Pourquoi le blanc des yeux jaunit : causes et traitement. Symptômes de la maladie - couleur de peau jaune Léger jaunissement du blanc des yeux

La raison pour laquelle une personne a le blanc des yeux jaune n’est pas toujours due à une insuffisance hépatique. Souvent, la teinte jaunâtre de la sclère est associée à de graves maladies ophtalmologiques, à la suite desquelles beaucoup sont endommagées. structures oculaires. En pathologie, les yeux du patient pleurent souvent, deviennent rouges et sont altérés fonction visuelle. Ne retardez pas votre visite chez le médecin, qui vous aidera à déterminer les causes de la teinte jaune et blanche de la pupille, et sélectionnera également les mesures médicamenteuses nécessaires.

Chez les nouveau-nés, les yeux jaunissent souvent en raison d'un ictère physiologique. De telles manifestations ne devraient pas inquiéter les parents si elles ne s'accompagnent d'aucun autre symptôme. Cette condition est associée à une accumulation importante de globules rouges.

Raisons à l'origine de la violation

Anomalies hépatiques

Souvent, chez une personne, les yeux jaunes dans les coins ou dans toute la zone sclérotique sont causés par une augmentation de la bilirubine. D'autres maladies du foie peuvent également affecter les pupilles jaunâtres ou brunes. Normale dans corps sain la bilirubine est excrétée, ce qui évite sa dégradation et son empoisonnement par des substances toxiques. Si, pour une raison quelconque, la fonction hépatique est perturbée, la personne présente non seulement un jaunissement de la sclère des yeux, mais également un changement progressif de teint. Les écarts suivants peuvent influencer l’évolution du problème :

Si le blanc des yeux, qui était auparavant blanc, jaunit progressivement, cela peut indiquer des maladies des organes visuels. Il existe de telles pathologies qui affectent le jaunissement des yeux :

• Pinguécula. Il s'agit d'une formation pathologique, rappelant la graisse, associée à un mauvais métabolisme des graisses. Un tel jaunissement n’affecte presque jamais la vision. L’exception est la réaction inflammatoire, connue sous le nom de pingueculite. Pour éliminer le problème, des méthodes de traitement chirurgical sont souvent utilisées.
• Mélanome. Désigne les tumeurs malignes, à la suite desquelles le blanc des yeux devient jaune. La pathologie est rare et il est généralement difficile d'établir un diagnostic à temps.
• Ptérygion. Avec la maladie, une croissance pathologique de la conjonctive se produit, qui acquiert rapidement un contour blanc ou jaunâtre, créant une gêne lors de la visualisation des objets.

Si vous ne consultez pas un spécialiste à temps lorsque le ptérygion se développe, la pupille devient alors jaune et rétractée, ce qui menace une perte totale de la fonction visuelle.

Autres violations

La formation de calculs dans le pancréas peut également affecter la teinte de la sclère.

Si le patient est constamment dérangé taches jaunes sur les bords des yeux, cela peut indiquer Problèmes sérieux avec le corps, sans rapport avec le foie et l'ophtalmologie. Les conditions pathologiques suivantes peuvent affecter le jaunissement de la sclère :

• Troubles sanguins. Les coins des yeux régulièrement jaunes avec des stries rouges peuvent signaler des affections du système hématopoïétique. Les problèmes sont souvent causés par de tels écarts :
  • paludisme;
  • Babésion, causée par une morsure de tique ;
  • troubles héréditaires;
  • empoisonnement avec des poisons hémolytiques.
• Dysfonctionnement pancréatique. Souvent, le blanc de l’œil, qui était auparavant blanc, se colore couleur jaunâtre, qui est associée à une altération de l'excrétion de la bile. Les causes courantes de la sclère jaune sont :
  • formation de calculs dans l'organe;
  • cholangite sclérosante de type primaire;
  • tumeur cancéreuse du pancréas.
• Le syndrome de Gilbert. La déviation est héréditaire, à la suite de laquelle un jaunissement peut apparaître au coin des yeux ou près de la pupille. En cas de maladie, le taux de bilirubine est constamment légèrement supérieur à la normale. Les médecins ne prescrivent rien à faire ou à traiter pour ce syndrome, puisqu'il s'agit d'une caractéristique physiologique du corps humain.
• Une alimentation déséquilibrée avec un excès d’aliments gras, piquants et épicés.
• Mauvaises habitudes. Les personnes qui abusent de l'alcool, fument activement et consomment des drogues sont plus susceptibles de rencontrer un problème dans lequel les blancs jaunissent.
• Fatigue des yeux. Avec une charge accrue sur organes visuels un changement de couleur de la sclère vers le jaunissement est possible. Rester assis longtemps devant un ordinateur, devant la télévision ou lire dans une pièce mal éclairée peut entraîner ce problème.

Le corps humain est un mécanisme étonnant. Lorsque le fonctionnement d'un de ses systèmes est perturbé, cela se reflète non seulement sur l'état de santé, mais aussi sur les yeux : les pupilles s'assombrissent, les blancs deviennent troubles ou rouges. Cependant, une teinte jaune de la sclère des yeux peut également indiquer de graves problèmes de santé.

Le blanc des yeux est devenu jaune : quelle en est la raison ?

Changer la teinte du blanc des yeux se produit pour de nombreuses raisons.

La cause la plus fréquente du changement de couleur des yeux est la jaunisse.

Selon le niveau d'excrétion de la bilirubine (le composant principal de la bile) et le facteur qui provoque le jaunissement de la sclère, on distingue plusieurs formes de cette maladie :

1. Mécanique – se produit lorsque les voies biliaires sont obstruées par des calculs ou une tumeur, lorsque le flux de bile dans la cavité est altéré. duodénum: la bilirubine n'est pas traitée, mais pénètre dans le sang (la peau jaunit d'abord, puis le blanc des yeux).
2. Faux - peut apparaître après avoir mangé une grande quantité de carottes, de betteraves, fournitures médicales(la maladie n'a pas besoin d'être traitée : elle disparaît d'elle-même).
3. Hémolytique – une conséquence de la dégradation accélérée de l'hémoglobine. Le foie n'a pas le temps de traiter la bilirubine qu'il contient : elle est absorbée dans le sang et se propage dans tout le corps. vaisseaux sanguins aux tissus corporels.
4. Vrai – se produit lorsque le tissu hépatique est endommagé. L'organe traite mal la bilirubine : elle n'est pas excrétée avec la bile, mais circule librement dans le sang. Par les capillaires, l’enzyme pénètre dans le tissu oculaire et devient jaune. Les facteurs qui provoquent la destruction du foie comprennent : les virus, les toxines, la tuberculose, l'alcool.

La couleur jaune du blanc des yeux est un signe évident d’une détérioration de la fonction hépatique. Cependant, lorsque des taches jaunes apparaissent dessus, c'est déjà une raison de suspecter la présence d'une allergie oculaire ou d'une des pathologies de l'organe visuel :

Si une personne a le blanc des yeux jaune, les raisons du changement de couleur peuvent être non seulement une maladie du foie, mais aussi système visuel, mais aussi d'autres facteurs :

• mauvaises habitudes (tabagisme, abus d'alcool) ;
• mauvaise alimentation;
• fatigue oculaire lors de la lecture dans un mauvais éclairage ou en travaillant sur l'ordinateur ;
• manque de sommeil adéquat.

Il existe de nombreuses raisons pour lesquelles le blanc des yeux devient jaune. Mais parfois cette couleur des organes du système visuel n'est pas un signe de pathologie et ne nécessite pas de mesures thérapeutiques (jaunissement congénital du blanc des yeux, ictère du nourrisson).

Blanc jaune des yeux : symptômes associés, méthodes de traitement

Il n’est pas facile de comprendre par soi-même pourquoi vos yeux sont devenus jaunes. Mais si vous faites attention à votre état de santé général, vous pouvez aider votre médecin à poser un diagnostic plus rapidement.

La manifestation clinique des maladies oculaires, comme les maladies du foie, présente des symptômes similaires. Pour comprendre pourquoi le blanc des yeux est devenu jaune, le médecin peut prescrire ce type d'examens au patient.

Après avoir posé un diagnostic, le spécialiste émet des recommandations de traitement. Si la cause du jaunissement du blanc des yeux est un kyste dermoïde, il faut chirurgie. L'étendue de l'opération dépend de la localisation de la pathologie. Les kystes superficiels sont éliminés par excision. Des dermoïdes profondément localisés sur l'orbite sont une indication d'une orbitotomie suivie de l'excision du kyste.

En règle générale, Pinguecula ne nécessite pas de mesures de traitement urgentes. L'exception concerne les cas d'évolution compliquée de la maladie. Médicaments prescrits qui ont un effet hydratant, adoucissant et anti-inflammatoire.

Utilisation possible remèdes populaires(compresses, bains à base de herbes medicinales). Un traitement chirurgical est utilisé si une tache sur le blanc de l'œil constitue un problème esthétique pour une personne.

Si un diagnostic de « naevus stationnaire » est posé, aucun traitement n'est réalisé : il suffit de l'observer. Pour les formes progressives de pathologie, la photocoagulation et la coagulation laser sont utilisées. Si une teinte jaune du blanc des yeux est une manifestation clinique du ptérygion, les produits suivants sont prescrits : des médicaments qui hydratent la sclère des yeux, des corticostéroïdes, le port de des lunettes de soleil. L'opération est réalisée en cas de croissance importante de la conjonctive de l'œil, en à des fins cosmétiques. Après cela, l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires est attribuée, agents antibactériens(gouttes, pommades).

Une fois la cause du jaunissement du blanc des yeux déterminée, il est important de commencer le traitement à temps. Sinon, les complications suivantes peuvent se développer : insuffisance hépatique, dysfonctionnement des poumons et des voies biliaires, pancréatite, rupture des voies biliaires, perte partielle ou totale de la vision.

Est-il possible de prévenir le jaunissement du blanc des yeux ?

Une maladie oculaire ou hépatique peut survenir chez n’importe qui. Mais si vous suivez les règles pour éviter leur apparition, la probabilité de maintenir la santé et la couleur naturelle des yeux augmente plusieurs fois. Qu'avons nous à faire:

Lorsque le blanc de vos yeux jaunit, la première chose à faire est de consulter un médecin. Plus tôt la cause de ce phénomène est identifiée et le traitement instauré, plus le risque de complications est faible.

Date : 02/09/2016

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• Pourquoi le blanc des yeux devient-il jaune ?
• Maladies oculaires provoquant un jaunissement des blancs
• Mauvaises habitudes qui affectent la couleur du blanc des yeux

Les yeux sont des indicateurs de la santé des organes internes. C’est pourquoi le blanc jaune des yeux peut signaler certaines maladies situées assez loin des organes de vision. Tous ces états représentent menace sérieuse non seulement pour bien-être l'homme, mais aussi pour sa vie.

Pourquoi le blanc des yeux devient-il jaune ?

Le plus souvent, les causes du jaunissement de la sclère résident dans une diminution de la fonctionnalité du foie et des voies biliaires. Dans ce cas, la jaunisse peut devenir le principal symptôme d'une pathologie telle que l'hépatite. Dans le cas de l'hépatite A, communément appelée jaunisse, la sclère des yeux est principalement colorée par un pigment jaune produit dans les cellules du foie. Mais de tels symptômes peuvent également caractériser les hépatites de type B, C ou D.

Il convient de noter que les taches sur le blanc des yeux sont également fréquentes chez les nouveau-nés. Cette condition est appelée ictère néonatal. Les raisons du développement de la pathologie résident dans les caractéristiques du développement de l'embryon.

Dans l'utérus, le bébé reçoit un grand nombre de les globules rouges du sang, qui commencent à se désintégrer rapidement après la naissance d'un enfant. Dans ce cas, la peau et la sclère du bébé sont peintes avec un pigment jaune.

