Littérature pédagogique médicale. Maladies infectieuses. Caractéristiques du cours Caractéristiques de l'évolution des maladies infectieuses

Table des matières du thème "Processus infectieux. Classification des infections. Épidémiologie du processus infectieux. Processus épidémique.":
1. Transport bactérien. La capacité de survivre à long terme dans le corps. Processus infectieux. Infection. Maladie infectieuse.
2. Conditions de développement de l'infection. Pathogénicité. Dose infectieuse. Le taux de reproduction des micro-organismes. Porte d’entrée de l’infection. Tropisme. Pantropisme.
3. Dynamique du processus infectieux. Bactériémie. Fongémie. Virémie. Parasitémie. État septique. Septicémie. Septicopyémie. Toxinémie. Neuroprobésie.
4. Caractéristiques des maladies infectieuses. Spécificité de l'infection. Contagiosité. Indice de contagiosité des infections. cyclicité. Stades de la maladie infectieuse. Périodes de maladies infectieuses.
5. Classification (formes) des maladies infectieuses. Infections exogènes. Infections endogènes. Infections régionales et généralisées. Monoinfections. Infections mixtes.
6. Surinfections. Réinfections. Récidive de l'infection. Infections manifestes. Infection typique. Infection atypique. Infection chronique. Infections lentes. Infections persistantes.
7. Infections asymptomatiques. Infection liée à l'avortement. Infection latente (cachée). Infections inapparentes. Infections dormantes. Microporteur.

9. Classification des maladies infectieuses selon Groboshevsky. Susceptibilité de la population. Prévention des infections. Groupes d'activités pour la prévention des maladies infectieuses.
10. Intensité du processus épidémique. Incidence sporadique. Épidémie. Pandémie. Infections endémiques. Endémiques.
11. Infections focales naturelles. Parasitologue E.N. Pavlovski. Classification des infections focales naturelles. Mettre en quarantaine les infections (conventionnelles). Infections particulièrement dangereuses.

Caractéristiques des maladies infectieuses. Spécificité de l'infection. Contagiosité. Indice de contagiosité des infections. cyclicité. Stades de la maladie infectieuse. Périodes de maladies infectieuses.

Maladies infectieuses se caractérisent spécificité, contagiosité Et cyclicité.

Spécificité de l'infection

Chaque maladie infectieuse causée par un agent pathogène spécifique. Cependant infections connues(par exemple, processus purulents-inflammatoires) causés par divers microbes. D’un autre côté, un agent pathogène (par exemple le streptocoque) peut provoquer diverses lésions.

Contagiosité d'une maladie infectieuse. Indice de contagiosité des infections.

Contagiosité (contagiosité) détermine la capacité d'un agent pathogène à se transmettre d'une personne à une autre et la vitesse de sa propagation dans une population sensible. Pour une évaluation quantitative de la contagiosité, il est proposé indice de contagiosité- le pourcentage de personnes guéries de la maladie dans une population sur une certaine période (par exemple, l'incidence de la grippe dans une certaine ville pendant 1 an).

Cyclicité des maladies infectieuses

Développement d'une maladie infectieuse spécifique limité dans le temps, accompagné d'un processus cyclique et d'un changement des périodes cliniques.

Stades de la maladie infectieuse. Périodes de maladies infectieuses.

Période d'incubation[de lat. incubation, allonge-toi, dors quelque part]. Habituellement, entre la pénétration d'un agent infectieux dans l'organisme et la manifestation de signes cliniques, il s'écoule un laps de temps spécifique à chaque maladie - période d'incubation, caractéristique uniquement des infections exogènes. Pendant cette période, l'agent pathogène se multiplie et l'agent pathogène ainsi que les toxines qu'il produit s'accumulent jusqu'à une certaine valeur seuil, au-delà de laquelle l'organisme commence à réagir par des réactions cliniquement prononcées. La durée de la période d'incubation peut varier de quelques heures et jours à plusieurs années.

Période prodromique[du grec prodromes, courir devant, précédent]. En règle générale, les manifestations cliniques initiales ne portent aucune pathognomonique [du grec. pathos, maladie, + gnomon, indicateur, signe] pour une infection spécifique des signes. La faiblesse, les maux de tête et le sentiment d’épuisement sont fréquents. Ce stade d’une maladie infectieuse est appelé période prodromique, ou « stade précurseur ». Sa durée ne dépasse pas 24 à 48 heures.

Période de développement de la maladie. A cette phase, apparaissent des traits individuels de la maladie ou des signes communs à de nombreux processus infectieux - fièvre, modifications inflammatoires, etc. Dans la phase cliniquement prononcée, les stades d'augmentation des symptômes (stade wcrementum), d'épanouissement de la maladie (stade acme) et on peut distinguer une décoloration des manifestations (stade decrementum).

Convalescence[de lat. re-, répétition d'action, + convalescentie, récupération]. La période de guérison, ou convalescence, comme période finale d'une maladie infectieuse, peut être rapide (crise) ou lente (lyse), et peut également être caractérisée par une transition vers un état chronique. Dans les cas favorables, les manifestations cliniques disparaissent généralement plus rapidement que la normalisation des troubles morphologiques des organes et des tissus et l'élimination complète de l'agent pathogène du corps. La guérison peut être complète ou accompagnée du développement de complications (par exemple du système nerveux central, du système musculo-squelettique ou du système cardiovasculaire). La période d'élimination définitive de l'agent infectieux peut être retardée et, pour certaines infections (par exemple, la fièvre typhoïde), elle peut être calculée en semaines.

Les maladies infectieuses sont les troisièmes maladies les plus répandues dans le monde, après les maladies du système cardiovasculaire et les tumeurs. Différentes infections sont courantes dans différents pays et leur incidence est fortement influencée par les conditions sociales de la population. Plus le niveau social et culturel de la population, l'organisation des soins préventifs et thérapeutiques et l'éducation sanitaire sont élevés, plus la prévalence des maladies infectieuses et la mortalité qui en découle sont faibles.

Les maladies infectieuses reflètent essentiellement l’évolution des relations entre micro- et macro-organismes. Dans des conditions normales, un grand nombre de microbes vivent dans différents organes humains et animaux avec lesquels des relations symbiotes ont été établies, c'est-à-dire des relations dans lesquelles ces micro-organismes non seulement ne provoquent pas de maladies, mais contribuent également aux fonctions physiologiques, par exemple, fonctions digestives. De plus, la destruction de ces microbes à l'aide de médicaments entraîne l'apparition de maladies graves - la dysbactériose. Les relations symbiotes peuvent se développer de différentes manières, ce qui se reflète dans les classifications des maladies infectieuses.

CLASSIFICATION DES MALADIES INFECTIEUSES

Selon les caractéristiques de la relation entre une personne et un micro-organisme, on distingue les anthroponoses. anthropozoonoses et biocénoses.

Anthroponoses - les maladies infectieuses propres à l'homme (par exemple le typhus).

Anthropozoonoses- les maladies infectieuses qui touchent aussi bien les humains que les animaux (charbon, brucellose, etc.).

Biocénoses - des infections caractérisées par le fait que leur apparition nécessite un hôte intermédiaire (par exemple, le paludisme survient). Par conséquent, les biocénoses ne peuvent se développer que dans les endroits où elles trouvent un hôte intermédiaire.

CLASSIFICATION DES MALADIES INFECTIEUSES SELON L'ÉTIOLOGIE

Il est évident que pour l'apparition d'une maladie infectieuse, un certain agent pathogène est nécessaire. signe étiologique toutes les infections peuvent être divisées en :

Par nature de l'infection les infections peuvent être :

• endogène, si les agents pathogènes vivent constamment dans le corps et deviennent pathogènes à la suite de violations de la relation symbiote avec l'hôte ;
• exogènes si leurs agents pathogènes pénètrent dans l’organisme depuis l’environnement.

MÉCANISMES DE TRANSMISSION DES INFECTIONS

• fécale-orale (par la bouche), caractéristique des infections intestinales ;
• aéroporté, conduisant au développement d'infections des voies respiratoires;
• les « infections sanguines » sont transmises par des arthropodes suceurs de sang ;
• infections du tégument externe, des fibres et des muscles du corps, dans lesquelles l'agent causal de la maladie pénètre dans le corps à la suite d'une blessure;
• infections résultant de mécanismes de transmission mixtes.

CLASSIFICATION DES MALADIES INFECTIEUSES EN FONCTION DES CARACTÉRISTIQUES D'ADAPTATION DES PATIENTS AUX TISSUS

Ces caractéristiques déterminent les manifestations cliniques et morphologiques des maladies infectieuses selon lesquelles elles sont regroupées. On distingue les maladies infectieuses avec des dégâts prédominants :

• peau, muqueuses, fibres et muscles :
• voies respiratoires;
• tube digestif;
• système nerveux;
• du système cardio-vasculaire ;
• systèmes sanguins;
• tractus génito-urinaire.

CARACTÉRISTIQUES GÉNÉRALES DES MALADIES INFECTIEUSES

Il existe plusieurs dispositions générales importantes qui caractérisent toute maladie infectieuse.

Chaque maladie infectieuse a :

• son pathogène spécifique ;
• porte d'entrée par laquelle l'agent pathogène pénètre dans le corps. Ils sont caractéristiques de chaque type spécifique d’agent pathogène ;
• effet primaire - une section de tissu dans la zone de la porte d'entrée dans laquelle l'agent pathogène commence à endommager le tissu, ce qui provoque une inflammation ;
• lymphangite - inflammation des vaisseaux lymphatiques, à travers lesquels les agents pathogènes, leurs toxines et les restes de tissus pourris sont détournés de l'affect primaire vers le ganglion lymphatique régional ;
• lymphadénite - inflammation du ganglion lymphatique, régionale par rapport à l'affect primaire.

Complexe infectieux - triade de dégâts, qui est effet primaire, lymphangite Et lymphadénite. L'infection peut se propager à partir du complexe infectieux :

• lymphogène;
• hématogène;
• à travers les canaux des tissus et des organes (intracanaliculaires) ;
• périneural;
• par contact.

Toute voie contribue à la généralisation de l’infection, mais surtout les deux premières.

Contagiosité des maladies infectieuses déterminé par la présence de l’agent pathogène et les voies de transmission.

Chaque maladie infectieuse se manifeste:

• changements locaux spécifiques caractéristiques d'une maladie particulière, par exemple des ulcères du côlon lors de la dysenterie, une sorte d'inflammation des parois des artérioles et des capillaires lors du typhus ;
• changements généraux caractéristiques de la plupart des maladies infectieuses et indépendants d'un agent pathogène spécifique - éruptions cutanées, hyperplasie des cellules des ganglions lymphatiques et de la rate, dégénérescence des organes parenchymateux, etc.

Réactivité et immunité dans les maladies infectieuses.

Le développement des maladies infectieuses, leur pathogenèse et leur morphogenèse, leurs complications et leurs conséquences ne dépendent pas tant de l'agent pathogène que de la réactivité du macro-organisme. En réponse à la pénétration de toute infection, des anticorps se forment dans les organes du système immunitaire, dirigés contre les antigènes pathogènes. Les anticorps antimicrobiens circulant dans le sang forment un complexe avec les antigènes pathogènes et leur complément, ce qui entraîne la destruction des agents pathogènes et un état post-infectieux se produit dans le corps. immunité humorale. Dans le même temps, la pénétration de l'agent pathogène provoque une sensibilisation de l'organisme qui, lorsque l'infection réapparaît, se manifeste par une allergie. surgir réactions d'hypersensibilité immédiates ou type lent, traduisant différentes manifestations de la réactivité de l’organisme et provoquant l’apparition de changements généraux lors des infections.

Modifications générales refléter la morphologie des allergies sous forme d'hyperplasie des ganglions lymphatiques et de la rate, une hypertrophie du foie, une réaction vasculaire sous forme de vascularite. nécrose fibrinoïde, hémorragie, éruptions cutanées et modifications dystrophiques des organes parenchymateux. Diverses complications peuvent survenir, en grande partie associées à des modifications morphologiques des tissus et des organes qui se développent avec une hypersensibilité immédiate et retardée. Cependant, l'organisme peut localiser l'infection, qui se manifeste par la formation d'un complexe infectieux primaire, l'apparition de modifications locales, caractéristique d'une maladie spécifique et permettant de la distinguer des autres maladies infectieuses. Une résistance accrue du corps à l'infection se forme, reflétant l'émergence de l'immunité. Par la suite, dans le contexte d'une immunité croissante, des processus de réparation se développent et une récupération se produit.

Dans le même temps, les propriétés réactives du corps s'épuisent parfois rapidement, tandis que les réactions adaptatives s'avèrent insuffisantes et le corps devient essentiellement sans défense. Dans ces cas, des nécroses et des suppurations apparaissent, les microbes se retrouvent en grand nombre dans tous les tissus, c'est-à-dire que des complications se développent associées à une forte diminution de la réactivité de l'organisme.

Le caractère cyclique des maladies infectieuses.

Il existe trois périodes de maladies infectieuses : l'incubation, la période prodromique et la période des principales manifestations de la maladie.

Pendant incubation, ou latent (caché),période L'agent pathogène pénètre dans le corps, passe par certains cycles de son développement, se multiplie, entraînant une sensibilisation du corps.

Période prodromique associé à une augmentation des allergies et à l'apparition de réactions générales du corps, se manifestant sous forme de malaise, de faiblesse, de maux de tête, de manque d'appétit, de fatigue après le sommeil. Pendant cette période, il est encore impossible de déterminer une maladie spécifique.

