa sieťka aplikuje na defekt pomocou tenkého katétra, ktorý sa zavedie skrz stehenná žila pod kontrolou röntgenového zariadenia. Pri tejto metóde sú však možné komplikácie: bolesť, krvácanie, infekcia miesta vloženia sondy; alergia na kontrastnú látku používanú počas operácie; poškodenie krvných ciev.

Po odstránení defektu sa vykoná ultrazvuk na posúdenie účinnosti operácie a predpísaná medikamentózna liečba, ktorá trvá až 6 mesiacov. Na sledovanie vývoja arytmií by ste mali pravidelne navštevovať kardiológa.

Aká je prognóza?

Prognóza závisí od včasnosti operácie. Ak sa defekt v detstve napraví, potom je pravdepodobnosť komplikácií dosť nízka. Pri uzatváraní otvoru u pacientov nad 25 rokov sa riziko komplikácií zvyšuje v závislosti od toho, ako sú narušené funkcie pľúc a srdca.

Najčastejšou komplikáciou po operácii na uzavretie defektu predsieňového septa je porušenie tep srdca. U 50 % operovaných po 40. roku života sa vyvinie arytmia. U pacientov so stavmi, ako je srdcové zlyhanie, ani po operácii nedôjde k zlepšeniu funkcie srdca a cieľom operácie je zabrániť zhoršeniu stavu.

serdec.ru

Príčiny defektu predsieňového septa

Vznik defektu je spojený s nedostatočným rozvojom primárnej alebo sekundárnej interatriálnej priehradky a endokardiálnych hrebeňov v embryonálnom období. Genetické, fyzikálne, environmentálne a infekčné faktory môžu viesť k narušeniu organogenézy.

Riziko vzniku defektu predsieňového septa u nenarodeného dieťaťa je výrazne vyššie v tých rodinách, kde sú príbuzní s vrodenými srdcovými chybami. Boli opísané prípady familiárnych defektov predsieňového septa v kombinácii s atrioventrikulárnou blokádou alebo nedostatočným vývojom kostí ruky (Holt-Oramov syndróm).

Okrem dedičných stavov môže mať za následok defekt predsieňového septa vírusové ochorenia tehotná žena (rubeola, kiahne herpes, syfilis atď.), cukrovka a iné endokrinopatie, užívanie určitých liekov a alkoholu počas tehotenstva, pracovné riziká, ionizujúce žiarenie, gestačné komplikácie (toxikóza, hrozba potratu atď.).

Vlastnosti hemodynamiky pri defekte predsieňového septa

V dôsledku rozdielu tlaku v ľavej a pravej predsieni pri defekte predsieňového septa dochádza k arteriovenóznemu posunu krvi zľava doprava. Množstvo krvného výtoku závisí od veľkosti interatriálnej komunikácie, pomeru odporu atrioventrikulárnych otvorov, plastickej rezistencie a objemu plnenia srdcových komôr.

Krvný skrat zľava doprava je sprevádzaný zvýšením plnenia pľúcneho obehu, zvýšením objemového zaťaženia pravej predsiene a zvýšenou prácou pravej komory. V dôsledku nesúladu medzi plochou ventilového otvoru pľúcnej tepny a objemom ejekcie z pravej komory vzniká relatívna stenóza pľúcnej tepny.

K rozvoju postupne vedie dlhotrvajúca hypervolémia pľúcneho obehu pľúcna hypertenzia. Toto sa pozoruje iba vtedy, keď prietok krvi v pľúcach prekročí normu 3 alebo viackrát. Pľúcna hypertenzia s defektom predsieňového septa sa zvyčajne rozvíja u detí starších ako 15 rokov, s neskorými sklerotickými zmenami na pľúcnych cievach. Ťažká pľúcna hypertenzia spôsobuje zlyhanie pravej komory a zmenu skratu, ktorá sa prejavuje najprv prechodným venoarteriálnym výtokom (pri fyzickej námahe, namáhaní, kašli a pod.) a potom pretrvávajúcim, sprevádzaným konštantnou cyanózou v pokoji (Eisenmengerov syndróm).

Klasifikácia defektov predsieňového septa

Defekty predsieňového septa sa líšia počtom, veľkosťou a umiestnením otvorov.

Berúc do úvahy stupeň a povahu nedostatočného rozvoja primárnej a sekundárnej medziatriálnej priehradky, rozlišujú sa primárne a sekundárne defekty, ako aj úplná absencia medzisieňovej priehradky, čo spôsobuje spoločnú, jednu predsieň (trojkomorové srdce).

Primárne ASD zahŕňajú prípady nedostatočného rozvoja primárnej interatriálnej priehradky so zachovaním primárnej interatriálnej komunikácie. Vo väčšine prípadov sú kombinované so štiepením dvojcípej a trikuspidálnej chlopne a otvoreným atrioventrikulárnym kanálom. Primárny defekt predsieňového septa je spravidla charakterizovaný veľkou veľkosťou (3-5 cm) a je lokalizovaný v spodnej časti septa nad atrioventrikulárnymi chlopňami a nemá spodný okraj.

Sekundárne ASD vznikajú nedostatočným rozvojom septum secundum. Zvyčajne majú malú veľkosť (1-2 cm) a nachádzajú sa v strede interatriálneho septa alebo v oblasti otvorov dutej žily. Sekundárne defekty predsieňového septa sú často spojené s anomálnou drenážou pľúcnych žíl do pravej predsiene. Pri tomto type defektu je interatriálna priehradka zachovaná v jej spodnej časti.

Existujú kombinované defekty predsieňového septa (primárne a sekundárne, ASD v kombinácii s defektom venózneho sínusu). Defekt predsieňového septa môže byť tiež súčasťou štruktúry komplexných vrodených srdcových chýb (triády a pentády Fallotovej) alebo v kombinácii s ťažkými srdcovými chybami - Ebsteinova anomália, hypoplázia srdcových komôr, transpozícia veľkých ciev.

Vznik spoločnej (jedinej) predsiene je spojený s nedostatočným rozvojom resp úplná absencia primárna a sekundárna septa a prítomnosť veľkého defektu, ktorý zaberá oblasť celého medzisieňového septa. Štruktúra stien a oboch predsieňových príveskov je zachovaná. Trojkomorové srdce môže byť kombinované s anomáliami atrioventrikulárnych chlopní, ako aj aspléniou.

Jednou z možností medzipredsieňovej komunikácie je patentné foramen ovale, spôsobené nedostatočným vyvinutím oválnej chlopne alebo jej defektom. Avšak vzhľadom k tomu, že otvorený foramen ovale nie je skutočný defekt septa spojený s insuficienciou jeho tkaniva, túto anomáliu nemožno klasifikovať ako defekt predsieňového septa.

Príznaky defektu predsieňového septa

Defekty predsieňového septa sa môžu vyskytnúť pri dlhodobej hemodynamickej kompenzácii a ich klinický obraz je značne variabilný. Závažnosť symptómov je určená veľkosťou a lokalizáciou defektu, trvaním existencie vrodenej srdcovej choroby a rozvojom sekundárnych komplikácií. V prvom mesiaci života býva jediným prejavom defektu predsieňového septa prechodná cyanóza s plačlivosťou a nepokojom, ktorá býva spojená s perinatálnou encefalopatiou.