En règle générale, 2 à 3 semaines après la naissance, le pigment se désintègre complètement et la jaunisse disparaît.

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Maladies oculaires provoquant un jaunissement des blancs

Souvent, le blanc jaune des yeux peut devenir un symptôme grave de lésions graves des organes de la vision. On parle ici de mélanomes et de conjonctivites malignes. Ces maladies ont fonctionnalités complexes développement et évolution, ce qui complique parfois leurs méthodes de traitement. Dans ce cas, une visite précoce chez un ophtalmologiste peut être décisive pour le succès du traitement et la préservation non seulement de la fonctionnalité des organes, mais également de la vie du patient.

Mais en plus des pathologies décrites ci-dessus, il existe d'autres maladies des organes de la vision qui peuvent provoquer des taches jaunes sur le blanc de l'œil. Il s’agit tout d’abord du ptérygion et de la pinguecula. Si le premier se développe sur la base d'une conjonctivite, qui couvre la majeure partie du globe oculaire, le second se caractérise par une modification du métabolisme lipidique dans l'organisme et l'apparition de plusieurs wen sur la protéine, qui ont une couleur jaunâtre.

À mesure que ces maladies se développent, les patients peuvent ressentir une gêne, une vision floue et des taches apparaissent devant les yeux. La première et la deuxième pathologie sont presque impossibles à traiter avec un traitement médicamenteux.

Si les patients atteints de ptérygion consultent un médecin tardivement, une excroissance peut se former et s'infiltrer dans la cornée de l'œil. Une maladie avancée ne se prête pas toujours à un traitement chirurgical. En cas de pinguecula, un contact précoce avec un spécialiste joue également un rôle assez important.

Plus la croissance lipidique est faible, plus il sera facile de l’éliminer chirurgicalement.

Dans la partie centrale de l'œil, vous pouvez voir point sombre- élève ( à travers lui, la lumière pénètre dans le globe oculaire), à sa périphérie se trouve une structure colorée - l'iris, qui donne aux yeux une certaine couleur ( vert, bleu, marron, etc.). Si vous vous déplacez du bord interne de l'iris vers son bord externe, vous remarquerez qu'il se transforme brusquement en une structure blanchâtre - la tunique albuginée ( Partie) yeux. La partie blanche de l’œil est l’une des deux sections principales de la couche externe de l’œil. La couche blanche de l’œil est également appelée sclère. Cette membrane occupe les cinq sixièmes de toute la surface de la membrane externe de l’œil. La sclère de l'œil a couleur blanche (en fait, c’est pour ça qu’on l’appelle protéine) en raison du fait qu'il est constitué d'une grande quantité de tissu conjonctif.

La structure de la membrane muqueuse de l'œil et des membranes de l'œil

L'organe visuel humain comprend le globe oculaire, les muscles extraoculaires, les paupières, l'appareil lacrymal, les vaisseaux sanguins et les nerfs. Cet organe est partie périphérique analyseur visuel et est nécessaire à la perception visuelle des objets externes. La structure principale de l'organe de la vision est le globe oculaire. Il est situé sur l’orbite et a une forme sphérique irrégulière. Visuellement, sur le visage d’une personne, vous ne pouvez voir que la partie antérieure du globe oculaire, qui n’en représente qu’une petite partie et qui est recouverte devant les paupières. La plupart de cette structure anatomique ( globe oculaire) est caché dans les profondeurs de l’orbite.

Il y a trois membranes principales dans le globe oculaire :

• externe ( fibreux) coquille du globe oculaire ;
• moyenne ( vasculaire) coquille du globe oculaire ;
• interne ( sensible) coquille du globe oculaire.

Revêtement externe du globe oculaire

La coque externe du globe oculaire se compose de deux sections importantes, qui diffèrent l'une de l'autre par leur structure anatomique et leurs fonctions. La première section s'appelle la cornée de l'œil. La cornée de l'œil est située dans la partie centrale avant du globe oculaire. En raison de l’absence de vaisseaux sanguins et de l’homogénéité de ses tissus, la cornée est transparente, ce qui permet de voir la pupille et l’iris de l’œil à travers elle.

La cornée est constituée des couches suivantes :

• multicouche antérieure épithélium squameux;
• membrane limitante antérieure ;
• propre substance de la cornée ( se compose de plaques de tissu conjonctif homogènes et de cellules plates, qui sont un type de fibroblastes);
• membrane limitante postérieure ( Membrane de Descemet), qui est principalement constitué de fibres de collagène ;
• l'épithélium postérieur, représenté par l'endothélium.

Grâce à sa transparence, la cornée transmet facilement les rayons lumineux. Il a également la capacité de réfracter la lumière, ce qui fait que cette structure est également appelée appareil de réfraction de la lumière de l'œil ( avec le cristallin, le corps vitré, les fluides des chambres de l'œil). De plus, la cornée remplit une fonction protectrice et protège l'œil de divers effets traumatiques.

La cornée de l'œil est la partie la plus convexe du globe oculaire. Le long de la périphérie, la cornée de l'œil passe en douceur dans la sclère du globe oculaire, qui est la deuxième section importante de la coque externe de l'œil. Cette section occupe la majeure partie de la surface de la coque externe de l'œil. La sclère de l'œil est représentée par un tissu conjonctif fibreux dense, constitué de faisceaux de fibres de collagène avec un mélange de fibres élastiques et de fibroblastes ( cellules du tissu conjonctif). La surface externe de la sclère est recouverte à l'avant par la conjonctive et à l'arrière par l'endothélium. Conjonctive ( conjonctive) est une coque relativement mince constituée d'un corps cylindrique épithélium stratifié. Cette membrane recouvre les paupières de l'intérieur ( partie séculaire de la conjonctive) et l'extérieur du globe oculaire ( partie oculaire de la conjonctive). De plus, cette structure ne recouvre pas la cornée.

La couche externe du globe oculaire remplit un certain nombre de fonctions importantes. Premièrement, c'est la plus résistante par rapport aux deux autres membranes du globe oculaire, de sorte que sa présence contribue à protéger l'organe de la vision des dommages traumatiques. Deuxièmement, l'enveloppe externe de l'œil, en raison de sa résistance, aide à maintenir une certaine forme anatomique du globe oculaire. Troisièmement, ils sont attachés à cette coque muscles oculomoteurs, grâce à quoi le globe oculaire peut effectuer divers mouvements dans l'orbite.

Couche intermédiaire du globe oculaire

La couche intermédiaire du globe oculaire est située à l’intérieur de l’œil. Il se compose de trois parties de taille inégale ( dos, milieu et devant). De toutes les parties de la coquille médiane, seul l'iris est visible visuellement ( partie antérieure de la coquille médiane du globe oculaire), situé entre la pupille et la sclère des yeux. C'est l'iris qui donne aux yeux une certaine couleur. Il se compose de tissu conjonctif lâche, de vaisseaux sanguins, de muscles lisses, de nerfs et de cellules pigmentaires. Iris de l'œil ( contrairement aux deux autres parties de la coque centrale) n'est pas adjacent à l'enveloppe externe du globe oculaire et est séparé de la cornée par la chambre antérieure de l'œil, qui contient du liquide intraoculaire. Derrière l'iris se trouve la chambre postérieure de l'œil, qui sépare les cristallins les uns des autres ( une structure transparente située directement en face de la pupille à l'intérieur du globe oculaire et constitue une lentille biologique) et les iris. Cette chambre est également remplie de liquide intraoculaire.

La partie postérieure de la couche intermédiaire du globe oculaire est appelée uvea propria. Il est situé directement sous la membrane blanche de l'œil, dans la partie arrière. Il se compose d'un grand nombre de vaisseaux, de fibres du tissu conjonctif, de pigments et de cellules endothéliales. La fonction principale de cette structure anatomique est de fournir des nutriments aux cellules rétiniennes ( paroi interne du globe oculaire) yeux. La partie postérieure de la média tunique couvre près des deux tiers de la surface totale de la sclère et est donc la plus grande des trois parties de la média tunique.

Un peu devant elle ( partie postérieure de la coque médiane), en forme d'anneau, le corps ciliaire ( partie médiane couche intermédiaire du globe oculaire), représenté par le muscle ciliaire, qui joue un rôle important dans l'accommodation de l'œil ( il régule la courbure de la lentille et la fixe dans une certaine position). Également inclus dans les ciliaires ( ciliaire) le corps comprend des cellules épithéliales spéciales qui produisent du liquide intraoculaire qui remplit les chambres antérieure et postérieure de l'œil.

Revêtement intérieur du globe oculaire

La paroi interne du globe oculaire ( ou la rétine) enveloppe l'iris, le corps ciliaire et le sien de l'intérieur choroïde globe oculaire. L'ensemble des endroits où la rétine est adjacente à l'iris et au corps ciliaire est dit non visuel ( aveugle) une partie de la rétine. La partie restante, postérieure et plus grande de la rétine, est appelée visuelle. Cette partie de la rétine perçoit la lumière entrant dans le globe oculaire. Cette perception est possible grâce à la présence de cellules photoréceptrices spéciales à l’intérieur de la rétine. La rétine elle-même est constituée de dix couches qui diffèrent les unes des autres par des structures anatomiques différentes.

Causes des yeux jaunes

Le jaunissement du blanc des yeux est le plus souvent associé à une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang. La bilirubine est un pigment biliaire jaune qui se forme dans le corps lors de la dégradation de l'hémoglobine ( protéine qui transporte l'oxygène dans le sang), la myoglobine ( protéine qui transporte l'oxygène dans les muscles) et les cytochromes ( enzymes de la chaîne respiratoire cellulaire). Formé immédiatement après la dégradation de ces trois types de protéines ( hémoglobine, cytochromes et myoglobine) la bilirubine est appelée bilirubine indirecte. Ce composé est très toxique pour l’organisme, il doit donc être neutralisé le plus rapidement possible. La neutralisation de la bilirubine indirecte se produit uniquement dans le foie. Ce type de bilirubine n'est pas excrété par les reins.

Dans les cellules hépatiques, la bilirubine indirecte se lie à l'acide glucuronique ( produit chimique nécessaire pour neutraliser la bilirubine), et elle est convertie en bilirubine directe ( bilirubine neutralisée). Ensuite, la bilirubine directe est transportée par les cellules hépatiques dans la bile, à travers laquelle elle est excrétée du corps. Dans certains cas, une partie peut être réabsorbée dans le sang. Par conséquent, deux fractions principales de la bilirubine sont toujours présentes dans le sang : la bilirubine directe et la bilirubine indirecte. Ces deux fractions constituent ensemble la bilirubine totale dans le sang. La bilirubine indirecte représente environ 75 % de la bilirubine totale. Référence ( limite), la concentration de bilirubine totale dans le sang est de 8,5 à 20,5 µmol/l.

Une augmentation de la concentration de bilirubine totale au-dessus de 30 - 35 µmol/l entraîne l'apparition d'un ictère chez le patient ( jaunissement de la peau et de la sclère des yeux). Cela se produit parce qu'à de telles concentrations ( bilirubine) diffuse ( pénètre) dans les tissus périphériques et les tache jaune. Il existe trois degrés de gravité de la jaunisse ( c'est-à-dire la gravité de la jaunisse). Dans les cas bénins, la concentration de bilirubine totale dans le sang atteint 86 µmol/l. À degré moyen dans le sang du patient, le taux de bilirubine est compris entre 87 et 159 µmol/l. À degré prononcé gravité, sa concentration dans le plasma sanguin est supérieure à 159 µmol/l.

