UNIVERSITÉ MÉDICALE D'ÉTAT BACHKIR
Département des Maladies Nerveuses avec un cours de génétique médicale.
Tête département: prof.
Professeur:
HISTORIQUE DE LA MALADIE
Conservateur:étudiant gr. L-405B
1. Informations générales sur le patient
2. Âge 11 ans (21/11/88)
3. Sexe féminin
4. Nationalité Bachkir
5. Lieu de résidence
6. Contrôleur mère
7. Père opérateur, KGDU
8. La clinique visitée ne vient pas
9. Date d'admission à la clinique 10/04/2000, 13h30
10. Diagnostic clinique :
Paralysie cérébrale, forme hémiparétique, stade résiduel, degré I, hémiparésie centrale gauche.
2. Plaintes du patient (au moment de l’admission)
Plaintes de faiblesse du bras et de la jambe gauche, troubles de la démarche, faiblesse générale.
3. Histoire de la maladie actuelle.
L’histoire périnatale est compliquée (travail rapide). Enfant dès la 6ème grossesse, 3ème naissance. Pendant la grossesse : augmentation de la tension artérielle, saignements utérins. Née à terme, poids de naissance 2850 g. Cri faible. Allaitement maternel le 12ème jour. Il se tient la tête depuis 3 mois. Est assis depuis 8 mois. Elle a commencé à marcher de façon autonome à 18 mois. Discours développé après 2 ans. L’activité motrice des bras et des jambes est réduite dès la naissance.
Entre 3 et 5 ans, elle a eu des convulsions de fibrilles et a reçu une dose de phénobarbital adaptée à son âge. La dernière attaque remonte à 1992. Le phénobarbital a été arrêté en 1996.
Le diagnostic de paralysie cérébrale a été établi à 11 mois, depuis il suit un cours 2 fois par an traitement de rééducation au RDKSC. DANS ce moment J'ai été admis pour un autre traitement prévu.
4. Anamnèse générale.
Troisième enfant de la famille. A deux frères en bonne santé. Il n'y a pas de maladies mentales ou nerveuses ni de tumeurs malignes dans la famille.
Maladies antérieures : ARVI, bronchite, varicelle, énurésie, mal de gorge catarrhale, l'épilepsie.
Difficile de s'entraîner. Scolarisé à la maison en 3ème année. J'ai étudié en 1ère année pendant 2 ans.
Arbre généalogique (pedigree)
Proposant : xxxxx xxxxx Borisovna,
11 ans (21/11/1988), Bachkir. Diagnostic : paralysie cérébrale, forme hémiparétique, stade résiduel, degré I, retard du développement psychomoteur.
Je génération 1 2
IIe génération 3 4 5 6 7 8
IIIème génération 9 10 11 12 13 14
Légende:
1. Ivanov I.S., 82 ans, Bachkirine, retraité.
2. Ivanova T.S., 1922, Bachkir. Elle est décédée en 1996 d'un infarctus du myocarde.
3. Ivanova S.I., 62 ans, Bachkir, retraitée
4. Ivanov S.I., 63 ans, Bachkirine, retraité
5. Ivanov K.I., 54 ans, Bachkirine, chauffeur,
6. Ivanova Ch.K., 54 ans, pâtissière,
7. Petrova L.I., 51 ans, contre-Bashkir, Oler,
8. Petrov B.S., 53 ans, Bachkirine, opérateur,
9. Ivanov K.S., 31 ans, Bachkirine, conducteur de tracteur,
10. Ivanov I.S., 29 ans, Bachkir, Bachkirin, ingénieur,
11. Ivanova I.K., 25 ans, Bachkir, comptable,
12. Petrov D.B., 20 ans, Bachkirine, étudiant,
13. Petrov N.B., 16 ans, Bachkirine, étudiant,
5. État général.
Examen général
Le patient est de corpulence moyenne, normosthénique. La position est active, la conscience est claire. L'expression du visage est normale, les expressions du visage sont vives.
La peau et les muqueuses visibles sont de couleur normale, sans zones de dé- et d'hyperpigmentation.
Les cheveux sont épais, brillants et il n’y a aucune zone de calvitie. Les ongles sont de couleur rose pâle, sans déformations ni infections fongiques. Tissu sous-cutané modérément développé. Il n'y a pas de gonflement.
Les ganglions lymphatiques, ne sont pas palpables.
Système respiratoire
La poitrine est de forme conique, sans déformations, les fosses sus- et sous-clavières sont faiblement exprimées. Le type de respiration est abdominale, profonde, rythmée, avec une fréquence de 20 par minute. Il n'y a pas d'essoufflement.
Avec une percussion comparative de la poitrine sur des zones symétriques des poumons, un son pulmonaire clair se fait entendre.
A l'auscultation, la respiration est vésiculaire, il n'y a pas de bruits respiratoires gênants, la bronchophonie est la même sur des zones symétriques des deux côtés.
Aucune pathologie n’a été trouvée au niveau du système respiratoire.
Organes circulatoires
Lors de l'examen, il n'y a aucune saillie visible dans la zone du cœur et la pulsation n'est pas détectée visuellement.
Aucune pulsation épigastrique n’est observée. Il n'y a aucun tremblement dans la région du cœur.
A l'auscultation, les bruits cardiaques sont rythmés, légèrement étouffés. Fréquence cardiaque – 85 battements/min. L'ampleur des ondes de pouls dans les deux mains est la même, le pouls est rythmé, fréquent, dur, de remplissage moyen, uniforme.
Les veines du cou ne sont pas prononcées. Le pouls veineux est négatif. Il n'y a pas de veines dilatées à la surface de la poitrine, de la paroi abdominale antérieure ou des membres. Il n'y a pas de phoques ni de douleur le long des veines.
Organes digestifs
Lors de l'examen de la cavité buccale, la langue est humide, rose, recouverte d'un enduit blanc, les papilles sont prononcées, il n'y a ni ulcères ni fissures. Les gencives et le palais sont de couleur rose pâle, sans plaque ni ulcération. Le patient ne remarque pas d’augmentation du saignement des gencives ni du déchaussement des dents. Le pharynx est rose, propre, sans gonflement ni plaque. Il n'y a pas d'odeur désagréable de la bouche.
L'abdomen est correctement convexe, participe à l'acte de respiration, le péristaltisme de l'estomac et des intestins n'est pas visuellement perceptible, les collatérales veineuses ne sont pas exprimées. Le nombril est rétracté. Lorsqu'il est percuté, le son au-dessus des organes creux est tympanique.
Le symptôme d'Ortner est négatif.
A la palpation superficielle, l'abdomen n'est pas tendu, les symptômes de Shchetkin-Blumberg, Mendel, Kivul et Volkovich sont négatifs.
Avec une palpation glissante profonde selon Obraztsov-Strajesko, les organes internes de la cavité abdominale sont indolores, le bord inférieur de l'estomac est élastique et convexe ; colon sigmoïde non palpable, le caecum est palpable sous la forme d'un cylindre moyennement tendu à fond arrondi, de 3 cm de diamètre, parallèle à la ligne ombilicale-iliaque, 1 cm en dessous de la ligne interépineuse. Iléon pas palpable. Le côlon transverse est palpable à 3 cm sous le bord de l'estomac sous la forme d'un cylindre arqué et transversal de densité modérée, de 2 à 2,5 cm d'épaisseur, facilement mobile et ne grondant pas. Les autres parties de l’intestin ne peuvent pas être ressenties.
La rate n'est pas palpable et ses limites ne peuvent être déterminées par percussion. Le pancréas et le foie ne sont pas palpables. Les symptômes de Mayo-Robson, Carte, Courvoisier sont négatifs. A l'auscultation, il n'y a pas de bruits de friction péritonéale ni de bruits vasculaires. Le bruit du péristaltisme intestinal se fait entendre.
Système génito-urinaire
Il n’y a pas de renflement dans la région lombaire. Le symptôme de Pasternatsky est négatif des deux côtés. Les reins et vessie pas palpable. Aucune pathologie des organes génitaux externes n'est détectée.
6. État neurologique et mental.
Fonctions des nerfs crâniens.
J'apparie – les phénomènes d'hypo-, ano-, dysosmie sont absents ;
II paire – les champs visuels, la perception des couleurs et l'acuité visuelle ne sont pas altérés, le fond d'œil est inchangé ;
Paires III, IV, VI – pupilles de forme normale, de taille identique, la réaction à la lumière est prononcée, le symptôme d’Argill Robertson est négatif, les mouvements du globe oculaire sont pleins ;
V paire – sensibilité de la peau et des muqueuses, le trophisme des muscles masticateurs n'est pas altéré, les mouvements de la mâchoire inférieure sont complets, les points trijumeaux sont indolores, les réflexes cornéens, conjonctivals, sourciliers et mandibulaires sont vivants ;
VII paire – fissures palpébrales – S>D, le visage au repos est symétrique, le sillon nasogénien gauche est lissé, expressions faciales vives, force muscles du visage 5 points, la sensibilité gustative des 2/3 antérieurs de la langue est préservée ;
VIII paire – aucune pathologie des organes auditifs et de l'appareil vestibulaire n'a été détectée, les vertiges et le nitagmus sont absents ;
Paires IX, X – dysphonie, pas de dysarthrie, la déglutition n'est pas difficile, la sensibilité gustative du tiers postérieur de la langue est préservée ;
XI paire – la position de la tête est normale, les tours de tête, les levées d'épaules s'effectuent sans difficulté, il n'y a pas d'hyperkinésie des muscles sternocléidomastoïdiens et trapèzes, force - 4 points ;
Paire XII – les contractions fibrillaires de la langue sont absentes, les mouvements de la langue sont complets, le trophisme n'est pas altéré, la position est sur la ligne médiane.
Fonctions motrices :
Les muscles des membres gauches sont quelque peu hypotrophiés. Il n'y a pas de contractions fibrillaires et fasciculaires, la force musculaire des membres gauches est de 4 points, celle de droite est de 5 points. L'amplitude des mouvements actifs est quelque peu limitée dans les membres gauches. Il n'y a pas de synkinésie ni d'hyperkinésie pathologiques
La démarche est parétique. Il est difficile de réaliser le test doigt-nasal à gauche. Dans une position compliquée, Romberg est instable. Adiadocokinèse à gauche.
Les expressions faciales sont exprimées. Le discours est intelligible.
