Respiratorni centar. Regulacija disanja. Tema: Nervna regulacija respiratornog sistema

Ostavite komentar 6,950

Respiratorni centar je skup međusobno povezanih neurona u centralnoj nervni sistem, obezbeđujući 1) koordiniranu ritmičku aktivnost respiratornih mišića i 2) prilagođavanje disanja promenljivim uslovima sredine i unutrašnje okruženje. Respiratorni centar opisao je 1885. godine N.A. Mislavsky. Ovaj centar, kao i svaki nervni centar, nije apsolutno autonomna formacija, on predstavlja dio funkcionalnog sistema koji reguliše parametre unutrašnje sredine – napetost kiseonika; ugljen-dioksid i pH, te osigurava njegovu homeostazu.

Već smo spomenuli da se u produženoj moždini na dnu četvrte komore nalaze strukture čije uništenje ubodom igle dovodi do prestanka disanja i smrti tijela. U eksperimentima s transekcijama moždanog debla raznim nivoima Utvrđeno je da je centar koji se nalazi u produženoj moždini najvažniji u regulaciji disanja. Glavni doprinos proučavanju centralnih mehanizama respiratorne regulacije u poslednjih godina doprinose eksperimenti koji bilježe aktivnost pojedinih neurona. Intracelularne ili ekstracelularne mikroelektrode se uvode u moždano stablo, aktivnost pojedinih neurona se snima i uspoređuje sa istovremenim snimanjem pokreti disanja. Upotreba mikroelektrodne tehnologije omogućila je da se ustanovi da respiratorni centar uključuje nekoliko tipova ćelija, čija aktivnost odgovara fazama respiratornog ciklusa. Ove ćelije su dobile naziv respiratornih neurona.

Među respiratornih neurona Postoje dvije glavne populacije ćelija: do prvog uključuju neurone čija se ekscitacija poklapa sa fazom udisanja - inspiratornih neurona, do drugog uključuju neurone koji su pobuđeni tokom faze izdisaja - ekspiratornih neurona.

Priroda ritmičke aktivnosti respiratornog centra još uvijek nije u potpunosti shvaćena. Iznećemo hipoteze koje postoje po ovom pitanju, a kasnije i činjenice koje ih potvrđuju ili opovrgavaju.

1. Inspiratorni neuroni su spontano kontinuirano aktivni i periodično inhibirani ekspiratornim. Ekspiratorni neuroni su pobuđeni uticajima vagusni nerv i višim dijelovima mozga.

2. Obe grupe neurona su spontano aktivne i među njima postoje recipročni odnosi (to znači da kada je jedna grupa neurona uzbuđena, druga je inhibirana i obrnuto).

3. Respiratorni neuroni nemaju spontanu aktivnost, već ih pobuđuju drugi dijelovi mozga. Obje grupe neurona su povezane recipročnim odnosima preko inhibitornih neurona.

4. Postoji neuronska mreža koja sadrži nekoliko podtipova neurona. Njihova interakcija dovodi do ritmičke aktivnosti cijele mreže. Pojava ove ritmičke aktivnosti je posljedica impulsa koji dolaze iz hemoreceptora i aktiviranja retikularne formacije oblongata medulla.

Kao što vidimo, postoje dva suprotna gledišta u vezi s spontanom aktivnošću respiratornih neurona.

Glavna funkcija respiratornog sistema je osigurati razmjenu plina kisika i ugljičnog dioksida između okruženje a tijelo u skladu sa svojim metaboličkim potrebama. Općenito, ova funkcija je regulirana mrežom brojnih CNS neurona koji su povezani sa respiratornim centrom produžene moždine.

Ispod respiratorni centar razumjeti kolekciju neurona smještenih u različitim odjelima Centralni nervni sistem, koji obezbeđuje koordinisanu aktivnost mišića i prilagođavanje disanja uslovima spoljašnje i unutrašnje sredine. Godine 1825, P. Flourens je identifikovao “vitalni čvor” u centralnom nervnom sistemu, N.A. Mislavsky (1885) otkrio je inspiratorni i ekspiracijski dio, a kasnije F.V. Ovsyannikov je opisao respiratorni centar.

Respiratorni centar je uparena formacija koja se sastoji od centra za udisanje (inspiratorno) i centra za izdisaj (ekspiratorno). Svaki centar reguliše disanje iste strane: kada je respiratorni centar na jednoj strani uništen, respiratorni pokreti na toj strani prestaju.

Zvali su se neuroni gornjeg dijela ponsa koji regulišu čin disanja pneumotaksički centar. Na sl. 6,6" pokazuje lokaciju neuroinspiratornog centra u raznim odjelima CNS. Inhalacijski centar je automatski iu dobrom stanju. Centar izdisaja se reguliše od centra za udisanje preko pneumotaksijskog centra.

Rice. 6.6.

PN - pneumotaksički centar; INSP - inspiratorni; EXP - expiratory. Centri su dvostrani, ali radi pojednostavljenja dijagrama prikazan je samo jedan na svakoj strani. Transekcija duž linije 1 ne utiče na disanje, duž linije 2 pneumotaksički centar je odvojen, ispod linije 3 dolazi do zastoja disanja

U konstrukcijama mosta razlikuju se i dva respiratorna centra. Jedan od njih - pneumotaksičan - potiče promjenu od udisaja do izdisaja (prebacivanjem ekscitacije iz centra inspiracije u centar izdisaja);

drugi centar ima tonički učinak na respiratorni centar produžene moždine.

Ekspiratorni i inspiratorni centar su u recipročnom odnosu. Pod uticajem spontane aktivnosti neurona inspiratornog centra dolazi do čina udisanja, pri čemu se mehanoreceptori pobuđuju pri istezanju pluća. Impulsi iz mehanoreceptora putuju duž aferentnih neurona ekscitatornog živca do respiratornog centra i uzrokuju ekscitaciju ekspiratornog centra i inhibiciju inspiratornog centra. Ovo osigurava promjenu sa udisaja na izdisaj.

U prelasku sa udisaja na izdisaj od velikog značaja je pneumotaksički centar, koji svoj uticaj vrši preko neurona ekspiratornog centra (slika 6.7).

Rice. 6.7.

1 - inspiratorni centar; 2 - pneumotaksički centar; 3 - centar izdisaja;
4 - mehanoreceptori pluća

U trenutku ekscitacije inspiratornog centra produžene moždine, ekscitacija se istovremeno javlja u inspiratornom odjelu pneumotaksičkog centra. Od potonjeg, duž procesa njegovih neurona, impulsi dolaze do ekspiratornog centra produžene moždine, uzrokujući njegovu ekscitaciju i indukcijom inhibiciju inspiratornog centra, što dovodi do promjene udaha u izdisaj.

Dakle, regulacija disanja (slika 6.8) se vrši zahvaljujući koordinisanoj aktivnosti svih delova centralnog nervnog sistema, ujedinjenih konceptom respiratornog centra. Na stepen aktivnosti i interakcije delova respiratornog centra utiču različiti humoralni i refleksni faktori.

Automobilski respiratorni centar. Sposobnost respiratornog centra da bude automatski prvi je otkrio I.M. Sechenov (1882) u eksperimentima na žabama u uvjetima potpune deaferentacije životinja. U ovim eksperimentima, uprkos činjenici da aferentni impulsi nisu ušli u centralni nervni sistem, zabilježene su potencijalne fluktuacije u respiratornom centru produžene moždine.

O automatizmu respiratornog centra svjedoči Heymansov eksperiment s izolovanom psećom glavom. Mozak joj je prerezan na nivou mosta i lišen raznih aferentnih uticaja (glosofaringealni, lingvalni i trigeminalni nervi). U tim uslovima respiratorni centar nije primao impulse ne samo iz pluća i respiratornih mišića (zbog prethodnog odvajanja glave), već ni iz gornjeg respiratornog trakta(zbog transekcije ovih nerava). Ipak, životinja je zadržala ritmičke pokrete larinksa. Ova činjenica se može objasniti samo prisustvom ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra.

Automatizacija respiratornog centra se održava i menja pod uticajem impulsa iz respiratornih mišića, vaskularnih refleksogenih zona, različitih intero- i eksteroceptora, kao i pod uticajem mnogih humoralnih faktora (pH krvi, sadržaj ugljen-dioksida i kiseonika u krv, itd.).

Utjecaj ugljičnog dioksida na stanje respiratornog centra. Utjecaj ugljičnog dioksida na aktivnost respiratornog centra posebno je jasno prikazan u Frederickovom eksperimentu s unakrsnom cirkulacijom. Kod dva psa, karotidne arterije i jugularne vene su prerezane i povezane poprečno: periferni kraj karotidna arterija spojen na središnji kraj iste posude drugog psa. Jugularne vene su takođe unakrsno povezane: centralni kraj jugularne vene prvi pas je povezan sa perifernim krajem jugularne vene drugog psa. Kao rezultat, krv iz tijela prvog psa ide u glavu drugog psa, a krv iz tijela drugog psa ide u glavu prvog psa. Svi ostali sudovi su podvezani.

