Lijekovi za liječenje metaboličkog sindroma. Metabolički sindrom kod žena je zbir različitih faktora. Ko je u opasnosti

Ostavite komentar 6,950

METABOLIČKI SINDROM.

Koncept "sindroma" se obično tumači kao skup simptoma, kompleks simptoma. Kada se raspravlja o problemu metaboličkog sindroma, ne mislimo toliko na skup simptoma koliko na kombinaciju nekoliko bolesti, ujedinjenih zajedničkim početnim karika patogeneze i povezanih s određenim metaboličkim poremećajima.

Evolucija ideja o metaboličkom sindromu formirala se tokom skoro čitavog dvadesetog veka, a njegovim početkom treba smatrati 1922. godinu, kada je u jednom od svojih radova istaknuti ruski kliničar G. F. Lang ukazao na blisku vezu između arterijske hipertenzije i gojaznosti, lipida i poremećaji metabolizma ugljikohidrata i gihta. Kronologija daljnjih događaja koji su doveli do formiranja modernog koncepta metaboličkog sindroma može se ukratko predstaviti na sljedeći način:

30s XX vijek M. P. Konchalovsky kombinirao je višak tjelesne težine, giht, sklonost bolestima kardiovaskularnog sistema i bronhijalna astma izraz “artritična konstitucija (dijateza)”;

1948. E. M. Tareev je ustanovio mogućnost razvoja arterijske hipertenzije na pozadini prekomjerne tjelesne težine i hiperurikemije;

60s XX vijek J.P. Kamus je kombinaciju dijabetes melitusa, hipertrigliceridemije i gihta označio terminom "metabolički trisindrom";

1988, američki naučnik G. M. Riven predložio je termin "metabolički sindrom X" da označi kombinaciju poremećaja metabolizma ugljikohidrata i lipida, uključujući hiperinzulinemiju (HI), smanjenu toleranciju glukoze (IGT), hipertrigliceridemiju (HTG), smanjenu koncentraciju lipoproteina kolesterola. velika gustoća(HDL holesterol) i arterijska hipertenzija (AH). Navedene simptome autor tumači kao grupu metaboličkih poremećaja povezanih sa zajedničkom patogenezom, čiji je ključni element u razvoju inzulinska rezistencija (IR). Tako je G. M. Riven prvi iznio teoriju metaboličkog sindroma kao novi smjer za proučavanje patogeneze multifaktorskih bolesti.

Kasnije su predloženi drugi termini za nominaciju ovog kompleksa metaboličkih poremećaja: sindrom insulinske rezistencije; plurimetabolički sindrom: dismetabolički sindrom; termin “smrtonosni kvartet” predložio je N. M. Kaplan da označi kombinaciju abdominalne gojaznosti (najznačajnije komponente sindroma, prema autoru), IGT, arterijske hipertenzije i GTG. Većina autora pridaje inzulinsku rezistenciju vodećoj važnosti u patogenezi ovih poremećaja, pa se s ove tačke gledišta najprikladnijim čini termin „sindrom inzulinske rezistencije“ koji je predložio S. M. Hafner. Međutim, drugi istraživači smatraju da je uloga abdominalne gojaznosti, a ne insulinske rezistencije, važnija i dominantnija u razvoju ove patologije.

Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) (1999.) preporučila je upotrebu termina “metabolički sindrom”. Međunarodna federacija za dijabetes (2005.) uključila je sljedeće poremećaje u metabolički sindrom (MS):

abdominalna gojaznost;

insulinska rezistencija i kompenzatorna hiperinzulinemija;

hiperglikemija (zbog smanjene tolerancije glukoze i/ili visoke glukoze natašte, do razvoja dijabetes melitusa);

aterogena dislipidemija (kombinacija visokih koncentracija triglicerida, malih i gustih čestica lipoproteina niske gustoće (LDL) i niske koncentracije kolesterola);

arterijska hipertenzija;

hronična subklinička upala (povećani nivoi C-reaktivnog proteina i drugih proinflamatornih citokina);

kršenje sistema hemostaze: hiperkoagulacija zbog povećanja koncentracije fibrinogena i smanjenja fibrinolitičke aktivnosti krvi - hipofibrinoliza.

Dalja istraživanja značajno su proširila listu komponenti MS-a. Posljednjih godina simptomi, sindromi i bolesti uočeni kod metaboličkog sindroma također su počeli uključivati:

steatoza jetre;

opstruktivna apneja u snu;

rana ateroskleroza;

hiperurikemija i giht;

mikroalbuminurija;

hiperandrogenizam i sindrom policističnih jajnika.

Prema modernim idejama, dominantne kombinacije u kliničku sliku MS su gojaznost, arterijska hipertenzija, hiperholesterolemija i dijabetes.

Stoga se čini mogućim definirati metabolički sindrom kao kompleks poremećaja neurohumoralne regulacije metabolizma ugljikohidrata, masti, proteina i drugih vrsta metabolizma, uzrokovanih inzulinskom rezistencijom i kompenzatornom hiperinzulinemijom, a koji je faktor rizika za nastanak pretilosti, ateroskleroze. , dijabetes melitus tipa 2, bolesti kardiovaskularnog sistema(hipertenzija, koronarne bolesti srca) s kasnijim komplikacijama, uglavnom ishemijskog porijekla.

Etiologija metaboličkog sindroma

U genezi metaboličkog sindroma razlikuju se uzroci (unutrašnji faktori) i faktori razvoja metaboličkih poremećaja (spoljni faktori, faktori rizika). Uzroci MS-a su: genetsko stanje ili predispozicija, hormonski poremećaji, poremećaji u procesima regulacije apetita u hipotalamusu, poremećaji u proizvodnji adipocitokina masnim tkivom, starost preko 40 godina. Spoljni faktori MS su fizička neaktivnost, prekomerna ishrana ili kršenje ishrane adekvatne potrebama organizma i hronični stres.

Etiološko djelovanje unutrašnji razlozi i eksternih faktora u razvoju MS karakterišu složeni odnosi i međuzavisnost uticaja njihovih različitih kombinacija. Rezultat ovog djelovanja i ujedno primarna karika u patogenezi MS je inzulinska rezistencija (IR).

Mehanizmi nastanka inzulinske rezistencije. Inzulinska rezistencija se shvaća kao kršenje njegovog biološkog djelovanja, koje se očituje u smanjenju inzulinu ovisnog transporta glukoze u stanice i izaziva kroničnu hiperinzulinemiju. IR, kao primarna komponenta patogeneze MS, praćena je poremećenom iskorištavanjem glukoze u tkivima osjetljivim na inzulin: skeletnim mišićima, jetri, masnom tkivu i miokardu.

Genetski razlozi koje dovode do razvoja inzulinske rezistencije i naknadne MS uzrokovane su nasljednim mutacijama u genima koji kontroliraju sintezu proteina metabolizam ugljikohidrata. Metabolizam ugljikohidrata osigurava vrlo značajna količina proteina, što zauzvrat dovodi do raznih mogućih genskih mutacija i samih genetskih uzroka. Kao rezultat mutacije gena, moguće su sljedeće promjene u strukturama membranskih proteina:

smanjenje broja sintetiziranih inzulinskih receptora:

sinteza receptora sa modificiranom strukturom;

poremećaji u sistemu transporta glukoze u ćeliju (GLUT proteini);

poremećaji u sistemu prenosa signala od receptora do ćelije:

promjene u aktivnosti ključnih enzima intracelularnog metabolizma glukoze - glikogen sintetaze i piruvat dehidrogenaze.

Konačni rezultat ovih modifikacija je formiranje IR.

Mutacije u genima proteina koji prenose signal insulina, proteina supstrata insulinskog receptora, glikogen sintetaze, lipaze osetljive na hormone, p3-adrenergičkih receptora, faktora tumorske nekroze a (TNF-a) itd. su identifikovane kao od primarnog značaja u razvoj Ig.