Période des principales manifestations de la maladie se compose de trois phases :

• augmentation des symptômes de la maladie;
• l'ampleur de la maladie ;
• conséquences de la maladie.

Résultats les maladies infectieuses peuvent être la guérison, les effets résiduels des complications de la maladie, l'évolution chronique de la maladie, le portage de bacilles, la mort.

Pathomorphose (changement dans le panorama des maladies).

Au cours des 50 dernières années, le nombre de maladies infectieuses a considérablement diminué dans la plupart des pays du monde. Certaines maladies, comme la variole, ont été éradiquées dans le monde entier. L'incidence de maladies telles que la polio, la scarlatine, la diphtérie, etc. a fortement diminué, sous l'influence d'un traitement médicamenteux efficace et de mesures préventives opportunes, est devenue beaucoup plus favorable, avec moins de complications. Dans le même temps, il existe encore des poches de choléra, de peste, de fièvre jaune et d'autres maladies infectieuses dans le monde, qui peuvent périodiquement donner lieu à des épidémies, se propageant à l'intérieur du pays sous la forme de épidémies ou partout dans le monde - pandémies. En outre, de nouvelles infections, notamment virales, sont apparues, par exemple le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), un certain nombre de fièvres hémorragiques particulières, etc.

Il existe de nombreuses maladies infectieuses, nous décrivons donc uniquement les plus courantes et les plus graves.

MALADIES VIRALES

Les virus sont adaptés à certaines cellules du corps. Ils y pénètrent grâce au fait qu'ils ont des « enzymes de pénétration » spéciales à leur surface, qui entrent en contact avec les récepteurs de la membrane externe d'une certaine cellule. Lorsqu’un virus pénètre dans une cellule, les protéines capsomères qui la recouvrent sont détruites par les enzymes cellulaires et l’acide nucléique viral est libéré. Il pénètre dans les ultrastructures cellulaires, dans le noyau et provoque une modification du métabolisme protéique de la cellule et un hyperfonctionnement de ses ultrastructures. Dans ce cas, de nouvelles protéines se forment et possèdent les caractéristiques que leur confère l’acide nucléique viral. Ainsi, le virus « force » la cellule à travailler pour elle-même, assurant sa propre reproduction. La cellule cesse de remplir sa fonction spécifique, la dystrophie protéique y augmente, puis elle devient nécrotique et les virus qui s'y forment, étant libres, pénètrent dans d'autres cellules du corps, en infectant un nombre croissant d'entre elles. Ce principe général d'action des virus, selon leurs spécificités, peut présenter quelques particularités. Les maladies virales sont caractérisées par tous les signes généraux de maladies infectieuses ci-dessus.

Grippe - une maladie virale aiguë appartenant au groupe des anthroponoses.

Étiologie.

L'agent causal de la maladie est un groupe de virus morphologiquement similaires les uns aux autres, mais qui diffèrent par leur structure antigénique et ne confèrent pas d'immunité croisée. La source de l'infection est une personne malade. La grippe se caractérise par des épidémies massives.

Épidémiologie.

Le virus de la grippe est transmis par des gouttelettes en suspension dans l'air, il pénètre dans les cellules épithéliales de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, puis pénètre dans la circulation sanguine - un jet se produit. La toxine virale a un effet néfaste sur les microvascularisations, augmentant leur perméabilité. Dans le même temps, le virus de la grippe entre en contact avec le système immunitaire, puis s'accumule à nouveau dans les cellules épithéliales des voies respiratoires supérieures. Les virus sont phagocytés par les leucocytes neutrophiles. mais ces derniers ne les détruisent pas ; au contraire, les virus eux-mêmes inhibent la fonction des leucocytes. Par conséquent, avec la grippe, une infection secondaire est souvent activée et des complications associées surviennent.

Selon l'évolution clinique, il existe des formes légères, modérées et sévères de grippe.

Forme légère.

Après l'introduction du virus dans les cellules épithéliales des muqueuses du nez, du pharynx et du larynx, les patients développent catarrhe des voies respiratoires supérieures. Elle se manifeste par une hyperémie des vaisseaux des muqueuses, une formation accrue de mucus, une dégénérescence des protéines, la mort et la desquamation des cellules épithéliales ciliées dans lesquelles se produit la reproduction du virus. Une forme bénigne de grippe dure 5 à 6 jours et se termine par une guérison.

Grippe modérée caractérisé par la propagation de l'inflammation à la trachée, aux bronches, aux bronchioles et aux poumons, avec des foyers de nécrose apparaissant dans les muqueuses. En épithélial

Les cellules de l'arbre bronchique et les cellules de l'épithélium alvéolaire contiennent des virus grippaux. Dans les poumons apparaissent des foyers de bronchopneumonie et d'atélectasie, qui sont également sujets à une inflammation et peuvent devenir une source de pneumonie chronique prolongée. Cette forme de grippe est particulièrement grave chez les jeunes enfants, les personnes âgées et les patients souffrant de maladies cardiovasculaires. Cela peut entraîner la mort par insuffisance cardiaque.

Une grippe grave a deux variétés :

• grippe avec une prédominance de symptômes d'intoxication du corps, qui peuvent s'exprimer si fortement que les patients meurent au 4-6ème jour de la maladie. À l'autopsie, une forte congestion des voies respiratoires supérieures, des bronches et des poumons est déterminée. Dans les deux poumons, il existe des foyers d'atélectasie et de pneumonie acineuse. Des hémorragies se retrouvent dans le cerveau et les organes internes.
• La grippe avec complications pulmonaires se développe lorsqu'une infection bactérienne, le plus souvent staphylococcique, est associée. Dans le contexte d'une intoxication grave du corps au niveau des voies respiratoires, inflammation fibrineuse-hémorragique avec nécrose profonde de la paroi bronchique. Cela contribue à la formation de bronchectasies aiguës. L'accumulation d'exsudat dans les bronches entraîne le développement d'une atélectasie dans les poumons et d'une bronchopneumonie focale. L'ajout d'une infection bactérienne entraîne souvent des nécroses et des abcès dans les zones de pneumonie, ainsi que des hémorragies dans les tissus environnants. Les poumons augmentent de volume et ont un aspect panaché. "de gros poumons marbrés."

Complications et résultats.

L'intoxication et les dommages au lit vasculaire peuvent entraîner des complications et la mort. Ainsi, des changements dystrophiques prononcés se développent dans les organes parenchymateux, et la dystrophie et la nécrobiose des ganglions nerveux intra-muros du cœur peuvent provoquer un arrêt cardiaque. La stase, les hémorragies diapédiques péricapillaires et les thrombus hyalins dans les capillaires du cerveau provoquent un gonflement, une hernie des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum et la mort des patients. Parfois, une encéphalite se développe, dont les patients meurent également.

Infection à adénovirus - une maladie infectieuse aiguë dans laquelle un adénovirus contenant de l'ADN pénétrant dans l'organisme provoque une inflammation des voies respiratoires, du tissu lymphoïde du pharynx et du pharynx. Parfois, les intestins et la conjonctive des yeux sont touchés.

Épidémiologie.

L'infection se transmet par des gouttelettes en suspension dans l'air. Les adénovirus pénètrent dans les noyaux des cellules épithéliales de la muqueuse où ils se multiplient. En conséquence, les cellules meurent et la possibilité d’une généralisation de l’infection apparaît. La libération de virus à partir des cellules mortes s'accompagne de phénomènes d'intoxication.

Pathogenèse et anatomie pathologique.

La maladie se présente sous une forme légère ou grave.

• Dans les formes bénignes, une rhinite catarrhale, une laryngite et une trachéobronchite, et parfois une pharyngite, se développent généralement. Ils s'accompagnent souvent d'une conjonctivite aiguë. La muqueuse est hyperémique, infiltrée d'exsudat séreux dans lequel sont visibles des cellules adénovirales, c'est-à-dire des cellules épithéliales mortes et desquamées. Leur taille est augmentée, les gros noyaux contiennent des inclusions virales et le cytoplasme contient des inclusions fuchsinophiles. Chez les jeunes enfants, l'infection à adénovirus survient souvent sous forme de pneumonie.
• Une forme grave de la maladie se développe lorsque l'infection se généralise. Le virus infecte les cellules de divers organes internes et du cerveau. Dans le même temps, l'intoxication du corps augmente fortement et sa résistance diminue. Un contexte favorable est créé pour l’ajout d’une infection bactérienne secondaire provoquant un mal de gorge. otite moyenne, sinusite, pneumonie, etc., et souvent la nature catarrhale de l'inflammation est remplacée par une nature purulente.

Exode.

Les complications de l'infection adénovirale - pneumonie, méningite, myocardite - peuvent entraîner la mort du patient.

Polio - une maladie virale aiguë avec atteinte prédominante des cornes antérieures de la moelle épinière.

Épidémiologie.

L'infection se produit par voie nutritionnelle. Le virus se multiplie dans les amygdales pharyngées, les plaques de Peyer et les ganglions lymphatiques. Il pénètre ensuite dans le sang et se fixe ensuite soit dans l'appareil lymphatique du tube digestif (dans 99 % des cas), soit dans les motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière (dans 1 % des cas). Là, le virus se multiplie, provoquant une grave dégénérescence protéique des cellules. À leur mort, le virus est libéré et infecte d’autres motoneurones.

La poliomyélite comprend plusieurs étapes.

Stade préparaliptique caractérisé par une altération de la circulation sanguine dans la moelle épinière, une dystrophie et une nécrobiose des motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière et la mort de certains d'entre eux. Le processus ne se limite pas aux cornes antérieures de la moelle épinière, mais s'étend aux motoneurones de la moelle oblongate, de la formation réticulaire, du mésencéphale, du diencéphale et du gyri central antérieur. Cependant, les changements dans ces parties du cerveau sont moins prononcés que dans la moelle épinière.

Stade paralytique caractérisé par une nécrose focale de la substance de la moelle épinière, une réaction gliale prononcée autour des neurones morts et une infiltration leucocytaire des tissus et des membranes du cerveau. Durant cette période, les patients atteints de polio développent une paralysie sévère, souvent des muscles respiratoires.

Étape de récupération , et puis stade résiduel se développer si le patient ne meurt pas d’insuffisance respiratoire. Sur le site des foyers de nécrose, des kystes se forment dans la moelle épinière et sur le site des groupes de neurones morts, des cicatrices gliales se forment.

Avec la poliomyélite, une hyperplasie des cellules lymphoïdes est observée dans les amygdales, les follicules groupés et solitaires et les ganglions lymphatiques. Des foyers de collapsus et de troubles circulatoires se produisent dans les poumons ; au cœur - dystrophie des cardiomyocytes et myocardite interstitielle; dans les muscles squelettiques, notamment les membres et les muscles respiratoires, les phénomènes d'atrophie neurogène. Dans le contexte de modifications pulmonaires, une pneumonie se développe. En raison de lésions de la moelle épinière, des paralysies et des contractures des membres surviennent. Dans la période aiguë, les patients peuvent mourir d'une insuffisance respiratoire.

Encéphalite - inflammation du cerveau.

L'encéphalite à tiques du printemps et de l'été est de la plus grande importance parmi diverses encéphalites.

Épidémiologie.

Il s'agit d'une biocinose provoquée par un virus neurotrope et transmise par des tiques hématophages des animaux porteurs à l'homme. La porte d’entrée du virus neurotrope est constituée par les vaisseaux sanguins de la peau. Lorsqu'une tique pique, le virus pénètre dans la circulation sanguine, puis dans les organes parenchymateux et le cerveau. Dans ces organes, il se multiplie et pénètre continuellement dans le sang, entre en contact avec la paroi des vaisseaux microvasculaires, provoquant leur perméabilité accrue. Avec le plasma sanguin, le virus quitte les vaisseaux et, en raison de son neurotropisme, affecte les cellules nerveuses du cerveau.

Image clinique.

L'encéphalite survient généralement de manière aiguë, parfois chronique. La période prodromique est courte. Pendant la période de pointe, une fièvre pouvant atteindre 38°C se développe, une somnolence profonde, atteignant parfois le coma, des troubles oculomoteurs apparaissent - vision double, strabisme divergent et autres symptômes. La période aiguë dure de plusieurs jours à plusieurs semaines. Pendant cette période, les patients peuvent mourir du coma.

Anatomie pathologique.

Les modifications macroscopiques du cerveau associées à l'encéphalite virale comprennent une congestion diffuse ou focale de ses vaisseaux, l'apparition de petites hémorragies dans la substance grise et blanche et un certain gonflement. Le tableau microscopique de l'encéphalite est plus précis. Elle se caractérise par de multiples vascularites des vaisseaux cérébraux et des méninges molles avec accumulation d'infiltrats de lymphocytes, de macrophages et de leucocytes neutrophiles autour des vaisseaux. Des processus dystrophiques, nécrobiotiques et nécrotiques se produisent dans les cellules nerveuses, entraînant la mort de cellules dans certaines zones du cerveau ou en groupes dans l'ensemble de ses tissus. La mort des cellules nerveuses provoque la prolifération des cellules gliales : des nodules (granulomes) se forment autour des cellules mortes, ainsi qu'autour des foyers d'inflammation vasculaire.

Exode.

Dans certains cas, l'encéphalite se termine sans problème ; souvent après la guérison, les effets résiduels persistent sous la forme de maux de tête, de vomissements périodiques et d'autres symptômes. Souvent, après une encéphalite épidémique, une paralysie persistante des muscles de la ceinture scapulaire persiste et une épilepsie se développe.

