Arterijska hipertenzija. Nivo renalne regulacije. Uzrokuje nakupljanje viška tečnosti u međućelijskom prostoru

Najčešća kardiovaskularna bolest je esencijalna hipertenzija. Inače se naziva primarnim. Njegova karakteristična karakteristika je da trajna hipertenzija nije povezana s bolestima drugih organa. Takvi pacijenti zahtijevaju stalnu upotrebu lijekova za snižavanje krvnog tlaka. Ako se ne pridržavaju propisa liječnika, razvijaju se hipertenzivne krize i mogući su moždani udar.

Razvoj primarne arterijske hipertenzije

Svaki kardiolog zna šta je esencijalna hipertenzija. Normalno, krvni pritisak osobe ne prelazi 139/89 mmHg. Primarna arterijska hipertenzija je bolest koju karakterizira uporno povećanje gornjeg i niži pritisak. Ova patologija se dijagnosticira u 90-95% slučajeva kada se kod pacijenata otkrije visok krvni tlak. Sekundarni oblik hipertenzije je rjeđi. Uglavnom su oboljeli odrasli stariji od 40 godina.

Za djecu mlađu od 10 godina povećanje krvnog tlaka preko 110/70 ukazuje na patologiju. Bolest se sve češće otkriva kod mladih ljudi i adolescenata. To se često dešava tokom preventivnih pregleda tokom procesa regrutacije. Hipertenzija se može javiti i kod zdravih osoba tokom stresa ili uzimanja alkohola. U ovom slučaju, pritisak se normalizira sam od sebe bez uzimanja lijekova. To se ne dešava kod hipertenzije. Zahtijeva antihipertenzivne lijekove.

Klasifikacija primarne arterijske hipertenzije

Esencijalna arterijska hipertenzija može biti benigna ili maligna. U prvom slučaju, pritisak ne raste često. Stanje osobe se vraća u normalu nakon uzimanja lijeka. Opće zdravstveno stanje pacijenta je zadovoljavajuće. Sa malignim tokom, pritisak često raste do veoma visokih vrednosti.

Karakterizira ga oštećenje unutrašnjih organa i smanjenje učinka lijekova. U zavisnosti od pritiska, razlikuju se 3 stepena arterijske hipertenzije.

U prvom stepenu sistolni krvni pritisak ne prelazi 159 mmHg, a dijastolni pritisak se kreće od 90 do 99 mmHg. Najlakše se odvija.

Hipertenzija drugog stepena karakteriše sistolni pritisak od 160 do 179 mmHg i dijastolni pritisak od 100 do 109 mmHg. Samoliječenje ili nepoštovanje uputa liječnika može pogoršati stanje. U ovom slučaju se razvija hipertenzija trećeg stepena, pri čemu gornji pritisak dostiže 180 mmHg. i više. U zavisnosti od mogućnosti razvoja komplikacija, bolest se klasifikuje na nizak, srednji, visok i veoma visok rizik. Prilikom postavljanja dijagnoze uvijek se utvrđuje stadij hipertenzije. Ima ih samo 3 Ova podjela se zasniva na stanju vitalnih organa i subjektivnim znacima bolesti.

Zašto krvni pritisak raste?

Ne znaju svi zašto se arterijska hipertenzija razvija, kakva je to patologija i zašto je opasna. Identificiraju se sljedeći faktori rizika za razvoj ove bolesti:

• starija dob;
• dugotrajno pušenje;
• poremećaj metabolizma lipida;
• vaskularna ateroskleroza;
• gojaznost;
• nasljedna predispozicija;
• visoka koncentracija C-reaktivni protein u krvi;
• povećani nivoi kateholamina (adrenalin, norepinefrin);
• stres;
• greške u ishrani;
• alkoholizam;
• klimatski faktori (nizak pritisak, visoka vlažnost);
• prisutnost dijabetesa;
• nedovoljna fizička aktivnost.

Starost je od velikog značaja u razvoju hipertenzije. Kod žena se ova patologija uglavnom razvija nakon 65 godina. Muškarci se razbole ranije. Visok krvni pritisak im se uglavnom otkriva nakon 55 godina. U ovom slučaju, razvoj hipertenzije igra ulogu fiziološke promjene u tijelu i prisutnost somatske patologije.

Do 40 godina starosti, visok krvni pritisak se rijetko otkriva. Primarna hipertenzija se češće razvija kod ljudi koji puše, uzimaju droge i zloupotrebljavaju alkohol.

Ove supstance izazivaju vazokonstrikciju, što povećava krvni pritisak krvotoka. Vrlo često se bolest razvija u pozadini ateroskleroze. Ovo je stanje u kojem je poremećena ravnoteža između lipoproteina.

Postepeno se masti talože na zidu arterija i smanjuju njihov lumen. Kod ateroskleroze nastaju gusti plakovi koji ometaju protok krvi i doprinose razvoju hipertenzije. Pokazatelji pritiska također ovise o emocionalnom stanju osobe. Mentalni rad, anksiozan tip ličnosti, redovni stres na poslu, školi ili kod kuće, gubitak voljenih - sve su to faktori rizika za razvoj esencijalne hipertenzije. Tokom iskustava nastaju kateholamini koji doprinose vazokonstrikciji.

Gojazni ljudi pate od hipertenzije. To je zbog velikog opterećenja srca i metaboličkih poremećaja u tijelu. Ako su roditelji patili od hipertenzije, tada je velika vjerovatnoća da će djeca razviti ovu patologiju u budućnosti. Krvni pritisak zavisi od ishrane. Višak masti, jednostavni ugljikohidrati, nedostatak antioksidansa i vitamina, ovisnost o slanoj i kiseloj hrani su faktori rizika za esencijalnu hipertenziju.

Šta se dešava sa hipertenzijom

Mehanizam povećanja krvnog pritiska nije svima poznat. Pod stresom se uočavaju sljedeće promjene:

• poremećaj funkcioniranja dijelova mozga odgovornih za normalan vaskularni tonus;
• sužavanje arterija i arteriola;
• razvoj discirkulacijskog sindroma;
• pojačano lučenje mineralokortikoida (aldosterona);
• zadržavanje tečnosti i soli u tijelu;
• povećanje BCC (volumen cirkulirajuće krvi).

S razvojem arterijske hipertenzije pate unutarnji organi. To je zbog smanjenja brzine kretanja krvi i povećanja njenog viskoziteta. Suženje lumena arterija dovodi do smanjenja promjera krvnih žila. To uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora. Vremenom je poremećena propusnost vaskularnog zida, što dovodi do disfunkcije organa (miokard, bubrezi, pluća).

Glavne kliničke manifestacije

Morate znati ne samo šta je esencijalni oblik hipertenzije, već i njene kliničke znakove. Glavna manifestacija bolesti je visok krvni pritisak. Osobe s hipertenzijom imaju sljedeće simptome:

• ponavljajuća glavobolja koja se osjeća u okcipitalnom ili frontalnom režnju;
• pojava mrlja ili magle pred očima;
• buka u ušima;
• vrtoglavica;
• mučnina;
• oticanje udova.

Možda neće biti pritužbi nekoliko godina. To se opaža uz blagi porast pritiska. Česta manifestacija esencijalne hipertenzije je glavobolja. Brine se uglavnom ujutro. Mnogi ljudi u početku ne obraćaju pažnju na to, pa čak ni ne mjere krvni tlak. Postepeno, glavobolja počinje da me stalno muči.

Pokretački faktori mogu biti stres i fizički rad. Ostale manifestacije bolesti su slabost, labilnost raspoloženja, razdražljivost, osjećaj umora, osjećaj prekida u radu srca i poremećaj noćnog sna. U kasnijim fazama hipertenzije, kada problemi s cirkulacijom utiču na organe, javlja se otežano disanje.

Česti simptomi su pojačano znojenje, crvenilo lica, zimica, utrnulost i tup bol u grudima. Kada su krvni sudovi očiju uključeni u proces, pojavljuju se smetnje vida. Poremećena srčana funkcija i stagnacija krvi manifestuju se edemom. Lokalizirani su uglavnom na licu i rukama. Često se otkriva natečenost očnih kapaka.

U pozadini hipertenzije mogu se pojaviti krize. Ovo je ozbiljno stanje u kojem pritisak raste do vrlo visokih vrijednosti. Pacijenti ga teško podnose. U kriznim situacijama primećuju se slabost, mučnina, povraćanje, glavobolja i osećaj straha. Ako se ovi simptomi pojave, potrebno je isključiti infarkt miokarda i moždani udar.

Znakovi u zavisnosti od stadijuma hipertenzije

Simptomi esencijalne hipertenzije određeni su stadijumom bolesti. Uznapredovali oblici često zahtijevaju hitnu pomoć i dovode do komplikacija. Prvi stadij primarne arterijske hipertenzije karakteriziraju sljedeći simptomi:

• nestabilan pritisak;
• krize koje se retko javljaju;
• normalno funkcionisanje unutrašnjih organa i centralnog nervnog sistema.

Kod takvih pacijenata krvni pritisak varira tokom dana. Ne prelazi 180/115 mmHg. Druga faza je teža. Kod njega se krvni pritisak kreće od 180/115 do 209/124 mmHg. Instrumentalne i laboratorijske studije utvrđuju promjene u organima vida, mozga i srca. Krize nastaju stalno.

Fluktuacije pritiska se kreću od 200/125 do 300/129 mmHg. ukazuje na prisustvo teške hipertenzije. Ovo je treća faza bolesti, koja je opasna zbog svojih komplikacija. Takvi ljudi razvijaju encefalopatiju. Moguće oštećenje vidnog živca i razvoj zatajenja srca.

Posljedice primarne hipertenzije

Dugotrajan tok esencijalne hipertenzije bez odgovarajućeg liječenja dovodi do sljedećih posljedica:

• česte krize;
• promjena srca;
• hronično zatajenje srca;
• ventrikularna aritmija;
• oštećenje bubrega;
• poremećaj funkcije mozga;
• oteklina;
• retinopatija.

Nedostatak kontrole krvnog pritiska i nepoštivanje propisa lekara glavni su razlozi za razvoj hipertenzivnih kriza. Ovo je opasno stanje koje traje od nekoliko sati do jednog dana ili više.

Tokom krize, glavobolje se ne uklanjaju jednostavnim analgeticima. Pritisak često raste do kritičnih vrijednosti (220 mmHg ili više).

Takvi ljudi ne mogu poslovati i raditi. Kriza ih tjera da budu u njoj horizontalni položaj. Kod takvih pacijenata rizik od akutnog srčanog udara, moždanog udara i stvaranja aneurizme značajno raste. Kod primarne hipertenzije pati samo srce. Njeni zidovi se debljaju. Razvija se ventrikularna hipertrofija. Ove promjene se mogu otkriti tokom ultrazvuka ili elektrokardiografije.

Proces kontrakcije miokarda je poremećen. To može dovesti do srčanog udara, iznenadne srčane smrti, aritmija i zatajenja lijeve komore. Ljudi sa hipertenzijom često imaju istoriju srčanih i moždanih udara. Razvoj srčane insuficijencije očituje se otežanim disanjem, tahikardijom i smanjenom tolerancijom na vježbanje.

Posljedice hipertenzije i kriza uključuju encefalopatiju. Ovo je stanje u kojem je funkcija mozga oštećena. Manifestuje se vizuelnim simptomima (nistagmus, smanjena vidna oštrina), mučninom, povraćanjem, glavoboljom, vrtoglavicom, oštećenjem prostorne orijentacije, sluha i ravnoteže i konfuzijom. Moguće posljedice oštećenja mozga zbog hipertenzije uključuju parezu i paralizu.

Stalno visok krvni pritisak negativno utiče na bubrege. To se manifestira edemom, noćnim migracijama i povećanjem dnevne diureze. Kod esencijalne hipertenzije često se razvija retinopatija. To se očituje smanjenjem vidne oštrine. Kod pacijenata s ovom bolešću otkrivaju se i druge patologije (angina pektoris, nefropatija, dijabetes, aneurizma).

Kako prepoznati esencijalnu hipertenziju

Dijagnoza se postavlja nakon sveobuhvatnog pregleda pacijenta. Odsustvo promjena na unutrašnjim organima koje bi mogle uzrokovati porast pritiska ukazuje na primarni oblik hipertenzije. Za postavljanje dijagnoze potrebna je tonometrija. Visok krvni pritisak je stabilan samo kada se tokom ponovljenih merenja tokom mesec dana detektuje porast krvnog pritiska.