Causes du jaunissement de la sclère des yeux

Tous ces facteurs ( virus, bactéries, etc.) endommagent les cellules hépatiques, entraînant leur destruction progressive, qui s'accompagne de l'apparition d'une inflammation du foie. Ceci s'accompagne d'une violation de sa pleine fonction et d'une perte de la capacité de neutraliser la bilirubine indirecte provenant du sang vers le foie pour y être traitée. De plus, avec l'hépatite, la bilirubine directe s'accumule également dans le sang ( puisque les cellules du foie sont détruites et qu'elles sont libérées dans l'espace environnant). L'accumulation de bilirubine directe et indirecte dans le sang contribue à leur dépôt dans divers tissus et notamment au niveau de la peau et des muqueuses. Par conséquent, en cas de lésions hépatiques, un jaunissement de la peau et de la tunique albuginée se produit ( sclérotique) œil.

syndrome de Ziewe

Le syndrome de Ziewe est un syndrome rare ( totalité signes pathologiques ), qui se caractérise par l'apparition d'un ictère chez le patient ( jaunissement de la sclère et de la peau), hypertrophie du foie, anémie hémolytique ( diminution de la teneur en hémoglobine et en globules rouges dans le sang suite à la destruction de ces derniers), hyperbilirubinémie ( augmentation des taux de bilirubine dans le sang) et l'hyperlipidémie ( contenu accru graisses sanguines). Ce syndrome est observé chez les personnes qui abusent de l'alcool. Le jaunissement du blanc des yeux dans le syndrome de Zieve est causé par une augmentation des taux de bilirubine ( principalement due à des conséquences indirectes) dans le sang, en raison de la destruction des globules rouges et d'un dysfonctionnement hépatique. Dans la plupart des cas, ces patients développent une stéatose hépatique ( dystrophie) foie, c'est-à-dire dépôt pathologique à l'intérieur du parenchyme ( tissus) graisse du foie.

Cirrhose du foie

La cirrhose du foie est une pathologie dans laquelle le foie est endommagé et son tissu normal est remplacé par du tissu conjonctif pathologique. Avec cette maladie, le tissu conjonctif commence à se développer dans le foie, qui remplace progressivement le tissu hépatique normal, ce qui entraîne un dysfonctionnement du foie. Il perd sa capacité à neutraliser divers composés nocifs pour l'organisme ( ammoniac, bilirubine, acétone, phénol, etc.). La violation de la capacité détoxifiante du foie conduit au fait que ces produits métaboliques toxiques commencent à s'accumuler dans le sang et ont un effet néfaste sur les organes et les tissus du corps. Bilirubine ( indirect), circulant en grande quantité dans la circulation sanguine, se dépose progressivement dans la peau, la membrane blanche des yeux, le cerveau et d'autres organes. Le dépôt de bilirubine dans les tissus leur donne une couleur jaune. Par conséquent, avec la cirrhose du foie, on note un ictère ( jaunissement) la sclère et la peau.

Si la maladie n'est pas traitée pendant une longue période, le kyste hydatique commence à grossir progressivement et à exercer une pression sur les tissus hépatiques environnants, provoquant leur mort ( atrophie du parenchyme hépatique). En conséquence, un remplacement mécanique du tissu hépatique normal se produit, à la place duquel un kyste apparaît. Dans certaines certain moment, lorsque le kyste atteint une grande taille, le foie perd la capacité de lier et de neutraliser la bilirubine indirecte dans le sang, ce qui lui permet de s'accumuler d'abord dans celui-ci, puis dans la peau et dans le blanc des yeux, leur donnant une couleur jaune caractéristique.

Sarcoïdose du foie

La sarcoïdose est une maladie chronique dans laquelle divers tissus et organes ( poumons, foie, reins, intestins, etc.) des granulomes apparaissent. Le granulome est un foyer d'accumulation de lymphocytes, de macrophages et de cellules épithélioïdes. Les granulomes dans la sarcoïdose apparaissent à la suite d'une réponse immunitaire inadéquate de l'organisme à certains antigènes ( les particules étrangères). Ceci est facilité par diverses maladies infectieuses ( virus, bactéries) et des facteurs non infectieux ( prédisposition génétique, contact humain avec des substances toxiques, etc.).

En raison de l'impact de ces facteurs sur les tissus humains, les travaux de système immunitaire. S'il détecte certains antigènes dans les tissus, alors hyperimmun ( immunité excessive) réponse et dans les endroits où ces antigènes sont localisés, les cellules du système immunitaire commencent à s'accumuler, entraînant de petits foyers d'inflammation. Ces lésions ressemblent visuellement à des nodules ( ou granulomes), différent des tissus normaux. Les granulomes peuvent avoir différentes tailles et emplacements. À l’intérieur de ces lésions, les cellules du système immunitaire ont tendance à agir de manière inefficace, de sorte que ces granulomes persistent longtemps et, dans certains cas, peuvent augmenter en taille. De plus, avec la sarcoïdose, de nouveaux granulomes apparaissent constamment ( surtout si la maladie n'est pas traitée).

La croissance constante des granulomes existants et l'émergence de nouveaux foyers pathologiques dans divers organes perturbent leur architecture normale ( structure) et le travail. Les organes perdent progressivement leurs fonctions du fait que des infiltrats granulomateux remplacent leur parenchyme normal ( textile). Si, par exemple, la sarcoïdose affecte les poumons ( et ils sont le plus souvent touchés par cette maladie), le patient présente alors une toux, un essoufflement, des douleurs thoraciques et une fatigue excessive due au manque d'air. Si le foie est endommagé, ses fonctions de détoxification et de synthèse des protéines sont tout d'abord perturbées ( la synthèse des protéines sanguines est perturbée dans le foie) les fonctions.

La principale manifestation de l’amibiase extra-intestinale est une atteinte hépatique. Lorsque les amibes pathogènes pénètrent dans le foie, elles y provoquent des lésions tissulaires. L'hépatite survient en premier inflammation du tissu hépatique). Après un certain temps, en l'absence d'une réponse immunitaire adéquate, le patient se trouve sur le site de la blessure ( et inflammation) des abcès peuvent se former à l'intérieur du foie ( cavités remplies de pus). Il peut y avoir un grand nombre de ces abcès. En l’absence de traitement, l’amibiase hépatique perturbe ses différentes fonctions, dont la neutralisation de la bilirubine dans le sang ( bilirubine indirecte).

Ces mérozoïtes pénètrent ensuite dans la circulation sanguine, envahissent les globules rouges et recommencent à s'y diviser ( schizogonie érythrocytaire). À la fin de la schizogonie érythrocytaire, les érythrocytes infectés sont complètement détruits et libèrent un grand nombre de mérozoïtes multipliés, qui réintègrent de nouveaux érythrocytes pour se reproduire. Ainsi, ce processus se déroule de manière cyclique. Chaque nouvelle destruction des érythrocytes s'accompagne de la libération dans le sang non seulement de nouvelles populations de mérozoïtes du paludisme, mais également du reste du contenu érythrocytaire et, en particulier, de la protéine - l'hémoglobine. La dégradation de cette protéine produit de la bilirubine ( indirect), qui doit être neutralisé dans le foie.

Le problème est qu'avec le paludisme, un nombre très important de globules rouges sont détruits et une énorme quantité de bilirubine indirecte se forme dans le sang, que le foie n'a pas le temps de traiter. Par conséquent, avec le paludisme, les patients développent une hyperbilirubinémie ( augmentation des taux de bilirubine dans le sang) et la jaunisse ( jaunissement de la peau et de la sclère des yeux), qui se produit en raison d'une précipitation partielle de la bilirubine dans les tissus.

Membranopathies érythrocytaires

Les membranopathies érythrocytaires sont un ensemble de pathologies héréditaires basées sur malformations congénitales gènes codant pour des protéines ( glycophorine C, alpha spectrine, etc.), qui font partie des membranes des érythrocytes. De tels défauts entraînent une perturbation de la production de protéines membranaires lors de la formation des globules rouges dans la moelle osseuse, provoquant un changement de forme des membranes des globules rouges plus anciens circulant dans le sang. De plus, avec ces pathologies, leurs membranes deviennent défectueuses, elles ont une perméabilité incorrecte pour diverses substances et une faible résistance aux facteurs dommageables, en raison de laquelle ces globules rouges sont rapidement détruits et ne vivent pas longtemps.

Les membranopathies érythrocytaires les plus connues sont la maladie de Minkowski-Choffard, l'elliptocytose héréditaire, la stomatocytose héréditaire, l'acanthocytose héréditaire et la pyropoikilocytose héréditaire. Toutes ces pathologies sont caractérisées par une triade de signes cliniques - ictère, anémie hémolytique ( diminution du nombre de globules rouges suite à leur destruction) et la splénomégalie ( ). L'apparition d'un ictère chez ces patients s'explique par le fait qu'avec les membranopathies érythrocytaires, une destruction fréquente des globules rouges défectueux se produit dans le sang, qui s'accompagne de la libération de grandes quantités d'hémoglobine, qui est ensuite convertie en bilirubine indirecte. Le foie ne peut pas traiter immédiatement de grandes quantités de bilirubine indirecte et l’éliminer du sang. Par conséquent, ce métabolite ( produit d'échange) s'accumule dans le sang puis se dépose dans les tissus, provoquant un jaunissement de la membrane blanche des yeux et de la peau.

Enzymopathies érythrocytaires

Les enzymopathies érythrocytaires sont un groupe de maladies héréditaires dans lesquelles la production d'enzymes dans les globules rouges est perturbée ( protéines qui accélèrent les réactions biochimiques), contrôlant le déroulement des réactions métaboliques ( échanger des réactions). Cela entraîne un métabolisme énergétique inférieur, une accumulation de produits de réaction intermédiaires et un déficit énergétique dans les globules rouges eux-mêmes. Dans des conditions de carence énergétique des globules rouges, le transport de diverses substances à travers leur membrane ralentit, ce qui contribue à leur plissement et à leur destruction. Il existe également certaines membranopathies érythrocytaires dans lesquelles il peut y avoir un déficit en enzymes antioxydantes des globules rouges ( par exemple, cycle du pentose phosphate, système glutathion), ce qui entraîne souvent une diminution de leur résistance à l'exposition radicaux libres oxygène et destruction rapide.

Dans tous les cas, le déficit enzymatique dans les enzymopathies érythrocytaires entraîne une diminution de l'espérance de vie des érythrocytes et leur mort rapide, qui s'accompagne de la libération de grandes quantités d'hémoglobine dans le sang et de l'apparition d'une anémie hémolytique ( une pathologie dans laquelle il existe un déficit de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang résultant de la destruction des globules rouges) et la jaunisse. L'apparition de cette dernière est due au fait que le foie n'a pas le temps de traiter et d'éliminer rapidement la bilirubine indirecte du sang, qui se forme en quantités énormes lors de la dégradation de l'hémoglobine. Par conséquent, la bilirubine indirecte se dépose dans la peau et dans le blanc des yeux et les fait jaunir.

Hémoglobinopathies érythrocytaires

Les hémoglobinopathies érythrocytaires sont un groupe de maladies congénitales dont l'origine repose sur des défauts d'origine génétique dans la formation de l'hémoglobine dans les érythrocytes. Certaines des hémoglobinopathies les plus courantes sont l'anémie falciforme, alpha-thalassémie et bêta-thalassémie. Avec ces pathologies, les globules rouges contiennent une hémoglobine anormale, qui ne remplit pas bien sa fonction ( transfert d'oxygène), et les globules rouges eux-mêmes perdent leur force et leur forme, ce qui les rend rapidement lysés ( destruction) et ont une courte durée de vie dans le sang.