U razvoju poremećaja u procesima regulacije apetita u hipotalamusu Najviše je proučavana uloga leptina, proteinskog hormona koji luče adipociti. Glavni učinak leptina je suzbijanje apetita i povećanje potrošnje energije. Izvodi se smanjenjem proizvodnje neuropeptida-Y u hipotalamusu. Otkriveno je direktno djelovanje leptina na stanice okusa, što dovodi do inhibicije aktivnosti hranjenja. Smanjenje aktivnosti leptina u odnosu na regulatorni centar hipotalamusa usko je povezano s visceralnom gojaznošću, koju prati relativna otpornost hipotalamusa na centralno djelovanje hormona i, kao posljedica toga, višak ishrane i poremećaji u njegovom uobičajenom dijeta.

Starenje (preko 40 godina) i visceralna gojaznost igraju važnu ulogu u razvoju koji vodi do insulinske rezistencije hormonalni poremećaji, manifestirano:

povećanje koncentracije testosterona, androstendiona i smanjenje progesterona kod žena;

smanjen testosteron kod muškaraca;

smanjena koncentracija somatotropina;

hiperkortizolizam;

hiperkateholaminemija.

Masno tkivo ima sposobnost da luči veliki broj biološki aktivnih supstanci, od kojih mnoge mogu izazvati razvoj IR. Tu spadaju tzv "adipocitokini": leptin, adipsin, stimulator acilacije proteina, adiponektin, TNF-a, C-reaktivni protein, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) i drugi. Povećana tjelesna težina zbog visceralnog masnog tkiva dovodi do poremećaja u proizvodnji adipocitokina od strane masnog tkiva. Mehanizam djelovanja leptina je već opisan gore. Što se tiče ostalih adipocitokina, njihovi efekti su vrlo raznoliki i često sinergistički.

Na primjer, adipsin, u nedostatku unosa hrane, stimulira centar gladi u hipotalamusu, uzrokujući povećan apetit, prekomjernu konzumaciju hrane i debljanje.

Protein stimulatora acilacije, aktiviranjem preuzimanja glukoze u masnim stanicama, stimulira proces lipolize, što zauzvrat dovodi do stimulacije diacilglicerol aciltransferaze, inhibicije lipaze i povećanja sinteze triglicerida.

Utvrđeno je da nedostatak adiponektina, uočen kod gojaznosti, uzrokuje IR, smanjuje antiaterogena svojstva citokina i povezan je sa smanjenjem osjetljivosti na inzulin kod žena s hiperandrogenemijom.

S povećanjem tjelesne težine, proizvodnja TNF-a naglo se povećava, što smanjuje aktivnost inzulinske receptorske tirozin kinaze, fosforilaciju njenog supstrata i dovodi do inhibicije ekspresije GLUT proteina unutarćelijskog transporta glukoze. Utvrđen je sinergizam ovog efekta TNF-a sa IL-1 i IL-6. Zajedno sa IL-6 i C-reaktivnim proteinom, TNF-a izaziva aktivaciju koagulacije.

Utjecaj starenja (starosti preko 40 godina) kao unutrašnjeg uzroka IR je usko povezan i posredovan djelovanjem drugih uzroka i faktora MS: genetski defekti, fizička neaktivnost, višak tjelesne težine, hormonalni poremećaji, hronični stres.

Mehanizmi koji dovode do stvaranja IR tokom starenja uglavnom se svode na sledeće sekvencijalne promene. Starenje, zajedno sa smanjenjem fizička aktivnost, dovodi do smanjenja proizvodnje somatotropnog hormona (GH). Povećanje nivoa kortizola, uzrokovano povećanom društvenom i ličnom tenzijom, koja neizostavno prati proces starenja, takođe je faktor smanjenja proizvodnje GH. Neravnoteža ova dva hormona (smanjenje GH i povećanje kortizola) uzrok je razvoja visceralne gojaznosti, koja je, osim toga, stimulirana prekomjernom ishranom. Visceralna gojaznost i povećana simpatička aktivnost povezana sa hroničnim stresom dovode do povećanja nivoa slobodnih masnih kiselina, koje smanjuju ćelijsku osetljivost na insulin.

Fizička neaktivnost - kao faktor rizika koji negativno utječe na osjetljivost tkiva na inzulin, praćen je smanjenjem translokacije transportnih proteina glukoze (GLUT proteina) u miocitima. Posljednja okolnost predstavlja jedan od mehanizama za nastanak IR. Više od 25% ispitanika koji vode sjedilački način života pokazuje rezistenciju na inzulin.

Pretjerana ishrana i prateće kršenje ishrane adekvatne potrebama organizma (posebno prekomjerna konzumacija životinjskih masti) dovode do strukturnih promjena u fosfolipidima ćelijskih membrana i inhibicije ekspresije gena koji kontroliraju prijenos inzulinskog signala u ćeliju. . Ovi poremećaji su praćeni hipertrigliceridemijom, što dovodi do prekomjernog taloženja lipida u mišićnom tkivu, što narušava aktivnost enzima metabolizma ugljikohidrata. Ovaj mehanizam nastanka IR je posebno izražen kod pacijenata sa visceralnom gojaznošću.

Nasljedna predispozicija za IR i gojaznost, u kombinaciji s fizičkom neaktivnošću i prekomjernom ishranom, stvara začarani krug patogeneze MS. Kompenzatorni GI uzrokovan IR dovodi do smanjenja i naknadno blokira osjetljivost inzulinskih receptora. Posljedica toga je taloženje lipida i glukoze iz hrane od strane masnog tkiva, što povećava IR, a potom i GI. Hiperinzulinemija ima inhibitorni učinak na lipolizu, što uzrokuje progresiju gojaznosti.

Efekti hroničnog stresa , kao vanjski faktor u razvoju metaboličkog sindroma, povezan je sa aktivacijom simpatičkog odjela autonomne nervni sistem i povećanje koncentracije kortizola u krvi. Simpatikotonija je jedan od uzroka razvoja inzulinske rezistencije. Ovo djelovanje temelji se na sposobnosti kateholamina da pojačaju lipolizu uz povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina, što dovodi do stvaranja IR. Inzulinska rezistencija, zauzvrat, ima direktan aktivirajući efekat na simpatičku diobu autonomnog nervnog sistema (ANS). Tako se formira začarani krug: simpatikotonija - povećana koncentracija slobodnih masnih kiselina (FFA) - inzulinska rezistencija - povećana aktivnost simpatičkog odjela ANS-a. Osim toga, hiperkateholaminemija, inhibicijom ekspresije GLUT proteina, dovodi do inhibicije inzulinom posredovanog transporta glukoze.

Glukokortikoidi smanjuju osjetljivost tkiva na inzulin. Ovaj efekat se ostvaruje povećanjem količine masnog tkiva u organizmu zbog povećanog nakupljanja lipida i inhibicije njihove mobilizacije. Otkriven je polimorfizam gena glukokortikoidnog receptora koji je povezan sa povećanom sekrecijom kortizola, kao i polimorfizam gena za dopamin i leptin receptor koji je povezan sa povećanom aktivnošću simpatičkog nervnog sistema kod MS. Povratne informacije u hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnom sistemu postaje neefikasan zbog polimorfizma u petom lokusu gena za glukokortikoidni receptor. Ovaj poremećaj je praćen insulinskom rezistencijom i abdominalnom gojaznošću.

Povećanje nivoa kortizola ima i direktan i indirektan (kroz smanjenje nivoa somatotropina) uticaj na nastanak visceralne gojaznosti, što dovodi do povećanja masnih kiselina i razvoja insulinske rezistencije.

Patogeneza metaboličkog sindroma.

Inzulinska rezistencija, čiji su uzroci gore opisani, središnja je karika u patogenezi i objedinjujuća osnova svih manifestacija metaboličkog sindroma.

Sljedeća karika u patogenezi MS je sistemska hiperinzulinemija. S jedne strane, GI je fiziološki kompenzatorni fenomen koji ima za cilj održavanje normalnog transporta glukoze u ćelije i prevladavanje IR-a, as druge strane igra kritičnu ulogu u razvoju metaboličkih, hemodinamskih i organskih poremećaja karakterističnih za MS.

