Liquide céphalo-rachidien, liqueur cérébrospinale. Formation de liquide céphalo-rachidien. Sortie de liquide céphalo-rachidien. Voies de formation et de circulation du liquide céphalo-rachidien Anatomie de la liqueur

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Anatomie du système du liquide céphalo-rachidien

Le système du liquide céphalo-rachidien comprend les ventricules du cerveau, les citernes de la base du cerveau, les espaces sous-arachnoïdiens spinaux et les espaces sous-arachnoïdiens convexes. Le volume de liquide céphalo-rachidien (également appelé liquide céphalo-rachidien) chez un adulte en bonne santé est de 150 à 160 ml, le principal réservoir de liquide céphalo-rachidien étant les citernes.

Sécrétion de liquide céphalo-rachidien

La liqueur est sécrétée principalement par l'épithélium des plexus choroïdes des ventricules latéral, troisième et quatrième. Dans le même temps, la résection du plexus choroïde ne guérit généralement pas l'hydrocéphalie, qui s'explique par la sécrétion extrachoroïdienne de liquide céphalo-rachidien, encore très peu étudiée. Le taux de sécrétion du liquide céphalo-rachidien dans des conditions physiologiques est constant et s'élève à 0,3-0,45 ml/min. La sécrétion du liquide céphalo-rachidien est un processus actif et gourmand en énergie dans lequel la Na/K-ATPase et l'anhydrase carbonique de l'épithélium du plexus choroïde jouent un rôle clé. Le taux de sécrétion du liquide céphalo-rachidien dépend de la perfusion des plexus choroïdes : il diminue sensiblement en cas d'hypotension artérielle sévère, par exemple chez les patients en phase terminale. Dans le même temps, même une forte augmentation de la pression intracrânienne n'arrête pas la sécrétion du liquide céphalo-rachidien. Il n'y a donc pas de dépendance linéaire de la sécrétion du liquide céphalo-rachidien sur la pression de perfusion cérébrale.

Une diminution cliniquement significative du taux de sécrétion du liquide céphalorachidien est observée (1) avec l'utilisation d'acétazolamide (diacarbe), qui inhibe spécifiquement l'anhydrase carbonique du plexus choroïde, (2) avec l'utilisation de corticostéroïdes qui inhibent le Na/K- ATPase du plexus choroïde, (3) avec atrophie du plexus choroïde résultant de maladies inflammatoires du système liquide céphalo-rachidien, (4) après coagulation chirurgicale ou excision du plexus choroïde. Le taux de sécrétion de liquide céphalo-rachidien diminue considérablement avec l'âge, ce qui est particulièrement visible après 50 à 60 ans.

Une augmentation cliniquement significative du taux de sécrétion du liquide céphalo-rachidien est observée (1) avec une hyperplasie ou des tumeurs du plexus choroïde (papillome choroïde), auquel cas une sécrétion excessive de liquide céphalo-rachidien peut provoquer une forme rare d'hydrocéphalie hypersécrétoire ; (2) pour les maladies inflammatoires actuelles du système du liquide céphalo-rachidien (méningite, ventriculite).

De plus, dans une mesure cliniquement insignifiante, la sécrétion de LCR est régulée par le système nerveux sympathique (l'activation sympathique et l'utilisation de sympathomimétiques réduisent la sécrétion de LCR), ainsi que par diverses influences endocriniennes.

Circulation du LCR

La circulation est le mouvement du liquide céphalo-rachidien dans le système du liquide céphalo-rachidien. Il existe des mouvements rapides et lents du liquide céphalo-rachidien. Les mouvements rapides du liquide céphalo-rachidien sont de nature oscillatoire et résultent de modifications de l'apport sanguin au cerveau et aux vaisseaux artériels dans les citernes de base au cours du cycle cardiaque : pendant la systole, leur apport sanguin augmente et le volume excessif de liquide céphalo-rachidien augmente est expulsé de la cavité rigide du crâne dans le sac dural rachidien en tension ; En diastole, le flux de liquide céphalorachidien est dirigé de l'espace sous-arachnoïdien spinal vers le haut vers les citernes et les ventricules du cerveau. La vitesse linéaire des mouvements rapides du liquide céphalo-rachidien dans l'aqueduc cérébral est de 3 à 8 cm/s, la vitesse volumétrique du flux de liquide céphalo-rachidien peut atteindre 0,2 à 0,3 ml/s. Avec l’âge, les mouvements du pouls du liquide céphalo-rachidien s’affaiblissent proportionnellement à la réduction du flux sanguin cérébral. Les mouvements lents du liquide céphalo-rachidien sont associés à sa sécrétion et à sa résorption continues, et ont donc un caractère unidirectionnel : des ventricules aux citernes puis aux espaces sous-arachnoïdiens jusqu'aux sites de résorption. La vitesse volumétrique des mouvements lents du liquide céphalo-rachidien est égale à la vitesse de sa sécrétion et de sa résorption, soit 0,005 à 0,0075 ml/sec, ce qui est 60 fois plus lent que les mouvements rapides.

Les difficultés de circulation du liquide céphalo-rachidien sont à l'origine de l'hydrocéphalie obstructive et sont observées avec des tumeurs, des modifications post-inflammatoires de l'épendyme et de la membrane arachnoïdienne, ainsi qu'avec des anomalies du développement cérébral. Certains auteurs attirent l'attention sur le fait que, selon les caractéristiques formelles, outre l'hydrocéphalie interne, les cas d'obstruction dite extraventriculaire (cisternale) peuvent également être classés comme obstructifs. L'opportunité de cette approche est discutable, car les manifestations cliniques, le tableau radiologique et, surtout, le traitement de l'« obstruction cisternale » sont similaires à ceux de l'hydrocéphalie « ouverte ».

Résorption du LCR et résistance à la résorption du LCR

La résorption est le processus de retour du liquide céphalo-rachidien du système du liquide céphalo-rachidien vers le système circulatoire, c'est-à-dire vers le lit veineux. Anatomiquement, le principal site de résorption du liquide céphalo-rachidien chez l'homme est constitué par les espaces sous-arachnoïdiens convexes situés à proximité du sinus sagittal supérieur. Les voies alternatives de résorption du liquide céphalo-rachidien (le long des racines nerveuses spinales, à travers l'épendyme des ventricules) chez l'homme sont importantes chez les nourrissons, et plus tard uniquement dans des conditions pathologiques. Ainsi, la résorption transépendymaire se produit lorsque les voies du liquide céphalo-rachidien sont obstruées sous l'influence d'une augmentation de la pression intraventriculaire ; des signes de résorption transépendymaire sont visibles au scanner et à l'IRM sous la forme d'un œdème périventriculaire (Fig. 1, 3).