RICKETSIOSES

Le typhus épidémique est une maladie infectieuse aiguë qui se manifeste par de graves symptômes d'intoxication du système nerveux central. Au début du siècle, elle était de nature épidémique, mais elle se manifeste actuellement sous forme de cas sporadiques.

Étiologie.

L'agent causal du typhus épidémique est Rickettsia Provacek.

Épidémiologie.

La source de l'infection est une personne malade, et la rickettsie est transmise d'une personne malade à une personne en bonne santé par un pou de corps, qui mord une personne en bonne santé et excrète simultanément des excréments infectés par la rickettsie. En grattant le site de la morsure, les matières fécales sont frottées sur la peau et les rickettsies pénètrent dans la circulation sanguine puis pénètrent dans l'endothélium vasculaire.

Pathogénèse.

La toxine Rickettsia Provacek a un effet néfaste principalement sur le système nerveux et les vaisseaux sanguins. La période d'incubation dure 10 à 12 jours, après quoi des prodromes apparaissent et la période fébrile, ou l'apogée de la maladie, commence. Elle se caractérise par des lésions et une paralysie des microvascularisations dans tous les organes, mais particulièrement dans le cerveau.

L'introduction des rickettsies et leur reproduction dans l'endothélium des microvaisseaux déterminent le développement vascularite. Sur la peau, la vascularite se manifeste sous la forme d'une éruption cutanée qui apparaît au 3-5ème jour de la maladie. La vascularite qui survient dans le système nerveux central, en particulier dans la moelle oblongue, est particulièrement dangereuse. Au 2-3ème jour de la maladie, la respiration peut être altérée en raison de lésions de la moelle allongée. Les dommages au système nerveux sympathique et aux glandes surrénales entraînent une baisse de la pression artérielle, une altération de la fonction cardiaque et une insuffisance cardiaque aiguë peuvent se développer. L'association d'une vascularite et de troubles trophiques nerveux entraîne la survenue de escarres, en particulier dans les zones du corps soumises à une pression même légère - au niveau des omoplates, du sacrum, des talons. Une nécrose de la peau des doigts sous les bagues et les bagues, le bout du nez et le lobe de l'oreille se développe.

Anatolie pathologique.

A l'autopsie du défunt, aucun changement caractéristique du typhus n'a pu être détecté. Toute l’anatomie pathologique de cette maladie est révélée au microscope. On observe une inflammation des artérioles, des précapillaires et des capillaires. Un gonflement, une desquamation de l'endothélium et la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux se produisent. La prolifération de l'endothélium et des péricytes augmente progressivement et des lymphocytes apparaissent autour des vaisseaux. Une nécrose fibrinoïde peut se développer dans la paroi vasculaire et celle-ci est détruite. Il en résulte endothrombovasculite destructrice-proliférative du typhus, dans lequel le vaisseau lui-même perd sa silhouette. Ces phénomènes ne se développent pas sur toute la longueur du vaisseau, mais uniquement dans ses sections individuelles, qui prennent l'apparence de nodules - granulomes du typhus de Popov (d'après le nom de l'auteur qui les a décrits pour la première fois). Les granulomes de Popov se retrouvent dans presque tous les organes. Dans le cerveau, la formation de granulomes de Popov, ainsi que les autres modifications de la microcirculation décrites ci-dessus, entraînent la nécrose des cellules nerveuses, la prolifération de la névroglie et l'ensemble des changements morphologiques est désigné comme encéphalite typhus. La myocardite interstitielle se développe dans le cœur. Des foyers de nécrose endothéliale apparaissent dans les gros vaisseaux, ce qui contribue à la formation de thrombus muraux et au développement d'infarctus dans le cerveau, la rétine et d'autres organes.

Exode.

Chez les patients traités, l'évolution est dans la plupart des cas favorable, notamment chez les enfants. Cependant, la mort due au typhus peut survenir à la suite d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë.

MALADIES CAUSÉES PAR DES BACTÉRIES

La fièvre typhoïde - une maladie infectieuse aiguë appartenant au groupe des anthroponoses et provoquée par la salmonelle typhoïde.

Épidémiologie. La source de la maladie est une personne malade ou porteuse de la bactérie, dont les sécrétions (fèces, urine, sueur) contiennent la bactérie typhoïde. L'infection se produit lorsque des agents pathogènes pénètrent dans la bouche avec des aliments contaminés et mal lavés, puis dans le tube digestif (voie d'infection fécale-orale).

Pathogenèse et anatomie pathologique. La période d'incubation dure environ 2 jours. Dans la partie inférieure de l'intestin grêle, les bactéries commencent à se multiplier, libérant des endotoxines. Ensuite, par les vaisseaux lymphatiques, ils pénètrent dans les follicules groupés et solitaires de l'intestin et dans les ganglions lymphatiques régionaux. Une incubation ultérieure de Salmonella provoque le développement par étapes de la fièvre typhoïde (Fig. 78).

Riz. 78. Fièvre typhoïde. a - gonflement cérébral des follicules groupés et solitaires, b - nécrose des follicules solitaires et formation d'ulcères sales, c - ulcères propres.

1ère étape - stade de gonflement médullaire des follipules solitaires- se développe en réponse au premier contact avec un agent pathogène, auquel l'organisme répond par une réaction normergique. Ils grossissent, dépassent de la surface de l'intestin et des sillons y apparaissent, rappelant les circonvolutions du cerveau. Cela se produit en raison de l'hyperplasie des cellules réticulaires des follicules groupés et solitaires, qui déplacent les lymphocytes et phagocytent les bacilles typhoïdes. Ces cellules sont appelées cellules typhoïdes et forment granulomes typhoïdes. Cette étape dure 1 semaine. À ce moment-là, les bactéries du tractus lymphatique pénètrent dans le sang. Une bactériémie se produit. Le contact des bactéries avec les vaisseaux sanguins provoque leur inflammation et l'apparition d'une éruption cutanée au 7-11ème jour de la maladie - exanthème typhoïde. Avec le sang, les bactéries pénètrent dans tous les tissus, entrent en contact avec les organes du système immunitaire et réintègrent également les follicules solitaires. Cela provoque leur sensibilisation, une augmentation des allergies et le début de la formation de l'immunité. Pendant cette période, c'est-à-dire au cours de la 2ème semaine de la maladie, des anticorps contre la salmonelle typhoïde apparaissent dans le sang et peuvent être cultivés à partir du sang, de la sueur, des selles et de l'urine ; le patient devient particulièrement contagieux. Dans les voies biliaires, les bactéries se multiplient intensément et avec la bile, elles pénètrent à nouveau dans l'intestin, entrant pour la troisième fois en contact avec des follicules solitaires, et la deuxième étape se développe.

2ème étape - stade de nécrose des follicules solitaires. Il se développe dès la 2ème semaine de maladie. Il s’agit d’une réaction hyperergique, qui est la réaction d’un organisme sensibilisé à une influence résolutrice.

3ème étape - stade des ulcères sales- se développe dès la 3ème semaine de la maladie. Durant cette période, les tissus nécrotiques commencent à être partiellement rejetés.

4ème étape - stade des ulcères propres- se développe à la 4ème semaine et se caractérise par le rejet complet du tissu nécrotique des follicules solitaires. Les ulcères ont des bords lisses, le fond est la couche musculaire de la paroi intestinale.

5ème étape - étape de guérison- coïncide avec la 5ème semaine et se caractérise par la guérison des ulcères et par une restauration complète du tissu intestinal et des follicules solitaires.

Des manifestations cycliques de la maladie, en plus des modifications de l'intestin grêle, sont également observées dans d'autres organes. Dans les ganglions lymphatiques du mésentère, ainsi que dans les follicules solitaires, une hyperplasie des cellules réticulaires et la formation de granulomes typhoïdes se produisent. La rate augmente fortement en taille, l'hyperplasie de sa pulpe rouge augmente, ce qui donne un grattage abondant lors de l'incision. Des changements dystrophiques prononcés sont observés dans les organes parenchymateux.

Complications.

Parmi les complications intestinales, les plus dangereuses sont les hémorragies intestinales qui surviennent aux stades 2, 3 et 4 de la maladie, ainsi que la perforation des ulcères et le développement d'une péritonite diffuse. Parmi d'autres complications, la pneumonie focale des lobes inférieurs des poumons, la périchondrite purulente du larynx et le développement d'escarres à l'entrée de l'œsophage, la nécrose cireuse des muscles droits de l'abdomen et l'ostéomyélite purulente sont de la plus haute importance.

Exode dans la plupart des cas, c'est favorable, les patients guérissent. La mort des patients survient généralement à la suite de complications de la fièvre typhoïde - saignements, péritonite, pneumonie.

Dysenterie, ou shigellose,- une maladie infectieuse aiguë caractérisée par des lésions du côlon. Elle est causée par une bactérie - Shigella, dont le seul réservoir est l'homme.

Épidémiologie.

La voie de transmission est fécale-orale. Les agents pathogènes pénètrent dans l'organisme avec de la nourriture ou de l'eau et se multiplient dans l'épithélium de la muqueuse du côlon. En pénétrant dans les cellules épithéliales, Shigella devient inaccessible à l'action des leucocytes, des anticorps et des antibiotiques. Dans les cellules épithéliales, Shigella se multiplie, tandis que les cellules meurent, se détachent dans la lumière intestinale et Shigella infecte le contenu de l'intestin. L'endotoxine de Shigella morte a un effet néfaste sur les vaisseaux sanguins et les ganglions nerveux de l'intestin. L'existence intraépithéliale de Shigella et l'action de leur toxine déterminent la nature différente de l'inflammation intestinale aux différents stades de la dysenterie (Fig. 79).

Riz. 79. Modifications du côlon pendant la dysenterie. a - colite catarrhale : b - colite fibrineuse, début de la formation d'ulcères : c - cicatrisation des ulcères, excroissances polypes de la muqueuse ; d - modifications cicatricielles dans l'intestin.

Pathogenèse et anatomie pathologique

1ère étape - colite catarrhale, la maladie dure 2-3 jours, une inflammation catarrhale se développe dans le rectum et le côlon sigmoïde. La membrane muqueuse est hyperémique, enflée, infiltrée de leucocytes, il y a des hémorragies, du mucus est produit intensément, la couche musculaire de la paroi intestinale est spasmée.

2ème étape - colite diphtérique, dure 5 à 10 jours. L'inflammation de l'intestin devient fibrineuse, souvent diphtérique. Un film fibrineux vert-brun se forme sur la muqueuse. Au microscope, une nécrose de la muqueuse et de la couche sous-muqueuse est visible, s'étendant parfois jusqu'à la couche musculaire de la paroi intestinale. Le tissu nécrotique est imprégné d'exsudat fibrineux, le long des bords de la nécrose, la membrane muqueuse est infiltrée de leucocytes et il y a des hémorragies. Les plexus nerveux de la paroi intestinale sont sujets à de graves modifications dystrophiques et nécrobiotiques.

3ème étape - rectocolite hémorragique, survient entre le 10 et le 12ème jour de la maladie, lorsque le tissu fibrinous-nécrotique est rejeté. Les ulcères ont une forme irrégulière et une profondeur variable.

4ème étape - stade de guérison de l'ulcère, se développe au cours de la 3-4ème semaine de la maladie. À leur place, se forme un tissu de granulation sur lequel l'épithélium régénérant rampe depuis les bords des ulcères. Si les ulcères sont peu profonds et petits, une régénération complète de la paroi intestinale est possible. Dans le cas d'ulcères profonds et étendus, une régénération complète ne se produit pas ; des cicatrices se forment dans la paroi intestinale, rétrécissant sa lumière.

Chez les enfants, la dysenterie présente certaines caractéristiques morphologiques, associé au développement prononcé du système lymphatique du rectum et du côlon sigmoïde. Dans le contexte d'une inflammation catarrhale, une hyperplasie des follicules solitaires se produit, ils augmentent en taille et dépassent de la surface de la muqueuse intestinale. Ensuite, les follicules subissent une nécrose et une fonte purulente - un colite ulcéreuse folliculaire.

Modifications générales

dans la dysenterie, ils se manifestent par une hyperplasie des ganglions lymphatiques et de la rate, une dégénérescence graisseuse des organes parenchymateux, une nécrose de l'épithélium des tubules rénaux. En raison de la participation du gros intestin au métabolisme minéral lors de la dysenterie, ses troubles se développent souvent, ce qui se manifeste par l'apparition de métastases calcaires.

Dysenterie chronique se développe à la suite d'une évolution très lente de la colite ulcéreuse dysentérique. Les ulcères guérissent mal et des excroissances polypes de la membrane muqueuse apparaissent à proximité des ulcères. Tous les spécialistes des maladies infectieuses ne considèrent pas ces changements comme une dysenterie chronique ; ils les considèrent comme une colite post-dysentérique.

Complications dans la dysenterie sont associés à des saignements intestinaux et à des perforations d'ulcères. Si le trou de perforation est petit (microperforation), une paraproctite apparaît, pouvant donner lieu à une péritonite. Lorsque la flore purulente pénètre dans les ulcères intestinaux, un phlegmon intestinal et parfois une gangrène se développent. Il existe d'autres complications de la dysenterie.

Exode favorable, mais parfois la mort peut survenir à la suite de complications de la maladie.

Choléra - une maladie infectieuse aiguë du groupe des anthroponoses, caractérisée par des lésions primaires de l'intestin grêle et de l'estomac.

Le choléra appartient à la catégorie infections de quarantaine. Il s’agit d’une maladie extrêmement contagieuse et son incidence est épidémique et pandémique. Les agents responsables du choléra sont Vibrio Asiatic cholera et Vibrio El Tor.