Mogućnost nastanka, kao i oblici kliničkih manifestacija HI, usko su povezani sa prisustvom genetske uslovljenosti ili predispozicije. Dakle, kod osoba koje su nosioci gena koji ograničavaju sposobnost 3-ćelija gušterače da povećaju lučenje inzulina, IR dovodi do razvoja dijabetesa melitusa (DM) kod osoba koje su nosioci gena koji kontroliraju Na+ /K + -ćelijska pumpa, HI je praćen razvojem intracelularne akumulacije Na i Ca i povećanjem osjetljivosti ćelija na djelovanje angiotenzina i noradrenalina Krajnji rezultat navedenih metaboličkih poremećaja je razvoj arterijske hipertenzije Kombinacija HI sa dominacijom primarnih naslednih promena u lipidnom sastavu krvi može stimulisati ekspresiju odgovarajućeg gena i inicirati pojavu fenotipa koji se karakteriše povećanjem nivoa lipoproteina niske gustine (LDL). smanjenje nivoa lipoproteina visoke gustine (HDL), što dovodi do razvoja ateroskleroze i pratećih bolesti sistema tela i, pre svega, sistema cirkulacije.

Igra važnu ulogu u razvoju i napredovanju insulinske rezistencije i povezanih metaboličkih poremećaja. masno tkivo abdominalna regija, neurohumoralni poremećaji koji prate abdominalnu gojaznost, povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema.

Rezultati Framinghamske studije, objavljene 1983. godine, pokazuju da je gojaznost nezavisni faktor rizika za kardiovaskularne bolesti. U prospektivnom 26-godišnjem promatranju 5209 muškaraca i žena korištenjem regresione analize, utvrđeno je da je povećanje početne tjelesne težine faktor rizika za razvoj koronarne bolesti srca (CHD), smrti od ishemijske bolesti srca i zatajenja srca, nezavisno od starosti i nivoa holesterola u krvi, pušenja, sistolnog krvni pritisak(BP), hipertrofija lijeve komore i poremećena tolerancija glukoze.

Rizik razvoja kardiovaskularne bolesti i insulin-zavisni dijabetes u gojaznosti nisu determinisani toliko prisustvom gojaznosti koliko njenim tipom.

Wagyu je prvi skrenuo pažnju na vezu između prirode distribucije masti i mogućnosti razvoja ateroskleroze, arterijske hipertenzije, insulin-zavisnog dijabetesa melitusa i gihta 1956. godine. Predložio je trenutno prihvaćenu podjelu androida (centralni, gojaznost gornjeg dijela). polovina tijela, viscero-abdominalna) i ganoidna (uglavnom donja polovina tijelo, gluteofemoralna) gojaznost.

Centralni tip gojaznosti obično se razvija nakon 30 godina i povezan je s poremećajima fiziološke povratne sprege u hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnom sistemu: smanjenjem osjetljivosti hipotalamus-hipofizne zone na inhibitorni učinak kortizola, zbog starosti promjene i kronični psihoemocionalni stres. Kao rezultat, razvija se hiperkortizolizam. Klinička slika abdominalne gojaznosti slična je rasporedu masnog tkiva kod istinskog Cushingovog sindroma. Mali, ali kronični višak kortizola aktivira lipoprotein lipazu ovisnu o kortizolu na kapilarama masnih ćelija gornjeg dijela tijela, trbušni zid i visceralnog masnog tkiva, što dovodi do povećanog taloženja masti i hipertrofije adipocita u ovim područjima. Istovremeno, povećana koncentracija kortizola smanjuje osjetljivost tkiva na inzulin, potiče razvoj inzulinske rezistencije i kompenzacijskog GI, što stimulira lipogenezu (formiranje masti kao odgovor na njen gubitak tijekom lipolize) i inhibira lipolizu (razgradnju masti s oslobađanjem). masnih kiselina i glicerola). Glukokortikoidi utiču na centre koji regulišu apetit i aktivnost autonomnog nervnog sistema. Pod uticajem glukokortikoida dolazi do ekspresije gena odgovornih za adipogenezu.

Visceralno masno tkivo je, za razliku od masnog tkiva drugih lokalizacija, bogatije inervirano i ima širu mrežu kapilara direktno povezanih sa portalnim sistemom. Visceralni adipociti imaju visoku gustoću p3-adrenergičkih receptora, receptora za kortizol i androgene steroide i relativno nisku gustoću inzulina i p2_adrenergičkih receptora. To uzrokuje visoku osjetljivost visceralnog masnog tkiva na lipolitički učinak kateholamina, koji je veći od lipogeneze stimulirajućeg djelovanja inzulina.

Na osnovu gore navedenih anatomskih i funkcionalnih karakteristika visceralnog masnog tkiva, formulirana je portalna teorija inzulinske rezistencije, sugerirajući da su IR i povezane manifestacije uzrokovane prekomjernom opskrbom jetre slobodnih masnih kiselina kroz portalnu venu, koja drenira krv iz visceralnog masnog tkiva. To smanjuje aktivnost vezanja inzulina i procesa razgradnje u hepatocitima i dovodi do razvoja insulinske rezistencije na nivou jetre i inhibicije supresivnog efekta insulina na proizvodnju glukoze u jetri. Jednom u sistemskoj cirkulaciji, FFA doprinose smanjenoj apsorpciji i korištenju glukoze u mišićnom tkivu, uzrokujući perifernu inzulinsku rezistenciju.

Dokazano je direktno djelovanje FFA koje nastaju tijekom lipolize na funkcionisanje enzima i transportnih proteina uključenih u metabolizam glukoze i sintezu glikogena. U prisustvu povećane koncentracije FFA u jetri i mišićima, smanjuje se aktivnost i osjetljivost enzima glikolize i glikogeneze na inzulin, a uočava se povećanje glukoneogeneze u jetri. Klinička manifestacija ovih procesa je povećanje koncentracije glukoze (na prazan želudac), poremećaj njenog transporta i povećanje inzulinske rezistencije.

Jedan od važni aspekti Patogeneza MS je njen aterogeni potencijal, odnosno rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija uzrokovanih aterosklerozom.

Najtipičniji poremećaji metabolizma lipida u MS su povećanje koncentracije triglicerida i smanjenje koncentracije lipoproteina kolesterola visoke gustoće (HDL-C) u krvnoj plazmi. Povećanja su rjeđa ukupni holesterol(CS) i LDL holesterol. Uklanjanje LDL-a iz krvi regulirano je lipoprotein lipazom (LPL). Ovaj enzim se kontrolira koncentracijom inzulina u krvi. S razvojem pretilosti, dijabetesa tipa 2 i sindroma inzulinske rezistencije, LPL postaje otporan na djelovanje inzulina. Prekomjerni inzulin stimulira prolaz LDL-a u arterijski zid i aktivira preuzimanje kolesterola od strane monocita. Insulin takođe stimuliše migraciju glatkih mišićnih ćelija u intimu i njihovu proliferaciju. U intimi glatke mišićne ćelije sa monocitima ispunjenim holesterolom formiraju pjenaste ćelije, što dovodi do stvaranja ateromatoznog plaka. Promoviranje stvaranja aterosklerotičnih

plakova, insulin sprečava mogućnost njegovog obrnutog razvoja. Inzulin također aktivira adheziju i agregaciju trombocita i njihovu proizvodnju faktora rasta koji potiču od trombocita.

Arterijska hipertenzija je često jedna od prvih kliničke manifestacije metabolički sindrom. Glavni hemodinamski poremećaji kod MS-a su povećanje volumena cirkulirajuće krvi, minutni volumen srca, ukupni periferni vaskularni otpor.

Mehanizmi kojima insulinska rezistencija dovodi do razvoja hipertenzije nisu u potpunosti shvaćeni. Pretpostavlja se da insulin deluje na kanale ćelijske membrane koji regulišu protok natrijuma i kalcijuma u ćeliju. Intracelularni kalcij je jedan od faktora koji određuje napetost i kontraktilnost vaskularnih miocita kao odgovor na djelovanje vazokonstriktornih faktora. Dokazano je da se pod uticajem insulina smanjuje ulazak kalcijuma u ćelije glatkih mišića i trombocita. U IR, inzulin nije u stanju da smanji priliv kalcija u ćelije, što vjerovatno igra ulogu u razvoju hipertenzije.