Nakon takve operacije dušnik je stegnut (ugušen) kod prvog psa. To je dovelo do činjenice da je nakon nekog vremena uočeno povećanje dubine i učestalosti disanja kod drugog psa

(hiperpneja), dok je prvi pas doživio respiratorni zastoj (apnea). To se objašnjava činjenicom da kod prvog psa, kao rezultat kompresije dušnika, nije došlo do izmjene plinova, te je povećan sadržaj ugljičnog dioksida u krvi (nastala je hiperkapnija) i smanjen sadržaj kisika. Ova krv je tekla do glave drugog psa i utjecala na stanice respiratornog centra, što je rezultiralo hiperpnejom. Ali u procesu pojačane ventilacije pluća, smanjio se sadržaj ugljičnog dioksida u krvi drugog psa (hipokapnija) i povećao sadržaj kisika. Krv sa smanjenim sadržajem ugljičnog dioksida ušla je u stanice respiratornog centra prvog psa, a iritacija potonjeg se smanjila, što je dovelo do apneje.

Dakle, povećanje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja, a smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida i povećanje kisika dovodi do njegovog smanjenja sve dok disanje ne prestane. U onim zapažanjima kada je prvom psu bilo dozvoljeno da udiše razne mješavine plinova, najveća promjena u disanju uočena je povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi.

Ovisnost aktivnosti respiratornog centra o plinskom sastavu krvi. Aktivnost respiratornog centra, koji određuje učestalost i dubinu disanja, prvenstveno ovisi o napetosti plinova otopljenih u krvi i koncentraciji vodikovih jona u njoj. Vodeća vrijednost u određivanju količine ventilacije pluća ima napetost ugljičnog dioksida u arterijske krvi: čini se da stvara zahtjev za potrebnu količinu ventilacije alveola.

Za označavanje povećane, normalne i snižene napetosti ugljičnog dioksida u krvi koriste se izrazi “hiperkapnija”, “normokapnija” i “hipokapnija”. Normalan sadržaj kiseonik se zove normoksija, nedostatak kiseonika u organizmu i tkivima - hipoksija, u krvi - hipoksemija. Dolazi do povećanja napetosti kiseonika hiperksija. Stanje u kojem istovremeno postoje hiperkapnija i hipoksija naziva se asfiksija.

Normalno disanje u mirovanju se naziva eipnea. Hiperkapnija, kao i smanjenje pH krvi (acidoza) praćeni su nevoljnim povećanjem plućne ventilacije - hiperpneja, čiji je cilj uklanjanje viška ugljičnog dioksida iz tijela. Ventilacija pluća se povećava uglavnom zbog dubine disanja (povećanje disajnog volumena), ali se u isto vrijeme povećava i frekvencija disanja.

Hipokapnija i povećanje pH u krvi dovode do smanjenja ventilacije, a potom i do zastoja disanja - apneja.

Razvoj hipoksije u početku uzrokuje umjerenu hiperpneju (uglavnom kao rezultat povećanja brzine disanja), koja se s povećanjem stupnja hipoksije zamjenjuje slabljenjem disanja i njegovim prestankom. Apneja zbog hipoksije je smrtonosna. Njegov uzrok je slabljenje oksidativnih procesa u mozgu, uključujući i neurone respiratornog centra. Hipoksičnoj apneji prethodi gubitak svijesti.

Hiperkapnija može biti uzrokovana udisanjem mješavine plinova s povišenim nivoom ugljičnog dioksida na 6%. Djelatnost humanog respiratornog centra je pod dobrovoljnom kontrolom. Dobrovoljno zadržavanje daha 30-60 s uzrokuje asfiksijske promjene u sastavu plinova krvi nakon prestanka kašnjenja, uočava se hiperpneja. Hipokapnija može lako biti uzrokovana voljnim pojačanim disanjem, kao i pretjeranom umjetnom ventilacijom (hiperventilacijom). Kod budne osobe, čak i nakon značajne hiperventilacije, obično ne dolazi do zastoja disanja zbog kontrole disanja od strane prednjih dijelova mozga. Hipokapnija se nadoknađuje postepeno tokom nekoliko minuta.

Hipoksija se opaža pri usponu na visinu zbog smanjenja atmosferski pritisak, sa izuzetno teškim fizički rad, kao i kod kršenja disanja, cirkulacije i sastava krvi.

Prilikom teške asfiksije disanje postaje što dublje, u tome učestvuju pomoćni respiratorni mišići, a neprijatan osećaj gušenje. Ova vrsta disanja se zove dispneja.

Općenito, održavanje normalnog sastava plinova u krvi temelji se na principu negativnosti povratne informacije. Dakle, hiperkapnija izaziva povećanje aktivnosti respiratornog centra i povećanje ventilacije pluća, a hipokapnija izaziva slabljenje aktivnosti respiratornog centra i smanjenje ventilacije.

Refleksni efekti na disanje iz vaskularnih refleksogenih zona. Disanje posebno brzo reaguje na razne iritacije. Brzo se mijenja pod utjecajem impulsa koji od ekstero- i interoreceptora dolaze do stanica respiratornog centra.

Receptori mogu biti iritirani hemijskim, mehaničkim, temperaturnim i drugim uticajima. Najizraženiji mehanizam samoregulacije je promjena disanja pod uticajem hemijske i mehaničke stimulacije vaskularnih refleksogenih zona, mehanička stimulacija receptora pluća i respiratornih mišića.

Sinkarotidna vaskularna refleksogena zona sadrži receptore koji su osjetljivi na sadržaj ugljičnog dioksida, kisika i vodikovih jona u krvi. To je jasno prikazano u Heymansovim eksperimentima sa izolovanim karotidnim sinusom, koji je odvojen od karotidne arterije i opskrbljen krvlju druge životinje. Karotidni sinus je bio povezan samo sa centralnim nervnim sistemom nervozno- Geringov živac je sačuvan. S povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi koja pere karotidno tijelo, hemoreceptori ove zone se pobuđuju, zbog čega se povećava broj impulsa koji idu u respiratorni centar (u centar inspiracije), a dolazi do refleksnog povećanja dubine disanja.

Rice. 6.8.

K - kora; GT-hipotalamus; Pvts - pneumotaksički centar; APC - respiratorni centar (ekspiratorni i inspiratorni); Xin - karotidni sinus; BN - vagusni nerv;

CM - kičmena moždina; C 3 -C 5 - cervikalni segmenti kičmena moždina; Dfn - frenični nerv; EM - ekspiracijski mišići; MI - inspiratorni mišići; Mnr - interkostalni nervi; L - pluća; Df - otvor blende; 77), - 77) 6 - torakalni segmenti kičmene moždine

Do povećanja dubine disanja dolazi i kada ugljični dioksid djeluje na hemoreceptore refleksogene zone aorte.

Iste promjene u disanju nastaju kada su hemoreceptori navedenih refleksogenih zona nadraženi krvlju iz povećana koncentracija joni vodonika.

U onim slučajevima kada se poveća sadržaj kisika u krvi, smanjuje se iritacija kemoreceptora refleksogenih zona, zbog čega protok impulsa u respiratorni centar slabi i dolazi do refleksnog smanjenja brzine disanja.

Refleksni stimulans respiratornog centra i faktor koji utiče na disanje je promena krvnog pritiska u vaskularnim refleksogenim zonama. S porastom krvnog tlaka dolazi do iritacije mehanoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, što rezultira refleksnom depresijom disanja. Smanjenje krvnog pritiska dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja.

Refleksno utiče na disanje iz mehanoreceptora pluća i respiratornih mišića. Značajan faktor koji uzrokuje promjenu udisanja i izdisaja su utjecaji mehanoreceptora pluća, što su prvi otkrili Hering i Breuer (1868). Pokazali su da svaki udah stimuliše izdisaj. Prilikom udisanja, istezanje pluća iritira mehanoreceptore koji se nalaze u alveolama i respiratornim mišićima. Impulsi koji u njima nastaju duž aferentnih vlakana vagusnog i interkostalnog živca dolaze do respiratornog centra i uzrokuju ekscitaciju ekspiratornih i inhibiciju inspiratornih neurona, uzrokujući promjenu udaha u izdisaj. Ovo je jedan od mehanizama samoregulacije disanja.

Slično kao kod Hering-Breuerovog refleksa, refleksni utjecaji na respiratorni centar vrše se iz receptora dijafragme. Prilikom udisaja u dijafragmi kada se skuplja mišićna vlakna završeci nervnih vlakana su iritirani, impulsi koji nastaju u njima ulaze u respiratorni centar i uzrokuju prestanak udisanja i pojavu izdisaja. Ovaj mehanizam je posebno veliki značaj sa pojačanim disanjem.

Refleksno utiče na disanje sa različitih receptora u telu. Razmatrani refleksni uticaji na disanje su trajni. Ali postoje različiti kratkoročni efekti gotovo svih receptora u našem tijelu koji utiču na disanje.