Pri defektoch predsieňového septa strednej a veľké veľkosti Symptómy sa objavujú už v prvých 3-4 mesiacoch. alebo do konca prvého roku života a je charakterizovaná pretrvávajúcou bledosťou kože, tachykardiou, miernou retardáciou fyzického vývoja a nedostatočným prírastkom telesnej hmotnosti. Typicky pre deti s defektmi predsieňového septa častý výskyt ochorenia dýchacích ciest- opakujúca sa bronchitída, zápal pľúc vyskytujúci sa počas dlhého obdobia vlhký kašeľ, pretrvávajúca dýchavičnosť, hojné vlhké sipoty atď., spôsobené hypervolémiou pľúcneho obehu. Skúsenosti detí v prvej dekáde života časté závraty sklon k mdlobám, rýchla únavnosť a dýchavičnosť pri námahe.

Malé defekty interatriálneho septa (do 10-15 mm) nespôsobujú poruchy fyzický vývoj deti a charakteristické sťažnosti, takže prvý Klinické príznaky defekty sa môžu vyvinúť až v druhej alebo tretej dekáde života. Pľúcna hypertenzia a srdcové zlyhanie v dôsledku defektu predsieňového septa sa rozvíja okolo 20. roku života, kedy dochádza k cyanóze, arytmiám a zriedkavo hemoptýze.

O objektívne vyšetrenie Pacient s defektom predsieňového septa vykazuje bledosť kože, „srdcový hrb“ a miernu retardáciu výšky a hmotnosti. Perkusie odhaľujú zvýšenie hraníc srdca vľavo a vpravo; pri auskultácii vľavo od hrudnej kosti v medzirebrových priestoroch II-III sa ozve stredne intenzívny systolický šelest, ktorý na rozdiel od defektu komorového septa alebo stenózy pľúcnej tepny nikdy nie je drsný. Nad pľúcnicou sa zisťuje rozštiepenie druhého tónu a zvýraznenie jeho pľúcnej zložky. Auskultačné údaje sú potvrdené fonokardiografiou.

Pri sekundárnych defektoch predsieňového septa zmeny EKG odrážajú preťaženie pravej strany srdca. Môže byť zaznamenaná neúplná blokáda pravá noha Jeho zväzok, AV blok, syndróm chorého sínusu. Röntgenové vyšetrenie hrudných orgánov vám umožňuje vidieť zvýšenie pľúcneho vzoru, vydutie kmeňa pľúcnej artérie, zvýšenie tieňa srdca v dôsledku hypertrofie pravej predsiene a komory. Fluoroskopia odhaľuje špecifický príznak defektu predsieňového septa - zvýšenú pulzáciu koreňov pľúc.

EchoCG štúdia s farbou Dopplerovské mapovanie odhaľuje ľavo-pravý krvný výtok, prítomnosť defektu predsieňového septa, umožňuje určiť jeho veľkosť a umiestnenie. Pri sondovaní dutín srdca sa zisťuje zvýšenie tlaku a saturácia krvi kyslíkom v pravých častiach srdca a pľúcnej tepny. V prípade diagnostických ťažkostí je vyšetrenie doplnené o atriografiu, ventrikulografiu, venografiu krčných žíl, angiopulmonografiu, MRI srdca.

Defekt predsieňového septa treba odlíšiť od defektu otvoreného komorového septa ductus arteriosus, mitrálnej nedostatočnosti, izolovaná stenóza pľúcnej tepny, Fallotova triáda, anomálny vstup pľúcnych žíl do pravej predsiene.

Liečba defektu predsieňového septa

Liečba defektov predsieňového septa je len chirurgická. Indikáciou pre kardiochirurgický výkon je identifikácia hemodynamicky významného arteriovenózneho skratu. Optimálny vek na korekciu chýb u detí - od 1 do 12 rokov. Chirurgická liečba je kontraindikovaná v prípadoch vysokej pľúcnej hypertenzie s venoarteriálnym výtokom krvi spôsobeným sklerotickými zmenami v pľúcnych cievach.

Pre defekty predsieňového septa sa uchyľujú k rôznymi spôsobmi ich uzavretie: šitie, plastická chirurgia s použitím perikardiálnej chlopne alebo syntetickej náplasti v podmienkach podchladenia a IR. Röntgenová endovaskulárna oklúzia defektu predsieňového septa umožňuje uzavrieť otvory nie väčšie ako 20 mm.

Chirurgická korekcia defektov predsieňového septa je sprevádzaná dobrými dlhodobými výsledkami: u 80-90% pacientov dochádza k normalizácii hemodynamiky a absencii sťažností.

www.krasotaimedicina.ru

Symptómy a príznaky defektu predsieňového septa

• Často asymptomatické.
• Príznaky u dospelých pacientov (20-40 rokov) sú často dýchavičnosť alebo zrýchlený tep.
• Môže sa prejaviť ako mŕtvica, srdcové zlyhanie alebo častá AF. Známky
• Rozdelenie druhého srdcového zvuku.
• Šelest v pľúcnej tepne (v dôsledku zvýšeného prietoku krvi).
• Cyanóza (tj Eisenmengerov syndróm) - zriedkavé; v prípade vážnych závad na neskoré štádium u pacientov s pľúcnou hypertenziou.

Sťažnosti pacienta závisia od trvania ochorenia. V detstve s izolovaným defektom predsieňového septa zvyčajne nie sú žiadne sťažnosti. Defekt sa zistí náhodou, pri starostlivej auskultácii srdca. V dospievaní sú možné sťažnosti na zníženú toleranciu cvičenia. Spravidla zostáva táto sťažnosť bez dozoru lekára. Zjavné sťažnosti na pocit nedostatku vzduchu pri miernej alebo menšej fyzickej aktivite, ťažká únava, slabosť a zriedkavo synkopa sa objavujú vo veku 35-40 rokov a naznačujú pridanie. pľúcna hypertenzia. V tomto čase priemerný tlak v pľúcnej tepne presahuje 20 mm Hg a systolický tlak presahuje 50 mm Hg. Tieto sťažnosti sa vyskytujú u 50-70% takýchto pacientov vo veku 30-45 rokov. V nasledujúcich rokoch sa u 5 – 10 % pacientov (väčšinou žien) vyvinie Eisenmengerov syndróm a pravo-ľavý skrat, ktorý je charakterizovaný sťažnosťami na prudký pokles tolerancia záťaže, dýchavičnosť v pokoji, difúzna cyanóza.

Vyšetrenie pacienta na začiatku ochorenia nie je veľmi informatívne. Prvé príznaky (systolické vydutie pravej komory), viditeľné pri vyšetrení, sa objavujú vo veku 30 – 35 rokov a naznačujú výrazné zvýšenie tlaku v pravej komore a jej remodeláciu. Druhým významným markerom ochorenia, stanoveným pri vyšetrení, je difúzna cyanóza, ktorá naznačuje terminálne štádium ochorenie (Eisenmengerov syndróm).

Vo veku nad 20-25 rokov je možné palpáciou určiť pulzáciu pľúcnice, ktorá sa javí bez palpačných známok zväčšenia ľavej komory.

Auskultačný obraz defektu predsieňového septa závisí od štádia ochorenia. Závažnosť šelestu, štiepenie druhého zvuku v pľúcnej tepne, objavenie sa nového šelestu (šelest pri insuficiencii pľúcnej chlopne) závisí od stupňa pľúcnej hypertenzie. Dynamika auskultačného obrazu poukazuje predovšetkým na morfofunkčnú reštrukturalizáciu pravých častí srdca a ciev pľúcneho obehu. V tomto ohľade je dôkladná analýza auskultačného obrazu a jeho objektívny a úplný odraz v anamnéze výlučne v kompetencii lekára a má trvalý význam.

Prvý tón je u veľkej väčšiny pacientov nezmenený. V 2.-3.dekáde ochorenia sa môže objaviť štiepenie prvého tónu v dôsledku prudkého nárastu trikuspidálnej zložky.