Optimalna vrijednost je 120/80 mmHg. Pritisak u rasponu od 120/80 do 139/89 je granično stanje. Takvi ljudi su u opasnosti. Da bi mjerenja bila pouzdana, potrebno je poznavati tehniku ​​pregleda pacijenta. Tonometrija se izvodi u ugodnim i tihim uvjetima (u toploj prostoriji, sjedeći ili ležeći, bez strane buke, nakon kratkog odmora).

Ako osoba sjedi, onda se ruka stavlja na sto tako da je nasuprot srcu. Dno manžetne se nalazi 2 cm iznad kubitalne jame. Dio na naduvavanje mora zauzimati najmanje 80% obima ramena. Ako je osoba jako velika, odaberite manžetu prave veličine. Primjenjuje se na područje podlaktice.

Vazduh se pumpa do vrednosti od 20 mmHg. više od one na kojoj je puls nestao. Pritisak se postepeno smanjuje. Studija se izvodi dva puta sa kratkim intervalom. Po potrebi se organizuje 24-časovno praćenje krvnog pritiska. Da bi se isključila sekundarna arterijska hipertenzija i procijenilo stanje organa, potrebne su sljedeće studije:

• opći klinički testovi;
• Ultrazvuk štitne žlijezde, bubrega, srca, jetre;
• elektrokardiografija;
• elektroencefalografija;
• hemija krvi;
• oftalmoskopija;
• proučavanje nivoa hormona;
• radiografija;
• tomografija.

Ako je esencijalni oblik hipertenzije već ranije potvrđen, onda se procjenjuje kontraktilnost srca i stanje komora (ventrikula i atrija). IN obavezno Vrši se vanjski pregled i fizikalni pregled. Važno je utvrditi učestalost napadaja kod pacijenta i moguće faktore okidanja.

Liječenje esencijalne hipertenzije

Glavni cilj liječenja pacijenata s primarnom hipertenzijom je trajno smanjenje krvnog tlaka. Konstantna upotreba antihipertenzivnih lijekova smanjuje rizik od komplikacija (akutni cerebrovaskularni infarkt i srčani udar). Za liječenje pacijenata koriste se sljedeći lijekovi:

• ACE inhibitori (Captopril, Enalapril, Prestarium);
• antagonisti kalcijuma (Nifedipin);
• diuretici (furosemid);
• beta blokatori (amlodipin);
• alfa-blokatori.

Ovi lijekovi imaju različite mehanizme djelovanja. Antihipertenzivni efekat se zasniva na sledećim procesima:

• smanjen vaskularni tonus;
• smanjenje perifernog otpora;
• smanjenje BCC;
• usporen rad srca;
• vazodilatacija;
• povećano izlučivanje natrijuma.

Lijekovi centralnog djelovanja (alfa blokatori) utiču i na srce i na centralno nervni sistem. Ako se kod osobe otkrije ateroskleroza, dodatno se propisuju lijekovi koji snižavaju razinu kolesterola (statini). Ako se pojave komplikacije, liječnik može propisati antiagregacijske agense, antikoagulanse, srčane glikozide (digitalis preparati) i nitrate.

Terapija lijekovima provodi se samo ako druge metode liječenja ne daju željeni učinak. Ako pacijent ima neurološke simptome i otkrije encefalopatiju, propisuju se lijekovi koji poboljšavaju stanje mozga (Cavinton, Cerebrolysin, Piracetam).

Nemedikamentozno liječenje pacijenata

Terapija bez lijekova igra veliku ulogu u liječenju esencijalne hipertenzije. Uključuje praćenje dijete, održavanje zdrav imidžživot, ograničenje opterećenja, psihoterapija, auto-trening, akupunktura, liječenje biljem, fizioterapija. Pravilna prehrana može smanjiti rizik od naknadnog visokog krvnog tlaka i kriza.

Dijeta podrazumijeva smanjenje konzumacije kuhinjske soli na 4-6 g dnevno, potpuno suzdržavanje od alkohola, kafe i jakog čaja, izbacivanje masne hrane iz prehrane i normalizaciju težine (kod gojaznosti). Prehranu je potrebno obogatiti hranom koja sadrži kalijum i magnezijum. Fizička aktivnost je od velike važnosti.

Sa primarnom arterijskom hipertenzijom, ne biste se trebali baviti dizanjem utega niti se prenaprezati. Preporučuju se lagani sportovi, plivanje i česte šetnje na svježem zraku. U početnoj fazi bolesti pomažu fizioterapija i liječenje biljem. Kod visokog krvnog tlaka korisno je piti odvare i infuzije na bazi valerijane i kadulje. Kod hipertenzije su kantarion, kozja ruta, eleuterokok i limunska trava kontraindicirani.

Od fizioterapeutskih metoda liječenja, elektrosonoterapija pomaže u ranoj fazi bolesti. Ako takva terapija nije efikasna, onda se propisuju lijekovi. Ako se razviju komplikacije (moždani udar, srčani udar, aneurizma), može biti potrebno radikalno liječenje. Ako se osoba pridržava svih medicinskih propisa, krvni tlak se može stabilizirati.

Prognoza za zdravlje pacijenata

Tretman ima sljedeće ciljeve:

• produženje ljudskog života;
• normalizacija pritiska;
• smanjenje učestalosti kriza;
• prevencija komplikacija;
• olakšanje.

Zdravstvena prognoza za esencijalnu hipertenziju zavisi od stadijuma i prirode toka hipertenzije (maligne ili benigne), starosti osobe, stanja vitalnih organa i poštivanja propisa lekara. Uz rano otkrivanje ove patologije i adekvatno liječenje, prognoza je relativno povoljna. Svaki pacijent treba mjeriti krvni tlak 1-2 puta dnevno. Ne biste trebali naglo prestati uzimati lijekove, jer to može pogoršati stanje. Hipertenzija trećeg stadija, oštećenje ciljnih organa, rano pojavljivanje simptoma bolesti, maligni tok, brzo pogoršanje stanja osobe, česte krize - sve su to nepovoljni znakovi.

Kako spriječiti esencijalnu hipertenziju

Esencijalna arterijska hipertenzija je stanje koje se može spriječiti. Uz nasljednu predispoziciju za bolest, to je teže učiniti. Da biste smanjili vjerojatnost razvoja hipertenzije, morate slijediti sljedeća pravila:

• regulišu fizičku aktivnost;
• eliminirati stresne situacije;
• pridržavati se pravilne prehrane;
• ne piti alkohol;
• Zabranjeno pušenje;
• ne uzimajte droge;
• koristiti hormonske lekove samo prema preporuci lekara;
• pratiti tjelesnu težinu;
• povremeno mjeriti pritisak.

Stanje krvnih sudova zavisi od prirode ishrane. Korisno je jesti hranu bogatu vlaknima, vitaminima C i P, te mineralima. Neophodno je izbjegavati masnu hranu, marinade i kisele krastavce. Konzumiranje konzerviranih proizvoda loše utiče na krvne sudove i srce. Neophodno je uraditi psihičko rasterećenje. Ovo posebno važi za osobe koje su izložene stresnim situacijama ili se bave mentalnim radom.

TO preventivne mjere uključuje dovoljnu mobilnost. Preporučuje se šetnja pola sata dnevno na svježem zraku.

Možete organizovati mala trčanja sporim tempom uveče ili rano ujutro, ako vam godine dozvoljavaju. Neki se bave plivanjem ili gimnastikom. Muškarci bi se trebali suzdržati od alkohola, jer etanol i njegovi metabolički proizvodi doprinose vazokonstrikciji. Stoga je esencijalni oblik hipertenzije vrlo čest. Ova bolest zahtijeva stalno praćenje krvnog tlaka i uzimanje lijekova. Samoliječenje i zanemarivanje preporuka liječnika mogu dovesti do komplikacija.

Video

Sva arterijska hipertenzija podijeljena je prema porijeklu u dvije grupe: esencijalna (primarna) arterijska hipertenzija, koja se ranije zvala hipertenzija, i simptomatska (sekundarna) arterijska hipertenzija.

Esencijalna (primarna) arterijska hipertenzija je bolest nepoznate etiologije sa nasljednom predispozicijom, koja nastaje interakcijom genetskih i okolišnih faktora, koju karakterizira stabilno povećanje krvnog tlaka (BP) u odsustvu organskih oštećenja organa i sistema koji regulisati to.

Etiologija arterijske hipertenzije

Ostaje nepoznato. Pretpostavlja se da je interakcija genetskih i faktora sredine od ključnog značaja. Faktori okoline: prekomjerna konzumacija soli, pušenje, alkohol, gojaznost, niska fizička aktivnost, fizička neaktivnost, psihoemocionalne stresne situacije.

Faktori rizika za nastanak arterijske hipertenzije (AH): starost, pol (mlađi od 40 godina – muški), pušenje, gojaznost, fizička neaktivnost.

Patogeneza arterijske hipertenzije

Patogeneza hipertenzije temelji se na kršenju regulatornih mehanizama, zatim se dodaju funkcionalni i organski poremećaji.

Razlikuju se sljedeći mehanizmi regulacije: hiperadrenergički, ovisni o volumenu natrijuma, hiperrenin, ovisni o kalcijumu.

1. Hiperadrenergički: povećan tonus simpatikusa, povećana gustina i osjetljivost adrenergičkih receptora, aktivacija simpatoadrenalnog sistema: povećan broj otkucaja srca, povećan minutni volumen, povećan bubrežni vaskularni otpor, ukupni periferni otpor je normalan.

2. Mehanizam ovisan o zapremini natrijuma: zadržavanje natrijuma i tečnosti povezano sa povećanim unosom soli. Kao rezultat, povećanje volumena cirkulirajuće krvi, minutnog volumena srca i ukupnog perifernog otpora.

3. Hiperrenin: zbog povećanja nivoa renina u plazmi dolazi do povećanja angiotenzina 2, praćenog povećanjem aldosterona.

4. Zavisan od kalcijuma: prekomerna akumulacija citosolnog kalcijuma se javlja u glatkim mišićima krvnih sudova zbog poremećenog transmembranskog transporta kalcijuma i natrijuma.

Klasifikacija arterijske hipertenzije

Predloženo je nekoliko klasifikacija esencijalne arterijske hipertenzije.

Prema stepenu porasta krvnog pritiska:

I stepen: krvni pritisak 140-159/90-99 mm Hg;

II stepen: 160-179/100-109 mmHg;

III stepen: više od 180/110 mm Hg.

Prema riziku od razvoja kardiovaskularnih komplikacija za prognostički scenario:

1) nizak rizik: nema faktora rizika, povećanje krvnog pritiska I stepena - rizik od komplikacija je manji od 15% u narednih 10 godina;

2) prosečan rizik: 1-2 faktora rizika, osim dijabetes melitusa, I ili II stepen povećanja krvnog pritiska - 15-20%;

3) visokog rizika: 3 ili više faktora, ili oštećenje ciljnog organa, ili dijabetes, I, II, III stepen povećanja krvnog pritiska - rizik od komplikacija je 20-30%.

4) veoma visok rizik: popratne bolesti (moždani udar, infarkt miokarda, hronična srčana insuficijencija, angina pektoris, hronična bubrežna insuficijencija, disecirajuća aneurizma aorte, krvarenje iz fundusa), posebno sa povećanjem krvnog pritiska III stepena - rizik je veći od 30% u narednih 10 godina.

Faktori rizika: muškarci stariji od 50 godina: žene starije od 65 godina; pušenje; gojaznost; holesterol (više od 6,5 mmol/l); dijabetes; porodična anamneza ranih kardiovaskularnih bolesti; porast krvnog pritiska preko 140/90 mm Hg.

Oštećenje ciljanog organa. Srce: hipertrofija miokarda lijeve komore, retina: generalizirano suženje retinalnih arterija; bubrezi: proteinurija ili blagi porast nivoa kreatinina u krvi (do 200 µmol/l); žile: aterosklerotski plakovi u aorti ili drugim velikim arterijama.

Po fazi (u zavisnosti od oštećenja ciljnog organa):

Faza I. Nema objektivnih znakova oštećenja ciljnog organa;

Faza II. Oštećenje ciljnih organa, bez narušavanja njihove funkcije.

Srce: hipertrofija miokarda lijeve komore; retina: suženje retinalnih arterija; bubrezi: proteinurija ili blagi porast nivoa kreatinina u krvi (do 200 µmol/l); žile: aterosklerotski plakovi u aorti, karotidnim, femoralnim ili ilijačnim arterijama - Faza III. Oštećenje ciljnih organa s poremećajem njihove funkcije.