Dakle, kada mehanički i temperaturni podražaji djeluju na eksteroreceptore kože, dolazi do zadržavanja daha. Kada je izložen hladnoći ili vruća voda na velikoj površini kože, disanje prestaje na inspiraciji. Bolna iritacija kože uzrokuje oštar udah (vrisak) uz istovremeno zatvaranje glotisa.

Neke promjene u činu disanja koje nastaju pri iritaciji sluzokože respiratornog trakta nazivaju se zaštitnim respiratornim refleksima: kašljanje, kijanje, zadržavanje daha koje se javlja kada jaki mirisi, i sl.

Uloga korteksa moždane hemisfere mozga u regulaciji disanja.

Disanje je jedno od vegetativne funkcije, koji ima arbitrarnu regulaciju. Svaka osoba može proizvoljno promijeniti ritam i dubinu disanja, zadržati ga određeno vrijeme(od 20-60 do 240 s). Mogućnost voljnih promjena u disanju ukazuje na regulatorni utjecaj kore velikog mozga na ovu funkciju(Sl. 6.9).

Rice. 6.9.

Metodom uslovnih refleksa dobijeni su živi dokazi kortikalne regulacije disanja. Uslovljeni refleks disanja može se razviti na djelovanje bilo kojeg spoljni stimulans, ako se kombinuje sa nekim bezuslovnim refleksom disanja.

G.P. Conradi i Z.P. Babeškin je koristio inhalaciju gasne mešavine sa povećan sadržaj ugljični dioksid (istovremeno se povećava plućna ventilacija). Udisanju smjese prethodio je zvuk metronoma u trajanju od 5-10 s. Poslije

10-15 kombinacija udisanja smjese i zvuka metronoma, jedan zvuk metronoma (bez udisanja smjese) izazivao je povećanje plućne ventilacije.

Promjene u disanju prije starta kod sportista su takođe pokazatelj njegove regulacije uslovnih refleksa. Njegovo značenje u u ovom slučaju je prilagoditi tijelo povećanom fizička aktivnost, što zahtijeva povećanu izmjenu plinova. Promena (povećanje) dubine i frekvencije disanja (istovremeno sa promenom aktivnosti kardiovaskularnog sistema) obezbeđuje bržu isporuku kiseonika radnim mišićima i uklanjanje ugljen-dioksida iz krvi.

Regulacija disanja nastala je kod ljudi tokom procesa evolucije u vezi sa formiranjem govora. Izgovor se izvodi uz izdisaj, stoga je za govor potrebno promijeniti dubinu i ritam disanja, zahvaljujući čemu se može postići recitacija, pjevanje itd.

Pitanja i zadaci

1. Navedite volumen i kapacitet pluća. Koja je razlika? Objasnite svoj odgovor.
2. Koja je uloga moždanih hemisfera u regulaciji disanja?
3. Jedna osoba tvrdi da se pluća šire i da zbog toga u njih ulazi vazduh, a druga - da vazduh ulazi u pluća i da se ona šire. ko je u pravu?
4. Eksperimenti su sprovedeni na psima: 1) rezanje između cervikalnog i torakalne regije kičmena moždina; 2) transekcija između duguljaste moždine i kičmene moždine. Koje će promjene u disanju biti uočene u ovim eksperimentima?
5. Dobri plivači snažno dišu nekoliko sekundi prije ronjenja. Zašto to rade? Koji je mehanizam promjena u disanju u ovom slučaju?
6. Postoje eksperimentalne instalacije koje omogućavaju životinjama (mačke, psi, pacovi) da „dišu vodu“ zasićenu kiseonikom. Instalacija u potpunosti zadovoljava potrebe životinje za kiseonikom. Zašto životinje i dalje umiru nakon nekog vremena, a ljudi uopće ne mogu "disati vodu"? Objasnite ovo koristeći Bernulijev zakon o razlikama u pritisku i viskoznosti medija, kao i podatke o rastvorljivosti gasova u vodi i vazduhu.
7. Može li se Frederickovo iskustvo s unakrsnom cirkulacijom kod dva psa smatrati besprijekornim za dokazivanje humoralnih mehanizama utjecaja viška CO 2 ili nedostatka 0 2 u krvi na respiratorni centar? Objasni.

Vidi: Leontyeva N.N., Marinova K.V. Uredba. op.
Vidi: Rezanova, E.L., Antonova, I.P., Rezanov, A.A. Uredba. op.

Za održavanje plinskog sastava alveola (uklanjanje ugljičnog dioksida i unos zraka koji sadrži dovoljna količina kiseonik) neophodna je ventilacija alveolarnog vazduha. Postiže se pokretima disanja: naizmjeničnim udisajem i izdisajem. Sama pluća ne mogu pumpati ili izbacivati vazduh iz alveola. Oni samo pasivno prate promjene u volumenu grudnu šupljinu zbog negativnog pritiska u pleuralna šupljina. Dijagram respiratornih pokreta prikazan je na sl. 5.9.

Rice. 5.9.

At udahnite dijafragma se pomiče prema dolje, gurajući trbušne organe u stranu, a međurebarni mišići podižu grudni koš prema gore, naprijed i u stranu. Volumen grudnog koša se povećava, a pluća prate to povećanje, jer ih plinovi sadržani u plućima pritiskaju prema parijetalna pleura. Kao rezultat, pritisak unutar plućnih alveola opada i vanjski zrak ulazi u alveole.

Izdisanje počinje opuštanjem interkostalnih mišića. Pod uticajem gravitacije, zid grudnog koša se pomera prema dole, a dijafragma se podiže dok trbušni zid pritiska na unutrašnje organe trbušne duplje, a svojim volumenom podižu dijafragmu. Volumen grudnog koša se smanjuje, pluća su komprimirana, tlak zraka u alveolama postaje veći od atmosferskog, a dio izlazi van. Sve se to dešava uz mirno disanje. At dubok udah i izdisaja aktiviraju se dodatni mišići.

Nervna regulacija disanja

Centar za disanje nalazi se u produženoj moždini. Sastoji se od centara za udisaj i izdisaj koji reguliraju rad respiratornih mišića. Kolaps plućnih alveola, koji nastaje prilikom izdisaja, refleksno aktivira centar za udisanje, a proširenje alveola refleksno aktivira centar izdisaja – tako respiratorni centar funkcioniše konstantno i ritmično. Automatizam respiratornog centra je posljedica posebnosti metabolizma u njegovim neuronima. Impulsi koji nastaju u respiratornom centru duž centrifugalnih živaca dopiru do respiratornih mišića, uzrokujući njihovo kontrakciju i, u skladu s tim, osiguravaju udisanje.

Od posebnog značaja u regulaciji disanja su impulsi koji dolaze od receptora respiratornih mišića i od receptora samih pluća. Od njihovog karaktera u u velikoj mjeri Dubina udisaja i izdisaja zavisi. Fiziološki mehanizam za regulaciju disanja izgrađen je na principu povratne sprege: pri udisanju pluća se rastežu i u receptorima koji se nalaze u zidovima pluća nastaje ekscitacija koja dospijeva do centra za disanje duž centripetalnih vlakana vagusnog živca i inhibira aktivnost neurona u centru udisanja, dok u centru izdisaja, prema mehanizmu povratne sprege indukcija izaziva ekscitaciju. Kao rezultat, respiratorni mišići se opuštaju, grudni koš smanjuje se i dolazi do izdisaja. Po istom mehanizmu, izdisaj stimuliše udisanje.

Kada zadržite dah, mišići udisaja i izdisaja se istovremeno skupljaju, zbog čega se grudni koš i dijafragma drže u jednom položaju. Na rad respiratornih centara utiču i drugi centri, uključujući i one koji se nalaze u moždanoj kori. Zahvaljujući njihovom uticaju, možete svjesno promijeniti ritam svog disanja, zadržati ga i kontrolirati svoje disanje kada pričate ili pjevate.

Kod iritacije trbušnih organa, receptora krvni sudovi, koža, receptori respiratornog trakta, disanje se mijenja refleksno. Tako se pri udisanju amonijaka iritiraju receptori sluzokože nazofarinksa, što izaziva aktivaciju čina disanja, a kada visoka koncentracija pare – refleksno zadržavanje daha. U istu grupu refleksa spadaju kihanje i kašljanje – zaštitni refleksi koji služe za uklanjanje stranih čestica koje su ušle u respiratorni trakt.

Humoralna regulacija disanja

Tokom rada mišića pojačavaju se oksidacijski procesi, što dovodi do povećanja razine ugljičnog dioksida u krvi. Višak ugljičnog dioksida povećava aktivnost respiratornog centra, disanje postaje dublje i češće. Kao rezultat intenzivnog disanja, nedostatak kisika se nadoknađuje, a višak ugljičnog dioksida se uklanja. Ako se koncentracija ugljičnog dioksida u krvi smanji, rad respiratornog centra se inhibira i dolazi do nevoljnog zadržavanja daha. Zahvaljujući nervnoj i humoralnoj regulaciji, koncentracija ugljičnog dioksida i kisika u krvi održava se na određenom nivou u svim uvjetima.