Épidémiologie

Le réservoir de l'agent pathogène est l'eau et la source de l'infection est une personne malade. L'infection se produit en buvant de l'eau contenant des vibrions. Ces derniers trouvent des conditions optimales dans l’intestin grêle, où ils se multiplient et sécrètent exotoxine(cholérogène).

Pathogenèse et anatomie pathologique

1ère période de maladie - entérite cholérique se développe sous l'influence d'une exotoxine. L'entérite est de nature séreuse ou séreuse-hémorragique. La muqueuse intestinale est hyperémique, avec des hémorragies petites mais parfois nombreuses. L'exotoxine amène les cellules de l'épithélium intestinal à sécréter une grande quantité de liquide isotonique, et en même temps, elle n'est pas réabsorbée par la lumière intestinale. Cliniquement, le patient commence soudainement et ne cesse d'avoir la diarrhée. Le contenu intestinal est aqueux, incolore et inodore, contient une énorme quantité de vibrions et a l’apparence de « l’eau de riz », car de petits morceaux de mucus et des cellules épithéliales desquamées y flottent.

2ème période de maladie - gastro-entérite choléra se développe à la fin du premier jour et se caractérise par la progression de l'entérite et l'ajout d'une gastrite séreuse-hémorragique. Le patient développe vomissements incontrôlables. En cas de diarrhée et de vomissements, les patients perdent jusqu'à 30 litres de liquide par jour, se déshydratent, un épaississement du sang et une baisse de l'activité cardiaque se produisent et la température corporelle diminue.

3ème période - alhydrique, qui se caractérise par une exicose (dessèchement) des patients et une diminution de leur température corporelle. Dans l'intestin grêle, des signes d'entérite séreuse-hémorragique subsistent, mais des foyers de nécrose muqueuse et d'infiltration de la paroi intestinale par des leucocytes neutrophiles, des lymphocytes et des plasmocytes apparaissent. Les anses intestinales sont distendues de liquide et lourdes. La séreuse de l'intestin est sèche, avec des hémorragies ponctuelles, et il y a du mucus clair et extensible entre les anses intestinales. Pendant la période algique, la mort des patients survient généralement.

Le cadavre d'une personne décédée du choléra présente des caractéristiques spécifiques déterminées par l'exicose. La rigidité cadavérique survient rapidement, est très sévère et dure plusieurs jours. En raison d’une contraction musculaire forte et persistante, la « pose de gladiateur » caractéristique se produit. La peau est sèche, ridée, ridée au niveau des paumes (« mains de lavandière »). Tous les tissus du cadavre sont secs, il y a du sang noir et épais dans les veines. La taille de la rate est réduite, une dégénérescence parenchymateuse est observée dans le myocarde et le foie et il existe parfois de petits foyers de nécrose. Dans les reins, il existe une nécrose de l'épithélium des tubules des sections principales des néphrons. ce qui explique l'insuffisance rénale aiguë qui se développe parfois chez les malades du choléra.

Complications spécifiques du choléra se manifestent par le choléra typhoïde, lorsque, en réponse à une exposition répétée aux vibrions, une inflammation diphtérique se développe dans le côlon. Dans les reins, une glomérulonéphrite extracapillaire subaiguë ou une nécrose de l'épithélium tubulaire peut survenir. Ceci explique le développement de l'urémie dans le choléra typhoïde. L'urémie postcholéra peut également être provoquée par l'apparition de foyers de nécrose dans le cortex rénal.

Exode.

La mort des patients survient pendant la période algique par déshydratation, coma cholérique, intoxication et urémie. Avec un traitement rapide, la plupart des patients, en particulier ceux atteints du choléra causé par Vibrio El Tor, survivent.

La tuberculose est une maladie infectieuse chronique du groupe des anthropozoonoses, caractérisée par le développement d'une inflammation spécifique des organes. Cette maladie ne perd pas de son importance, puisque les patients représentent 1% de la population totale de la Terre et que dans la Russie moderne, l'incidence se rapproche d'une épidémie. L'agent causal de la maladie est Mycobacterium tuberculosis, découvert par R. Koch. Il existe quatre types d'agents pathogènes de la tuberculose, mais seulement deux sont pathogènes pour l'homme : l'humain et le bovin.

Épidémiologie

Les mycobactéries pénètrent généralement dans l'organisme par l'air inhalé et pénètrent dans les poumons. Beaucoup moins souvent, ils finissent dans le tube digestif (lors de la consommation de lait contaminé). Il est extrêmement rare qu’une infection se produise par le placenta ou par une peau endommagée. Les mycobactéries pénètrent le plus souvent dans les poumons, mais elles ne provoquent pas toujours des maladies. Les mycobactéries provoquent souvent le développement d'une inflammation spécifique dans les poumons, mais sans aucune autre manifestation de la maladie. Cette condition est appelée infection tuberculose. S'il existe un tableau clinique de la maladie et des changements morphologiques particuliers dans les tissus, on peut parler de tuberculose.

Les mycobactéries qui pénètrent dans les organes internes provoquent diverses réactions morphologiques associées à la sensibilisation de l'organisme et au développement de l'immunité. Les réactions les plus typiques hypersensibilité de type retardée. Il existe trois principaux types de tuberculose : primaire, hématogène et secondaire.

Tuberculose primaire se développe principalement chez les enfants lorsque les mycobactéries pénètrent pour la première fois dans l’organisme. Dans 95 % des cas, l’infection se produit par voie aérogène.

Pathogenèse et anatolie pathologique

Avec l'air inhalé, l'agent pathogène pénètre dans le segment III, VIII ou X des poumons. Dans ces segments, particulièrement souvent dans le troisième segment du poumon droit, apparaît un petit foyer d'inflammation exsudative, qui subit rapidement une nécrose caséeuse, et un œdème séreux et une infiltration lymphocytaire apparaissent autour de lui. Se pose affection tuberculeuse primaire. Très rapidement, une inflammation spécifique se propage aux vaisseaux lymphatiques adjacents à l'affect primaire (lymphangite) et aux ganglions lymphatiques régionaux de la racine pulmonaire, dans lesquels se développe une nécrose caséeuse (lymphadénite). Apparaît complexe de tuberculose primaire. Lors d'une infection alimentaire, le complexe tuberculeux apparaît dans les intestins.

À l'avenir, en fonction de l'état du patient, de sa réactivité et d'un certain nombre d'autres facteurs, l'évolution de la tuberculose pourra être différente - atténuation de la tuberculose primaire ; progression de la tuberculose primaire avec généralisation du processus ; évolution chronique de la tuberculose primaire.

Quand la tuberculose primaire s'atténue les phénomènes exsudatifs s'atténuent, un faisceau de cellules épithélioïdes et lymphoïdes apparaît autour de l'affect tuberculeux primaire, puis une capsule de tissu conjonctif. Les sels de calcium se déposent dans des masses nécrotiques caséeuses et l'effet primaire est pétrifié. Une telle lésion primaire guérie est appelée foyer de Gon. Les vaisseaux lymphatiques et les ganglions lymphatiques deviennent également sclérosés, du calcaire se dépose dans ces derniers et une pétrification se produit. Cependant, Mycobacterium tuberculosis persiste dans l'épidémie de Gon depuis des décennies, ce qui maintient immunité non stérile contre la tuberculose. Après 40 ans, les lésions de Gon se retrouvent chez presque tout le monde. Cette évolution de la tuberculose primaire doit être considérée comme favorable.

Formes de progression de la tuberculose primaire.

Lorsque la résistance de l'organisme est insuffisante, la tuberculose primaire progresse et ce processus peut se présenter sous quatre formes.

Résultats de la tuberculose primaire.

Les conséquences d’une tuberculose primaire progressive dépendent de l’âge du patient, de la résistance de l’organisme et de l’étendue du processus. Chez les enfants, cette forme de tuberculose est particulièrement grave. La mort des patients survient par généralisation du processus et par méningite tuberculeuse. Avec une évolution favorable et l'utilisation de mesures thérapeutiques appropriées, la réaction inflammatoire exsudative est remplacée par une réaction productive, les foyers de tuberculose deviennent sclérosés et pétrifiés.

Au cours de l'évolution chronique de la tuberculose primaire, l'affect primaire est encapsulé et le processus se déroule par vagues dans l'appareil lymphatique : les poussées de la maladie sont remplacées par des rémissions. Alors que dans certains ganglions lymphatiques, le processus s'atténue, dans d'autres, il commence.

Parfois, le processus tuberculeux dans les ganglions lymphatiques s'atténue, les masses caséeuses qui s'y trouvent deviennent sclérotiques et pétrifiées, mais l'affect primaire progresse. Les masses caséeuses s'y ramollissent et des cavités se forment à leur place - cavernes pulmonaires primaires.

Tuberculose hématogène se développe plusieurs années après la tuberculose primaire, c'est pourquoi on l'appelle aussi tuberculose post-primaire. Cela se produit dans le contexte d'une sensibilité accrue à la tuberculine chez les personnes ayant eu une tuberculose primaire et conservant une immunité contre Mycobacterium tuberculosis.

Pathogenèse et formes de tuberculose hématogène.

La tuberculose hématogène résulte de foyers de dépistage qui ont pénétré dans divers organes au cours de la période de tuberculose primaire ou d'infection tuberculeuse. Ces foyers peuvent ne pas se manifester avant de nombreuses années, puis, sous l'influence de facteurs défavorables et d'une réactivité accrue préservée, une réaction exsudative s'y produit et la tuberculose hématogène commence. Il existe trois formes de tuberculose hématogène : la tuberculose hématogène généralisée ; tuberculose hématogène avec lésions pulmonaires prédominantes ; tuberculose hématogène avec lésions prédominantes des organes internes.

Tuberculose secondaire.

Elle touche les adultes ayant souffert d'une tuberculose primaire dans l'enfance, chez laquelle des foyers de dépistage sont apparus au sommet des poumons (foyers de Simon). Par conséquent, la tuberculose secondaire est également une tuberculose post-primaire, caractérisée par des lésions pulmonaires.

Pathogenèse et formes de tuberculose secondaire.

L'infection se propage à partir des foyers de tuberculose par les bronches ; dans ce cas, avec les crachats, les microbactéries peuvent pénétrer dans un autre poumon et dans le tube digestif. Par conséquent, il n'y a pas d'inflammation spécifique dans les ganglions lymphatiques et leurs modifications ne se manifestent que par une hyperplasie réactive du tissu lymphoïde, comme dans toute autre maladie infectieuse. Dans la pathogenèse de la maladie, plusieurs formes de tuberculose surviennent :

• Tuberculose focale aiguë, ou Foyer Abrikosov. Les foyers de dépistage primaire de la tuberculose sont localisés dans les bronchioles des segments I et II, le plus souvent dans le poumon droit. Avec le développement de la tuberculose secondaire, une endobronchite se développe dans ces bronchioles, puis une panbronchite et une inflammation spécifique se propagent au tissu pulmonaire péribronchique, dans lequel apparaît un foyer de pneumonie caséeuse, entouré de cellules épithélioïdes et lymphoïdes - la lésion d'Abrikosov.
• Tuberculose focale fibreuse se produit avec une évolution favorable de la tuberculose secondaire; en conséquence, la lésion d'Abrikosov devient sclérotique et peut se pétrifier (Fig. 80, c).

  

  Riz. 82. Tuberculose rénale. 1 - rein sur une coupe : b - paroi de la caverne, constituée de granulations tuberculeuses et de masses nécrotiques caséeuses ; c - dans le rein, il existe une néphrite interstitielle chronique d'étiologie tuberculeuse.

• Tuberculose infiltrante se développe avec la progression de la tuberculose focale aiguë. Sous cette forme, des foyers de nécrose caséeuse apparaissent dans le poumon, autour desquels se développe une inflammation exsudative périfocale non spécifique. Les foyers-infiltrats peuvent fusionner les uns avec les autres, mais l'inflammation séreuse non spécifique prédomine dans les zones touchées. En cas d'évolution favorable, l'exsudat se résorbe, foyers de nécrose caséeuse, sclérose et pétrification - il réapparaît tuberculose focale fibreuse.

  

  Riz. 83. Tuberculose pulmonaire secondaire. a- tuberculose à l'apex du poumon ; b - pneumonie caséeuse avec foyer de carie.

• Tuberculome se développe dans les cas où l'inflammation périfocale disparaît, mais le foyer de nécrose caséeuse demeure, avec seulement une capsule peu développée formée autour de lui. Le tuberculome peut atteindre 5 cm de diamètre, contient des mycobactéries et, lors d'un examen radiologique, peut simuler une tumeur du poumon (Fig. 83, a). Le tuberculome est généralement retiré chirurgicalement.

  

  Riz. 84. Tuberculose pulmonaire cirrhotique avec bronchectasie.