Srce: angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca; mozak: prolazni poremećaj cerebrovaskularni infarkt, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija, vaskularna demencija; bubrezi: povećan nivo kreatina u krvi (više od 200 µmol/l), zatajenje bubrega; retina: krvarenja, degenerativne promene, edem, atrofija optičkog živca; žile: disecirajuća aneurizma aorte, arterijska okluzija s kliničkim manifestacijama.

Simptomi arterijske hipertenzije

Pritužbe: glavobolja se najčešće javlja noću ili rano ujutro nakon buđenja, u potiljku, čelu ili po cijeloj glavi, vrtoglavica, šum u glavi, bljeskanje mrlja pred očima ili drugi znaci oštećenja vida, bol u srcu. Prethodna istorija povišenog krvnog pritiska ili porodična anamneza.

Prilikom pregleda pacijenta: često se opaža pretilost, uočava se hiperemija lica i gornje polovice tijela, ponekad u kombinaciji s cijanozom.

Auskultacijom se otkriva naglasak na 2. srčanom tonu na aorti.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

Laboratorijske metode istraživanja:

Opća analiza krvi;

Biohemijski test krvi: holesterol, glukoza, trigliceridi, HDL, LDL, kreatinin, urea, kalijum, natrijum, kalcijum;

Opća analiza urina;

Analiza urina prema Nechiporenko;

Analiza urina prema Zimnitskyju;

Rehbergov test.

Instrumentalne metode istraživanja.

EchoCG: ova metoda istraživanja vam omogućava da identificirate znakove hipertrofije, odredite veličinu srčanih komora, procijenite sistoličke i dijastoličke funkcije LV i identificirate oštećenu kontraktilnost miokarda.

Ultrazvuk bubrega i nadbubrežnih žlijezda.

Rendgenski snimak grudnog koša: omogućava vam da procenite stepen dilatacije LV.

Svakodnevno praćenje krvnog pritiska.

Konsultacije sa oftalmologom. Oftalmoskopija fundusa se radi kako bi se procijenio stepen promjena u retinalnim žilama. Otkrivene su sljedeće promjene:

1) suženje arteriola mrežnjače (simptom srebrne žice, simptom bakarne žice);

2) proširenje retinalnih vena;

3) karakteristične promene na venama na mestu njihovog preseka sa arterijom: razlikuju se sledeći stepeni takvih promena: Salusni simptom 1 - primećuje se proširenje vene sa obe strane njenog preseka sa arterijom;

Salus simptom 2: vena formira luk na raskrsnici;

Salus simptom 3: lučna krivina vene formira se na mestu ukrštanja, što rezultira utiskom „preloma“ vene na mestu ukrštanja;

4) hipertenzivna retinopatija.

Konsultacije sa neurologom.

Najznačajnije komplikacije hipertenzije su: hipertenzivne krize, hemoragični ili ishemijski moždani udari, infarkt miokarda, nefroskleroza, zatajenje srca.

Simptomatska arterijska hipertenzija

To je povećanje krvnog pritiska, etiološki povezano sa određenim oboljenjem organa ili sistema koji su uključeni u njegovu regulaciju. Oni čine oko 10% svih arterijskih hipertenzija.

Klasifikacija

Renal.

Bolesti parenhima bubrega: akutni i hronični glomerulonefritis (analiza urina je od velikog značaja u diferencijalnoj dijagnozi: proteinurija, eritrociturija; bol u lumbalnoj regiji; anamneza streptokokne infekcije), hronični pijelonefritis (analiza urina: proteinurija, leukociturija, dysurični poremećaji; antibakterijska terapija), policistična bolest bubrega, oštećenje bubrega kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva i sistemski vaskulitis, hidronefroza, Goodpastureov sindrom.

Renovaskularni: ateroskleroza bubrežnih arterija, tromboza bubrežnih arterija i vena, aneurizme bubrežnih arterija. Takva hipertenzija je otporna na liječenje lijekovima, rijetka pojava hipertenzivne krize. Aortografija je od odlučujućeg značaja za dijagnozu renovaskularne hipertenzije.

Tumori bubrega koji proizvode renin.

Nefroptoza.

Endokrine.

Primarni hiperaldosteronizam (Conn sindrom): karakteristike kliničkih manifestacija povezane su s hipokalemijom. Javljaju se oligurija, nokturija, slabost mišića i prolazna pareza.

Feohromocitom. Javljaju se iznenadne hipertenzivne krize s teškim autonomnim simptomima, brzim razvojem promjena fundusa, kardiomegalijom, tahikardijom, gubitkom težine, dijabetesom melitusom ili smanjenom tolerancijom na glukozu. Dijagnoza zahtijeva otkrivanje kateholamina ili njihovih metabolita u urinu.

Itsenko-Cushing sindrom i bolest: za dijagnosticiranje bolesti potrebno je odrediti sadržaj 17 ketosteroida i 17 oksiketosteroida u urinu, ako se oni povećaju, potrebno je odrediti koncentraciju kortizola u krvi.

tireotoksikoza.

Akromegalija.

Hemodinamska hipertenzija: koarktacija aorte (dijagnoza se pomaže mjerenjem krvnog pritiska: povišen u ramenu, snižen u butini); ateroskleroza aorte.

Hipertenzija tokom trudnoće.

Hipertenzija povezana sa oštećenjem nervnog sistema: meningitis, encefalitis, apscesi, tumori mozga, intoksikacija olovom, akutna porfirija.

Akutni stres, uključujući operativni stres.

Hipertenzija uzrokovana lijekovima.

Zloupotreba alkohola.

Sistolna hipertenzija sa povećanim minutnim volumenom srca: insuficijencija aortnog zalistka, sindrom tireotoksikoze, Pagetova bolest; sklerotična rigidna aorta.

Za detaljnije informacije slijedite link

Konsultacije o liječenju metodama tradicionalne orijentalne medicine (akupresura, manualna terapija, akupunktura, biljna medicina, taoistička psihoterapija i dr metode koje se ne koriste lekovima tretman) vrši se na adresi: Sankt Peterburg, ul. Lomonosova 14, K.1 (7-10 minuta hoda od stanice metroa Vladimirskaya/Dostojevskaya), od Od 9.00 do 21.00, bez ručkova i vikendom.

Odavno je poznato da se najbolji učinak u liječenju bolesti postiže kombinovanom primjenom “zapadnog” i “istočnog” pristupa. Vrijeme liječenja se značajno smanjuje, smanjuje se vjerojatnost recidiva bolesti. Budući da „istočni“ pristup, pored tehnika koje imaju za cilj liječenje osnovne bolesti, veliku pažnju poklanja „čišćenju“ krvi, limfe, krvnih sudova, probavnog trakta, misli itd. – često je to čak i neophodan uslov.

Konsultacije su besplatne i ni na šta Vas ne obavezuju. na njemu Svi podaci iz vaših laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja su vrlo poželjni u poslednjih 3-5 godina. Provodeći samo 30-40 minuta svog vremena naučićete o alternativnim metodama lečenja, naučiti Kako možete povećati efikasnost već propisane terapije?, i, što je najvažnije, o tome kako se sami možete boriti protiv bolesti. Možda ćete se iznenaditi koliko će sve biti logično strukturirano, a razumijevanje suštine i razloga - prvi korak ka uspješnom rješavanju problema!

• Kojim ljekarima treba da se obratite ako imate esencijalnu arterijsku hipertenziju?

Šta je esencijalna arterijska hipertenzija

Esencijalna arterijska hipertenzija jedna je od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sistema. Prema Ekspertskom komitetu SZO (1984.), ona čini oko 96% svih slučajeva arterijske hipertenzije.

Šta uzrokuje esencijalnu arterijsku hipertenziju

Etiologija esencijalne arterijske hipertenzije nije utvrđena. Pokušaji da se napravi model na životinjama također su bili neuspješni. Raspravlja se o ulozi različitih nervnih, humoralnih i drugih faktora uključenih u regulaciju vaskularnog tonusa, vaskularnog tonusa i centralnog nervnog sistema. Po svemu sudeći, esencijalna arterijska hipertenzija je polietiološka bolest (teorija mozaika), u čijem nastanku imaju ulogu neki faktori, au njenom postojanju drugi. Iako je koncept G.F. Langa - A.L. Myasnikova o nozološkoj izolaciji esencijalne arterijske hipertenzije (hipertenzije) dobio široko priznanje i prihvaćen od strane SZO, nastavlja se rasprava o mogućnosti heterogenosti ove bolesti. Prema pristašama ovog gledišta, u budućnosti će se raspasti u nekoliko zasebnih nozoloških jedinica različite etiologije.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom esencijalne arterijske hipertenzije

Međutim, kako stvar trenutno stoji, to se čini malo vjerojatnim.
Klasični koncepti etiologije i patogeneze esencijalne arterijske hipertenzije uključuju neurogenu teoriju G. F. Langa, teoriju zapremine soli A. Taytona i teoriju volumena B. Folkova.
Neurogena teorija G. F. Langa (1922): uloga centralnog nervnog sistema. Prema ovoj teoriji, hipertenzija je klasična "bolest regulacije", čiji je razvoj povezan s dugotrajnom mentalnom traumom i prenaprezanjem s negativnim emocijama u sferi više nervne aktivnosti.

To dovodi do disfunkcije regulatora krvnog tlaka u moždanoj kori i hipotalamičkim centrima uz povećanje simpatičkih vazokonstriktornih impulsa duž eferentnih nervnih vlakana i, kao posljedicu, do povećanja vaskularnog tonusa. Preduvjet za implementaciju utjecaja ovih faktora okoline, prema G.F. Langu, je prisustvo određenih „konstitucijskih karakteristika“, odnosno nasljedne predispozicije. Dakle, razvoj hipertenzije, prema G.F. Langu, ne određuje jedan, već dva faktora.

Važna etiološka uloga psihoemocionalnih uticaja i njihova akcentuacija u nastanku ove bolesti takođe je naglašena u hipotezi B. Folkova. Eksperimenti i klinike su uvjerljivo dokazali pojavu spazma perifernih arteriola kao odgovor na emocionalne podražaje, a kada se oni često ponavljaju, razvoj hipertrofije medijskih stanica sa sužavanjem lumena krvnih žila, što dovodi do trajnog povećanja. u perifernom vaskularnom otporu.
Teorija zapremine soli A. Guytona: primarno kršenje izlučne funkcije bubrega. Prema ovoj teoriji, razvoj esencijalne arterijske hipertenzije zasniva se na slabljenju ekskretorne funkcije bubrega, što dovodi do zadržavanja Na+ i vode u organizmu, a samim tim i do povećanja CP i MOS (Shema 16).

U ovom slučaju, povećanje krvnog tlaka je neophodno kako bi se osigurala adekvatna natriureza i digresija, odnosno ima kompenzatornu ulogu. Normalizacija volumena ekstracelularne tekućine i krvnog tlaka kao rezultat početka “diureze pritiska” dovodi do još većeg zadržavanja Na+ i vode u bubrezima, što, prema mehanizmu pozitivne povratne sprege, pogoršava početno povećanje CP. (vidi dijagram 16). Kao odgovor na povećanje MOS, lokalni mehanizmi samoregulacije krvotoka uzrokuju miogenu konstrikciju arteriola, što rezultira normalizacijom MOS zbog povećanja perifernog vaskularnog otpora, a time i krvnog tlaka. Povećanje težine i postojanosti ove konstriktorske reakcije je olakšano povećanjem vaskularne reaktivnosti zbog edema i akumulacije Na+ u njihovom zidu.

Tako se tokom vremena „izlazna hipertenzija“ sa svojstvenim hiperkinetičkim tipom hemodinamskih promena (povećan MVR sa nepromenjenim OPSS) transformiše u „hipertenziju rezistencije“ sa hipokinetičkim hemodinamskim profilom (povećan OPSS sa normalnim ili smanjenim MVR).

Iako ova teorija ne otkriva primarne razloge zbog kojih se bubreg „prebacuje“ na viši nivo krvnog pritiska, ona objašnjava glavni mehanizam za održavanje stabilne arterijske hipertenzije bilo kog porekla. Mogući etiološki faktori bolesti su prekomjerna konzumacija soli i (ili) genetski uvjetovano povećanje osjetljivosti na nju.