Spoljašnje disanje je jedan od bitne funkcije tijelo. Prestanak disanja uzrokuje neizbježnu smrt osobe u roku od 3-5 minuta. Rezerve kiseonika u organizmu su veoma male, pa ga je potrebno stalno snabdevati kroz sistem spoljašnje disanje. Ova okolnost objašnjava formiranje u procesu evolucije takvog regulatornog mehanizma, koji bi trebao osigurati visoku pouzdanost izvođenja respiratornih pokreta. Aktivnost sistema za regulaciju disanja zasniva se na održavanju konstantnog nivoa tjelesnih indikatora kao što su RP), P0 i pH. Osnovni princip regulacije je samoregulacija: odstupanja ovih pokazatelja od normalan nivo odmah pokreće lanac procesa koji imaju za cilj njihovu obnovu.

Osim toga, disanje je uključeno u misao, u izražavanje emocija (smeh), a povezano je i sa nekim drugim funkcijama organizma (probava, termoregulacija itd.).

U sistemu respiratorne regulacije mogu se razlikovati unutrašnje i spoljašnje karike samoregulacije. Unutrašnje veze su vezane za stanje krvi (svojstva pufera, sadržaj hemoglobina) i kardiovaskularnog sistema, spoljne veze su vezane za mehanizme spoljašnjeg disanja. Podesivi parametri sistema spoljašnjeg disanja su dubina i učestalost respiratornih pokreta.

Glavni regulirani objekt su respiratorni mišići, koji pripadaju skeletnim mišićima. Osim njih, predmet regulacije disanja moraju biti nenapregnuti mišići ždrijela, dušnika i bronha, koji utiču na stanje respiratornog trakta. Transport gasova u krvi i razmena gasova u tkivima vrše formiranje kardiovaskularnog sistema, o čijoj regulaciji funkcije je bilo reči u odgovarajućem delu.

Disanje se regulira refleksnim putem, koji pokriva sljedeće elemente:

1) receptori koji percipiraju informaciju i aferentni putevi koji ih prenose do nervnih centara;

2) nervni centri;

3) efektori (putevi za prenos komandi iz centara) i sami regulisani objekti.

Respiratorni centar

Respiratorni centar se nalazi u okolini moždano stablo. Sastoji se od nekoliko sekcija, koje se često nazivaju zasebnim respiratornim centrima. Lokacija svakog od njih utvrđena je eksperimentima na životinjama pomoću resekcije mozga i implantacije elektroda.

Obje polovine produžene moždine sadrže najmanje dva klastera neurona koji svoju aktivnost ispoljavaju u trenutku udisaja ili izdisaja – dorzalno i ventralno jezgro (Sl. 86). Ako se ekscitacija neurona poklapa sa udahom, klasifikuje se kao inspiratorna, ako se poklapa sa izdisajem, klasifikuje se kao ekspiratorna. Neuroni ovih jezgara su u širokom kontaktu sa retikularnom formacijom trupa, preko koje aferentni signali iz perifernih receptora stižu do respiratornog centra.

Danas još uvijek ne postoji jedinstvena teorija o funkcioniranju i strukturi respiratornog centra. Stoga je jedna od hipoteza predstavljena u nastavku.

Dorzalno jezgro sadrži neurone koji su uzbuđeni tokom inspiracije. U njemu postoje dvije glavne vrste neurona:

a) IA neuroni (pobuđeni samo tokom udisanja);

b) f-neuroni (pobuđeni istovremeno sa Ia i igidnim vremenom pauze).

IA neuroni su tipični inspiratorni neuroni. Nervni impulsi od njih se prenose na motorne neurone dijafragme koji se nalaze u kičmenoj moždini (3. i 4. cervikalni segment). Istovremeno, ekscitacija Ia neurona se prenosi na Iβ neurone. Međutim, ovi neuroni ne prenose svoje impulse na motorni neuron IA dijafragme, njihova ekscitacija dovodi do inhibicije aktivnosti inspiratornih IA neurona.

Grupa neurona koji pripadaju ventralnom jezgru, smještena 4-6 mm naprijed i lateralno od prethodnih, ima veliku dužinu. Gornji dio ventralnog jezgra sadrži inspiratorne neurone, a donji dio neurone izdisaja. Većina nervnih vlakana ovih jezgara ide u torakalne segmente kičmene moždine do motornog neurona i do interkostalnih mišića i trbušnih mišića (u skladu s mišićima udaha ili izdisaja). Samo 20-25% vlakana grana se u području dijafragmalnih jezgara.

Pored centara produžene moždine u prednjem dijelu ponsa, odmah iza chotirigorbi ploče pronađeno je još jedno jezgro koje je uključeno u regulaciju disanja - pneumotaksički centar.

Rice. 86. 1 - dorzalno jezgro; 2 - ventralno jezgro; WITH- apneustički centar; 4 - pneumotaksički centar; 5 - moždani most

Trajanje tematskog studija: 10 sati;

od toga 4 sata po času; samostalan rad 6 sati

Lokacija soba za obuku

Svrha lekcije: Proučavati neurohumoralne mehanizme regulacije disanja; karakteristike disanja u različitim uslovima i stanjima tela. Ovladavanje metodama za proučavanje funkcionalnog stanja respiratornog sistema.

Zadaci:

poznaju višeslojnu organizaciju i karakteristike funkcionisanja centralnog respiratornog regulacionog aparata;

poznaju suštinu koncepta „respiratornog centra“;

biti u stanju ispravno okarakterizirati ulogu respiratornih motornih neurona kičmene moždine i proprioceptora interkostalnih mišića u adaptaciji tijela.

Tema je usko povezana s materijalima prethodne lekcije. Za kliničku praksu, stručni odabir ljudi (kosmonauti, penjači, ronioci i dr.), podaci koji se odnose na regulaciju disanja u različitim funkcionalnim stanjima organizma, u patologiji i kada je tijelo u posebnim uslovima okruženje. Metode za procjenu funkcionalnog stanja respiratornog sistema se široko koriste u klinici u dijagnostičke svrhe.

Regulacija plućnog krvotoka Kiseonik (tačnije, promjena PaO2) uzrokuje vazodilataciju ili vazokonstrikciju. Pod utjecajem povećanja PaO2 (na primjer, kada se stavi u komoru s visokim sadržajem kisika - hiperbarična oksigenacija ili pri udisanju 100% kisika - kisikov jastuk), smanjuje se plućni vaskularni otpor (RPV) i povećava se vazokonstrikcija. Pod uticajem sniženog PaO2 (primjerice, pri penjanju na planine), RPV se povećava, a perfuzija se smanjuje. Biološki aktivne tvari (vazokonstriktori i vazodilatatori) koji djeluju na SMC krvnih žila su brojni, ali su njihovi efekti lokalni i kratkotrajni. Ugljični dioksid (povišen PaCO2) također ima manji, prolazni i lokalni vazokonstriktorski efekat na lumen krvnih žila: prostaciklin, azot oksid, acetilholin, bradikinin, dopamin, β-adrenergički ligandi: tromboksan A2, α-adrenergički ligandi, angiotenzini, leukotrin, histotrieni. povećan PaCO2 .

Funkciju nervnog regulisanja disanja obavljaju respiratorni neuroni - mnogi nervne celije nalazi u moždanom stablu. Kontrola respiratornih pokreta (eferentnih nervnih impulsa do respiratornih mišića) provodi se i nehotice (automatski ritam respiratornih neurona moždanog debla, na slici - "generator ritma"), i dobrovoljno (u ovom slučaju eferentni nerv impulsi ulaze u respiratorne mišiće, zaobilazeći respiratorne neurone moždano stablo). Adekvatno funkcioniranje ovih i drugih respiratornih kontrolnih krugova osigurava normalno disanje (eupnea).

Regulacija disanja ima za cilj obavljanje dva zadatka: prvo, automatsko generiranje frekvencije i snage kontrakcije respiratornih mišića, i drugo, prilagođavanje ritma i dubine disajnih pokreta stvarnim potrebama tijela (prvenstveno , na promjene metaboličkih parametara u obliku DPO2, DPCO2 i DpH arterijske krvi i DPCO2 i DpH intercelularna tečnost mozak).

Sistem za regulaciju disanja sastoji se od 3 glavna bloka: receptora (kemo- i baroreceptori koji snimaju i prenose informacije u mozak), regulatornog ili kontrolnog (skup respiratornih neurona) i efektora (respiratorni mišići koji direktno ventiliraju pluća). Dakle, čitav sistem regulacije disanja sastoji se od nekoliko međusobno povezanih regulacionih kola.