Hiperinzulinemija, kao jedan od vodećih faktora povećanja krvnog pritiska kod MS-a, dovodi do sledećih efekata:

povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema;

aktivacija reapsorpcije natrija i vode u bubrežnim tubulima, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi;

stimulacija transmembranske izmjene jona natrijuma i vodika, što dovodi do akumulacije natrijuma u glatkim mišićnim stanicama krvnih žila, povećavajući njihovu osjetljivost na endogene presorne agense (noradrenalin, angiotenzin-2, itd.) i povećavajući periferni vaskularni otpor;

modulacija prijenosa 2-adrenergičkog impulsa na nivou vaskularnog zida;

remodeliranje vaskularnog zida stimulacijom proliferacije glatkih mišićnih ćelija.

Povećanje aktivnosti simpatičkog nervnog sistema na pozadini hiperinzulinemije ostvaruje se uglavnom kroz centralne veze simpatičke regulacije cirkulacije krvi - inhibiciju aktivnosti α2-adrenergičkih receptora i Ij-imidazolinskih receptora. Postoje dokazi o prohipertenzivnoj ulozi leptina, koja se ostvaruje kroz stimulaciju simpatičke aktivnosti.

Povećanje perifernog vaskularnog otpora dovodi do smanjenja bubrežnog krvotoka, uzrokujući aktivaciju renin-angiotenzin-aldosteron sistema.

Vaskularna endotelna disfunkcija daje važan doprinos nastanku hipertenzije u metaboličkom sindromu. Endotel je "ciljani organ" insulinske rezistencije. Istovremeno se pojačava proizvodnja vazokonstriktora od strane endotela, a smanjuje se lučenje vazodilatatora (prostaciklin, dušikov oksid).

Povreda hemoreoloških svojstava krvi (povećan sadržaj fibrinogena i povećana aktivnost inhibitora tkivnog plazminogena) u kombinaciji sa hiperlipidemijom doprinosi stvaranju tromba i poremećaju mikrocirkulacije u vitalnim organima. To doprinosi ranom oštećenju takvih "ciljanih organa" hipertenzije kao što su srce, mozak i bubrezi.

Dijagnostički algoritmi.

Glavni simptomi i manifestacije metaboličkog sindroma su:

insulinska rezistencija i hiperinzulinemija;

poremećena tolerancija glukoze i dijabetes tipa 2;

arterijska hipertenzija;

abdominalno-visceralna gojaznost;

dislipidemija;

rana ateroskleroza i ishemijska bolest srca;

hiperurikemija i giht;

poremećaji hemostaze;

mikroalbuminurija;

hiperandrogenizam kod žena i smanjen testosteron kod muškaraca.

Navedena lista je samo od glavnih manifestacija koje su dio MS,

veoma opsežna. Međutim, za dijagnosticiranje metaboličkog sindroma nije potrebno odrediti sve njegove komponente. Ovu vrstu patologije karakteriziraju asocijacije kliničkih manifestacija koje se razlikuju po sastavu komponenti. Interakcija različitih genetskih uzroka i faktora rizika dovodi do određenog parcijalnog fenotipa metaboličkog sindroma, karakteriziranog osebujnom kombinacijom simptoma, sindroma i bolesti.

Glavni zadatak dijagnosticiranja MS je identificirati početne markere sindroma i naručiti dodatne studije za otkrivanje latentnih metaboličkih poremećaja. Najranije manifestacije MS su dislipidemija, hipertenzija, različiti laboratorijski markeri IR i visceralna gojaznost.

Metabolizam je zbir svih metaboličkih procesa u živim organizmima. Sindrom je najkarakterističniji za određeno patološko stanje ili specifična bolest kombinacija pojedinačnih simptoma (znakova). Metabolički sindrom- međusobno povezane metaboličke, hormonalne i kliničkih poremećaja, koji su faktori visokog rizika razvoj bolesti kardiovaskularnog sistema. Poremećaji se zasnivaju na primarnoj rezistenciji ćelija na insulin i kompenzatornom sistemskom povećanju istog u krvi.

Metabolički sindrom se naziva novom neinfektivnom pandemijom 21. stoljeća koja je zahvatila industrijalizirane zemlje. Za zemlje u razvoju to bi se moglo pretvoriti u demografsku katastrofu. Prevalencija sindroma je u prosjeku 23%, a broj oboljelih je u stalnom porastu. Prema prognozama, u narednih 25 godina očekuje se njihov porast od 50%.

Svi pacijenti sa ovom bolešću imaju 5-9 puta povećan rizik od razvoja dijabetesa. IN poslednjih godina Postoji široka rasprostranjenost sindroma (do 30%) među muškarcima starijim od 40 godina. U ovoj skupini fatalni poremećaji u opskrbi srčanog mišića javljaju se 4 puta češće nego u općoj populaciji, a smrtnost od vaskularnih poremećaja mozga 2 puta češće.

Etiologija i patogeneza

Ne postoji konsenzus o uzrocima metaboličkih poremećaja. Glavnim faktorom se smatra nasljedna predispozicija osobe na inzulinsku rezistenciju (smanjen odgovor perifernih tkiva na inzulin) i gojaznost, koji se uglavnom ostvaruju pod uticajem:

Prejedanje, posebno praćeno konzumacijom hrane sa viškom masti.
Primarni ili sekundarni muški hipogonadizam (nedovoljna funkcija gonada i smanjena sinteza testosterona), praćen
Niska fizička aktivnost (fizička neaktivnost).
Teška stresna stanja ili psihoemocionalni poremećaji manje intenzivne prirode, ali dugotrajni i često ponavljajući.

Posljednja dva faktora na listi pridaju se manje važnosti.

Postoje različite hipoteze o patogenezi bolesti. Suština najčešće teorije o mehanizmu razvoja sindroma je kombinacija uzročnih i provocirajućih faktora, što određuje implementaciju genetske predispozicije za pretilost i nepropusnost tkiva za inzulin. Zbog toga se formira začarani krug kršenja metabolički procesi.

Izražava se u refleksnom kompenzacijskom povećanju lučenja inzulina iz pankreasa (beta stanica) i u povećanju njegove koncentracije u krvi. Povećana količina inzulin u početku dovodi do smanjenja osjetljivosti odgovarajućih receptora na njega, a zatim do potpune blokade potonjeg. Kao rezultat, dolazi do povećanja sadržaja glukoze u krvnoj plazmi zbog poremećene razgradnje, njene transformacije u masti i taloženja u masnim depoima. osim toga, visokog sadržaja Inzulin u krvi potiskuje razgradnju masti i dovodi do njihovog taloženja, a teška gojaznost doprinosi:

povećanje hormona leptina, koji smanjuje osjećaj sitosti i stimulira simpatička podjela centralnog nervnog sistema, a to doprinosi povećanju konzumacije hrane i povećanju krvnog pritiska;
smanjenje sinteze testosterona i razvoj sekundarnog hipogonadizma.

Nedostatak osjetljivosti na inzulin stvara situaciju relativnog nedostatka inzulina, koji je, pak, refleksni stimulans za dodatnu (još veću) sintezu hormona beta stanicama i njegovo izlučivanje u krv. Konstantno funkcioniranje ih potpuno iscrpljuje i uzrokuje razvoj pravog nedostatka inzulina i još veću pretilost.

Dijagnoza i kliničke manifestacije

Sindrom se javlja s prevladavanjem poremećaja jedne ili druge vrste metabolizma, ali se na kraju manifestira:

dijabetes melitus na koji insulin ne utiče;
kršenje omjera lipida (masti) u krvnom serumu;
aterosklerotične vaskularne lezije;
ishemijsko oštećenje srca i mozga.

Nedovoljno poznavanje uzroka i mehanizama razvoja metaboličkog sindroma dovelo je do toga razne klasifikacije. Radi lakše dijagnoze, praktične aktivnosti Preporučuje se korištenje sljedećih kriterija:

. Najopasniji je i karakterizira ga ne samo značajno povećanje debljine potkožnog tkiva prednji trbušni zid, ali i velika akumulacija intraabdominalne masti koja obavija organe trbušne duplje. Ovaj indikator je određen obimom struka. Kod muškaraca je normalno manji od 102 cm.
Na prazan želudac, nivo glukoze u krvi je veći od 6,1 mmol/l. Ako je normalna i postoji sumnja na metabolički sindrom, preporučuje se oralni test tolerancije glukoze. Sastoji se od toga da pacijent uzima 75 grama glukoze i nakon 2 sata odredi njenu koncentraciju u krvnoj plazmi. U slučaju bolesti, ova brojka prelazi 7,8 mmol/l.
Indikatori sistolnog pritiska prelazi 130 i/ili dijastolni - 85 mm. rt. Art.; dijagnoza arterijske hipertenzije u prošlosti i njeno liječenje.
Smanjen nivo holesterola lipoproteina visoke gustine u krvi - manje od 1 mmol/l za muškarce.
Trigliceridi prelaze 1,7 mmol/l.