Druhý zvuk je charakterizovaný fixným štiepením v 3. bode auskultácie srdca, ktoré pretrváva mnoho rokov. Jeho vymiznutie je charakteristické pre terminálne štádium ochorenia.

Pre defekt je charakteristický dobre ohraničený interdiastolický šelest na trikuspidálnej chlopni, ktorý je spôsobený výrazne zvýšeným prietokom krvi cez trikuspidálnu chlopňu. Je jasne počuť v IV medzirebrovom priestore pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti. Mezodiastolický šelest na trikuspidálnej chlopni je kombinovaný s mezosystolickým šelestom na pľúcnici a je tiež spôsobený zvýšeným prietokom krvi cez pravé časti srdca v štádiu ochorenia s výtokom krvi zľava doprava.

Ako pľúca rastú vaskulárna rezistencia intenzita hluku klesá. V 4. dekáde ochorenia sa šelesty výrazne oslabujú. Toto zníženie hluku predchádza nástupu Eisenmengerovho syndrómu.

Ťažkosti pri interpretácii auskultačného obrazu vznikajú pri spájaní fibrilácia predsiení, pri ktorom tón I zosilnie. V tejto situácii najviac častá chyba- nesprávna interpretácia mezodiastolického šelestu na trikuspidálnej chlopni, ktorý sa mylne považuje za diastolický šelest na mitrálnej chlopne. Poloha pacienta na ľavej strane a fyzická aktivita vedú k zvýšenému hluku pri mitrálnej stenóze aj pri defekte predsieňového septa, a preto ich nemožno považovať za spoľahlivé diagnostické kritérium.

Vzhľadom na pomalú progresiu hemodynamických porúch sa defekt v detstvo zvyčajne sa neobjaví. Niekedy dochádza k zníženiu prírastku telesnej hmotnosti.

Vo veku 5-7 rokov možno pozorovať bledú pokožku a zakrpatený rast.

Pri výraznom resete sa môže znížiť systolický krvný tlak, pulz sa menej naplní a rozšíri pravá hranica srdiečka.

Zvýšenie krvnej náplne pravej komory a predĺženie diastoly vedie k rozštiepeniu druhého zvuku.

Pri výraznom posune zľava doprava vzniká okrem systolického aj diastolický šelest.

Zlyhanie pravej komory vedie k rozšíreniu krčných žíl, zväčšeniu pečene, edému a ascitu.

Dilatácia pravej predsiene vedie k rozvoju predsieňových arytmií.

Diagnóza defektu predsieňového septa

• RGC: kardiomegália, dilatácia pravej predsiene a pľúcnych tepien, zvyčajne sa vyskytuje pri veľkých skratoch.
• Odchýlka pravej osi a neúplná RBBB sú typické u pacientov s významnými defektmi septa,
• Atriálna arytmia (AF, atriálny flutter, SVC).

Zmeny zistené na elektrokardiograme nie sú špecifické a odrážajú preťaženie objemu krvi v pravých častiach srdca. Komplex rSr je často zaznamenaný vo zvodoch V a V2, čo je charakteristické pre defekt lokalizovaný v strede interatriálneho septa. Tento komplex naznačuje porušenie dekompenzácie v zadných oblastiach interventrikulárne septum a remodelácia pravej komory. Druhým najčastejším nálezom je AV blokáda 1. stupňa, extrémne zriedkavo vyššie stupne, ktorých výskyt je charakteristický pre defekt predsieňového septa lokalizovaný v hornej časti septa (sinus venosus). Pri defekte v dolnej časti septa (ostium primum) vykazuje EKG poruchu depolarizácie pravej komory a je možná blokáda prednej vetvy ľavého ramienka.

Pľúcna hypertenzia vedie k vzniku EKG príznaky hypertrofia pravej komory a zväčšenie pravej predsiene. Umiestnenie defektu v priehradke neovplyvňuje závažnosť EKG známok zväčšenia pravej komory a pravej predsiene.

Na röntgenovom snímku hrudníka sa po 2 až 2,5 desaťročiach choroby objavia charakteristické zmeny - zväčšenie pravých častí srdca, zväčšenie druhého oblúka ľavého obrysu a prudké zvýšenie vaskulárneho vzoru pľúc . Tieto zmeny sa prejavujú bez postihnutia ľavého srdca.

V modernej kardiológii echokardiografické štúdie prakticky eliminovali potrebu rádiokontrastných výskumných metód. Pri preťažení pravej komory objemom krvi dochádza k paradoxnému pohybu medzikomorovej priehradky. Pri parasternálnom alebo apikálnom prístupe je defekt jasne viditeľný. Ak je defekt lokalizovaný v hornej časti medzipredsieňového septa, na overenie defektu je potrebný transezofageálny prístup. Použitie metódy Dopplerovej echokardiografie umožňuje kvantifikovať krvný výtok.

Katetrizácia pravého srdca a pľúcnice je vhodná pre konečné rozhodnutie o chirurgickej liečbe defektu predsieňového septa. Katetrizácia sa vykonáva v chirurgickej nemocnici.

Liečba pacienta s defektom predsieňového septa

• Núdzové situácie sú extrémne zriedkavé. Núdzová liečba mŕtvica, srdcové zlyhanie alebo AF je rovnaké ako pri absencii vrodenej srdcovej choroby.
• Ak má ASD za následok dilatáciu pravej komory, otvor by sa mal uzavrieť chirurgicky alebo pomocou perkutánnej techniky, bez ohľadu na symptómy. Toto nie je núdzový postup.
• Pacienti s kryptogénnou prechodnou ischemickou poruchou cerebrálny obeh alebo cievnej mozgovej príhody s ASD alebo NEO, je indikované aj elektívne uzavretie defektu.
• Malé vrodené ASD bez expanzie komory nemusia vyžadovať chirurgický zákrok.
• Pri ťažkých defektoch so stabilnou pľúcnou hypertenziou, cyanózou a ± Eisenmengerovým syndrómom môže byť chirurgické uzavretie diery veľmi ťažké tolerovať.

Liečba ASD sa vykonáva chirurgicky. Pri veľkých defektoch je možné zošiť malý defekt alebo aplikovať náplasť z autoperikardu. Úmrtnosť nepresahuje 2%. Ak je operácia vykonaná včas, výrazne znižujú klinické prejavy ochorenia a v prítomnosti pľúcnej hypertenzie u niektorých pacientov klesá. Operácia nie je indikovaná pri asymptomatickom ochorení alebo pri už rozvinutej ťažkej pľúcnej hypertenzii.

Pri nekomplikovanom defekte predsieňového septa a výraznom ľavo-pravom skrate chirurgický zákrok indikované pre deti do 6 rokov.

Na základe toho sa lekár stretáva s dospelým pacientom s defektom predsieňového septa v nasledujúcich situáciách:

• defekt nebol diagnostikovaný v detstve;
• odmietnutie podstúpiť operáciu rodičmi dieťaťa;
• ťažká pľúcna hypertenzia je kontraindikáciou operácie. Po určení diagnózy si lekár musí pamätať:
• ak je ľavo-pravý skrat malý alebo pacient má závažnú pľúcnu hypertenziu, ktorá výrazne znižuje ľavo-pravý skrat, operácia nie je indikovaná;
• ak nie je pľúcna hypertenzia, potom operácia dáva dobrý dlhodobý výsledok, ak sa vykonáva aj vo veku 40 rokov;
• vo veku nad 40 rokov nie je operácia kontraindikovaná pri absencii závažnej pľúcnej hypertenzie; výsledok závisí od úrovne tlaku v pľúcnej tepne: najlepšie dlhodobé výsledky pozorovaný pri systolický tlak v pľúcnej tepne<40 мм рт.ст.;
• lokalizácia defektu predsieňového septa v jeho spodnej časti (ophitis primum) takmer vždy vyžaduje rekonštrukciu atrioventrikulárnej chlopne; je indikovaná otvorená operácia srdca;
• umiestnenie defektu v hornej tretine septa alebo v jeho strednej časti umožňuje pacientovi žiť až 40 rokov;
• defekt predsieňového septa vyžaduje spoločné vedenie pacienta s chirurgom, určenie uskutočniteľnosti a načasovania chirurgickej liečby; Čím skôr sa začne so spoločným manažmentom pacienta, tým dlhší je jeho život.