Nervni centri nalazi se u moždanom stablu (uglavnom kao dio produžene moždine). Shema regulacije disanja predviđa prisustvo generatora ritma za respiratorne pokrete i centra za integraciju senzornih informacija. Termine „generator ritma” i „integrator senzornih informacija” treba shvatiti kao apstraktne integralne koncepte, a ne specifične nervne strukture, jer korespondencija anatomskih struktura sa konceptima koji se razmatraju nije utvrđena u svim slučajevima. Generator ritma uključuje neurone koji se nalaze prvenstveno u produženoj moždini, kao i mostu i nekim drugim dijelovima moždanog stabla. Različite grupe neurona stvaraju različite navale impulsa - akcione potencijale (AP) - u različitim fazama respiratornih pokreta, uključujući pretežno tokom udisaja (inspiratorni neuroni) ili pretežno tokom izdisaja (ekspiratorni neuroni).

Čitav skup respiratornih neurona podijeljen je sa anatomske tačke gledišta na ventralnu i dorzalnu respiratornu grupu (VDG i DRG, respektivno). I VDG i DDH su predstavljeni bilateralno, tj. duplicirano. Dorzalna respiratorna grupa (DRG) sadrži pretežno inspiratorne nervne ćelije (uključujući neurone važnog kompleksa jezgara autonomnog nervnog sistema - jezgra solitarnog trakta, koji primaju senzorne informacije iz unutrašnjih organa torakalnog i trbušne šupljine duž nervnih vlakana glosofaringealnog i vagusnog nerava). Ventralna respiratorna grupa (VRG) sadrži i inspiratorne i ekspiratorne neurone. U rostro-kaudalnom pravcu, EDH se sastoji od rostralnog dela - Bötzingerovog kompleksa (sadrži uglavnom ekspiratorne nervne ćelije, uključujući retrofacijalno jezgro), intermedijarnog (sadrži uglavnom inspiratorne neurone dvostrukih i paradupliranih jezgara) i kaudalnog (ekspiratorne neurone retroduplicirano jezgro) dijelovi. Smjer impulsa od respiratornih neurona: 1. od nervnih ćelija DRG do EDH, kao i do premotornih neurona, zatim do motornih neurona i do glavnih inspiratornih mišića; 2. od srednjeg dijela EDH na kraju do glavnih i pomoćnih inspiratornih mišića; 3. od kaudalnog dijela EDH do pomoćnih ekspiratornih mišića. Dolazni signali. Generator ritma prima impulse koji se spuštaju iz moždane kore, kao i nervne signale iz nervnih ćelija senzornog integratora informacija i direktno iz centralnih hemoreceptora. Izlazni signali. Nervni impulsi iz generatora ritma šalju se do motoričkih nervnih ćelija odgovarajućih jezgara kranijalnih nerava (VII, IX–XII) koje inerviraju respiratorne mišiće i do motornih neurona prednjih rogova kičmene moždine (njihovi aksoni kao dio kičmeni nervi su usmjereni ka respiratornim mišićima).

Mehanizam ritmičke aktivnosti generatora nije utvrđen. Predloženo je nekoliko modela koji uzimaju u obzir individualne karakteristike elektrogene membrane grupa iste vrste nervnih ćelija (na primjer, prisutnost različitih ionskih kanala), spektar sinaptičkih veza (uključujući i one koje se izvode korištenjem različitih neurotransmitera). ), prisustvo pejsmejkera (sa svojstvima pejsmejkera), respiratornih neurona (oni su otkriveni) ili svojstva pejsmejkera lokalnih neuronskih mreža. Nema jasnoće ni po pitanju da li je ritmička aktivnost svojstvo ograničene grupe nervnih ćelija ili svojstvo čitavog skupa respiratornih neurona. Integrator senzornih informacija prima osjetljive informacije od raznih kemo- i mehanoreceptora koji se nalaze u respiratornim organima i respiratornim mišićima, duž glavnih krvnih sudova (periferni hemoreceptori), kao i u produženoj moždini (centralni hemoreceptori). Pored ovih direktnih signala, integrator prima mnogo informacija posredovanih različitim moždanim strukturama (uključujući i više dijelove centralnog nervnog sistema). Impuls iz nervnih ćelija integratora, usmjeren na neurone generatora ritma, modulira prirodu pražnjenja iz njih. Osetljive strukture, signali iz kojih direktno ili indirektno (preko senzornog informacionog integratora) utiču na ritmičku aktivnost generatora ritma, obuhvataju periferne i centralne hemoreceptore, baroreceptore arterijskog zida, mehanoreceptore pluća i respiratorne mišiće. Najznačajniji uticaj na aktivnost generatora ritma ima kontrola pH vrednosti i gasova u krvi pomoću perifernih i centralnih hemoreceptora.

Periferni hemoreceptori(karotidnih i aortalnih tijela) bilježe pH, PO2 (PaO2) i PCO2 u arterijskoj krvi posebno su osjetljivi na smanjenje PO2 (hipoksemija) i, u manjoj mjeri, na povećanje PCO2 (hiperkapnija) i smanjenje pH (acidoza). Karotidni sinus je proširenje lumena unutrašnje karotidne arterije neposredno na mestu njene grane od zajedničke karotidne arterije. U zidu arterije u području ekspanzije nalaze se brojni baroreceptori koji bilježe vrijednosti krvnog pritiska i prenose ovu informaciju do centralnog nervnog sistema duž nervnih vlakana koja prolaze kao dio sinusnog živca (Hering) - grane glosofaringealni nerv. Karotidno tijelo nalazi se u području bifurkacije zajedničke karotidne arterije. Glomerul karotidnog tijela sastoji se od 2-3 ćelije tipa I (glomusne ćelije) okružene potpornim ćelijama (tip II). Ćelije tipa I formiraju sinapse sa završecima aferentnih nervnih vlakana. Karotidno tijelo se sastoji od nakupina stanica (glomerula, glomusa) uronjenih u gustu mrežu krvnih kapilara (intenzitet perfuzije tijela je najveći u tijelu, 40 puta veći od perfuzije mozga). Svaki glomerul sadrži 2-3 kemosenzitivne glomusne ćelije koje formiraju sinapse sa završnim granama nervnih vlakana sinusnog živca, grane glosofaringealnog živca. Teleća takođe sadrže nervne ćelije simpatičkog i parasimpatičkog dela autonomnog nervnog sistema. Preganglijska simpatička i parasimpatička nervna vlakna završavaju na ovim neuronima i glomusnim stanicama, a postganglijska nervna vlakna iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija također završavaju na glomusnim stanicama (terminalni dijelovi ovih vlakana sadrže svjetlosne (acetilholin) ili granularne sintehoptičke). Glomus ćelije su međusobno povezane prazninama, njihova plazmalema sadrži ionske kanale zavisne od napona, ćelije mogu generirati AP i sadržavati različite sinaptičke vezikule koje sadrže acetilkolin, dopamin, norepinefrin, supstancu P i metionin-enkefalin. Mehanizam registracije DPO2, DPCO2 i DpH nije u potpunosti uspostavljen, ali dovodi do blokade K+ kanala, što uzrokuje depolarizaciju plazmaleme glomusnih ćelija, otvaranje voltanski zavisnih Ca2+ kanala, unutarćelijsko povećanje i lučenje neurotransmitera. . Aorta(para-aortna) tijela su razbacana duž unutrašnje površine luka aorte i sadrže glomusne hemoosjetljive ćelije koje formiraju sinapse s aferentima vagusnog živca. Centralni hemoreceptori(nervne ćelije moždanog stabla) bilježe pH i PCO2 u međućelijskoj tekućini mozga, posebno su osjetljive na povećanje PCO2 (hiperkapnija), a neke od njih na smanjenje pH (acidoza). Važno je da se centralni hemoreceptori nalaze medijalno od krvno-moždane barijere, tj. odvojeni su od krvi u opštem sistemu cirkulacije (posebno su u kiselijoj sredini).

Krvno-moždana barijera formirane od endotelnih stanica krvnih kapilara mozga. Bazalna membrana koja okružuje endotel i pericite, kao i astrociti, čije stabljike u potpunosti okružuju vanjsku stranu kapilare, nisu komponente barijere. Krvno-moždana barijera izolira mozak od privremenih promjena u sastavu krvi. Kontinuirani endotel kapilara, čije su stanice međusobno povezane lancima čvrstih spojeva, osnova je krvno-moždane barijere. Krvno-moždana barijera funkcionira kao filter. Neutralne supstance (na primjer, O2 i CO2) i tvari topive u lipidima (na primjer, nikotin, etanol, heroin), ali je propusnost jona (na primjer, Na +, Cl –, H +, HCO - 3) niska.

pH i PCO2. Budući da je propusnost barijere za CO2 visoka (za razliku od H+ i

HCO - 3), a CO2 lako difunduje kroz ćelijske membrane, proizilazi da se unutar barijere (u intersticijskoj tečnosti, u likvoru, u citoplazmi ćelija) uočava relativna acidoza i da povećanje PCO2 dovodi do većeg smanjenje pH vrijednosti nego u krvi. Drugim riječima, u uvjetima acidoze povećava se hemoosjetljivost neurona na DPCO2 i DpH.