Par conséquent, les patients atteints de l'une de ces maladies souffrent souvent d'anémie hémolytique ( diminution du taux de globules rouges dans le sang en raison de leur destruction), la jaunisse et le manque d'oxygène ( en raison de la perturbation du transport de l'oxygène par l'hémoglobine). L'apparition de la jaunisse peut s'expliquer par le fait que, dans les hémoglobinopathies érythrocytaires, il existe une libération importante d'hémoglobine pathologique dans le sang à partir des globules rouges en décomposition. Cette hémoglobine subit ensuite une dégradation et se transforme en bilirubine indirecte. Étant donné que dans ces pathologies, un grand nombre de globules rouges sont détruits, il y aura donc beaucoup de bilirubine indirecte dans le sang, que le foie n'est pas capable de neutraliser rapidement. Cela conduit à son accumulation dans le sang et dans d’autres tissus et organes. Si cette bilirubine pénètre dans la peau et le blanc des yeux, ceux-ci jaunissent. Le jaunissement du blanc des yeux et de la peau est appelé jaunisse.

Anémies hémolytiques auto-immunes

L'anémie hémolytique auto-immune est un groupe de pathologies dans lesquelles les globules rouges sont endommagés en raison de leur liaison aux cellules auto-immunes ( pathologique) anticorps ( molécules protéiques protectrices qui circulent dans le sang et sont dirigées contre les propres cellules de l'organisme). Ces anticorps commencent à être synthétisés par les cellules du système immunitaire lorsque son bon fonctionnement est perturbé, ce qui peut être provoqué par des défauts génétiques des immunocytes ( cellules du système immunitaire). Un dysfonctionnement du système immunitaire peut également être causé par facteurs externes environnement (par exemple, virus, bactéries, toxines, rayonnements ionisants, etc.).

En attachant globules rouges normaux avec auto-immune ( pathologique) les anticorps les détruisent ( hémolyse). La destruction d'un grand nombre de globules rouges entraîne une anémie hémolytique ( c'est-à-dire une diminution des globules rouges en raison de leur destruction intravasculaire soudaine). Cette anémie est complètement appelée anémie hémolytique auto-immune ( AIGA). Selon le type d'anticorps auto-immuns qui provoquent la destruction des globules rouges dans le sang, toutes les anémies hémolytiques auto-immunes sont divisées en types ( par exemple, AIHA avec des hémolysines chaudes, AIHA avec des agglutinines froides incomplètes, syndrome de Fisher-Evans, etc.). Toutes les anémies hémolytiques auto-immunes s'accompagnent d'une augmentation de la concentration de bilirubine indirecte dans le sang ( en raison de la libération accrue d'hémoglobine par les globules rouges endommagés). Précipité dans les tissus, ce métabolite chimique les fait jaunir, donc avec ces pathologies, les patients ont souvent la peau et la sclère jaunes.

Babésiose

La babésiose est une maladie infectieuse résultant d'une infection humaine par des protozoaires du genre Babesia ( Babesia). Le mécanisme de transmission de l'infection est transmissible, c'est-à-dire qu'une personne contracte cette maladie par piqûre de tique ( genres Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). La maladie touche principalement les personnes qui sont constamment en contact avec des animaux domestiques et qui présentent un déficit immunitaire assez prononcé ( par exemple, les patients infectés par le VIH, infectés, etc.). Une personne ayant une immunité normale peut également être infectée par la babésiose, mais la maladie sera asymptomatique.

La plupart des poisons hémolytiques sont représentés par des produits chimiques synthétisés artificiellement ( benzène, phénol, aniline, nitrites, chloroforme, trinitrotoluène, phénylhydrazine, sulfapyridine, hydroquinone, bromate de potassium, arsenic, plomb, cuivre, etc.), qui sont utilisés dans diverses industries ( chimique, médical, carburant, etc.). Par conséquent, la plupart des intoxications par des poisons hémolytiques surviennent chez les travailleurs des entreprises industrielles qui sont constamment en contact avec ces substances toxiques.

Sous l'influence de poisons hémolytiques, les membranes des globules rouges se déforment, ce qui entraîne leur destruction. Il existe également des poisons hémolytiques qui bloquent le déroulement des processus enzymatiques à l'intérieur des globules rouges, raison pour laquelle ils sont perturbés. le métabolisme énergétique ou leur capacité antioxydante ( résistance aux radicaux libres de l'oxygène), à la suite de quoi ils sont détruits. Certain substances chimiques sont capables de modifier la structure des membranes des globules rouges de telle manière qu'elle devient méconnaissable et étrangère aux cellules du système immunitaire. C'est ainsi que surviennent les anémies hémolytiques auto-immunes acquises. Avec eux, le système immunitaire détruit les globules rouges du patient, leur nombre dans le sang diminue donc considérablement.

Ainsi, lors d'une intoxication par des poisons hémolytiques, une destruction massive des globules rouges à l'intérieur des vaisseaux se produit en raison de divers mécanismes. Ceci s'accompagne de la libération d'une grande quantité d'hémoglobine dans le sang, qui est ensuite transformée en bilirubine ( indirect). Des concentrations élevées de cette bilirubine dans le sang entraînent son dépôt dans la peau et la sclère des yeux, qui s'accompagne d'un jaunissement des yeux.

Maladies des voies biliaires comme cause du jaunissement du blanc des yeux

La bile est un liquide biologique jaune-brun produit dans le foie et sécrété dans le duodénum. La bile joue un rôle important dans les processus digestifs se déroulant dans les intestins. De plus, avec la bile, diverses substances nocives inutiles pour le corps sont excrétées ( bilirubine directe, cholestérol, acides biliaires, stéroïdes, métaux, etc.). Avant d'atteindre les intestins, la bile passe par les voies biliaires ( intrahépatique et extrahépatique). Avec les maladies de ces voies, il devient difficile de transporter la bile vers le duodénum en raison de leur blocage partiel ou complet. Ceci s'accompagne d'une augmentation de la pression dans les voies biliaires situées au-dessus du blocage. Aux endroits où la paroi de ces conduits est la plus fine, elle se rompt et une partie de la bile pénètre dans le sang. Par conséquent, pour les maladies des voies biliaires ( cholangite sclérosante primitive, lithiase biliaire, tumeurs des organes de la zone biliopancréatoduodénale, opisthorchiase) le taux de bilirubine directe dans le sang augmente et un ictère est observé.

Cholangite sclérosante primitive

La cholangite sclérosante primitive est une maladie d'origine inconnue dans laquelle des processus inflammatoires chroniques sont observés dans les parois des voies biliaires intrahépatiques et extrahépatiques. En raison d'une inflammation constante, les parois de ces conduits subissent changements pathologiques, ils s'épaississent, se rétrécissent, deviennent rugueux et se déforment. À mesure que la maladie progresse, la lumière des voies biliaires affectées est complètement oblitérée ( se ferme). De telles voies deviennent complètement non fonctionnelles ; la bile ne les traverse pas du foie au duodénum. Plus ces canaux sont touchés, plus il est difficile pour la bile d'être transportée vers les intestins. Si un grand nombre de voies biliaires sont endommagées à l'intérieur du foie, une stagnation de la bile se produit ( cholestase), qui s'accompagne de sa pénétration partielle dans le sang. Étant donné que la bile contient de la bilirubine directe, elle s’accumule progressivement dans la peau et la sclère des yeux, les faisant jaunir.

Lithiase biliaire

La maladie des calculs biliaires est une pathologie dans laquelle des calculs apparaissent dans la vésicule biliaire ou les voies biliaires. La raison de son apparition est une violation du rapport des substances ( cholestérol, bilirubine, acides biliaires) dans la bile. Dans de tels cas, certaines substances ( par exemple le cholestérol) devient plus grand que tous les autres. La bile en devient sursaturée et ils précipitent. Les particules de sédiments se collent progressivement et se chevauchent, entraînant la formation de pierres.

Le développement de cette maladie peut être facilité par la stagnation de la bile ( anomalies congénitales de la vésicule biliaire, dyskinésie biliaire, cicatrices et adhérences des voies biliaires), processus inflammatoires dans les voies biliaires ( inflammation de la membrane muqueuse de la vésicule biliaire ou des voies biliaires), maladies Système endocrinien (diabète sucré, hypothyroïdie), obésité, mauvaise alimentation (surutilisation les aliments gras ), grossesse, certains médicaments ( œstrogènes, clofibrate, etc.), maladies du foie ( hépatite, cirrhose du foie, cancer du foie), l'anémie hémolytique ( pathologie associée à une diminution du nombre de globules rouges dans le sang en raison de leur destruction).

Les calculs formés au cours de la lithiase biliaire peuvent être situés dans ce que l'on appelle les points aveugles du système biliaire ( par exemple, dans le corps ou dans le bas de la vésicule biliaire). Dans de tels cas, cette maladie ne se manifeste pas cliniquement, car les calculs ne bloquent pas les voies biliaires et l'écoulement de la bile à travers le système biliaire est préservé. Si ces calculs tombent soudainement de la vésicule biliaire dans les voies biliaires, le mouvement de la bile à travers elles ralentit fortement. La bile s'accumule en grands volumes dans les parties du système biliaire situées au-dessus de l'obstruction. Cela entraîne une augmentation de la pression dans les voies biliaires. Dans de telles conditions, les voies biliaires intrahépatiques à l’intérieur du foie sont détruites et la bile passe directement dans le sang.

En raison du fait que la bile contient une grande quantité de bilirubine ( direct), puis sa concentration augmente dans le sang. De plus, une telle augmentation est toujours proportionnelle à la durée de blocage des voies biliaires par un calcul. À une certaine concentration de bilirubine directe dans le sang, elle pénètre dans la peau et les membranes blanches des yeux et les colore en jaune.

Tumeurs des organes de la zone biliopancréatoduodénale

Les organes de la zone biliopancréaticoduodénale comprennent les voies biliaires extrahépatiques, la vésicule biliaire, le pancréas et le duodénum. Ces organes sont très proches les uns des autres dernier étage cavité abdominale. De plus, ils sont fonctionnellement interconnectés, de sorte que les tumeurs de tous ces organes présentent des symptômes similaires. Avec les tumeurs des organes de la zone biliopancréatique duodénale, on observe très souvent un jaunissement de la peau et de la sclère des yeux. Ceci s'explique par le fait que s'ils sont présents, il existe un blocage mécanique des voies biliaires extra-hépatiques ( ou vésicule biliaire) et la bile qui y pénètre ( dans les conduits) du foie stagne. Une telle stagnation s'observe non seulement dans les canaux extrahépatiques, mais également dans les canaux intrahépatiques, qui sont très fins et fragiles. Les canaux intra-hépatiques, lorsque la bile y stagne, peuvent se rompre, ce qui entraîne sa pénétration dans le sang. Bilirubine ( droit), qui en fait partie, s'accumule progressivement dans la peau et le blanc des yeux et les colore en jaune.

Syndrome de Crigler-Najjar

Le syndrome de Crigler-Najjar est une maladie hépatique héréditaire caractérisée par un défaut du gène codant pour la séquence d'acides aminés de l'enzyme ( uridine 5-diphosphate glucuronyl transférase) cellules hépatiques impliquées dans la neutralisation et la liaison de la bilirubine indirecte avec l'acide glucuronique à l'intérieur des hépatocytes ( cellules hépatiques). En raison de ce défaut, l’élimination indirecte de la bilirubine du sang est altérée. Il s’accumule dans le sang, puis dans la peau et la sclère des yeux, les faisant jaunir.

Il existe deux types de syndrome de Crigler-Najjar. Le premier type se caractérise par des symptômes cliniques sévères et un ictère sévère. Avec lui, les cellules hépatiques manquent complètement de l'enzyme ( uridine 5-diphosphate glucuronyltransférase), liant la bilirubine indirecte. Ce type de syndrome de Crigler-Nayjar entraîne généralement la mort des patients à un âge très précoce.