Lekár potrebuje:

1. venovať pozornosť zápalu pľúc u pacienta s defektom predsieňového septa; pneumónia v podmienkach pľúcnej hypertenzie má vysoké riziko nepriaznivého priebehu; pri overení zápalu pľúc je potrebné čo najrýchlejšie začať liečbu rezervnými antibiotikami;
2. prísne kontrolovať krvný tlak; v podmienkach hypertenzie dochádza k diastolickej dysfunkcii ľavej komory;
3. plne vykonávať liečbu vznikajúcej fibrilácie predsiení zameranú na korekciu počtu srdcových úderov, a nie na korekciu rytmu; v podmienkach defektu predsieňového septa je najdôležitejším smerom kontrola systému zrážania krvi;
4. vziať do úvahy, že prejav ochorenia koronárnych artérií prudko zhoršuje priebeh defektu predsieňového septa, pretože zvyšuje diastolickú dysfunkciu ľavej komory; v tejto situácii je vhodné diskutovať o simultánnom zásahu na koronárnych artériách a interatriálnej priehradke;
5. pamätajte, že kombinácia defektu predsieňového septa a mitrálnej insuficiencie výrazne zvyšuje riziko IE a vyžaduje si čo najrýchlejšie riešenie otázky chirurgickej korekcie defektu;

Eisenmengerov syndróm je možný u 5% pacientov. V tomto štádiu je liečba len symptomatická.

Operovaní pacienti

Po uzavretí otvoru pacienti zvyčajne nepociťujú žiadne príznaky ochorenia. Niekedy sa však vyskytnú predsieňové arytmie a srdcové zlyhanie, najmä ak je defekt opravený pomerne neskoro a tlak v pľúcnici sa zvýšil dlho pred operáciou. Po uzavretí môže dôjsť k úplnému srdcovému bloku alebo dysfunkcii sínusového uzla.

Predpoveď

Pri ASD s nízkym skratom príznaky postupujú pomaly až do veku 20 rokov. Ďalej sa rýchlo zvyšuje zlyhanie pravej komory, vyskytujú sa tachyarytmie a fibrilácia predsiení a progreduje pľúcna hypertenzia.

V dojčenskom veku je mortalita zvyčajne spojená s primárnym ASD s kombináciou vývojových defektov a je často spôsobená exacerbáciami bronchopulmonálnych infekcií.

www.sweli.ru

V klinickom priebehu defektu sa rozlišuje niekoľko období:

najprv- prvý rok života: v tomto období sa môžu objaviť prvé závažné prejavy defektu a je prakticky rozhodnuté, či dieťa bude žiť;

Ak dieťa prežije prvé obdobie, tak druhé obdobie, ktorý pokrýva vek od 1 do 5 rokov - obdobie

zariadenia charakterizované hlavne miernymi prejavmi syndrómu hypertenzie alebo úplnou absenciou symptómov;

tretí- do 14 rokov - puberta - obdobie kompenzácie - úplná absencia symptómov;

Štvrté obdobie (vek 15-20 rokov) relatívna dekompenzácia, objavujú sa klinické príznaky;

Piate obdobie je obdobím dekompenzácie.

Klinický obraz koarktácie aorty u dospelých pozostáva z troch skupín sťažností:

1. sťažnosti súvisiace s prítomnosťou syndrómu hypertenzie (bolesť hlavy, krvácanie z nosa atď.);

2. ťažkosti spôsobené zvýšenou prácou ĽK (bolesť na hrudníku, prerušenie činnosti srdca atď.);

3. ťažkosti spojené so zníženým prietokom krvi v dolnej polovici tela (únava a bolesť nôh, únava atď.).

Pacienti sú zvyčajne dobre fyzicky vyvinutí, niektorí pacienti vykazujú disproporciu medzi svalovým vývojom horného a dolného pásu. Pri vyšetrení môžete vidieť pulzáciu ciev krku, niekedy interkostálnych artérií.

Pri auskultácii je počuť systolický šelest na vrchole a spodnej časti srdca, niekedy na chrbte medzi lopatkami. V kombinácii s inými defektmi môže byť komplexnejší auskultačný obraz. Druhý zvuk na aorte je zvýšený. U niektorých pacientov môže byť v medzilopatkovej oblasti počuť súvislý šelest kolaterálneho obehu.

Diagnóza tohto defektu je pomerne jednoduchá: zistenie vysokého krvného tlaku pri meraní v brachiálnych tepnách a nízkeho tlaku v tepnách nôh u mladých pacientov naznačuje koarktáciu aorty (u zdravých ľudí je krvný tlak v nohách 10 -15 mm Hg vyššia ako v rukách). Röntgenovým vyšetrením sa zistia usurácie rebier, ktoré sú spojené so zväčšením priemeru medzirebrových tepien, čo vedie k rozvoju osteoporózy rebier, zväčšeniu ĽK, niekedy aj ľavej predsiene. Pri echokardiografii v B-režime zo suprasternálneho prístupu možno vidieť stenózny istmus aorty. Diagnóza sa potvrdí pomocou transezofageálnej echokardiografie alebo magnetickej rezonancie.

Kardiochirurg

Vyššie vzdelanie:

Kardiochirurg

Kabardino-Balkarská štátna univerzita pomenovaná po. HM. Berbeková, Lekárska fakulta (KBSU)

Stupeň vzdelania - Špecialista

Dodatočné vzdelanie:

Certifikačný cyklus pre program Klinická kardiológia

Moskovská lekárska akadémia pomenovaná po. ONI. Sechenov

Vrodené srdcové chyby (ICHS) nie sú až takým zriedkavým javom. Štatistiky uvádzajú, že v Rusku sa každý rok narodí 0,8 až 1% detí s jednou alebo druhou anomáliou srdca a aorty. Ale nie všetky zlozvyky sú životu nebezpečné. Moderná kardiochirurgia dokáže zachrániť život mnohým novorodencom aj pri veľmi zložitom vrodenom srdcovom ochorení. Defekt predsieňového septa (ASD) je srdcová chyba, ktorá môže spôsobiť, že sa človek dožije vysokého veku. Ale len vtedy, keď je chyba veľmi malá alebo s včasnou operáciou na jej odstránenie.

Anatómia defektu

U zdravého srdca dospelého človeka sú predsiene od seba úplne izolované. Ľavá dostáva krv z pľúc, obohatená o kyslík a pripravená na dodávku do všetkých orgánov. Pravá predsieň obsahuje venóznu krv s veľmi malým množstvom kyslíka. Pri CHD ASD, keď je medzi predsieňami patologický otvor, krv sa pohybuje z ľavej predsiene doprava.