Neuroni osjetljivi na acidozu (kemoosjetljivi na DPco2 i DpH), čija aktivnost utiče na plućnu ventilaciju, nalaze se u ventrolateralnom dijelu medule, u nucleus ambiguus, jezgri solitarnog trakta produžene moždine, kao i u hipotalamusu iu locus coeruleusu iu jezgrima raphe pons. Mnogi od ovih hemosenzitivnih neurona su serotonergičke nervne ćelije.

Baroreceptori u zidovima arterija i vena. Ovi mehanoreceptori reaguju na promjene tlaka u lumenu i zidu krvnih žila, formirani su od završetaka vlakana koja prolaze kroz vagus i glosofaringealne živce. Baroreceptori su posebno brojni u luku aorte, karotidnim arterijama, plućnom stablu, plućnim arterijama i u zidu velikih vena sistemske i plućne cirkulacije. Baroreceptori su uključeni u refleksnu regulaciju cirkulacije krvi i disanja, povećanje krvnog tlaka može dovesti do refleksne hipoventilacije ili čak respiratornog zastoja (apneja), a smanjenje krvnog tlaka može uzrokovati hiperventilaciju.

Receptori disajnih puteva i respiratorni odjel bilježe promjene volumena pluća, prisustvo stranih čestica i iritirajućih supstanci i prenose informacije duž nervnih vlakana vagusa i glosofaringealnog (od gornji dijelovi disajnih puteva) nerava neuronima dorzalne respiratorne grupe. Receptori u ovoj grupi uključuju sporo adaptirajuće receptore za istezanje, brzo adaptirajuće iritantne receptore i J receptore. Polako se prilagođavaju receptori za istezanje nalazi se među SMC zidovima disajnih puteva. Reaguju na povećanje volumena plućnog tkiva (naduvavanje plućnog tkiva), bilježe istezanje zida disajnih puteva i provode pakete impulsa duž mijeliniziranih nervnih vlakana. Karakteristika ovih mehanoreceptora je njihova spora prilagodljivost (kada su receptori pobuđeni, impulsna aktivnost se nastavlja dugo vrijeme). Ovi receptori se pobuđuju kada se lumen disajnih puteva širi (bronhodilatacija) i pokreću Hering-Breuerov refleks (kada su pluća napuhana, volumen dihanja se smanjuje, a brzina disanja povećava; drugim riječima, Hering-Breuerov refleks je usmjeren na suzbijanje trajanja udisaja i povećanje trajanja izdisaja). Istovremeno i refleksno se javlja tahikardija (povećan rad srca). Kod novorođenčadi, ovaj refleks kontroliše disajni volumen tokom normalnog disanja (eupnea). U zdravih odraslih osoba, refleks se aktivira samo s hiperpnejom - značajnim povećanjem volumena dihanja (preko 1 l), na primjer, uz značajan fizički napor. Kod opstruktivnih bolesti povećan volumen pluća stalno stimulira receptore za istezanje, što dovodi do odgode sljedećeg udisaja u pozadini dugotrajnog teškog izdisaja. . Brzo adaptirajući (iritantni) receptori koji se nalazi između epitelnih ćelija sluzokože velikih dišnih puteva. Oni (poput sporo adaptirajućih receptora za istezanje) reaguju na snažno naduvavanje plućnog tkiva, ali uglavnom na delovanje kaustičnih gasova (npr. amonijaka), duvanskog dima, prašine, hladnog vazduha koji ulazi prilikom udisanja, kao i na prisustvo disajnih puteva u zidu histamin (oslobođen iz mastocita kada alergijske reakcije), Pg i bradikinini (zbog toga se nazivaju i iritantnim - iritantnim - receptorima). Ekscitacija iz receptora širi se duž mijeliniziranih aferentnih nervnih vlakana vagusnog živca. Karakteristika ovih receptora je njihova brza prilagodljivost (kada su receptori pobuđeni, impulsna aktivnost praktično prestaje u roku od jedne sekunde). Kada su iritantni receptori pobuđeni, otpor disajnih puteva se povećava, a refleksno se javlja zadržavanje daha i kašalj. J receptori(od engleskog “juxtacapillary” - peri-kapilarni) nalaze se u interalveolarnim septama i istovremeno su hemo- i mehanoreceptori. J-receptori se pobuđuju kada je plućno tkivo prenapregnuto, kao i kada su izloženi raznim egzo- i endogenim hemijskim jedinjenjima (kapsaicin, histamin, bradikinin, serotonin, Pg). Paketi impulsa sa ovih receptora šalju se u centralni nervni sistem duž nemijeliniziranih nervnih vlakana (C – vlakna) vagusnog živca. Stimulacija ovih receptora dovodi do refleksnog zadržavanja daha sa naknadnom pojavom učestalog i plitkog disanja, sužavanja lumena disajnih puteva (bronhokonstrikcija), pojačanog lučenja sluzi, kao i pada krvnog pritiska i smanjenja srčane frekvencije. brzina (bradikardija). dispneja. J-receptori reaguju na prelijevanje plućnih kapilara krvlju i povećanje volumena intersticijske tekućine alveola, što je moguće kod zatajenja lijeve komore i dovodi do dispneje (kratkoća daha).

Ekstrapulmonalni receptori

Receptori lica i nosne šupljine. Njihova stimulacija kada su uronjeni u vodu refleksno izaziva zastoj disanja, bradikardiju i kihanje. Receptori nazofarinksa i ždrijela. Kada su uzbuđeni, razvija se snažan inspiratorni napor ("šmrkanje"), koji pomiče strani materijal iz nazofarinksa u ždrijelo. Ovi receptori su važni i za gutanje, kada se fisura larinksa istovremeno zatvara (međutim, novorođenčad može disati i gutati u isto vrijeme). Laringealni receptori. Njihova iritacija refleksno izaziva zastoj disanja (apneju), kašalj i snažne ekspiratorne pokrete neophodne da bi se spriječilo ulazak stranog materijala u respiratorni trakt (aspiracija). Mehanoreceptori zglobova i mišića(uključujući neuromuskularna vretena). Informacije koje dolaze od njih neophodne su za refleksnu regulaciju mišićne kontrakcije. Ekscitacija ovih receptora u određenoj mjeri uzrokuje osjećaj kratkoće daha (dispneja), koji se javlja kada disanje zahtijeva veliki napor (na primjer, kod opstrukcije disajnih puteva). Receptori za bol i temperaturu. Promjene u ventilaciji mogu nastati kao odgovor na stimulaciju različitih aferentnih nerava. Stoga, kao odgovor na bol, često se opaža zadržavanje daha, praćeno hiperventilacijom.

CNS i plućna ventilacija. Centralni nervni sistem funkcioniše ne samo kao generator ritma i modulator ovog centralnog generatora („integrator senzornih informacija” na slici), ne samo da utiče na aktivnost generatora ritma u vezi sa obavljanjem drugih funkcija disajnih puteva ( formiranje glasa i mirisa), ali i modulira parametre respiratornog ritma pri obavljanju drugih funkcija koje kontrolira centralni nervni sistem (na primjer, žvakanje, gutanje, povraćanje, defekacija, termoregulacija, razne emocije, buđenje iz sna i sl.) . Takvi dijelovi centralnog nervnog sistema uključuju, posebno, retikularnu formaciju mosta, limbički režanj veliki mozak, hipotalamus diencefalona, cerebralni korteks. Spavanje i disanje. Disanje tokom spavanja je manje strogo kontrolisano nego tokom budnog stanja; Istovremeno, san snažno utiče na parametre disanja i, pre svega, na osetljivost hemoreceptora na D PCO2 i na ritam disanja. U fazi sporotalasnog spavanja, ritam disanja generalno postaje pravilniji nego tokom budnosti, ali se osetljivost hemoreceptora na D PCO2 smanjuje, kao i eferentni uticaji na respiratorne mišiće i mišiće ždrela. Tokom REM faze sna, osjetljivost na DP PCO2 dodatno opada, ali ritam disanja postaje nepravilan (sve do odsustva bilo kakvog ritma). Barbiturati potiskuju aktivnost generatora ritma i povećavaju periode apneje tokom spavanja. Poremećaji disanja tokom spavanja ili sindrom apneje u snu (razlikuje se između sindroma patološkog hrkanja, sindroma apneje-hipopneje u snu i sindroma pretilosti-hipoventilacije) mogu biti uzrokovani opstruktivnim (gojaznost, mala veličina orofarinksa) ili neopstruktivnim (patologija CNS-a) razlozima . Apneja u snu je obično mješovita, kombinirajući opstruktivnu i neurološki poremećaji. Pacijenti mogu imati stotine ovih epizoda tokom spavanja u jednoj noći. Opstruktivno apneja u snu- jedan od mnogih poremećaja spavanja (učestalost - 8-12% opšte odrasle populacije). Više od polovine slučajeva su teški i mogu dovesti do iznenadne smrti tokom spavanja.

