Présentation sur le thème de la prévention de l'athérosclérose. Athérosclérose. IHD. Angine de poitrine. Département de Thérapie Faculté et Hospitalière, Faculté de Médecine et Médecine Interne, Faculté de Médecine Préventive. Sujet de présentation : Biologie

Maladie chronique caractérisée par un trouble du métabolisme des graisses et des protéines, qui se manifeste par le dépôt de complexes protéines-lipides dans les parois des vaisseaux de type élastique et musculo-élastique et, en relation avec cela, le développement de modifications sclérotiques. . L'athérosclérose est un type d'artériosclérose.

Endothélium Membrane élastique Cellules musculaires lisses 1. Stade prélipidique. Troubles endocriniens et métaboliques. Raisons locales qui contribuent à une perméabilité vasculaire accrue pour les substances grasses et protéiques. Modifications destructrices de l'endothélium vasculaire. Pathomorphologie - des vacuoles contenant de la graisse apparaissent dans le cytoplasme des cellules endothéliales. La membrane basale est fragmentée, les fibres élastiques et de collagène sont détruites.

2. Stade de taches et stries graisseuses (lipidose). accumulation focale de dépôts adipeux-protéiques dans l'intima des vaisseaux; dans ces foyers apparaissent des macrophages qui effectuent la phagocytose. (cellules de xanthome) Pathomorphologie : des taches et des rayures jaunes sont clairement visibles à l'observation visuelle. Les taches et les rayures ne dépassent pas la surface du récipient et ne modifient pas son élasticité.

3. Stade de plaque fibreuse (liposclérose). développement du tissu conjonctif et nouvelle formation de vaisseaux sanguins dans la plaque Pathomorphologie : des plaques fibreuses s'élèvent au-dessus de la surface du vaisseau, entraînent une détérioration du flux sanguin et créent des conditions locales pour la formation de caillots sanguins. Dans les petits vaisseaux du cœur, des reins et des intestins, la présence de plaques dans l'intima des artères nourricières entraîne une détérioration de la circulation sanguine des tissus, des modifications dystrophiques et atrophiques de ces organes. Cristaux de cholestérol Vaisseaux sanguins

4. Stade de l'athéromatose. nécrose des tissus au centre de la plaque Pathomorphologie : nécrose du centre de la plaque. À la suite de la destruction des vasa vasorum, des hématomes intra-muros peuvent survenir. Des détritus tissulaires au centre de la plaque sont constitués de cristaux de cholestérol, de cellules de xanthome et de fragments de structures vasculaires détruites.

5. Stade de formation des ulcères athéromateux. Un ulcère se forme à l'emplacement de la plaque d'athérosclérose. Pathomorphologie : la couverture de la plaque peut s'ouvrir et provoquer une embolie tissulaire ou graisseuse (le contenu gras pénètre dans la lumière du vaisseau, ce qui provoque une coagulation sanguine et une thrombose). Souvent, des thrombus pariétaux se forment au bord d'un ulcère athéromateux, créant un risque de développement d'une thromboembolie.

6. Stade de l'athérosclérose. Au fil du temps, une calcification dystrophique se développe dans un ulcère athéromateux – une atérocalcinose se développe. À la table de dissection, il est le plus souvent possible de détecter simultanément tous les stades des modifications athéroscléreuses des vaisseaux - des taches et rayures à l'athérosclérose. Cette circonstance indique un déroulement continuellement progressif du processus, avec des périodes d'exacerbation et de rémission.

1. Définition du concept : Une maladie dont le principal symptôme est une augmentation prolongée et persistante de la pression artérielle « primaire » (idiopathique) - la cause est inconnue, une hypertension « secondaire » ou symptomatique, qui est une manifestation de ; de nombreuses maladies des systèmes nerveux, endocrinien, pathologies rénales et vasculaires.

2. Étiologie de l'hypertension. L'étiologie de l'hypertension n'est PAS ENFIN CLAIRE Sur la base de nombreuses observations, nous pouvons conclure que l'hypertension résulte d'un stress neuropsychique prolongé associé à une prédisposition héréditaire.

Évolution de crise (maligne) Nécrose fibrinoïde de l'artériole afférente (réaction PAS) ondulation et destruction de la membrane basale de l'endothélium ; spasme de l'artériole; imprégnation plasmatique ou nécrose fibrinoïde de sa paroi, phénomène de boue. des crises cardiaques et des hémorragies se développent

Classification de l'hypertension. Variante bénigne du cours 1. Stade préclinique. étape (fonctionnelle). Augmentation instable de la pression, hypertrophie modérée de la couche musculaire et des structures élastiques des artérioles et des petites artères, spasme des artérioles, hypertrophie modérée du ventricule gauche du cœur.

