Hypersensibilité- sensibilité accrue du corps à toute substance. L'hypersensibilité est une réaction excessive indésirable du système immunitaire et peut entraîner non seulement un inconfort, mais également la mort.

Classification

La première classification des types d'hypersensibilité a été créée par R. Cook en 1947. Il distinguait deux types d'hypersensibilité : hypersensibilité immédiate, provoqué par des mécanismes immunitaires humoraux et se développant après 20 à 30 minutes, et hypersensibilité retardée, provoquée par des mécanismes immunitaires humoraux cellulaires, survenant 6 à 8 heures après le contact avec l'antigène.

Le HNT est associé à la production d'anticorps spécifiques par les lymphocytes B et peut être transféré d'une personne malade à une personne en bonne santé à l'aide de sérum contenant des anticorps (selon Küstner-Prausnitz) ou d'un clone réactif de lymphocytes B. Une désensibilisation spécifique du patient est possible, ce qui donne dans certains cas un effet durable.

Le THS est médié par des réponses immunitaires cellulaires. Le transfert est possible à l’aide d’un clone de lymphocytes T réactif. La désensibilisation n'est pas possible.

Cette classification a été révisée en 1963 par l'immunologiste britannique Philip Jell. Philippe George Houthem Gell) et Robin Coombs (ing. Robin Coombs). Ces chercheurs ont identifié quatre types d’hypersensibilité :

• Type I - anaphylactique. Lors du premier contact avec l'antigène, des IgE ou des réactifs se forment, qui sont attachés par le fragment Fc aux basophiles et aux mastocytes. L'introduction répétée de l'antigène provoque sa liaison aux anticorps et la dégranulation cellulaire avec libération de médiateurs inflammatoires, principalement de l'histamine.
• Type II - cytotoxique. Un antigène situé sur la membrane cellulaire (soit une partie de celle-ci, soit adsorbé) est reconnu par les anticorps IgG et IgM. Après cela, la cellule est détruite par a) phagocytose à médiation immunitaire (principalement par les macrophages lors de l'interaction avec le fragment Fc de l'immunoglobuline), b) cytolyse dépendante du complément ou c) cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (destruction par les lymphocytes NK lors de l'interaction avec le fragment Fc de l'immunoglobuline).
• Type III - complexe immunologique. Les anticorps des classes IgG et IgM forment des complexes immuns avec des antigènes solubles qui peuvent se déposer en l'absence de complément qui les lyse sur la paroi vasculaire et les membranes basales (le dépôt se produit non seulement mécaniquement, mais également en raison de la présence de récepteurs Fc sur ces dernières). structures).

Les types d'hyperréactivité ci-dessus font référence au GNT.

• Type IV – THS. Interaction de l'antigène avec les macrophages et les cellules T auxiliaires de type 1 avec stimulation de l'immunité cellulaire.

Ils mettent également en évidence séparément hypersensibilité de type V- autosensibilisation provoquée par des anticorps dirigés contre les antigènes de surface cellulaire. Cette typification supplémentaire était parfois utilisée pour les distinguer du type II. Un exemple d'affection provoquée par une hyperréactivité de type V est l'hyperactivité de la glande thyroïde dans la maladie de Basedow.

Histoire de l'étude

voir également

Remarques

Littérature

• Pytsky V.I., Andrianova N.V. et Artomasova A.V. Maladies allergiques, p. 367, M., 1991.

Liens

• Tout sur l'hypersensibilité et les mécanismes de sa mise en œuvre
• L'hypersensibilité comme forme aggravée de la réponse immunitaire

L'allergie (du grec alios - différent, ergon - agissant) est un processus immunopathologique typique qui se développe au contact d'un antigène (haptène) et s'accompagne de dommages à la structure et au fonctionnement de ses propres cellules, tissus et organes. Les substances qui provoquent des allergies sont appelées allergènes.

Sensibilisation

La base des allergies est la sensibilisation (ou immunisation) - le processus par lequel le corps acquiert une sensibilité accrue à un allergène particulier. Autrement, la sensibilisation est le processus de production d’anticorps ou de lymphocytes spécifiques d’un allergène.

Il existe une sensibilisation passive et active.

• La sensibilisation passive se développe chez un receveur non immunisé avec l'introduction d'anticorps prêts à l'emploi (sérum) ou de cellules lymphoïdes (lors d'une greffe de tissu lymphoïde) provenant d'un donneur activement sensibilisé.
• Une sensibilisation active se développe lorsqu'un allergène pénètre dans l'organisme en raison de

la formation d'anticorps et de lymphocytes immunocompétents lors de l'activation de son propre système immunitaire.

La sensibilisation (immunisation) en elle-même ne provoque pas de maladie : seul un contact répété avec le même allergène peut entraîner un effet néfaste.

Ainsi, une allergie est une forme qualitativement altérée (pathologique) de la réactivité immunologique de l’organisme.

Les allergies et l’immunité ont des propriétés communes :

1. L'allergie, comme l'immunité, est une forme de réactivité des espèces qui contribue à la préservation de l'espèce, même si pour un individu, elle a non seulement une signification positive, mais aussi une signification négative, puisqu'elle peut provoquer le développement d'une maladie ou (dans certains cas) décès.
2. Les allergies, comme l’immunité, sont de nature protectrice. L'essence de cette protection est la localisation, l'inactivation et l'élimination de l'antigène (allergène).
3. Les allergies reposent sur des mécanismes de développement immunitaire - la réaction « antigène-anticorps » (AG+AT) ou « lymphocyte sensibilisé à l'antigène » (« lymphocyte sensibilisé AG+ »).

Réactions immunitaires

Habituellement, les réactions immunitaires se déroulent de manière secrète et conduisent soit à la destruction complète de l'agresseur antigénique, soit à la suppression partielle de son action pathogène, conférant ainsi à l'organisme un état d'immunité. Cependant, dans certaines circonstances, ces réactions peuvent se développer de manière inhabituelle.

Dans certains cas, lorsqu'un agent étranger est introduit dans l'organisme, ils sont si intenses qu'ils entraînent des lésions tissulaires et s'accompagnent d'un phénomène d'inflammation : on parle alors d'une réaction d'hypersensibilité (ou d'une maladie).

Parfois, dans certaines conditions, les cellules du corps acquièrent des propriétés antigéniques ou le corps produit des anticorps capables de réagir avec les antigènes cellulaires normaux. Dans ces cas, on parle de maladies dues à l'auto-immunisation ou de maladies auto-immunes.

Enfin, il existe des conditions dans lesquelles, malgré l'arrivée de matériel antigénique, les réactions immunitaires ne se développent pas. De telles conditions sont appelées défaillance immunitaire ou immunodéficience.

Ainsi, le système immunitaire, qui est normalement impliqué dans le maintien de l'homéostasie, peut être à l'origine d'états pathologiques provoqués par une réaction excessive ou une réponse insuffisante à une agression, appelés processus immunopathologiques.