Patient A., 15 ans. La cause de l'hydrocéphalie est une tumeur du mésencéphale et des formations sous-corticales gauche (astrocytome fibrillaire). Il a été examiné en raison de troubles progressifs du mouvement des extrémités droites. Le patient avait des disques optiques congestifs. Tour de tête 55 centimètres (norme d'âge). A – Étude IRM en mode T2, réalisée avant traitement. Une tumeur du mésencéphale et des ganglions sous-corticaux est détectée, provoquant une obstruction des voies du liquide céphalo-rachidien au niveau de l'aqueduc cérébral, les ventricules latéraux et troisièmes sont dilatés, le contour des cornes antérieures est flou (« œdème périventriculaire »). B – Etude IRM du cerveau en mode T2, réalisée 1 an après ventriculostomie endoscopique du troisième ventricule. Les ventricules et les espaces sous-arachnoïdiens convexes ne sont pas dilatés, les contours des cornes antérieures des ventricules latéraux sont nets. Lors de l'examen de contrôle, aucun signe clinique d'hypertension intracrânienne, y compris des modifications du fond d'œil, n'a été détecté.

Patient B, 8 ans. Forme complexe d'hydrocéphalie causée par une infection intra-utérine et une sténose de l'aqueduc cérébral. Examiné en raison de troubles progressifs de la statique, de la démarche et de la coordination, d'une macrocrânie progressive. Au moment du diagnostic, il y avait des signes prononcés d'hypertension intracrânienne dans le fond d'œil. Tour de tête 62,5 cm (nettement plus que la norme d'âge). A – Données IRM du cerveau en mode T2 avant chirurgie. Il existe une expansion prononcée des ventricules latéraux et du troisième ventricule, un œdème périventriculaire est visible au niveau des cornes antérieure et postérieure des ventricules latéraux et les espaces sous-arachnoïdiens convexes sont comprimés. B – Données CT du cerveau 2 semaines après le traitement chirurgical - ventriculopéritonéostomie avec valve réglable avec dispositif anti-siphon, la capacité de la valve est réglée à moyenne pression (niveau de performance 1,5). Une diminution notable de la taille du système ventriculaire est visible. Des espaces sous-arachnoïdiens convexes fortement dilatés indiquent un drainage excessif du liquide céphalo-rachidien à travers le shunt. B – Données CT du cerveau 4 semaines après le traitement chirurgical, la capacité valvulaire est réglée à une pression très élevée (niveau de performance 2,5). La taille des ventricules cérébraux n'est que légèrement plus étroite qu'en préopératoire ; les espaces sous-arachnoïdiens convexes sont visualisés, mais pas élargis. Il n’y a pas d’œdème périventriculaire. Lors de l'examen par un neuro-ophtalmologiste un mois après l'intervention chirurgicale, une régression des disques optiques congestifs a été constatée. Le suivi a montré une diminution de la gravité de toutes les plaintes.

L'appareil de résorption du liquide céphalo-rachidien est représenté par des granulations arachnoïdiennes et des villosités ; il assure le mouvement unidirectionnel du liquide céphalo-rachidien des espaces sous-arachnoïdiens vers le système veineux ; En d’autres termes, lorsque la pression du liquide céphalorachidien diminue en dessous du niveau veineux, le mouvement inverse du liquide du lit veineux vers les espaces sous-arachnoïdiens ne se produit pas.

Le taux de résorption du liquide céphalo-rachidien est proportionnel au gradient de pression entre le liquide céphalo-rachidien et les systèmes veineux, tandis que le coefficient de proportionnalité caractérise la résistance hydrodynamique de l'appareil de résorption, ce coefficient est appelé résistance de résorption du liquide céphalo-rachidien (Rcsf). L'étude de la résistance à la résorption du liquide céphalo-rachidien peut être importante dans le diagnostic de l'hydrocéphalie à pression normale, elle est mesurée à l'aide d'un test de perfusion lombaire. Lors d'un test de perfusion ventriculaire, le même paramètre est appelé résistance à l'écoulement du liquide céphalo-rachidien (Rout). En règle générale, la résistance à la résorption (écoulement) du liquide céphalo-rachidien augmente avec l'hydrocéphalie, contrairement à l'atrophie cérébrale et à la disproportion cranio-cérébrale. Chez un adulte en bonne santé, la résistance à la résorption du liquide céphalorachidien est de 6 à 10 mmHg/(ml/min), augmentant progressivement avec l'âge. Une augmentation du Rcsf supérieure à 12 mmHg/(ml/min) est considérée comme pathologique.

Drainage veineux de la cavité crânienne

L'écoulement veineux de la cavité crânienne se produit par les sinus veineux de la dure-mère, d'où le sang pénètre dans la jugulaire puis dans la veine cave supérieure. L'obstruction de l'écoulement veineux de la cavité crânienne avec une augmentation de la pression intrasinusienne entraîne un ralentissement de la résorption du liquide céphalo-rachidien et une augmentation de la pression intracrânienne sans ventriculomégalie. Cette condition est connue sous le nom de pseudotumeur cérébrale ou d’hypertension intracrânienne bénigne.

Pression intracrânienne, fluctuations de la pression intracrânienne

La pression intracrânienne est la pression manométrique dans la cavité crânienne. La pression intracrânienne dépend fortement de la position du corps : en position couchée chez une personne en bonne santé elle varie de 5 à 15 mm Hg, en position debout elle varie de -5 à +5 mm Hg. . En l'absence de séparation des voies du liquide céphalo-rachidien, la pression du liquide céphalo-rachidien lombaire en position couchée est égale à la pression intracrânienne lors du passage à la position debout, elle augmente. Au niveau de la 3ème vertèbre thoracique, la pression du liquide céphalo-rachidien ne change pas lors du changement de position du corps. En cas d'obstruction des canaux du liquide céphalo-rachidien (hydrocéphalie obstructive, malformation de Chiari), la pression intracrânienne ne diminue pas de manière aussi significative lors du passage en position debout, et parfois même augmente. Après une ventriculostomie endoscopique, les fluctuations orthostatiques de la pression intracrânienne reviennent généralement à la normale. Après un pontage, les fluctuations orthostatiques de la pression intracrânienne correspondent rarement à la norme pour une personne en bonne santé : on observe le plus souvent une tendance à de faibles valeurs de pression intracrânienne, notamment en position debout. Les systèmes de dérivation modernes utilisent de nombreux appareils pour résoudre ce problème.

La pression intracrânienne au repos en position couchée est décrite le plus précisément par la formule de Davson modifiée :

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

où ICP est la pression intracrânienne, F est le taux de sécrétion du liquide céphalorachidien, Rcsf est la résistance à la résorption du liquide céphalorachidien, ICPv est la composante vasogénique de la pression intracrânienne. La pression intracrânienne en position couchée n'est pas constante ; les fluctuations de la pression intracrânienne sont principalement déterminées par des modifications de la composante vasogène.