Osim toga, nasljedna predispozicija može igrati ulogu u implementaciji poremećene funkcije izlučivanja bubrega.
Ulogu prekomjerne konzumacije soli u nastanku esencijalne arterijske hipertenzije potvrđuju podaci epidemioloških studija o povezanosti prevalencije ove bolesti i „slanog apetita“ (INTERSALT Cooperative Research Group). Tako je kod nekih afričkih plemena i brazilskih Indijanaca koji unose manje od 60 mEq Na+ dnevno (sa stopom potrošnje od 150-250 mEq), arterijska hipertenzija rijetka, a krvni tlak se praktički ne povećava s godinama. Naprotiv, kod stanovnika sjevernog Japana, koji su donedavno apsorbirali više od 300 mEq Na+, prevalencija esencijalne arterijske hipertenzije znatno je veća nego u Europi. Poznato je da postoji značajno smanjenje krvnog tlaka kod pacijenata s perzistentnom esencijalnom arterijskom hipertenzijom uz oštro ograničenje unosa soli. Ovaj efekat se, međutim, gubi kada se uzima više od 0,6 g dnevno. Osim toga, različiti pacijenti imaju različitu osjetljivost na smanjenje unosa soli.

Nesumnjiva je uloga nasljedne predispozicije kao važnog etiološkog faktora esencijalne arterijske hipertenzije. Tako su dobijene posebne linije laboratorijskih pacova sa spontanim nastankom arterijske hipertenzije kod svih jedinki bez izuzetka nakon dostizanja zrelosti. Poznato je da se u određenim porodicama akumuliraju slučajevi esencijalne arterijske hipertenzije.

Mehanizmi za implementaciju nasljedne predispozicije nisu u potpunosti uspostavljeni. U odnosu na volumno-solni model patogeneze arterijske hipertenzije, sugerira se genetski uvjetovano smanjenje broja nefrona i povećanje reapsorpcije Na+ u distalnim bubrežnim tubulima.
Volumetrijska teorija B. Folkova: uloga simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema. Prema ovom konceptu, razvoj esencijalne arterijske hipertenzije zasniva se na hiperaktivaciji simpatičko-nadbubrežnog sistema, što dovodi do hiperfunkcije srca sa povećanjem MOS (hiperkinetički sindrom) i periferne vazokonstrikcije (Shema 17). Mogući etiološki faktori bolesti su: 1) mnoge stresne situacije i sklonost njihovom naglašavanju; 2) genetski uslovljena disfunkcija viših nervnih regulatora krvnog pritiska, što dovodi do njegovog prekomernog povećanja kao odgovora na fiziološke nadražaje; 3) starosno neuroendokrino restrukturiranje sa involucijom spolnih žlijezda i povećanom aktivnošću nadbubrežnih žlijezda.
Povećanje MVR, otkucaja srca, koncentracije norepinefrina u krvi i aktivnosti simpatičkog živca skeletnih mišića prema mikroneurografskim podacima otkrivena je kod pacijenata sa graničnom arterijskom hipertenzijom iu ranim fazama esencijalne arterijske hipertenzije, ali nije tipična za utvrđenu hipertenziju. Pretpostavlja se da u fazi konsolidacije hipertenzije važnu ulogu igra lokalni učinak pojačane adrenergičke stimulacije - sužavanje aferentnih bubrežnih arteriola - i, kao posljedica toga, pojačano oslobađanje renina, koje nije praćeno značajnim povećanje koncentracije norepinefrina u općem krvotoku.

Uloga humoralnih faktora - renin-angiotenzin-aldosteronski sistem. Povećanje aktivnosti renina u krvnoj plazmi opaženo je kod otprilike 15% pacijenata s esencijalnom arterijskom hipertenzijom. Ovaj takozvani hiperreninski oblik bolesti često se javlja u relativno mladoj dobi i ima težak i maligni tok. Patogenetsku ulogu renin-angiotenzin-aldosteron sistema potvrđuje izražen hipotenzivni efekat ACE inhibitora u ovoj bolesti. Kod 25% pacijenata, često starijih, aktivnost renina u krvnoj plazmi je smanjena (hiporeninska arterijska hipotenzija). Razlozi za ovaj fenomen ostaju nejasni.
Uloga poremećaja transporta Na+ kroz ćelijsku membranu. U eksperimentalnim modelima i kod pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom, pokazano je smanjenje aktivnosti Na+-K+-ATPaze sarkoleme, što dovodi do povećanja sadržaja Na+ unutar ćelija. Mehanizmom izmjene Na+-Ca2+-o6 to doprinosi povećanju koncentracije unutarćelijskog Ca2+ i, kao rezultat, povećanju tonusa glatkih mišićnih ćelija arteriola i venula. Disfunkcija Na+-K+ pumpe je očigledno genetski određena i vjeruje se da je povezana s cirkulacijom njenog inhibitora u krvi, što, međutim, još uvijek nije otkriveno.
Još jedan genetski marker i faktor rizika za esencijalnu arterijsku hipertenziju je povećanje Na+ - Li+ - transmembranske izmjene, što također dovodi do povećanja koncentracije intracelularnog Na+ i Ca2+.

Uloga PNUF-a. Povećanje lučenja PNUF-a u prisustvu poremećenog izlučivanja Na+ bubrezima je važan mehanizam koji ima za cilj normalizaciju zapremine ekstracelularne tečnosti. Inhibicijom aktivnosti Na+-K+-ATPaze, ovaj peptid pomaže u povećanju sadržaja intracelularnog Na+, a time i Ca2+, što povećava tonus i reaktivnost vaskularnog zida. Postoje dokazi o povećanju sadržaja PNUF-a u krvi pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom, ali je njegova uloga u patogenezi ove bolesti očigledno sekundarna.

Uloga strukturnih promjena u vaskularnom zidu. Održivost povećanja vaskularnog tonusa određena je razvojem medijalne hipertrofije. Sa povećanjem omjera debljine stijenke arteriole i njenog unutrašnjeg radijusa, relativno malo skraćivanje glatkih mišićnih stanica dovodi do značajno većeg od normalnog povećanja vaskularnog otpora. Drugim riječima, u takvim slučajevima može se postići nagli porast vaskularnog otpora kao odgovor na relativno nizak nivo simpatičkih impulsa ili nisku koncentraciju vazopresorne supstance. Postoji razlog da se veruje da je hipertrofija medija vaskularnog zida, kao i miokarda leve komore, delimično reverzibilna uz odgovarajući tretman.

Patološki supstrat arterijske hipertenzije je kombinacija adaptivnih i degenerativnih (patoloških) promjena u srcu i krvnim žilama. Adaptivne promjene uključuju hipertrofiju lijeve komore, kao i hiperplaziju i hipertrofiju glatkih mišićnih ćelija medija i intime vaskularnog zida.

Degenerativne promjene u srcu povezane su s razvojem distrofije hipertrofiranog miokarda - " poleđina"proces hipertrofije. Važnu ulogu ima i njegovo koronarogeno oštećenje zbog ubrzanog razvoja popratne ateroskleroze koronarnih arterija, koja se manifestuje kao difuzna skleroza i intersticijska fibroza. Posljedica je zatajenje srca, što je jedan od glavnih uzroka smrti takvih pacijenata.

Degenerativne (distrofične) promjene arteriola povezane su s reakcijom na infiltraciju vaskularnog zida proteinima krvne plazme pod utjecajem povišenog hidrostatskog tlaka i razvojem raširene arterioloskleroze (Dijagram 18). Značajno sužavanje lumena aferentnih i eferentnih bubrežnih arteriola uzrokuje disfunkciju glomerula i tubula uz postupnu desolaciju i atrofiju nefrona i proliferaciju vezivnog tkiva. Kao rezultat, razvija se nefroskleroza (prvenstveno smežuran bubreg) koja je morfološki supstrat kroničnog zatajenja bubrega.

U mozgu se često nalaze mikroaneurizme malih arterija koje su glavni uzrok hemoragičnog moždanog udara.
Rana manifestacija arterioloskleroze retine je suženje cijelog arteriolarnog korita s povećanjem omjera promjera venskih i arterijskih žila (više od 3:2). Sa više visoka hipertenzija kalibar arteriola postaje neujednačen sa naizmjeničnim suženim i proširenim područjima. Njihova lokalna dilatacija uzrokovana je slomom lokalne samoregulacije, odnosno konstriktorskom reakcijom kao odgovorom na povećanje tlaka u posudi. Oko arteriola se pojavljuju eksudati u obliku vate, a ako je oštećen integritet zida, pojavljuju se krvarenja. Eksudati i hemoragije su vrlo karakteristični za hipertenzivnu retinopatiju i znaci su fibrinoidne nekroze u njenom malignom toku. Slične promjene mogu biti uzrokovane i oštećenjem arteriola drugog porijekla (teška anemija, uremija, vaskulitis, infektivni endokarditis itd.).
Kriterijum za malignu arterijsku hipertenziju je i edem papile. Mehanizam njegovog razvoja nije sasvim jasan. Kod nekih pacijenata je uzrokovan općim cerebralnim edemom zbog narušavanja lokalne samoregulacije moždanih arteriola s razvojem cerebralne hiperperfuzije. Prisustvo krvarenja i edema papile indikacija je za hitno smanjenje krvnog pritiska.
Morfološki supstrat Sindrom maligne arterijske hipertenzije je fibrinoidna nekroza arteriola i malih arterija. To je uzrokovano kršenjem integriteta endotela s naglim i značajnim povećanjem hidrostatskog tlaka s oštećenjem stanica medija tijekom prodiranja proteina krvne plazme, uključujući fibrin, što je povezano s karakterističnim bojenjem tijekom histološkog pregleda. Kao rezultat toga, dolazi do oštrog oticanja vaskularnog zida sa sužavanjem lumena, sve do okluzije.
Klinički, instrumentalni i laboratorijski pregled bolesnika sa arterijskom hipertenzijom ima 3 cilja: 1) ustanoviti uzrok hipertenzije. Primarna (esencijalna) arterijska hipertenzija se dijagnostikuje isključivanjem sekundarne (simptomatske) hipertenzije - vidi tom 2; 2) utvrditi uticaj koji je povišen krvni pritisak imao na „najugroženije“ organe, odnosno utvrditi prisustvo i težinu oštećenja ciljnih organa – srca, bubrega, centralnog nervnog sistema, mrežnjače; 3) utvrdi prisustvo i težinu faktora rizika povezanih sa aterosklerozom.

Simptomi esencijalne arterijske hipertenzije

Prije razvoja komplikacija, bolest je često asimptomatska, a jedina manifestacija joj je porast krvnog tlaka. Pritužbe su odsutne ili su nespecifične. Pacijenti primjećuju periodične glavobolje, često u čelu ili potiljku, vrtoglavicu i zujanje u ušima.

Sada je dokazano da ovi simptomi ne mogu poslužiti kao pokazatelji povišenog krvnog pritiska i vjerovatno imaju funkcionalno porijeklo. Javljaju se kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom ne češće nego u općoj populaciji i nisu u korelaciji s razinama krvnog tlaka.

Izuzetak je jaka glavobolja sa malignom arterijskom hipertenzijom uzrokovana cerebralnim edemom.
Simptomi i znaci srčanog oštećenja povezani su sa: 1) hipertrofijom lijeve komore, što je kompenzacijski odgovor usmjeren na normalizaciju povećane napetosti zida uslijed povećanog naknadnog opterećenja; 2) istovremena ishemijska bolest srca; 3) zatajenje srca kao komplikacija oba patološka procesa.
Nedavna istraživanja su dovela u sumnju "dobra kvaliteta" Hipertrofija lijeve komore kod arterijske hipertenzije. Bez obzira na nivo krvnog pritiska, povećava rizik od infarkta miokarda i iznenadne smrti za 3 puta, a složenih ventrikularnih aritmija i zatajenja srca za 5 puta. Kako stepen porasta krvnog pritiska i njegovo trajanje nisu uvek u korelaciji sa težinom hipertrofije, sugerisano je da neki dodatni faktori, pored arterijske hipertenzije, igraju ulogu u njenom nastanku. Raspravlja se o patogenetskoj ulozi genetske predispozicije, humoralnih agenasa - renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema, kateholamina, prostaglandina itd. Ove okolnosti su poslužile kao osnova za uvođenje termina "hipertenzivno (hipertenzivno) srce" i utvrditi značaj razvoja metoda za prevenciju obrnutog razvoja hipertrofije miokarda kod arterijske hipertenzije.

Klinički značaj “hipertenzivnog srca” povezan je sa poremećenom dijastoličkom funkcijom miokarda zbog povećanja njegove krutosti i razvoja relativne koronarne insuficijencije. Smanjenje dijastoličke usklađenosti lijeve klijetke dovodi do povećanja pritiska njenog punjenja i venske kongestije u plućima s nepromijenjenom sistolnom funkcijom. Pacijenti primjećuju kratak dah tokom fizičke aktivnosti, koji se povećava s dodatkom sistoličkog zatajenja miokarda.
Kod dugotrajne arterijske hipertenzije mogu se otkriti simptomi oštećenja bubrega - niktipoliurija.
Kod nekomplikovane esencijalne arterijske hipertenzije, simptomi oštećenja centralnog nervnog sistema su pretežno uzrokovani istovremenim aterosklerozom kranijalnih i ekstrakranijalnih arterija. To uključuje vrtoglavicu, smanjene performanse, pamćenje itd.
Anamneza. Početak bolesti u dobi između 30 i 45 godina i porodična anamneza esencijalne arterijske hipertenzije su tipični.