Odgovarajuće obavljanje funkcije vanjskog disanja neophodno je za održavanje mnogih parametara homeostaze i prije svega zasićenja krvi kisikom (PaO2) i sadržaja ugljičnog dioksida u krvi – CO2 (PaCO2) i pH (DPo2, DPco2 i DpH) , posebno koncept hipoksije i hiperkapnije.

Acid-bazna ravnoteža

ASR se procjenjuje pomoću pH vrijednosti, kao i standardnim osnovnim indikatorima.

pH- vodikov indeks - negativni decimalni logaritam molarne vrijednosti u mediju. pH tjelesnih tekućina ovisi o sadržaju organskih i neorganskih kiselina i baza u njima. Kiselina je tvar koja djeluje kao donor protona u otopini. Baza je tvar koja djeluje kao akceptor protona u otopini.

Normalno, tijelo proizvodi skoro 20 puta više kisele hrane, nego osnovni (alkalni). S tim u vezi, tijelom dominiraju sistemi koji osiguravaju neutralizaciju, izlučivanje i lučenje viška jedinjenja kiselih svojstava. Ovi sistemi uključuju hemijske puferske sisteme i fiziološke mehanizme za regulaciju ASR. Hemijski puferski sistemi su predstavljeni bikarbonatnim, fosfatnim, proteinskim i hemoglobinskim puferima. Princip rada puferskih sistema je pretvaranje jakih kiselina i jakih baza u slabe. Ove reakcije se ostvaruju i intra- i ekstracelularno (u krvi, međućelijskoj, kičmenoj moždini i drugim tekućim sredinama), ali u većem obimu - u ćelijama. Hidrokarbonatni puferski sistem je glavni pufer krvi i intersticijske tečnosti i čini oko polovinu puferskog kapaciteta krvi i više od 90% plazme i intersticijske tečnosti. Hidrokarbonatni pufer ekstracelularne tečnosti sastoji se od mešavine ugljične kiseline- H2SO3 i natrijum bikarbonat - NaHCO3. U ćelijama, so ugljene kiseline sadrži kalijum i magnezijum. Funkcioniranje bikarbonatnog pufera povezano je s funkcijom vanjskog disanja i bubrega. Sistem spoljašnjeg disanja održava optimalan nivo Pco2 u krvi (i kao rezultat toga koncentraciju H2CO3), a bubrezi održavaju sadržaj anjona HCO3–. Acidozu karakterizira relativni ili apsolutni višak kiselina u tijelu. U krvi tokom acidoze dolazi do apsolutnog ili relativnog povećanja [H+] i smanjenja pH ispod normalnog (<7,39; компенсированный ацидоз при значениях рН 7,38–7,35; при рН 7,34 и ниже - некомпенсированный ацидоз). Respiratorna acidoza nastaje smanjenjem volumena alveolarne ventilacije (hipoventilacija), povećanim stvaranjem CO2 u tijelu i prekomjernim unosom CO2 u organizam. Hipoventilacija pluća dovodi do hiperkapnije (povećan PCO2 u krvi). Kod respiratorne acidoze, nazivnik omjera / (tj. koncentracije ugljične kiseline) raste. Respiratorna acidoza nastaje zbog nakupljanja viška CO2 u krvi i naknadnog povećanja koncentracije ugljične kiseline u njoj. Takve promjene se uočavaju kod opstrukcije dišnih puteva (s bronhijalnom astmom, bronhitisom, emfizemom, aspiracijom stranih tijela), poremećenom postupkom pluća (na primjer, s upalom pluća ili hemotoraksa, atelektazom, infarktom pluća, parezom dijafragme), povećanje funkcionalnog "mrtvog" prostora (na primjer, s hipoperfuzijom plućnog tkiva), poremećaj regulacije disanja (na primjer, s encefalitisom, cerebrovaskularnim nesrećama, poliomijelitisom). Povećano stvaranje endogenog CO2. Povećana proizvodnja CO2 u organizmu (ne nadoknađena ventilacijom pluća) nakon nekog vremena dovodi do razvoja respiratorne acidoze. Takve promjene se uočavaju kada se aktiviraju katabolički procesi kod pacijenata s groznicom, sepsom, produženim konvulzijama različitog porijekla, toplotnim udarom, kao i pri parenteralnoj primjeni velikih količina ugljikohidrata (na primjer, glukoze). Uključivanje viška ugljenih hidrata u metabolizam je takođe praćeno povećanom proizvodnjom CO2. Dakle, u ovoj situaciji, nakupljanje CO2 u organizmu je rezultat neadekvatne (nedovoljne) ventilacije pluća. Prekomjeran unos CO2 u organizam (sa naknadnim stvaranjem ugljične kiseline) uočava se kada se udahne mješavina plinova za disanje sa neadekvatno povećanim sadržajem CO2 (na primjer, u svemirskim odijelima, podmornicama, avionima) ili kada se nalazi veliki broj ljudi. skučenom prostoru (na primjer, u rudniku ili maloj prostoriji).

Metabolička acidoza- jedan od najčešćih i opasnih oblika kršenja sistema kontrole. Kod metaboličke acidoze, brojnik omjera / (tj. koncentracija bikarbonata) se smanjuje. Jedna od karakterističnih manifestacija je kompenzatorno povećanje alveolarne ventilacije. Kod teške metaboličke acidoze (uključujući ketoacidozu uzrokovanu acetonom, acetooctenom i b-hidroksimaslačnom kiselinom, koja se može javiti kod dijabetes melitusa, produženog gladovanja, produženih febrilnih stanja, intoksikacije alkoholom, opsežnih opekotina i upale), može se razviti duboko i bučno disanje - periodično Ku disanje. disanje („kiselo disanje”). Razlog za razvoj ovakvog disanja: povećanje sadržaja H+ u krvnoj plazmi (i u drugim biološkim tekućinama) je stimulans za inspiratorne neurone. Međutim, kako se Pco2 smanjuje i povećava oštećenje nervnog sistema, smanjuje se ekscitabilnost respiratornog centra i razvija se periodično disanje. Alkalozu karakterizira relativni ili apsolutni višak baza u tijelu. U krvi sa alkalozom postoji apsolutno ili relativno smanjenje [H+] ili povećanje pH (>7,39; 7,40-7,45 - kompenzovana alkaloza pri pH vrednostima 7,40-7,45; pri pH 7,46 i više - nekompenzovana alkaloza ). Respiratorna alkaloza razvija se s povećanjem volumena alveolarne ventilacije (hiperventilacija). Kod hiperventilacije (povećana efikasna alveolarna ventilacija), volumen ventilacije u plućima premašuje onu neophodnu za adekvatno uklanjanje CO2 proizvedenog u tijelu. Hiperventilacija pluća dovodi do hipokapnije (smanjenje PCO2 u krvi), smanjenja nivoa ugljene kiseline u krvi i razvoja gasne (respiratorne) alkaloze. Kod respiratorne alkaloze, nazivnik omjera / (tj. koncentracije ugljične kiseline) se smanjuje. Respiratorna alkaloza se razvija s nadmorskom visinom i planinskom bolešću; neurotična i histerična stanja; oštećenje mozga (potres mozga, moždani udar, neoplazma); bolesti pluća (na primjer, upala pluća, astma), hipertireoza; teška reakcija s temperaturom; intoksikacija lijekovima (na primjer, salicilati, simpatomimetici, gestageni); zatajenje bubrega; pretjerana i dugotrajna bol ili termička iritacija; hipertermiju i niz drugih stanja. Osim toga, moguć je razvoj plinske alkaloze ako se režim prekrši umjetna ventilacija pluća (ventilacija), što dovodi do hiperventilacije. Metabolička alkaloza karakterizira povećanje pH vrijednosti krvi i povećanje koncentracije bikarbonata. Ovo stanje karakterizira hipoksija koja nastaje zbog hipoventilacije pluća (uzrokovane smanjenjem [H+] u krvi i, kao posljedica toga, smanjenjem funkcionalne aktivnosti inspiratornih neurona) i zbog povećanja afinitet Hb za kiseonik zbog smanjenja sadržaja H+ u krvi, što dovodi do smanjenja disocijacije HbO2 i snabdevanja tkiva kiseonikom.

Disanje (spoljno disanje u plućima, transport gasova u krvi i tkivno disanje) ima za cilj snabdevanje ćelija, tkiva, organa i tela kiseonikom. Nedovoljno djelovanje respiratorne funkcije dovodi do razvoja gladovanja kisikom - hipoksije.

Hipoksija(gladovanje kiseonikom, nedostatak kiseonika) - stanje koje nastaje kao posledica nedovoljnog snabdevanja organizma kiseonikom i/ili poremećene apsorpcije kiseonika tokom tkivnog disanja. Hipoksemija(smanjenje krvnog pritiska i nivoa kiseonika u odnosu na normalan nivo) često se kombinuje sa hipoksijom. Anoksija (nedostatak kiseonika i prestanak bioloških oksidacionih procesa) i anoksemija (nedostatak kiseonika u krvi) se ne primećuju u celom živom organizmu.