Réflexes : des réflexes tendineux élevés sont notés, D Fonctions sensibles :
Il n’y a aucun symptôme de tension, ni douleur ni paresthésie. La douleur, la température et les autres types de sensibilité, superficielles et profondes, ne sont pas altérées. Symptômes méningés :
La raideur de la nuque, les signes de Kernig, Brudzinski, Dantzeg et Mendel sont absents. Fonctions végétatives-trophiques :
Le dermographisme local est blanc, instable, disparaît au bout de 45 secondes. Dermographisme réflexe sans traits. La température cutanée est normale. Le plexus solaire et les ganglions sympathiques cervicaux sont indolores. La salivation et la salivation ne sont pas altérées. Dyshidrose des paumes et des pieds. Il n'y a pas de troubles trophiques. Le test Danini-Aschner provoque une diminution de la fréquence cardiaque de 7 battements. Fonctions des organes pelviens :
pas violé. Fonctions corticales supérieures :
a) discours réceptif - comprend le sens des mots, montre des objets familiers nommés, comprend le sens de phrases entières, y compris les plus absurdes, d'une histoire. b) discours expressif – clair, prononce tous les sons. Peut répéter des phrases courtes, nommer les objets affichés, les actions avec des invites. c) langue écrite - peut copier des lettres imprimées et majuscules. Imprime lentement les lettres. d) lecture - lit, peut réciter un poème appris à l'oreille et raconter ce qu'il a entendu. f) praxis - effectue des actions sur demande, à la fois des mouvements simples et des actions avec des objets réels et imaginaires. Peut imiter les actions d'un médecin. Fonctions mentales :
La conscience est claire, la mère, les proches et le personnel médical le reconnaissent ; orienté par rapport au lieu et au temps. L'attitude envers l'examen est adéquate. L'ambiance est satisfaisante. Se fatigue rapidement et a du mal à se concentrer. La mémoire et l'attention sont réduites. Un sommeil profond et réparateur. 7. Laboratoire et autres études complémentaires 12/04/2000 OAM couleur – jaune clair réaction - acide densité – 1010 L – 1-2-3 en vue épithélium pavimenteux - cellules uniques protéine – nég. 12/04/2000 UAC Héb – 119 g/l couleur indicateur – 0,99 Euh – 4,03x10 12 /l L – 7,3x10 9 /l ESR – 5 mm/heure 04/11/2000 REG FM mène FM mène gauche droite rhéographique indice, UE – 2,38 2,15 diastolique indice, UE – 1,12 1,04 temps rapide remplissage des vaisseaux sanguins, s – 0,06 0,07 temps lent remplissage des vaisseaux sanguins, s – 0,06 0,06 durée de l'anacrota, s – 0,12 0,13 durée de la catacrota, s – 0,35 0,40 indice dicratique, % – 56,0 48,8 coefficient rhéographique, % – 18,8 27,0 rapport veineux – 172,8 135,7 systole-diastolique indicateur, % – 47,2 48,6 Fréquence cardiaque, battements/min – 96 93 coefficient asymétrie – – 10,8 Conclusion : à gauche et à droite, le remplissage sanguin des vaisseaux est augmenté, l'élasticité n'est pas modifiée, le tonus des artères principales est préservé, l'écoulement veineux n'est pas altéré, le tonus des veines est préservé. 14/04/2000 ECG R II > R I = R III Conclusion : rythme auriculaire inférieur, EOS sans déviations, fréquence cardiaque 100. Phénomène partiel d'excitation prématurée des ventricules. 14/04/2000. Consultation avec un psychologue. Conclusion: L'enfant est mentalement immature, intellectuellement passif. Les performances durables ne durent pas longtemps. Révèle une insuffisance d'idées et de concepts non formés, accessibles à son âge. 8. Diagnostic syndromique Hémiparésie centrale gauche (restriction des mouvements des muscles des membres gauches, adiadochokinèse, augmentation des réflexes tendineux à gauche, présence de réflexes pathologiques de Babinsky, Rossolimo, Bekhterev sur les membres gauches). Retard du développement psychomoteur (incohérence des connaissances, compétences et capacités requises avec l'âge). 9. Diagnostic topique Dommages principalement au tiers supérieur et moyen du gyrus précentral du cortex cérébral droit (responsable de l'activité motrice des membres gauches) ; structures corticales, éventuellement le lobe frontal (retard de développement psychomoteur). 10. Diagnostic clinique Maladie principale :
Paralysie cérébrale, forme hémiparétique, stade résiduel, degré I, hémiparésie centrale gauche. Retard de développement psychomoteur Le diagnostic repose sur : Plaintes (faiblesse de la jambe gauche et de la jambe, troubles de la démarche, retard du développement psychomoteur, limitation des mouvements actifs des membres gauches) ; Antécédents de maladie (travail rapide, retard du développement psychomoteur, spasmes des fibrilles de 3 à 5 ans) ; Données d'examen et d'examen physique (limitation des mouvements actifs dans les membres gauches, adiadochokinèse à gauche, augmentation des réflexes tendineux à gauche, présence de réflexes pathologiques de Babinsky, Rossolimo, Bekhterev sur les membres gauches ; développement psychomoteur retardé) ; Données études instrumentales et consultations spécialisées (REG, EEG). 11. Diagnostic différentiel La paralysie cérébrale doit être différenciée des tumeurs du système nerveux, des troubles de la circulation vertébrale et des syndromes chromosomiques. Contrairement aux tumeurs des segments lombaires supérieurs moelle épinière, il n'y a pas de douleurs radiculaires dans la zone d'innervation des nerfs fémoraux, de plus, il y a des dommages aux membres supérieurs. Contrairement aux tumeurs de la moelle épinière thoracique, il n’y a pas de perte de sensibilité ou de fonction. organes pelviens, de plus, il y a des dommages aux membres supérieurs, il n'y a pas de douleur radiculaire. De plus, l'âge du patient n'est pas caractéristique : les tumeurs de la moelle épinière sont observées principalement entre 20 et 60 ans. Contrairement aux tumeurs cérébelleuses, que l'on retrouve souvent chez les enfants, ainsi que les tumeurs du gyrus précentral, il n'y a pas de maux de tête, de vomissements et d'autres signes d'augmentation de la pression intracrânienne, de vertiges ou de convulsions (inhérents aux tumeurs du gyrus précentral). Contrairement aux troubles circulatoires de la colonne vertébrale, il n'y a pas de symptômes douloureux, ni de facteurs étiologiques provoquant lésion vasculaire(pathologie de l'aorte, anomalie des vaisseaux rachidiens, traumatisme). Contrairement aux maladies chromosomiques, l’hérédité du patient n’est pas affectée (parmi les parents des lignées maternelle et paternelle, il n’y a pas et il n’y a pas eu de patients atteints de maladies similaires). 12. Traitement 1) médicaments qui améliorent le métabolisme et la microcirculation dans le cerveau - nootropiques (piracétam, aminalon, acide glutamique), Cavinton, Cerebrolysin 2) agents qui améliorent le métabolisme des tissus musculaires - nerabol, méthandrosténolone 3) vitamines – B 1, B 6, B 12, C, acide nicotinique 4) électrophorèse transcérébrale selon Bourguignon avec de l'iodure de potassium 5) massage thérapeutique des membres 6) physiothérapie 7) bains d'hydrogène sulfuré, bains de mer, hydromassage, exercice physique dans l'eau. 8) jeux de rôle éducatifs Rp. : Onglet. Aminaloni 0,25 obd. N° 200 D.S. 2 comprimés 3 fois par jour Rp. : Sol. Cyanocobalamine 0,01% 1 ml D.t.d. N. 10 en ampoule. S. 1 ml par voie intramusculaire Rp. : Onglet. Méthandrosténolone 0,005 N 100 D.S. 1/2 comprimé 2 fois par jour Rp.: Cérébrolisini 1 ml D.t.d. N. 20 en ampoule. S. Par voie intramusculaire, 1 ampoule tous les deux jours 13. Épicrise scénique Un patient de 11 ans suit depuis le 10 avril 2000 un traitement hospitalier planifié au Centre républicain de recherche clinique pour paralysie cérébrale, forme hémiparétique, stade résiduel, degré I, retard de développement psychomoteur. Pendant son séjour à l'hôpital, le patient a été consulté par des spécialistes et des études instrumentales ont été réalisées pour étudier la dynamique de la maladie (REG, EEG). Reçoit un traitement conservateur. Certaines dynamiques positives sont notées. Prévision UN) travail– capacité de travail limitée en raison d’un retard du développement psychomoteur et d’un avenir possible retard mental degré léger, ainsi qu'une gamme réduite de mouvements actifs (il est difficile de prédire la possibilité d'apprendre, il sera probablement capable d'effectuer un travail léger et non qualifié) b) vital– favorable (la maladie n’est pas mortelle) V) sociale– douteux (possible altération de la fonction adaptative au mode de vie social en raison d'un retard du développement psychomoteur). Littérature 1) Badalyan L. O. « Paralysie cérébrale », M. 1985. 2) Badalyan L.O. "Neurologie de l'enfant", M. 1984. 3) Vasilenko V.Kh. « Propédeutique des maladies internes », 1984 4) Gusev E.I. " Maladies nerveuses", M. 1988 5) Makolkine V.I. " Maladies internes", M. 1987 6) M.D. Machkovski "Médicaments", M. 1988 7) Diagramme des antécédents médicaux pour les étudiants du BSMU. Selon la plupart des scientifiques ayant étudié la paralysie cérébrale, cette pathologie existait probablement dans l’Antiquité. Cependant, les enfants atteints de paralysie cérébrale pendant longtemps n'ont pas attiré l'attention de la science, peut-être parce qu'ils donnaient l'impression d'infirmes désespérés qui mouraient prématurément sans soins particuliers. DANS littérature médicale La première mention de paralysie cérébrale remonte à 1826. Les docteurs Denis, Billard et Kruweilhier évoquent un lien possible entre une hémorragie intracrânienne à la naissance et le développement ultérieur d'une paralysie cérébrale. Cependant, la priorité dans la découverte de cette pathologie appartient bien entendu à l'orthopédiste anglais William Little. En 1839, il décrivit plusieurs enfants présentant les conséquences de blessures à la naissance et, en 1862, Little présenta une description classique détaillée de la maladie dans la monographie The Spastic Child. Cet enfant avait « une démarche anormale, de la bave, des difficultés à parler et une démence ». Little a présenté son point de vue sur l'étiologie de la paralysie cérébrale, à savoir qu'il attachait une importance cruciale aux blessures à la naissance et aux hémorragies cérébrales à la naissance. Sur la base d'observations, il a écrit que ces enfants soit « surmontent » leurs difficultés à l'avenir, soit ils sont désespérés et devraient être placés dans des institutions spéciales. Dans les années 60 du XIXe siècle, Little ne trouvait pas la clé pour élucider les mécanismes pathogénétiques de cette pathologie. À la fin des monographies, il suggérait que la porte à une étude plus approfondie de la paralysie cérébrale resterait fermée pendant de nombreuses années. Cependant, presque au même moment, parut l'ouvrage fondamental de I. A. Sechenov « Les réflexes du cerveau », qui permit plus tard d'ouvrir les portes sur lesquelles William Little écrivait. La science sait désormais que la paralysie cérébrale est en fait une pathologie complexe de la sphère réflexe. Les adeptes reconnaissants de Little ont nommé la maladie qu'il a décrite d'après ce scientifique : « La maladie de Little ». Plus tard, ce nom est progressivement tombé en désuétude en raison du fait que Little n'a décrit qu'une seule forme, bien que la plus courante, de paralysie cérébrale - la diplégie spastique. En 1893, Sigmund Freud a proposé de regrouper toutes les formes de paralysie spastique d'origine périnatale sous un seul nom : la paralysie cérébrale, mais seulement un demi-siècle plus tard, en 1958, un groupe international de scientifiques d'Oxford a approuvé ce terme. Malgré la prophétie pessimiste de Little selon laquelle la paralysie cérébrale restera longtemps un « point vide », cette pathologie est soudainement devenue au XXe siècle l’un des problèmes urgents de la médecine, puis de la pédagogie particulière. Même au début du XXe siècle, les malheureux parents d'enfants atteints de paralysie cérébrale recevaient des refus en réponse à leurs demandes et recours à diverses institutions concernant le traitement et l'éducation de l'enfant. Les parents étaient convaincus de l'inutilité de tout mesures thérapeutiques, et la raison formelle du refus était qu'il n'existait pas d'institutions spéciales pour le traitement de ces patients. La pandémie de poliomyélite survenue dans la première moitié du XXe siècle a changé la donne. Dans la plupart des pays, la maladie a pris des proportions telles qu'elle a nécessité l'organisation d'une assistance médicale et médicale spéciale. les établissements d'enseignement pour de tels enfants. C'est ainsi que les parents d'enfants atteints de paralysie cérébrale ont commencé à se tourner vers ces institutions pour enfants atteints de polio ou ayant souffert de la polio. Bien entendu, la paralysie cérébrale et la polio ne présentent que de lointaines similitudes en termes de symptômes et de mécanismes pathogénétiques. Cependant, les médecins ne pouvaient plus refuser le traitement des patients atteints de paralysie cérébrale, d'autant plus que la flambée des cas de polio était en train de passer, que les cliniques se vidaient et étaient sur le point de fermer, ne serait-ce que pour les enfants atteints de paralysie cérébrale. (Au milieu du 20e siècle, les Américains ont inventé le vaccin contre la polio, et depuis lors, cette maladie est devenue une conséquence assez rare de la négligence ou des préjugés des parents qui ignorent les vaccinations). En Russie, l'organisation de l'assistance aux enfants atteints de paralysie cérébrale remonte à 1890, lorsque le groupe de la Croix Bleue fonda à Saint-Pétersbourg un « Refuge pour enfants infirmes et paralytiques » de 20 places. En 1904, le fondateur de l'orthopédie russe, chef du département de l'Académie de médecine militaire, Genrikh Ivanovitch, fut invité dans ce refuge en 1904 en tant que consultant. Tourneur. En 1931, l'Institut de recherche de Leningrad en orthopédie pédiatrique porte son nom. G.I. Turner, dont les employés ont été des pionniers dans le domaine de l'étude de la paralysie cérébrale dans notre pays. Après la révolution de grandes villes Des foyers pour enfants infirmes et des dispensaires ont été ouverts. Dans les années 30, le traitement de Spa les enfants atteints de pathologies du système nerveux et du système musculo-squelettique. Mais tout comme à l'étranger, l'épidémie de polio, qui a éclaté dans notre pays dans les années 40 et 50, a joué un rôle déterminant dans l'organisation de l'aide aux enfants atteints de paralysie cérébrale. Dans le cadre de l'épidémie, l'intérêt pour le traitement des enfants atteints de pathologies du système musculo-squelettique s'est accru et, en 1957, le ministère de la Santé a émis un arrêté visant à créer des écoles spéciales pour les enfants atteints de polio. Ce nom a été conservé par les écoles dans les années 80, lorsqu'il n'y avait plus d'enfants souffrant des conséquences de la polio et que les écoles étaient remplies et surpeuplées d'enfants atteints de paralysie cérébrale. ________________________________________________________________ En 1955, Jonas Salk a