Prilikom kliničkog pregleda najvažniji dijagnostički znak je povišen krvni pritisak. Da bi se izmjerilo što je moguće preciznije, moraju se poštovati brojna pravila (vidi Poglavlje 4). Mora se imati na umu da kada pacijent sjedi, krvni tlak može biti viši nego kada pacijent leži. Kako bi se izbjegla odstupanja povezana s aterosklerozom subklavijske arterije, krvni tlak treba izmjeriti na obje ruke i, ako se otkriju razlike, naknadno pratiti na istoj ruci.

Zbog nehotične psiho-emocionalne reakcije „anksioznosti“ tokom postupka mjerenja krvnog tlaka od strane zdravstvenog radnika u zdravstvenoj ustanovi, njen rezultat, posebno uz jedno određivanje, često je precijenjen u odnosu na podatke automatskog mjerenja u medicinskoj ustanovi. ambulantno okruženje (pseudohipertenzija). To može dovesti do pretjerane dijagnoze granične ili blage arterijske hipertenzije u gotovo 1/3 slučajeva. Stoga zaključak o povišenom krvnom pritisku treba da se zasniva na rezultatima 3 odvojena merenja tokom 3-4 nedelje, osim u slučajevima kada je potrebno hitno lečenje. Kada je krvni pritisak veći od 140/90 mm Hg. meri se 2-3 puta pri svakom terminu i uzima se prosečna vrednost za dalju procenu. Mjerenje krvnog tlaka obavlja kod kuće sam pacijent ili njegovi srodnici.

Posebno su efikasni u otklanjanju „alarmne reakcije“ novi automatski uređaji za indirektno merenje i snimanje krvnog pritiska tokom vremena, koji se mogu sprovoditi u ambulantnim uslovima. Nivoi takvog „ambulantnog“ krvnog pritiska kada se prate su ispod „bolničkog“ krvnog pritiska u 80% slučajeva i služe kao pouzdaniji kriterijum za dijagnostikovanje blage arterijske hipertenzije.

Klinički znaci oštećenja ciljnog organa. Fizikalnim pregledom kardiovaskularnog sistema mogu se otkriti znakovi hipertrofije lijeve komore, zatajenja lijeve komore i ateroskleroze različitih vaskularnih sistema. Kod hipertrofije lijeve klijetke apikalni impuls često postaje rezistentan, a smanjenje komplijanse njegove komore manifestira se pojavom S4 iznad vrha, što ukazuje na njegovu dijastoličku disfunkciju.
Klinički znaci oštećenja bubrega sa detaljnom slikom kroničnog zatajenja bubrega više su karakteristični za malignu arterijsku hipertenziju.
Znakovi oštećenja centralnog nervnog sistema obično su povezani sa komplikacijama arterijske hipertenzije i prateće cerebralne ateroskleroze.

Hipertenzivna retinopatija. Prema klasifikaciji retinalnih vaskularnih oštećenja i vaskularnih komplikacija arterijske hipertenzije po Keithu i Wageneru (N.Keith, H.Wagener, 1939), razlikuju se 4 stepena retinopatije.
I stupanj karakterizira minimalno sužavanje arteriola i neravnina njihovog lumena. Odnos promjera arteriola i venula smanjuje se na 1:2 (normalno 3:4).
U stepenu II dolazi do izraženog suženja arteriola (arteriolno-venski odnos 1:3) sa područjima spazma. Karakteristično je istezanje venula i njihova kompresija na križanju sa arteriolama, s kojima se nalaze u istoj ovojnici vezivnog tkiva, zbog zadebljanja stijenke arteriole (simptom Salus-Hun križanja).
U III stupnju, na pozadini spazma i skleroze arteriola (arteriolno-venski omjer 1:4), otkrivaju se karakteristična višestruka krvarenja u obliku plamena i rastresitog eksudata koji podsjećaju na "mućenu vatu". Ovi eksudati predstavljaju područja retinalne ishemije ili infarkta u kojima se identificiraju otečena nervna vlakna. Eksudati nestaju nakon nekoliko sedmica. Gusti, mali, dobro definirani eksudati zbog taloženja lipida također se mogu naći, koji ponekad traju godinama. Oni su manjeg kliničkog značaja i ne ukazuju na akutnu ozljedu arteriola.
Karakteristična karakteristika retinopatije IV stepena je pojava papiledema, koji je povezan sa bilo kojom od ovih promena i odražava ekstremnu težinu maligne arterijske hipertenzije. U tom slučaju mogu izostati krvarenja i eksudati.
U ranim fazama retinopatije vid nije zahvaćen. Opsežni eksudati i krvarenja mogu uzrokovati defekte vidnog polja i, ako je makula zahvaćena, sljepoću.

Retinopatija I-II stepena je karakteristična za „benignu“ esencijalnu arterijsku hipertenziju, a III-IV - za malignu. At akutni razvoj maligna arterijska hipertenzija, hemoragije, eksudati i edem papile utvrđuju se u odsustvu promjena na arteriolama. Kod retinopatije I i II stupnja, promjene krvnih žila zbog arterijske hipertenzije praktički se ne razlikuju od znakova njihove ateroskleroze i često su uzrokovane kombinacijom ova dva procesa.

Općeprihvaćena klasifikacija SZO (1962, 1978, 1993) prikazana je u tabeli. 36. Prema ovoj klasifikaciji, u zavisnosti od struja, razlikuju se "benigna" I maligni oblicima bolesti. „Benigna“ esencijalna arterijska hipertenzija se deli u tri stadijuma (I, II, III), koji približno odgovaraju njena tri oblika, određena nivoom krvnog pritiska, prvenstveno dijastolnog. Ovisno o pretežno zahvaćenom ciljnom organu, razlikuje se jedna ili druga klinička varijanta.

Klasifikacija esencijalne arterijske hipertenzije zasniva se na identifikaciji tri stadijuma bolesti. Njihove karakteristike su prikazane u tabeli. 37.

Faza I opaženo kod 70-75% pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom. Većina pacijenata nema nikakve ili nejasne pritužbe, prvenstveno vezane za njihovo psiho-emocionalno stanje. Povećanje krvnog tlaka, čiji nivo vrlo grubo odgovara blagom (blagom) obliku arterijske hipertenzije, nije praćen objektivnim znacima oštećenja ciljnog organa. Priroda hemodinamskih promjena u većini slučajeva odgovara hiperkinetičkom tipu. Spontana normalizacija krvnog pritiska je moguća, posebno prema ambulantnom praćenju, ali u kraćem periodu nego kod granične arterijske hipertenzije. Kod značajnog dijela pacijenata, bolest ima blago progresivni tok sa upornom stabilizacijom u stadijumu I tokom 15-20 godina ili više. Uprkos tome, dugoročna prognoza je nepovoljna. Kako su pokazali rezultati Framinghamske studije, rizik od razvoja srčane insuficijencije kod takvih pacijenata je povećan 6 puta, moždanog udara 3-5 puta, a fatalnog infarkta miokarda 2-3 puta. Općenito, smrtnost tokom dugotrajnih posmatranja bila je 5 puta veća nego kod osoba s normalnim nivoom krvnog pritiska.

Faza II Nivo krvnog tlaka približno odgovara umjerenoj arterijskoj hipertenziji. Tok bolesti kod nekih pacijenata ostaje asimptomatski, ali pregled uvijek otkriva znakove oštećenja ciljnih organa uzrokovanih hipertrofijom lijevog ventrikula i zida arteriola (vidjeti tabelu 37). Karakteristične su hipertenzivne krize. U analizama urina često nema promjena, ali u roku od 1-2 dana nakon krize može se zabilježiti blaga prolazna proteinurija i eritrociturija. Može doći do umjerenog smanjenja glomerularne filtracije i znakova simetričnog smanjenja funkcije oba bubrega uz radionuklidnu renografiju. Hemodinamski profil pretežno odgovara normo(eu-)kinetičkom profilu.

Za Faza III Bolest karakteriziraju vaskularne komplikacije povezane kako s arterijskom hipertenzijom, tako i u velikoj mjeri s ubrzanim razvojem popratne ateroskleroze. Mora se imati na umu da s nastankom infarkta miokarda i moždanog udara krvni tlak, posebno sistolički, često uporno opada zbog pada krvnog tlaka. Ova vrsta hipertenzije naziva se “obezglavljena”. Ovo je karakterizirano hipokinetičkim hemodinamskim profilom.
Prema preporukama SZO i II Kongresa kardiologa bivšeg SSSR-a, kada se kod bolesnika sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom razvije infarkt miokarda, angina pektoris, kardioskleroza i kongestivna srčana insuficijencija, glavna bolest koja se nalazi na prvom mestu u kliničkoj dijagnozi. , smatra se ishemijskom bolešću srca. Dakle, „srčani oblik“ esencijalne arterijske hipertenzije u III stadijumu nema mesta u dijagnozi.

Treba napomenuti da stadijumi esencijalne arterijske hipertenzije prema klasifikaciji SZO u potpunosti odgovaraju gradacijama bolesti koje je identifikovao N.D. Strazhesko (1940). I stadij je okarakterisao kao funkcionalan, juvenilni, „tihi“, stadijum II kao organski, karakteriziran organskim promjenama u kardiovaskularnom i drugim sistemima, a stadijum III kao distrofičan.
Definirajući faze razvoja hipertenzije (esencijalne arterijske hipertenzije) prema patogenetskom principu, G.F. Lang (1947) je u svojoj klasifikaciji identificirao prehipertenzivno stanje, stadij I - neurogen, stadij II - prijelazni i stupanj III - nefrogen. Naziv faze III odražava ideju znanstvenika o obaveznom sudjelovanju bubrežnih presorskih supstanci u konsolidaciji visokog krvnog tlaka. Činjenice prikupljene kasnijim istraživanjima nisu potvrdile ovaj stav, što je nagnalo učenika G.F.Langa A.L.Mjasnikova da predloži novu klasifikaciju, koja je u to vrijeme postala rasprostranjena u našoj zemlji. Ova klasifikacija predviđa identifikaciju 3 stadijuma hipertenzije: I - funkcionalna, II - "hipertrofična" i III - sklerotična. Svaki od ovih stadija uključuje 2 faze (A i B), koje su dobile sljedeće nazive: IA - latentna, ili prehipertenzivna; 1B - prolazni, ili prolazni; IIA - labilan, ili nestabilan; Sigurnost informacija - stabilna; IIIA - kompenzirana i SB - dekompenzirana.

Faze 1B i IIA odgovaraju stadijumu I klasifikacije SZO, BP-IIIA - stadijumu II i SB - stadijumu III esencijalne arterijske hipertenzije. Klasifikacija A.L. Myasnikova također predviđa identifikaciju srčanih, cerebralnih, bubrežnih i mješovitih varijanti u zavisnosti od dominantnog oštećenja organa, a prema prirodi toka - brzoprogresirajuće (maligne) i sporo napredujuće varijante. Dakle, gradacije hipertenzije prema AHM Myasnikovu su prilično bliske modernoj klasifikaciji SZO, koja je trenutno jedina obavezna za praktičnu medicinu.

Posljednjih godina uvriježeno je razlikovanje varijanti esencijalne arterijske hipertenzije u zavisnosti od hemodinamskog i humoralnog profila, što, očekivano, ima određeni značaj za procjenu prognoze i diferenciran pristup liječenju. Istovremeno, sve ove opcije su u velikoj meri uslovne, jer se transformišu jedna u drugu, a teoretski zasnovane preporuke za optimalno lečenje nisu uvek efikasne u praksi.
Hemodinamski tip esencijalne arterijske hipertenzije - hiper-, eu- ili hipokinetički - određuje se na osnovu numeričkih vrijednosti MOS (SI) i OPSS prema reografiji ili ehokardiografiji ili, indirektno, prema prirodi arterijske hipertenzije. Dakle, hiperkinetički tip uglavnom odgovara sistoličkoj arterijskoj hipertenziji, a hipokinetički tip - dijastolnoj hipertenziji. Kliničke karakteristike svake opcije prikazane su u tabeli. 38.