• Pneumonie caséeuse aiguë se produit dans les cas où la tuberculose infiltrante progresse. Dans ce cas, la nécrose caséeuse du parenchyme pulmonaire prévaut sur l'inflammation périfocale (Fig. 83, b), et l'exsudat séreux non spécifique subit rapidement une nécrose caséeuse, et la zone de pneumonie caséeuse s'étend constamment, occupant parfois un lobe du poumon . Le poumon est hypertrophié, dense et a une couleur jaunâtre une fois coupé. La pneumonie caséeuse survient chez des patients affaiblis, souvent en phase terminale de la maladie, mais elle est désormais rare.
• Cavité aiguë se développe avec une autre forme de progression de la tuberculose infiltrante ou du guberculome. La bronche pénètre dans la zone de nécrose caséeuse, à travers laquelle les masses caséeuses sont séparées. À leur place, une cavité se forme - une cavité d'un diamètre de 2 à 5 cm. Sa paroi est constituée de tissu pulmonaire compacté, elle est donc élastique et s'effondre facilement. Avec cette forme de tuberculose secondaire, le risque de contamination d'un autre poumon et du tube digestif augmente fortement.
• Tuberculose fibreuse-caverneuse , ou consommation pulmonaire chronique, se développe si la tuberculose caverneuse aiguë évolue de manière chronique et que les parois des cavernes deviennent sclérosées.
• Tuberculose cirrhotique (Fig. 84). Les mycobactéries sont constamment présentes dans les parois des cavernes. Le processus descend progressivement à travers les bronches jusqu'aux parties sous-jacentes des poumons, occupant de plus en plus de zones, puis se propage à l'autre poumon. Dans les poumons affectés, le tissu cicatriciel se développe rapidement, de nombreuses bronchectasies se forment et les poumons se déforment.

Complications les tuberculoses secondaires sont principalement associées à des caries. Des saignements massifs peuvent survenir à partir des vaisseaux de la caverne. La percée de la cavité dans la cavité pleurale provoque un pneumothorax et un empyème pleural : en raison de son évolution longue, la tuberculose secondaire, comme la tuberculose hématogène, se complique parfois d'une amylose.

Exode. La mort survient à la suite de ces complications, ainsi que d'une insuffisance cardiaque pulmonaire.

INFECTIONS DES ENFANTS

Les agents de maladies infectieuses qui affectent un enfant après la naissance et tout au long de l'enfance provoquent les mêmes changements dans le corps que dans les organes d'un adulte. mais en même temps, il existe un certain nombre de caractéristiques de l'évolution et de la morphologie du processus infectieux. La principale caractéristique des infections infantiles est que la plupart d’entre elles ne touchent que les enfants.

Diphtérie- une maladie infectieuse aiguë provoquée par le bacille diphtérique.

Épidémiologie.

La source de l’infection est une personne malade ou porteuse de la bactérie. La voie de transmission est principalement aérienne, mais parfois l'agent pathogène peut être transmis par divers objets. Généralement, la porte d’entrée est les voies respiratoires supérieures. Le bacille diphtérique sécrète une forte exotoxine, qui est absorbée dans le sang, affecte le cœur et les glandes surrénales, provoquant une parésie et une destruction des vaisseaux microcirculatoires. Dans le même temps, leur perméabilité augmente fortement ; le fibrinogène, qui se transforme en fibrine, ainsi que les cellules sanguines, notamment les leucocytes, pénètrent dans les tissus environnants.

Formes morphologiques cliniques :

• diphtérie du pharynx et des amygdales;
• diphtérie des voies respiratoires.

Anatomie pathologique de la diphtérie du pharynx et des amygdales.

En raison du fait que le pharynx et la partie supérieure du larynx sont tapissés d'un épithélium pavimenteux stratifié, il se développe inflammation diphtérique. Le pharynx et les amygdales sont recouverts d'un film blanchâtre dense, sous lequel les tissus sont nécrotiques et saturés d'exsudat fibrineux mélangé à des leucocytes. Le gonflement des tissus environnants, ainsi que l'intoxication du corps, sont fortement exprimés. Cela est dû au fait que le film fibrineux contenant les microbes n'est pas rejeté longtemps, ce qui facilite l'absorption de l'exotoxine. Des foyers de nécrose et d'hémorragie se produisent dans les ganglions lymphatiques régionaux. Se développe dans le coeur myocardite interstitielle toxique. Une dégénérescence graisseuse des cardiomyocytes apparaît, le myocarde devient flasque et les cavités cardiaques se dilatent.

Une névrite parenchymateuse avec dégradation de la myéline survient souvent. Les nerfs glossopharyngé, vague, sympathique et phrénique sont touchés. Les modifications du tissu nerveux augmentent progressivement et, 15 à 2 mois après le début de la maladie, paralysie du palais mou, du diaphragme et du cœur . Une nécrose focale et une hémorragie apparaissent dans les glandes surrénales, une néphrose nécrotique apparaît dans les reins (voir Fig. 75) et une hyperplasie folliculaire augmente dans la rate.

La mort peut survenir au début de la 2ème semaine de maladie à partir de paralysie cardiaque précoce ou après 15-2 mois à compter de paralysie cardiaque tardive.

Anatomie pathologique de la diphtérie des voies respiratoires.

Avec cette forme, une inflammation lobaire du larynx, de la trachée et des bronches se développe (voir Fig. 24). Sous les cordes vocales, la membrane muqueuse des voies respiratoires est tapissée d'épithélium prismatique et colonnaire, qui sécrète beaucoup de mucus. Par conséquent, le film fibrineux formé ici se sépare facilement, l'exotoxine n'est presque pas absorbée et les effets toxiques généraux sont moins prononcés. L'inflammation croupeuse du larynx due à la diphtérie est appelée vrai croup . Le film diphtérique est facilement rejeté et peut bloquer la trachée, entraînant une asphyxie. Le processus inflammatoire descend parfois dans les petites bronches et bronchioles, ce qui s'accompagne du développement de bronchopneumonies et d'abcès pulmonaires.

La mort les patients résultent d'une asphyxie, d'une intoxication et de ces complications.

Scarlatine - une maladie infectieuse aiguë provoquée par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A et caractérisée par une inflammation du pharynx et une éruption cutanée typique. Habituellement, les enfants de moins de 16 ans sont malades, parfois les adultes.

Épidémiologie.

L'infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air provenant d'un patient atteint de scarlatine. Les portes d'entrée de l'infection sont le pharynx et les amygdales, où survient la scarlatine primaire. Dans le développement de la maladie, la sensibilité accrue d’une personne au streptocoque est cruciale. Depuis la porte d'entrée, le streptocoque pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux, provoquant une lymphangite et une lymphadénite qui, en combinaison avec l'affect primaire, forment complexe infectieux.À partir des canaux lymphatiques, l'agent pathogène pénètre dans la circulation sanguine et subit une dissémination hématogène, accompagnée d'une toxémie, de lésions du système nerveux et des organes internes.

Riz. 85. Scarlatine. Amygdalite nécrosante aiguë et congestion sévère du pharynx (selon A. V. Tsinsrling).

Formes de scarlatine.

Selon la gravité, on les distingue :

• forme légère;
• forme modérée;
• forme sévère de scarlatine, qui peut être toxique, septique, toxique-septique.

Pathogénèse.

L'évolution de la scarlatine est caractérisée par deux périodes.

La première période de la maladie dure 7 à 9 jours et se caractérise par une allergisation de l'organisme associée à la formation d'anticorps antitoxiques lors d'une bactériémie. En raison de la toxémie et de la dégradation des corps microbiens dans le sang, au cours de la 3 à 5e semaine de maladie, un processus auto-immun peut se produire, qui est l'expression d'une allergie, dans laquelle des dommages à un certain nombre d'organes internes se développent.

Anatomie pathologique.

La première période de scarlatine s'accompagne d'une amygdalite catarrhale avec une grave congestion des amygdales du pharynx - «pharynx enflammé». Elle laisse place à une amygdalite nécrosante caractéristique de la scarlatine, qui favorise la propagation des streptocoques dans les tissus (Fig. 85). La nécrose peut se développer dans le palais mou, le pharynx, le tube auditif et de là se déplacer vers l'oreille moyenne ; à partir des ganglions lymphatiques cervicaux, la nécrose s'étend parfois aux tissus du cou. Lors du rejet du nécro

les ulcères se forment à partir de masses statiques. Les changements généraux dépendent de la gravité de l'intoxication et du moment où forme toxique la maladie se manifeste par de la fièvre et une éruption cutanée caractéristique de la scarlatine. L'éruption cutanée est ponctuelle, rouge vif, couvre tout le corps, à l'exception du triangle nasogénien. La base de l'éruption cutanée est une inflammation des vaisseaux sanguins de la peau. Dans ce cas, l'épiderme subit des changements dystrophiques et se décolle en couches - desquamation lamellaire . Dans les organes parenchymateux et le système nerveux, en raison de la toxémie, de graves modifications dégénératives se développent et une hyperplasie de la rate et des ganglions lymphatiques est prononcée.

À forme septique la scarlatine, particulièrement prononcée au cours de la 2ème semaine de la maladie, l'inflammation au niveau du complexe primaire prend un caractère purulent-nécrotique. Dans ce cas, des complications telles qu'un abcès rétropharyngé, une otite, une ostéomyélite de l'os temporal, un phlegmon du cou, parfois avec ulcération des gros vaisseaux et saignement mortel, peuvent survenir. Dans les cas très graves, une forme toxique-septique se développe, caractérisée par une septicopyémie avec métastases purulentes dans divers organes.

La deuxième période de scarlatine ne se développe pas toujours et si elle se produit, elle survient entre la 3e et la 5e semaine. Le début de la deuxième période est une amygdalite catarrhale. Le principal danger de cette période est développement d'une glomérulonéphrite aiguë , qui se transforme en glomérulonéphrite chronique et se termine par un plissement des reins. Au cours de la deuxième période, des endocardites verruqueuses, de l'arthrite, des vascularites cutanées et, par conséquent, des éruptions cutanées peuvent être observées.

La mort peut survenir à la suite de complications de la maladie, par exemple de l'urémie, avec le développement d'une glomérulonéphrite, alors qu'à l'heure actuelle, grâce à l'utilisation de médicaments efficaces directement contre la scarlatine, les patients ne meurent presque jamais.

Infection méningococcique - une maladie infectieuse aiguë caractérisée par des poussées épidémiques. Les enfants de moins de 5 ans sont le plus souvent touchés.

Épidémiologie.

L'agent causal de la maladie est le méningocoque. L'infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air. L'agent pathogène est détecté dans les frottis du nasopharynx et du liquide céphalo-rachidien. Le méningocoque est très instable et meurt rapidement en dehors d'un organisme vivant.

Pathogenèse et anatomie pathologique.

L'infection méningococcique peut se présenter sous plusieurs formes.

• La rhinopharyngite à méningocoque est caractérisée par une inflammation catarrhale de la membrane muqueuse accompagnée d'une hyperémie vasculaire sévère et d'un œdème du pharynx. Cette forme n'est souvent pas diagnostiquée, mais les patients représentent un danger pour les autres, car ils sont source d'infection.
• La méningite à méningocoque se développe lorsque le méningocoque pénètre dans la circulation sanguine et traverse la barrière hémato-encéphalique.

Riz. 86. Infection à méningocoque. a — méningite purulente; 6 — expansion des ventricules cérébraux, imprégnation purulente de l'épendyme; c — foyer de nécrose et d'hémorragie dans la glande surrénale ; d — hémorragies et nécroses de la peau.

Il pénètre dans les méninges molles, et une inflammation d'abord séreuse puis purulente s'y développe, qui au 5-6ème jour se transforme en purulent-fibrineux. L'exsudat jaune verdâtre est localisé principalement sur la surface basale du cerveau. de là, il passe à sa surface convexe et recouvre sous la forme d'un « capuchon » les lobes frontaux des hémisphères cérébraux (Fig. 86, a). Au microscope, les membranes molles et les tissus cérébraux adjacents sont infiltrés de leucocytes, les vaisseaux sont fortement congestionnés - se développant méningoencéphalite. L'inflammation purulente se propage souvent à l'épendyme des ventricules cérébraux (Fig. 86, b). A partir de la 3ème semaine de la maladie, l'exsudat purulent-fibrineux se résorbe partiellement et s'organise partiellement. Dans ce cas, les espaces sous-arachnoïdiens et les ouvertures du quatrième ventricule sont envahis par la végétation, la circulation du liquide céphalo-rachidien est perturbée et une hydrocéphalie se développe (voir Fig. 32).

La mort dans la période aiguë, il survient à la suite d'un œdème et d'un gonflement du cerveau, d'une méningo-encéphalite et, dans la période tardive, d'une cachexie cérébrale associée à une atrophie cérébrale résultant d'une hydrocéphalie.

Septicémie méningococcique se produit lorsque la réactivité du corps change. Dans ce cas, tous les vaisseaux de la microvascularisation sont touchés. Parfois, une dégradation intensive des leucocytes contenant des microbes se produit dans la circulation sanguine. Les méningocoques et l'histamine libérée entraînent un choc bactérien et une parésie du système microvasculaire. Développement forme d'éclair méningococcémie. dans lequel les patients décèdent 1 à 2 jours après le début de la maladie.

Dans d'autres variantes de l'évolution, la septicémie méningococcique se caractérise par une éruption cutanée hémorragique, des lésions des articulations et de la choroïde des yeux. Des nécroses et des hémorragies se développent dans les glandes surrénales, ce qui conduit à leur défaillance aiguë (Fig. 86, c). Une néphrose nécrosante survient parfois dans les reins. Des hémorragies et des nécroses se développent également au niveau de la peau (Fig. 86, d).

La mort Chez les patients présentant cette variante de l'évolution de la maladie, elle survient soit par une insuffisance surrénalienne aiguë, soit par une urémie associée à une néphrose nécrosante. Avec une longue évolution de la méningococcémie, les patients meurent d'une méningite purulente et d'une septicopyémie.

ÉTAT SEPTIQUE

État septique - une maladie infectieuse non cyclique qui survient dans des conditions de réactivité altérée du corps lorsque divers micro-organismes et leurs toxines pénètrent depuis la source locale d'infection dans la circulation sanguine.