Patient Zh., 13 ans. La cause de l'hydrocéphalie est un petit gliome de la plaque quadrijumeau. Examiné pour une condition paroxystique unique qui pourrait être interprétée comme une crise d'épilepsie partielle complexe ou une crise occlusive. Le patient ne présentait aucun signe d’hypertension intracrânienne au fond d’œil. Tour de tête 56 cm (norme d'âge). A – données de l’examen IRM du cerveau en mode T2 et surveillance nocturne de la pression intracrânienne pendant quatre heures avant le traitement. Il y a une expansion des ventricules latéraux, les espaces sous-arachnoïdiens convexes ne sont pas tracés. La pression intracrânienne (ICP) n'est pas augmentée (en moyenne 15,5 mm Hg pendant la surveillance), l'amplitude des fluctuations du pouls de pression intracrânienne (CSFPP) est augmentée (en moyenne 6,5 mm Hg pendant la surveillance). Les ondes ICP vasogènes sont visibles avec des valeurs maximales d'ICP allant jusqu'à 40 mm Hg. B - données de l'examen IRM du cerveau en mode T2 et surveillance nocturne de quatre heures de la pression intracrânienne une semaine après ventriculostomie endoscopique du 3ème ventricule. La taille des ventricules est plus étroite qu'avant la chirurgie, mais la ventriculomégalie persiste. Les espaces sous-arachnoïdiens convexes peuvent être tracés, le contour des ventricules latéraux est clair. Pression intracrânienne (ICP) au niveau préopératoire (en moyenne 15,3 mm Hg pendant la surveillance), l'amplitude des fluctuations du pouls de pression intracrânienne (CSFPP) a diminué (en moyenne 3,7 mm Hg pendant la surveillance). Les valeurs maximales de la PIC à la hauteur des ondes vasogéniques ont diminué à 30 mmHg. Lors d’un examen de suivi un an après l’opération, l’état du patient était satisfaisant et il n’y avait aucune plainte.

On distingue les fluctuations suivantes de la pression intracrânienne :

Ondes de pouls ICP, dont la fréquence correspond à la fréquence du pouls (période de 0,3 à 1,2 secondes), elles résultent de modifications de l'apport sanguin artériel au cerveau au cours du cycle cardiaque, normalement leur amplitude ne dépasse pas 4 mm Hg . (au repos). L'étude des ondes de pouls ICP est utilisée dans le diagnostic de l'hydrocéphalie à pression normale ;
Les ondes respiratoires ICP, dont la fréquence correspond à la fréquence respiratoire (période de 3 à 7,5 secondes), résultent de modifications de l'apport sanguin veineux au cerveau au cours du cycle respiratoire, ne sont pas utilisées dans le diagnostic de l'hydrocéphalie, leur son utilisation a été proposée pour évaluer les relations volumétriques cranio-vertébrales dans les traumatismes crâniens ;
Les ondes vasogènes de pression intracrânienne (Fig. 2) sont un phénomène physiologique dont la nature est mal connue. Ils représentent des augmentations douces de la pression intracrânienne de 10 à 20 mmHg. à partir du niveau basal, suivi d'un retour en douceur aux chiffres d'origine, la durée d'une vague est de 5 à 40 minutes, la période est de 1 à 3 heures. Apparemment, il existe plusieurs types d’ondes vasogéniques dues à l’action de divers mécanismes physiologiques. Pathologique est l'absence d'ondes vasogéniques selon la surveillance de la pression intracrânienne, qui se produit avec une atrophie cérébrale, contrairement à l'hydrocéphalie et à la disproportion cranio-cérébrale (la soi-disant « courbe de pression intracrânienne monotone »).
Les ondes B sont des ondes lentes conditionnellement pathologiques de pression intracrânienne avec une amplitude de 1 à 5 mm Hg, d'une durée de 20 secondes à 3 minutes, leur fréquence peut être augmentée avec l'hydrocéphalie, cependant, la spécificité des ondes B pour diagnostiquer l'hydrocéphalie est faible, et donc actuellement, les tests d’onde B ne sont pas utilisés pour diagnostiquer l’hydrocéphalie.
les ondes de plateau sont des ondes absolument pathologiques de pression intracrânienne, représentant des augmentations soudaines, rapides et prolongées, pendant plusieurs dizaines de minutes, de la pression intracrânienne jusqu'à 50-100 mm Hg. suivi d'un retour rapide aux niveaux basaux. Contrairement aux ondes vasogéniques, à la hauteur des ondes de plateau, il n'y a pas de relation directe entre la pression intracrânienne et l'amplitude de ses fluctuations de pouls, et parfois même s'inverse, la pression de perfusion cérébrale diminue et l'autorégulation du flux sanguin cérébral est perturbée. Les ondes de plateau indiquent un épuisement extrême des mécanismes de compensation de l'augmentation de la pression intracrânienne ; en règle générale, elles ne sont observées qu'en cas d'hypertension intracrânienne.

En règle générale, diverses fluctuations de la pression intracrânienne ne permettent pas d'interpréter sans ambiguïté les résultats d'une mesure ponctuelle de la pression de l'alcool comme pathologiques ou physiologiques. Chez l’adulte, l’hypertension intracrânienne correspond à une augmentation de la pression intracrânienne moyenne supérieure à 18 mm Hg. selon un suivi à long terme (au moins 1 heure, mais un suivi nocturne est préférable). La présence d'une hypertension intracrânienne distingue l'hydrocéphalie hypertensive de l'hydrocéphalie normotendue (Fig. 1, 2, 3). Il convient de garder à l’esprit que l’hypertension intracrânienne peut être subclinique, c’est-à-dire ne présentent pas de manifestations cliniques spécifiques, telles que des disques optiques congestifs.

Doctrine Monroe-Kellie et élasticité

La doctrine Monroe-Kellie considère la cavité crânienne comme un récipient fermé absolument inextensible rempli de trois milieux absolument incompressibles : le liquide céphalo-rachidien (normalement 10 % du volume de la cavité crânienne), le sang dans le lit vasculaire (normalement environ 10 % du volume de la cavité crânienne) et le cerveau (normalement 80 % du volume de la cavité crânienne). Une augmentation du volume de l'un des composants n'est possible qu'en déplaçant d'autres composants en dehors de la cavité crânienne. Ainsi, lors de la systole, avec une augmentation du volume de sang artériel, le liquide céphalo-rachidien est déplacé dans le sac dural rachidien en tension, et le sang veineux des veines du cerveau est déplacé vers les sinus dural et plus loin à l'extérieur de la cavité crânienne ; en diastole, le liquide céphalo-rachidien retourne des espaces sous-arachnoïdiens rachidiens vers les espaces intracrâniens et le lit veineux cérébral est à nouveau rempli. Tous ces mouvements ne peuvent pas se produire instantanément, donc avant qu'ils ne se produisent, l'afflux de sang artériel dans la cavité crânienne (ainsi que l'introduction instantanée de tout autre volume élastique) entraîne une augmentation de la pression intracrânienne. Le degré d'augmentation de la pression intracrânienne lorsqu'un volume supplémentaire donné absolument incompressible est introduit dans la cavité crânienne est appelé élasticité (E de l'anglais elastance), il se mesure en mmHg/ml. L'élasticité affecte directement l'amplitude des fluctuations du pouls de la pression intracrânienne et caractérise les capacités compensatoires du système liquide céphalo-rachidien. Il est clair qu'une introduction lente (sur plusieurs minutes, heures ou jours) d'un volume supplémentaire dans les espaces du liquide céphalo-rachidien entraînera une augmentation nettement moins prononcée de la pression intracrânienne qu'une injection rapide du même volume. Dans des conditions physiologiques, avec l'introduction lente d'un volume supplémentaire dans la cavité crânienne, le degré d'augmentation de la pression intracrânienne est déterminé principalement par l'extensibilité du sac dural rachidien et le volume du lit veineux cérébral, et si nous parlons du introduction de liquide dans le système du liquide céphalo-rachidien (comme c'est le cas lors de la réalisation d'un test de perfusion avec perfusion lente), le degré et le taux d'augmentation de la pression intracrânienne sont également influencés par le taux de résorption du liquide céphalo-rachidien dans le lit veineux.