S obzirom na važnu ulogu renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema u patogenezi esencijalne arterijske hipertenzije, u zavisnosti od aktivnosti renina u krvnoj plazmi, razlikuju se 3 varijante bolesti - g i per-, normo- i hiporenin, koje imaju određene karakteristike kliničkog toka i liječenja. Karakteristike ekstremnih varijanti - hiper- i hiporenin - prikazane su u tabeli. 39.
Vjeruje se da je hiporenin ili hipertenzija zavisna od volumena povezana s pretjeranim lučenjem mineralokortikoida. Budući da se praktički ne javlja kod pacijenata mlađih od 40 godina i opaže se kod više od 50% pacijenata starijih od 60 godina, pretpostavlja se da je ova varijanta arterijske hipertenzije određena faza prirodnog toka bolesti. . U ovom slučaju, smanjenje aktivnosti renina može biti sekundarno zbog "funkcionalna inhibicija" jukstaglomerularni aparat kao rezultat dugotrajnog izlaganja povišenom krvnom tlaku. Moguće je da je različita aktivnost renina posljedica nejednake osjetljivosti nadbubrežnih žlijezda na angiotenzin II: smanjenje osjetljivosti dovodi do povećanja lučenja renina, a povećanje dovodi do hiporeninemije. Hiperrenemija može biti sekundarna zbog povećane aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema.
Granična arterijska hipertenzija je funkcionalna bolest, uzrokovan uglavnom reverzibilnom disfunkcijom centralnih regulatora krvnog tlaka, što se manifestira povećanjem tonusa simpatikusa. Povećanje adrenergičkih impulsa u srce i vene dovodi do povećanja MOS-a zbog povećanja kontraktilnosti miokarda, srčane frekvencije i venskog priliva, a pojačani impulsi u arteriole sprječavaju njihovu kompenzatornu ekspanziju. Kao rezultat, samoregulacija krvotoka tkiva je poremećena i dolazi do relativnog povećanja perifernog vaskularnog otpora.
Identificiraju se sljedeći kriteriji za dijagnozu granične arterijske hipertenzije, koji se temelje na rezultatima tri mjerenja krvnog tlaka, po mogućnosti u ambulantnim uvjetima:

1. Krvni pritisak nikada ne prelazi granični nivo, odnosno 140-159/90-94 mmHg. prema WHO (1993) ili 130-139/85-89 mmHg. prema preporukama Zajedničkog nacionalnog komiteta SSA za definiciju, evaluaciju i liječenje visokog krvnog tlaka, 1992;
2. sa najmanje 2 mjerenja, vrijednosti dijastoličkog ili sistoličkog krvnog tlaka su u graničnoj zoni;
3. odsustvo organskih promjena u ciljnim organima (srce, bubrezi, mozak, fundus);
4. isključivanje simptomatske arterijske hipertenzije;
5. normalizacija krvnog pritiska bez antihipertenzivne terapije.

S obzirom na ulogu psihoemocionalnog faktora, pri svakom pregledu pacijenta preporučuje se mjerenje krvnog tlaka tri puta u kratkim intervalima i smatrati najniže vrijednosti istinitim.

Granična hipertenzija javlja se u 10-20% populacije i heterogena je u mnogim aspektima. Iako je glavni faktor rizika za razvoj esencijalne arterijske hipertenzije, ova tranzicija se javlja u najviše 20-30% pacijenata. Kod približno istog procenta pacijenata uočava se normalizacija krvnog tlaka i, konačno, u značajnom dijelu pacijenata granična arterijska hipertenzija traje neograničeno.

Hemodinamski profil takvih pacijenata je također heterogen.

Uz hiperkinetički tip, koji se uočava kod približno 50% pacijenata, eukinetički je određen u 30%, a hipokinetički u 20%. Promjenjivost toka i stanja hemodinamike je očito posljedica heterogenosti etiološki faktori granična arterijska hipertenzija. Trenutno je dokazana uloga nasljedne predispozicije i patologije ćelijskih membrana sa povećanjem intracelularnog sadržaja Na+ i Ca2+. Očigledno, postoje i drugi razlozi za nastanak granične arterijske hipertenzije i daljeg povećanja krvnog pritiska, koji još nisu utvrđeni.

U zavisnosti od najosjetljivijih populacija, mogu se razlikovati sljedeći klinički oblici granične arterijske hipertenzije: 1) juvenilni; 2) psihoneurološki; 3) menopauza; 4) alkoholičar; 5) granična arterijska hipertenzija sportista; 6) kada su izloženi određenim profesionalnim faktorima (buka, vibracije i sl.).
Faktori povećan rizik Razvoj esencijalne arterijske hipertenzije kod pacijenata sa graničnom hipertenzijom su:

1. opterećena naslednost. U ovom slučaju, prijelaz na esencijalnu arterijsku hipertenziju opažen je u približno 50% pacijenata, au odsustvu ovog faktora - u 15%;
2. nivo krvnog pritiska. Što je veći krvni pritisak, to vjerovatnije prelazak u esencijalnu arterijsku hipertenziju;
3. višak tjelesne težine;
4. pojava granične arterijske hipertenzije nakon 30. godine života.

Komplikacije esencijalne arterijske hipertenzije uzrokovane su vaskularnim oštećenjem vlastitog hipertenzivnog i aterosklerotskog porijekla. Hipertenzivne vaskularne komplikacije su direktno povezane s povišenim krvnim tlakom i mogu se spriječiti njegovim normalizacijom. To uključuje: 1) hipertenzivne krize; 2) sindrom maligne arterijske hipertenzije; 3) hemoragični moždani udar; 4) nefroskleroza i hronična bubrežna insuficijencija; 5) disecirajuća aneurizma aorte i djelimično kongestivno zatajenje srca sa “hipertenzivnim srcem”.
Prema figurativnom izrazu E.M. Tareeva, ateroskleroza prati hipertenziju, kao što senka prati osobu. Pridružene vaskularne komplikacije su vrlo česte kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom, ali se ne mogu spriječiti samo snižavanjem krvnog tlaka.

Oni uključuju: 1) sve oblici ishemijske bolesti srca, uključujući kongestivno zatajenje srca i iznenadnu smrt; 2) ishemijski moždani udar; 3) ateroskleroza perifernih sudova.

Hipertenzivna ili hipertenzivna kriza je nagli porast krvnog pritiska, praćen nizom neurohumoralnih i vaskularni poremećaji, uglavnom cerebralne i kardiovaskularne. U inostranstvu se ovaj izraz koristi u užem smislu za cerebrovaskularne poremećaje i naziva se „hipertenzivna encefalopatija“.
Hipertenzivne krize su tipičnije za esencijalnu arterijsku hipertenziju nego za većinu simptomatskih i mogu biti prve klinička manifestacija bolesti. Prema A.L. Myasnikovu, oni su neka vrsta "kvintesencije" ili "ugruška" hipertenzije.

Hipertenzivne krize mogu se razviti u bilo kojoj fazi bolesti. Svi etiološki i predisponirajući faktori za esencijalnu arterijsku hipertenziju doprinose njihovom nastanku. To uključuje, prije svega, psiho-emocionalni stres, zloupotrebu slane hrane ili alkohola, nepovoljni faktori vanjsko okruženje, posebno smanjenje barometarskog tlaka s povećanjem temperature i vlažnosti. Krize mogu biti uzrokovane i nedostatkom liječenja arterijske hipertenzije ili neadekvatnom terapijom, što se često javlja kada pacijent svojevoljno krši medicinske preporuke.

Za razliku od jednostavnog povećanja krvnog tlaka, krizu karakterizira slom lokalne samoregulacije s pojavom sindroma hiperperfuzije, zastoja, povećanog hidrostatskog tlaka u kapilarama i njihove permeabilnosti s edemom tkiva i dijapedetskim krvarenjem, naviše. do rupture malih sudova. Ovi poremećaji se javljaju uglavnom u cerebralnom i koronarnom krvotoku, a rjeđe zahvaćaju bubrežnu i crijevnu cirkulaciju.

Dijagnostički znaci hipertenzivne krize su: 1) iznenadni početak (od nekoliko minuta do nekoliko sati); 2) porast krvnog pritiska do nivoa koji obično nije tipičan za ovog pacijenta (dijastolni krvni pritisak je obično iznad 115-120 mm Hg); 3) tegobe srčane (palpitacije, kardialgija), cerebralne (glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, oštećenje vida i sluha) i opšte vegetativne (drhtavica, drhtavica, vrućina, znojenje) prirode.
Prema klasifikaciji N.A. Ratner et al (1956), u zavisnosti od kliničkog toka, hipertenzivne krize mogu biti tipa I (nadbubrežne), tipa II (noradrenalne) i komplikovane.

Hipertenzivne krize tipa I povezan s oslobađanjem kateholamina, uglavnom adrenalina, u krv kao rezultat centralne stimulacije nadbubrežnih žlijezda. Njihovo simpatičko-nadbubrežno porijeklo određuje prevlast simptoma opće vegetativne prirode. Krvni pritisak ne dostiže vrlo visoke brojke; Krize ovog tipa obično se razvijaju brzo, ali su relativno kratkotrajne (do 2-3 sata) i prestaju relativno brzo, nakon čega se često opaža poliurija. Komplikacije su rijetke.

Hipertenzivne krize tipa II najtipičniji za tešku i malignu arterijsku hipertenziju. Nema kliničkih znakova hiperaktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema. Njihova glavna manifestacija je hipertenzivna encefalopatija zbog cerebralnog edema, koji se javlja u pozadini vrlo značajnog povećanja krvnog tlaka, uglavnom dijastoličkog (120-140 mm Hg ili više). Karakterizira ga postupno povećanje cerebralnih simptoma, koji dostižu značajnu težinu, sve do stupora i kome. Često se uočavaju i fokalni neurološki poremećaji. Puls je obično spor. Prilikom pregleda fundusa otkrivaju se eksudati i početni znakovi papiledema. Takve krize su obično dugotrajne, ali uz pravovremenu antihipertenzivnu terapiju simptomi su u većini slučajeva reverzibilni. Bez liječenja, hipertenzivna encefalopatija može biti fatalna. Tokom krize, bez obzira na njenu prirodu, EKG često pokazuje prolaznu depresiju ST segmenta sa zadebljanjem ili inverzijom T talasa „preopterećenja“ ili ishemijskog porekla. Nakon njegovog ublažavanja mogu se uočiti proteinurija, eritrociturija, a ponekad i cilindrurija. Ove promjene su izraženije u krizama tipa II.
Komplikovanu hipertenzivnu krizu karakterizira razvoj akutnog zatajenja lijeve komore, akutnih poremećaja koronarne cirkulacije i cerebrovaskularnih nezgoda kao što su dinamički, hemoragični ili ishemijski moždani udar.
U zavisnosti od hemodinamskog profila razlikuju se hiper-, eu- i hipokinetičke krize, koje se često mogu razlikovati bez instrumentalnog pregleda na osnovu karakteristika kliničkog toka.

Hiperkinetička kriza Opaža se uglavnom u ranoj fazi 1 esencijalne arterijske hipertenzije i na svojoj slici češće odgovara krizi tipa I. Karakterizira ga nagli nagli porast krvnog tlaka, uglavnom sistoličkog, kao i pulsa, sa svijetlom vegetativnom bojom i tahikardijom. Koža je vlažna na dodir, a crvene mrlje se često pojavljuju na licu, vratu i grudima.
Eukinetička kriza se češće razvija u II stadiju esencijalne arterijske hipertenzije na pozadini stalnog porasta krvnog tlaka i po svojim manifestacijama predstavlja tešku adrenalnu krizu. I sistolni i dijastolički krvni pritisak su značajno povišeni.
Hipokinetička kriza se u većini slučajeva razvija u III stadijumu bolesti, a klinička slika je slična krizi tipa II. Karakterizira ga postupno povećanje cerebralnih simptoma - glavobolja, letargija, pogoršanje vida i sluha. Otkucaji srca su nepromijenjeni ili spori. Dijastolički krvni tlak naglo raste (do 140-160 mm Hg), a puls se smanjuje.

Dijagnoza esencijalne arterijske hipertenzije

Testovi urina. S razvojem nefroskleroze, hipoizostenurija se bilježi kao znak poremećene sposobnosti koncentracije bubrega i blaga proteinurija zbog poremećene funkcije glomerula. Malignu arterijsku hipertenziju karakteriše
značajna proterinurija i hematurija, što zahtijeva, međutim, isključenje mogućih upalnih lezija bubrega. Studije urina važne su za diferencijalnu dijagnozu esencijalne arterijske hipertenzije i simptomatske renalne hipertenzije.
Testovi krvi se provode kako bi se utvrdila funkcija izlučivanja dušika iz bubrega i GLP kao faktor rizika za koronarnu arterijsku bolest.