Dans le deuxième type, également appelé syndrome d'Arias, cette enzyme est présente dans les hépatocytes, mais sa quantité, par rapport à la norme, est nettement inférieure. Avec ce genre symptômes cliniques est également assez prononcée, mais le taux de survie de ces patients est beaucoup plus élevé. Les symptômes cliniques apparaissent un peu plus tard chez les patients atteints du deuxième type de syndrome de Crigler-Nayjar ( pendant les premières années de la vie). L'évolution clinique de ce type est chronique, avec des périodes d'exacerbations et de rémissions ( asymptomatique). Les exacerbations chez les patients atteints du syndrome de Crigler-Najjar sont observées beaucoup plus souvent que chez les patients atteints de la maladie de Gilbert.

Syndrome de Dubin-Johnson

Le syndrome de Dubin-Johnson est également une maladie hépatique héréditaire. Avec cette pathologie, le processus de libération est perturbé ( dans les voies biliaires) à partir de cellules hépatiques de bilirubine neutralisée ( direct), à la suite de quoi il s'y accumule d'abord ( dans les cellules du foie), puis passe dans le sang. La cause de ce trouble est une anomalie héréditaire du gène responsable de la synthèse des protéines de transport direct de la bilirubine localisées sur la membrane des hépatocytes ( cellules hépatiques). L'accumulation de bilirubine directe dans le sang entraîne progressivement sa rétention dans la peau et le blanc des yeux, c'est pourquoi ceux-ci jaunissent.

Les premiers signes du syndrome de Dubin-Johnson chez les patients apparaissent généralement à un jeune âge ( principalement chez les hommes). La jaunisse est presque toujours constante et est souvent associée à diverses maladies dyspeptiques ( nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d’appétit, diarrhée, etc.) et asthénovégétatif ( maux de tête, étourdissements, faiblesse, dépression, etc.) symptômes. Pour la durée de vie ce syndrome n'affecte pas, mais chez ces patients, sa qualité est considérablement réduite ( en raison de la persistance des symptômes de la maladie). Si la maladie entre en rémission ( asymptomatique), elle peut rapidement s'aggraver si le patient est exposé à divers facteurs provoquants ( activité physique intense, stress, consommation d'alcool, jeûne, blessure, infections virales ou bactériennes, etc.), qu’il est recommandé d’éviter si possible.

Amylose

L'amylose est une maladie systémique touchant divers organes ( reins, cœur, œsophage, foie, intestins, rate, etc.) une protéine anormale – l’amyloïde – s’accumule. La cause de l’amyloïde est un trouble du métabolisme des protéines dans le corps. Il y a des acquis ( par exemple, l'amylose ASC1, l'amylose AA, l'amylose AH, etc.) et héréditaire ( Amylose AL) formes de cette pathologie. La structure chimique de l’amyloïde et son origine dépendent de la forme de l’amylose. Par exemple, dans l’amylose AL, l’amyloïde est constitué d’accumulations de chaînes légères ( fragments) immunoglobulines ( molécules protectrices qui circulent dans le sang). Dans l’amylose AH, les dépôts amyloïdes sont composés de bêta-2 microglobuline ( une des protéines du plasma sanguin).

Puisque l'un des principaux composants de la bile est la bilirubine ( droit), puis son taux dans le sang augmente fortement. Une grande quantité de bilirubine dans le plasma sanguin favorise sa pénétration et sa rétention dans les tissus périphériques ( surtout dans la peau et la sclère des yeux), ce qui conduit à leur jaunissement. Jaunisse ( jaunissement de la peau et du blanc des yeux) peut être observé dans les pancréatites aiguës et chroniques.

Diagnostic des causes des yeux jaunes

Pour diagnostiquer les causes des yeux jaunes peut être utilisé différentes sortes recherche ( clinique, radiologique, de laboratoire). Principal méthodes cliniques les diagnostics prennent l'anamnèse ( clarification de toute l'histoire du développement de la maladie) chez le patient et son examen. Parmi les méthodes de recherche radiologique, les médecins privilégient le plus souvent l'échographie et la tomodensitométrie des organes abdominaux ( en cas de suspicion d'une quelconque pathologie du foie, du pancréas ou des voies biliaires). Pour diagnostiquer le jaunissement des yeux, ils utilisent également divers types des analyses de sang ( formule sanguine complète, prise de sang biochimique, tests immunologiques et génétiques, prise de sang toxicologique), des analyses de selles et des analyses d'urine.

Diagnostic des maladies du foie

Les principaux symptômes d'une maladie du foie sont des douleurs dans l'hypocondre droit, de la fièvre, une sensation d'amertume dans la bouche, une perte d'appétit, un ictère ( jaunissement de la sclère des yeux et de la peau), mal de tête, faiblesse générale, diminution des performances, insomnie, nausées, vomissements, hypertrophie du foie, flatulences. De plus, selon la maladie, ces patients peuvent présenter signes supplémentaires. Par exemple, avec l'échinococcose hépatique, divers réactions allergiques sur la peau ( éruptions cutanées, démangeaisons, rougeur de la peau, etc.). Avec la sarcoïdose du foie, des douleurs dans la poitrine, les articulations, les muscles, un essoufflement, une toux, un enrouement et une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques périphériques peuvent survenir ( inguinal, occipital, coudé, cervical, axillaire, etc.), l'arthrite ( Inflammation articulaire), détérioration de l'acuité visuelle, etc.

Chez les patients atteints d'amibiase hépatique, la douleur commence souvent dans la partie centrale de l'abdomen, associée à l'entrée préliminaire de micro-organismes nuisibles dans les intestins. De plus, ils souffrent de diarrhée avec du sang et du mucus, de fausses pulsions, de déshydratation du corps et d'hypovitaminose. Les patients atteints de cirrhose du foie présentent souvent des saignements de nez, des saignements des gencives, des démangeaisons cutanées et un érythème palmaire ( petite éruption rouge sur la paume des mains), la gynécomastie ( augmentation de la taille des glandes mammaires chez l'homme), varicosités sur la peau, gonflement.

En plus des symptômes chez les patients atteints de maladies du foie, il est important de collecter qualitativement les données anamnestiques que le médecin reçoit lors de l'interrogatoire du patient. Ces données permettront au médecin traitant de suspecter une certaine pathologie hépatique. Cela est particulièrement vrai pour les hépatites médicinales, alcooliques, infectieuses et toxiques ( inflammation du foie), syndrome de Zieve, amibiase hépatique, échinococcose hépatique. Ainsi, par exemple, si un patient, lors d'une conversation avec un médecin, mentionne qu'avant l'apparition des symptômes de la maladie, il utilisait certains types de médicaments depuis longtemps ( paracétamol, tétracycline, aminazine, méthotrexate, diclofénac, ibuprofène, nimésulide, etc.), qui peut nuire au fonctionnement du foie, le médecin conclut que la pathologie possible pour laquelle le patient s'est adressé à lui est une hépatite médicamenteuse.

Les modifications les plus courantes de l'analyse sanguine générale chez les patients atteints d'une maladie du foie sont l'anémie ( ), leucocytose ( augmentation du nombre de leucocytes dans le sang), augmentation de l'ESR ( ), thrombocytopénie ( diminution du nombre de plaquettes dans le sang), parfois leucopénie ( ) et lymphopénie ( ). Avec l'échinococcose et la sarcoïdose du foie, l'éosinophilie est possible ( augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang). Il convient de noter que sur la base des résultats d'un test sanguin général, un diagnostic définitif d'une maladie hépatique spécifique ne peut être posé.

Lors d'un test sanguin biochimique chez des patients atteints de maladies du foie, une augmentation de la teneur en bilirubine totale, en cholestérol, en acides biliaires, en globulines et une augmentation de l'activité de l'alanine aminotransférase ( ALT), l'aspartate aminotransférase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase, phosphatase alcaline, diminution de la quantité d'albumine, indice de prothrombine. Une hypercalcémie peut survenir en cas de sarcoïdose ( augmentation des taux de calcium dans le sang) et augmentation de l'ACE ( enzyme de conversion de l'angiotensine).

Une prise de sang immunologique est le plus souvent prescrite aux patients suspectés d'hépatite virale ( mener une étude sur les marqueurs de l'hépatite - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, etc.), échinococcose hépatique ( un test de recherche d'anticorps contre l'échinocoque est prescrit), amibiase hépatique ( un test d'anticorps anti-amibiens est prescrit), hépatite auto-immune ( tester la présence de substances circulantes complexes immuns, autoanticorps antinucléaires, antimitochondriaux, anticorps contre les muscles lisses, contre la désoxyribonucléoprotéine, etc.), cancer du foie ( test d'alpha-fœtoprotéine - l'un des marqueurs tumoraux), Mononucléose infectieuse ( tester les anticorps contre Virus d'Epstein-Barr ), infection à cytomégalovirus ( test d'anticorps contre le virus du cytomégalovirus).

Dans certains cas, les patients atteints maladies infectieuses foie ( par exemple, en cas d'hépatite virale, d'amibiase, d'infection à cytomégalovirus, etc.) La PCR est prescrite ( réaction en chaîne par polymérase) – une des méthodes diagnostic de laboratoire, permettant la détection de particules d'ADN ( matériel génétique) agents pathogènes nocifs dans le sang. Un des plus méthodes importantes le diagnostic des maladies du foie sont des méthodes de recherche radiologique - échographie ( Ultrason) Et Tomodensitométrie (CT).

Les principaux changements pathologiques détectés par les méthodes de recherche par rayonnement dans les maladies du foie

Nom de la pathologie	Changements pathologiques caractéristiques de cette pathologie
Hépatite	Augmentation de la taille du foie, hétérogénéité de la structure interne du foie, diminution de l'échogénicité ( densité) son parenchyme, épuisement du schéma vasculaire.
syndrome de Ziewe	La même chose que pour l'hépatite.
Cirrhose du foie	Hypertrophie du foie et de la rate, présence possible d'ascite ( ). Le foie a une surface inégale et nodulaire. Directement à l'intérieur du foie, une perturbation importante de sa structure peut être détectée ( architectonique), la sclérose focale ( remplacement du tissu conjonctif normal), épuisement du schéma vasculaire, expansion la veine porte.
Cancer du foie	L'élargissement du foie. La présence à l'intérieur du foie d'un ou plusieurs gros, formations focales, qui ont une forme irrégulière et des zones avec une échogénicité accrue et diminuée ( densité).
Échinococcose hépatique	Une augmentation de la taille du foie, une déformation de sa structure, la présence à l'intérieur d'une ou plusieurs formations pathologiques sphériques ayant des limites claires, des contours lisses, une structure anéchoïque à l'intérieur et des tailles différentes. À la périphérie de ces formations, une fibrose du tissu hépatique adjacent est possible.
Sarcoïdose du foie	Hypertrophie du foie, déformation importante de son architecture interne ( constructions), fibrose diffuse son parenchyme, épuisement du schéma vasculaire, expansion de la veine porte. L'ascite est également parfois présente ( accumulation de liquide dans la cavité abdominale) et la splénomégalie ( hypertrophie de la rate).
Amibiase du foie	L'élargissement du foie. Dans son parenchyme ( tissu hépatique) une ou plusieurs formations rondes pathologiques peuvent être identifiées ( abcès) aux contours flous et des tailles différentes qui contiennent du liquide avec des bulles de gaz.

Pour certaines indications ( par exemple, hypertrophie du foie et de la rate d'étiologie inconnue, résultats contradictoires recherche en laboratoire et etc.) les patients atteints d'une maladie du foie subissent une biopsie percutanée du foie ( insertion d'une aiguille à travers la peau dans le foie sous anesthésie locale), ce qui permet de prélever un morceau de tissu hépatique pour examen histologique ( examiner les tissus au microscope en laboratoire). Le plus souvent, une biopsie hépatique est réalisée afin de confirmer que le patient a une tumeur maligne au foie, une sarcoïdose hépatique, et de déterminer la cause de l'hépatite ( ou cirrhose du foie), son stade, sa gravité.