Čo ohrozuje takúto anomáliu? Pravá strana srdca je zodpovedná za pumpovanie krvi do pľúc, aby bola nasýtená kyslíkom. Keď sa vhodí ďalšie množstvo krvi, pľúcne cievy sú preťažené. Nadmerný objem krvi môže spôsobiť zlyhanie srdca a zvýšený tlak v pľúcnej tepne (pľúcna hypertenzia).

Typy ASD

Vrodená srdcová choroba vo forme defektu predsieňového septa má niekoľko odrôd. Podľa veľkosti otvoru existujú:

• malá diera - chyba, ktorá nepoškodzuje činnosť srdca a je asymptomatická;
• priemerná veľkosť otvoru sa častejšie zisťuje u dospievajúcich a dospelých;
• závažná chyba má zjavné znaky a je diagnostikovaná ihneď po narodení.

Defekt predsieňového septa má nasledujúcu klasifikáciu podľa svojej povahy:

• primárne môže dosiahnuť 5 cm a vyskytuje sa v dôsledku nedostatočného rozvoja primárnej predsieňovej priehradky;
• sekundárny znamená nedostatočný rozvoj sekundárnej priehradky a zvyčajne má otvor 1 - 2 cm;
• septum úplne chýba, tento defekt sa nazýva aj trojkomorové srdce - 2 komory a jedna spoločná predsieň.

V závislosti od miesta môže byť porucha:

• centrálny;
• vrchol;
• dno;
• zadná časť;
• pred ním.

Vnútromaternicový prietok krvi plodu neovplyvňuje pľúca, ale ide iba cez srdce. Prechod medzi predsieňami je nevyhnutný pre normálne fungovanie nenarodeného dieťaťa. Tento fyziologický otvor sa nazýva oválne okno. Akonáhle novonarodené dieťa vytvorí krvný obeh v pľúcach, foramen ovale sa uzavrie. Nie je klasifikovaná ako vrodená srdcová chyba.

Izolovaný ASD je vo frekvencii na druhom mieste po VSD (defekt komorového septa), ale pri komplexných defektoch je jeho frekvencia až 50 %. Ďalšou jeho črtou je, že ju vo väčšine prípadov sprevádzajú ďalšie vývojové chyby. Môže ísť o rázštep pery, vrodené chyby obličiek alebo Downov syndróm.

Symptómy

Príznaky ASD závisia od veľkosti patologického otvoru a môžu sa rozvinúť takmer okamžite po narodení alebo sa prejaviť až v starobe.

Čo sa stane s veľkým ASD?

U dieťaťa s takýmto defektom sa klinický obraz stáva jasným niekoľko dní po narodení. V dôsledku prebytočnej krvi v pľúcnej tepne začne tekutina stagnovať v pľúcach, čo vedie k infekcii a zápalu pľúc. Navonok sa tieto zmeny prejavujú nasledujúcimi príznakmi:

• ťažkosti s dýchaním v pokoji;
• bledá alebo modrastá koža;
• kardiopalmus;
• úzkosť.

Takéto deti jedia zle a málo priberajú. Potrebujú sa zhlboka nadýchnuť, čo spôsobuje, že sa neustále odtrhávajú od jedla a dusia sa materským mliekom.

Operácia je indikovaná u detí s veľkým ASD. Navyše sa za najlepší moment považuje takzvané stabilizačné obdobie. Po prvých prejavoch defektu sa cievy zužujú a začína sa obdobie, kedy vymiznú všetky príznaky pľúcnej hypertenzie. Dieťa vyzerá a cíti sa zdravo.

Ak je chirurgický zákrok odmietnutý, následne sa začne nezvratná skleróza ciev. Aby sa kompenzoval tlak, svalové tkanivo komôr srdca, krvných ciev a arteriol sa zahusťuje a stráca elasticitu. Dieťa trpí arteriálnou hypoxémiou - znížením obsahu kyslíka v krvi.

Stredná a menšia chyba

Priemerný defekt predsieňového septa sa objavuje v detstve. Jeho počiatočné príznaky sú podobné príznakom veľkého defektu a prejavujú sa v prejavoch srdcového zlyhania. Ale s priemerným defektom sú menej výrazné. Deti horšie rastú a zaostávajú vo vývoji za svojimi zdravými rovesníkmi.

Vo veku 3 až 4 rokov sa môžu vyvinúť nasledujúce príznaky:

• časté krvácanie z nosa;
• závraty;
• cyanóza končekov prstov a nosa, uší, pier;
• mdloby;
• úplná intolerancia fyzickej aktivity;
• Bolesť srdca;
• tlkot srdca;
• ťažkosti s dýchaním v pokoji.

Neskôr, v období dospievania, sa stav zhorší poruchami srdcového rytmu, tvorbou prstov so zhrubnutím nechtovej falangy (kluby). Pri vyšetrení pravdepodobne zistia zväčšenú slezinu a pečeň, tachykardiu a pískanie pri dýchaní, čo naznačuje stagnáciu.

Malý defekt predsieňového septa nevykazuje žiadne známky, najmä v ranom detstve. Veľmi malé otvory sa môžu postupne uzavrieť. Ak sa tak nestane, potom už v dospievaní alebo v dospelosti môže človek pociťovať slabosť, dýchavičnosť pri fyzickej námahe a rýchlo sa unaví.

Neskoré prejavy ASD

Defekt predsieňového septa, ak nie je operovaný v ranom veku, spôsobuje vážne komplikácie a môže predstavovať hrozbu pre život pacienta. Najčastejšou komplikáciou je pľúcna hypertenzia. Vysoký krvný tlak vedie k stagnácii tekutín v pľúcach. V ojedinelých prípadoch môže spôsobiť Eisenmengerov syndróm – organické zmeny v pľúcach. Medzi ďalšie komplikácie patria najčastejšie:

• srdcové zlyhanie, najmä pravej predsiene a komory;
• poruchy srdcového rytmu;
• mŕtvica.

Ak sa defekt neoperuje, životnosť sa skracuje na 35–40 rokov.

Príčiny

Nie je možné presne určiť príčiny vrodených chýb. Preto lekári hovoria o faktoroch, ktoré zvyšujú riziko ich rozvoja. Jedným z hlavných je genetická predispozícia. Pravdepodobnosť vzniku anomálie sa mnohonásobne zvyšuje, ak bola u blízkych príbuzných pozorovaná vrodená srdcová choroba. Pri plánovaní tehotenstva je vhodné, aby takéto rodiny absolvovali genetické vyšetrenie, ktoré určí mieru rizika abnormálneho vnútromaternicového vývoja plodu. Medzi ďalšie vonkajšie faktory patria:

• vírusové ochorenia (najmä rubeola) utrpené počas tehotenstva;
• alkohol počas tehotenstva;
• užívanie nesteroidných protizápalových liekov a niektorých iných liekov počas nosenia dieťaťa.

Príčinou môže byť aj diabetes mellitus a fenylketonúria u matky.

Diagnostika

Ak si rodičia všimnú u dieťaťa aspoň jeden z týchto príznakov alebo vidia, že sa stáva rozmarným, často plače a nechce sa hrať s inými deťmi, musia kontaktovať pediatra. Vyšetrenie, rozbor sťažností a odber anamnézy umožní lekárovi rozhodnúť o ďalšom špeciálnom vyšetrení dieťaťa. Prvé príznaky vo forme srdcových šelestov sú počuteľné pri auskultácii. Následné vyšetrenia:

• ultrazvukové vyšetrenie srdca (echokardiografia);
• RTG hrudníka, keď je viditeľné charakteristické rozšírenie srdca;
• Pulzná oxymetria určuje, ako je krv okysličená;
• zavedenie špeciálneho katétra s kontrastom do srdca, pomocou ktorého sa stanoví stav tkanív a štruktúr srdca;
• MRI, obraz srdca po vrstvách, je najspoľahlivejšou výskumnou metódou.