Instrumentalni pregled. Vrijedan znak oštećenja srca kao jednog od ciljnih organa kod teške arterijske hipertenzije je razvoj hipertrofije lijeve komore, što se utvrđuje elektrokardiografijom i ehokardiografijom. Njegov najraniji elektrokardiografski znak je povećanje napona R talasa u levim prekordijalnim odvodima, I i aVL.

Kako se hipertrofija povećava u ovim odvodima, pojavljuju se znaci “preopterećenja” lijeve komore u obliku izglađenih G talasa, zatim koso udubljenje STc segmenta koje prelazi u asimetrični negativni T talas.

Istovremeno se primjećuju svojevrsne „zrcalne“ promjene u desnim grudnim odvodima: blagi kosi porast STc segmenta koji prelazi u visoki asimetrični T val. Prijelazna zona nije promijenjena. At efikasan tretman Arterijska hipertenzija, poremećaji repolarizacije u pravilu nestaju ili se značajno smanjuju. Kako se lijeva komora širi, napon QRS kompleksa se smanjuje. Znakovi preopterećenja i hipertrofije lijevog atrija javljaju se relativno rano.

Poremećaji repolarizacije karakteristični za hipertrofiju i preopterećenje lijeve komore moraju se razlikovati od znakova ishemije kao odraza istovremene arterijske hipertenzije i koronarne arterijske bolesti. Njegovi diferencijalno dijagnostički elektrokardiografski kriterijumi su horizontalna depresija ST segmenta, a kod inverzije T-talasa njihova simetrija u obliku jednakokračnog trougla. Slične promjene u STu segmentu G vala često se bilježe u odvodima V3 4, odnosno "prelaze" prelaznu zonu. Kako se razvijaju organske promjene u miokardu lijeve komore, povezane s njegovom patološkom hipertrofijom i raširenom koronarnom aterosklerozom (tzv. aterosklerotična kardioskleroza), često dolazi do blokade lijeve grane snopa ili njene anterosuperiorne grane.

Na rendgenskom snimku grudnog koša, čak i kod teške arterijske hipertenzije, nema promjena dok se ne razvije dilatacija lijeve komore. Kod nekih pacijenata se utvrđuje zaokruživanje njegovog vrha, posebno uočljivo u lateralnoj projekciji, kao indirektni znak koncentrične hipertrofije. Istodobna ateroskleroza torakalne aorte ukazuje na njeno produžavanje, odvijanje, širenje i zadebljanje luka. Kod izražene dilatacije treba posumnjati na disekciju aorte.

Ehokardiografija je najosjetljivija metoda za otkrivanje hipertrofije lijeve komore i procjenu njene težine. U uznapredovalim slučajevima utvrđuje se dilatacija lijeve komore i poremećeno sistoličko pražnjenje.

U prisustvu promjena u urinu, provjerava se difuzno oštećenje bubrežnog parenhima sa podjednako izraženim smanjenjem veličine i disfunkcije oba bubrega neinvazivnim metodama - ultrazvukom, radionuklidnom reno- i scintigrafijom, kao i ekskretornom urografijom. od diferencijalno dijagnostičkog značaja.

Druge metode ispitivanja koriste se ako se sumnja na jedan ili drugi oblik simptomatske arterijske hipertenzije.
Budući da esencijalna arterijska hipertenzija nema niti jedan patognomoničan klinički, instrumentalni ili laboratorijski znak, dijagnoza se postavlja tek nakon što se isključi arterijska hipertenzija povezana s poznati uzrok.

Liječenje esencijalne arterijske hipertenzije

Cilj je smanjiti rizik od komplikacija i poboljšati preživljavanje pacijenata. Patološke promjene na krvnim žilama, koje su glavni uzrok komplikacija, razvijaju se i kod primarne (esencijalne) i kod sekundarne arterijske hipertenzije, bez obzira na njenu genezu. Brojne multicentrične placebo kontrolirane, dvostruko slijepe studije provedene od 1970. do danas su pokazale da primarni i rekurentni hemoragijski moždani udar mogu spriječiti ili smanjiti ozbiljnost kongestivne srčane insuficijencije, maligne hipertenzije i kroničnog zatajenja bubrega. Kao rezultat toga, smrtnost od teške arterijske hipertenzije smanjena je za otprilike 40% u posljednjih 20 godina. Tako je, prema Kooperativnoj studiji antihipertenzivnih lijekova Uprave veteranske bolnice SSA, učestalost komplikacija arterijske hipertenzije kod liječenih pacijenata sa početnim nivoom sistolnog krvnog pritiska preko 160 mm Hg. smanjen sa 42,7 na 15,4%, a kod pacijenata sa dijastoličkim krvnim pritiskom u rasponu od 105-114 mm Hg. - sa 31,8 na 8%. Uz inicijalno niže vrijednosti krvnog tlaka, smanjenje incidencije ovih komplikacija bilo je manje izraženo: sa sistoličkim tlakom manjim od 165 mm Hg. - za 40% i sa dijastoličkim krvnim pritiskom od 90 do 104 mm Hg. - za 35%.
Podaci o uticaju antihipertenzivne terapije na pojavu i tok bolesti povezanih sa aterosklerozom, posebno koronarne arterijske bolesti, su dvosmisleni i zavise od nivoa krvnog pritiska.
Snižavanje krvnog pritiska je nesumnjivo efikasno kod umerene i teške arterijske hipertenzije.

Da bi se proučila izvodljivost propisivanja terapije lijekovima pacijentima s asimptomatskom blagom arterijskom hipertenzijom, do 1985. godine završen je niz velikih multicentričnih placebo kontroliranih studija uz promatranje pacijenata tijekom 3-5 godina.

To uključuje australijsku studiju o učinkovitosti liječenja blage arterijske hipertenzije kod gotovo 3.500 pacijenata (Australian Therapeutic Trial), Program za identifikaciju i praćenje pacijenata sa arterijskom hipertenzijom u SSA koji pokriva 11 hiljada slučajeva (The Hypertension Detection and Follow-up Program ), međunarodna studija efikasnosti intervencija na više faktora rizika koja pokriva 4 hiljade pacijenata (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) i studija efikasnosti lečenja blage arterijske hipertenzije od strane Radne grupe Saveta za medicinska istraživanja Velike Britanije, zasnovana na 17 hiljada zapažanja (Radna grupa Vijeća za medicinska istraživanja).
Kako su dobiveni rezultati pokazali, liječenje blage arterijske hipertenzije propranololom i tiazidnim diureticima, za razliku od primjene placeba, uzrokujući smanjenje učestalosti nefatalnih moždanih udara, nije značajno utjecalo na ukupni mortalitet, razvoj koronarne arterijske bolesti, njene komplikacije i povezane smrti. Ovi rezultati mogu biti posljedica uključivanja u studiju nekih pacijenata sa inicijalno asimptomatskom ishemijskom bolešću srca, kao i nepovoljnim djelovanjem antihipertenzivnih lijekova koji se koriste na nivo lipida u krvi. Kako bi se testirala hipoteza da antihipertenzivna terapija može usporiti ili spriječiti razvoj ateroskleroze, pokrenuto je nekoliko novih prospektivnih multicentričnih studija. Oni predviđaju uključivanje mlađih pacijenata sa verifikovanim odsustvom koronarne bolesti i korišćenje različitih lijekovi koji nemaju negativan uticaj na metabolizam.

Podaci o efikasnosti terapije za dijastolni krvni pritisak u rasponu od 90-95 mm Hg. kontradiktorno. Samo jedna od studija, sprovedena u SSA, pokazala je statistički značajno smanjenje mortaliteta, što može biti u velikoj meri posledica poboljšanog opšteg medicinskog praćenja pacijenata. Važna činjenica otkrivena u toku studija je povećanje mortaliteta među pušačima sa blagom arterijskom hipertenzijom za polovinu u odnosu na nepušače, što je značajno premašilo razlike u njegovim vrijednostima između pacijenata u eksperimentalnoj i placebo grupi.

Indikacije za liječenje arterijske hipertenzije. Prije početka liječenja arterijske hipertenzije potrebno je uvjeriti se da je pacijent ima. Postavljanje ove dijagnoze zahtijeva doživotno medicinsko praćenje i primjenu lijekova, koji uz dugotrajnu primjenu mogu izazvati manje ili više ozbiljne nuspojave. Dijagnoza arterijske hipertenzije postavlja se na osnovu rezultata najmanje 3 mjerenja povišenog krvnog tlaka, koja se rade u razmacima od 1-2 sedmice za umjerenu arterijsku hipertenziju prema prvom mjerenju krvnog tlaka i svakih 1-2 mjeseca za blagu hipertenziju. . Ovakav pristup je zbog činjenice da se kod više od 1/3 osoba, prilikom naknadnih određivanja, početni porast krvnog tlaka pokaže nestabilnim. Rezultati mjerenja krvnog tlaka u ambulantnim uvjetima su pouzdaniji.
Ne postoji jedinstvena „granična tačka“ za nivo krvnog pritiska na kojoj je neophodno započeti terapiju lekovima.

Terapija lekovima indicirano za umjerenu i tešku arterijsku hipertenziju (BP veći od 160/100 mm Hg u dobi od 20 godina ili više od 170/105 mm Hg u dobi od 50 godina) ili sa nižim vrijednostima krvnog tlaka, ali uz prisustvo početnih znakovi oštećenja organa -cilja - hipertrofija lijeve komore i retinopatija. Za blagu arterijsku hipertenziju kod pacijenata sa asimptomatskom bolešću, pitanje se rješava individualno.

Prema mišljenju većine stručnjaka, propisivanje lijekova je indicirano kada postoji kontinuirani porast krvnog tlaka u odnosu na normu prema dugotrajnom, ponekad i višemjesečnom, ambulantnom praćenju kod mladih pacijenata, posebno muškaraca, uz prisustvo faktora rizika. za razvoj bolesti koronarnih arterija i posebno znakova arterioloskleroze. Prema preporukama SZO i Međunarodnog društva za arterijsku hipertenziju, aktivna terapija lekovima indikovana je za sve pacijente čiji je dijastolički krvni pritisak 90 mm Hg. ili više i ostaje na ovom nivou tokom 3-6 meseci posmatranja.
Prilikom odlučivanja o preporučljivosti primjene terapije lijekovima, ona se propisuje kontinuirano na neodređeno vrijeme, odnosno doživotno, uz modifikaciju ostalih faktora rizika za bolesti povezane s aterosklerozom.

Dokazano je da se prestankom uzimanja antihipertenziva na 6 mjeseci, arterijska hipertenzija obnavlja kod 85% pacijenata. Bolesnike s graničnom, labilnom blagom arterijskom hipertenzijom ili izolovanom sistolnom aterosklerotskom hipertenzijom, kod kojih je odlučeno da se uzdrže od propisivanja lijekova, potrebno je kontrolirati krvni tlak najmanje svakih 6 mjeseci zbog česte progresije arterijske hipertenzije.
Glavne metode liječenja arterijske hipertenzije bez lijekova uključuju:

1. dijeta sa ograničenjem: a) sol do 4-6 g dnevno; b) zasićene masti; c) energetska vrijednost ishrane za gojaznost;
2. ograničavanje konzumacije alkohola;
3. redovno vježbanje;
4. prestanak pušenja;
5. oslobađanje od stresa (opuštanje), modifikacija uslova okoline.

Restrikcija soli koja se preporučuje pacijentima sa arterijskom hipertenzijom ima za cilj smanjenje krvnog pritiska smanjenjem centralnog nervnog sistema. Samo nagli pad njegova potrošnja je do 10-20 mmol dnevno, što nije realno. Umjereno ograničenje soli (do 70-80 mmol dnevno) ima mali utjecaj na razinu krvnog tlaka, ali pojačava učinak svih antihipertenzivnih lijekova. U te svrhe pacijentima se savjetuje da prestanu sa dodavanjem soli u hranu i izbjegavaju hranu bogatu soli.

Normalizacija tjelesne težine ima umjereno neovisno hipotenzivno djelovanje, moguće zbog smanjenja simpatičke aktivnosti. Također pomaže u snižavanju razine kolesterola u krvi i smanjenju rizika od razvoja koronarne arterijske bolesti i dijabetesa. Isti učinak ima i redovni fizički trening (Suradnička istraživačka grupa Trials of Hypertension Prevention, itd.).

Alkohol u umjerenim količinama nije štetan, jer ima opuštajuće svojstvo. IN velike doze međutim, ima vazopresorski efekat i može dovesti do povećanja nivoa triglicerida i aritmija.