Dijagnoza "metabolički sindrom" važi u slučaju pretilosti trbušni tip i još najmanje dva gore navedena simptoma.

Jedan od glavnih dijagnostičkih problema je nedostatak pouzdanih kliničkih manifestacija metaboličkih poremećaja u početnim fazama razvoja ove patologije. U tom slučaju može se pojaviti sumnja na njegovu prisutnost ako rezultati odgovarajućih krvnih pretraga odstupaju od norme.

Principi terapije metaboličkog sindroma

Tretman bi trebao uključivati:

Promjene u životnom stilu.
Terapija hipogonadizma.
Korekcija arterijske hipertenzije kombinacijom lijekova s različitim mehanizmima djelovanja.
Korekcija poremećaja metabolizma ugljikohidrata primjenom bigvanida (metformin) i glitazona (troglitazon i dr.), metabolizma lipida - lijekova grupe statina i derivata fibrinske kiseline.

Lifestyle

Promjene u načinu života su ključne za liječenje. To uključuje:

ispravna dijeta;
ograničavanje potrošnje hrane koja sadrži masti i zasićene masne kiseline;
povećanje udjela vlakana u prehrani;
obavljanje sistematske 30-minutne fizičke aktivnosti umjerenog intenziteta.

Kod osoba koje boluju od metaboličkog sindroma 3 godine i pridržavaju se ovih pravila šest mjeseci, obim struka se smanjuje za 9%, tjelesna težina se smanjuje za 11%, trigliceridi - za 24%, nivo holesterola lipoproteina niske gustine (LDL) - za 13% , a osjetljivost na inzulin se povećava za 15%.

Korekcija indeksa tjelesne mase

Za indeks tjelesne mase (BMI) veći od 27 kg/m2 preporučuje se dodavanje liječenje lijekovima gojaznost lijekovima različitog mehanizma djelovanja (sibutramin, orlistat itd.). BMI od 35 kg/m2 i više je indikacija za hirurško liječenje pomoću jedne od sljedećih metoda:

želučana premosnica;
nanošenje zavoja na gornji dijelovi stomak;
resekcija želuca s formiranjem "rukavca";
resekcija želuca sa rekonstrukcijom tankog crijeva.

Korišćenjem hirurško lečenje stvoreni su uslovi da se smanji apsorpcija različitih sastojaka hrane i dobije osećaj brze sitosti.

Terapija hipogonadizma

Hipogonadizam se liječi dugodjelujućim lijekom testosteron undekanoat (vidjeti). On obezbeđuje pozitivan efekat u odnosu na sve manifestacije metaboličkih poremećaja: smanjuje broj simptoma nedostatka androgena dok se ne eliminišu, pomaže u smanjenju nivoa insulina, a kod 75% obolelih muškaraca dovodi do njegove normalizacije, utiče na poboljšanje metabolizma lipida.

Mnogi istraživači su otkrili (sa obimom struka većim od 102 cm) i utvrdili vezu između stepena nedostatka testosterona i manifestacija metaboličkog sindroma, dijabetes melitusa i arterijska hipertenzija. Stoga je određivanje nivoa testosterona u krvi obavezno za sve muškarce sa metaboličkim sindromom. Otklanjanje nedostatka testosterona i korekcija pratećih hormonskih poremećaja jednako su važne komponente liječenja kao i korekcija tjelesne težine, hipertenzije, dijabetesa i nivoa LDL kolesterola.

Što značajno povećava rizik od razvoja kardiovaskularne patologije, dijabetes melitus tipa 2 i niz drugih bolesti. U suštini, to nije bolest kao takva, već predstavlja grupu faktora rizika koji se često javljaju zajedno, povećavajući vjerovatnoću ozbiljne bolesti.

Termin "metabolički sindrom" uveden je relativno nedavno - 80-ih godina 20. stoljeća. Ovo je jedan od najvećih zdravstvenih problema u mnogim zemljama širom svijeta. Broj odraslih osoba koje pate od metaboličkog sindroma u nekim zemljama dostiže 25-30%. Najčešći je u zemljama Istočna Azija, Latinska amerika, SAD, neke evropske zemlje.

Ako se ranije metabolički sindrom smatrao bolešću starijih ljudi, sada se povećao postotak mladih koji od njega boluju. Podjednako je česta i kod muškaraca i kod žena, ali u U poslednje vreme postoji porast incidencije među ženama reproduktivno doba– ovo može biti zbog trudnoće, upotrebe oralni kontraceptivi, sindrom policističnih jajnika.

Pored kardiovaskularnih bolesti i dijabetesa, metabolički sindrom dovodi do nealkoholnog steatohepatitisa, brojnih onkološke bolesti, uključujući rak dojke, debelog crijeva i prostate. Otkrivena je i veza između metaboličkog sindroma i pojave psorijaze i nekih neuropsihijatrijskih poremećaja.

Mehanizam razvoja metaboličkog sindroma nije u potpunosti shvaćen. Liječenje pacijenata je prilično izazovan zadatak. U nekim slučajevima zdrav imidžživot - pravilna prehrana, fizička aktivnost - smanjuju rizik od razvoja ozbiljnih bolesti.

Sinonimi ruski

Metabolički sindrom X, Rivenov sindrom, sindrom inzulinske rezistencije, sindrom novog svijeta.

engleski sinonimi

Metabolički sindrom X, kardiovaskularni metabolički sindrom, dismetabolički sindrom, sindrom X, Reavenov sindrom.

Simptomi

Dijagnoza metaboličkog sindroma postavlja se kada su prisutna tri ili više od sljedećih simptoma:

abdominalna gojaznost - obim struka veći od 94 cm kod muškaraca i 80 cm kod žena;
krvni pritisak iznad 130/80;
povećan nivo holesterola u krvi;
povećane razine triglicerida u krvi;
povećanje koncentracije glukoze u krvi.

Opće informacije o bolesti

Razvoj metaboličkog sindroma zasniva se i na genetskoj predispoziciji i na nizu vanjski faktori: niska fizička aktivnost, poremećaji u ishrani. Smatra se da vodeću ulogu ima poremećaj funkcioniranja masnog tkiva i razvoj inzulinske rezistencije.

Znak metaboličkog sindroma je takozvana abdominalna gojaznost. Sa njim se masno tkivo taloži na stomaku i povećava se količina „unutrašnje“ masti (ovo se možda ne vidi spolja). Trbušna mast ima povećanu otpornost na inzulin, za razliku od potkožne masti.

Inzulin je hormon koji proizvode beta ćelije pankreasa i uključen je u sve vrste metabolizma. Pod uticajem insulina, glukoza prodire u ćelije različitih tkiva u telu, gde se koristi kao izvor energije. Višak glukoze u jetri se skladišti kao glikogen ili se koristi za sintezu masnih kiselina. Insulin također smanjuje razgradnju masti i proteina. Ako dođe do otpornosti stanica na inzulin, tijelu je potrebno više ovog hormona. Kao rezultat, povećava se razina inzulina i glukoze u krvi, a korištenje glukoze u stanicama je poremećeno. Prekomjerne koncentracije glukoze oštećuju zidove krvnih žila i remete rad organa, uključujući i bubrege. Višak inzulina dovodi do zadržavanja natrijuma u bubrezima i kao rezultat toga povećava krvni tlak.

Disfunkcija masnog tkiva igra važnu ulogu u razvoju inzulinske rezistencije. Za abdominalnu gojaznost masne ćelije uvećan, infiltriran makrofagima, što dovodi do oslobađanja velikih količina citokina – faktora tumorske nekroze, leptina, rezistina, adiponektina i drugih. Kao rezultat toga, interakcija inzulina s receptorima na površini stanica je poremećena. Dodatni faktor Razvoj rezistencije je gojaznost, jer se insulin može akumulirati u masnim ćelijama.