Diagnostic des maladies du sang

En plus du jaunissement de la tunique albuginée ( sclérotique) yeux et peau en cas de maladies du sang, hypertrophie du foie et de la rate, fièvre, frissons, faiblesse générale, fatigue accrue, essoufflement, rythme cardiaque rapide, vertiges, développement possible d'une thrombose, nausées, vomissements, somnolence, assombrissement des urines et les selles, des convulsions peuvent également être observées. En cas d'intoxication par des poisons hémolytiques, le tableau clinique dépend entièrement du type de poison hémolytique, de la voie de son entrée dans l'organisme et de sa concentration. Par conséquent, il est assez difficile de prédire exactement quels symptômes le patient présentera dans de tels cas.

Des informations importantes pour le diagnostic des maladies du sang sont fournies par l'anamnèse, dans laquelle les médecins les établissent assez souvent. raisons possibles développement. En particulier grande importance Les données anamnestiques jouent un rôle dans le diagnostic du paludisme ou de la babésiose ( par exemple, le séjour du patient dans des zones endémiques de ces infections), intoxication par des poisons hémolytiques ( travailler avec des substances toxiques, utilisation constante de certains médicaments, etc.). Pour les pathologies héréditaires ( membranopathies érythrocytaires, enzymopathies érythrocytaires, hémoglobinopathies érythrocytaires, anémies hémolytiques auto-immunes congénitales) le jaunissement de la sclère des yeux apparaît périodiquement chez les patients, souvent dès la naissance et est souvent associé à divers facteurs provoquants ( par exemple, l'activité physique, la prise de médicaments, le stress, la consommation d'alcool, l'hypothermie, etc.).

Lors d'un test sanguin général pour les maladies du sang provoquant un jaunissement des yeux, une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine, une augmentation de la VS ( Vitesse de sédimentation), réticulocytose ( une augmentation de la teneur en réticulocytes dans le sang - jeunes globules rouges), thrombocytopénie ( diminution des taux de plaquettes dans le sang). L'examen microscopique des produits sanguins peut révéler une poïkilocytose ( changement dans la forme des globules rouges) et l'anisocytose ( changement dans la taille des globules rouges). Pour diagnostiquer le paludisme et la babésiose, la méthode des gouttes épaisses et des frottis fins est utilisée pour identifier les agents responsables de ces maladies à l'intérieur des globules rouges.

Dans les tests sanguins biochimiques chez les patients atteints de maladies du sang, une augmentation de la teneur en bilirubine totale est le plus souvent détectée ( en raison de la fraction de bilirubine indirecte), hémoglobine libre, fer, activité accrue de la lactate déshydrogénase ( LDH), diminution de la teneur en haptoglobine. Avec les enzymopathies érythrocytaires, une diminution de la concentration ou une absence totale de certaines enzymes peut être détectée ( par exemple, la glucose-6-phosphate déshydrogénase, la pyruvate kinase, etc.) à l’intérieur des globules rouges. En cas d'intoxication par des poisons hémolytiques, une étude toxicologique du sang est réalisée pour identifier dans son plasma les toxines pouvant endommager les globules rouges.

Les tests sanguins immunologiques pour les maladies du sang sont également tout aussi importants. Il aide à détecter les anticorps contre les agents pathogènes du paludisme et de la babésiose, à identifier les auto-anticorps dirigés contre les globules rouges dans l'anémie hémolytique auto-immune ( AIHA avec hémolysines chaudes, AIHA avec agglutinines froides incomplètes, syndrome de Fisher-Evans, etc.). Les méthodes de recherche génétique sont principalement utilisées dans le diagnostic des pathologies congénitales du sang ( membranopathies érythrocytaires, enzymopathies érythrocytaires, hémoglobinopathies érythrocytaires), qui provoquent un jaunissement des yeux. Ces méthodes permettent de déterminer la présence de défauts dans divers gènes codant pour des protéines membranaires ou des enzymes des globules rouges. Comme recherche supplémentaire pour les hémoglobinopathies érythrocytaires, une électrophorèse de l'hémoglobine est réalisée ( protéine qui transporte l'oxygène dans les globules rouges). Cette étude permet de détecter la présence de formes pathologiques d'hémoglobine.

L'hypertrophie de la rate et du foie chez les patients atteints de maladies du sang est confirmée par échographie ou tomodensitométrie. Dans certains cas, on leur prescrit une ponction de l'ilium ou du sternum pour recueillir la moelle osseuse. La formation de tous les globules rouges qui circulent dans le sang se produit dans la moelle osseuse, cette étude permet donc d'évaluer l'état du système hématopoïétique et d'identifier divers troubles de la production de globules rouges.

Diagnostic des maladies des voies biliaires

Les maladies des voies biliaires se caractérisent par un jaunissement de la sclère des yeux et de la peau, des démangeaisons, des douleurs dans l'hypocondre droit, une perte de poids, de la fièvre, une lourdeur dans l'abdomen, des flatulences, des nausées, des vomissements, un malaise général, des myalgies ( douleur musculaire), arthralgie ( douleur articulaire), hépatomégalie ( hypertrophie du foie), splénomégalie ( rate hypertrophiée), mal de tête.

Un test sanguin général révèle souvent une anémie chez ces patients ( diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang), leucocytose ( ), augmentation de l'ESR ( Vitesse de sédimentation), l'éosinophilie ( augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang). Les changements pathologiques les plus courants dans les tests sanguins biochimiques chez les patients atteints de maladies des voies biliaires sont une augmentation de la bilirubine totale ( principalement dû à la bilirubine directe), acides biliaires, cholestérol, triglycérides, activité accrue de la phosphatase alcaline, de l'alanine aminotransférase ( ALT), l'aspartate aminotransférase ( AST), la gamma-glutamyl transpeptidase.

Œsophagogastroduodénoscopie ( EGDS) permet de détecter une tumeur au niveau du duodénum, ​​d'évaluer état fonctionnel Papille de Vater ( l'endroit dans la paroi du duodénum où s'ouvre le canal biliaire principal). Ce test peut également être utilisé pour réaliser une biopsie ( sélectionner un morceau de tissu pathologique pour examen cytologique ) tumeurs du duodénum. Pour évaluer l'état des voies biliaires et du pancréas, une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique est réalisée. Avec l'opisthorchiase, la cholangite sclérosante primitive, les tumeurs des organes de la zone biliopancréatoduodénale, ces canaux sont souvent endommagés.

Les principales méthodes de diagnostic de la lithiase biliaire sont la cholécystographie ( méthode aux rayons Xétudes de la vésicule biliaire) et échographie. Ces méthodes détectent avec la plus grande précision la présence de calculs dans la vésicule biliaire et le blocage des voies biliaires. De plus, ces deux méthodes permettent d'évaluer le bon fonctionnement de la vésicule biliaire et des voies biliaires, leur forme, leur structure, leur taille, et d'y identifier la présence d'une tumeur, corps étranger. L'examen échographique est également souvent prescrit aux patients suspectés de tumeurs pancréatiques ou d'opisthorchiasis.

La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique sont couramment utilisées dans le diagnostic des tumeurs des organes biliopancréatoduodénaux ( voies biliaires extra-hépatiques, vésicule biliaire, pancréas et duodénum). Ces méthodes permettent de déterminer avec précision la présence d'une tumeur, sa taille, sa localisation, son stade du cancer, ainsi que d'identifier la présence de diverses complications.

Diagnostic des pathologies associées aux troubles métaboliques de l'organisme

Les principaux symptômes des pathologies associées aux troubles métaboliques de l'organisme sont la jaunisse ( jaunissement des yeux et de la peau), douleurs dans l'hypocondre droit, les articulations, faiblesse, léthargie, diminution de la capacité de travail, hypertrophie du foie et de la rate, nausées, vomissements, manque d'appétit, diarrhée, maux de tête, étourdissements, saignements des gencives, saignements de nez, troubles de la sensibilité cutanée, convulsions, tremblements de des membres, œdème périphérique, ralentissement développement mental, psychoses. Il est important de noter que dans la plupart de ces pathologies ( amylose, maladie de Wilson-Konovalov, hémochromatose, syndrome de Crigler-Najjar, syndrome de Dabin-Johnson) affecte non seulement le foie, mais également d'autres organes ( cerveau, cœur, reins, yeux, intestins, etc.). Par conséquent, la liste des symptômes ci-dessus peut s'allonger considérablement ( en fonction du nombre d'organes touchés et de la gravité de leurs lésions).

Puisque presque toutes les pathologies associées aux troubles métaboliques de l'organisme sont héréditaires ( sauf pour certaines formes d'amylose), puis leurs premiers symptômes apparaissent dès la petite enfance ou adolescence. Le jaunissement des yeux est plus souvent le premier signe du syndrome de Crigler-Nayjar, du syndrome de Dubin-Johnson ou de la maladie de Gilbert que l'amylose, l'hémochromatose et la maladie de Wilson-Konovalov. L'ictère dans ces trois dernières pathologies apparaît plus tardivement. Pour les pathologies associées à une altération du métabolisme de la bilirubine ( Syndrome de Crigler-Najjar, syndrome de Dubin-Johnson, maladie de Gilbert), les yeux commencent généralement à jaunir en raison de divers facteurs provoquants - jeûne, stress, effort physique intense, consommation excessive d'alcool, blessures mécaniques, prise de médicaments ( antibiotiques, glucocorticoïdes, cytostatiques, hormones, anticonvulsivants et etc.), fumer. Avec l'hémochromatose, la maladie de Wilson-Konovalov et l'amylose, le jaunissement de la sclère des yeux est le plus souvent constant. Transmission de toutes les maladies héréditaires ( Syndrome de Crigler-Nayjar, syndrome de Dubin-Johnson, maladie de Gilbert, amylose, hémochromatose, maladie de Wilson-Konovalov) vient des parents, donc la présence d'une maladie génétique chez l'un d'eux peut constituer un signe diagnostique important. Le médecin prend en compte ces caractéristiques lors de la collecte de l'anamnèse ( interroger le patient).

Lors d'un test sanguin général chez des patients présentant des pathologies associées à des troubles métaboliques dans l'organisme, la leucocytose est la plus courante ( augmentation du nombre de leucocytes dans le sang), l'anémie ( diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang), augmentation de l'ESR ( Vitesse de sédimentation), lymphopénie ( diminution du nombre de lymphocytes dans le sang), thrombocytopénie ( diminution du nombre de plaquettes dans le sang), parfois leucopénie ( diminution du nombre de leucocytes dans le sang). Un test sanguin biochimique chez ces patients peut révéler une diminution de la quantité de céruloplasmine, de cholestérol, une augmentation de la quantité de cuivre, de bilirubine totale, de globulines, de glucose et une augmentation de l'activité de l'aspartate aminotransférase ( AST), alanine aminotransférase ( ALT), phosphatase alcaline, gamma-glutamyl transpeptidase, diminution de la quantité d'albumine, indice de prothrombine.

Sur la base des résultats d'une échographie ou d'une tomodensitométrie, on ne peut que soupçonner des lésions hépatiques chez un patient. Par conséquent, pour confirmer plus précisément la présence de pathologies associées à des troubles métaboliques, les patients subissent généralement une biopsie ( prendre un morceau de tissu pour un examen histologique). Parallèlement à l'examen histologique, une étude génétique est réalisée, principalement utilisée dans le diagnostic du syndrome de Crigler-Nayjar, du syndrome de Dubin-Johnson, de la maladie de Gilbert et de l'hémochromatose. Cette étude identifie des mutations caractéristiques de ces pathologies ( défauts) dans les gènes.