L'élasticité peut être augmentée (1) lorsque le mouvement du liquide céphalorachidien au sein des espaces sous-arachnoïdiens est perturbé, en particulier lorsque les espaces intracrâniens du liquide céphalo-rachidien sont isolés du sac dural rachidien (malformation de Chiari, œdème cérébral après traumatisme crânien, syndrome du ventricule fendu après un pontage) ; (2) avec difficulté d'écoulement veineux de la cavité crânienne (hypertension intracrânienne bénigne) ; (3) avec une diminution du volume de la cavité crânienne (craniosténose) ; (4) lorsqu'un volume supplémentaire apparaît dans la cavité crânienne (tumeur, hydrocéphalie aiguë en l'absence d'atrophie cérébrale) ; 5) avec augmentation de la pression intracrânienne.

De faibles valeurs d'élasticité devraient se produire (1) avec l'augmentation du volume de la cavité crânienne ; (2) en présence de défauts osseux de la voûte crânienne (par exemple, après un traumatisme crânien ou une craniotomie de résection, avec fontanelles ouvertes et sutures chez la petite enfance) ; (3) avec une augmentation du volume du lit veineux cérébral, comme cela se produit avec une hydrocéphalie lentement progressive ; (4) lorsque la pression intracrânienne diminue.

Relation entre les paramètres de la dynamique du liquide céphalo-rachidien et le flux sanguin cérébral

La perfusion normale du tissu cérébral est d’environ 0,5 ml/(g*min). L'autorégulation est la capacité de maintenir le flux sanguin cérébral à un niveau constant, quelle que soit la pression de perfusion cérébrale. Dans l'hydrocéphalie, les perturbations de la dynamique du liquide céphalo-rachidien (hypertension intracrânienne et augmentation des pulsations du liquide céphalo-rachidien) entraînent une diminution de la perfusion cérébrale et une perturbation de l'autorégulation du flux sanguin cérébral (il n'y a pas de réaction dans un test avec CO2, O2, acétazolamide) ; dans ce cas, la normalisation des paramètres de la dynamique du liquide céphalo-rachidien grâce à l'élimination dosée du liquide céphalo-rachidien conduit à une amélioration immédiate de la perfusion cérébrale et de l'autorégulation du flux sanguin cérébral. Cela se produit dans les hydrocéphalies hypertensives et normotendues. En revanche, dans le cas de l'atrophie cérébrale, dans les cas où il existe des troubles de la perfusion et de l'autorégulation, leur amélioration ne se produit pas en réponse à l'élimination du liquide céphalo-rachidien.

Mécanismes de souffrance cérébrale dans l'hydrocéphalie

Les paramètres dynamiques du LCR affectent la fonction cérébrale dans l'hydrocéphalie, principalement indirectement, en raison d'une perfusion altérée. En outre, on pense que les dommages causés aux sentiers sont en partie dus à leur étirement excessif. Il est largement admis que la principale cause immédiate de la diminution de la perfusion en cas d’hydrocéphalie est la pression intracrânienne. Contrairement à cela, il y a des raisons de croire qu'une augmentation de l'amplitude des fluctuations du pouls de la pression intracrânienne, reflétant une élasticité accrue, contribue non moins, et peut-être davantage, à la perturbation de la circulation cérébrale.

En cas de maladie aiguë, l'hypoperfusion provoque principalement des modifications fonctionnelles du métabolisme cérébral (altération du métabolisme énergétique, diminution des taux de phosphocréatinine et d'ATP, augmentation des taux de phosphates inorganiques et de lactate), et dans cette situation, tous les symptômes sont réversibles. Avec une maladie de longue durée, à la suite d'une hypoperfusion chronique, des changements irréversibles se produisent dans le cerveau : lésions de l'endothélium vasculaire et perturbation de la barrière hémato-encéphalique, lésions des axones jusqu'à leur dégénérescence et disparition, démyélinisation. Chez les nourrissons, la myélinisation et les étapes de formation des voies cérébrales sont perturbées. Les lésions neuronales sont généralement moins graves et surviennent aux stades ultérieurs de l'hydrocéphalie. Dans ce cas, on peut noter à la fois des changements microstructuraux dans les neurones et une diminution de leur nombre. Aux stades ultérieurs de l’hydrocéphalie, on observe une réduction du réseau vasculaire capillaire du cerveau. Avec une longue évolution de l'hydrocéphalie, tout ce qui précède conduit finalement à la gliose et à une diminution de la masse cérébrale, c'est-à-dire à son atrophie. Le traitement chirurgical entraîne une amélioration du flux sanguin et du métabolisme neuronal, une restauration des gaines de myéline et des dommages microstructuraux aux neurones, mais le nombre de neurones et de fibres nerveuses endommagées ne change pas sensiblement et la gliose persiste également après le traitement. Par conséquent, avec l'hydrocéphalie chronique, une partie importante des symptômes est irréversible. Si l'hydrocéphalie survient pendant la petite enfance, la perturbation de la myélinisation et les étapes de maturation des voies entraînent également des conséquences irréversibles.

Le lien direct entre la résistance à la résorption du liquide céphalo-rachidien et les manifestations cliniques n'a pas été prouvé, cependant, certains auteurs suggèrent qu'un ralentissement de la circulation du liquide céphalo-rachidien, associé à une augmentation de la résistance à la résorption du liquide céphalo-rachidien, peut conduire à l'accumulation de métabolites toxiques dans le liquide céphalorachidien et affectent ainsi négativement la fonction cérébrale.