Hypersensibilité immunitaire

L'hypersensibilité est une réaction immunitaire pathologique trop forte à un agent étranger, entraînant des dommages aux tissus corporels. Il existe quatre types différents d'hypersensibilité. Toutes les formes, à l'exception du type IV, ont un mécanisme humoral (c'est-à-dire qu'elles sont médiées par des anticorps) ; L'hypersensibilité de type IV a un mécanisme cellulaire. Dans toutes les formes, l’apport initial d’un antigène spécifique (dose sensibilisante) provoque une réponse immunitaire primaire (sensibilisation). Après une courte période (1 semaine ou plus) pendant laquelle le système immunitaire est activé, une réponse hypersensible se produit à toute exposition ultérieure au même antigène (dose de résolution).

Hypersensibilité de type I (immédiate) (atopie ; anaphylaxie)

Mécanisme de développement

La première arrivée d'un antigène (allergène) active le système immunitaire, ce qui conduit à la synthèse d'anticorps - IgE (réactifs), qui ont une réactivité spécifique contre cet antigène. Ils se fixent ensuite sur la membrane superficielle des basophiles tissulaires et des basophiles sanguins en raison de la forte affinité (affinité) des IgE pour les récepteurs Fc. La synthèse d'anticorps en quantité suffisante pour le développement d'une hypersensibilité prend 1 ou plusieurs semaines.

Lors de l'administration ultérieure du même antigène, l'anticorps (IgE) interagit avec l'antigène à la surface des basophiles tissulaires ou sanguins, provoquant leur dégranulation. Les substances vasoactives (histamine et diverses enzymes impliquées dans la synthèse de la bradykinine et des leucotriènes) sont libérées dans les tissus à partir des granules cytoplasmiques des basophiles tissulaires, ce qui provoque une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité vasculaire et une contraction des muscles lisses.

Les basophiles tissulaires sécrètent également des facteurs chimiotactiques pour les neutrophiles et les éosinophiles ; Lors de l'étude de préparations provenant de tissus sur lesquels une réaction d'hypersensibilité de type I s'est produite, un grand nombre d'éosinophiles est déterminé et une augmentation du nombre d'éosinophiles est observée dans le sang des patients. Les éosinophiles activent à la fois la coagulation sanguine et le système du complément et favorisent la dégranulation des basophiles sanguins et des basophiles tissulaires. Cependant, les éosinophiles sécrètent également de l'arylsulfatase B et de l'histaminase, qui dégradent respectivement les leucotriènes et l'histamine ; ils affaiblissent ainsi la réponse allergique. ====Troubles qui surviennent avec une hypersensibilité de type I==== :

• Manifestations locales – la manifestation locale de l’hypersensibilité de type I est appelée atopie. L'atopie est une prédisposition innée, héréditaire, à avoir une réponse anormale à certains allergènes. Les réactions atopiques sont répandues et peuvent survenir dans de nombreux organes.
  • Peau : lorsqu'un allergène pénètre dans la peau, une rougeur, un gonflement (parfois accompagné de cloques [urticaire]) et des démangeaisons apparaissent immédiatement ; dans certains cas, une dermatite aiguë ou un eczéma se développe. L'antigène peut entrer en contact avec la peau directement, par injection (y compris les piqûres d'insectes) ou par voie orale dans le corps (en cas d'allergies alimentaires et médicamenteuses).
  • Muqueuse nasale - lorsque des allergènes sont inhalés (par exemple, pollen végétal, poils d'animaux), une vasodilatation et une hypersécrétion de mucus se produisent dans la muqueuse nasale (rhinite allergique).
  • Poumons - l'inhalation d'allergènes (pollen, poussière) entraîne une contraction des muscles lisses bronchiques et une hypersécrétion de mucus, ce qui entraîne une obstruction aiguë des voies respiratoires et une suffocation (asthme bronchique allergique).
  • Intestins - l'ingestion orale d'un allergène (par exemple, noix, crustacés, crabes) provoque une contraction musculaire et une sécrétion de liquide, qui se manifestent sous la forme de crampes abdominales et de diarrhée (gastro-entérite allergique).

• Manifestations systémiques - anaphylaxie - une réaction d'hypersensibilité systémique de type I rare mais extrêmement potentiellement mortelle. L'entrée d'amines vasoactives dans la circulation sanguine provoque une contraction des muscles lisses, une vasodilatation généralisée et une augmentation de la perméabilité vasculaire avec la libération de liquide des vaisseaux vers les tissus.

L'insuffisance vasculaire périphérique et le choc qui en résultent peuvent entraîner la mort en quelques minutes (choc anaphylactique). Dans les cas moins graves, une perméabilité vasculaire accrue entraîne un œdème allergique, dont la manifestation la plus dangereuse se situe au niveau du larynx, car il peut provoquer une asphyxie mortelle.

L'anaphylaxie systémique survient généralement après l'injection d'allergènes (p. ex. pénicilline, sérum étranger, anesthésiques locaux, agents de radiocontraste). Plus rarement, l'anaphylaxie peut survenir lorsque des allergènes sont ingérés par voie orale (crustacés, crabes, œufs, baies) ou lorsque des allergènes pénètrent dans la peau (piqûres d'abeilles et de guêpes).

Chez les personnes sensibilisées, même de petites quantités de l'allergène peuvent déclencher une anaphylaxie mortelle (par exemple, pénicilline intradermique [test d'hypersensibilité à la pénicilline]).

Hypersensibilité de type II

Mécanisme de développement

L'hypersensibilité de type II est caractérisée par la réaction d'un anticorps avec un antigène à la surface d'une cellule hôte, ce qui provoque la destruction de cette cellule. L'antigène impliqué peut être le sien, mais, pour une raison quelconque, reconnu par le système immunitaire comme étranger (une maladie auto-immune se produit). L'antigène peut également être externe et s'accumuler à la surface de la cellule (par exemple, un médicament peut être un haptène lorsqu'il se lie à une protéine de la membrane cellulaire et stimule ainsi une réponse immunitaire).

Un anticorps spécifique, généralement IgG ou IgM, produit contre un antigène interagit avec celui-ci à la surface cellulaire et provoque des dommages cellulaires de plusieurs manières :

1. Lyse cellulaire - l'activation de la cascade du complément conduit à la formation du complexe « d'attaque membranaire » C5b6789, qui provoque la lyse de la membrane cellulaire.
2. Phagocytose - la cellule porteuse de l'antigène est engloutie par les macrophages phagocytaires, qui possèdent des récepteurs Fc ou C3b, ce qui leur permet de reconnaître les complexes antigène-anticorps sur la cellule.
3. Cytotoxicité cellulaire - le complexe antigène-anticorps est reconnu par les lymphocytes « nuls » non sensibilisés (cellules K ; voir Immunité), qui détruisent la cellule. Ce type d'hypersensibilité est parfois classé séparément comme hypersensibilité de type VI.
4. Modification de la fonction cellulaire : un anticorps peut réagir avec des molécules ou des récepteurs de la surface cellulaire pour provoquer soit une amélioration, soit une inhibition d'une réponse métabolique spécifique sans provoquer de nécrose cellulaire (voir Stimulation et inhibition de l'hypersensibilité, ci-dessous). Certains auteurs classent ce phénomène séparément comme hypersensibilité de type V.