annoncé la création du premier vaccin au monde contre la polio - le vaccin antipoliomyélitique inactivé (IPV, « vaccin Salk »), dans lequel le virus était inactivé avec du formaldéhyde. En 1956, Elbert Sabin a annoncé la création d'un vaccin antipoliomyélitique oral vivant (OPV), préparé à partir de virus polio atténués de type 3. En 1977, la création d'un nouvel IPV amélioré (uIPV) a été annoncée par Jonas Salk en collaboration avec l'Institut royal néerlandais du vaccin et l'Institut Merrier (France). Les enfants atteints de paralysie cérébrale sont devenus la principale population des écoles accueillant des enfants souffrant de troubles musculo-squelettiques. La pratique a montré que bien que 78,5 % des enfants atteints de paralysie cérébrale soient handicapés, avec un traitement et une formation spéciale, 70,0 % d'entre eux peuvent être employés. Dans le cadre de la reconnaissance de l'importance sociale de ce problème, il était nécessaire de résoudre les problèmes d'organisation et d'augmentation de l'efficacité de l'éducation pour ces enfants. Ce travail a été dirigé par le laboratoire de Moscou de l'Institut de recherche en défectologie sous la direction de M. V. Ippolitova. Au fur et à mesure que progressait l'étude psychologique et pédagogique des écoliers atteints de paralysie cérébrale, il est devenu évident qu'il était nécessaire de commencer le plus tôt possible une éducation spéciale pour ces enfants. Et en 1970-72, des arrêtés du ministère de la Santé et du ministère de l'Éducation ont été émis concernant la création de crèches spéciales et d'établissements préscolaires. Cependant, le déploiement d'un réseau d'institutions préscolaires spéciales pour ces enfants a été extrêmement lent en raison de l'incertitude en matière d'équipement matériel, d'un accompagnement méthodologique insuffisant pour les processus, le manque de personnel enseignant spécialement formé et la complexité des institutions de recrutement. Le fait est qu'une éducation préscolaire spéciale pour les enfants atteints de formes graves de la maladie nécessitait et continue de nécessiter des coûts matériels importants, et au cours de ces années, les considérations économiques ont prévalu sur les considérations humanistes. À cet égard, des institutions ont été créées uniquement pour les enfants légèrement handicapés. Développement physique, et le problème de l'assistance à la majorité des enfants d'âge préscolaire atteints de paralysie cérébrale n'a pas été résolu avec cette approche. Quelle solution l’État soviétique a-t-il proposé aux enfants atteints de formes graves de paralysie cérébrale ? Séjour à vie dans les internats psychoneurologiques du système sécurité sociale. Il n'est pas surprenant que de nombreux parents aient simplement laissé leur enfant à la maison et aient essayé de l'aider eux-mêmes. Les épreuves que traverse la famille d’un enfant atteint de paralysie cérébrale sont bien décrites dans le livre de Marie Killiltz « L’histoire de la façon dont l’amour parental a pu vaincre une grave maladie ». Cependant, tous les enfants atteints de paralysie cérébrale dans le monde et dans notre pays n'ont pas une vie comme celle de la petite Américaine, fille de l'auteur de ce livre. À l'époque de la perestroïka, les tendances démocratiques dans le développement de la société ont conduit à l'organisation de nouvelles institutions pour les enfants atteints de paralysie cérébrale. Il s'agit principalement de centres divers qui disposent de plus grandes capacités dans l'organisation de la base matérielle, tableau des effectifs, les formes de travail avec les enfants et le recrutement. Cependant, le problème de l'accompagnement scientifique et méthodologique du processus pédagogique dans ces institutions est encore plus clairement mis en évidence du fait que la majorité des passionnés travaillant dans de tels centres ont peu d'expérience et de connaissances dans le domaine de la pédagogie spéciale. Les étudiants, étudiants diplômés, jeunes scientifiques qui utilisent la base de connaissances dans leurs études et leur travail vous en seront très reconnaissants. Publié sur http://www.allbest.ru/ Établissement d'enseignement public d'enseignement professionnel supérieur « Académie médicale d'État de Voronej, du nom de N.N. Bourdenko Ministère de la Santé et développement social Fédération Russe" Département de neurologie Tête Département : Lutsky M.A. Enseignant : Uvarova M.V. Antécédents de la maladie Diagnostic clinique : Paralysie cérébrale. Tétraparésie spastique. Hydrocéphalie. Strabisme convergent. Surdité du côté droit élève du groupe P-409 Voronej 2012 I. Partie passeport 1. Nom complet : N 2. Âge : 3 ans 1 mois. 3. Sexe : masculin 4. Adresse du domicile : région de Voronej, district de Vorobyovsky, 5. Lieu de travail des parents : 6. Nationalité - Russe 7. Date d'admission à l'hôpital : 27/02/2012 8. Date de supervision : 27/02/2012 - 03/03/2012 II. Plaintes Plaintes au moment de l'admission et de la surveillance formulées par la mère : instabilité, chancellement, incertitude lors de la marche, mouvements limités des membres, retard du développement psycho-vocal : ne prononce pas de mots significatifs, ne comprend pas la parole. III. Antécédents de la maladie actuelle (Anamnèse morbi) L'enfant est malade depuis sa naissance. L'histoire périnatale est alourdie (pendant la grossesse, toxicose du premier semestre, exacerbation de pyélonéphrite chronique, travail prématuré et prolongé, longue période anhydre, ictère de conjugaison, œdème cérébral, arrêt cardiaque, ventilation mécanique prolongée). AVEC jeune âge il y a une diminution activité motrice, augmentation du tonus des membres, retard du développement moteur et psycho-vocal. Il tient la tête dès 8 mois, s'assoit à partir de 1 an et demi, marche de manière autonome à partir de 2 ans 9 mois. Il n'y a pas de mots conscients. Le diagnostic a été établi à 1 an. Périodiquement, il est admis pour traitement programmé au service psychoneurologique des jeunes enfants du CSCH n°2. Dernière hospitalisation XI/11. C'est la neuvième hospitalisation. IV. Anamnèse de la vie (Anamnèse vitae) Grossesse I, toxicose du premier semestre, exacerbation de la pyélonéphrite chronique. Travail I à 36 semaines, période anhydre prolongée et longue. Poids à la naissance 3140 g, taille 53 cm. A la naissance : score d'Apgar 7-8, ictère de conjugaison, œdème cérébral, arrêt cardiaque, ventilation mécanique prolongée. Alimentation artificielle avec des préparations pour nourrissons adaptées. Il tient la tête dès 8 mois, s'assoit à partir de 1 an et demi, marche de manière autonome à partir de 2 ans 9 mois. Prononce des sons individuels. Maladies passées : Elle attrape des virus et un rhume 1 à 2 fois par an. La mère nie la syphilis, la tuberculose et la toxoplasmose. Antécédents allergologiques : allergie alimentaire. Histoire héréditaire : Ma grand-mère souffre de pyélonéphrite, mon arrière-grand-mère maternelle souffre d'asthme bronchique. Antécédents épidémiologiques : La mère nie tout contact avec des maladies infectieuses au cours des 3 dernières semaines. Les conditions de vie et la nourriture sont satisfaisantes. V. Recherche objective Statut général. État général du patient : satisfaisant. Conscience : claire. La position du patient est active. Comportement calme et expression faciale. Type de corps - normosthénique. Hauteur 94 cm. Poids 13 kg. Le développement physique est moyen, harmonieux. Peau et muqueuses visibles : moyennement humides, propres, rose pâle. Des ongles et des cheveux sains. La turgescence des tissus et l'élasticité de la peau sont normales. Des veines sous-cutanées sont visibles sur le front. Graisse sous-cutanée : modérément développée, uniformément répartie. L'épaisseur du pli cutané au niveau du nombril est de 1 cm. Il n'y a pas de gonflement. Ganglions lymphatiques : non visibles à l'examen. A la palpation, les zones occipitale, post-auriculaire, parotide, mentonnière, sous-maxillaire, cervicale superficielle antérieure et postérieure, supraclaviculaire, sous-clavière, axillaire, ulnaire, inguinale, poplitée ne sont pas identifiées. Système musculaire : modérément développé, uniformément, symétriquement. Le tonus dans les sections proximales est réduit, dans les sections distales il est augmenté. La force musculaire est réduite. Il n'y a aucune douleur à la palpation ou au mouvement. Système ostéoarticulaire : La tête est agrandie. Circonférence 52,5 cm. Les os et les articulations ne sont pas déformés, indolores. Les fontanelles sont fermées. Système cardiovasculaire : pouls 88 par minute. Tension artérielle 90/60 mmmm. Hg Art. Les bruits cardiaques sont clairs et rythmés. Aucun souffle cardiaque n'est entendu. Il n'y a pas de battement de coeur. L'influx apical est palpé dans le cinquième espace intercostal, à 1 cm de la ligne médio-claviculaire gauche. Le symptôme du « ronronnement du chat » n’a pas été détecté. Percussions cardiaques : Limites de la relative matité : Droite - 0,5 cm médialement de la ligne parasternale droite dans le quatrième espace intercostal ; Supérieur - au niveau du 2ème espace intercostal de la côte le long de la ligne parasternale Gauche - 1 cm vers l'extérieur de la ligne médio-claviculaire gauche dans le cinquième espace intercostal ; Limites de la matité absolue du cœur : droit - bord gauche du sternum; supérieur - au niveau de la troisième côte; gauche - sur la ligne médio-claviculaire gauche ; Système respiratoire : fréquence respiratoire 22 par minute. La respiration est rythmée, pas d'essoufflement. Lors de l'exécution de percussions comparatives, le son est clair (pulmonaire), identique des deux côtés. A l'auscultation : la respiration vésiculaire se fait entendre sur toute la surface des poumons. Données de percussion topographique : Bords inférieurs des poumons : Système digestif : La langue est rose, humide, propre, les papilles gustatives sont visibles. La muqueuse du pharynx n'est pas hyperémique. Les amygdales dépassent légèrement derrière les arcs palatins, sont denses, de couleur rose, les lacunes sont nettes. L'abdomen est rond, symétrique et non gonflé. Palpation - douce, indolore. Le foie est palpé 1 cm sous le bord de l'arc costal. Dimensions du foie selon Kurlov : le long de la ligne médio-claviculaire droite - 9 cm, le long de la ligne médiane antérieure - 7 cm, le long de l'arc costal gauche - 6 cm. La vésicule biliaire et la rate ne sont pas palpables. Percussion de la rate : longueur - 5 cm, diamètre - 3 cm. Les selles sont régulières, indépendantes, formées, sans impuretés pathologiques. Système urinaire. Visuellement, aucun changement pathologique n'a été détecté dans la région lombaire. Les reins ne sont pas palpables et indolores. Le symptôme de l’effleurage est négatif des deux côtés. Appuyer sur les points urétéraux ne provoque pas de douleur. La miction est indolore, gratuite, 4 à 5 fois par jour. Système endocrinien : À l'examen et à la palpation glande thyroïde aucune augmentation de taille n’a été détectée. La glande est de consistance molle, indolore et mobile. État neurologique. 1. Nerfs crâniens. I paire - nerf olfactif, II paire - nerf optique - les fonctions n'ont pas pu être étudiées. Sur la base d'études antérieures, une atrophie partielle du nerf optique a été révélée. Paires III, IV, VI - nerfs oculomoteurs, trochléaires, abducens : les pupilles sont de forme ronde, de taille identique. La convergence est réduite. La réaction des élèves à la lumière n’a pas pu être déterminée. La largeur des fissures palpébrales est normale. Mouvement complet des globes oculaires. Strabisme convergent. V paire - nerf trijumeau: La sensibilité de la peau du visage n'est pas modifiée, les points trijumeaux sont indolores à la palpation. La position de la mâchoire inférieure lors de l’ouverture de la bouche se situe le long de la ligne médiane. Le tonus et la fonction des muscles masticateurs ne sont pas modifiés. Les mouvements de la mâchoire inférieure sont effectués dans leur intégralité. Les réflexes cornéens, conjonctivals, sourciliers et mandibulaires sont préservés. VII paire - nerf facial : Le visage est symétrique. Les sillons nasogéniens sont les mêmes des deux côtés. Il n’a pas été possible d’étudier le goût des 2/3 antérieurs de la langue. VIII paire - nerf vestibulocochléaire. L'audition de l'oreille droite est réduite. Aucun nystagmus n'est noté. Paire IX, X - nerfs glossopharyngés et vagues : Il n'y a pas de troubles du rythme cardiaque ni de troubles respiratoires. Position palais mou et la luette au repos et pendant la phonation est médiane, mouvement sans déviation sur le côté. La phonation, la déglutition, la fonction salivaire, les réflexes pharyngés et palatins sont préservés. Il n’a pas été possible d’étudier la sensibilité gustative du tiers postérieur de la langue. Paire XI - nerf accessoire. La force, la tension et le trophisme des muscles du cou sont préservés. Il n'y a pas de torticolis. La tête est située sur la ligne médiane. Lever les épaules et tourner la tête n'est pas difficile. Paire XII - nerf hypoglosse. La langue est située dans la bouche le long de la ligne médiane. Il n'y a pas d'atrophie ni de contractions fibrillaires des muscles de la langue. 2. Sphère motrice : Les atrophies, hypertrophies, contractions fibrillaires et fasciculaires n'ont pas été détectées. Il n'y a pas de contractures. Le signe de Chvostek est négatif. L'hyperkinésie et les crises convulsives ne sont pas observées. Les mouvements actifs et passifs sont limités. La force musculaire est réduite. Le tonus musculaire des membres proximaux est réduit et augmenté dans les membres distaux. Il n'y a pas de synkinésie pathologique. Les expressions faciales sont exprimées. 3. Coordination des mouvements : La coordination des mouvements est difficile à évaluer en raison de l'âge de l'enfant et des contacts difficiles. La démarche est instable, incertaine, chancelante lors de la marche. 4. Réflexes : Les réflexes proprioceptifs au niveau du visage : (sourciliers et mandibulaires) ne sont pas modifiés. Les réflexes tendineux des bras (flexion – coude, extension – coude, carpo-radial, Mayer, Lehry) et des jambes (genou, achille) sont animés. Les réflexes extéroceptifs : cornéens, pharyngés, abdominaux (supérieurs, moyens, inférieurs), crémastériques, plantaires ne sont pas modifiés. Réflexes pathologiques et conditionnellement pathologiques : au visage (trompe, nasogénien, labial, nasogénien, exploratoire, palmomental), aux mains (Tromner - Rusetsky, préhension), aux jambes (Oppenheim, Gordon, Rossolimo, Joukovski, Bekhterev) - négatifs. Le réflexe de Babinski est positif. Les réflexes de protection pathologiques sont positifs. Il n'y a pas de réflexes toniques. 