Définition de l'hydrocéphalie et classification des affections avec ventriculomégalie

La ventriculomégalie est une expansion des ventricules du cerveau. La ventriculomégalie survient toujours avec l'hydrocéphalie, mais survient également dans des situations qui ne nécessitent pas de traitement chirurgical : avec une atrophie cérébrale et une disproportion cranio-cérébrale. L'hydrocéphalie est une augmentation du volume des espaces du liquide céphalo-rachidien causée par une altération de la circulation du liquide céphalorachidien. Les caractéristiques distinctives de ces conditions sont résumées dans le tableau 1 et illustrées dans les figures 1 à 4. La classification ci-dessus est en grande partie arbitraire, car les conditions énumérées sont souvent combinées les unes avec les autres dans diverses combinaisons.

Classification des affections avec ventriculomégalie

L'atrophie est une diminution du volume du tissu cérébral qui n'est pas associée à une compression externe. L'atrophie cérébrale peut être isolée (âge sénile, maladies neurodégénératives), mais en plus, à des degrés divers, l'atrophie survient chez tous les patients atteints d'hydrocéphalie chronique (Fig. 2-4).

Patient K, 17 ans. Examiné 9 ans après un traumatisme crânien grave dû à des plaintes de maux de tête, d'épisodes de vertiges et d'épisodes de dysfonctionnement autonome sous forme de bouffées de chaleur apparus dans les 3 ans. Il n'y a aucun signe d'hypertension intracrânienne dans le fond d'œil. A – Données IRM du cerveau. Il y a une expansion prononcée des ventricules latéraux et du 3ème ventricule, il n'y a pas d'œdème périventriculaire, les fissures sous-arachnoïdiennes sont visibles, mais sont modérément comprimées. B – données issues d’une surveillance de 8 heures de la pression intracrânienne. La pression intracrânienne (ICP) n'est pas augmentée, avec une moyenne de 1,4 mm Hg, l'amplitude des fluctuations du pouls de pression intracrânienne (CSFPP) n'est pas augmentée, avec une moyenne de 3,3 mm Hg. B – données d'un test de perfusion lombaire avec un débit de perfusion constant de 1,5 ml/min. La période de perfusion sous-arachnoïdienne est surlignée en gris. La résistance à la résorption du liquide céphalorachidien (Rout) n'est pas augmentée et est de 4,8 mm Hg/(ml/min). D – résultats d'études invasives sur la dynamique des liqueurs. Ainsi, une atrophie cérébrale post-traumatique et une disproportion cranio-cérébrale se produisent ; Il n'y a aucune indication de traitement chirurgical.

La disproportion cranio-cérébrale est un écart entre la taille de la cavité crânienne et la taille du cerveau (volume excessif de la cavité crânienne). La disproportion cranio-cérébrale se produit en raison de l'atrophie cérébrale, de la macrocrânie, ainsi qu'après l'ablation de grosses tumeurs cérébrales, en particulier les plus bénignes. La disproportion cranio-cérébrale ne se produit également qu'occasionnellement sous sa forme pure ; elle accompagne le plus souvent l'hydrocéphalie chronique et la macrocrânie. Elle ne nécessite pas de traitement en soi, mais sa présence doit être prise en compte lors du traitement de patients atteints d'hydrocéphalie chronique (Fig. 2-3).

Conclusion

Dans cet ouvrage, basé sur les données de la littérature moderne et la propre expérience clinique de l’auteur, les concepts physiologiques et physiopathologiques de base utilisés dans le diagnostic et le traitement de l’hydrocéphalie sont présentés sous une forme accessible et concise.