Manifestations de réaction d'hypersensibilité de type II

Cela dépend du type de cellule portant l'antigène. Notez que les réactions transfusionnelles sanguines sont en réalité des réponses immunitaires normales contre les cellules étrangères. Ils sont identiques dans le mécanisme des réactions d'hypersensibilité de type II et ont également des effets néfastes sur le patient. Par conséquent, les complications transfusionnelles sanguines sont souvent considérées en même temps que les troubles qui surviennent en cas d'hypersensibilité.

Réactions avec destruction des globules rouges

• Réactions post-transfusionnelles - les anticorps présents dans le sérum du patient réagissent avec les antigènes des globules rouges transfusés, provoquant soit une hémolyse intravasculaire médiée par le complément, soit une hémolyse retardée en raison d'une phagocytose immunitaire par les macrophages spléniques. Il existe un grand nombre d'antigènes érythrocytaires pouvant provoquer des réactions hémolytiques lors des transfusions (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). En outre, une hémolyse peut survenir lorsque du sang Rh+ est retransfusé à un patient Rh-. De plus, le sang transfusé peut contenir directement des anticorps qui réagissent contre les cellules hôtes, mais en raison de la forte dilution dans le volume sanguin total, cette réaction a généralement peu de conséquences cliniques. Pour prévenir ces réactions, il est nécessaire de vérifier la compatibilité sanguine.
• La maladie hémolytique du nouveau-né se développe lorsque les anticorps maternels pénètrent dans le placenta, qui sont actifs contre les antigènes érythrocytaires fœtaux (Rh et ABO) et les détruisent. La maladie hémolytique du nouveau-né est plus fréquente en cas d'incompatibilité Rh, car les anticorps anti-Rh présents dans le plasma maternel sont généralement des IgG, qui traversent facilement le placenta. Les anticorps anti-A et anti-B sont généralement des IgM, qui ne peuvent normalement pas traverser le placenta.
• Autres réactions hémolytiques - l'hémolyse peut être provoquée par des médicaments agissant comme des haptènes en combinaison avec des protéines membranaires des globules rouges, ou elle peut se développer dans des maladies infectieuses associées à l'apparition d'anticorps anti-érythrocytaires, par exemple la mononucléose infectieuse, la pneumonie à mycoplasmes.

Réactions avec destruction des neutrophiles

Les anticorps maternels dirigés contre les antigènes des neutrophiles fœtaux peuvent provoquer une leucopénie néonatale s'ils traversent le placenta. Parfois, des réactions post-transfusionnelles surviennent en raison de l’activité du sérum de l’hôte contre les antigènes leucocytaires HLA du donneur.

Réactions avec destruction des plaquettes

des réactions fébriles post-transfusionnelles et une thrombocytopénie néonatale peuvent résulter des facteurs décrits ci-dessus pour les leucocytes. Le purpura thrombocytopénique idiopathique est une maladie auto-immune courante dans laquelle des anticorps se forment contre les auto-antigènes de la membrane plaquettaire.

Réactions sur la membrane basale

des anticorps contre les antigènes de la membrane basale dans les glomérules rénaux et les alvéoles pulmonaires se produisent dans le syndrome de Goodpasture. Les lésions tissulaires résultent de l’activation du complément.

Stimulation et inhibition de l'hypersensibilité

• Stimulation - avec la formation d'anticorps (IgG) qui se lient aux récepteurs TSH des cellules épithéliales folliculaires de la glande thyroïde, la maladie de Basedow (hyperthyroïdie primaire) se développe. Cette interaction conduit à la stimulation de l’enzyme adénylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation des taux d’AMPc et la sécrétion de quantités accrues d’hormones thyroïdiennes.
• Inhibition - Les anticorps inhibiteurs jouent un rôle clé dans la myasthénie grave, une maladie caractérisée par une transmission neuromusculaire altérée et une faiblesse musculaire. La maladie est causée par des anticorps (IgG) dirigés contre les récepteurs de l'acétylcholine situés sur la plaque motrice. Les anticorps entrent en compétition avec l'acétylcholine pour le site de liaison du récepteur, bloquant ainsi la transmission de l'influx nerveux.

Le mécanisme d’inhibition est également à l’origine de l’anémie pernicieuse, dans laquelle les anticorps se lient au facteur intrinsèque et inhibent l’absorption de la vitamine B12.

Hypersensibilité de type III (lésions du complexe immunitaire)

Mécanisme de développement

L'interaction de l'antigène et de l'anticorps peut conduire à la formation de complexes immuns, soit localement sur le site de la lésion, soit généralisés dans la circulation sanguine. L’accumulation de complexes immuns dans diverses parties du corps active le complément et provoque une inflammation aiguë et une nécrose.

Il existe deux types de dommages du complexe immunitaire :

• Réactions telles que le phénomène Arthus - dans des réactions telles que le phénomène Arthus, une nécrose tissulaire se produit au site d'injection de l'antigène. L'administration répétée de l'antigène entraîne l'accumulation de grandes quantités d'anticorps précipitants dans le sérum. L'administration ultérieure du même antigène conduit à la formation de grands complexes antigène-anticorps, qui se déposent localement dans les petits vaisseaux sanguins, où ils activent le complément, accompagnés du développement d'une réaction inflammatoire aiguë locale sévère avec hémorragie et nécrose. Ce phénomène est observé très rarement. Elle survient au niveau de la peau après une administration répétée de l'antigène (par exemple, lors d'une vaccination antirabique, lorsque plusieurs injections du vaccin sont administrées). La gravité de l'inflammation dépend de la dose d'antigène. L'hypersensibilité de type III serait responsable de la survenue d'une pneumopathie d'hypersensibilité, une maladie pulmonaire qui se manifeste par de la toux, une dyspnée et de la fièvre 6 à 8 heures après l'inhalation de certains antigènes (Tableau 11.2). Si l'apport d'antigène est répété, une inflammation granulomateuse chronique se produit. L'hypersensibilité de types I et IV peut coexister avec le type III.
• Réactions de type maladie sérique - les réactions de type maladie sérique, également causées par des lésions du complexe immunitaire, sont plus fréquentes que les réactions comme le phénomène d'Arthus. L'évolution des réactions dépend de la dose d'antigène. L'apport répété d'une forte dose d'antigène, par exemple des protéines sériques étrangères, des médicaments, des antigènes viraux et autres microbiens, conduit à la formation de complexes immuns dans le sang. En présence d’un excès d’antigène, ils restent petits, solubles et circulent dans le sang. Ils traversent finalement les pores endothéliaux des petits vaisseaux et s'accumulent dans la paroi vasculaire, où ils activent le complément et conduisent à une nécrose médiée par le complément et à une inflammation aiguë de la paroi vasculaire (vascularite nécrosante).

La vascularite peut être généralisée, affectant un grand nombre d'organes (par exemple, dans une maladie sérique due à l'introduction de sérum étranger ou dans le lupus érythémateux disséminé, une maladie auto-immune) ou peut affecter un seul organe (par exemple, dans une glomérulonéphrite post-streptococcique). ).