Il est important de souligner que cette maladie infectieuse est précisément associée à une réactivité altérée, et non simplement altérée, de l'organisme. Le sepsis n’est pas soumis aux mêmes schémas caractéristiques des autres infections.

Plusieurs caractéristiques distinguent fondamentalement le sepsis des autres infections.

La 1ère caractéristique du sepsis est bactériologique- est comme suit:

• Il n’existe aucun agent causal spécifique du sepsis. C'est de la souffrance polyétiologique et peut être causée par presque tous les micro-organismes ou champignons pathogènes, ce qui distingue la septicémie de toutes les autres infections dans lesquelles il existe un agent pathogène spécifique ;
• Quel que soit l'agent pathogène qui cause la septicémie, il toujours le même piège - tout comme la septicémie, c’est-à-dire que la spécificité de l’infection n’affecte pas la réponse de l’organisme au sepsis ;
• n'a pas de sepsie substrat morphologique spécifique qui se produit avec toute autre infection ;
• la septicémie survient souvent après guérison le foyer principal, alors que dans toutes les autres maladies infectieuses, des modifications des organes et des tissus se développent au cours de la maladie et disparaissent après la guérison ;
• état septique dépend de maladies préexistantes et apparaît presque toujours dans la dynamique d'une autre maladie infectieuse ou d'un processus inflammatoire local.

La 2ème caractéristique du sepsis est épidémiologique :

• La septicémie, contrairement à d’autres maladies infectieuses, n’est pas contagieuse ;
• la septicémie échoue reproduire expérimentalement contrairement à d’autres infections ;
• quelle que soit la forme du sepsis et la nature de l'agent pathogène Le tableau clinique de la maladie est toujours le même.

La 3ème caractéristique du sepsis est immunologique :

• pour la septicémie pas d'immunité exprimée et donc il n'y a pas d'évolution cyclique, alors que toutes les autres infections sont caractérisées par une évolution cyclique claire du processus associé à la formation de l'immunité ;
• en raison du manque d'immunité en cas de sepsis, fortement la réparation des tissus endommagés est difficile,à propos duquel la maladie se termine par la mort ou la guérison prend beaucoup de temps ;
• après la guérison d'une septicémie aucune immunité ne subsiste.

Toutes ces caractéristiques suggèrent que pour le développement du sepsis, il est nécessaire réactivité particulière du corps, et donc la septicémie est une forme particulière de réponse du macro-organisme à une grande variété d’agents infectieux. Cette réactivité particulière reflète une allergie particulière et inhabituelle et donc une sorte d'hyperergie, non observé dans d’autres maladies infectieuses.

La pathogenèse du sepsis n'est pas toujours claire. Il est possible que le corps réagisse avec une réactivité particulière non pas au microbe, mais et sur les toxines tous les microbes. Et les toxines dépriment assez rapidement système immunitaire. Dans ce cas, une perturbation de sa réaction à la stimulation antigénique est possible, qui est initialement retardée en raison d'un défaut de perception du signal sur la structure antigénique des toxines, puis s'avère insuffisante en raison de la suppression du système immunitaire. système lui-même par des toxines avec une intoxication qui augmente rapidement.

Formes de sepsie :

• fulminant, dans lequel la mort survient dès le premier jour de la maladie ;
• aigu, qui dure jusqu'à 3 jours;
• chronique, qui peut durer des années.

Caractéristiques cliniques et morphologiques.

Les modifications générales de la septicémie consistent en 3 processus morphologiques principaux - inflammatoire, dystrophique et hyperplasique, ce dernier se développant dans les organes de l'immunogenèse. Tous reflètent à la fois une intoxication élevée et une sorte de réaction hyperergique qui se développe lors d'une septicémie.

Changements locaux - C'est un foyer d'inflammation purulente. qui est un analogue de l'effet primaire qui se produit lors d'autres infections ;

• lymphangite et lymphadénite régionale, généralement de nature purulente;
• thrombophlébite purulente septique, qui, lorsque le caillot sanguin fond de manière purulente, provoque une embolie bactérienne et une thromboembolie avec développement d'abcès et d'infarctus dans les organes internes et ainsi généralisation hématogène de l'infection ;
• porte d'entrée, où dans la plupart des cas le foyer septique est localisé.

Types de sepsis selon la porte d'entrée :

• sepsis thérapeutique ou parainfectieux, qui se développe pendant ou après d’autres infections ou maladies non transmissibles ;
• chirurgical ou plaie(y compris postopératoire) sepsis, lorsque la porte d'entrée est une plaie, surtout après élimination d'un foyer purulent. Ce groupe comprend également une particularité brûler la septicémie;
• sepsis utérin ou gynécologique, dont la source est dans l'utérus ou ses appendices ;
• sepsis ombilical, dans lequel la source de la septicémie est localisée dans la zone du moignon du cordon ombilical ;
• sepsis amygdalogène, dans lequel le foyer septique est situé dans les amygdales ;
• sepsis odontogène, associé aux caries dentaires, particulièrement compliquées de phlegmon ;
• sepsis otogénique, survenant dans les otites moyennes purulentes aiguës ou chroniques ;
• sepsis urogène, dans lequel le foyer septique est situé dans les reins ou les voies urinaires ;
• sepsis cryptogénique, qui est caractérisé par la clinique et la morphologie du sepsis, mais ni sa source ni la porte d'entrée ne sont connues.

Formes cliniques et morphologiques du sepsis.

En fonction de la gravité et de l'originalité de l'allergie, du rapport des modifications locales et générales, de la présence ou de l'absence de pus, ainsi que de la durée de la maladie, on distingue :

• septicémie;
• septicopyémie;
• endocardite bactérienne (septique);
• sepsis chronique.

Septicémie - une forme de sepsis dans laquelle il n'y a pas de tableau morphologique spécifique, pas de pus et de métastases septiques purulentes, mais la réaction hyperergique du corps est extrêmement prononcée.

Une évolution fulminante ou aiguë est caractéristique ; dans la plupart des cas, les patients décèdent en 1 à 3 jours, ce qui explique en partie pourquoi des changements morphologiques distincts n'ont pas le temps de se développer. Il existe généralement un foyer septique, même si parfois il ne peut pas être détecté, et on parle alors de septicémie cryptogénique.

Anatomie pathologique la septicémie reflète principalement une intoxication grave et une hyperergie et consiste en des troubles microcirculatoires, des réactions d'hypersensibilité immunologiques et des modifications dégénératives. Une hémolyse des érythrocytes est observée, un syndrome hémorragique est généralement exprimé, provoqué par une vascularite avec nécrose fibrinoïde des parois vasculaires, une inflammation interstitielle de divers organes et une hypotension. Chez les personnes décédées des suites d'une septicémie, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée est souvent découvert à l'autopsie. des reins en choc avec cortex ischémique et moelle hyperémique, des poumons en choc avec fusion d'hémorragies multiples, des foyers de nécrose lobulaire et de cholestase sont observés dans le foie et une dégénérescence graisseuse dans les organes parenchymateux.

Septicopyémie - une forme de sepsis, considérée comme une infection généralisée.

Elle se caractérise par la présence d'un foyer septique au niveau de la porte d'entrée sous forme d'inflammation purulente locale, accompagnée d'une lymphangite purulente et d'une lymphadénite, ainsi que d'une thrombophlébite purulente avec métastases de pus, qui provoque la généralisation de la processus (Fig. 87, a, b). Cependant, les microbes ne sont détectés que dans 1/4 des hémocultures. Le plus souvent, la septicopyémie se développe après un avortement criminel, des interventions chirurgicales compliquées par une suppuration et d'autres maladies caractérisées par la présence d'un foyer purulent. La septicopyémie est également une allergie rare. mais pas aussi prononcé que dans la septicémie.

Image clinique est principalement causée par des modifications associées à des métastases purulentes, avec le développement d'abcès et d'infarctus « septiques » dans divers organes - dans les reins (néphrite purulente embolique), le foie, la moelle osseuse (ostéomyélite purulente), les poumons (infarctus suppurés), etc. Il peut développer une polypose septique aiguë-endocardite ulcéreuse avec présence de pus sur l'endocarde des valvules cardiaques. La splénomégalie est caractéristique. dans lequel le poids de la rate atteint 500 à 600 g. Une rate aussi grosse avec une capsule tendue, qui donne un grattage abondant de la pulpe sur l'incision, est appelée. rate septique (Fig. 87, c). Une hyperplasie modérée et une métaplasie myéloïde prononcée sont également observées dans les ganglions lymphatiques, et une hyperplasie médullaire des os plats et tubulaires se développe.

Complications de la septicopyémie - empyème pleural, péritonite purulente, paranéphrite purulente. La polypose septique aiguë-endocardite ulcéreuse provoque un syndrome thromboembolique avec développement d'infarctus dans divers organes.

Endocardite septique (bactérienne) - une forme de sepsis dans laquelle l'appareil valvulaire du cœur sert de porte d'entrée et le foyer septique est localisé sur les feuillets des valvules cardiaques.

Riz. 87. État septique. a - endométrite septique ; b - infarctus pulmonaires septiques suppurés.

Dans environ 70 % des cas, cette forme de sepsis est précédée de lésions rhumatismales des valvules cardiaques, et dans 5 % des cas, le foyer septique primaire est localisé sur les feuillets valvulaires, déjà modifiés à la suite de l'athérosclérose ou d'autres causes non rhumatismales. maladies, y compris les malformations cardiaques congénitales. Cependant, dans 25 % des cas, une endocardite bactérienne septique se développe sur des valves intactes. Cette forme d'endocardite est appelée maladie de Tchernogubov.

Les facteurs de risque d'endocardite bactérienne sont identifiés. Il s'agit notamment de la sensibilisation médicamenteuse, de diverses interventions sur le cœur et les vaisseaux sanguins (cathéters intravasculaires et intracardiaques, valvules artificielles, etc.), ainsi que de la toxicomanie chronique, de la toxicomanie et de l'intoxication chronique à l'alcool. La gravité de la réaction allergique détermine principalement et formes d'endocardite septique :

• aigu, durant environ 2 semaines et rare ;
• la forme subaiguë, qui peut durer jusqu'à 3 mois et est beaucoup plus fréquente que la forme aiguë ;
• chronique, qui dure des mois et des années. Cette forme est souvent appelée endocardite septique prolongée, et bande de septicémie; c'est la forme prédominante d'endocardite septique.

Pathogenèse et morphogenèse.

La localisation des lésions valvulaires dans l'endocardite septique bactérienne est assez caractéristique et diffère généralement des malformations cardiaques rhumatismales. Dans 40 % des cas, la valvule mitrale est touchée, dans 30 % - la valvule aortique, dans 20 % des cas la valvule tricuspide est touchée et dans 10 % il existe une lésion combinée des valvules aortique et mitrale.

Riz. 87. Suite. c — rate septique, grattage pulpaire abondant ; d — endocardite polypose-ulcéreuse de la valve aortique avec endocardite septique bactérienne.

Les mécanismes de développement du processus sont associés à la formation de complexes immuns circulants à partir d'antigènes pathogènes, d'anticorps dirigés contre eux et du complément. Leur circulation provoque le développement de réactions d'hypersensibilité avec une morphologie assez caractéristique sous la forme tétrades dommages - endocardite valvulaire, inflammation vasculaire, lésions des reins et de la rate, auxquelles s'ajoutent des modifications provoquées par le syndrome thromboembolique.

Anatomie pathologique L'endocardite septique bactérienne, comme d'autres infections, consiste en des modifications locales et générales. Des changements locaux se développent dans le foyer septique, c'est-à-dire sur les feuillets des valvules cardiaques. Ici, des colonies de microbes sont observées et des foyers de nécrose apparaissent, qui s'ulcèrent rapidement, et une infiltration lymphohistiocytaire et macrophage apparaît autour d'eux, mais sans leucocytes neutrophiles. Sur les anomalies valvulaires ulcéreuses, des dépôts thrombotiques massifs se forment sous forme de polypes (Fig. 87, d), qui s'effritent facilement, se calcifient souvent et s'organisent assez rapidement, ce qui aggrave les modifications existantes dans les valvules ou conduit à la formation de malformations cardiaques dans la maladie de Tchernogubov. maladie. Les défauts ulcéreux progressifs des feuillets valvulaires s'accompagnent de la formation de leurs anévrismes et souvent de la perforation du feuillet. Parfois, le feuillet valvulaire se rompt avec le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë. Les dépôts thrombotiques sur les valvules cardiaques sont à l'origine du développement du syndrome thromboembolique. Dans ce cas, des infarctus se forment dans différents organes, mais malgré la présence d'une infection pyogène dans la thromboembolie, ces infarctus ne s'enveniment pas.

Les changements généraux comprennent des lésions du système vasculaire, principalement de la microvascularisation, caractérisées par le développement d'une vascularite et d'un syndrome hémorragique - de multiples hémorragies pétéchies dans la peau et le tissu sous-cutané. dans les muqueuses et séreuses, dans la conjonctive des yeux. Dans les reins, une glomérulonéphrite diffuse à complexe immun se développe, souvent associée à des infarctus rénaux et à des cicatrices qui en découlent. La rate est fortement agrandie, sa capsule est tendue, une fois coupée, la pulpe est de couleur pourpre, donne un grattage abondant (rate septique), on y trouve souvent des crises cardiaques et des cicatrices après elles. Les complexes immuns circulants se déposent souvent sur les membranes synoviales, contribuant ainsi au développement de l'arthrite. Un signe caractéristique de l'endocardite septique est également un épaississement des phalanges unguéales des doigts - "Pilons ". Une dégénérescence graisseuse et protéique se développe dans les organes parenchymateux.