Bibliographie

Baron M.A. et Mayorova N.A. Stéréomorphologie fonctionnelle des méninges, M., 1982
Korshunov A.E. Systèmes de dérivation programmables dans le traitement de l'hydrocéphalie. J. Question Neurochirurgien. eux. N.N. Bourdenko. 2003(3):36-39.
Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu. Liquorodynamique dans l'hydrocéphalie obstructive chronique avant et après une ventriculostomie endoscopique réussie du troisième ventricule. J. Question Neurochirurgien. eux. N.N. Bourdenko. 2008(4):17-23; débat 24.
Shakhnovich A.R., Shakhnovich V.A. Hydrocéphalie et hypertension intracrânienne. Œdème et gonflement du cerveau. Ch. dans le livre « Diagnostic des troubles circulatoires cérébraux : Dopplerographie transcrânienne » Moscou : 1996, C290-407.
Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Utilisation d'ordinateurs pour la surveillance intensive de l'état des patients dans une clinique neurochirurgicale. J Vopr Neurokhir im. N.N. Bourdenko 1980 ; 6-16.
Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bshrgesen SE, Gjerris F. Dépendance à l'âge de la résistance à l'écoulement du liquide céphalorachidien. J Neurosurg. Août 1998;89(2):275-8.
Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Observations cliniques sur la relation entre la pression pulsée du liquide céphalorachidien et la pression intracrânienne. Acta Neurochir (Vienne) 1986 ; 79 : 13-29.
Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Imagerie IRM ciné à contraste de phase du flux aqueducal normal du LCR. Effet du vieillissement et relation avec le vide CSF sur le module MR. Acta Radiol. 1994 mars ; 35(2) : 123-30.
Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Méningite à Mycoplasma entraînant une production accrue de liquide céphalo-rachidien : rapport de cas et revue de la littérature. Système nerveux pour enfants. Juillet 2008;24(7):859-62. Publication en ligne du 28 février 2008. Révision.
Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Mesure du flux sanguin cérébral à l'aide de techniques d'imagerie par résonance magnétique. J Cereb Blood Flow Metab. juillet 1999;19(7):701-35.
Catala M. Développement des voies du liquide céphalo-rachidien au cours de la vie embryonnaire et fœtale chez l'homme. dans Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" édité par Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milan 2004, pp.19-45.
Carey ME, Vela AR. Effet de l'hypotension artérielle systémique sur le taux de formation de liquide céphalo-rachidien chez le chien. J Neurochirurgie. Septembre 1974;41(3):350-5.
Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Utilisation d'acétazolamide pour diminuer la production de liquide céphalorachidien chez les patients ventilés chroniquement avec shunts ventriculopleuraux. Arch Dis Enfant. 2001 janvier;84(1):68-71.
Castejon O.J. Étude au microscope électronique à transmission du cortex cérébral hydrocéphalique humain. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994 janvier ; 26(1) :29-39.
Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Une étude prospective du flux sanguin cérébral et de la réactivité cérébrovasculaire à l'acétazolamide chez 162 patients atteints d'hydrocéphalie idiopathique à pression normale. J Neurochirurgie. Septembre 2009;111(3):610-7.
Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA. La relation entre la pression du liquide ventriculaire et la position du corps chez les sujets normaux et les sujets porteurs de shunts : une étude télémétrique. Neurochirurgie. 1990 février ; 26(2) : 181-9.
Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Apport de la modélisation mathématique à l'interprétation des tests au chevet de l'autorégulation cérébrovasculaire. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. décembre 1997;63(6):721-31.
Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Caractérisation hémodynamique des ondes de plateau de pression intracrânienne chez les patients traumatisés crâniens. J Neurochirurgie. Juillet 1999;91(1):11-9.
Czosnyka M., Czosnyka ZH, Whitfield PC, Pickard JD. Dynamique du liquide céphalo-rachidien. dans Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" édité par Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milan 2004, pp47-63.
Czosnyka M, Pickard JD. Surveillance et interprétation de la pression intracrânienne. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. Juin 2004;75(6):813-21.
Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Pression intracrânienne : plus qu'un chiffre. Focus neurochirurgie. 15 mai 2007;22(5):E10.
Da Silva M.C. Physiopathologie de l'hydrocéphalie. dans Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" édité par Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milan 2004, pp65-77.
Dandy W.E. Extirpation du plexus choroïde des ventricules latéraux. Ann Surg 68 : 569-579, 1918
Davson H., Welch K., Segal M.B. La physiologie et la physiopathologie du liquide céphalo-rachidien. Churchill Livingstone, New York, 1987.
Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Dommages aigus et chroniques de la substance blanche cérébrale dans l'hydrocéphalie néonatale. Can J Neurol Sci. 1994 novembre;21(4):299-305.
Eide PK, Brean A. Niveaux d'amplitude de pression pulsée intracrânienne déterminés lors de l'évaluation préopératoire de sujets présentant une éventuelle hydrocéphalie idiopathique à pression normale. Acta Neurochir (Vienne) 2006 ; 148 : 1151-6.
Eide PK, Egge A, Due-Tünnessen BJ, Helseth E. L'analyse de la forme d'onde de pression intracrânienne est-elle utile dans la prise en charge des patients pédiatriques neurochirurgicaux ? Neurochirurgie pédiatrique. 2007;43(6):472-81.
Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Évaluation de la résistance à l'écoulement du liquide céphalorachidien. Med Biol Eng Comput. Août 2007;45(8):719-35. Publication en ligne du 17 juillet 2007. Revue.
Ekstedt J. Études hydrodynamiques du CSF chez l'homme. 2. Variables hydrodynamiques normales liées à la pression et au débit du LCR.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 avril ; 41(4) : 345-53.
Homme-poisson RA. Liquide céphalo-rachidien dans les maladies du système nerveux central. 2 éd. Philadelphie : W.B. Société Saunders, 1992
Jenny P : La Pression Intracranienne Chez l'Homme. Thèse. Paris : 1950
Johanson CE, Duncan JA 3e, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Multiplicité des fonctions du liquide céphalo-rachidien : nouveaux défis en matière de santé et de maladie. Liquide céphalorachidien Res. 14 mai 2008; 5:10.
Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Le cortex cérébral dans l'hydrocéphalie congénitale chez le rat H-Tx : une étude quantitative en microscopie optique. Acta Neuropathol. 1991;82(3):217-24.
Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ : Pression veineuse intracrânienne élevée en tant que mécanisme universel dans les pseudotumeurs cérébrales d'étiologies variables. Neurologie 46 : 198-202, 1996
Lee GH, Lee HK, Kim JK et al. Quantification Du Débit Du LCR De L'aqueduc Cérébral Chez Des Volontaires Normaux À L'aide De L'imagerie Cine MR À Contraste De Phase Korean J Radiol. Avril-juin 2004 ; 5(2) : 81-86.
Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Contrôle nerveux sympathique de la production de liquide céphalo-rachidien à partir du plexus choroïde. Science. 14 juillet 1978;201(4351):176-8.
Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Action des corticostéroïdes sur le plexus choroïde : réduction de l'activité Na+-K+-ATPase, de la capacité de transport de la choline et du taux de formation du LCR. Exp Cerveau Rés. 1989;77(3):605-10.
Lundberg N : Enregistrement continu et contrôle de la pression du liquide ventriculaire dans la pratique neurochirurgicale. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Supplément 149) : 1-193, 1960.
Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Analyse compartimentale de la conformité et de la résistance à l'écoulement du système de liquide céphalo-rachidien. J Neurochirurgie. 1975 novembre;43(5):523-34.
Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA et al. Contribution du LCR et des facteurs vasculaires à l'élévation de la PIC chez les patients gravement blessés à la tête. J Neurochirurgie 1987 ; 66 : 883-90.
Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. L’intérêt des tests pronostiques complémentaires pour l’évaluation préopératoire de l’hydrocéphalie idiopathique à pression normale. Neurochirurgie. septembre 2005;57(3 Suppl):S17-28; discussion ii-v. Revoir.
May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. La production de liquide céphalo-rachidien est réduite lors du vieillissement en bonne santé. Neurologie. 1990 mars ; 40 (3 Pt 1) : 500-3.
Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Hydrocéphalie à pression normale. Influences sur l'autorégulation chimique de la pression hémodynamique cérébrale et du liquide céphalo-rachidien. Surg Neurol. 1984 février ; 21(2) : 195-203.
Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Papillome du plexus choroïde. I. Preuve de surproduction de liquide céphalo-rachidien. Le cerveau de l'enfant. 1976;2(5):273-89.
Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA Production de liquide céphalo-rachidien par le plexus choroïde et le cerveau. Science. 23 juillet 1971;173(994):330-2.
Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD. Modèle de flux sanguin cérébral régional de substance blanche et autorégulation dans l'hydrocéphalie à pression normale. Cerveau. 2004 mai ; 127 (partie 5) : 965-72. Publication en ligne du 19 mars 2004.
Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Modification quantitative locale du débit sanguin cérébral après élimination du liquide céphalo-rachidien chez les patients présentant une hydrocéphalie à pression normale mesurée par une méthode d'injection double avec N-isopropyl-p-[(123)I] iodoamphétamine.Acta Neurochir (Vienne). mars 2002;144(3):255-62; discussion 262-3.
Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Modifications du lit vasculaire cérébral dans l'hydrocéphalie expérimentale : une étude angio-architecturale et histologique. Acta Neurochir (Vienne). 1992;114(1-2):43-50.
Plum F, Siesjo BK. Progrès récents en physiologie du LCR. Anesthésiologie. 1975 juin;42(6):708-730.
Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Modifications de la pression intracrânienne induites par la posture : une étude comparative chez des patients avec et sans bloc de liquide céphalo-rachidien à la jonction craniovertébrale. Neurochirurgie 2006 ; 58 : 899-906.
Rekate HL. La définition et la classification de l'hydrocéphalie : une recommandation personnelle pour stimuler le débat. Liquide céphalorachidien Res. 22 janvier 2008 ; 5 : 2.
Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Débit sanguin cérébral et métabolisme de l'oxygène chez les nourrissons atteints d'hydrocéphalie. Système nerveux pour enfants. 1992 mai ; 8(3) : 118-23.
Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA Le taux de production de liquide céphalo-rachidien est réduit dans la démence de type Alzheimer 2001 Nov 27 ;57. (10):1763-6.
Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Hyperplasie du plexus choroïde : traitement chirurgical et résultats immunohistochimiques. Rapport de cas. J Neurochirurgie. Septembre 2007 ; 107 (3 Suppl) : 255-62.
Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkels C. Analyse objective des ondes B chez 55 patients atteints d'hydrocéphalie non communicante et communicante. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. juillet 2005;76(7):965-70.
Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Effets du vieillissement sur les flux de sang cérébral et de liquide céphalo-rachidien J Cereb Blood Flow Metab. Septembre 2007;27(9):1563-72. Publication en ligne du 21 février 2007.
Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Une méthode rapide pour estimer l'élastance du système intracrânien. J Neurochirurgie. Juillet 1977; 47(1):19-26.
Tarnaris A, Watkins LD, Cuisine ND. Biomarqueurs dans l'hydrocéphalie chronique de l'adulte. Liquide céphalorachidien Res. 4 octobre 2006; 3:11.
Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Évaluation IRM à contraste de phase ciné du débit aqueducal normal du liquide céphalo-rachidien en fonction du sexe et de l'âge Diagn Interv Radiol. 27 octobre 2009. est ce que je : 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
Weiss MH, Wertman N. Modulation de la production de LCR par des modifications de la pression de perfusion cérébrale. Arch Neurol. 35(8):527-9 août 1978.