Diagnostic de pancréatite aiguë ou chronique

Le diagnostic de pancréatite est posé sur la base de plaintes, de certaines données issues d'études instrumentales et de laboratoire. Les principaux symptômes de la pancréatite aiguë ou chronique sont des douleurs intenses au milieu de l'abdomen, souvent de type ceinture, des nausées, des vomissements, une perte d'appétit, des éructations, des brûlures d'estomac, une diarrhée avec stéatorrhée ( les selles sont nauséabondes, pâteuses, collantes, avec brillance grasse ), perte de poids. Une prise de sang générale peut révéler une leucocytose ( augmentation du nombre de leucocytes dans le sang) et augmentation de l'ESR ( Vitesse de sédimentation), dans les cas cliniques graves, une anémie est possible ( diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine).

Lors d'un test sanguin biochimique chez ces patients, une augmentation de l'activité de certaines enzymes peut être détectée ( alpha-amylase, lipase, élastase, trypsine), une augmentation de la concentration de bilirubine totale, de phosphatase alcaline, de gamma-glutamyl transpeptidase, de glucose, une diminution de l'albumine, du calcium et une augmentation de la concentration de protéines de phase aiguë ( Protéine C-réactive, orosomucoïde, etc.). Méthodes instrumentales recherche ( échographie, tomodensitométrie) permettent d'identifier certaines modifications pathologiques du pancréas ( prolifération du tissu conjonctif, présence de kystes, augmentation de taille, etc.), leur localisation et diverses complications ( y compris la compression des voies biliaires extrahépatiques), ce qui provoque un ictère chez ces patients.

Traitement des pathologies conduisant aux yeux jaunes

Dans la grande majorité des cas, le jaunissement des yeux résulte de l'une ou l'autre pathologie. système digestif (foie, pancréas, voies biliaires). Par conséquent, si ce symptôme apparaît, il est préférable de demander l'aide d'un gastro-entérologue. Dans certains cas, le jaunissement des yeux peut être causé par des maladies du sang, qui sont traitées et diagnostiquées par un hématologue. Si le patient n’a pas la possibilité de contacter ces médecins hautement spécialisés, il peut alors simplement s’adresser à son médecin de famille ou à son médecin généraliste. Il est important de comprendre que pour se débarrasser du jaunissement des yeux, il faut choisir le bon traitement, qui diffère selon les groupes de pathologies ( maladies du foie, maladies des voies biliaires, maladies du sang, pancréatite, troubles métaboliques).

Traitement des maladies du foie

Le traitement des maladies du foie comprend l'utilisation de médicaments conservateurs et méthodes chirurgicales. Le plus souvent méthodes conservatrices traiter les patients atteints d'hépatite, de cirrhose du foie, du syndrome de Zieve, d'amibiase, de sarcoïdose hépatique. Intervention chirurgicale Plus souvent prescrit aux patients atteints de cancer et d'échinococcose hépatique.

syndrome de Ziewe
La principale méthode de traitement du syndrome de Zieve est l’abstinence totale de boire de l’alcool. De plus, pour ce syndrome, des agents hépatoprotecteurs sont prescrits qui renforcent la paroi des hépatocytes ( cellules hépatiques).

Cirrhose du foie
Si la cirrhose du foie est due à l'alcoolisme, on prescrit à ces patients de l'acide ursodésoxycholique ( accélère le flux de bile du foie et protège ses cellules des dommages). En cas de cirrhose virale du foie, les patients se voient prescrire des médicaments antiviraux. Pour la cirrhose auto-immune, des immunosuppresseurs sont prescrits, c'est-à-dire des médicaments qui réduisent l'activité des réactions immunitaires dans l'organisme. Si une cirrhose apparaît dans le contexte de la maladie de Wilson-Konovalov ( pathologie associée à l'accumulation de cuivre dans les tissus) ou hémochromatose ( une maladie dans laquelle le fer s'accumule dans les tissus), alors ces patients se voient prescrire un régime spécial et des agents détoxifiants qui forment des complexes avec le cuivre ( ou du fer) et l'éliminer du corps par les reins avec de l'urine.

Pour la cholangite sclérosante primitive, des chélateurs des acides biliaires sont prescrits - des médicaments qui lient les acides biliaires. En cas de cirrhose du foie provoquée par la prise de médicaments, arrêtez le traitement par ces médicaments. Pour la maladie de Budd-Chiari ( pathologie dans laquelle se produit un blocage des veines hépatiques) les patients se voient prescrire des anticoagulants et des agents thrombolytiques. Ces médicaments accélèrent la résorption des caillots sanguins dans les tissus hépatiques et améliorent drainage veineux du foie.

Cancer du foie
Le cancer du foie est tout à fait maladie grave, qui n'est traité plus efficacement qu'au maximum étapes préliminaires. Pour plus étapes tardives cette pathologie est pratiquement incurable. Diverses techniques sont utilisées pour traiter le cancer du foie, notamment la chirurgie ( ablation mécanique de tumeurs, transplantation hépatique, cryodestruction, etc.), radiale ( irradiation de la tumeur avec des rayonnements ionisants, radioembolisation, etc.) et les méthodes chimiques ( injection d'acide acétique, d'éthanol, etc. dans la tumeur.).

Sarcoïdose du foie
La sarcoïdose hépatique est traitée avec des immunosuppresseurs et des cytostatiques. Ces médicaments suppriment les réactions immunitaires dans l'organisme, réduisent la formation d'infiltrats granulomateux inflammatoires et inhibent la prolifération des immunocytes ( cellules du système immunitaire) et la libération de cytokines inflammatoires ( substances qui régulent le fonctionnement des cellules du système immunitaire). DANS cas sévères En cas d'insuffisance hépatique, un nouveau foie est transplanté.

Amibiase du foie
Pour l'amibiase hépatique, des amibicides sont prescrits ( médicaments qui détruisent les amibes nuisibles). Il s'agit le plus souvent du métronidazole, de l'émétine, du tinidazole, de l'ornidazole, de l'étofamide, de la chloroquine. Ces médicaments ont également des propriétés anti-inflammatoires et effet antibactérien. Lorsque des abcès se forment à l'intérieur du foie, ils sont aussi parfois pratiqués chirurgie, qui consiste à drainer sa cavité et à éliminer les masses nécrotiques ( tissu hépatique mort).

Traitement des maladies du sang

Les maladies du sang qui provoquent un jaunissement des yeux sont le plus souvent traitées de manière conservatrice. Certains d'entre eux ( paludisme, babésiose, intoxication par des poisons hémolytiques) peut être guéri en prescrivant au patient des médicaments étiotropes capables d'éliminer la cause de la maladie. Autres pathologies ( membranopathies érythrocytaires, enzymopathies érythrocytaires, hémoglobinopathies érythrocytaires, anémies hémolytiques auto-immunes) ne peut pas être complètement guéri, c'est pourquoi ces patients se voient prescrire un traitement symptomatique.

Paludisme
Le paludisme est traité avec des médicaments antipaludiques ( chloroquine, quinine, artéméther, halofantrine, méfloquine, fansidar, etc.). Ces médicaments sont prescrits selon des schémas thérapeutiques particuliers, sélectionnés en fonction du type de paludisme, de sa gravité et de la présence de complications. Dans les cas graves, en présence de complications, détoxifier, réhydrater ( normaliser le volume total de liquide dans le corps), antibactériens, anticonvulsivants, anti-inflammatoires, perfusions de globules rouges ( préparations contenant des globules rouges de donneurs) ou sang total, hémodialyse, oxygénothérapie.

Membranopathies érythrocytaires
Les patients atteints de membranopathies érythrocytaires se voient prescrire un traitement symptomatique, qui consiste le plus souvent en une splénectomie ( ablation de la rate), perfusions de globules rouges ( ), prescription de vitamines B12 et B9. Dans certains cas, du sang total est transfusé et des anti-inflammatoires stéroïdiens et des cholécinétiques sont prescrits ( médicaments qui accélèrent l'excrétion de la bile par le foie).

Enzymopathies érythrocytaires
Actuellement, il n'existe aucune méthode de traitement permettant au patient de se débarrasser de tout type d'enzymopathie érythrocytaire, ces pathologies ne sont donc traitées que de manière symptomatique. Pour eux, des transfusions de globules rouges sont généralement prescrites ( une préparation contenant des globules rouges d'un donneur) ou du sang total en cas de crises hémolytiques sévères ( c'est-à-dire des périodes caractérisées par une destruction massive des globules rouges chez le patient). Dans les cas graves, une greffe de moelle osseuse est réalisée.

Hémoglobinopathies érythrocytaires
Le traitement des hémoglobinopathies érythrocytaires doit viser à corriger le déficit en hémoglobine, les globules rouges dans le sang, la carence en fer dans l'organisme, à traiter le déficit en oxygène et à éviter de provoquer des crises hémolytiques ( périodes de dégradation des globules rouges dans le sang) facteurs ( fumer, boire de l'alcool, certains médicaments, rayonnement ionisant, activité physique intense, drogues, etc.). Pour compenser le déficit en globules rouges et en hémoglobine dans le sang, on prescrit à tous les patients des perfusions de sang total ou de globules rouges ( une préparation contenant des globules rouges d'un donneur), ainsi que des vitamines B9 et B12. Des suppléments de fer sont prescrits pour corriger une carence en fer. Dans certains cas, pour certaines indications cliniques, les patients atteints d'hémoglobinopathies érythrocytaires peuvent subir une transplantation chirurgicale de moelle osseuse ou une ablation de la rate.

Anémies hémolytiques auto-immunes
Les anémies hémolytiques auto-immunes sont traitées avec des immunosuppresseurs et des cytostatiques, qui suppriment le système immunitaire et perturbent la production et la sécrétion d'auto-anticorps érythrocytaires auto-immuns. Pour compenser le déficit en globules rouges détruits, les patients reçoivent une perfusion de globules rouges ( une préparation contenant des globules rouges d'un donneur) ou du sang total. Pour neutraliser les produits nocifs libérés par les globules rouges hémolysés, une thérapie de désintoxication est réalisée ( Hemodez, albumine, rhéopolyglucine, plasmaphérèse sont prescrits). Pour prévenir la thrombose, qui survient souvent chez ces patients, des anticoagulants sont prescrits ( anticoagulants).

Intoxication par des poisons hémolytiques
L'empoisonnement par des poisons hémolytiques est traité avec divers antidotes ( antidotes), qui sont sélectionnés en fonction du type de substance qui a provoqué l'intoxication. En outre, ces patients se voient prescrire des substances de désintoxication et une hémodialyse ( purification du sang avec appareil spécial ), qui sont conçus pour éliminer du sang à la fois les poisons eux-mêmes et les produits de dégradation de leurs propres globules rouges. La lessive tube digestif effectué uniquement si l'empoisonnement est survenu après avoir mangé du poison.

Traitement des maladies des voies biliaires

La tâche principale du traitement des maladies des voies biliaires est d'éliminer la congestion des voies biliaires. Ceci est réalisé grâce à un traitement étiotrope et/ou symptomatique. Le traitement étiotrope vise à éliminer la cause même du blocage des voies biliaires. Il est utilisé pour l'opisthorchiase, les tumeurs des organes de la zone biliopancréaticoduodénale et la lithiase biliaire. Pour ces pathologies, un traitement étiotrope est souvent prescrit en association avec un traitement symptomatique, qui améliore le flux de la bile dans les voies biliaires, mais ne neutralise pas la cause même de la stagnation de la bile. Un traitement symptomatique est généralement prescrit en cas de cholangite sclérosante primitive.

Cholangite sclérosante primitive
La cholangite sclérosante primitive est une maladie à évolution rapide qui conduit généralement au développement d'une cirrhose biliaire. Aucun traitement étiotrope contre cette maladie n'a encore été développé, puisque personne n'en connaît la cause. Par conséquent, ces patients sont traités de manière symptomatique. Le traitement vise principalement à prévenir la stagnation de la bile à l'intérieur du foie. A cet effet, des anticholestatiques sont utilisés ( cholestyramine, acide ursodésoxycholique, biliignine, etc.). Ces mêmes médicaments ont des propriétés hépatoprotectrices, c'est-à-dire qu'ils protègent les cellules hépatiques des dommages.