Une endocardite septique prolongée doit être considérée comme une chroniosepsie, bien qu'il existe un point de vue selon lequel la chroniosepsie est ce qu'on appelle fièvre purulente-résorbante, qui se caractérise par la présence d'un foyer purulent non cicatrisant. Cependant, à l’heure actuelle, la plupart des experts estiment qu’il s’agit d’une maladie différente, bien que similaire à la septicémie chronique.

Le terme généralement accepté de « maladies infectieuses » a été introduit par le médecin allemand Christoph Wilhelm Hufeland. Principaux signes de maladies infectieuses :

La présence d'un agent pathogène spécifique comme cause directe de la maladie ;

Contagiosité (infectiosité) ou survenue de plusieurs (nombreux) cas de maladies causées par une source commune d'infection (sapronose) ;

Souvent sujet à une propagation épidémique généralisée ;

Cyclicité de l'évolution (changement consécutif de périodes de maladie) ;

Possibilité de développer des exacerbations et des rechutes, des formes prolongées et chroniques ;

Développement de réactions immunitaires contre l'agent pathogène ;

Possibilité de développer un portage de l'agent pathogène.

Plus la maladie est contagieuse, plus elle a tendance à se propager à grande échelle. Les maladies les plus contagieuses, caractérisées par une évolution sévère et une mortalité élevée, sont regroupées en un groupe d'infections particulièrement dangereuses (variole, Lassa, Marburg).

Une évolution cyclique est caractéristique de la plupart des maladies infectieuses. Elle s'exprime par le changement séquentiel de certaines périodes de la maladie - incubation (latente), prodromique (initiale), la période des principales manifestations (l'apogée de la maladie), l'extinction des symptômes (convalescence précoce) et la récupération (convalescence) .

Période d'incubation (cachée)- le délai entre le moment de l'infection (pénétration de l'agent pathogène dans l'organisme) et l'apparition des premiers symptômes cliniques de la maladie. La durée varie selon les infections et même selon les patients souffrant de la même maladie infectieuse (voir annexes, tableau 2). Cela dépend de la virulence de l'agent pathogène et de sa dose infectieuse, de la localisation de la porte d'entrée, de l'état du corps humain avant la maladie et de son statut immunitaire. La détermination de la durée de la quarantaine, la mise en œuvre de mesures préventives et la résolution de nombreux autres problèmes épidémiologiques sont effectuées en tenant compte de la durée de la maladie infectieuse.

Période prodromique (initiale). Habituellement, la maladie ne dure pas plus de 1 à 2 jours ; elle n'est pas observée dans toutes les infections. Dans la période prodromique, les signes cliniques de la maladie n'ont pas de manifestations spécifiques claires et sont souvent les mêmes pour différentes maladies : fièvre, maux de tête, myalgies et arthralgies, malaises, faiblesse, perte d'appétit, etc.

Période des principales manifestations (hauteur) maladies. Elle se caractérise par l’apparition et (souvent) l’augmentation des signes cliniques et biologiques les plus caractéristiques, propres à une maladie infectieuse particulière. Le degré de leur gravité est maximal dans les formes manifestes d'infection. En évaluant ces signes, il est possible de poser un diagnostic correct, d'évaluer la gravité de la maladie, son pronostic immédiat et l'évolution de conditions d'urgence.

La signification diagnostique différente des symptômes nous permet de les subdiviser en déterminants, de soutien et d'orientation.

Les symptômes décisifs sont les plus caractéristiques d'une maladie infectieuse spécifique (par exemple, taches de Filatov-Koplik-Velsky dans la rougeole, éruption hémorragique « en forme d'étoile » avec des éléments de nécrose dans la méningococcémie).

Les symptômes secondaires sont typiques de cette maladie, mais ils peuvent également être retrouvés

pour certains autres (ictère avec hépatite virale, symptômes méningés avec méningite, etc.).

Les symptômes évocateurs sont moins spécifiques et similaires dans de nombreuses maladies infectieuses (maux de tête, frissons…).

Période d'atténuation des symptômes (convalescence précoce)

Suit la période de pointe avec une évolution favorable de la maladie infectieuse. Caractérisé par la disparition progressive des principaux symptômes. L’une de ses premières manifestations est une diminution de la température corporelle. Elle peut survenir rapidement, en quelques heures (crise), ou progressivement, sur plusieurs jours de maladie (lyse).

Période de récupération (reconvalescence)

Se développe après l'extinction des principaux symptômes cliniques. La guérison clinique intervient presque toujours avant la disparition complète des anomalies morphologiques provoquées par la maladie.

Dans chaque cas spécifique, la durée des deux dernières périodes d'une maladie infectieuse est différente, ce qui dépend de nombreuses raisons - la forme de la maladie et sa gravité, l'efficacité de la thérapie, les caractéristiques de la réponse immunologique du corps du patient. , etc. Avec une récupération complète, toutes les fonctions altérées à la suite d'une maladie infectieuse sont restaurées ; en cas de récupération incomplète, certains effets résiduels subsistent.

Chaque patient présente des caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie infectieuse. Ils peuvent être déterminés par l'état physiologique antérieur des organes et systèmes les plus importants (fond pré-hyperfonctionnel) du patient, la nature de son alimentation, les particularités de la formation de réactions protectrices non spécifiques et spécifiques, la présence de vaccinations antérieures, etc. L'état du macroorganisme et, par conséquent, l'évolution de la maladie infectieuse sont influencés par de nombreux facteurs environnementaux (température, humidité, niveau de rayonnement, etc.).

Les facteurs sociaux (migrations de population, habitudes alimentaires, situations de stress, etc.) ainsi que les effets néfastes d'une situation environnementale dégradée sont particulièrement importants dans le développement d'une maladie infectieuse chez l'homme : radiations, pollution gazeuse, substances cancérigènes, etc. . La détérioration de l'environnement extérieur, la plus visible au cours des dernières décennies, a un effet actif sur la variabilité des micro-organismes, ainsi que sur la formation d'un fond prémorbide défavorable chez l'homme (notamment les états d'immunodéficience). En conséquence, le tableau clinique typique et l’évolution de nombreuses maladies infectieuses changent considérablement. Dans la pratique des infectiologues, des concepts tels que l'évolution « classique » et « moderne » d'une maladie infectieuse, ses formes atypiques, avortées, effacées, ses exacerbations et ses rechutes ont pris racine.

Formes atypiques Une maladie infectieuse est considérée comme une affection caractérisée par la prédominance dans ses manifestations cliniques de signes non caractéristiques de la maladie, ou par l'absence de symptômes typiques. Un exemple est la prédominance des symptômes méningés (« méningotif ») ou l’absence d’exanthème de roséole avec. Les formes atypiques comprennent également l'évolution abortive, caractérisée par la disparition des manifestations cliniques de la maladie sans le développement de ses signes les plus typiques. Lorsque l'évolution de la maladie est effacée, ses symptômes caractéristiques sont absents et les manifestations cliniques générales sont faiblement exprimées et de courte durée.

Une exacerbation d'une maladie infectieuse est considérée comme une détérioration répétée de l'état général du patient avec une augmentation des signes cliniques les plus caractéristiques de la maladie après leur affaiblissement ou leur disparition. Si les principaux signes pathognomoniques de la maladie se développent à nouveau chez le patient après la disparition complète des manifestations cliniques de la maladie, on parle de sa rechute.

En plus des exacerbations et des rechutes, des complications peuvent survenir à n'importe quelle période d'une maladie infectieuse. Ils sont classiquement divisés en spécifiques (liés pathogénétiquement à la maladie sous-jacente) et non spécifiques.

Le coupable de complications spécifiques est l'agent causal de cette maladie infectieuse. Ils se développent en raison de la gravité inhabituelle des manifestations cliniques et morphologiques typiques de la maladie (par exemple, encéphalopathie hépatique aiguë avec hépatite virale, ulcères iléaux avec) ou en raison de localisations atypiques de lésions tissulaires (par exemple, endocardite ou arthrite avec salmonellose).

Les complications causées par des micro-organismes d'un autre type (par exemple, la grippe bactérienne) sont considérées comme non spécifiques.

Les complications les plus dangereuses des maladies infectieuses sont le choc toxique infectieux (), l'encéphalopathie hépatique aiguë, l'insuffisance rénale aiguë (IRA), l'œdème cérébral, l'œdème pulmonaire, ainsi que les chocs hypovolémiques, hémorragiques et anaphylactiques. Ils sont abordés dans les chapitres correspondants de la partie spéciale du manuel.

De nombreuses maladies infectieuses se caractérisent par la possibilité de développer un portage microbien. Le portage est une forme unique de processus infectieux dans lequel le macro-organisme, après l'intervention de l'agent pathogène, n'est pas en mesure de l'éliminer complètement et le micro-organisme n'est plus capable de maintenir l'activité de la maladie infectieuse. Les mécanismes de développement des porteurs n'ont pas encore été suffisamment étudiés ; dans la plupart des cas, les méthodes permettant une rééducation efficace des porteurs chroniques n'ont pas encore été développées. On suppose que la base de la formation du portage est une modification des réactions immunitaires, dans laquelle se manifestent une tolérance sélective des cellules immunocompétentes à l'agent pathogène et l'incapacité des phagocytes mononucléaires à terminer la phagocytose. La formation du portage peut être facilitée par des caractéristiques congénitales et génétiquement déterminées du macro-organisme, ainsi que par un affaiblissement des réactions protectrices dues à des maladies antérieures et concomitantes, une immunogénicité réduite de l'agent pathogène (virulence réduite, transformation en formes L) et d'autres raisons. La formation du portage est associée à des facteurs tels que les maladies inflammatoires chroniques de divers organes et systèmes, les défauts de traitement, la nature de l'évolution de la maladie infectieuse, etc.

La durée du portage de divers micro-organismes pathogènes peut varier extrêmement considérablement - de plusieurs jours (portage transitoire) à des mois et des années (portage chronique) ; parfois (par exemple dans le cas de la fièvre typhoïde) le portage peut persister à vie.

Les maladies infectieuses sont connues de l’humanité depuis l’Antiquité. Les épidémies couvraient de vastes territoires, comprenant des États et des peuples entiers. Ce n’est pas pour rien que les maladies infectieuses sont appelées « maladies pestilentielles ». La prévention des maladies infectieuses et la lutte contre celles-ci ont toujours représenté, pour tous les peuples, le problème social le plus grave.

Il convient de souligner que le processus infectieux est l'un des processus biologiques les plus complexes de la nature et que les maladies infectieuses sont de redoutables facteurs destructeurs pour la société humaine, lui causant des dommages économiques colossaux.

L'euphorie des années 50 et 70 du siècle dernier concernant la lutte réussie contre les infections et l'élimination complète de certaines d'entre elles s'est avérée prématurée. Une seule maladie infectieuse - la variole - peut être considérée comme conditionnellement éliminée de la planète, car, malgré près de vingt ans d'absence d'enregistrement officiel, le virus de la maladie persiste dans un certain nombre de laboratoires et la couche de personnes non immunisées est très important et en croissance constante.

D’un autre côté, le nombre de nouvelles infections jusqu’alors inconnues de la science augmente. Il suffit de rappeler que si dans les années 50 il existait environ un millier de maladies infectieuses, elles sont aujourd'hui plus de 1 200, d'où l'émergence de nouveaux problèmes (SIDA, maladie de Lyme, légionellose, etc.) tant pour les spécialistes que pour la société. un ensemble.

Ces dernières années, dans notre pays, en raison d’une détérioration significative des conditions de vie sociale de la population, l’incidence des maladies infectieuses a eu tendance à augmenter.

Cela a été facilité par des problèmes avec les systèmes d'approvisionnement en eau et d'assainissement, une identification tardive des sources d'infection, des visites tardives chez le médecin, etc. L'ignorance médicale et parfois l'analphabétisme médical de la population revêtent une importance particulière. Cela entraîne des visites tardives chez le médecin et des hospitalisations intempestives de patients contagieux. Les soins de santé sont confrontés à de sérieux défis en matière de prévention et de lutte contre les maladies infectieuses. Les difficultés de mise en œuvre de ces tâches dans les conditions de vie difficiles actuelles de notre société sont évidentes. Il est donc nécessaire d’utiliser tout l’arsenal de moyens et de méthodes à notre disposition pour normaliser la situation épidémiologique et réduire la morbidité infectieuse.
Une maladie infectieuse est une maladie provoquée et entretenue par la présence dans le corps d’un agent étranger vivant (pathogène) nuisible. Le corps réagit à son influence par des réactions protectrices. Il faut ajouter que le processus infectieux dans le corps humain se manifeste aux niveaux moléculaire, sous-cellulaire, cellulaire, tissulaire, organique et de l'organisme et se termine naturellement soit par la mort de la personne, soit par sa libération complète de l'agent pathogène.

La science qui étudie les sources d'infection, le mécanisme et les voies de transmission de l'infection, ainsi que les méthodes de prévention des maladies infectieuses, est appelée épidémiologie.

Épidémie- propagation généralisée d'une maladie infectieuse parmi l'homme, dépassant largement le taux d'incidence habituellement enregistré sur un territoire donné.

Pandémie- une répartition inhabituellement importante de la morbidité, tant en termes d'ampleur que d'étendue, couvrant un certain nombre de pays, des continents entiers et même la planète entière.