Pred odoslaním pacienta na funkčnú diagnostiku lekár predpíše biochemický a všeobecný krvný test.

Liečba

Konzervatívna liečba ASD je možná len v prípadoch malých a stredných defektov. Je symptomatická a umožňuje telu vyrovnať sa s komplikáciami. Medzi predpísané lieky patria lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi (antikoagulanciá) a regulujú srdcovú frekvenciu (betablokátory, digoxín). V detstve s malými izolovanými defektmi sa lekári obmedzujú na pozorovanie.

Operácia je jediný spôsob, ako zbaviť pacienta defektu predsieňového septa. Lekári odporúčajú operáciu v detstve. Dá sa vykonať dvoma spôsobmi – šetrným pomocou katétra a otvorenou operáciou srdca. Včasná operácia výrazne predĺži a zlepší kvalitu života pacienta.

Uzavretá operácia sa vykonáva cez femorálnu artériu. Pomocou sondy sa do septa dodáva špeciálna sieťka, ktorá blokuje otvor v nej. Po operácii postupne obrastá vlastným tkanivom a defekt sa eliminuje. Obdobie zotavenia po endovaskulárnej (uzavretej) operácii je len niekoľko dní. Po ňom sa zriedkavo pozorujú komplikácie. Môžu sa týkať:

• zápal a infekcia v mieste vloženia sondy;
• alergie na kontrastnú látku, ktorá sa podáva na röntgenovú kontrolu operácie;
• bolesť v mieste zavedenia katétra;
• cievne poranenia.

Pri otvorenej operácii je srdce zastavené a pacient je pripojený k systému srdce-pľúca. Náplasť na interatriálnej priehradke je vytvorená z perikardiálneho tkaniva pacienta alebo je pokrytá špeciálnym syntetickým materiálom. Operácia na otvorenom srdci si vyžaduje dlhé obdobie rehabilitácie – minimálne 1 mesiac. Po operácii bude musieť pacient doživotne sledovať kardiológ.

Ak sa chirurgická liečba odmietne, približne štvrtina pacientov zomrie. Prognóza pre pacientov, ktorí podstúpia operáciu, je priaznivá. Väčšina z nich sa dožíva vysokého veku.

Ktoré sú charakterizované prítomnosťou abnormálnej komunikácie medzi dvoma predsieňovými komorami. Defekty predsieňového septa u detí sa líšia umiestnením otvoru. Časté sú centrálne, horné, dolné, zadné a predné defekty. Defekt môže byť tiež klasifikovaný podľa jeho veľkosti, od malého štrbinovitého otvoru, napríklad s patentným oválnym okienkom, až po úplnú absenciu oválneho okienka. Existuje tiež úplná absencia interatriálnej priehradky - jedinej predsiene. Pre diagnostiku a ďalšiu liečbu je rozhodujúci počet defektov (od jednej po veľa). Defekty sú tiež umiestnené nerovnomerne vo vzťahu k miestu sútoku hornej a dolnej dutej žily.

Ako sa prejavuje defekt predsieňového septa u detí?

Klinicky a symptomaticky sa väčšinou prejavia len defekty predsieňového septa s veľkosťou 1 cm a viac. V dôsledku prítomnosti interatriálnej komunikácie dochádza v predsieňach k miešaniu krvi. Krv prúdi z predsiene s vysokým systolickým tlakom (vľavo) do predsiene s nižším tlakom (vpravo). Úroveň tlaku je dôležitá pri určovaní smeru prietoku krvi iba v prípadoch, keď priemer defektu nepresahuje 3 cm.

Pri veľkých defektoch predsieňového septa u detí neexistuje žiadna tlaková zložka, výtok krvi však spravidla ide zľava doprava, pretože prietok krvi z pravej predsiene do pravej komory naráža pri pohybe na oveľa menší odpor. než prietok krvi z ľavej predsiene do ľavej komory. Je to spôsobené anatomickými vlastnosťami pravej predsiene: stena predsiene a komory je tenká a pružnejšia na natiahnutie; väčšia plocha pravého atrioventrikulárneho otvoru v porovnaní s ľavým (10,5 a 7 cm), väčšia labilita a kapacita ciev pľúcneho obehu.

V dôsledku výtoku krvi defektom z ľavej predsiene doprava sa rozvinie prekrvenie pľúcneho obehu, zväčší sa objem pravej predsiene a zvýši sa práca pravej komory. Zvýšený tlak v pľúcnej tepne sa vyvíja v 27% prípadov a pozoruje sa hlavne u starších detí. V dôsledku zvýšenia objemu krvi sa pozoruje expanzia pľúcneho kmeňa a ľavej predsiene. Ľavá komora zostáva normálnej veľkosti a pri veľkom objeme defektu predsieňového septa môže byť dokonca menšia ako normálne.

U novorodencov v dôsledku vysokého odporu pľúcnych kapilár a nízkeho tlaku v ľavej predsieni môže krv pravidelne vytekať z pravej predsiene do ľavej komory. U malých detí sa môže ľahko zmeniť aj smer toku krvi v dôsledku zvýšeného tlaku v pravej predsieni (pri veľkej fyzickej aktivite, ochoreniach dýchacieho systému, kriku, satí). V neskorších štádiách ochorenia so zvýšením tlaku v pravých srdcových komorách v dôsledku rozvoja hypertenzie v pľúcnom obehu dochádza ku krížovému výboju a potom k neustálemu výtoku venóznej krvi z pravej predsiene do ľavé oddelenie.

Vrodený defekt predsieňového septa a jeho klinický obraz

Klinický obraz vrodeného defektu predsieňového septa je veľmi rôznorodý. V prvom mesiaci života je hlavným a často jediným príznakom nestabilná mierna cyanóza, ktorá sa prejavuje plačlivosťou a nepokojom, ktorý u mnohých detí zostáva nepovšimnutý.

Hlavné príznaky defektov sa začínajú objavovať vo veku, ale často sa diagnostikujú defekty až po 2-3 rokoch alebo aj neskôr.

Pri malých defektoch interatriálnych sept (do 10-15 mm) sú deti fyzicky vyvinuté normálne, neexistujú žiadne sťažnosti.

V ranom detstve deti s veľkým defektom predsieňového septa pociťujú oneskorenie vo fyzickom vývoji, duševnom vývoji a vyvíja sa u nich podváha. Často trpia chorobami dýchacích ciest. Zvyčajne nemajú žiadne známky kongestívnej nedostatočnosti. Vo vyššom veku sa u detí vyskytuje aj spomalený rast a oneskorený sexuálny vývoj, pričom zároveň zle znášajú fyzickú aktivitu.

Pri vyšetrení je koža bledá. Deformácia hrudníka vo forme centrálneho srdcového hrbolčeka, ktorá je spôsobená oslabením svalového tonusu a zväčšením pravej komory, je zaznamenaná v 5-3% prípadov (s veľkými defektmi a rýchlo progredujúcou pľúcnou hypertenzia u mierne starších detí). Systolický tremor zvyčajne chýba. Apikálny impulz je priemernej (normálnej) sily alebo zosilnený, posunutý doľava, vždy difúzny, spôsobený hypertrofovanou pravou komorou.

Hranice srdca sa rozširujú doprava a nahor, najmä v dôsledku zvýšenia pravej predsiene a pľúcneho kmeňa, ale pri veľkých defektoch a u starších detí sa spravidla zaznamenáva aj rozšírenie častí srdca, v dôsledku pravej komory, ktorá tlačí ľavú komoru späť. Závažné príznaky rozšírenia srdcových hraníc sú zriedkavé.