Lithiase biliaire
Maladie des calculs biliaires traités selon diverses méthodes. Tout d'abord, ces patients se voient prescrire un régime à l'exclusion des aliments très gras et riches en calories. Deuxièmement, on leur prescrit des médicaments ( acides chénodésoxycholique et ursodésoxycholique), qui peut dissoudre les calculs directement dans la vésicule biliaire. Cependant, ces médicaments ne sont généralement pas prescrits à tous les patients. Le traitement médicamenteux n'est indiqué que dans les cas où la fonction de la vésicule biliaire et la perméabilité des voies biliaires sont préservées ( c'est-à-dire que les calculs ne bloquent pas les voies biliaires). Pour les mêmes indications, une lithotripsie est réalisée - la destruction des calculs sous l'influence de produits spécialement créés ondes de choc. Si les voies biliaires sont obstruées par des calculs, un ictère et une cholécystite sont présents ( inflammation de la muqueuse de la vésicule biliaire) assez souvent, une intervention chirurgicale est réalisée pour retirer la vésicule biliaire.

Tumeurs des organes de la zone biliopancréatoduodénale
La principale méthode de traitement des tumeurs de la zone biliopancréatique duodénale est la chirurgie. La radiothérapie et la chimiothérapie sont moins efficaces dans de tels cas.

Hémochromatose
En cas d'hémochromatose, le patient se voit prescrire des médicaments détoxifiants ( déféroxamine), capables de bien lier le fer dans le sang et de l’éliminer par les reins. Sauf médicaments Ces patients se voient souvent prescrire un régime qui exclut la consommation d'aliments contenant de grandes quantités de fer, ainsi que des saignées, grâce auxquelles il est possible d'éliminer rapidement une certaine quantité de fer du corps. On pense que lorsque 500 ml de sang sont saignés, environ 250 mg de fer sont immédiatement éliminés du corps humain.

Maladie de Wilson-Konovalov
Pour la maladie de Wilson-Konovalov, un régime est prescrit qui minimise l'apport de grandes quantités de cuivre dans le corps provenant des aliments, ainsi que des médicaments détoxifiants ( pénicillamine, unithiol), éliminant le cuivre libre du corps. De plus, ces patients se voient prescrire des hépatoprotecteurs ( augmenter la résistance des cellules hépatiques aux dommages), vitamines B, préparations de zinc ( ralentir l'absorption du cuivre dans l'intestin), les anti-inflammatoires, les immunosuppresseurs ( ), médicaments cholérétiques ( ).

La maladie de Gilbert
Lors des exacerbations de la maladie de Gilbert, des hépatoprotecteurs sont prescrits ( ), agents cholérétiques (améliorer l'excrétion de la bile par le foie), les barbituriques ( réduire le taux de bilirubine dans le sang), vitamines B. Un moyen important La prévention des exacerbations de cette pathologie consiste à maintenir strictement un certain mode de vie et à éviter au maximum les facteurs provoquants ( stress, jeûne, activité physique intense, consommation d’alcool, tabagisme, etc.), ce qui peut augmenter le taux de bilirubine indirecte dans le sang.

Syndrome de Crigler-Najjar
Pour le syndrome de Crigler-Najjar, il est utilisé diverses techniques détoxification du corps ( prescription de barbituriques, consommation abondante de liquides, plasmaphérèse, hémosorption, administration d'albumine). Dans certains cas, une photothérapie est prescrite ( irradiation de la peau avec des lampes spéciales, entraînant la destruction de la bilirubine dans le corps), transfusions sanguines, transplantation hépatique.

Syndrome de Dubin-Johnson
Les patients atteints du syndrome de Dubin-Johnson se voient prescrire des vitamines B et des agents cholérétiques ( favorise l'élimination de la bile du foie). L'exposition au soleil leur est contre-indiquée ( exposition prolongée à rayons de soleil ). Dans la mesure du possible, il est conseillé à ces patients d'éviter les facteurs provoquants ( activité physique intense, stress, consommation d'alcool, médicaments hépatotoxiques, jeûne, blessures, infections virales ou bactériennes, etc.).

Amylose
Le traitement médicamenteux de l'amylose hépatique est toujours choisi individuellement. Les médicaments de choix sont les immunosuppresseurs ( supprimer les réactions immunitaires dans le corps), les cytostatiques ( ralentir les processus de pression cellulaire dans les tissus), hépatoprotecteurs ( protéger les cellules hépatiques des dommages). Pour certaines formes d’amylose, une greffe du foie est réalisée.

Traitement de la pancréatite aiguë ou chronique

Chaque fois que pancréatite aiguë ou récidive ( ré-exacerbation) de pancréatite chronique, le jeûne est prescrit dans les premiers jours, c'est-à-dire que le patient ne doit pas manger pendant cette période. Il est transféré à nutrition parentérale (c'est-à-dire qu'ils lui injectent nutriments directement dans le sang via un cathéter). La prochaine orientation du traitement de la pancréatite consiste à réduire la sécrétion gastrique avec médicaments spéciaux (antiacides, famotidine, pirenzépine, ranitidine, etc.), car il augmente la production d’enzymes dans le pancréas. Pour cette raison, en effet, le jeûne est prescrit le premier jour, car la nourriture est un excellent stimulateur de la production dans l'estomac. suc gastrique et du suc pancréatique dans le pancréas.
dompéridone, etc.). Ces médicaments ont non seulement propriétés antiémétiques, mais aussi améliorer la motricité dans système digestif.

Dans quelles pathologies la sclère jaune des yeux est-elle la plus fréquente chez les nouveau-nés ?

L’apparition d’une sclère jaune dans les yeux des nouveau-nés est généralement causée par une infériorité fonctionnelle du foie. Chez les nouveau-nés, le foie à la naissance commence tout juste à s'habituer à travail indépendant. Ils subissent donc souvent certaines perturbations physiologiques ( ictère physiologique du nouveau-né). La sclère jaune des yeux chez les nouveau-nés peut également être le signe d'une sorte de pathologie hépatique ou sanguine. Certaines de ces pathologies sont majoritairement congénitales, c'est-à-dire qu'elles impliquent un déficit de certaines enzymes responsables du traitement et de l'élimination de la bilirubine de l'organisme. Une autre partie de ces maladies est causée par certaines maladies du sang, des intestins et du foie.

Changer la couleur du blanc des yeux sert toujours un signal sérieux sur les problèmes de santé. Dans presque tous les cas, les gens essaient de consulter un médecin et de se soumettre à un diagnostic approfondi. Dans la plupart des cas, cette pathologie est associée à des problèmes hépatiques ou à des maladies oculaires.

Pourquoi les yeux changent-ils de couleur ?

La substance bilirubine est responsable de la teinte jaune des globes oculaires et de la peau. Même avec une légère augmentation, la teinte blanche et rose devient ictérique ou gris ictérique, selon les causes du trouble.

La bilirubine est une substance, qui apparaît lorsque processus métaboliques L’élément le plus important du sang est l’hémoglobine. C'est grâce à lui que l'oxygène circule dans le sang vers d'autres organes. Dans certaines pathologies et maladies, les globules rouges, qui contiennent de grandes quantités d'hémoglobine, commencent à se désintégrer. Cela provoque la « libération » d'une énorme quantité de bilirubine. Par conséquent, si le blanc des yeux apparaît jaune, les causes et le traitement sont principalement associés à haut niveau la bilirubine.

Si le taux de bilirubine est normal, alors Très probablement, les maladies du foie qui conduisent à une sclère jaune des yeux sont causées par le fait que les enzymes de l'organe ne peuvent pas traiter même une quantité normale de cette bilirubine et que le niveau de cette substance augmente de manière pathologique.

Types de jaunisse dus aux raisons du trouble

Dysfonctionnement hépatique

Le dysfonctionnement hépatique est la principale cause du jaunissement des globes oculaires. Contrairement aux traumatismes et aux lésions de la conjonctive et de la sclère, en pathologie hépatique, la modification de la sclère se produit dans les deux yeux et de manière symétrique. Symptômes supplémentaires sont: changement de couleur des urines et des selles, douleur dans l'hypocondre inférieur. Le traitement du foie doit être commencé immédiatement pour éviter des complications graves.

Causes du blanc jaune de l'œil dans les troubles hépatiques

Le diagnostic des maladies du foie consiste en un test sanguin biochimique, dans lequel l'attention est portée à la bilirubine. Cette substance est la principale cause du blanc jaune des yeux. Il est important de mesurer le niveau de bilirubine directe et indirecte. En règle générale, le traitement est prescrit immédiatement après l'examen du foie à l'aide d'un diagnostic échographique.

Un médecin généraliste, un chirurgien ou un infectiologue peut traiter le jaunissement de la sclère de l'œil et de la peau. Dans la plupart des cas, un traitement médicamenteux et une observation suffisent pour une personne. En cas de lésions hépatiques graves, une greffe d'organe est nécessaire.

Jaunisse des nouveau-nés

Jaunisse des nouveau-nés est un syndrome courant qui survient chez de nombreux enfants dans les premières heures après la naissance. Cela survient le plus souvent chez les enfants nés en avance sur le programme ou avait des pathologies du développement intra-utérin. Ces enfants se distinguent par le blanc jaune de leurs yeux.

La cause de l’ictère néonatal est principalement associée à un grand nombre de globules rouges. Ils apparaissent dans le corps du bébé alors qu'il est encore dans l'utérus, et après la naissance, ils commencent à se désintégrer activement et le foie cesse de remplir sa tâche.

Avec la jaunisse chez les nouveau-nés, la sclère oculaire du bébé, comme la peau, devient jaune vif. Cette pathologie peut avoir différents degrés de gravité, mais dans la plupart des cas, elle est traitée avec succès dans les premières semaines de la vie par exposition aux rayons ultraviolets. En cas de lésions sévères, des médicaments peuvent être prescrits à l'enfant. Jaunissement typique sclère oculaire dans les premiers jours de la vie n’affecte en rien la santé et le développement ultérieurs de l’enfant.

Maladies oculaires entraînant un jaunissement de la sclère

Il existe un certain nombre de maladies qui présentent un symptôme clair: le jaunissement de la sclère du globe oculaire. Cela peut survenir en cas de conjonctivite grave ou de blessures oculaires.

Autres maladies entraînant un jaunissement du blanc des yeux :

Autres causes du jaunissement des yeux

Les yeux ne sont pas seulement le miroir de l’âme, mais aussi le reflet de l’état du corps. La sclère de l'œil signale assez souvent des processus pouvant nuire à la santé.

Généralement globes oculaires devenir très jaune chez les personnes qui abusent l'alcool et surtout les cigarettes. Les gros fumeurs se distinguent par des nuances « malsaines » de la sclère, qui ne deviennent perceptibles qu'au fil des années.

Si le foie ne fait pas face à sa tâche, les yeux peuvent donner cet état. La raison peut être non seulement une maladie, mais également un abus de grandes quantités d'aliments frits, gras et fumés. Les aliments de mauvaise qualité, les légumes, les fruits, les baies et les champignons contenant une grande quantité de toxines peuvent entraîner un jaunissement progressif des globes oculaires.

La fatigue oculaire chronique se signale également par un changement de couleur du blanc de l’œil.. Cela est dû à long séjourà l'ordinateur ou à tout autre travail qui fatigue considérablement la vue. Traitement spécialà fatigue chronique pas besoin d'yeux. Une personne peut se voir prescrire des gouttes contenant des vitamines et des remèdes contre la sécheresse oculaire. Il est recommandé de s’abstenir de toute fatigue oculaire inutile et de dormir suffisamment.