À l'heure actuelle, la grande majorité des maladies d'une personne née en bonne santé ne nécessitent pas de preuve, ce sont essentiellement des maladies infectieuses. En outre, il s’avère que le rôle prépondérant de l’agent infectieux en tant que facteur dommageable se retrouve également dans de nombreuses autres maladies dites non infectieuses.

Toutes les infections dont une personne est infectée et dont souffre sont généralement divisées en deux groupes :

Anthroponoses- les maladies propres à l'homme et transmises de personne à personne (des mots grecs : anthropos - personne, nosos - maladie).

Zoonoses(du mot grec zoon - animaux) - les maladies caractéristiques des animaux et des humains et transmises des animaux aux humains ne sont pas transmises des humains aux humains.

La classification statique des maladies infectieuses repose sur le principe biologique de séparation des agents infectieux. Le regroupement des maladies par pathogène ouvre la possibilité d’un impact plus ciblé sur la cause de la maladie.

Les principaux agents responsables des maladies infectieuses sont : les protozoaires, les bactéries, les spirochètes, les rickettsies, les chlamydia, les mycoplasmes, les virus, etc. La plupart des maladies infectieuses sont causées par des bactéries et des virus.

Protozoaires- des créatures unicellulaires capables de remplir diverses fonctions caractéristiques des tissus et organes individuels d'organismes plus développés.

Bactéries- les micro-organismes unicellulaires de forme sphérique (cocci), cylindrique (bâtonnets) ou spirale (spirille).

Spirochètes- des micro-organismes mobiles caractérisés par une forme filamenteuse en spirale.

Virus- des formes de vie microscopiques non cellulaires capables de pénétrer et de se reproduire dans certaines cellules vivantes.

Cependant, lors de l'identification des patients, une attention particulière est accordée aux voies de transmission de l'infection, aux méthodes d'infection humaine, ainsi qu'aux méthodes permettant de prévenir la propagation de l'infection. À cet égard, une classification des maladies infectieuses est utilisée, basée sur les voies de transmission de l'infection (basée sur le principe épidémiologique).

Sur la base de la localisation prédominante de l'agent pathogène dans le corps humain, des voies de transmission et des méthodes de sa libération dans l'environnement extérieur, on distingue 5 groupes de maladies infectieuses :

1. Infections intestinales (propagation fécale-orale, infection par la bouche).

2. Infections des voies respiratoires (par voie aérienne - propagation par aérosol, infection par les voies respiratoires).

3. Infections sanguines transmissibles (transmission de l'agent pathogène par des vecteurs - moustiques, puces, tiques, etc.).

4. Infections sanguines non transmissibles (infection par injection, transfusion sanguine, plasma, etc.).

5. Infections du tégument externe (propagation par contact, infection par la peau ou les muqueuses).

Infections intestinales

Dans les infections intestinales, l’infection se produit par la bouche, souvent avec de la nourriture et de l’eau. Les agents pathogènes des patients et des porteurs de bactéries sont libérés dans l'environnement extérieur par les selles.
Les micro-organismes des infections intestinales peuvent persister longtemps dans le sol, dans l'eau, ainsi que sur divers objets. Ils résistent aux basses températures et survivent plus longtemps dans les environnements humides. Ils se multiplient rapidement dans les produits laitiers et carnés, ainsi que dans l'eau (surtout en été).

Pour certaines infections intestinales, principalement le choléra, la voie de transmission hydrique est la principale, voire la seule, importante. Il est clair que dans ce cas, l'eau est contaminée par des matières fécales lorsque les eaux usées des toilettes, des égouts, etc. pénètrent dans les réservoirs. Le degré de pollution de l'eau est particulièrement élevé dans les cours inférieurs des grands fleuves des régions au climat chaud.

L'agent pathogène est transféré aux aliments par les mains sales des travailleurs du secteur alimentaire, ainsi que par les mouches. La contamination des produits alimentaires non traités thermiquement est particulièrement dangereuse. Près de dix millions de microbes se logent sur le corps d'une mouche. Après avoir volé dans les cuisines, les maisons et les salles à manger, les mouches se posent sur les produits alimentaires. À la fois, une mouche peut isoler jusqu'à 30 000 bactéries dysentériques des intestins.

Les personnes qui ne respectent pas les règles d'hygiène personnelle sont principalement sensibles aux maladies infectieuses et propagent elles-mêmes des infections intestinales.

Les infections intestinales, outre celles mentionnées, comprennent la fièvre typhoïde et les fièvres paratyphoïdes A et B, les hépatites virales A et E, etc.

Contrairement aux maladies somatiques, les maladies infectieuses causées par des micro-organismes pathogènes se caractérisent par les caractéristiques suivantes :

ü spécificité : chaque microbe pathogène provoque sa propre maladie infectieuse qui lui est spécifique et est localisé en fonction de la pathogenèse dans un organe ou un tissu particulier ;

ü contagiosité (infectiosité) - la facilité avec laquelle un agent pathogène se transmet d'un organisme infecté à un organisme non infecté, ou la vitesse de propagation de l'infection au sein d'une population sensible ;

ü cyclicité : périodes successives changeantes de la maladie, dont la durée dépend des propriétés des microbes et de la résistance du macro-organisme.

Développement du processus infectieux :

1. La période d'incubation est la période allant du moment où l'agent infectieux pénètre dans l'organisme jusqu'à l'apparition des manifestations cliniques.

2. La période prodromique se développe avec l'apparition des premières manifestations cliniques de la maladie (fièvre, malaise, mal de tête, faiblesse). Il n'y a pas de symptômes cliniques spécifiques pendant cette période.

3. La période des principales manifestations cliniques (taille) est caractérisée par l'apparition des symptômes et syndromes cliniques et biologiques spécifiques les plus significatifs pour le diagnostic.

4. Période d'évolution de la maladie :

ü récupération : caractérisée par l'arrêt de la reproduction de l'agent pathogène dans l'organisme du patient, la mort de l'agent pathogène dans l'organisme du patient et la restauration complète de l'homéostasie ;

ü la mort ;

ü statut de transporteur.

Tiques

Leur développement s'effectue par métamorphoses. Une larve à trois paires de pattes éclot de l'œuf, puis la larve se transforme en nymphe à 4 paires de pattes ; le système reproducteur n'est pas développé ; Après la deuxième métamorphose, la nymphe se transforme en imago - un individu sexuellement mature.

La tique adulte se nourrit du sang du gros bétail, des ongulés sauvages, des renards et des chiens.

La tique du chien se trouve dans les forêts mixtes de feuillus dans la majeure partie de l'Eurasie, avec une durée de vie de 7 ans.

La tique de la taïga est distribuée dans la taïga de l'Eurasie, de l'Extrême-Orient à l'Europe centrale, sa durée de vie est de 3 ans.

La prévalence généralisée des tiques ixodides a conduit à la propagation du virus de l'encéphalite de la taïga sur une vaste zone. La propagation du virus et son adaptation à différents types de vecteurs et à une grande variété de réservoirs naturels ont contribué à l'émergence de diverses souches qui diffèrent par leur degré de virulence. La souche d'Extrême-Orient est très virulente.

Pour éviter l'infection par l'encéphalite à tiques, des précautions doivent être prises, notamment lors de promenades en forêt en été ou à la fin du printemps. Il est conseillé de porter des vêtements fermés avec des manches et un col boutonnés, et de veiller à porter un chapeau.

Supprimer les coches :

Il est plus pratique de l'enlever avec une pince à épiler courbée ou une pince chirurgicale. La tique est capturée le plus près possible de la trompe. Ensuite, il est doucement tiré et en même temps tourné autour de son axe dans une direction pratique. Après 1 à 3 tours, la tique entière est retirée avec la trompe. Si vous essayez de retirer la tique, la probabilité de rupture est élevée.

S'il n'y a pas d'outils, vous pouvez le retirer avec une boucle de fil grossier. La tique est saisie avec une boucle aussi près que possible de la peau et doucement, en se balançant sur les côtés, retirée.

Le traitement à l’huile n’obligera pas la tique à retirer sa trompe. L’huile ne le tuera qu’en bloquant ses trous de respiration. L'huile amènera la tique à régurgiter son contenu dans la plaie, ce qui peut augmenter le risque d'infection. L’huile ne peut donc pas être utilisée.

Après retrait, la plaie est traitée avec de l'iode ou un autre antiseptique cutané. Mais il n'est pas nécessaire d'ajouter beaucoup d'iode, car cela peut brûler la peau.

Les mains et les outils doivent être soigneusement lavés après avoir retiré la tique.

Si la tête avec la trompe reste dans la plaie, cela n'a rien de terrible. Une trompe dans une plaie n'est pas pire qu'une écharde. Si la trompe de la tique dépasse de la surface de la peau, elle peut être retirée en la tenant avec une pince à épiler et en la tordant. Il peut également être retiré par un chirurgien en clinique. Si la trompe est laissée, un petit abcès apparaît et après un certain temps la trompe sort.

Lorsque vous supprimez une tique, vous n'avez pas besoin de :

Appliquer de l'huile sur la tique

Appliquez des liquides caustiques sur le site de la morsure - ammoniac, essence et autres. Brûler une tique avec une cigarette

Tirez brusquement sur la tique - elle se détachera

Curer une plaie avec une aiguille sale

Appliquer diverses compresses sur le site de la morsure

Pressez une tique avec vos doigts

La tique retirée peut être détruite ou laissée pour analyse en la plaçant dans un bocal. Si tout est normal, la plaie guérira en une semaine.

3. Maladies chromosomiques - Syndrome de Down, syndrome d'Edwards, syndrome de Patau.

Le complexe chromosomique des cellules somatiques normales de l’homme moderne se compose de 46 chromosomes (2n = 46). Dans les cellules d'un individu féminin, en plus de 44 autosomes, il existe une paire de chromosomes sexuels XX et chez les hommes, XY. Formules acceptées pour l'image : 46, XX ; 46, X-Y.

Les maladies chromosomiques constituent un grand groupe d'affections pathologiques congénitales comportant de multiples malformations congénitales, dont la cause est une modification du nombre ou de la structure des chromosomes. Les maladies chromosomiques résultent de mutations dans les cellules germinales de l'un des parents. Pas plus de 3 à 5 % d’entre eux sont transmis de génération en génération. Les anomalies chromosomiques représentent environ 50 % des avortements spontanés et 7 % de toutes les mortinaissances.

Toutes les maladies chromosomiques sont généralement divisées en deux groupes :

1) anomalies du nombre de chromosomes. Ce groupe comprend trois sous-groupes :

Maladies causées par une violation du nombre de chromosomes,

Maladies associées à une augmentation ou une diminution du nombre de chromosomes sexuels X et Y

Maladies causées par la polyploïdie - une augmentation multiple du nombre haploïde de chromosomes

2) perturbations dans la structure (aberrations) des chromosomes. Leurs raisons sont :

Translocations - réarrangements d'échange entre chromosomes non homologues

Délétions - perte d'une section d'un chromosome

Inversions - rotations d'une section de chromosome de 180°

Duplications - doublement d'une section de chromosome

Isochromosomie - chromosomes avec matériel génétique répété dans les deux bras

L'apparition des chromosomes en anneau est la connexion de deux délétions terminales dans les deux bras d'un chromosome.

Maladies causées par une violation du nombre d'autosomes

Le syndrome de Down est une trisomie sur le chromosome 21. Les symptômes comprennent : démence, retard de croissance, apparence caractéristique, modifications des dermatoglyphes (motifs sur la peau de la face palmaire des mains et des pieds d'une personne). Le syndrome doit son nom au médecin anglais John Down, qui l'a décrit pour la première fois en 1866. Le lien entre l'origine du syndrome congénital et les modifications du nombre de chromosomes n'a été identifié qu'en 1959 par le généticien français Jérôme Lejeune. L'incidence des naissances d'enfants trisomiques est de 1 sur 800 ou 1 000. Le syndrome de Down survient dans tous les groupes ethniques et dans toutes les classes économiques. L'âge de la mère affecte les chances de concevoir un enfant trisomique. Si la mère a entre 20 et 24 ans, la probabilité est de 1 sur 1562, de 35 à 39 ans - 1 sur 214, et au-delà de 45 ans, la probabilité est de 1 sur 19. La trisomie se produit parce que les chromosomes ne se séparent pendant la méiose. Lorsqu'il est fusionné avec un gamète du sexe opposé, l'embryon produit 47 chromosomes, et non 46, comme sans trisomie.

Syndrome de Patau - trisomie sur le chromosome 13, caractérisée par de multiples malformations, idiotie, souvent - polydactylie, anomalies structurelles des organes génitaux, surdité ; Presque tous les patients ne vivent pas jusqu’à l’âge d’un an. Se produit avec une fréquence de 1:7000-1:14000. Les survivants souffrent d’une profonde idiotie.

Syndrome d'Edwards - trisomie sur le chromosome 18, la mâchoire inférieure et l'ouverture de la bouche sont petites, les fissures palpébrales sont étroites et courtes, les oreilles sont déformées ; 60 % des enfants meurent avant l'âge de 3 mois, seulement 10 % survivent jusqu'à un an, la cause principale étant un arrêt respiratoire et une perturbation du cœur. La fréquence de la population est d'environ 1 : 7 000. Les enfants atteints de trisomie 18 naissent plus souvent de mères plus âgées ; le rapport avec l'âge de la mère est moins prononcé que dans les cas de trisomie 21 et 13. Pour les femmes de plus de 45 ans, le risque de donner naissance à un enfant atteint est de 0,7 %. . Les filles atteintes du syndrome d'Edwards naissent trois fois plus souvent que les garçons.