Pulz má normálne napätie a mierne zníženú náplň. Krvný tlak je normálny alebo systolický a pulzný krvný tlak sa znižuje s veľkým prietokom krvi cez defekt.

Pri počúvaní: tón je často zosilnený v dôsledku zníženia záťaže ľavej komory a zvýšenej kontrakcie objemovo preťaženej pravej komory druhý tón je zvyčajne zosilnený a rozštiepený nad pľúcnou tepnou v dôsledku zvýšenia objemu krvi a zvýšený tlak v pľúcnom obehu a neskorý uzáver pľúcnej chlopne, najmä u starších detí. Systolický šelest - strednej intenzity a dĺžky, nie drsný - je počuteľný lokálne v 2-3 medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti, stredne nesený do ľavej kľúčnej kosti a menej často do 5. Botkinovho bodu. Šelest je najlepšie počuť, keď pacient leží, v hĺbke maximálneho výdychu. Pri fyzickej námahe sa hluk spojený s defektom predsieňového septa zintenzívňuje, na rozdiel od fyziologického hluku (mierny akcent tonusu nad pľúcnou tepnou u zdravých detí do 10 rokov), ktorý pri záťaži mizne. Okrem hlavného systolického šelestu možno u starších detí počuť aj krátky interdiastolický šelest relatívnej stenózy trikuspidálnej chlopne (Coombsov šelest), spojený so zvýšeným prietokom krvi cez pravý atrioventrikulárny otvor.

V neskorších štádiách ochorenia pri výraznom rozšírení kmeňa pľúcnej tepny (u 10-15 % pacientov) sa niekedy objavuje jemný protodiastolický šelest relatívnej insuficiencie pľúcnej chlopne.

Diagnóza izolovaného sekundárneho defektu predsieňového septa u detí sa stanovuje na základe nasledujúcich znakov: výskyt miernej prechodnej cyanózy počas prvých 2-3 mesiacov života, časté respiračné ochorenia v prvom roku života, počúvanie stredný systolický šelest v 2. medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti.

Od druhej polovice roka alebo po roku - prítomnosť známok preťaženia pravej predsiene, hypertrofia pravej komory, intaktná ľavá komora podľa EKG, Echo-CG, katetrizácia dutín srdca, známky tzv. preťaženie pľúcneho obehu.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s funkčným systolickým šelestom (ochorenie otvoreného aortálneho srdca, defekt komorového septa, aortálna stenóza), insuficiencia mitrálnej chlopne.

Komplikácie a prognóza interatriálneho septa u detí

Najčastejšími komplikáciami defektu predsieňového septa u detí sú reumatizmus a sekundárny bakteriálny zápal pľúc. Prídavok reumatizmu sa pozoruje u 10% pacientov, zvyčajne končí smrťou alebo tvorbou mitrálnych defektov.

Arytmie vznikajú v dôsledku prudkej dilatácie pravej predsiene (extrasystola, paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení a iné poruchy rytmu).

V dôsledku častých ochorení dýchacích ciest a pneumónie vzniká u mnohých pacientov chronický nešpecifický bronchopulmonálny proces.

Pľúcna hypertenzia sa vyvíja vo veku 30-40 rokov a viac.

Priemerná dĺžka života pre sekundárny defekt komorového septa u detí je 36-40 rokov, niektorí pacienti však žijú až 70 rokov, ale po 50 rokoch sa stanú invalidmi. Spontánne uzavretie defektu komorového septa u detí sa vyskytuje v 5-6 rokoch v 3-5%.

Niekedy deti zomierajú v dojčenskom veku na následky závažného zlyhania krvného obehu alebo zápalu pľúc.

Defekt predsieňového septa (ASD) je nebezpečné ochorenie charakterizované vrodenými srdcovými chybami. Táto diagnóza znamená, že pacient má v srdcovej priehradke, konkrétne medzi predsieňami, otvor, cez ktorý môže voľne prenikať prietok krvi. Ak je malý, potom po určitom čase môže chyba zmiznúť sama, keď sa diera zahojí. Veľké ASD sa nemôže vyliečiť samo, takže v tomto prípade to nebude možné bez lekárskeho zásahu.

Keďže ľavý srdcový sval je „silnejší“ ako pravý, srdce vstupuje do pravej predsiene zľava cez výsledný otvor. Táto krv obsahuje veľké množstvo kyslíka, pretože pochádza priamo z pľúc. Potom sa zmieša s krvou, ktorá nemá prakticky žiadny kyslík, a potom opäť ide priamo do pľúc. Ak je veľkosť otvoru veľká, dochádza k preťaženiu krvi v pravej časti srdca, ako aj v pľúcach. Ak sa nevykoná žiadna liečba, pravá strana srdca sa výrazne zväčší a myokard začne hypertrofovať a nakoniec úplne oslabí. Niekedy to vedie k stagnácii prietoku krvi, čo spôsobuje pľúcnu hypertenziu.

Dôležité: ak je otvor umiestnený na vrchu prepážky, nazýva sa to sekundárny defekt, ktorý sa vyskytuje oveľa častejšie ako primárny, ktorý sa nachádza v spodnej časti prepážky. Hranica oddeľujúca hornú a dolnú časť od seba je atrioventrikulárny otvor. Primárne aj sekundárne defekty septa sa môžu líšiť veľkosťou a môžu sa pohybovať od najmenšieho otvoru až po jeho úplnú absenciu.

Príznaky ASD

Tento typ vrodenej srdcovej chyby u novorodenca nedáva takmer žiadne vonkajšie znaky. Defekt predsieňového septa sa pozoruje hlavne u dospelých žien a prejavuje sa už v dospelosti.

Hlavné príznaky ASD:

• silný tlkot srdca;
• silný opuch nôh a brucha;
• modrastá koža;
• neustály pocit únavy, ktorý sa po fyzickej aktivite výrazne zintenzívňuje;
• srdcové šelesty;
• mŕtvica;
• pravidelná infekčná pneumónia;
• akútne cerebrovaskulárne príhody;
• dýchavičnosť alebo dýchavičnosť, obzvlášť časté počas fyzickej aktivity.

Tieto príznaky ochorenia naznačujú, že pacient má zlyhanie srdca a iné komplikácie spôsobené defektom predsieňového septa.

Čo spôsobuje ASD - príčiny ochorenia?

Až doteraz vedci neprišli na presné dôvody, ktoré spôsobujú srdcové choroby. Defekt predsieňového septa u detí, dospelých a starších ľudí často závisí od poruchy vnútromaternicového vývoja – v tomto prípade sa ochorenie považuje za vrodené. Vedci však predložili hypotézy, ktoré môžu vysvetliť vznik vrodených srdcových chorôb, vrátane defektu predsieňového septa. V tomto prípade môže mať negatívny vplyv dedičnosť a nepriaznivá ekológia. Ak má jeden z rodičov v rodine vrodenú alebo dedičnú srdcovú chybu, je potrebné absolvovať genetické vyšetrenie, aby sa zistilo riziko vzniku tohto ochorenia u nenarodeného bábätka.

Existuje niekoľko faktorov, ktoré môžu ovplyvniť vývoj ASD počas tehotenstva:

• rubeola. Ak nastávajúca matka v ranom štádiu tehotenstva, keď sa tvoria všetky hlavné orgány plodu, utrpela vírusové ochorenie, ako je rubeola, riziko vzniku rôznych anomálií, vrátane defektu predsieňového septa, sa u dieťaťa výrazne zvyšuje.
• Užívanie niektorých liekov, ako aj pitie alkoholu počas tehotenstva, najmä v ranom štádiu, zvyšuje možnosť abnormálneho vývoja plodu, z ktorých jednou bude srdcová chyba.
• Taktiež vznik vrodenej srdcovej choroby môže negatívne ovplyvniť ionizujúce žiarenie a kontakt tehotnej ženy s dusičnanmi a fenolmi.