Écoulement de liquide céphalo-rachidien :

Des ventricules latéraux au troisième ventricule en passant par les foramens interventriculaires droit et gauche,

Du troisième ventricule en passant par l'aqueduc cérébral jusqu'au quatrième ventricule,

Du ventricule IV à travers l'ouverture médiane et les deux ouvertures latérales de la paroi postéro-inférieure jusqu'à l'espace sous-arachnoïdien (citerne cérébelleuse),

De l'espace sous-arachnoïdien du cerveau en passant par les granulations de la membrane arachnoïdienne jusqu'aux sinus veineux de la dure-mère du cerveau.

9. Questions du test

1. Classification des régions du cerveau.

2. Medulla oblongata (structure, principaux centres, leur localisation).

3. Pont (structure, principaux centres, leur emplacement).

4. Cervelet (structure, centres principaux).

5. Fosse en forme de losange, son relief.

7. Isthme du rhombencéphale.

8. Mésencéphale (structure, centres principaux, leur localisation).

9. Diencéphale, ses parties.

10. III ventricule.

11. Télencéphale, ses parties.

12. Anatomie des hémisphères.

13. Cortex cérébral, localisation des fonctions.

14. Matière blanche des hémisphères.

15. Appareil commissural du télencéphale.

16. Ganglions de la base.

17. Ventricules latéraux.

18. Formation et écoulement du liquide céphalo-rachidien.

10. Références

Anatomie humaine. En deux tomes. T.2 / Éd. Sapina M.R. – M. : Médecine, 2001.

Anatomie humaine : manuel. / Éd. Kolesnikova L.L., Mikhailova S.S. – M. : GEOTAR-MED, 2004.

Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Anatomie humaine. – Saint-Pétersbourg : Hippocrate, 2001.

Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Atlas d'anatomie humaine. En 4 volumes T. 4 – M. : Médecine, 1996.

littérature supplémentaire

Gaivoronsky I.V., Nichiporuk G.I. Anatomie du système nerveux central. – Saint-Pétersbourg : ELBI-SPb, 2006.

11. Demande. Dessins.

Riz. 1. Base du cerveau ; sortie des racines des nerfs crâniens (paires I-XII).

1 - bulbe olfactif, 2 - tractus olfactif, 3 - substance perforée antérieure, 4 - tubercule gris, 5 - tractus optique, 6 - corps mastoïde, 7 - ganglion trijumeau, 8 - substance perforée postérieure, 9 - pont, 10 - cervelet, 11 – pyramide, 12 – olive, 13 – nerfs spinaux, 14 – nerf hypoglosse (XII), 15 – nerf accessoire (XI), 16 – nerf vague (X), 17 – nerf glossopharyngé (IX), 18 – nerf vestibulocochléaire ( VIII), 19 – nerf facial (VII), 20 – nerf abducens (VI), 21 – nerf trijumeau (V), 22 – nerf trochléaire (IV), 23 – nerf oculomoteur (III), 24 – nerf optique (II) , 25 – nerfs olfactifs (I).

Riz. 2. Cerveau, coupe sagittale.

1 – sillon du corps calleux, 2 – sillon cingulaire, 3 – gyrus cingulaire, 4 – corps calleux, 5 – sillon central, 6 – lobule paracentral. 7 - précuneus, 8 - sulcus pariéto-occipital, 9 - coin, 10 - sulcus calcarin, 11 - toit du mésencéphale, 12 - cervelet, 13 - ventricule IV, 14 - moelle allongée, 15 - pont, 16 - corps pinéal, 17 – pédoncule cérébral, 18 – hypophyse, 19 – ventricule III, 20 – fusion interthalamique, 21 – commissure antérieure, 22 – septum pellucida.

Riz. 3. Tronc cérébral, vue de dessus ; fosse en forme de losange.

1 - thalamus, 2 - plaque quadrijumeau, 3 - nerf trochléaire, 4 - pédoncules cérébelleux supérieurs, 5 - pédoncules cérébelleux moyens, 6 - éminence médiale, 7 - sulcus médian, 8 - stries médullaires, 9 - champ vestibulaire, 10 - triangle de le nerf hyoïde, 11 - triangle du nerf vague, 12 - tubercule mince, 13 - tubercule sphénoïde, 14 - sillon médian postérieur, 15 - fascicule mince, 16 - fascicule sphénoïde, 17 - sillon postérolatéral, 18 - cordon latéral, 19 - valve, 20 - sillon de bordure.

Figure 4. Projection des noyaux des nerfs crâniens sur la fosse rhomboïde (schéma).

1 – noyau du nerf oculomoteur (III) ; 2 – noyau accessoire du nerf oculomoteur (III) ; 3 – noyau du nerf trochléaire (IV) ; 4, 5, 9 – noyaux sensoriels du nerf trijumeau (V) ; 6 – noyau du nerf abducens (VI) ; 7 – noyau salivaire supérieur (VII) ; 8 – noyau du tractus solitaire (commun aux paires VII, IX, X de nerfs crâniens) ; 10 – noyau salivaire inférieur (IX) ; 11 – noyau du nerf hypoglosse (XII) ; 12 – noyau postérieur du nerf vague (X) ; 13, 14 – noyau du nerf accessoire (parties cérébrales et vertébrales) (XI) ; 15 – noyau double (commun aux paires IX, X de nerfs crâniens) ; 16 – noyaux du nerf vestibulocochléaire (VIII) ; 17 – noyau du nerf facial (VII) ; 18 – noyau moteur du nerf trijumeau (V).

Riz. 5. Sillons et circonvolutions de l'hémisphère gauche du cerveau ; surface supérolatérale.