5. Sphère sensible. La sensibilité superficielle n'est pas altérée. Il est difficile d’évaluer les sensibilités profondes et complexes en raison de l’âge de l’enfant et des contacts difficiles. Il n'y a aucune douleur à la palpation au niveau des points paravertébraux et le long des troncs nerveux des membres. Les symptômes radiculaires et souches de tension (Laseg, Bekhterev, Dezherin, Neri, Vaserman) sont négatifs. Les phénomènes réflexes toniques de Kernig, Brudzinsky (supérieur, moyen, inférieur), raideur de la nuque, signe de spondylarthrite ankylosante zygomatique n'ont pas été détectés. Les vomissements et l'hyperesthésie à la lumière et aux sons ne sont pas observés. 6. Fonctions des organes pelviens : Il n’y a pas de troubles de la miction ou de la défécation. 7. Système nerveux autonome. Aucun trouble vasomoteur, sécrétoire et trophique n’a été détecté. Le dermographisme est rose, précoce, instable. Le réflexe pilomoteur était préservé. Le réflexe Danini-Aschner provoque une diminution de la fréquence cardiaque de 7 battements. Le signe de Horner est négatif. La température corporelle est normale. 8. Discours, psychisme : Le développement de la parole motrice et sensorielle est retardé. L'enfant prononce des sons individuels mais ne comprend pas la parole - aphasie motrice et sensorielle. L'enfant est en retard dans son développement mental. Lorsqu'il communique avec lui, il n'établit pas de contact visuel. VI. Données provenant de méthodes de recherche supplémentaires : 1. Prise de sang générale : Hémoglobine - 127 g/l Globules rouges - 4 *1012/l VS - 4 mm/h Plaquettes - 220*109/l Leucocytes - 6*109/l Bandes - 5% Segmenté - 60% Éosinophiles - 2% Basophiles - 0% Lymphocytes - 31% Monocytes 2% La conclusion est la norme. 2. Test urinaire général : Densité spécifique - 1023 Couleur jaune paille La réaction est acide Protéine - négatif Sucre - négatif Leucocytes - 3-4 par champ de vision Conclusion : paramètres urinaires sans anomalies pathologiques. 3. EEG : Dans le contexte d'un dysfonctionnement sévère structures de la ligne médiane principalement du tronc cérébral et du limbique-réticulaire, aucune activité épileptique clairement définie n'a été détectée. 4. IRM : image des modifications périnatales de la substance blanche périventriculaire. Hypoplasie du vermis cérébelleux. Variante de l'anomalie Dandy-Walker, ouverte hydrocéphalie interne. Modifications atrophiques des lobes frontaux et temporaux de type mixte. VII. Diagnostic topique Les réflexes tendineux sont animés, l'hypertonie dans les parties distales des membres supérieurs et inférieurs, un réflexe de Babinski pathologique positif, la force musculaire des membres est réduite - on peut supposer que le système pyramidal est affecté. L'instabilité, l'incertitude, le chancelage lors de la marche, une diminution du tonus des membres proximaux peuvent indiquer des dommages au cervelet. Violation des fonctions corticales (développement psycho-vocal retardé, aphasie motrice) parler de défaite possible lobe frontal. L'aphasie sensorielle peut être une conséquence d'une lésion du lobe temporal. VIII. Diagnostic clinique : Basé: Plaintes (concernant l'instabilité, le chancelage, l'incertitude lors de la marche, les mouvements limités des membres, le retard du développement psycho-vocal : ne prononce pas de mots significatifs, ne comprend pas la parole) ; Antécédents médicaux (antécédents obstétricaux et périnatals chargés, retard du développement psychomoteur) ; Données objectives de l'examen (limitation des mouvements actifs dans les membres, augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus des membres distaux et diminution du tonus des membres proximaux, présence d'un réflexe de Babinski pathologique, retard du développement psychomoteur et de la parole, strabisme convergent) ; Données d'études instrumentales (IRM : image de modifications périnatales de la substance blanche périventriculaire. Hypoplasie du vermis cérébelleux. Variante de l'anomalie de Dandy-Walker, hydrocéphalie interne ouverte. Modifications atrophiques des lobes frontaux et temporaux de type mixte) Études antérieures (surdité, atrophie partielle des nerfs optiques). le diagnostic peut être posé : IX. Diagnostic différentiel Avec d'autres formes de paralysie cérébrale : 1) Avec hémiplégie spastique : une violation de la force musculaire, du tonus et des réflexes tendineux n'est détectée que d'un côté - une violation de la démarche et une manipulation se forment. La position Wernicke-Mann est formée. Avec cette forme, le développement moteur et psycho-vocal se produit généralement en fonction de l'âge. 2) Double hémiplégie. Les troubles du mouvement affectent également les bras et les jambes, les bras étant plus touchés. Caractérisé par un retard du développement moteur et psycho-vocal et une épilepsie symptomatique résistante au traitement. 3) Forme atactique - le tonus musculaire est réduit, les réflexes tendineux sont augmentés. Lors de la marche, ataxie dynamique et statique. Développement moteur et psycho-vocal retardé. Éléments de tremblement intentionnel. X. Étiologie et pathogenèse La paralysie cérébrale est un terme qui regroupe un groupe de maladies cérébrales non évolutives résultant d'un sous-développement ou de lésions des structures cérébrales au cours des périodes prénatales, intranatales et postnatales précoces, caractérisées par troubles du mouvement, troubles de la posture, de la parole et du psychisme. Les facteurs qui déterminent les changements structurels et fonctionnels du cerveau agissent dans 80 % des cas au cours développement intra-utérin fœtus, 20 % - après la naissance. Parmi facteurs pathogènes, endommageant le cerveau in utero, le rôle principal appartient aux infections (grippe, rubéole, toxoplasmose), aux maladies somatiques et endogènes de la mère (malformations cardiaques congénitales, maladies pulmonaires chroniques, diabète sucré, hypo- et hyperthyroïdie, etc.), immunologiques incompatibilité du sang de la mère et du fœtus ( par le facteur Rh, le système ABO et d'autres antigènes), risques professionnels, l'alcoolisme. Parmi les facteurs causant des lésions cérébrales lors de l'accouchement, les traumatismes à la naissance, l'asphyxie pendant l'accouchement et le début de la grossesse sont d'une importance primordiale. période post-partum- encéphalite. Les modifications du système nerveux sont associées à une hypoxie et à des troubles métaboliques, qui ont un effet direct et indirect (par le biais de produits d'un métabolisme altéré) sur le développement et le fonctionnement du cerveau. XI. Pathomorphologie changement de mouvement de limitation cérébrale Les changements morphologiques dans le cerveau dépendent de l'étiologie et du moment où les structures sont endommagées. 30 % des enfants atteints de paralysie cérébrale présentent des anomalies cérébrales : micropolygyrie, pachygyrie, porencéphalie, agénésie. corps calleux résultant de lésions cérébrales stade précoce l'ontogenèse. L'examen microscopique révèle une prolifération gliale et une dégénérescence neuronale. Dans certains cas, des défauts focaux grossiers sont détectés - sclérose lobaire atrophique, atrophie des cellules des noyaux gris centraux et du thalamus optique, de l'hypophyse, du cervelet. La sclérose lobaire atrophique se manifeste par une atrophie massive localisée du lobe frontal, un sous-développement du cortex cérébral et du mésencéphale. Les dommages aux noyaux gris centraux et au thalamus sont caractérisés par la prolifération de fibres de myéline disposées en anneau autour des vaisseaux. Généralement, ces changements se produisent avec l'ictère nucléaire. Dans le cervelet, une myélinisation insuffisante des voies et des modifications des neurones sont détectées. Les encéphalites régionales sous forme de fusion focale des méninges avec la couche à petites cellules du cortex cérébral, les granulomes, les thrombo- et périvasculites et la nouvelle formation de capillaires ne sont pas rares. XII. Traitement 1) mode stationnaire. 2) médicaments qui améliorent le métabolisme et la microcirculation dans le cerveau : piracétam, aminalon, acide glutamique, Cavinton, Cerebrolysin, Cortexin, Actovegin, glycine. 3) moyens pour éliminer le tonus pathologique - mydocalm, baclofène. 4) agents qui améliorent le métabolisme des tissus musculaires - nerabol, méthandrosténolone 5) vitamines - B1, B6, B12, C, acide nicotinique 6) électrophorèse 7) massage thérapeutique des membres 8) cours avec un orthophoniste et un psychologue. XIII. Journal d'observation 28.02.2012 BP 90/60. t = 36,5°C. Fréquence cardiaque 88 par minute VAN 22 par minute. 4) Multivitamines 6) Électrophorèse 7) Cours avec un orthophoniste 8) Consultation avec un ophtalmologiste 29.02.2012 BP 90/60. t = 36,5°C. Fréquence cardiaque 85 par minute VAN 23 par minute. L'état du patient est satisfaisant et stable. Limitation des mouvements actifs dans les membres, augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus des membres distaux et diminution du tonus des membres proximaux. Les réflexes pathologiques de Babinski. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes. 1) Sol. Cavintoni 1.0 avec solution physique 2) Cortexin 0,005 IM avec 1 ml de novocaïne à 0,5 % 3) Onglet. Mydocalm 0,2 3 fois par jour 4) Multivitamines 6) Électrophorèse 7) Cours avec un orthophoniste 8) Consultation avec un psychologue BP 95/60. t = 36,5°C. Fréquence cardiaque 86 par minute VAN 21 par minute. L'état du patient est satisfaisant, aucune dynamique négative n'est observée. Limitation des mouvements actifs dans les membres, augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus des membres distaux et diminution du tonus des membres proximaux. Les réflexes pathologiques de Babinski. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes. 1) Sol. Cavintoni 1.0 avec solution physique 2) Cortexin 0,005 IM avec 1 ml de novocaïne à 0,5 % 3) Onglet. Mydocalm 0,2 3 fois par jour 4) Multivitamines 6) Électrophorèse 7) Cours avec un orthophoniste 02.03.2012 BP 95/60. t = 36,5°C. Fréquence cardiaque 86 par minute VAN 21 par minute. L'état du patient est satisfaisant. L'enfant est plus mobile et essaie activement de prononcer des sons. Limitation des mouvements actifs dans les membres, augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus des membres distaux et diminution du tonus des membres proximaux. Les réflexes pathologiques de Babinski. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes. 1) Sol. Cavintoni 1.0 avec solution physique 2) Cortexin 0,005 IM avec 1 ml de novocaïne à 0,5 % 3) Onglet. Mydocalm 0,2 3 fois par jour 4) Multivitamines 6) Électrophorèse 7) Cours avec un orthophoniste 03.02.2012 BP 95/60. t = 36,5°C. Fréquence cardiaque 86 par minute VAN 21 par minute. L'état du patient est satisfaisant. Limitation des mouvements actifs dans les membres, augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus des membres distaux et diminution du tonus des membres proximaux. Les réflexes pathologiques de Babinski. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes. 1) Sol. Cavintoni 1.0 avec solution physique 2) Cortexin 0,005 IM avec 1 ml de novocaïne à 0,5 % 3) Onglet. Mydocalm 0,2 3 fois par jour 4) Multivitamines 6) Électrophorèse 7) Cours avec un orthophoniste 8) Consultation avec un psychologue XIV. Épicrise N. a été hospitalisé le 27/02/12 pour un traitement prévu dans le service de psychoneurologie des jeunes enfants du CSCH n°2 avec des plaintes d'instabilité, de chancellement, d'incertitude lors de la marche, de mouvements limités des membres et de retard du développement psycho-vocal. Malade depuis sa naissance. En 2010, on lui a diagnostiqué une paralysie cérébrale. Tétraparésie spastique. Objectivement : limitation des mouvements actifs des membres, augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus des membres distaux et diminution du tonus des membres proximaux, présence d'un réflexe de Babinski pathologique, retard du développement psychomoteur et de la parole, strabisme convergent. Sur la base des plaintes, de l'anamnèse de la maladie, des données recherche objective, tests de laboratoire et instrumentaux et diagnostic différentiel, le diagnostic suivant a été posé : Paralysie cérébrale, tétraparésie spastique. Atrophie partielle nerf optique, strabisme convergent. Hydrocéphalie communicante. Anomalie Dandy-Walker. Retard sévère dans le développement psycho-vocal. Un traitement est proposé : médicaments améliorant la circulation cérébrale, nootropiques, vitamines, massage, électrophorèse. Aucune dynamique n'est observée pendant la thérapie. DANS actuellement continue traitement hospitalier. XVI. Les références 1) Petrukhin A. S. « Neurologie de l'enfant » : manuel : en deux volumes - M. : GOETAR-Media, 2009. - T.2.-560s.:il 2) "Neurologie : Guide National". Edité par E. I. Guseva - M : GOETAR-Media, 2009 3) E. I. Gusev, A. N. Konovalov, G. S. Burd « Neurologie et neurochirurgie » M : Médecine, 2000 4) Badalyan L.O. Zhurba L. T., Vsevolozhskaya N. M. « Guide de neurologie précoce enfance- Kyiv, 1980 5) L. O. Badalyan « Neurologie de l'enfant » - M. : Médecine, 1984 Publié sur Allbest.ru Une étude basée sur la santé clinique, psychologique et sociale des caractéristiques d'un enfant diagnostiqué avec paralysie cérébrale. Facteurs qui déterminent le développement émotionnel spécifique des enfants atteints de troubles musculo-squelettiques. travail de cours, ajouté le 15/11/2014 La paralysie cérébrale est une maladie grave du système nerveux, qui entraîne souvent un handicap chez l'enfant. La paralysie cérébrale est une maladie cérébrale polyétiologique qui survient sous l'influence de divers effets nuisibles sur le corps de l'enfant. rapport, ajouté le 12/12/2008 Paralysie cérébrale (PC). Un groupe de troubles des fonctions motrices du cerveau résultant de lésions cérébrales enfance. Altération du développement intellectuel et de la parole. Degré de lésion cérébrale. Exercices thérapeutiques et massages. résumé, ajouté le 27/02/2009 Anatomie topographique du cerveau : membranes, ventricules cérébraux, limites des lobes, système d'approvisionnement en sang. Classification histologique des tumeurs intracrâniennes. Caractéristiques des principales méthodes d'intervention chirurgicale sur le cerveau pour les tumeurs. travail de cours, ajouté le 13/11/2011 Informations générales et facteurs provoquants, historique de l'étude de la paralysie cérébrale, ses causes et ses formes. Signes cliniques et évolution de cette maladie, principes de diagnostic et développement d'un schéma thérapeutique. Pronostic de guérison et de vie. résumé, ajouté le 20/05/2015 Antécédents d'un enfant de cinq ans. Plaintes concernant l'incapacité de se tenir debout et de bouger de manière indépendante, des mouvements limités des jambes et des bras. Identification des symptômes et diagnostic préliminaire : éducation approfondie cerveau. Méthodes de traitement. antécédents médicaux, ajoutés le 12/03/2009 La paralysie cérébrale en tant que trouble du développement. Problèmes de développement cérébral ou lésions d’une ou plusieurs parties du cerveau. Activité scientifique du clinicien K.A. Semenova. Formation de mécanismes réflexes. Réactions motrices pathologiques. résumé, ajouté le 09/06/2015 Paralysie