Visinska bolest primećeno pri penjanju na planine, gde je telo izloženo ne samo niskom sadržaju kiseonika u vazduhu i niskom barometarskom pritisku, već i manje ili više izraženoj fizičkoj aktivnosti, hlađenju, povećanoj insolaciji i drugim faktorima srednjih i velikih nadmorskih visina.

Visinska bolest razvija se kod ljudi podignutih na velike visine u otvorenim letjelicama, na stolicama za podizanje, kao i kada se smanji pritisak u tlačnoj komori. U tim slučajevima na organizam uglavnom utiče smanjeni PO2 u udahnutom vazduhu i barometarski pritisak.

Dekompresijska bolest uočeno s naglim smanjenjem barometarskog tlaka (na primjer, kao rezultat smanjenja tlaka u zrakoplovu na visini većoj od 10.000-11.000 m). U ovom slučaju nastaje stanje opasno po život, različito od gorskog i visinska bolest oštra ili čak munjevita struja.

Hiperkapnija- višak ugljen-dioksida u telesnim tečnostima. Ako alveolarni nivo PCO2 poraste sa 60 na 75 mm Hg. disanje postaje duboko i često, a dispneja (subjektivni osjećaj skraćivanja disanja) postaje izraženija. Čim se PCO2 poveća sa 80 na 100 mm Hg, javlja se letargija i apatija, ponekad i polukomatozno stanje. Smrt može nastupiti pri razinama PCO2 između 120 i 150 mmHg. Adaptacija (prilagođavanje) respiratornog sistema na rad mišića, na uslove neuobičajene sredine (nizak i visok barometarski pritisak, hipoksija, zagađena sredina i dr.), kao i pravilna dijagnoza i lečenje respiratornih poremećaja, određuju se dubina razumijevanja osnovnih fizioloških principa disanja i izmjene plinova. Brojne respiratorne bolesti su rezultat neadekvatne ventilacije, dok su druge rezultat poremećene difuzije kroz vazdušnu barijeru. Utjecaj povećanog barometarskog tlaka(hiperbarija). Tlak kada se uroni u vodu povećava se za 1 atm na svakih 10 m dubine (shodno tome se povećava i količina otopljenih plinova). Stvaranje tlačnih komora omogućilo je proučavanje utjecaja i povećanog barometarskog tlaka i visoki pritisci gasova na ljudsko tijelo bez dubokog ronjenja. Na PO2 oko 3000 mm Hg. (oko 4 atm) ukupna količina kiseonika koji nije vezan za Hb, ali je fizički rastvoren u krvi, iznosi 9 ml/100 ml krvi. MOZAK je posebno osjetljiv na akutno trovanje kisikom. Nakon 30 minuta izlaganja okolini sa pritiskom O2 od 4 atm, javljaju se konvulzivni napadi, praćeni komom. Toksičan uticaj O2 na nervni sistem nastaje djelovanjem tzv. aktivni oblici kiseonika (singlet - 1O2, superoksidni radikal - O2–, vodikov peroksid - H2O2, hidroksilni radikal - OH–). Udisanje mješavine plinova visoke koncentracije O2 nekoliko sati može uzrokovati oštećenje pluća. Prve patološke promjene nalaze se u endotelnim stanicama plućnih kapilara. Kod zdravih dobrovoljaca, prilikom udisanja čistog kiseonika pri normalnom atmosferskom pritisku, nakon 24 sata, javljaju se neprijatni osećaji u grudima, pojačani duboko disanje. Osim toga, vitalni kapacitet pluća im se smanjuje za 500-800 ml. To uzrokuje takozvanu apsorpcionu atelektazu, uzrokovanu intenzivnim prijelazom O2 u vensku krv i brzim kolapsom alveola. Postoperativna atelektaza se često javlja kod pacijenata koji udišu mješavine plinova s visokim sadržajem O2. Posebno velika vjerovatnoća Do kolapsa plućnog parenhima dolazi u njegovim donjim dijelovima, gdje je plućni parenhim u najmanjoj mjeri proširen.

Tokom ronjenja, parcijalni pritisak N2 raste, uzrokujući da se ovaj slabo rastvorljiv gas akumulira u tkivima. Tokom uspona, azot se polako uklanja iz tkiva. Ako se dekompresija dogodi prebrzo, formirat će se mjehurići dušika. Veliki broj plikova praćen je bolovima, posebno u zglobovima ( dekompresijska bolest). IN teški slučajevi Može doći do oštećenja vida, gluvoće, pa čak i paralize. Za liječenje dekompresijske bolesti, žrtva se stavlja u posebnu komoru visokog pritiska.

Osnovna znanja učenika neophodna za postizanje ciljeva časa:

znati:

Organizacija respiratornog centra i uloga njegovih različitih dijelova u regulaciji disanja.

Mehanizmi regulacije disanja (neurorefleksni i neurohumoralni) i eksperimenti koji ih dokazuju (eksperiment Fredericka i Heymansa).

Vrste ventilacije pluća za različita stanja tijela.

biti u mogućnosti da:

Nacrtajte dijagrame organizacije respiratornog centra i centralni mehanizam disanje.

Nacrtajte pneumograme za različita funkcionalna stanja tijela.

Nacrtajte dijagram Dondersovog modela.

Pitanja za samopripremu za čas.

Respiratorni centar. Moderne ideje o njegovoj strukturi i funkciji. Automatizacija respiratornog centra.

Spinalni nivo regulacije disanja. Uloga proprioceptora respiratornih mišića u regulaciji disanja.

Uloga produžene moždine i mosta u održavanju periodičnosti i optimalnog nivoa plućne ventilacije.

Uloga hipotalamusa limbičkog sistema i kore velikog mozga u regulaciji disanja tokom različitih adaptivnih reakcija organizma.

Humoralna regulacija disanja: eksperimenti koji bilježe ulogu kisika i ugljičnog dioksida.

Disanje u uslovima visokog i niskog atmosferskog pritiska. Kesonska bolest. Planinska bolest.

Mehanizam prvog daha novorođenčeta.

Edukativni, praktični i istraživački rad:

Zadatak br. 1

Pogledajte video “Regulisanje disanja” i odgovorite na sljedeća pitanja.

Šta su moderne ideje o strukturi respiratornog centra?

Šta određuje pravilnu promjenu udisaja i izdisaja?

Šta je apneja, dispneja, hiperpneja?

Kakav učinak ima višak ugljičnog dioksida i nedostatak kisika u krvi na respiratorni centar?

Šta je hiperkapnija, hipokapnija?

Šta je hipoksija?

Šta je hipoksemija?

Koja je uloga hemoreceptora u regulaciji disanja?

Koja je uloga plućnih mehanoreceptora u regulaciji frekvencije i dubine disanja?

Šta uzrokuje bebin prvi udah?

Pod kojim uslovima i zašto može doći do dekompresijske bolesti?

Šta je uzrok visinske ili planinske bolesti i kako se manifestuje?

Kakva zaštitna refleksi disanja Ti znaš?

Zadatak br. 2

Analizirajte situacijske zadatke:

Nakon proizvoljnog zadržavanja daha, disanje se, bez obzira na volju subjekta, automatski nastavlja. Zašto?

Zašto krv astronauta može da "kipi" na velikim visinama kada je odelo pod pritiskom bez pritiska?

Kako možete reći da li je dijete koje je umrlo iznenada disalo odmah nakon rođenja ili ne?

U bolnicu je primljen teški bolesnik. Doktor ima karbogen (95% O 2 i 6% CO 2). čisti kiseonik. Šta će doktor izabrati i zašto?

Eksperimenti su izvedeni na psima sa transekcijom mozga na različitim nivoima: 1) transekcija između vratne i torakalne kičmene moždine; 2) transekcija između duguljaste moždine i kičmene moždine. Koje su promjene uočene kod pasa u ovim eksperimentima? Objasnite svoje odgovore.

1. Materijal za predavanje.

2.Ljudska fiziologija: Udžbenik/Ur. V.M. Smirnova

3. Normalna fiziologija. Udžbenik./ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

4. Ljudska fiziologija: U 3 toma. Per. from English/Under. Ed. R. Schmidt i G. Tevs

5. Radionica o fiziologiji / Ed. M.A. Medvedev.

6. Fiziologija. Osnove i funkcionalni sistemi: Kurs predavanja / Ed. K. V. Sudakova.

7.Normalna fiziologija: Kurs fiziologije funkcionalnih sistema. /Ed. K.V. Sudakova

8. Normalna fiziologija: Udžbenik / Nozdračev A.D., Orlov R.S.

9. Normalna fiziologija: tutorial: u 3 toma V. N. Yakovlev et al.

10. Yurina M.A. Normalna fiziologija (edukativni priručnik).

11. Yurina M.A. Normalna fiziologija (kratki kurs predavanja)

12. Ljudska fiziologija / Uredio A.V. Kositsky.-M.: Medicina, 1985.