Des dommages du complexe immunitaire peuvent survenir dans de nombreuses maladies. Dans certains d’entre eux, notamment la maladie sérique, le lupus érythémateux disséminé et la glomérulonéphrite post-streptococcique, les lésions du complexe immun sont responsables des principales manifestations cliniques de la maladie. Dans d'autres, comme l'hépatite B, l'endocardite infectieuse, le paludisme et certains types de tumeurs malignes, la vascularite à complexes immuns apparaît comme une complication de la maladie.

Diagnostic des maladies à complexes immuns : Un diagnostic fiable de maladie à complexes immuns peut être établi en détectant des complexes immuns dans les tissus par microscopie électronique. Rarement, de grands complexes immuns peuvent être visibles en microscopie optique (par exemple, dans la glomérulonéphrite post-streptococcique). Les méthodes immunologiques (immunofluorescence et immunoperoxydase) utilisent des anticorps marqués anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA ou anti-complément qui se lient aux immunoglobulines ou au complément dans les complexes immuns. Il existe également des méthodes permettant de déterminer les complexes immuns circulant dans le sang.

Hypersensibilité de type IV (cellulaire)

Mécanisme de développement

Contrairement à d’autres réactions d’hypersensibilité, l’hypersensibilité retardée implique des cellules plutôt que des anticorps. Ce type est médié par les lymphocytes T sensibilisés, qui exercent soit directement une cytotoxicité, soit par la sécrétion de lymphokines. Les réactions d'hypersensibilité de type IV surviennent généralement 24 à 72 heures après l'administration de l'antigène à une personne sensibilisée, ce qui distingue ce type d'hypersensibilité de type I, qui se développe souvent en quelques minutes.

L'examen histologique des tissus dans lesquels se produit une réaction d'hypersensibilité de type IV révèle une nécrose cellulaire et une infiltration lymphocytaire prononcée.

La cytotoxicité directe des cellules T joue un rôle important dans la dermatite de contact, dans la réponse contre les cellules tumorales, les cellules infectées par un virus, les cellules transplantées portant des antigènes étrangers et dans certaines maladies auto-immunes.

L'hypersensibilité des lymphocytes T résultant de l'action de diverses lymphokines joue également un rôle dans l'inflammation granulomateuse provoquée par des mycobactéries et des champignons. La manifestation de ce type d'hypersensibilité est à la base des tests cutanés utilisés dans le diagnostic de ces infections (tests à la tuberculine, à la lépromine, à l'histoplasmine et à la coccidioïdine). Dans ces tests, des antigènes microbiens ou fongiques inactivés sont injectés par voie intradermique. Si la réaction est positive, après 24 à 72 heures, une inflammation granulomateuse se développe au site d'injection, qui se manifeste sous la forme d'une papule. Un test positif indique la présence d’une hypersensibilité retardée à l’antigène administré et prouve que l’organisme a déjà été exposé à cet antigène. ===Troubles qui surviennent avec une hypersensibilité de type IV===l'hypersensibilité de type retardée a plusieurs manifestations :

• Infections - dans les maladies infectieuses causées par des micro-organismes intracellulaires facultatifs, par exemple des mycobactéries et des champignons, manifestations morphologiques d'hypersensibilité de type retardé - granulome à cellules épithélioïdes avec nécrose caséeuse au centre.
• Maladies auto-immunes - Dans la thyroïdite de Hashimoto et la gastrite auto-immune associées à l'anémie pernicieuse, l'action directe des cellules T contre les antigènes des cellules hôtes (cellules épithéliales thyroïdiennes et cellules pariétales de l'estomac) conduit à la destruction progressive de ces cellules.
• Dermatite de contact - lorsqu'un antigène entre en contact direct avec la peau, une réponse hypersensible locale de type IV se produit, dont la zone correspond exactement à la zone de contact. Les antigènes les plus courants sont le nickel, les médicaments et les teintures vestimentaires.

Modifications morphologiques des organes présentant une hypersensibilité

Morphologiquement, lors de la stimulation antigénique (sensibilisation) de l'organisme, les changements les plus prononcés sont observés au niveau des ganglions lymphatiques, principalement régionaux par rapport au site d'entrée de l'antigène.

• Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés et pleins de sang. Dans les types I-III d'hypersensibilité, une abondance de plasmablastes et de plasmocytes est détectée dans les centres lumineux des follicules corticaux et dans les cordons pulpaires de la moelle. Le nombre de lymphocytes T est réduit. Un grand nombre de macrophages sont notés dans les sinus. Le degré de transformation macrophage-plasmocytaire du tissu lymphoïde reflète l'intensité de l'immunogenèse et, surtout, le niveau de production d'anticorps (immunoglobulines) par les cellules plasmocytaires. Si, en réponse à une stimulation antigénique, des réactions immunitaires principalement cellulaires se développent (hypersensibilité de type IV), alors dans les ganglions lymphatiques de la zone paracorticale, ce sont principalement des lymphocytes sensibilisés qui prolifèrent, plutôt que des plasmablastes et des plasmocytes. Dans ce cas, une expansion des zones dépendantes de T se produit.
• La rate grossit et se remplit de sang. Dans les types I-III d'hypersensibilité, de gros follicules grisâtres-rosés fortement élargis sont clairement visibles sur la coupe. Au microscope, on note une hyperplasie et une plasmatisation de la pulpe rouge ainsi qu'une abondance de macrophages. Dans la pulpe blanche, notamment à la périphérie des follicules, se trouvent également de nombreux plasmablastes et plasmocytes. Dans l'hypersensibilité de type IV, les modifications morphologiques sont similaires aux modifications observées dans les ganglions lymphatiques des zones T.

De plus, dans les organes et tissus dans lesquels se développe une réaction d'hypersensibilité de type immédiat - HHT (types I, II, III), une inflammation immunitaire aiguë se produit. Elle se caractérise par un développement rapide, la prédominance des changements altérés et exsudatifs. Des modifications alternatives sous forme de gonflement mucoïde, fibrinoïde et de nécrose fibrinoïde sont observées dans la substance fondamentale et les structures fibreuses du tissu conjonctif. Au foyer de l'inflammation immunitaire, la plasmorragie est exprimée, la fibrine, les neutrophiles et les érythrocytes sont détectés.

Dans l'hypersensibilité de type IV (réaction d'hypersensibilité retardée - DTH), l'infiltration lymphocytaire et macrophage (lymphocytes et macrophages sensibilisés) au site du conflit immunitaire est l'expression d'une inflammation immunitaire chronique. Pour prouver que les changements morphologiques appartiennent à la réaction immunitaire, il est nécessaire d'utiliser une méthode immunohistochimique ; dans certains cas, un examen au microscope électronique peut aider.

Littérature

Physiopathologie : manuel : en 2 volumes / éd. V.V. Novitski, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4e éd., révisée. et supplémentaire - GEOTAR-Média, 2009. - T. 1. - 848 p. : je vais.