cérébrale : concept, facteurs de risque de développement. Diplégie spastique. Forme hémiplégique, hyperkinétique, atonique-astatique. Principales manifestations de la maladie. Caractéristiques du processus d'enseignement et d'éducation des enfants. présentation, ajouté le 24/01/2018 Consommation d'oxygène et de glucose par le cerveau. Oxydation aérobie du glucose dans le cerveau et mécanismes de sa régulation. Le cycle de l'acide tricarboxylique et les mécanismes qui contrôlent son rythme dans le cerveau. Apport énergétique pour des fonctions spécifiques du tissu nerveux. travail de cours, ajouté le 26/08/2009 Maladie polyétiologique du cerveau, se manifestant par des troubles moteurs, mentaux et troubles de la parole. Formes de paralysie cérébrale (PC). Complexe mesures de réadaptation chez les enfants atteints de paralysie cérébrale. Techniques générales de massage pour détendre les muscles. Des médecins et autres professionnels dévoués ont travaillé dur pour créer un monde meilleur pour les personnes ayant des besoins particuliers. Dr William John Little, la première personne à avoir déterminé que la paralysie cérébrale est causée par un manque d'oxygène causé par un traumatisme crânien à la naissance. Il a utilisé son expérience de la maladie lorsqu'il était enfant pour l'appliquer à sa pratique médicale. Enfant, Little a souffert parotidite, la rougeole et la coqueluche sont trois maladies qui existent encore aujourd'hui. La conséquence de la polio était un léger pied bot, un trouble dans lequel la jambe est tournée vers l'intérieur. Lorsque William a eu 15 ans, ses maladies et ses handicaps physiques ont éveillé son intérêt pour la médecine. À l'âge de 27 ans, il a obtenu son diplôme de médecine. Au cours de ses études, Little a rencontré le Dr Georg Friedrich Louis Strohmeyer, un chirurgien orthopédiste allemand qui pratiquait des chirurgies reconstructives innovantes. Grâce à ses nouvelles techniques, Strohmeyer a pu corriger le pied bot de Little. L'opération a connu un tel succès que Little a commencé à l'introduire en Angleterre, ce qui a marqué le début du développement de la chirurgie orthopédique au Royaume-Uni. Beaucoup de ses techniques sont encore utilisées en médecine moderne. Les travaux de Little dans le domaine de la paralysie cérébrale, qui ne s'appelait pas encore ainsi à l'époque, ont en fait commencé à la fin des années 1830, lorsqu'il donnait des conférences sur les blessures à la naissance. En 1853, il publia ses recherches dans un article intitulé « Sur la nature et le traitement des déformations corps humain", notant: " malformations congénitales» et « leur capacité à récupérer à un degré surprenant de perfection ». Ses travaux sur la paralysie cérébrale culminèrent en 1861 lorsque Little tenta de fournir la première définition de la paralysie cérébrale dans un article présenté à la Obstetrical Society de Londres. Il y affirme que le « déroulement anormal du travail », au cours duquel « l'enfant a pratiquement étouffé », traumatise le système nerveux et entraîne des spasticité et parfois des contractures paralytiques. C’est ici qu’il a identifié pour la première fois ce que l’on appelle aujourd’hui la paralysie cérébrale. Son travail était si novateur que la paralysie cérébrale spastique fut pour la première fois appelée maladie de Little. Dans son ouvrage de 1861, Little soulignait le rôle du traitement et de la réadaptation précoce. « Beaucoup des plus démunis ont retrouvé une activité considérable et ont commencé à profiter de la vie », écrit-il. Sir William Osler est considéré comme l’une des figures les plus marquantes de l’histoire de la médecine. Il a également été l'un des premiers chercheurs sur la paralysie cérébrale et est souvent reconnu comme le pionnier de l'utilisation du terme « paralysie cérébrale ». Alors que le Dr William John Little commençait à étudier la paralysie cérébrale, il décrivait la « maladie de Little », qui, comme nous le savons aujourd'hui, n'est qu'une forme de cette maladie. Le livre d'Osler, Cerebral Palsy, décrit de nombreuses autres formes de paralysie cérébrale. Le livre rassemble les conférences d'Osler, qui présentent de nombreuses études de cas et mettent en évidence les causes possibles des troubles, tout comme Little Osler souligne qu'un traitement approprié peut améliorer considérablement la qualité de vie. Sir William Osler est considéré par beaucoup comme le père médecine moderne. En 1889, lorsque le livre Cerebral Palsy fut écrit, Sir Osler devint chef de la nouvelle école de médecine Johns Hopkins. Son manuel, Les principes et la pratique de la médecine : à utiliser dans la pratique des étudiants en médecine, a été publié en 1892 et traduit en quatre langues. Il est devenu l’un des manuels médicaux les plus importants utilisés au cours des quarante années suivantes. Sir Osler a également révolutionné l'éducation médicale en Amérique du Nord lorsque, à l'Université Johns Hopkins, il a commencé à enseigner la médecine aux étudiants au chevet plutôt qu'en classe. Il est allé encore plus loin en développant des programmes postuniversitaires qui poursuivent la formation médicale. Ce principe pédagogique est encore utilisé aujourd’hui. En 1905, Osler reçut le prix rang le plus élevé dans le monde anglophone de la médecine : Queen's Professor of Medicine à l'Université d'Oxford. C'était un honneur qui semblait insurmontable jusqu'en 1911, lorsqu'il fut fait chevalier pour sa contribution au domaine de la médecine. Dr Sigmund Freud, neurologue qui a été le premier à affirmer que la paralysie cérébrale pourrait être causée par un développement anormal avant la naissance. Avant cela, le chirurgien orthopédiste Dr William Little avait postulé que la paralysie cérébrale se développait en raison d'un accouchement difficile. Freud n'était pas en désaccord avec cette affirmation, affirmant que le travail difficile n'est « qu'un symptôme d'effets plus profonds qui influencent le développement du fœtus ». À l’époque, cette découverte était largement ignorée. Ce n’est que des décennies plus tard que les chercheurs ont commencé à soutenir les théories de Freud. Freud n'était pas d'accord avec les conclusions de Little et a donc soulevé des questions qui sont encore discutées dans communauté médicale Aujourd'hui. Freud a remarqué que de nombreux enfants asphyxiés à la naissance se développaient alors normalement, sans paralysie cérébrale. Peu de gens croyaient que la cause de la paralysie cérébrale était l'asphyxie. Les recherches de Little portaient sur la chirurgie orthopédique, et Freud pensait que cela limitait le type de patients que Little pouvait observer et étudier. De plus, Freud a étudié le cerveau et sa pathologie, ce qui lui a permis d'identifier le lien entre la paralysie cérébrale et d'autres pathologies telles que la déficience intellectuelle et l'épilepsie. Tout cela a conduit Freud à la conclusion que ces affections étaient probablement causées par des problèmes survenant très tôt dans le développement du cerveau et du système nerveux central, certainement avant la naissance. Malgré cette observation, les chercheurs et les médecins ont continué à suivre les découvertes de Little. La théorie de Freud n’a été prouvée que près d’un siècle plus tard, lorsque des recherches ont montré que seul un faible pourcentage de paralysie cérébrale – environ 10 pour cent – était causé par une asphyxie à la naissance. Freud a été le premier à regrouper les troubles du mouvement sous une seule définition : « paralysie cérébrale ». Bien que le terme paralysie cérébrale n’ait été utilisé qu’au milieu des années 1800, Freud a été le premier à regrouper un large éventail de troubles du mouvement causés par un développement cérébral anormal sous un seul terme : paralysie cérébrale. Cette association est toujours d'actualité, même si Freud l'a proposée comme une classification temporaire. Aujourd'hui, les médecins et les chercheurs continuent de travailler sur de meilleures méthodes de classification de la paralysie cérébrale. La naissance particulière de Sigmund Freud Ironiquement, Freud a été protégé de l'asphyxie à la naissance. Il est né avec une chemise, ce qui signifie qu'il est né avec le sac amniotique intact. Cela se produit le plus souvent pendant naissance prématurée et peut permettre au bébé de se développer comme s'il était encore dans l'utérus : sans avoir besoin de respirer seul, protégé des infections et nourri de liquide amniotique. Selon le folklore, Freud serait né le jour de la fête de Caul, ce qui était un présage de succès futur. Il était destiné à devenir un grand homme. Histoire et origine de la paralysie cérébrale L'histoire de chaque maladie a ses héros, qui ont déployé d'énormes efforts pour traiter ou éradiquer une maladie particulière. L’histoire de la paralysie cérébrale ne fait pas exception. Des médecins et autres professionnels dévoués ont travaillé dur pour créer un monde meilleur pour les personnes ayant des besoins particuliers. Innovateurs » Le long parcours consistant à tenter de trouver des traitements ou de créer davantage d’opportunités pour les personnes atteintes de paralysie cérébrale a connu des hauts et des bas. Au fil des années, cependant, de petites découvertes ont ouvert la voie à de plus grandes opportunités et à de plus grandes réalisations, et cela continuera à se produire à l'avenir. Chronologie » Il est difficile d’imaginer qu’il fut un temps où les personnes ayant des besoins spéciaux avaient peu de droits. Mais aujourd’hui, grâce à l’adoption d’une nouvelle législation, les personnes handicapées se voient offrir davantage de possibilités de mener une vie productive que jamais auparavant dans l’histoire de l’humanité. Législation » Histoire de l'étude de la paralysie cérébrale (PC) Le terme paralysie cérébrale existe depuis plus d’un siècle. La maladie elle-même a probablement existé sans nom tout au long de l’histoire de l’humanité. Cependant, malgré sa longue histoire, il n’existe toujours pas d’unité de vues sur ce problème. Parallèlement au terme généralisé de paralysie cérébrale, le terme « maladie de Little » est parfois utilisé dans la pratique clinique. Ce nom a été proposé en l'honneur du chirurgien orthopédiste britannique William John Little, qui, au milieu du XIXe siècle, fut le premier à établir une relation causale entre les complications lors de l'accouchement et les troubles du développement mental et physique des enfants après la naissance. Ses points de vue ont été résumés dans l'article « Sur l'influence de l'accouchement pathologique et difficile, de la prématurité et de l'asphyxie des nouveau-nés sur le mental et état physique enfants, notamment en ce qui concerne les malformations » (1862). Cet article, adressé à la communauté des sages-femmes britanniques, est le plus cité dans les livres et articles sur la paralysie cérébrale. Le travail de Little a attiré l'attention de ses contemporains. En témoignent les commentaires publiés immédiatement après sa publication. En réponse à ses adversaires, Little ne conteste pas sa primauté dans la description des conséquences neurologiques d'un accouchement pathologique. Ne trouvant aucune information à ce sujet dans la littérature médicale anglaise, il a cité William Shakespeare. Selon Little, la description de Richard III suggère clairement des malformations résultant d'une prématurité et, éventuellement, de complications lors de l'accouchement. Shakespeare met les mots suivants dans la bouche de la figure tragique du roi anglais : «Moi qui n'ai ni taille ni posture, Elle m'a donné la boiterie et le déséquilibre ; Moi, fait négligemment, d'une manière ou d'une autre, Et envoyé au monde des vivants avant la date limite Si laid, si paralysé Qu'est-ce que les chiens aboient quand je passe..." De tels troubles moteurs étaient appelés maladie de Little jusqu'à ce que le médecin canadien William Osler suggère d'utiliser le terme « paralysie cérébrale » en 1889. Dans sa longue monographie « Cerebral Palsy in Children », il a également souligné le lien entre un accouchement difficile et des dommages au système nerveux chez les enfants. La paralysie cérébrale en tant que forme nosologique distincte qui regroupe divers troubles moteurs d'origine cérébrale a été identifiée pour la première fois par le célèbre neurologue viennois, puis par l'éminent psychiatre et psychologue Sigmund Freud. Dans toutes les publications antérieures du XIXe siècle sur les troubles moteurs chez les enfants, le terme « paralysie cérébrale » n'était utilisé, voire pas du tout, qu'en combinaison avec d'autres termes (par exemple, « paralysie cérébrale à la naissance »). Cependant, la pratique clinique quotidienne de la seconde moitié du XIXe siècle exigeait une clarification de la terminologie. Dans sa monographie, Freud écrit que le terme « paralysie cérébrale » regroupe « ces conditions pathologiques connues depuis longtemps et dans lesquelles la rigidité musculaire ou les contractions musculaires spontanées prédominent sur la paralysie ». La classification et l'interprétation de Freud de la paralysie cérébrale étaient plus larges que les formulations ultérieures d'autres auteurs. Il a proposé d'utiliser ce terme même en cas d'absence totale de paralysie, par exemple en cas d'épilepsie ou de retard mental. Cette interprétation de la paralysie cérébrale est beaucoup plus proche du concept de « lésion cérébrale précoce », formulé bien plus tard. Peut-être que Freud a proposé de combiner divers troubles moteurs chez les enfants en un seul. groupe nosologique parce qu'il ne trouvait pas d'autre moyen d'organiser ce domaine de la neurologie infantile. Il a d’abord étudié l’hémiplégie cérébrale. Ensuite, il a combiné toutes les autres lésions motrices en un seul groupe, qu'il a appelé diplégie cérébrale, signifiant par ce terme des dommages aux deux moitiés du corps. Dans ce groupe, quatre variétés ont été identifiées : rigidité cérébrale générale, rigidité araplégique, hémiplégie bilatérale et chorée générale et athétose bilatérale. Plus tard, Freud a combiné tous ces différents troubles moteurs en une seule unité nosologique : la paralysie cérébrale. Au XXe siècle, l’absence de consensus sur la définition de la nosologie rendait la recherche scientifique difficile. La nécessité d’avoir une vision commune de la paralysie cérébrale est devenue de plus en plus évidente pour les spécialistes. Certains chercheurs ont interprété la paralysie cérébrale comme une nosologie clinique unique, d'autres comme une liste de syndromes similaires. Une des initiatives visant à la généralisation et au développement ultérieur vues modernes sur la paralysie cérébrale, il y a eu la création du Petit Club en 1957. Après deux années de travail, un Mémorandum sur la terminologie et la classification de la paralysie cérébrale a été publié. Selon la définition du Little Club, la paralysie cérébrale est un trouble cérébral non progressif qui apparaît dans les premières années de la vie avec des perturbations des