Inzulinska rezistencija utiče na metabolizam masti: povećava se nivo lipoproteina vrlo niske gustine (VLDL), lipoproteina niske gustine (LDL), triglicerida, a smanjuje se koncentracija lipoproteina visoke gustine (HDL). Lipoproteini niske gustine su dio ukupnog holesterola koji je uključen u formiranje ćelijskog zida i sintezu polnih hormona. Međutim, višak LDL (" loš holesterol") može dovesti do formiranja aterosklerotskih plakova u zidu krvnih sudova i do patologije kardiovaskularnog sistema. S druge strane, lipoproteini visoke gustine su "dobar" holesterol. Učestvuju u prenošenju viška holesterola nazad u jetru, a takođe sprečavaju nastanak aterosklerotskih plakova. Sa viškom lipoproteina i triglicerida niske gustine, koji se javlja kod metaboličkog sindroma, nivoi “dobrog” holesterola (HDL) obično se smanjuju.

Osim toga, s metaboličkim sindromom vaskularni zid postaje tvrđi, trombotička aktivnost krvi se povećava, a količina proupalnih citokina se povećava. Sve to dodatno povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti.

Dakle, metabolički sindrom je kompleksan patološka stanja, koji su usko povezani jedni s drugima. Proces razvoja metaboličkog sindroma nije u potpunosti shvaćen.

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, metabolički sindrom može dovesti do niza ozbiljnih bolesti tokom nekoliko godina: patologije kardiovaskularnog sistema, posebno koronarne bolesti srca, dijabetes melitusa tipa 2. Povećava se i vjerovatnoća oštećenja jetre s kasnijim razvojem ciroze, bolesti bubrega i raka.

Ko je u opasnosti?

Gojazni ljudi.
Vodeći sjedilački način života.
Osobe starije od 60 godina.
Pacijenti sa dijabetesom mellitusom tipa 2 ili oni čiji srodnici boluju od njega.
Osobe sa kardiovaskularnim oboljenjima, visokim krvnim pritiskom.
Žene sa sindromom policističnih jajnika.

Dijagnostika

Dijagnoza metaboličkog sindroma se zasniva na podacima pregleda, anamnezi, laboratorijskim rezultatima i instrumentalne studije. Main dijagnostički kriterijum je abdominalna gojaznost, ali ne ukazuje na prisustvo metaboličkog sindroma samostalno, već u kombinaciji sa nizom dodatni simptomi, potvrđeno analizama.

Važno je pokušati otkriti uzrok pretilosti, koji može biti povezan, na primjer, s bolestima endokrini sistem.

Laboratorijsko istraživanje

C-reaktivni protein, kvantitativni. Ovo je protein akutna faza, koji se sintetiše u jetri. Njegova koncentracija zavisi od nivoa proinflamatornih citokina. Takođe učestvuje u formiranju aterosklerotskih plakova. Kod metaboličkog sindroma njegov nivo je povišen.
Glukoza u plazmi. Metabolički sindrom karakteriše povećana koncentracija glukoze.
Holesterol – lipoproteini visoke gustine (HDL). Ovo je dio ukupnog holesterola koji sprečava nastanak aterosklerotskih plakova. Kod metaboličkog sindroma, nivoi HDL-a mogu biti smanjeni.
Holesterol – lipoproteini niske gustine (LDL). Učestvuju u stvaranju aterosklerotskih plakova. Kod metaboličkog sindroma mogu biti povišene.
Ukupni holesterol - ukupnost svih frakcija lipoproteina u krvi, glavni indikator metabolizam masti. Kod metaboličkog sindroma obično je povišen.
Holesterol – lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL). Nastaju u jetri i nosioci su fosfolipida, triglicerida i holesterola. Kada se ispuste iz jetre u krv, prolaze kroz hemijske transformacije sa stvaranjem lipoproteina niske gustine. Kod metaboličkog sindroma njihov sadržaj VLDL je povećan.
Trigliceridi. Nastaje u crijevima iz prehrambenih masti. One se talože u masnom tkivu i troše ih ćelije po potrebi za dobijanje energije. Kod metaboličkog sindroma, nivoi triglicerida su povišeni.
C-peptid u serumu je protein koji se odvaja od proinzulina tokom stvaranja insulina. Mjerenje nivoa C-peptida omogućava vam da procijenite količinu inzulina u krvi. Kod metaboličkog sindroma, nivoi insulina i, shodno tome, nivoi C-peptida su obično povišeni.
Mikroalbumin u urinu su proteini koje luče bubrezi tokom patologije, kao što je dijabetička nefropatija.
Inzulin je hormon pankreasa čiji se nivo obično povećava u metaboličkom sindromu, što je neophodno da bi se nadoknadila otpornost ćelija na ovaj hormon.
Homocistein je aminokiselina koja nastaje tokom metabolizma metionina. Povećanje njegovog nivoa potiče stvaranje tromba i razvoj kardiovaskularne patologije.

Druge metode istraživanja

Merenje krvnog pritiska. Metabolički sindrom karakteriše krvni pritisak iznad 130/85.
Test tolerancije na glukozu - mjerenje razine glukoze u krvi prije opterećenja glukozom (tj. prije uzimanja otopine glukoze), kao i 60 i 120 minuta nakon njega. Koristi se za dijagnosticiranje poremećene tolerancije glukoze, koja se može javiti kod metaboličkog sindroma.
Elektrokardiografija (EKG) je snimanje razlike potencijala koja se javlja tokom srčanih kontrakcija. Omogućuje procjenu rada srca, identifikaciju znakova akutnog ili hronične bolesti srca.
angiografija, CT skener– metode snimanja za procjenu stanja kardiovaskularnog sistema.

Tretman

Kamen temeljac liječenja pacijenata s metaboličkim sindromom je postizanje i održavanje normalna težina. Za to se koriste dijeta i vježba. Normalizacija tjelesne težine i zdrav način života značajno smanjuju rizik od razvoja teške komplikacije metabolički sindrom.

Lijekovi se koriste ovisno o učestalosti određenih patoloških promjena: arterijske hipertenzije, poremećaja metabolizma ugljikohidrata ili lipida.

Prevencija

Uravnoteženu ishranu.
Dovoljna fizička aktivnost.
Regular preventivne preglede za osobe s rizikom od razvoja metaboličkog sindroma.

Laboratorijski pregledi na metabolički sindrom
Glukoza u plazmi
Holesterol – lipoprotein visoke gustine (HDL)
Holesterol – lipoproteini niske gustine (LDL)
Ukupni holesterol
Holesterol – lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL)
Trigliceridi
Aterogeni koeficijent
C-peptid u serumu
Mikroalbumin u urinu
C-reaktivni protein, kvantitativni
Insulin
Homocistein

U životu savremeni čovek Pojavljuje se sve više automatizovane tehnologije koja eliminiše potrebu za korišćenjem fizičkog rada. Prehrambeni proizvodi prolaze kroz preradu koja im oduzima vitamine. A dodavanje još jednog automobila porodici ne samo da štedi vrijeme, već i zagađuje atmosferu, a također lišava osobu potrebe da se kreće vlastitim nogama. Svi ovi faktori dovode do razvoja niza opasnih neizlječive bolesti, koje proučava patofiziologija. Jedan od njih je metabolički sindrom. Šta je metabolički sindrom, koji znaci ukazuju na prisustvo bolesti i kako je liječiti ovu patologiju?

Prema Wikipediji, metabolički sindrom se zove patoloških promjena u tijelu uzrokovane metaboličkim poremećajima. Svi se oni razvijaju kao rezultat insulinske rezistencije, stanja u kojem ćelije tkiva gube sposobnost percepcije.

Kod osoba koje pate od metaboličkog sindroma, gušterača proizvodi potrebnu količinu inzulina, ali ne može isporučiti glukozu do stanica, jer je njihovi receptori ne percipiraju. Kao rezultat, ćelije gladuju, što dovodi do patoloških promjena u tkivima i svim sistemima tijela.

Međutim, patofiziologija ovu bolest ne smatra zasebnom. Prema mišljenju stručnjaka, ova bolest uzrokuje niz bolesti, uključujući:

gojaznost;
arterijska hipertenzija;
srčana ishemija;
dijabetes melitus, koji je posljedica rezistencije stanica na inzulin.