Conférence du Prof. V.G. Chlopova

Pour pathologie infectieuse la liaison de Ag AT fournit une h réduite sensibilitéà l'action de divers micro-organismes et de leurs toxines. Un contact répété avec Ag provoque le développement d’une réponse secondaire, beaucoup plus intense. Les Ag ne stimulent pas toujours la production d’AT, ce qui en réduit la sensibilité. Dans certaines conditions, des AT sont produits dont l’interaction avec l’Ag augmente la sensibilité de l’organisme à sa re-pénétration ( réactions d'hypersensibilité).

comme ça sensibilité accrue provoquée par des mécanismes immunitaires est désignée par le terme « allergie», et les substances qui le provoquent sont des « allergènes ». Une science distincte s'occupe de l'étude des réactions d'hypersensibilité et des maladies qu'elles provoquent - allergologie.

Réactions allergiques peuvent différer considérablement les uns des autres, principalement au moment de leur manifestation après un contact répété avec l'allergène. Conformément à cela, on distingue les réactions d'hypersensibilité de type immédiat (se développant en quelques minutes) et les réactions THS (se développant après 6 à 10 heures et plus tard). Selon la classification de Jell et Coombs, toutes les réactions allergiques, selon les mécanismes de développement, sont divisées en quatre types. Cette classification est arbitraire, puisque différents types de lésions tissulaires peuvent survenir simultanément ou se remplacer.

Pathogenèse de la réaction allergique de type 1

Types de réactions d'hypersensibilité. Réactions d'hypersensibilité du premier type (type I).

Réactions d'hypersensibilité de type 1 (Tapez I) sont causées par l'interaction de l'allergène avec les IgE sorbées sur les membranes des mastocytes et des basophiles (c'est pourquoi ces réactions sont également appelées médiées par les IgE). En raison de ses propriétés cytophiles (capacité à réagir avec la surface des mastocytes et des basophiles), les IgE sont également appelées réactifs. La cytophilie des IgE est due à la présence de structures réceptrices particulières dans la région du fragment Fc de la molécule AT. Autrement, la capacité de se lier à ses propres cellules est appelée homocytotropie. C'est cette propriété qui est exprimée dans les IgE, tandis que d'autres AT (par exemple les IgG) interagissent également avec des cellules étrangères (c'est-à-dire qu'elles sont hétérocytotropes). L'interaction de l'allergène avec les IgE sorbées sur les mastocytes et les basophiles conduit à la libération de substances biologiquement actives (histamine, sérotonine, facteurs chimiotactiques éosinophiles et neutrophiles, protéases).

Ces substances (appelées pics préformés) se forment avant même le contact avec l'allergène. Après l'interaction de ces derniers avec les IgE, de nouveaux médiateurs sont synthétisés - le facteur d'activation plaquettaire (PAF), une substance anaphylactique à réaction lente (leucotriènes B4, C4 D4) et d'autres produits métaboliques des phospholipides de la membrane cellulaire (prostaglandines et thromboxanes). Les médiateurs interagissent avec les récepteurs des cellules musculaires, sécrétoires et de nombreuses autres cellules, ce qui entraîne une contraction des muscles lisses (par exemple les bronches), une augmentation de la perméabilité vasculaire et un œdème. Cliniquement, les réactions du premier type se manifestent principalement par des réactions anaphylactiques et des maladies atopiques. L'urticaire aiguë et l'angio-œdème sont moins fréquents. Le développement de l'anaphylaxie peut être bloqué par les AT (IgM, IgG) circulantes qui, contrairement aux IgE sorbées, peuvent se lier plus rapidement à l'Ag. Mais ils se forment généralement en petites quantités, ce qui donne à l'allergène la possibilité d'atteindre librement la surface des mastocytes et des basophiles avec des IgE fixées à leur surface.

Réactions anaphylactiques

Réactions anaphylactiques sont immunospécifiques et se développent après une exposition à un allergène auquel l’organisme était préalablement sensibilisé. L'état d'hypersensibilité se développe 7 à 14 jours après le premier contact avec Ag et persiste pendant des années. Les réactions peuvent être systémiques ou locales. Des manifestations systémiques sous forme de choc anaphylactique peuvent se développer après une exposition à un allergène par presque toutes les voies (sous-cutanée, parentérale, inhalation). Manifestations de réactions locales - atopie gothique grecque. atopie, étrangeté]. Leur développement est dû à la formation d'IgE en réponse à une exposition prolongée à des allergènes. Se manifeste cliniquement par une rhinite, une conjonctivite, un asthme bronchique, un œdème de Quincke.

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Types de réactions allergiques (réactions d'hypersensibilité). Hypersensibilité de type immédiat et différé. Stades des réactions allergiques. Mécanisme étape par étape pour le développement de réactions allergiques.

1. 4 types de réactions allergiques (réactions d'hypersensibilité).

Actuellement, selon le mécanisme de développement, il est d'usage de distinguer 4 types de réactions allergiques (hypersensibilité). En règle générale, tous ces types de réactions allergiques se présentent rarement sous leur forme pure; le plus souvent, elles coexistent dans diverses combinaisons ou passent d'un type de réaction à un autre.
Dans le même temps, les types I, II et III sont provoqués par des anticorps, sont et appartiennent à réactions d'hypersensibilité immédiate (IHT). Les réactions de type IV sont causées par des cellules T sensibilisées et appartiennent à Réactions d'hypersensibilité retardée (DTH).

Note!!! est une réaction d'hypersensibilité déclenchée par des mécanismes immunologiques. Actuellement, les 4 types de réactions sont considérés comme des réactions d’hypersensibilité. Cependant, les véritables allergies désignent uniquement les réactions immunitaires pathologiques qui se produisent par le mécanisme de l'atopie, c'est-à-dire selon le type I, les réactions des types II, III et IV (cytotoxiques, immunocomplexes et cellulaires) sont classées comme pathologie auto-immune.