mouvements et de la position du corps. Ces troubles, qui résultent d'un développement cérébral altéré, sont non progressifs mais modifiables. Par la suite, les scientifiques différents pays le monde a proposé différentes interprétations de ce concept. Grand spécialiste soviétique du problème de la paralysie cérébrale, responsable du plus grand centre de traitement des patients atteints de paralysie cérébrale à Moscou, le professeur Ksenia Semenova propose la définition suivante. La paralysie cérébrale rassemble un groupe de différents manifestations cliniques syndromes résultant du sous-développement du cerveau et de ses lésions à différents stades de l'ontogenèse et caractérisés par l'incapacité de maintenir une posture normale et d'effectuer des mouvements volontaires. La définition de la paralysie cérébrale proposée par l'académicien Levon Badalyan était consonante. Selon lui, le terme « paralysie cérébrale » regroupe un groupe de syndromes résultant d'un sous-développement ou de lésions cérébrales au cours des périodes prénatales, intranatales et postnatales précoces. Les lésions cérébrales se manifestent par une altération du tonus musculaire et de la coordination des mouvements, une incapacité à maintenir une posture normale et à effectuer des mouvements volontaires. Les troubles moteurs sont souvent associés à des troubles sensoriels, à des retards d'élocution et à des retards d'élocution. développement mental, crampes. Une étape importante dans le développement des opinions sur la paralysie cérébrale a été la tenue de l'atelier international sur la définition et la classification de la paralysie cérébrale en juillet 2004 dans le Maryland (États-Unis). Les participants au séminaire ont confirmé l'importance de cette forme nosologique et souligné que la paralysie cérébrale n'est pas un diagnostic étiologique, mais un terme descriptif clinique. Les résultats de l'atelier ont été publiés dans l'article « Proposition pour la définition et la classification de la paralysie cérébrale ». Les auteurs proposent la définition suivante : « Le terme paralysie cérébrale (PC) désigne un groupe de troubles du développement du mouvement et de la posture corporelle entraînant des limitations d'activité causées par une lésion non évolutive. cerveau en développement fœtus ou enfant. Les déficiences motrices liées à la paralysie cérébrale s'accompagnent souvent de défauts des fonctions sensorielles, cognitives et de communication, de troubles de la perception et/ou du comportement et/ou de troubles épileptiques. La paralysie cérébrale (PC) est un terme collectif désignant un groupe de maladies qui se manifestent principalement par des troubles du mouvement, de l'équilibre et de la posture du corps. Cause de la paralysie cérébrale est un trouble du développement cérébral ou une lésion d’une ou plusieurs parties du cerveau qui contrôlent le tonus musculaire et l’activité motrice (mouvement). Les premières manifestations de lésions du système nerveux peuvent être évidentes après la naissance et des signes de paralysie cérébrale peuvent apparaître dès la petite enfance. Les enfants atteints de paralysie cérébrale présentent principalement un retard dans leur développement moteur et atteignent plus tard des étapes de développement moteur telles que se retourner, s'asseoir, ramper et marcher. Tous les patients atteints de paralysie cérébrale ont en commun des difficultés à contrôler les mouvements conscients et à coordonner la fonction musculaire. Pour cette raison, même un simple mouvement est difficile à réaliser en cas de paralysie cérébrale. La paralysie cérébrale peut se manifester par une augmentation du tonus musculaire (hypertension ou spasticité) ou une diminution du tonus musculaire (hypotonie musculaire), des mouvements spontanés incontrôlés (hyperkinésie), des troubles de l'équilibre, de la coordination, le maintien d'une position du corps rendant difficile la maîtrise du langage, la marche, et bien d'autres fonctions. Les troubles moteurs s'accompagnent souvent d'un retard mental, de convulsions, de problèmes respiratoires, de problèmes de digestion et de contrôle de la miction et des selles, de difficultés à manger, de caries fréquentes, de déformations du squelette, de problèmes d'audition et de vision, et développent également des troubles du comportement et des difficultés d'apprentissage. La gravité de ces troubles varie considérablement, depuis des manifestations très mineures, presque imperceptibles, jusqu'à un dysfonctionnement grave et grave. La gravité des problèmes mentionnés ci-dessus peut augmenter ou diminuer avec le temps, mais en général, on pense que cette maladie ne progresse pas et que l'état des patients ne s'aggrave pas. On distingue les formes suivantes de paralysie cérébrale : Formes spastiques (pyramidales) : L’augmentation du tonus musculaire est le symptôme déterminant de ce type. Les muscles sont tendus, tendus (spastiques) et les mouvements sont gênants, voire impossibles. Selon la partie du corps touchée, les formes spastiques de paralysie cérébrale sont divisées en : diplégie (les deux jambes), hémiplégie (un côté du corps) ou tétraplégie (corps entier). Les formes spastiques sont les plus fréquentes et représentent environ % des cas. La forme dyskinétique (extrapyramidale) se manifeste par une altération de la coordination des mouvements. Il existe deux sous-types principaux : La forme athétoïde (hyperkinétique), qui se manifeste par des mouvements incontrôlés lents ou rapides qui peuvent survenir dans n'importe quelle partie du corps, y compris le visage, la bouche et la langue. Environ % des cas de paralysie cérébrale sont de ce type. La forme atactique se caractérise par des troubles de l'équilibre et de la coordination. Si un tel patient peut marcher, sa démarche est incertaine et fragile. Les patients atteints de cette forme ont du mal à effectuer des mouvements rapides et ceux qui nécessitent un contrôle fin, comme l'écriture. Cette forme représente 5 à 10 % des cas de paralysie cérébrale. Les formes mixtes sont une combinaison de différentes formes de paralysie cérébrale. Il est courant de combiner des formes spastiques avec des formes athétodiques ou ataxiques. De nombreuses personnes atteintes de paralysie cérébrale ont une intelligence normale ou supérieure à la moyenne. Leur capacité à exprimer leurs capacités intellectuelles peut être limitée en raison de difficultés de communication. Tous les enfants atteints de paralysie cérébrale, quel que soit leur niveau de développement intellectuel, sont capables de développer de manière significative leurs capacités grâce à un traitement approprié, une réadaptation physique et une correction orthophonique. Malgré les progrès de la médecine moderne, la paralysie cérébrale reste un problème important. Le nombre de personnes atteintes de paralysie cérébrale augmente partout dans le monde. Cela est peut-être dû au fait que davantage de bébés prématurés survivent. Aujourd'hui, pour mille habitants, il y a en moyenne 2 à 3 enfants atteints de paralysie cérébrale. La paralysie cérébrale est également courante chez les deux sexes et dans différents groupes ethniques et socio-économiques. Commençons la conversation par le fait que lors d'un traumatisme à la naissance dans ce cas, apparemment, on suppose qu'il s'agit d'une paralysie cérébrale - Ce sont des maladies différentes. La paralysie cérébrale signifie essentiellement que les enfants souffrent de paralysie cérébrale avec posture, coordination). Ce diagnostic est souvent posé dès les premiers signes de paralysie et parésie (plus degré léger infractions). En fonction des manifestations cliniques ou de leur combinaisons, les médecins identifient diverses formes de la maladie : spastique, hyperkinétique, atonique, atactique (avec perte de coordination), mixte. Il n'y en a que six groupes de causes de développement de la paralysie cérébrale : Maladies infectieuses graves avec lésions cérébrales dans les premiers jours ou mois L’effet de facteurs toxiques (toxiques), de médicaments toxiques sur le cerveau de l’enfant pendant pendant la période prénatale lorsque la mère prend des médicaments puissants pendant grossesse, femmes travaillant dans des conditions de travail dangereuses ; Impact facteurs physiques– champs électromagnétiques haute fréquence, rayons X ou exposition aux rayonnements, etc. ; Impact mécanique, traumatisme, par exemple, naissance. Des recherches scientifiques et pratiques minutieuses et approfondies ont permis d'établir que le diagnostic à la conclusion qu'il existe trois groupes de paralysie cérébrale. Le premier groupe est celui des paralysies cérébrales véritables, non acquises. Ce la maladie est héréditaire ou acquise in utero à la suite d'une effets néfastes sur le cerveau du fœtus. Le cerveau au moment de la naissance est biologiquement et intellectuellement déficient, ses fonctions sont paralysées. Il y a environ 10 % de ces enfants. Le deuxième groupe est constitué de véritables paralysies cérébrales, mais acquises à la suite d'un effet néfaste sur vie. Pas de dommages héréditaires ou embryonnaires. Il y a aussi environ 10 % de ces enfants. Malgré la gravité de la lésion, les enfants peuvent être adaptés à une vie indépendante la mobilité, la marche autonome et les soins personnels, ce qui est très important étant donné que ils grandissent et leurs parents vieillissent et s’affaiblissent avec le temps. Le troisième groupe est celui de la paralysie cérébrale, du syndrome de fausse paralysie cérébrale faussement acquise. De tels enfants Leur intelligence est préservée ; on peut dire que ces enfants ont des yeux intelligents. Ces enfants sont très sont prometteurs pour la guérison, et la cause de leur syndrome de type paralysie cérébrale est principalement des traumatismes à la naissance ou des effets peu graves sur le cerveau de l’enfant au cours Il existe également un diagnostic de « menace de paralysie cérébrale » ; il est parfois posé aux enfants au cours de la première année de vie. Ce n'est pas encore le cas efforts pour guérir l’enfant. La pratique montre que plus le traitement est commencé tôt, plus le l'enfant récupère plus rapidement et plus fructueusement et rattrape ses pairs dans son développement. Enfants jusqu'à l'âge de cinq ans sont guéris dans 90 % des cas et vont à l'école avec les enfants ordinaires. Le succès du traitement et du rétablissement de l’enfant est déterminé par diagnostic précis son état et Il existe de nombreuses méthodes, dont beaucoup sont disponibles dans n'importe quel clinique locale. Par exemple, examen radiographique fonctionnel. Ou des méthodes plus avancées telles que imagerie par résonance magnétique (IRM), méthodes ultrasoniques la recherche sur le cerveau et vaisseaux l'alimentant, électroencéphalographie, rhéoencéphalographie. Un des plus La méthode de diagnostic utilisant l'ordinateur est aujourd'hui efficace complexe matériel et logiciel "Micromoteur". C'est ce genre d'équipement qui permet clarifier la cause de la souffrance cérébrale et déterminer la localisation de la lésion dans un complexe structures du cerveau. Sur la base de tels diagnostics, il est possible de délibérément nommer nécessaire à l'enfant traitement prenant en compte toutes ses caractéristiques. Pendant le traitement l'examen à l'aide d'un tel appareil vous permet de suivre en détail la progression de la récupération processus, corrigez-le à temps, si nécessaire. La paralysie cérébrale (PC) est un groupe de troubles non progressifs des fonctions statiques et motrices, du développement mental et de la parole (dysfonctionnements neuromoteurs) résultant de lésions du système nerveux central (SNC) aux premiers stades de l'ontogenèse. De nombreux facteurs pré-, intra- et postnatals sont impliqués dans l'étiopathogénie de la DPC. Ainsi, des lésions du système nerveux central, conduisant à une paralysie cérébrale, peuvent survenir en raison de : On pense que les anomalies chromosomiques ont également une certaine importance dans le développement de la paralysie cérébrale. Selon la classification proposée par K. A. Semenova et ses co-auteurs (1973), il existe six formes principales de paralysie cérébrale : Conformément à la CIM-10, il est proposé de considérer les sept types de paralysie cérébrale suivants : Le terme « tétraplégie », souvent utilisé dans la littérature anglophone, est synonyme de tétraplégie. Il existe d'autres options de classification pour la paralysie cérébrale. Ainsi, C. P. Panteliadis et R. Korinthenberg (2005) citent R. Michaelis (1999), qui propose d'envisager la paralysie cérébrale comme suit : Les symptômes et les signes cliniques de la paralysie cérébrale varient considérablement en fonction de la forme de la maladie du patient. Nous examinerons les principales manifestations cliniques de la maladie conformément à l'identification des formes de paralysie cérébrale adoptées dans la Fédération de Russie. Cette dernière est souvent caractérisée par une pharmacorésistance. À son tour, prendre des anticonvulsivants pour contrôler crises d'épilepsie associé à des troubles du métabolisme de la vitamine D, acide folique et du calcium. De nombreux enfants atteints de paralysie cérébrale présentent des signes d'atteintes gastro-intestinales (dysphagie buccale, pharyngée ou œsophagienne, reflux gastro-œsophagien, constipation, etc.), ainsi que de pathologie buccale (caries dentaires, hypoplasie de l'émail, malocclusion, bruxisme, etc.). Les enfants atteints de paralysie cérébrale utilisent l'énergie alimentaire de manière inefficace (en raison d'une faible activité physique dans les formes spastiques de paralysie cérébrale et d'activité physique excessive - dans les formes hyperkinétiques), ce qui entraîne une prise de poids excessive ou une carence (respectivement). L'hypotrophie est due au manque de mouvements actifs, à l'incoordination des muscles des lèvres, de la langue, du palais et du pharynx, à des lésions des centres hypothalamiques, ainsi qu'à des maladies dentaires induites par une carence minérale. L'hypotrophie a grande importance, puisqu'une diminution du poids corporel jusqu'à 85 % de la normale peut s'accompagner d'un retard de croissance osseuse, d'une fausse microcéphalie et d'un dysfonctionnement hormonal, ainsi que d'une carence en protéines, d'une anémie hypochrome, d'une calciopénie et d'une carence en vitamines. Le diagnostic de paralysie cérébrale repose principalement sur les antécédents médicaux et l'examen neurologique (diagnostic topique). Chez les enfants de la première année de vie, la paralysie cérébrale peut être suspectée et/ou diagnostiquée si les patients présentent une activité posturale pathologique et des troubles de la formation (ou de la transformation pathologique) des réflexes physiologiques. Chez l'enfant plus âgé (> 2 mois), le diagnostic de paralysie cérébrale est établi en fonction des principales manifestations cliniques de la maladie, notamment : Les méthodes de recherche supplémentaires (instrumentales) utilisées