Do sada naučnici nisu pronašli načine da u potpunosti izliječe ovu bolest. Međutim, svaka osoba koja boluje može prilagoditi svoje navike na način da značajno poboljša kvalitet života i izbjegne razvoj komplikacija u vidu aterosklerotska bolest bolesti srca, koje dovode do razvoja srčanih i moždanih udara, kao i neplodnosti. Uočeno je da je najveća incidencija metaboličkog sindroma uočena u razvijenim zemljama, gdje ljudi vode sjedilački način života i njihova prehrana se sastoji uglavnom od brze hrane.

Statistike pokazuju da se broj slučajeva među djecom i adolescentima povećao za više od 6% u posljednjih 20 godina. Patofiziologija ovaj faktor povezuje s ovisnošću mladih o hrani bogatoj ugljikohidratima. Također je uočeno da je muški dio svjetske populacije najosjetljiviji ovoj bolesti. Do razvoja metaboličkog sindroma kod žena javlja se uglavnom tokom menopauze, kada se zbog prirodni procesi proizvodnja polnih hormona u njihovom tijelu se smanjuje.

Uzroci bolesti

Glavni razlog za razvoj ove patologije je gubitak osjetljivosti na inzulin u stanicama tjelesnog tkiva. Ustaje ovoj državi iz različitih razloga.

Genetska predispozicija. Naučnici su otkrili da hromozom 19 sadrži gen čije mutacije dovode do razvoja ove bolesti. Kao rezultat toga, stanicama tkiva mogu nedostajati receptori koji percipiraju inzulin, ili imuni sistem Takvi ljudi proizvode antitijela koja blokiraju ove receptore. Druga verzija je da pankreas proizvodi abnormalni hormon koji receptori ne mogu prepoznati.
Loša ishrana i konzumacija velika količina zasićene masti i ugljikohidrate. Nekontrolisani unos životinjskih masti u organizam izaziva patološke promene u ćelijama tkiva usled čega one gube osetljivost na insulin.

Smanjena fizička aktivnost. Sjedila slikaživot smanjuje metaboličke procese u tijelu. Kao rezultat toga, masti se polako razgrađuju i apsorbiraju, akumulirajući se u tkivima. Masne kiseline smanjuju osjetljivost receptora na inzulin, blokirajući njegov ulazak u stanice.
Hipertonična bolest. Ova bolest je uzrokovana povećanjem vaskularnog tonusa, što narušava cirkulaciju krvi. Sa dugim tokom bolesti, ćelije gube i osetljivost na insulin.

Usklađenost niskokalorične dijete. Prema mišljenju nutricionista, unošenje male količine kalorija u organizam predstavlja najveći stres za organizam. Kao što znate, ljudsko tijelo ima memoriju koja se prenosi na potomstvo. Prisjećajući se gladnih vremena, tijelo pokušava da preživi skladištenjem masti u rezervi.
Čest stres uzrokuje probleme nervna regulacija tkiva organa i dovode do hormonske neravnoteže. Kao rezultat toga, proizvodnja inzulina je poremećena i stanice postaju manje osjetljive.

Uzimanje lijekova koji imaju suprotan učinak od inzulina.
Neodgovarajuće liječenje dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu. Visoke doze Inzulin uzrokuje da receptori postanu zavisni, zbog čega gube osjetljivost na hormon.
Promjene povezane s godinama koje uzrokuju smanjenje proizvodnje hormona.

Simptomi bolesti

Bolest može dugo vrijeme ne manifestuje se ni na koji način, što ne dozvoljava da se identifikuje u ranim fazama. To je asimptomatski tok koji predstavlja najveća opasnost. Što prije počne liječenje metaboličkog sindroma, manje će biti izražene njegove manifestacije.

Istaknite sledećim simptomima metabolički sindrom:

u gladnom stanju, raspoloženje osobe pada, što se objašnjava nedovoljnom opskrbom glukoze u moždanim stanicama;
nerazuman osećaj umora i povećan umor uzrokovano nedovoljnim opskrbom energijom ćelija tkiva;
patološka ovisnost o slatka hrana uzrokovano potrebom moždanih stanica za glukozom;
ubrzan rad srca uzrokovan povećanjem razine glukoze u krvi;

uzrok je bol u predjelu srca depoziti holesterola u sudovima koji remete ishranu srca;
glavobolje koje nastaju zbog vazokonstrikcije zbog naslaga holesterola;
loša koordinacija i mučnina su posljedica vis intrakranijalnog pritiska zbog pogoršanja cirkulacije krvi u žilama mozga;
razvijaju se suva usta i stalni osjećaj žeđi visoka koncentracija glukoza u krvi;
konstipacija uzrokovana pogoršanjem motiliteta crijeva i smanjenom aktivnošću probavnih organa;
pojačano znojenje noću uzrokovano je djelovanjem inzulina na centralni nervni sistem.

Dijagnoza bolesti

Na prisustvo metaboličkog sindroma ukazuje abdominalno-visceralna gojaznost, kod koje se masnoće talože uglavnom iznad struka, odnosno gojaznost muškog tipa.

Dijagnoza bolesti kod djece

Metabolički sindrom kod djece je asimptomatski, a njegovi znakovi počinju se formirati tek u školske godine kada dijete počne manje da se kreće. U ovom trenutku, analiza krvi koja pokazuje povećanje lipida i lipoproteina u krvi pomaže u identifikaciji bolesti. Drugi znak bolesti je uporno povećanje krvnog pritiska.

Preduslov za postavljanje dijagnoze je neosetljivost receptorskih ćelija na insulin. Ovaj faktor omogućava endokrinologu da prepiše dijagnostički kompleks studije, tokom kojih se prikupljaju drugi klinički znaci.

Metabolički sindrom kod djece karakterizira prisustvo određenih simptoma, koji zajedno prije ili kasnije dovode do razvoja bolesti kardiovaskularnog sistema.

Gojaznost, koju karakteriše taloženje masti u prednjoj trbušnoj duplji, na trupu iznad struka, kao i na ramenom pojasu, vratu i licu.
Značajno smanjenje osjetljivosti stanica na inzulin.
Dijabetes melitus tip II.
Povišen krvni pritisak.
Povećani nivoi lipida i lipoproteina u krvi, kao i mokraćne kiseline.
Pojačan rast dlaka na tijelu kod djevojčica.
Poremećaji zgrušavanja krvi.
Disfunkcija bubrega.

Dijagnoza bolesti kod žena

Metabolički sindrom kod žena rana faza takođe se ne pojavljuje ni na koji način spoljni znaci. Međutim, njihov nedostatak samo znači da bolest aktivno napreduje iznutra, utječući na stanice tijela.

Glavni znakovi metaboličkog sindroma kod žena su sljedeće manifestacije:

debljanje zbog taloženja masti u prednjoj trbušnoj šupljini;
povećan apetit i potreba za slatkom hranom;
suva usta i žeđ;
zatvor;
arterijska hipertenzija;
glavobolje praćene vrtoglavicom;
ubrzan rad srca i kratak dah;
heartache;
osjećaj slabosti i povećane razdražljivosti;
pojačano znojenje noću;
rast dlačica na tijelu i licu;
menstrualne nepravilnosti;
neplodnost.

Prilikom postavljanja konačne dijagnoze, liječnik uzima u obzir sljedeće dijagnostičke kriterije:

nasljedna predispozicija;
ginekologije, uključujući početak prve menstruacije, njihovo trajanje i intenzitet iscjedaka, ginekološka bolest, kao i broj trudnoća i njihov ishod;

Dijagnoza se postavlja na osnovu sljedećih studija:

biohemijski test krvi;
test zgrušavanja krvi;
test koji se provodi pomoću glukoznog praha, koji vam omogućava da odredite osjetljivost tijela na ovu tvar;
određivanje nivoa hormona u krvi;
pregled srca;
studija za određivanje omjera masnog i mišićnog tkiva u tijelu;
konsultacije sa specijalistima, uključujući endokrinologa i ginekologa.

Dijagnoza bolesti kod muškaraca

Metabolički sindrom kod muškaraca određuje se na osnovu sljedećih kriterija:

pretilost, koju karakterizira taloženje masti u prednjem trbušnom zidu;
sadržaj glukoze u krvi preko 6,1 mmol po 1 litru, pod uslovom da se test radi na prazan želudac;
arterijska hipertenzija;
smanjenje nivoa holesterola lipoproteina visoke gustine;
povećani nivoi triglicerida;
problemi s erekcijom;
neplodnost.