1. Le premier type (I) est atopique, type anaphylactique ou réaction - provoqué par des anticorps de classe IgE. Lorsqu'un allergène interagit avec les IgE fixées à la surface des mastocytes, ces cellules sont activées et les médiateurs d'allergie déposés et nouvellement formés sont libérés, suivi du développement d'une réaction allergique. Des exemples de telles réactions sont le choc anaphylactique, l'œdème de Quincke, le rhume des foins, l'asthme bronchique, etc.
2. Le deuxième type (II) est cytotoxique. Dans ce type, les propres cellules de l’organisme deviennent des allergènes dont la membrane a acquis les propriétés des autoallergènes. Cela se produit principalement lorsqu'elles sont endommagées à la suite d'une exposition à des médicaments, à des enzymes bactériennes ou à des virus, ce qui entraîne une modification des cellules et est perçue par le système immunitaire comme des antigènes. Dans tous les cas, pour que ce type d’allergie se produise, il faut que les structures antigéniques acquièrent les propriétés des autoantigènes. Le type cytotoxique est provoqué par les IgG ou les IgM, dirigées contre les Ag situés sur des cellules modifiées des propres tissus de l’organisme. La liaison de l'Ab à l'Ag à la surface cellulaire conduit à l'activation du complément, ce qui provoque des dommages et la destruction des cellules, puis une phagocytose et leur élimination. Le processus implique également les leucocytes et les cellules T cytotoxiques. lymphocytes. En se liant aux IgG, ils participent à la formation d'une cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps. C'est le type cytotoxique qui provoque le développement d'une anémie hémolytique auto-immune, d'allergies médicamenteuses et d'une thyroïdite auto-immune.
3. Le troisième type (III) est le complexe immunologique, dans lequel les tissus corporels sont endommagés par des complexes immuns circulants impliquant des IgG ou des IgM, qui ont un poids moléculaire élevé. Que. dans le type III, ainsi que dans le type II, les réactions sont provoquées par les IgG et les IgM. Mais contrairement au type II, dans une réaction allergique de type III, les anticorps interagissent avec des antigènes solubles, et non avec ceux situés à la surface des cellules. Les complexes immuns qui en résultent circulent longtemps dans l'organisme et se fixent dans les capillaires de divers tissus, où ils activent le système du complément, provoquant un afflux de leucocytes, la libération d'histamine, de sérotonine, d'enzymes lysosomales qui endommagent l'endothélium vasculaire et tissus dans lesquels le complexe immunitaire est fixé. Ce type de réaction est la principale dans les maladies sériques, les allergies médicamenteuses et alimentaires, ainsi que dans certaines maladies autoallergiques (LED, polyarthrite rhumatoïde, etc.).
4. Le quatrième (IV) type de réaction est l’hypersensibilité de type retardée ou l’hypersensibilité à médiation cellulaire. Des réactions retardées se développent dans un organisme sensibilisé 24 à 48 heures après le contact avec l'allergène. Dans les réactions de type IV, le rôle des anticorps est assuré par les T- lymphocytes. L'Ag, au contact des récepteurs spécifiques de l'Ag sur les lymphocytes T, entraîne une augmentation du nombre de cette population de lymphocytes et leur activation avec la libération de médiateurs de l'immunité cellulaire - les cytokines inflammatoires. Les cytokines provoquent l'accumulation de macrophages et d'autres lymphocytes, les impliquant dans le processus de destruction des antigènes, entraînant une inflammation. Cliniquement, cela se manifeste par le développement d'une inflammation hyperergique : un infiltrat cellulaire se forme dont la base cellulaire est constituée de cellules mononucléées - lymphocytes et monocytes. Le type de réaction cellulaire est à l'origine du développement d'infections virales et bactériennes (dermatite de contact, tuberculose, mycoses, syphilis, lèpre, brucellose), de certaines formes d'asthme bronchique infectieux-allergique, du rejet de greffe et de l'immunité antitumorale.

2. Hypersensibilité de type immédiat et différé.

Quelle est la différence fondamentale entre ces 4 types de réactions allergiques ?
Et la différence réside dans le type d’immunité, humorale ou cellulaire, qui provoque ces réactions. En fonction de cela, ils distinguent :

3. Stades des réactions allergiques.

Chez la plupart des patients, les manifestations allergiques sont causées par des anticorps de classe IgE, nous examinerons donc le mécanisme de développement des allergies en utilisant l'exemple des réactions allergiques de type I (atopie). Il y a trois étapes dans leur parcours :

• Stade immunologique– comprend les modifications du système immunitaire qui se produisent lors du premier contact de l'allergène avec l'organisme et la formation d'anticorps correspondants, c'est-à-dire sensibilisation. Si, au moment où At se forme, l’allergène est éliminé du corps, aucune manifestation allergique ne se produit. Si l'allergène pénètre à nouveau ou continue d'être dans l'organisme, un complexe « allergène-anticorps » se forme.
• Pathochimique– libération de médiateurs allergiques biologiquement actifs.
• Physiopathologique– stade des manifestations cliniques.

Cette division en étapes est tout à fait arbitraire. Cependant, si vous imaginez Processus de développement des allergies étape par étape, Il ressemblera à ceci:

1. Premier contact avec un allergène
2. Formation d'IgE
3. Fixation des IgE à la surface des mastocytes
4. Sensibilisation du corps
5. Contact répété avec le même allergène et formation de complexes immuns sur la membrane des mastocytes
6. Libération de médiateurs des mastocytes
7. L'action des médiateurs sur les organes et les tissus
8. Réaction allergique.

Ainsi, le stade immunologique comprend les points 1 à 5, pathochimique - point 6, physiopathologique - points 7 et 8.

4. Mécanisme étape par étape pour le développement de réactions allergiques.

1. Premier contact avec un allergène.
2. Formation d'Ig E.
   À ce stade de développement, les réactions allergiques ressemblent à une réponse immunitaire normale et s'accompagnent également de la production et de l'accumulation d'anticorps spécifiques qui ne peuvent se combiner qu'avec l'allergène qui a provoqué leur formation.
   Mais dans le cas de l'atopie, il s'agit de la formation d'IgE en réponse à l'allergène entrant, et en quantité accrue par rapport aux 5 autres classes d'immunoglobulines, c'est pourquoi on l'appelle aussi allergie Ig-E dépendante. Les IgE sont produites localement, principalement dans la sous-muqueuse des tissus en contact avec le milieu extérieur : au niveau des voies respiratoires, de la peau et du tractus gastro-intestinal.
3. Fixation des IgE à la membrane des mastocytes.
   Si toutes les autres classes d'immunoglobulines, après leur formation, circulent librement dans le sang, alors les IgE ont la propriété de se fixer immédiatement à la membrane des mastocytes. Les mastocytes sont des cellules immunitaires du tissu conjonctif que l'on retrouve dans tous les tissus en contact avec l'environnement extérieur : tissus des voies respiratoires, du tractus gastro-intestinal et tissus conjonctifs entourant les vaisseaux sanguins. Ces cellules contiennent des substances biologiquement actives telles que l'histamine, la sérotonine, etc. et sont appelées médiateurs de réactions allergiques. Ils ont une activité prononcée et ont un certain nombre d'effets sur les tissus et les organes, provoquant des symptômes allergiques.
4. Sensibilisation du corps.
   Pour le développement d'allergies, une condition est requise : une sensibilisation préalable du corps, c'est-à-dire la survenue d'une hypersensibilité aux substances étrangères - allergènes. L'hypersensibilité à une substance donnée se développe dès la première rencontre avec celle-ci.
   Le temps écoulé entre le premier contact avec un allergène et l’apparition d’une hypersensibilité à celui-ci est appelé période de sensibilisation. Cela peut aller de quelques jours à plusieurs mois, voire plusieurs années. C'est la période pendant laquelle les IgE s'accumulent dans l'organisme, fixées sur la membrane des basophiles et des mastocytes.
   Un organisme sensibilisé est un organisme qui contient une réserve d’anticorps ou de lymphocytes T (dans le cas du THS) sensibilisés à cet antigène particulier.
   La sensibilisation ne s'accompagne jamais de manifestations cliniques d'allergie, puisque seuls les Ab s'accumulent pendant cette période. Les complexes immuns Ag + Ab ne se sont pas encore formés. Ce ne sont pas des abdominaux isolés, mais seuls les complexes immuns qui sont capables d'endommager les tissus et de provoquer des allergies.
5. Contact répété avec le même allergène et formation de complexes immuns sur la membrane des mastocytes.
   Les réactions allergiques ne surviennent que lorsque l'organisme sensibilisé rencontre à nouveau un allergène donné. L'allergène se lie aux Abs prêts à l'emploi à la surface des mastocytes et forme des complexes immuns : allergène + Ab.
6. Libération de médiateurs d'allergie par les mastocytes.
   Les complexes immunitaires endommagent la membrane des mastocytes et, à partir d'eux, les médiateurs des allergies pénètrent dans l'environnement intercellulaire. Les tissus riches en mastocytes (vaisseaux cutanés, membranes séreuses, tissu conjonctif, etc.) sont endommagés par les médiateurs libérés.
   En cas d’exposition prolongée aux allergènes, le système immunitaire utilise des cellules supplémentaires pour repousser les antigènes envahisseurs. Un certain nombre de substances chimiques supplémentaires - des médiateurs - sont formées, ce qui provoque un inconfort supplémentaire pour les personnes allergiques et augmente la gravité des symptômes. Dans le même temps, les mécanismes d'inactivation des médiateurs de l'allergie sont inhibés.
7. L'action des médiateurs sur les organes et les tissus.
   L'action des médiateurs détermine les manifestations cliniques des allergies. Des effets systémiques se développent - dilatation des vaisseaux sanguins et augmentation de la perméabilité, sécrétion muqueuse, stimulation nerveuse, spasmes des muscles lisses.
8. Manifestations cliniques d'une réaction allergique.
   Selon l'organisme, le type d'allergènes, la voie d'entrée, le lieu où se produit le processus allergique, les effets de l'un ou l'autre médiateur de l'allergie, les symptômes peuvent être systémiques (anaphylaxie classique) ou localisés dans des systèmes individuels du corps. (asthme - dans les voies respiratoires, eczéma - dans la peau ).
   Des démangeaisons, un écoulement nasal, des larmoiements, un gonflement, un essoufflement, une chute de pression, etc. se produisent et le tableau correspondant de rhinite allergique, de conjonctivite, de dermatite, d'asthme bronchique ou d'anaphylaxie se développe.