Existuje aj také niečo ako neuzavretie oválneho okienka, cez ktoré bol zabezpečený prietok krvi k plodu v matkinom lone. Najčastejšie sa po narodení dieťaťa diera sama uzavrie. Ak nie je pozorovaná žiadna fúzia, môžeme povedať, že dieťa vyvíja defekt predsieňového septa.

Aké komplikácie môže ASD spôsobiť?

Zatiaľ čo malé ASD u dospelých nemusia spôsobiť prakticky žiadne príznaky, veľké srdcové chyby spôsobujú nasledujúce komplikácie:

• Pľúcna hypertenzia. Ak sa nelieči, prietok krvi premôže srdcové komory, čo vedie k stagnácii krvi. To spôsobuje výskyt pľúcnej hypertenzie, to znamená zvýšenie tlaku v malom kruhu.
• Eisenmengerov syndróm. Niekedy môže rozvoj pľúcnej hypertenzie vyústiť do vážnych zmien v pľúcnej dutine, ku ktorým často dochádza po dlhom ochorení u malého počtu pacientov s PAS.
• Zvýšené riziko mŕtvice.
• Zlyhanie pravého srdca.
• Zvýšená srdcová frekvencia, ktorá spôsobuje defekt.
• Znížená životnosť.

Ako sa kombinuje tehotenstvo a ASD?

Ak má žena malý defekt predsieňového septa, tak to najčastejšie nemá negatívny vplyv na priebeh tehotenstva. V opačnom prípade, a tiež ak má budúca matka komplikácie ASD, existuje zvýšené riziko pre zdravie samotnej ženy. Ak táto srdcová chyba spôsobuje komplikáciu, ako je Eisenmengerov syndróm, potom je pre ženu lepšie úplne opustiť plánovanie tehotenstva, pretože tento stav môže byť smrteľný.

Musíte tiež pamätať na to, že ak jeden alebo obaja dospelí majú vrodenú srdcovú chybu, potom sa riziko vzniku tejto choroby u ich dieťaťa výrazne zvyšuje.

Aby sa u dieťaťa nevyvinul defekt predsieňového septa, nastávajúca mamička musí už v štádiu plánovania tehotenstva vopred prestať užívať niektoré lieky, ktoré môžu spôsobiť túto srdcovú chybu.

Diagnóza ochorenia

Pri vykonávaní auskultácie počas lekárskeho vyšetrenia dospelých môže lekár zistiť srdcový šelest, ktorý si bude vyžadovať ďalšie testovanie. Takéto vyšetrovacie metódy, ktoré pomôžu objasniť diagnózu, zahŕňajú:

1. Rentgén hrude. Pomocou tejto diagnostickej metódy je možné určiť zvýšenie veľkosti srdca, ako aj prítomnosť ďalšej tekutiny v pľúcach, čo potvrdzuje, že pacient má srdcové zlyhanie.
2. Ultrazvuk (Zhokardiografia)
3. Táto výskumná metóda je úplne bezpečná a umožňuje správne posúdiť stav a funkciu srdcového svalu, ako aj vedenie srdca a prípadné poruchy orgánov.
4. Katetrizácia. Táto diagnostická metóda zahŕňa injekciu kontrastnej látky do femorálnej artérie pomocou tenkého katétra. Potom pacient podstúpi sériu snímok, vďaka ktorým je možné správne určiť tlak v srdcových komorách, ako aj posúdiť jeho stav.
5. Pulzná oxymetria. Pomocou tejto metódy je možné určiť prítomnosť kyslíka v krvi. Na vykonanie tejto štúdie je na konček prsta pacienta pripevnený senzor, ktorý určuje koncentráciu kyslíka. Jeho malé množstvo naznačuje určité srdcové choroby.
6. MRI. Vďaka metóde zobrazovania magnetickou rezonanciou je možné získať úplný obraz o štruktúre skúmaných tkanív a orgánov, pokiaľ ide o vrstvy. Jednou z výhod tejto techniky je, že pacient nemusí byť vystavený žiareniu. Ide však o pomerne nákladnú techniku, ktorá je predpísaná v prípadoch, keď nie je možné stanoviť správnu diagnózu pomocou ultrazvuku srdca.

Liečba ASD

Ak komplikácia defektu septa (ochorenie srdca) nepredstavuje hrozbu pre život a zdravie pacienta, potom nie je potrebné vykonať okamžitý chirurgický zákrok. Jeho naliehavosť sa vysvetľuje iba prítomnosťou iných vrodených srdcových chorôb u pacienta, ako aj jeho celkovým zdravotným stavom. Ak bola ASD diagnostikovaná v ranom detstve, lekári jednoducho sledujú stav pacienta, pretože diera sa môže vyliečiť sama. Existujú aj prípady, keď táto vada nezmizne, ale otvor je taký malý, že pacientovi nespôsobuje žiadne nepohodlie a vedie normálny život. V tomto prípade nie je potrebná ani chirurgická intervencia.

Najčastejšie však defekt septa vyžaduje lekársky zásah a chirurgický zákrok. Väčšina lekárov to odporúča robiť v detstve, čo pacientovi umožní vyhnúť sa zdravotným komplikáciám v budúcnosti. Podstatou chirurgického zákroku je, že sa na dieru aplikuje „náplasť“, ktorá zabraňuje prietoku krvi z jednej časti srdca do druhej.

Chirurgická liečba ASD sa môže uskutočniť pomocou katetrizácie. Katetrizácia je liečebná metóda, ktorá spočíva v zavedení špeciálnej lekárskej sondy cez femorálnu tepnu, ktorej koniec siaha až do otvoru v priehradke. Na sledovanie priebehu operácie sa používa röntgenové zariadenie. Pomocou tejto sondy sa na otvor inštaluje špeciálna sieťka, ktorá prekryje defekt. Po určitom čase sa na náplasti vytvorí svalové tkanivo, ktoré pokrýva ASD.

Katetrizácia má množstvo výhod, medzi ktoré patrí malý počet komplikácií a krátka rekonvalescencia organizmu. Katetrizácia sa tiež považuje za menej traumatickú.

Komplikácie tejto metódy liečby zahŕňajú:

• bolesť charakterizujúca defekt;
• poranenie ciev;
• silné krvácanie;
• infekcia v mieste zavedenia katétra;
• alergie na podávanú liečivú látku.

Na rozdiel od katetrizácie sa iný spôsob operácie (otvorená operácia) robí v anestézii. Počas operácie sa v hrudníku urobí malý rez, pacient je pripojený k „umelému srdcu“ a potom sa cez otvor nainštaluje „náplasť“. Nevýhodou techniky je dlhé zotavenie tela a vysoké riziko komplikácií.

Ak porovnáme účinnosť oboch metód chirurgickej intervencie, najlepšie výsledky má katetrizácia. To sa však dá vysvetliť skutočnosťou, že otvorené operácie sa najčastejšie predpisujú iba v najzložitejších a najpokročilejších situáciách.

Na liečbu ASD sa používa aj medikamentózna terapia, s jej pomocou však nie je možné ju vyliečiť, ale je možné zmierniť príznaky ochorenia, ako aj znížiť riziko vzniku pooperačných komplikácií.