Variante bénigne de l'évolution Le stade de modifications généralisées des artérioles. La perméation plasmatique des artérioles et des petites artères entraîne des dommages aux cellules endothéliales, à la membrane basale, aux cellules musculaires et aux structures fibreuses de la paroi. Par la suite, une hyalinose des artérioles ou artériolosclérose apparaît. Le plus souvent, les artérioles et les petites artères des reins, du cerveau, du pancréas, des intestins, de la rétine et des capsules surrénales sont exposées à l'imprégnation plasmatique et à l'hyalinose. Élastose, élastofibrose et sclérose des grosses artères

Classification de l'hypertension. Variante bénigne du cours 3. Stade des modifications secondaires des organes. Sclérose et hyalinose des petites artères et artérioles - diminution du flux sanguin dans les organes 1. Hypertrophie du ventricule gauche du cœur 2. Infarctus cérébral hémorragique 3. Reins ridés primaires

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L'athérosclérose (du grec athere gruau et skleros hard) est une maladie chronique caractérisée par l'apparition dans les parois des artères de foyers d'infiltration lipidique et une prolifération de tissu conjonctif avec formation de plaques fibreuses qui rétrécissent la lumière du vaisseau et perturbent le fonctions physiologiques des artères affectées, ce qui entraîne des troubles des organes et de la circulation générale . Le terme athérosclérose a été introduit en 1904 par F. Marchand.

FACTEURS DE RISQUE POUR L'ATHÉROSCLÉROSE FACTEURS DE RISQUE POUR L'ATHÉROSCLÉROSE 1. dyslipidémie 2. âge et plus 3. sexe masculin (fumeur plus, stress plus souvent) 4. hypertension artérielle - dommages endothéliaux (augmentation de l'angiotensine II, de l'endothéline, etc.) 5. tabagisme - endothélial dysfonctionnement, effet prothrombotique 6. altération de la tolérance au glucose, diabète sucré 7. excès de poids - « syndrome métabolique », « quatuor mortel » (obésité, résistance à l'insuline, HLP et hypertension) 8. inactivité physique 9. type « stress » 10. famille antécédents d'athérosclérose 11. goutte 12. mauvaise alimentation

CLASSIFICATION DE L'ATHÉROSCLÉROSE (A.L. MYASNIKOV, 1960) LOCALISATION DU PROCESSUS 1. AORTE (souffle diastolique, dysphagie, enrouement) 2. ARTÈRES CORONAIRES 3. ARTÈRES CÉRÉBRALES 4. ARTÈRES RÉNALES 5. ARTÈRES MÉSENTÉRALES (angine de perte de poids) 6 ARTÈRES PÉRIPHÉRIQUES – SYNDROME DE LERICHE

CLINIQUE DE L'ATHÉROSCLÉROSE I. ATHÉROSCLÉROSE DE L'AORTE THORACIQUE 1. aortalgie 2. difficulté à avaler 3. augmentation de la largeur du faisceau vasculaire (percussion) - 1-3 cm vers la droite 4. pulsation rétrosternale 5. raccourcissement du deuxième tonus avec une teinte métallique, un souffle systolique au-dessus de l'aorte 6. augmenter la pression artérielle systolique avec une pression artérielle diastolique normale

III ATHÉROSCLÉROSE DES ARTÈRES MÉSENTÉRIELLES 1. Douleur aiguë et brûlante dans l'abdomen (généralement dans l'épigastre, au plus fort de la digestion, pendant 1 à 3 heures (« crapaud abdominal ») 2. La douleur est soulagée par la nitroglycérine 3. La douleur s'accompagne de ballonnements, de constipation, d'éructations 4. Diarrhée nauséabonde 2 à 3 fois par jour 5. Douleurs réflexes dans la région cardiaque, palpitations, irrégularités, essoufflement 6. Objectivement : flatulences, diminution du péristaltisme, souffle systolique dans l'épigastre 7. Déshydratation progressive, épuisement, diminution de la turgescence cutanée

IV ATHÉROSCLÉROSE DES ARTÈRES RÉNALES 1. Hypertension artérielle vasorénale symptomatique 2. Protéines, globules rouges, cylindres dans les urines 3. Progression de l'hypertension artérielle 4. Au-dessus des artères rénales (au milieu de la distance entre le nombril et l'apophyse xiphoïde à gauche et à droite) souffle systolique

V ATHÉROSCLÉROSE OBLITÉRANT DES ARTÈRES DU MEMBRE INFÉRIEUR 1. Manifestations subjectives : faiblesse et fatigue accrue des muscles du bas de la jambe, frissons et engourdissements des jambes, syndrome de claudication intermittente 2. Pâleur, froid des jambes, troubles trophiques 3. Affaiblissement ou absence de pulsation au niveau des grosses artères du pied

PROGRAMME D'EXAMEN 1. Analyse générale du sang et des urines 2. Tests biochimiques : triglycérides, cholestérol, pré- et -lipoprotéines, transaminases, aldolase, protéines totales et fractions protéiques 3. ECG, échocardiographie 4. Rhéovasographie des membres inférieurs 5. Radiographie de l'aorte et du coeur