Contrairement à l’hypersensibilité immédiate décrite ci-dessus, l’hypersensibilité retardée est provoquée par des lymphocytes T sensibilisés plutôt que par des anticorps. Et il détruit les cellules du corps sur lesquelles le complexe immunitaire Ag + lymphocyte T sensibilisé a été fixé.

Abréviations dans le texte.

• Antigènes – Ag ;
• Anticorps – Ab ;
• Anticorps = identique à immunoglobulines(At=Ig).
• Hypersensibilité retardée - THS
• Hypersensibilité immédiate – IHT
• Immunoglobuline A - IgA
• Immunoglobuline G - IgG
• Immunoglobuline M - IgM
• Immunoglobuline E - IgE.
• Immunoglobulines- Ig;
• Réaction antigène-anticorps – Ag + Ab

Il existe une hypersensibilité retardée et immédiate. Quelles que soient les caractéristiques des manifestations, chacune d’elles peut entraîner certaines conséquences. Par exemple, provoquer une anaphylaxie ou une dermatite. La sensibilité a plusieurs types, qui surviennent en raison de diverses maladies.

Qu’est-ce que l’hypersensibilité ?

L'hypersensibilité est une réaction accrue du système immunitaire à toute substance. C'est l'un des types d'allergies. Se produit à tout âge.

Types d'hypersensibilité :

1. Premier type. Cela inclut une réaction immédiate. Il apparaît immédiatement après un contact avec un allergène irritant. La manifestation dépend de la fonctionnalité des cellules responsables de l'antigène. Y compris l'histamine. Une réaction allergique immédiate et populaire au venin d’abeille. Des maladies telles que l'asthme, le psoriasis, l'urticaire et l'eczéma surviennent plus souvent avec l'HT.
2. Deuxième type. Cette réaction survient le plus souvent en raison d'une incompatibilité des groupes sanguins lors de la transfusion. La raison de son apparition est la connexion d'anticorps avec des antigènes à la surface des cellules. À cet égard, une phagocytose se produit.
3. Troisième type. Se produit le plus souvent avec une maladie sérique. Dans ce cas, des perturbations apparaissent dans le système immunitaire et le nombre d'antigènes et d'anticorps augmente. Les cellules immunitaires ne peuvent alors plus faire face de manière indépendante aux corps étrangers présents dans le sang. Si ces complexes sont chroniques, la personne souffre de bactéries cutanées telles que le staphylocoque et le streptocoque. Le paludisme et l'hépatite (dans ce cas B) sont rares. L'hypersensibilité de type 3 s'accompagne de modifications neurologiques. Se produit après l'utilisation de sérum contre le tétanos et la maladie sérique.
4. Type 4 (hypersensibilité retardée). Son apparition est provoquée par divers virus, bactéries et champignons qui pénètrent dans l'organisme. Se produit souvent en cas d'infection par des helminthes. De nombreuses réactions inflammatoires apparaissent dans le sang, notamment avec la participation des lymphocytes T. Ces cellules réagissent négativement à l’introduction du vaccin antituberculeux (composant tuberculinique). Des réactions cutanées indésirables se produisent. Ainsi, il y a une réponse à la pénétration de cellules étrangères.

Il convient de noter que chaque personne souffre d’hypersensibilité individuellement. Chez toutes les personnes, le système immunitaire réagit de manière excessive aux cellules allergènes étrangères qui pénètrent dans l’organisme de manière répétée et initiale. C’est de là que vient le terme « hypersensible ».

Hypersensibilité immédiate

Les réactions allergiques de type immédiat sont assez fréquentes.

Ceux-ci inclus:

• œdème de Quincke ;
• l'asthme bronchique;
• les allergies saisonnières, accompagnées de rhinite et de démangeaisons ;
• presque tous les types d’urticaire et rarement des allergies médicamenteuses.

Une hypersensibilité immédiate survient dès la première rencontre avec un allergène. Si une personne présente une réaction allergique pour la première fois. Par exemple, une allergie aux médicaments ou au pollen. Les anticorps se concentrent sur un irritant spécifique. Pour qu’ils remplissent pleinement leur fonction, le consentement des macrophages est nécessaire.

Les réactions d’hypersensibilité se présentent à différents degrés de complexité : précoces et tardives. La réponse immédiate dépend des mastocytes et des basophiles. Après cela, la participation des éosinophiles commence. Initialement, les allergies peuvent être caractérisées par une légère augmentation de ces cellules. Lorsqu’une réaction allergique est active, le nombre d’éosinophiles augmente rapidement.

L'apparition d'une réaction d'hypersensibilité du système immunitaire entraîne une augmentation de la perméabilité vasculaire. Cela provoque des dommages aux reins, aux poumons et à la peau. Le risque de développer une vascularite augmente.

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Hypersensibilité retardée

Réaction allergique retardée – se produit en raison des macrophages et des lymphocytes Th1. La stimulation des cellules immunitaires en dépend. Il s'agit d'une hypersensibilité de type 4. Il apparaît dans les 24 à 72 heures suivant l'entrée de l'allergène irritant dans l'organisme. Une réaction lente provoque une inflammation et un durcissement des tissus.