Dijagnoza se postavlja na osnovu istih istraživačkih mjera koje su propisane ženama. Međutim, ginekologiju za muškarce zamjenjuje urolog koji procjenjuje muško tijelo.

Tretman ove bolesti vodi endokrinolog koji na osnovu rezultata pregleda može uputiti pacijenta na konsultacije drugim specijalistima, uključujući kardiologa, nutricionista i terapeuta.

Metode liječenja bolesti

Metabolički sindrom se može liječiti promjenom životnog stila i navika. Uzimanje lijekova koji smanjuju manifestacije bolesti pomaže poboljšanju stanja pacijenta.

Liječenje lijekovima pomaže poboljšanju osjetljivosti tjelesnih stanica na glukozu, kao i stabilizaciji njenog nivoa u krvi. Osim toga, lijekovi pomažu normalizaciji metabolizam lipida u tijelu, što dovodi do smanjenja masnih naslaga.
Povećana fizička aktivnost poboljšava metaboličke procese i povećava osjetljivost tijela na glukozu. Za to se pacijentima propisuje poseban set vježbi, prilagođen njihovim fizičkim karakteristikama.
Promjena ponašanje u ishrani ograničavanjem količine ugljikohidrata i masti. Ova metoda usmjerena na poboljšanje metaboličkih procesa u tijelu i oslobađanje od viška kilograma. U te svrhe koristi se ne niskokalorična, već dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata, koja vam omogućava da ne osjećate glad dok jedete ukusnu i zadovoljavajuću hranu.

Zaključak

Da biste produžili život sa ovom bolešću i poboljšali njen kvalitet, potrebno je blagovremeno posjetiti ljekara i striktno se pridržavati svih njegovih uputa. Samo ovaj pristup će izbjeći komplikacije uzrokovane bolešću. Kod metaboličkog sindroma hipertenzija je česta pojava koja ugrožava život pacijenta.

Jednako je važno učiniti sve da se pobijedi gojaznost. Uostalom, masne naslage androgenog tipa nisu privlačne ni ženama ni djeci. IN u ovom slučaju treba napraviti sistem fizičke vežbe, čija će implementacija omogućiti umjereno opterećenje mišića.

Umjesto zasićenih masti i brzo svarljivih ugljikohidrata, potrebno je uključiti u prehranu više proizvoda koji sadrži prehrambena vlakna(vlakna). Osim toga, vlakna su također ugljikohidrati, ali se apsorbiraju mnogo sporije, bez naglog oslobađanja inzulina u krv.

Kako se vaša tjelesna težina smanjuje, osjetljivost na inzulin će se početi vraćati vašim tjelesnim stanicama, vaš metabolizam će se poboljšati, a krvni tlak će se smanjiti.

⚕️Melikhova Olga Aleksandrovna - endokrinolog, 2 godine iskustva.

Bavi se pitanjima prevencije, dijagnostike i lečenja bolesti endokrinog sistema: štitne žlijezde, pankreas, nadbubrežne žlijezde, hipofiza, spolne žlijezde, paratireoidne žlezde, timus itd.

– kompleks simptoma koji se manifestuje poremećenim metabolizmom masti i ugljenih hidrata, povišenim krvnim pritiskom. Kod pacijenata se razvija arterijska hipertenzija, gojaznost, insulinska rezistencija i ishemija srčanog mišića. Dijagnostika uključuje pregled endokrinologa, određivanje indeksa tjelesne mase i obima struka, procjenu lipidni spektar, glukoza u krvi. Po potrebi se radi ultrazvučni pregled srca i dnevno merenje HELL. Liječenje se sastoji od promjena načina života: vježbanja aktivne vrste sport, posebna dijeta, normalizacija tjelesne težine i hormonskog statusa.

Dijagnostika

Metabolički sindrom nije očigledan kliničkih simptoma, patologija se često dijagnosticira na kasna faza nakon pojave komplikacija. Dijagnostika uključuje:

Pregled od strane specijaliste. Endokrinolog ispituje anamnezu života i bolesti (nasljednost, dnevna rutina, ishrana, prateće bolesti, uslovi života), vrši opšti pregled (parametri krvnog pritiska, vaganje). Po potrebi se pacijentkinja upućuje na konsultacije nutricionistu, kardiologu, ginekologu ili andrologu.
Određivanje antropometrijskih pokazatelja. Gojaznost Android tipa dijagnostikuje se merenjem obima struka. Kod sindroma X, ova brojka kod muškaraca je veća od 102 cm, kod žena - 88 cm. Višak težine detektuje se izračunavanjem indeksa tjelesne mase (BMI) koristeći formulu BMI = težina (kg)/visina (m)². Dijagnoza gojaznosti postavlja se kada je BMI veći od 30.
Laboratorijski testovi. Metabolizam lipida je poremećen: nivo holesterola, LDL, triglicerida raste, a nivo HDL opada. Poremećaj metabolizma ugljikohidrata dovodi do povećanja glukoze i inzulina u krvi.
Dodatna istraživanja. Prema indikacijama se propisuje dnevno praćenje Krvni pritisak, EKG, ECHO-CG, ultrazvuk jetre i bubrega, glikemijski profil i test tolerancije glukoze.

Metaboličke poremećaje treba razlikovati od bolesti i Itsenko-Cushingovog sindroma. Ako se pojave teškoće, radi se određivanje dnevnog izlučivanja kortizola urinom, deksametazonski test i tomografija nadbubrežne žlijezde ili hipofize. Diferencijalna dijagnoza metabolički poremećaj se odvija i kod autoimunog tiroiditisa, hipotireoze, feohromocitoma i sindroma hiperplazije strome jajnika. U tom slučaju se dodatno određuju nivoi ACTH, prolaktina, FSH, LH i tireostimulirajućeg hormona.

Liječenje metaboličkog sindroma

Liječenje sindroma X uključuje kompleksnu terapiju koja ima za cilj normalizaciju tjelesne težine, parametara krvnog tlaka, laboratorijski parametri i nivo hormona.

Dijeta. Pacijenti treba da isključe lako probavljive ugljikohidrate (peciva, bombone, slatka pića), brzu hranu, konzerviranu hranu, ograničiti količinu konzumirane soli i pasta. Dnevna prehrana treba uključiti sveže povrće, sezonsko voće, žitarice, sorti sa niskim udjelom masti ribu i meso. Hranu treba konzumirati 5-6 puta dnevno u malim porcijama, temeljito žvakati i bez vode za piće. Za pića je bolje odabrati nezaslađeni zeleni ili bijeli čaj, voćne napitke i kompote bez dodatka šećera.
Fizička aktivnost. U nedostatku kontraindikacija od mišićno-koštanog sistema Preporučuju se trčanje, plivanje, nordijsko hodanje, pilates i aerobik. Vježbajte stres treba redovno, najmanje 2-3 puta sedmično. Korisne su jutarnje vježbe i dnevne šetnje parkom ili šumskim pojasom.
Terapija lekovima. Lijekovi se propisuju za liječenje gojaznosti, snižavanje krvnog tlaka i normalizaciju metabolizma masti i ugljikohidrata. Za poremećenu toleranciju glukoze koristi se metformin. Korekcija dislipidemije ako je neefikasna dijetalna ishrana sprovedena sa statinima. Za hipertenziju se koriste ACE inhibitori, blokatori kalcijumskih kanala, diuretici i beta blokatori. Za normalizaciju tjelesne težine propisuju se lijekovi koji smanjuju apsorpciju masti u crijevima.

Prognoza i prevencija

At pravovremena dijagnoza i tretmana metaboličkog sindroma, prognoza je povoljna. Kasno otkrivanje patologije i odsutnosti kompleksna terapija izaziva ozbiljne komplikacije na bubrezima i kardiovaskularnom sistemu. Prevencija sindroma uključuje uravnoteženu ishranu, odbijanje loše navike, redovno vežbanje. Potrebno je kontrolirati ne samo težinu, već i parametre figure (opseg struka). Ako postoje povezani endokrinih bolesti(hipotireoza, dijabetes melitus). dispanzersko posmatranje endokrinolog i hormonske studije.