pour établir le diagnostic de paralysie cérébrale comprennent les méthodes suivantes : Le diagnostic différentiel de la paralysie cérébrale doit être effectué avec les maladies dégénératives progressives du système nerveux central, les tumeurs cérébrales, les troubles chromosomiques et métaboliques, dont les manifestations cliniques sont similaires à celles de la paralysie cérébrale, etc. Je voudrais attirer l'attention sur deux autres formes nosologiques dont il faut différencier la paralysie cérébrale : la maladie de Wilson-Konovalov (synonymes : dystrophie hépato-cérébrale, dégénérescence hépatolenticulaire) et la maladie de LeschNyhan (hyperuricémie génétiquement déterminée associée à des troubles du métabolisme des purines, dans laquelle une production excessive d'acide urique est due à l'absence presque totale de production d'une enzyme spécifique). Étant donné que les facteurs de risque de formation de paralysie cérébrale sont principalement d'origine prénatale et périnatale, la base de la prévention de ce groupe de maladies est d'assurer le déroulement physiologique de la grossesse et de l'accouchement chez la mère et de la période néonatale ( surtout au début de la période néonatale) chez les enfants. Étant donné que la paralysie cérébrale est souvent observée chez les enfants nés prématurément, la lutte pour une grossesse complète et la prévention de la prématurité revêtent une importance particulière. En 1861, le chirurgien orthopédiste anglais William Little rapporta pour la première fois lors d'une réunion de la Royal Medical Society of England les résultats de ses observations sur des enfants qui, après des blessures à la tête subies lors de l'accouchement, développèrent une paralysie des membres. O a également noté que À l’époque victorienne, il existait deux théories principales sur l’origine de la paralysie cérébrale (PC). L’une d’elles a été proposée par le psychanalyste Sigmund Freud, avant même qu’il n’entre en psychiatrie. S. Freud croyait que les lésions cérébrales se produisaient avant la naissance d'un enfant, pendant la période prénatale. Un autre victorien, W. Little, a suggéré que le cerveau de l’enfant avait été endommagé lors de l’accouchement. Selon la théorie de W. Little, la principale cause de la paralysie cérébrale est le manque d'apport d'oxygène au cerveau de l'enfant pendant l'accouchement. Cette explication est peut-être la plus populaire ces dernières années. Le terme paralysie cérébrale (PC) a été proposé pour la première fois par S. Freud en 1893. Il a commencé à appeler cela un groupe de maladies d'origine intra-utérine et congénitale, avec des troubles moteurs d'origine cérébrale. S. Freud a également proposé une classification des formes de paralysie cérébrale selon membres atteints, qui ne considéraient que la sphère motrice : monoparésie, paraparésie, hémiparésie, triparésie, tétraparésie. Le principe topographique de cette classification des formes de paralysie cérébrale ne donnait pas une idée de la nature des troubles mentaux et de la parole, et n'indiquait pas non plus la nature Les patriarches de la neuropathologie pédiatrique nationale, l'académicien L.O. Badalyan et le docteur en sciences médicales, le professeur K.A. Semenova, grâce à de nombreuses années de recherche scientifique et de travail pratique, ainsi qu'une expérience avancée des réalisations étrangères, ont réussi à formuler la classification des formes la plus parfaite et la plus complète. de la paralysie cérébrale, en tenant compte non seulement du développement de la sphère motrice, mais aussi de la sphère intellectuelle, psycho-verbale et émotionnelle. 1. Double hémiplégie spastique (tous les réflexes toniques sont prononcés avec rigidité. 4. Forme hyperkinétique (bolisme athétosique, forme choréatique et hyperkinésie choréique). 5. Forme atonique-astatique de paralysie cérébrale. Sur la base de ce qui précède, on peut affirmer que la paralysie cérébrale survient en trois périodes. Période INTRA-utérine - une des formes sévères DÉFAITE PENDANT LA NAISSANCE - trop naissance rapide au fil du temps ou de manière prolongée, forcée césarienne, des bébés prématurés pour diverses raisons, lorsque des jumeaux naissent, en règle générale, le premier bébé qui pond le canal de naissance. Les signes extérieurs caractéristiques sont des marbrures sur le corps de l’enfant, des éponges asphyxiques cyanosées, un enchevêtrement serré du cordon ombilical, etc. La troisième période est celle des DOMMAGES AU CERVEAU DE L'ENFANT APRÈS LA NAISSANCE - lorsque l'enfant a souffert d'une sorte de maladie infectieuse : rubéole, ictère contagieux, etc. Après des vaccinations sur le corps affaibli d'un nouveau-né, des complications ne peuvent être exclues, donc un neurologue Lors de la détermination du diagnostic, si nécessaire, donne une dispense de vaccination pendant un certain temps. Selon la plupart des scientifiques ayant étudié la paralysie cérébrale, cette pathologie existait probablement dans l’Antiquité. Cependant, les enfants atteints de paralysie cérébrale n'ont pas attiré l'attention de la science pendant longtemps, peut-être parce qu'ils donnaient l'impression d'infirmes désespérés qui mouraient prématurément sans soins particuliers. La première mention de la paralysie cérébrale dans la littérature médicale remonte à 1826. Les docteurs Denis, Billard et Kruweilhier évoquent un lien possible entre une hémorragie intracrânienne à la naissance et le développement ultérieur d'une paralysie cérébrale. Cependant, la priorité dans la découverte de cette pathologie appartient bien entendu à l'orthopédiste anglais William Little. En 1839, il décrivit plusieurs enfants présentant les conséquences de blessures à la naissance et, en 1862, Little présenta une description classique détaillée de la maladie dans la monographie The Spastic Child. Cet enfant avait « une démarche anormale, de la bave, des difficultés à parler et une démence ». Little a présenté son point de vue sur l'étiologie de la paralysie cérébrale, à savoir qu'il attachait une importance cruciale aux blessures à la naissance et aux hémorragies cérébrales à la naissance. Sur la base d'observations, il a écrit que ces enfants soit « surmontent » leurs difficultés à l'avenir, soit ils sont désespérés et devraient être placés dans des institutions spéciales. Dans les années 60 du XIXe siècle, Little ne trouvait pas la clé pour élucider les mécanismes pathogénétiques de cette pathologie. À la fin des monographies, il suggérait que la porte à une étude plus approfondie de la paralysie cérébrale resterait fermée pendant de nombreuses années. Cependant, presque au même moment, parut l'ouvrage fondamental de I. A. Sechenov « Les réflexes du cerveau », qui permit plus tard d'ouvrir les portes sur lesquelles William Little écrivait. La science sait désormais que la paralysie cérébrale est en fait une pathologie complexe de la sphère réflexe. Les adeptes reconnaissants de Little ont nommé la maladie qu'il a décrite d'après ce scientifique : « La maladie de Little ». Plus tard, ce nom est progressivement tombé en désuétude en raison du fait que Little n'a décrit qu'une seule forme, bien que la plus courante, de paralysie cérébrale - la diplégie spastique. En 1893, Sigmund Freud a proposé de regrouper toutes les formes de paralysie spastique d'origine périnatale sous un seul nom : la paralysie cérébrale, mais seulement un demi-siècle plus tard, en 1958, un groupe international de scientifiques d'Oxford a approuvé ce terme. Malgré la prophétie pessimiste de Little selon laquelle la paralysie cérébrale restera longtemps un « point vide », cette pathologie est soudainement devenue au XXe siècle l’un des problèmes urgents de la médecine, puis de la pédagogie particulière. Même au début du XXe siècle, les malheureux parents d'enfants atteints de paralysie cérébrale recevaient des refus en réponse à leurs demandes et recours à diverses institutions concernant le traitement et l'éducation de l'enfant. Les parents étaient convaincus que toute mesure thérapeutique était inutile et la raison formelle du refus était qu'il n'existait pas d'institutions spéciales pour le traitement de ces patients. La pandémie de poliomyélite survenue dans la première moitié du XXe siècle a changé la donne. Dans la plupart des pays, la maladie est devenue si répandue qu'elle a nécessité l'organisation d'établissements médicaux et éducatifs spéciaux pour ces enfants. C'est ainsi que les parents d'enfants atteints de paralysie cérébrale ont commencé à se tourner vers ces institutions pour enfants atteints de polio ou ayant souffert de la polio. Bien entendu, la paralysie cérébrale et la polio ne présentent que de lointaines similitudes en termes de symptômes et de mécanismes pathogénétiques. Cependant, les médecins ne pouvaient plus refuser le traitement des patients atteints de paralysie cérébrale, d'autant plus que la flambée des cas de polio était en train de passer, que les cliniques se vidaient et étaient sur le point de fermer, ne serait-ce que pour les enfants atteints de paralysie cérébrale. (Au milieu du 20e siècle, les Américains ont inventé le vaccin contre la polio, et depuis lors, cette maladie est devenue une conséquence assez rare de la négligence ou des préjugés des parents qui ignorent les vaccinations). En Russie, l'organisation de l'assistance aux enfants atteints de paralysie cérébrale remonte à 1890, lorsque le groupe de la Croix Bleue fonda à Saint-Pétersbourg un « Refuge pour enfants infirmes et paralytiques » de 20 places. En 1904, le fondateur de l'orthopédie russe, chef du département de l'Académie de médecine militaire, Genrikh Ivanovitch, fut invité dans ce refuge en 1904 en tant que consultant. Tourneur. En 1931, l'Institut de recherche de Leningrad en orthopédie pédiatrique porte son nom. G.I. Turner, dont les employés ont été des pionniers dans le domaine de l'étude de la paralysie cérébrale dans notre pays. Après la révolution, des foyers pour enfants infirmes et des dispensaires ont été ouverts dans les grandes villes. Dans les années 1930, le traitement en sanatorium des enfants atteints de pathologies du système nerveux et du système musculo-squelettique commence à se développer. Mais tout comme à l'étranger, l'épidémie de polio, qui a éclaté dans notre pays dans les années 40 et 50, a joué un rôle déterminant dans l'organisation de l'aide aux enfants atteints de paralysie cérébrale. Dans le cadre de l'épidémie, l'intérêt pour le traitement des enfants atteints de pathologies du système musculo-squelettique s'est accru et, en 1957, le ministère de la Santé a émis un arrêté visant à créer des écoles spéciales pour les enfants atteints de polio. Ce nom a été conservé par les écoles dans les années 80, lorsqu'il n'y avait plus d'enfants souffrant des conséquences de la polio et que les écoles étaient remplies et surpeuplées d'enfants atteints de paralysie cérébrale. En 1955, Jonas Salk a annoncé la création du premier vaccin au monde contre la polio - le vaccin antipoliomyélitique inactivé (IPV, « vaccin Salk »), dans lequel le virus était inactivé avec du formaldéhyde. En 1956, Elbert Sabin a annoncé la création d'un vaccin antipoliomyélitique oral vivant (OPV), préparé à partir de virus polio atténués de type 3. En 1977, la création d'un nouvel IPV amélioré (uIPV) a été annoncée par Jonas Salk en collaboration avec l'Institut royal néerlandais du vaccin et l'Institut Merrier (France). Les enfants atteints de paralysie cérébrale sont devenus la principale population des écoles accueillant des enfants souffrant de troubles musculo-squelettiques. La pratique a montré que bien que 78,5 % des enfants atteints de paralysie cérébrale soient handicapés, avec un traitement et une formation spéciale, 70,0 % d'entre eux peuvent être employés. Dans le cadre de la reconnaissance de l'importance sociale de ce problème, il était nécessaire de résoudre les problèmes d'organisation et d'augmentation de l'efficacité de l'éducation pour ces enfants. Ce travail a été dirigé par le laboratoire de Moscou de l'Institut de recherche en défectologie sous la direction de M. V. Ippolitova. Au fur et à mesure que progressait l'étude psychologique et pédagogique des écoliers atteints de paralysie cérébrale, il est devenu évident qu'il était nécessaire de commencer le plus tôt possible une éducation spéciale pour ces enfants. Et en 1970-72, des arrêtés du ministère de la Santé et du ministère de l'Éducation ont été émis concernant la création de crèches spéciales et d'établissements préscolaires. Cependant, le déploiement d'un réseau d'institutions préscolaires spéciales pour ces enfants a été extrêmement lent en raison de l'incertitude en matière d'équipement matériel, d'un accompagnement méthodologique insuffisant pour les processus, le manque de personnel enseignant spécialement formé et la complexité des institutions de recrutement. Le fait est qu'une éducation préscolaire spéciale pour les enfants atteints de formes graves de la maladie nécessitait et continue de nécessiter des coûts matériels importants, et au cours de ces années, les considérations économiques ont prévalu sur les considérations humanistes. À cet égard, des institutions ont été créées uniquement pour les enfants présentant de légers handicaps de développement physique, et le problème de l'assistance à la majorité des enfants d'âge préscolaire atteints de paralysie cérébrale n'a pas été résolu avec cette approche. Quelle solution l’État soviétique a-t-il proposé aux enfants atteints de formes graves de paralysie cérébrale ? Séjour à vie dans des internats psychoneurologiques de la sécurité sociale. Il n'est pas surprenant que de nombreux parents aient simplement laissé leur enfant à la maison et aient essayé de l'aider eux-mêmes. Les épreuves que traverse la famille d’un enfant atteint de paralysie cérébrale sont bien décrites dans le livre de Marie Killiltz « L’histoire de la façon dont l’amour parental a pu vaincre une grave maladie ». Cependant, tous les enfants atteints de paralysie cérébrale dans le monde et dans notre pays n'ont pas une vie comme celle de la petite Américaine, fille de l'auteur de ce livre. À l'époque de la perestroïka, les tendances démocratiques dans le développement de la société ont conduit à l'organisation de nouvelles institutions pour les enfants atteints de paralysie cérébrale. Il s'agit principalement de divers centres qui ont de plus grandes possibilités d'organiser la base matérielle, le personnel, les formes de travail avec les enfants et le personnel. Cependant, le problème de l'accompagnement scientifique et méthodologique du processus pédagogique dans ces institutions est encore plus clairement mis en évidence du fait que la majorité des passionnés travaillant dans de tels centres ont peu d'expérience et de connaissances dans le domaine de la pédagogie spéciale. NOVASHE.com : achats en ligne de robes, maillots de bain, hauts et vêtements. LE COMMERCE EST AUSSI SIMPLE QUE 1, 2, 3<.>.