STRATÉGIE DE TRAITEMENT DE L'ATHÉROSCLÉROSE 1. Régime alimentaire 10 tableau 2. Thérapie médicamenteuse 3. I médicaments hypolipidémiants statines - fluvastatine, lovastatine, etc. mg par jour. 4. Résines échangeuses d'anions II (séquestrants des acides biliaires) – Cholestramin ou colestipol 5-12 g 2-3 fois par jour. 5. Acide nicotinique III à raison de 500 mg par jour, en augmentant progressivement la dose jusqu'à 3 g par jour en 1 à 3 doses 6. Fibrates IV - gemfibrozil 7. Entérosorption, hémosorption, immunosorption LDL 8. Traitement chirurgical

COMPLICATIONS DE L'ATHÉROSCLÉROSE 1, ½ de tous les décès et 1,3 décès chez les personnes âgées de 2 ans. Angine de poitrine 3. Infarctus du myocarde 4. Hypertension artérielle vasorénale symptomatique 5. Insuffisance cardiaque 6. Accident vasculaire cérébral 7. Troubles du rythme cardiaque 8. Insuffisance rénale chronique 9 . anévrisme 10. Thrombose artérielle et embolie 11. Mort subite

CLASSIFICATION DE L'IHD (OMS, 1979) 1. STRESS CIRCULAIRE PRIMAIRE. 2. ANGINE : 2.1. Angine de poitrine à l'exercice : apparition pour la première fois d'une angine de poitrine progressive stable (spontanée). Forme spéciale d'angine de poitrine (angine de poitrine) 3. Le myocarde myocardique est à petite focale (intra-muros) à grande focale (transmural). 4. CARDIOSCLÉROSE POST-INFARCTIONNELLE. 5. INSUFFISANCE CARDIAQUE. 6. TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE.

(VKSC AMS URSS, 1984) 1. Mort cardiaque subite (arrêt cardiaque primaire). 2. Angine de poitrine Angine de poitrine : Première angine Angor stable (indiquant une classe fonctionnelle de I à IV) Angor progressif (instable) Angor spontané (spécial, variante, vasospastique). 3. Infarctus du myocarde Grande focale (transmural) Petite focale. 4. Cardiosclérose post-infarctus. 5. Insuffisance cardiaque (indiquant la forme et le stade). 6. Troubles du rythme cardiaque (indiquant la forme).

CLASSES FONCTIONNELLES (FC) DE L'ANGINE EFFICACE STABLE (CENTRE DE RECHERCHE EN CARDIOLOGIE, MOSCOU, 1984) FC-I – LES CRISES SE PRODUISENT LORS D'UNE FORTE ACTIVITÉ PHYSIQUE. FC-II – LES CRISES SURVENNENT LORS D'UNE MARCHÉ À UNE DISTANCE DE PLUS DE 500 M, LORS D'UNE MONTÉE DE PLUS D'UN ÉTAGE. FC-III – LES CRISES SE PRODUISENT LORS DE LA MARCHE À UNE DISTANCE DE 100 À 500 M, LORS DE LA MONTÉE À 1 ÉTAGE. FC-IV – LES CRISES SE PRODUISENT AVEC UNE ACTIVITÉ PHYSIQUE MINEURE, EN MARCHANT À UNE DISTANCE JUSQU'À 100 M.

CLASSIFICATION DE L'IHD (telle que modifiée par le IVe Congrès des cardiologues d'Ouzbékistan, 2000) 1. Mort coronarienne subite (arrêt cardiaque primaire) 2. Angine 2.1. Angor d'effort stable Classe fonctionnelle I Classe fonctionnelle II Classe fonctionnelle III Classe fonctionnelle IV Classe fonctionnelle

2.2. Angor instable Angor d’apparition récente. Angor de poitrine progressif Angor angiospastique Angor post-infarctus précoce Angor postopératoire précoce Rappelez-vous ! Syndrome coronarien aigu – angine instable, IM avec et sans Q.

3. Ischémie myocardique silencieuse 4. Angor microvasculaire 5. Infarctus du myocarde Avec onde Q – QMI Sans onde Q – NQMI 6. Cardiosclérose post-infarctus 7. Troubles du rythme cardiaque (indiquant la forme) 8. Insuffisance cardiaque (indiquant la forme et le stade)

Angor stable 1. Régime - tableau Aspirine mg 3. Nitrates - nitrosorbide 40-60 mg/jour. 4. Bêtabloquants : métaprolol mg/jour 5. Antagonistes calciques - vérapamil mg/jour, amlodipine 5 mg, diltiazem s'il est impossible de prescrire des bêtabloquants, 6. Capoten - en présence d'insuffisance cardiaque 7. Statines (lipostat, zocor mg/jour) - en cas d'hypercholestérolémie 8. Traitement chirurgical OBJECTIF DU TRAITEMENT Améliorer le pronostic du patient Améliorer la qualité de vie du patient Angor instable 1. Aspirine 325 mg 2. Héparine ou fraxiparine pendant 7 jours, allongeant le temps de coagulation sanguine de 1,5 à 2,5 fois 3. Nitrates – nitrosorbide 60-80 mg/jour 4. Bêtabloquants : propranolol mg/jour