1 - sillon latéral, 2 - partie tegmentale, 3 - partie triangulaire, 4 - partie orbitaire, 5 - sillon frontal inférieur, 6 - gyrus frontal inférieur, 7 - sillon frontal supérieur, 8 - gyrus frontal moyen, 9 - gyrus frontal supérieur, 10, 11 - sulcus précentral, 12 - gyrus précentral, 13 - sillon central, 14 - gyrus postcentral, 15 - sulcus intrapariétal, 16 - lobule pariétal supérieur, 17 - lobule pariétal inférieur, 18 - gyrus supramarginal, 19 - gyrus angulaire, 20 - pôle occipital, 21 - sillon temporal inférieur, 22 - gyrus temporal supérieur, 23 - gyrus temporal moyen, 24 - gyrus temporal inférieur, 25 - sillon temporal supérieur.

Riz. 6. Sillons et circonvolutions de l'hémisphère droit du cerveau ; surfaces médiales et inférieures.

1 - fornix, 2 - bec du corps calleux, 3 - genu du corps calleux, 4 - tronc du corps calleux, 5 - sulcus du corps calleux, 6 - gyrus cingulaire, 7 - gyrus frontal supérieur, 8, 10 - sillon cingulaire, 9 - lobule paracentral, 11 – précuneus, 12 – sillon pariéto-occipital, 13 – cuneus, 14 – sillon calcarin, 15 – gyrus lingual, 16 – gyrus occipitotemporal médial, 17 – sillon occipitotemporal latéral, 18 – gyrus occipitotemporal latéral , 19 – sulcus hippocampique, 20 – gyrus parahippocampique.

Riz. 7. Ganglions de la base sur une coupe horizontale des hémisphères cérébraux.

1 – cortex cérébral ; 2 – corps calleux du genre; 3 – corne antérieure du ventricule latéral ; 4 – capsule interne ; 5 – capsule externe ; 6 – clôture; 7 – capsule la plus externe ; 8 – coquille; 9 – globe pallidus ; Ventricule 10-III ; 11 – corne postérieure du ventricule latéral ; 12 – thalamus ; 13 – cortex des îlots ; 14 - tête du noyau caudé.

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Où se trouve le liquide céphalo-rachidien et pourquoi est-il nécessaire ?

La liqueur ou liquide céphalo-rachidien est un milieu liquide qui remplit une fonction importante dans la protection de la matière grise et blanche contre les dommages mécaniques. Le système nerveux central est complètement immergé dans le liquide alcoolique, grâce auquel tous les nutriments nécessaires sont transférés aux tissus et aux terminaisons, et les produits métaboliques sont également éliminés.

Qu'est-ce que le liquide céphalo-rachidien

La liqueur appartient à un groupe de tissus dont la composition est similaire à la lymphe ou à un liquide visqueux incolore. Le liquide céphalo-rachidien contient un grand nombre d'hormones, de vitamines, de composés organiques et inorganiques, ainsi qu'un certain pourcentage de sels de chlore, de protéines et de glucose.

Fonctions d'amortissement du liquide céphalo-rachidien. Essentiellement, la moelle épinière et le cerveau sont en suspension et n’entrent pas en contact avec le tissu osseux dur.

Lors des mouvements et des impacts, les tissus mous sont soumis à des contraintes accrues, qui peuvent être nivelées grâce au liquide céphalo-rachidien. La composition et la pression du fluide sont anatomiquement maintenues, offrant des conditions optimales pour la protection et l'exécution des fonctions de base de la moelle épinière.

Grâce au liquide céphalo-rachidien, le sang est décomposé en composants nutritionnels et, en même temps, des hormones sont produites qui affectent le travail et les fonctions de tout le corps. La circulation constante du liquide céphalo-rachidien favorise l'élimination des produits métaboliques.

Où se trouve l'alcool ?

Les cellules épendymaires du plexus choroïde sont une « usine » qui représente 50 à 70 % de toute la production de liquide céphalo-rachidien. Le liquide céphalo-rachidien descend ensuite vers les ventricules latéraux et le foramen de Monro et passe par l'aqueduc de Sylvius. Le LCR sort par l’espace sous-arachnoïdien. En conséquence, le liquide enveloppe et remplit toutes les cavités.

Quelle est la fonction du liquide ?

Le liquide céphalo-rachidien est formé de composés chimiques, notamment : des hormones, des vitamines, des composés organiques et inorganiques. Le résultat est un niveau de viscosité optimal. L'alcool crée des conditions permettant d'atténuer l'impact physique pendant qu'une personne exécute des fonctions motrices de base et prévient également les lésions cérébrales critiques dues à des impacts violents.

Composition du liquide céphalo-rachidien, en quoi il consiste

L'analyse du liquide céphalo-rachidien montre que la composition reste pratiquement inchangée, ce qui permet de diagnostiquer avec précision d'éventuels écarts par rapport à la norme, ainsi que de déterminer la maladie probable. L'échantillonnage du LCR est l'une des méthodes de diagnostic les plus informatives.

Les niveaux normaux de liquide céphalo-rachidien permettent des écarts mineurs par rapport à la norme en raison d'ecchymoses et de blessures.

Méthodes d'étude du liquide céphalo-rachidien

Le prélèvement ou la ponction du liquide céphalo-rachidien reste la méthode d'examen la plus informative. En étudiant les propriétés physiques et chimiques du liquide, il est possible d’obtenir un tableau clinique complet de l’état de santé du patient.

Analyse macroscopique - le volume, le caractère, la couleur sont évalués. Le sang dans le liquide lors du prélèvement par ponction indique la présence d'un processus infectieux inflammatoire, ainsi que la présence d'une hémorragie interne. Lors de la perforation, les deux premières gouttes s'écoulent, le reste de la substance est collecté pour analyse.

Le volume du liquide céphalo-rachidien fluctue dans la limite de ml. Dans ce cas, la région intracrânienne représente 170 ml, les ventricules 25 ml et la région spinale 100 ml.

Les lésions du liquide céphalo-rachidien et leurs conséquences

Inflammation du liquide céphalo-rachidien, modifications de la composition chimique et physiologique, augmentation de volume - toutes ces déformations affectent directement le bien-être du patient et aident le personnel traitant à déterminer d'éventuelles complications.

L'accumulation de liquide céphalo-rachidien est due à une circulation altérée du liquide due à des blessures, des adhérences et des formations tumorales. La conséquence est une détérioration de la fonction motrice, la survenue d'une hydrocéphalie ou d'une hydropisie cérébrale.

Traitement des processus inflammatoires dans le liquide céphalo-rachidien

Après avoir récupéré la piqûre, le médecin détermine la cause du processus inflammatoire et prescrit un traitement dont l'objectif principal est d'éliminer le catalyseur des déviations.

Comment sont structurées les membranes de la moelle épinière, à quelles maladies sont-elles sensibles ?