Il existe certaines formes d'une telle réaction. Leurs caractéristiques :

1. Contact - se manifeste dans un délai pouvant aller jusqu'à 72 heures. Provoqué par les lymphocytes. Sous la forme d'une maladie, le type retardé est défini comme l'eczéma et l'œdème.
2. Le THS à la tuberculine se présente sous la forme de réactions locales sur la peau.
3. La granulomateuse est caractérisée par une fibrose. Se développe sur 20 à 28 jours. Les cellules épithélioïdes et géantes et les macrophages participent à ce processus. Conduire à un épaississement de la peau.

Les maladies comme la tuberculose et la toxoplasmose sont contagieuses. Une réaction d'hypersensibilité retardée provoque leur développement. Lors des études diagnostiques, des tests d'allergie sous-cutanée sont effectués. L'allergène causal est introduit et la réaction est observée. Utilisez de la tuberculine, de la tularine, de la brucelline.

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Hypersensibilité dans le corps humain

Les réactions d'hypersensibilité peuvent se manifester par un dysfonctionnement de certains organes. On retrouve le plus souvent :

• hypersensibilité dentaire (hyperesthésie);
• sensibilité du gland;
• sensibilité excessive de la peau.

L'hypersensibilité peut se manifester sous un type spécifique et avoir différents degrés de complexité.

Hypersensibilité dentaire

Hypersensibilité des dents. En médecine, ce type de réaction est appelé hyperesthésie. Facilement identifiable par des symptômes caractéristiques : une douleur intense qui passe rapidement. Ils surviennent du contact de l'émail avec divers irritants : produits d'hygiène bucco-dentaire, brosses à dents. La douleur peut survenir pour les raisons suivantes :

• à cause des aliments et des boissons froids et chauds ;
• manger des bonbons;
• fruits aigres.

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L'hyperesthésie a des stades de développement :

• 1 – légère sensibilité qui ne s’accompagne pas de douleur,
• 2 – douleur intense au contact d’agents irritants.

À ce dernier stade, une personne peut ressentir de la douleur même en respirant de l’air frais. L'hyperesthésie appartient à la liste des réactions allergiques immédiates. Ce type de réaction se rencontre à différents âges. Le plus souvent, il apparaît après 25 ans. Ce type d’hypersensibilité est constamment présent. Avec l'aide de médicaments, vous pouvez obtenir de bons résultats. N'oubliez pas une bonne hygiène bucco-dentaire. Dans ce cas, il est nécessaire d’utiliser des produits pour dents hypersensibles.

Sensibilité du gland

L’hypersensibilité du gland est familière à de nombreux hommes. Cette réaction s'accompagne d'un inconfort, principalement dans la zone intime. Par conséquent, un homme a du mal à satisfaire une femme. Le type de tempérament de ces personnes est très caractéristique. Ils sont irritables, manquent de confiance en eux et sont trop émotifs. Il convient de noter que l'hypersensibilité de la tête se forme au niveau génétique. Si cela se produit tout au long de la vie, il suffit alors de limiter les contacts avec des irritants. Il est important de distinguer les types d’hypersensibilité des érections prématurées et des excitations sévères. Les préservatifs réduisent la sensibilité de la tête et prolongent les rapports sexuels. Si vous utilisez constamment du lubrifiant, vous pouvez réduire considérablement l'hypersensibilité.

Hypersensibilité cutanée. Accompagné d'une forte réaction cutanée à divers allergènes. Il s'agit d'une pathologie de la peau qui provoque des troubles du système nerveux central. Les réactions d’hypersensibilité cutanée peuvent se manifester de différentes manières :

• 1 – localement ;
• 2 – sur toute la peau.

Les facteurs et maladies suivants peuvent contribuer à la manifestation d’une hypersensibilité cutanée :

• blessures;
• lésions cutanées infectieuses;
• des brûlures.

Des maladies telles que la dermatite atopique, l'eczéma et la névrite provoquent le développement d'une sensibilité. Ils ont un effet néfaste sur le type de tempérament, car une personne ressent une irritation et souffre d'insomnie. Des maladies telles que les tumeurs, la méningite, l'encéphalite, la sclérose indiquent de graves troubles du système nerveux. De ce fait, une forme centrale d’hypersensibilité apparaît.

Il existe certains types d’hypersensibilité :

1. Thermique.
2. Polyesthésie.
3. Hyperplasie.
4. Paresthésie.

Le type 1 se produit en raison d’influences froides et thermiques. Accompagné d'une douleur intense. La polyesthésie se reconnaît facilement à une sensation de picotement caractéristique dans la zone touchée. Le patient a l'impression qu'il y a « la chair de poule » à cet endroit. L'hyperplasie est déterminée par une douleur intense au moindre contact avec la zone touchée. Le type 4 a des réactions moins fortes. L'ischémie des membres peut s'accompagner d'un léger engourdissement. Les réactions allergiques retardées présentent des symptômes et des degrés de complexité différents selon chaque patient. Le traitement vise principalement à éliminer l'irritant. Pour ce faire, vous devez consulter un médecin et subir un examen complet. Les réactions allergiques, immédiates ou différées, nécessitent un traitement traditionnel.

Les réactions allergiques retardées peuvent être traitées. Dans ce cas, les dommages au système immunitaire sont importants. Pour ce faire, il est nécessaire de libérer des cellules qui affectent les modifications de la fonctionnalité des tissus et de tous les organes. La plupart du temps, les allergies de type immédiat se manifestent sous forme d'urticaire, d'asthme et d'œdème de Quincke. Fait référence à l'hypersensibilité de type 1 et nécessite un traitement rapide. Les médicaments suivants sont utilisés pour cela :

• antihistaminiques, antiallergiques;
• médicaments pour supprimer les réactions immunologiques;
• les médicaments qui empêchent la libération des médiateurs de l'allergie ;
• glucocorticoïdes.

Les réactions allergiques retardées sont traitées avec les médicaments suivants :

• des immunosuppresseurs ;
• médicaments pour le traitement des maladies systématiques du tissu conjonctif.

Les allergies de type retardé se développent en raison de perturbations de la fonction cellulaire et immunitaire. Cela dépend aussi des lymphocytes T. Une réaction retardée est aussi appelée 4ème type d’hypersensibilité. Le plus souvent, cela se manifeste sous la forme de maladies autoallergiques, en réaction négative à la greffe.

Dans de tels cas, les médicaments suivants sont prescrits :

• les glucocorticostéroïdes ;
• les collagènes ;
• anti-inflammatoire;
• sérums antilymphocytes.

Avec ce traitement, les lésions tissulaires sont réduites et la réponse des cellules du système immunitaire est inhibée. Une réaction retardée ne peut être traitée qu'avec de tels médicaments. Votre médecin vous aidera à déterminer le dosage correct.

Les personnes souffrant de tout type d’hypersensibilité doivent suivre certaines règles d’hygiène. Vous ne pouvez pas utiliser de tissus synthétiques, de cosmétiques, de détergents, de parfums ou de shampoings de mauvaise qualité.

Toutes les substances cosmétiques doivent être de haute qualité et marquées « pour peaux hypersensibles ». Si vous souffrez d'hyperesthésie, veillez à utiliser une brosse à dents très douce. Il est généralement recommandé par les dentistes après un examen. Cet événement réduira la sensibilité et empêchera son apparition dans le futur.