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Bonjour à tous, le garçon a été guéri, deux traitements ont été effectués. Je suis d'accord, si seulement il y avait des finances. Il est utile de se reposer partout. Spécial Tout dépend de la façon dont nous regardons les situations que nous provoquons. Outre les troubles de l'activité motrice, la paralysie cérébrale peut s'accompagner de pathologies de l'activité visuelle, auditive et vocale. Très souvent, la paralysie cérébrale est associée à Formes variéesépilepsie et troubles mentaux et du développement mental. Les enfants présentent également des troubles de la perception et des sensations. En raison des troubles énumérés, les personnes atteintes de paralysie cérébrale ont certains problèmes dans le processus d'alimentation, de miction et de selles involontaires, des difficultés respiratoires dues à position incorrecte corps, la formation d'escarres et les difficultés de perception des informations, qui affectent l'apprentissage. 1. Perturbation du développement des structures cérébrales. 2. Manque chronique d'oxygène (hypoxie, ischémie) pendant le développement fœtal et l'accouchement. 3. Infections intra-utérines (le plus souvent causées par des virus de l'herpès). 4. Diverses options incompatibilité du sang de la mère et du fœtus (par exemple, conflit Rh) avec la formation d'une maladie hémolytique du nouveau-né. 5. Traumatisme des structures cérébrales pendant le développement fœtal et l'accouchement. 6. Maladies infectieuses impliquant le cerveau dès la petite enfance. 7. Dommages toxiques aux structures cérébrales (par exemple, empoisonnement aux sels de métaux lourds). 8. Tactiques incorrectes de gestion du travail. La cause de la paralysie cérébrale est souvent attribuée à diverses pathologies vasculaires, ce qui est incorrect. Étant donné que les vaisseaux sanguins du bébé sont très mous, élastiques et malléables, ils ne peuvent tout simplement pas se rompre d’eux-mêmes. C’est précisément à cause de cette circonstance que la cause vasculaire est en réalité traumatisante, puisque les dommages aux vaisseaux sanguins d’un enfant ne sont possibles qu’à la suite d’un fort effet traumatique. Il est très important d'établir la cause du développement de la paralysie cérébrale, car cela détermine les tactiques ultérieures de traitement et d'éducation de l'enfant. 1. Précoce (jusqu'à 5 mois). 2. Résidu initial (de six mois à 3 ans). 3. Résidu tardif (plus de 3 ans). Ces premiers symptômes de paralysie cérébrale peuvent avoir différents degrés de gravité – de presque imperceptibles à visibles. La gravité des troubles dépend du volume de tissu cérébral touché. Par exemple, un tonus musculaire pathologique peut se manifester par une tension excessive ou, à l’inverse, par un relâchement. La tension est une augmentation du tonus musculaire, qui s'exprime par l'adoption par les membres d'une position forcée et inconfortable (par exemple, jambes croisées comme des ciseaux). La relaxation – diminution du tonus musculaire – entraîne au contraire des membres pendants et une incapacité à tenir une pose. En raison du tonus musculaire pathologique, les mouvements d'un enfant atteint de paralysie cérébrale sont caractérisés par les signes suivants : Tous les autres symptômes de la paralysie cérébrale sont classés comme tardifs. Considérons les signes les plus caractéristiques et les plus courants de la paralysie cérébrale : 1. Déformation du squelette– caractérisé par un raccourcissement du membre du côté atteint. Si le problème n’est pas traité, une scoliose et une courbure des os pelviens se développent par la suite. 2. Contractures articulaires– le symptôme se caractérise par une raideur et une amplitude de mouvement limitée. Dans cette situation, une compression inégale de l’articulation se produit en raison des différences de tonus et de force des différents muscles qui l’entourent. 3. Crampes – symptôme privé, qui se manifeste dans les premiers mois de la vie, ou quelque temps après le développement de la paralysie cérébrale elle-même. Souvent, les convulsions sont difficiles à distinguer de l'activité motrice pathologique. 4. Trouble de la déglutition se développe à la suite d'un travail inadéquat et du manque d'interaction correcte et combinée des différents muscles participant à ce processus. Le bébé tète mal, a des difficultés à manger et à boire et est incapable de contrôler sa salivation. Par conséquent, une conséquence des troubles de la déglutition chez les enfants atteints de paralysie cérébrale est une bave involontaire. 5. Déficience auditive exprimé par le fait que l'enfant ne perçoit pas une variété de sons environnants, ce qui affecte grandement le retard dans le développement des capacités de parole. 6. Troubles de la parole– se forme en raison de l’incapacité de coordonner des mouvements précis et subtils des lèvres, de la langue et de la gorge. Le tonus musculaire est altéré et les enfants sont incapables de contrôler le travail des lèvres, de la langue et de la gorge et sont donc incapables de produire des sons normaux, ce qui rend la parole très difficile. 8. Troubles dentaires exprimé en susceptibilité aux caries, pathologie dents individuelles, problèmes de nettoyage et structure pathologique de l'émail. 9. Retard mental peut ne pas survenir chez tous les enfants atteints de paralysie cérébrale. Le handicap d’une personne dépend précisément du niveau de développement intellectuel. Le plus haut capacité mentale une personne souffrant de paralysie cérébrale, plus le degré de son handicap est faible. 10. Troubles de la miction et de la défécation sont causées par le travail incontrôlé de divers muscles impliqués dans l’exécution de ces actions physiologiques. 11. Troubles du mouvement et du tonus musculaire. Tous les mouvements de l’enfant semblent complètement maladroits, maladroits, lâches et exécutés de manière saccadée et non coordonnée. Tous les mouvements sont effectués lentement et ressemblent à un ver. De plus, la paralysie cérébrale se manifeste par les troubles suivants des mouvements musculaires chez l'enfant : 1. Forme spastique de paralysie cérébrale (tétraplégie spastique, diplégie, hémiplégie). 2. Forme dyskinétique. 3. Forme ataxique. 4. Formes mixtes de paralysie cérébrale. 5. Forme non précisée. Ces enfants souffrent généralement d'un retard mental modéré. 1. Perturbation de la structure normale des tissus du système nerveux central. 2. Indépendance restreinte en raison de l’incapacité de se déplacer librement et d’une capacité partielle à prendre soin de soi. De plus, ils ont un effet positif prouvé sur traitement de la paralysie cérébrale les méthodes et techniques suivantes : Si les modifications pathologiques de la structure musculaire ne peuvent pas être corrigées par les méthodes ci-dessus, un traitement chirurgical est alors recours. Les interventions chirurgicales prévoient une chirurgie plastique des tendons et des muscles, qui redonne aux tissus leur forme et leur structure normales. Les contractures sont également enlevées chirurgicalement. S'il est possible de corriger les troubles des tissus du système nerveux, des interventions neurochirurgicales sont effectuées, par exemple une stimulation de la moelle épinière, l'ablation des zones touchées, etc. Informations du passeport. 1. Nom complet : Krasnova Galina Sergueïevna 2.Âge, sexe : année, 11 ans, femme. 3. Lieu de naissance : village de Kondratyevo, district de Dzerzhinsky 4. Adresse de résidence permanente : st. Centrale 1-26 5. Date d'admission : 29/04/03. 6. Référé par : le médecin local de la clinique 7. Diagnostic à l'admission : paralysie cérébrale 8. Diagnostic clinique : paralysie cérébrale, hémiparésie droite, hémiplégie spastique, gravité modérée, stade de rééducation. Plaintes : Dès l'admission à: mouvements limités du bras droit, de la jambe droite, fatigue en marchant 50 mètres. Au moment de la surveillance(05/08/03) : mouvements limités de la main droite, de la jambe droite, fatigue en marchant 50 mètres. Anamnèsemorbi: Selon mon père, elle est tombée malade en 1995, lorsqu'elle a commencé à ressentir des mouvements limités au bras droit et à la jambe droite, de la fatigue en marchant et de la faiblesse. Nous avons contacté le médecin local de la clinique de notre lieu de résidence et avons été envoyés à l'hôpital clinique n°1, où, après examen, le diagnostic a été posé : « paralysie cérébrale, hémiparésie droite ». Elle a subi un traitement hospitalier et a obtenu une invalidité. 29/04/03 hospitalisé dans le service de neurologie de l'hôpital clinique n°1. AnamnèseCV: Informations sur la famille de l'enfant malade : Père : Sergey Nikolaevich, SPK, opérateur de machine Mère : Oksana Leopoldovna, femme au foyer La famille a quatre enfants. La santé du père est saine, celle de la mère est saine. Prof. nocivité, mauvaises habitudes refuser. Carte généalogique : Période intra-utérine : Enfant dès la deuxième grossesse, deuxième naissance. Le déroulement de la grossesse est banal. Le déroulement du travail se fait avec stimulation. Période néonatale : Né à terme, poids à la naissance – 3000 g, longueur – 54 cm, crié immédiatement, cri d'intensité moyenne. Elle est sortie le 7ème jour avec un poids de 3100 g. Les conditions de vie sont satisfaisantes, la nourriture est bonne, 3 fois par jour. Cela se produit souvent à l'air frais. Informations sur les vaccinations effectuées - vaccinés selon l'âge. Elle a commencé à tenir la tête haute à 4 mois et à s'asseoir à 1 an ; marcher – 1 an, 3 mois, parler – à partir de 2 ans. La mobilité est satisfaisante, le sommeil est satisfaisant, rachitisme, pas de diathèse. Maladies passées : À l'âge de 4 ans, elle a souffert de la varicelle, ARVI, une fois par an, en 1994 - érésipèle jambe droite. Antécédents familiaux : tuberculose, maladies malignes, maladies vénériennes, diabète sucré chez lui-même et chez ses parents par le sang. Antécédents allergiques : réaction allergique à des médicaments, à des aliments, Produits chimiques ménagers nie. Nie les mauvaises habitudes. Statutpraens:
État degré moyen la gravité. La conscience est claire, la position est active, elle est orientée dans le temps et dans l'espace, elle répond adéquatement aux questions. Mauvaise posture (scoliose, à droite), démarche de Wernicke-Mann. Constitution asthénique, taille 142 cm, poids 20,25 kg. Peau : La peau est foncée, propre. L'élasticité de la peau est préservée, l'humidité est modérée, la turgescence cutanée n'est pas réduite. Veines saphènes visible sur la jambe droite. Le tissu adipeux sous-cutané est peu développé. Les ganglions lymphatiques (sous-maxillaires, cervicaux, sus- et sous-claviers, axillaires, inguinaux) ne sont ni palpables ni indolores. Tonus musculaire dans les mains de D>S, dans les fléchisseurs. Hypotrophie des groupes musculaires proximaux et distaux du bras droit et de la jambe droite. Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Il n'y a aucune douleur à la palpation des muscles. Les réflexes tendineux (tendon, flexion-coude, extension-coude, genou, Achille) sont élevés. Le système ostéoarticulaire sans pathologie visible. Il n’y a pas de déformations osseuses ni de changements de « pilon » dans les doigts. Les articulations sont de configuration normale ; il n'y a pas de douleur à la palpation. Système respiratoire. La voix n'a pas été modifiée. Lors de l'examen de la cavité buccale, le pharynx est rose, les amygdales ne sont pas hypertrophiées, sans plaque. La respiration nasale est difficile (septum nasal dévié), les ailes du nez ne participent pas à la respiration. La respiration est rythmée, fréquence respiratoire 20 battements. dans une minute. Asymétrie thoracique. Les omoplates sont adjacentes à la poitrine, asymétriques (celle de droite est plus haute que la gauche). Il n'y a aucune douleur à la palpation des espaces intercostaux et des côtes. Les tremblements de la voix ne sont pas modifiés, ils sont les mêmes des deux côtés. À percussions comparatives Il y a un bruit pulmonaire clair au-dessus du tissu pulmonaire. Avec percussion topographique : droite gauche 1) hauteur des sommets des poumons a) devant 1,5 cm 1,5 cm b) derrière 1 cm 1 cm 2) largeur des champs Crening 3 cm 3 cm 3) limites inférieures Le long de la ligne parasternale 5ème côte - 6ème côte médio-claviculaire - 7e côte axillaire antérieure 7e côte 8ème côte axillaire moyenne 8ème côte 9e côte axillaire postérieure 9e côte Scapulaire 10ème côte 10ème côte Ost paravertébral. processus 11 position de la poitrine 4) mobilité du bord pulmonaire Ligne médio-claviculaire (inspiration/expiration/somme) 2/2/4 - Axillaire moyen (inspiration/expiration/somme) 3/2/5 3/3/6 Ligne scapulaire (inspiration/expiration/somme) 2/2/4 2/2/4 A l'auscultation, une respiration vésiculaire se fait entendre dans les poumons, il n'y a pas de respiration sifflante. Système circulatoire. À l’examen, aucune bosse cardiaque n’a été trouvée. A la palpation, la poitrine est indolore. L'influx apical est de force moyenne, localisé à 1,5 cm médialement de la ligne médio-claviculaire gauche dans le 5ème espace intercostal. Aucun influx cardiaque ni symptôme de « ronronnement de chat » n’ont été détectés. Pouls 64 battements par minute, rythmé, tension artérielle 120/80 mmHg. Percussions du coeur. Limites de la matité cardiaque relative : À droite : 1 cm vers l’extérieur du bord droit du sternum. Gauche : 1 cm en dedans de la ligne médio-claviculaire gauche. Haut : 3ème côte. Limites de la matité cardiaque absolue : À droite : le long du bord gauche du sternum. Gauche : 1 cm médialement du bord de la matité cardiaque relative. Haut : 4ème côte. La configuration cardiaque est normale. La largeur du faisceau vasculaire est de 6 cm et le diamètre du cœur (à droite - 4 cm, à gauche - 9 cm) - 13 cm. Lors de l'auscultation du cœur, des tonalités claires sont entendues sans changement de timbre aux 5 points d'écoute. Le renforcement ou l'affaiblissement des tons, le fractionnement, le fractionnement des tons, le rythme du galop - n'est pas entendu. Aucun souffle (systolique, diastolique) n'est entendu. Aucun frottement péricardique n’est audible. Les tons cardiaques sont clairs et rythmés. Fréquence cardiaque 70 par minute. Examen artériel : pulsation visible artères carotides Non. Le pouls sur l’artère radiale des deux bras est synchrone. Battements par minute, rythmés, bon remplissage. Examen veineux : aucune pulsation ni gonflement des veines du cou n'a été détecté. Système digestif. La langue est humide, de taille normale, sans plaque, la couche papillaire est bien définie. Il n'y a pas de mauvaise haleine. Dents désinfectées. Les gencives sont roses. Les parois du pharynx sont roses, les amygdales ne sont pas hypertrophiées. Examen de la région abdominale en position couchée sur le dos. L'abdomen n'est pas agrandi, de configuration normale, symétrique. Devant paroi abdominale participe à l'acte de respirer. Le nombril est rétracté. La ligne blanche n'est pas modifiée ; il n'y a pas de protubérances herniaires le long de celle-ci ou dans les zones de l'aine.
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