Pušenje i hipertenzija imaju aditivni učinak na vjerovatnoću smrti od kardiovaskularne bolesti. Pušenje ne samo da povećava incidencu koronarne bolesti srca, već je i nezavisan faktor rizika za iznenadnu smrt, posebno u prisustvu hipertrofije lijeve komore i prateće bolesti koronarne arterije. Bolesnicima s arterijskom hipertenzijom treba strogo savjetovati da prestanu pušiti.
Različite metode opuštanja (psihoterapija, auto-trening, joga, produženje trajanja odmora) poboljšavaju dobrobit pacijenata, ali ne utiču značajno na nivo krvnog pritiska. Mogu se koristiti kao samostalna metoda liječenja samo za graničnu arterijsku hipertenziju, a ako postoje indikacije za terapiju lijekovima, ove metode je ne mogu zamijeniti. Bolesnicima s arterijskom hipertenzijom kontraindiciran je rad povezan s takvim profesionalnim faktorima koji doprinose povećanju krvnog tlaka, kao što su buka, vibracije itd.
Terapija lekovima. Ispod su glavne grupe antihipertenzivnih lijekova.

Klasifikacija antihipertenzivnih lijekova

1. Diuretici:

1. tiazid (dihlorotiazid, hipotiazid, itd.);
2. petlja (furosemid, etakrinska kiselina);
3. koji štede kalijum:

• antagonisti aldosterona (spironolakton)
• inhibitori "natrijum pumpe" (amilorid, triamteren).

2. β-blokatori:

1. kardionoselektivni (β i β2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, okprenolol, alprenolol);
2. kardioselektivni (β,-metoprolol, acebutolol, atenolol, praktolol),
3. kompleksno djelovanje - α-, β-adrenergički blokatori (labetalol).

3. ACE inhibitori (kaptopril, enalapril, lizinoril itd.).

4. Blokatori receptora angiotenzina II (losartan).

5. Blokatori kalcijumskih kanala:

1. sredstva koja inhibiraju ulazak Ca2+ u miocite srca i vaskularnog zida (verapamil, diltiazem);
2. sredstva koja inhibiraju ulazak Ca2+ u miocite vaskularnog zida (nifedipin-adalat, corinfar, nikardipin, felodipin, isradipin itd.).

19.09.2018

Ogroman problem za osobu koja uzima kokain je ovisnost i predoziranje, što dovodi do smrti. Enzim koji se zove...

Medicinski artikli

Skoro 5% svih malignih tumoračine sarkomi. Vrlo su agresivni, brzo se hematogeno šire i skloni su recidivu nakon tretmana. Neki sarkomi se razvijaju godinama bez ikakvih znakova...

Virusi ne samo da lebde u vazduhu, već mogu i da slete na rukohvate, sedišta i druge površine, dok ostaju aktivni. Stoga, prilikom putovanja ili na javnim mestima Preporučljivo je ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Vratite dobar vid i recite zbogom naočarima i Kontaktne leće- san mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Potpuno beskontaktna tehnika Femto-LASIK otvara nove mogućnosti laserske korekcije vida.

Kozmetika dizajnirana za njegu naše kože i kose možda zapravo nije tako sigurna kao što mislimo

Hipertenzija – visoki krvni pritisak – jedna je od čestih bolesti koje pogađaju modernu populaciju. Prema statistikama, esencijalna hipertenzija pogađa oko 20% odraslih osoba. Otprilike 2% pacijenata ima bolest nastalu zbog okluzije bubrežnih grana. Iako je ovaj broj već prilično visok, on ne uključuje osobe koje pate od esencijalne hipertenzije bez posjeta liječniku s visokim stopama. To znači da je procenat oboljelih veći.

Esencijalna arterijska hipertenzija se često naziva neinfektivnom epidemijom i svrstava se u grupu civilizacijskih bolesti. Procjenjuje se da je 25% smrtnih slučajeva starijih od 40 godina uzrokovano hipertenzijom. Jedan od razloga tužna statistika je da hipertenzija (visok krvni pritisak) u ranim fazama nema gotovo nikakve simptome, dakle, ljudi nisu svjesni prisutnosti visokog nivoa, ili jednostavno ignoriraju svoje manje simptome, a liječenje se ne provodi.

Šta je esencijalna hipertenzija?

Esencijalna arterijska hipertenzija (EAH) je bolest koju karakteriše porast krvnog pritiska iznad 140/90. Ovo je jedna od najčešćih bolesti modernog doba. Arterijska hipertenzija pogađa skoro svaku osobu stariju od 40 godina. Esencijalna hipertenzija se smatra ako se visoki nivoi mjere više puta.

Etiologija bolesti

Etiologija i patogeneza esencijalne arterijske hipertenzije sekundarnog oblika su dobro poznate, osjetljive i općenito otklonljive zajedno s uzrokom visokog krvnog tlaka. Na formiranje primarne esencijalne hipertenzije - porast krvnog pritiska - utiče kompleksnost različitih faktora: nasleđe, način života i spoljašnje okruženje. Najvažniji patofiziološki mehanizmi i etiološki faktori su:

• povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema, koja se manifestuje povećanjem pulsa, minimalnim otkucajima srca i perifernim vaskularnim otporom;
• – hronični stres kod genetski predisponiranih osoba uzrokuje stalni porast TZ;
• sistem renin-angiotenzin-aldosteron;
• gojaznost;
• fizička aktivnost;
• nasljedstvo;
• potrošnja soli;
• alkohol.

Vrijednosti krvnog tlaka se po prirodi konstantno mijenjaju tokom dana. Ujutro su veći, uveče se smanjuju, a najniži su tokom spavanja. Ako osoba promijeni ritam dana, na primjer, pređe na noćne smjene, varijabilnost pritiska će se "prilagoditi" ovim promjenama. Kritične vrijednosti za osobe sa klasičnim bioritmom su period ujutro i rano ujutro, kada se uočava najveći nivo kardiovaskularnih komplikacija. Metaanaliza populacije pokazala je jasnu zavisnost cerebrovaskularnog i kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta od visokog krvnog pritiska – hipertenzije.

Simptomi bolesti

Simptomi blage do umjerene esencijalne hipertenzije su manje izraženi i nespecifični. Zbog povišenog krvnog pritiska u arterijama, većina ljudi doživljava sljedeće znakove hipertenzije:

• glavobolja;
• kardiopalmus;
• pritisak u grudima;
• oštećenje vida;
• razdražljivost;
• vrtoglavica;
• umor;
• nesanica;
• krvarenje iz nosa;
• oticanje gležnjeva;
• prekomerno znojenje.

Ovo su beznačajni znakovi na koje osoba često ne obraća pažnju dugo vremena. Stoga se hipertenzija - visoki krvni tlak - obično dijagnosticira slučajno. Simptomi u naprednijim fazama javljaju se zbog oštećenja organa.

Ciljni organi za esencijalnu hipertenziju

Mora se reći da se sistolički pritisak povećava sa godinama, dok dijastolni pritisak blago opada nakon 60 godina života kod muškaraca i nakon 10 godina kod žena. Različiti faktori (okruženje, endogeni regulatorni sistemi, itd.) su uključeni u nastanak bolesti. Ali esencijalna hipertenzija kod odraslih može se razviti sekundarno, što predstavlja posljedicu ili manifestaciju endokrinih bolesti, bolesti bubrega, krvnih žila, srca i drugih organa.

Ciljni organi su uglavnom sljedeći organi:

• bubrezi;
• plovila;
• srce.

Hipertenzija (visok krvni pritisak) se manifestuje u zavisnosti od stepena oštećenja ovih organa.

Da li je moguće razlikovati esencijalnu hipertenziju od drugih tipova na osnovu simptoma?

Moguće je utvrditi razlike između EAH i manifestacija visokih stopa kod drugih vrsta hipertenzije, ali one su malobrojne. Prije svega, uzimaju se u obzir sljedeći faktori:

• starost bolesnika - dob od 35-45 godina je tipična za razvoj esencijalne hipertenzije, za druge starosne grupe druge vrste bolesti su tipične;
• stabilnost indikatora - s esencijalnom hipertenzijom, indikatori pritiska se stalno povećavaju, lako ih je liječiti;
• rezultati istraživanja - kod esencijalne hipertenzije nema karakterističnih nalaza testova tipičnih za druge vrste bolesti.

Dijagnoza hipertenzije

Dijagnoza hipertenzije usko je povezana s ponovljenim mjerenjem krvnog tlaka. Ali ovdje je potrebno razlikovati da li postoji bolest ili tzv . Takođe treba izvršiti 24-časovno merenje krvnog pritiska. Međutim, s obzirom na to da hipertoničara ima toliko, nemoguće je svima omogućiti opsežan pregled. Tipične metode istraživanja:

• istorija bolesti;
• ginekološki pregled;
• impulsni test na velikim krvnim žilama;
• mjerenje krvnog pritiska u različitim položajima (sjedeći, stojeći), pritisak se mjeri i na donjim ekstremitetima;
• Analiza urina;
• biohemija krvi;
• pregledi fundusa.

Bitan! Po potrebi se radi i rendgenski snimak grudnog koša.

Klasifikacija hipertenzije po fazama i MKB-10

Esencijalna hipertenzija se može podijeliti u 3 grupe ovisno o stupnju razvoja i zahvaćenosti ciljnog organa.

• 1. stepen ozbiljnosti - povećanje pritiska koji ne utiče na organe.
• – evidentira se promjena organa koja ne uzrokuje njihov otkaz ili disfunkciju. Na primjer, otkrivanje u fundusu, promjene na arterijama, detekcija na EKG-u i ehokardiografiji, kalcifikacija aorte i drugih arterija, mikroalbuminurija (detekcija proteina u urinu kao rezultat studije).
• – očigledne su ozbiljne promene na organima sa funkcionalnim poremećajima. Prisutni su zatajenje lijevog srca, ateroskleroza, aneurizma, moždani udar, ishemijska bolest, zatajenje bubrega, neuroretinopatija i infarkt miokarda.

Faza 3 se takođe naziva i javlja se uglavnom kod esencijalne hipertenzije, koja se ne leči ili je kontrola pritiska nedovoljna. Pritisak u ovoj fazi često prelazi 230/130. Sa brzim oštećenjem organa, koje je bilo praćeno ranim zatajenjem organa.

Visok krvni pritisak se takođe klasifikuje prema međunarodnoj klasifikaciji - dodeljuje mu se šifra prema ICD-10. Esencijalna primarna hipertenzija prema ICD-10 ima broj I10:

ICD-10 – I10-I15 – hipertenzivne bolesti, I10 – esencijalna primarna hipertenzija – Hypertensio arterialis essentialis (primaria).

Liječenje esencijalne hipertenzije

Liječenje esencijalne hipertenzije uključuje nefarmakološki pristup (tj. bez uzimanja lijekova), režime (uvijek), farmakološku terapiju i uspostavljanje specifične dijete.

Liječenje hipertenzije lijekovima

U slučaju esencijalne hipertenzije potrebno je hitno smanjiti krvni pritisak ako je sistolna ili dijastolna vrijednost iznad 110 (niža vrijednost).

Diuretici

Najčešće se propisuju u kombinaciji s drugim antihipertenzivnim lijekovima. Ovo su lijekovi prve linije za starije osobe sa slabošću srca, visokim krvnim pritiskom i pratećim nakupljanjem vode i natrijuma. Diuretici pomažu u uklanjanju vode iz tijela. Sa smanjenjem zapremine tečnosti u vaskularni sistem, dolazi do smanjenja krvnog pritiska.

β-blokatori

Ovi lijekovi se mogu uzimati sami ili u kombinaciji s drugim lijekovima. Najprikladnija kombinacija je kombinacija sa blokatorima kalcijumskih kanala. β-blokatori se propisuju za hipertenziju (visok krvni pritisak), praćenu ishemijom, anginom, kongestivnom srčanom insuficijencijom i tahikardijom. Nakon konsultacije sa svojim ljekarom, ove lijekove mogu uzimati i trudnice. Ne preporučuju se astmatičarima, osobama sa sporim otkucajima srca ili teškim zatajenjem srca. Ova grupa nije prikladna za osobe s metaboličkim sindromom, poremećenom tolerancijom glukoze i dijabetičarima.

ACE inhibitori

Ovi lijekovi imaju pozitivan učinak na rad bubrega i srca. Za razliku od β-blokatora, oni nemaju negativan metabolički učinak. Lijekovi se koriste i u obliku tzv. pojedinačni bolusi na . Međutim, mogu se uzimati dugotrajno kao samostalni lijek za visok krvni tlak. U kombinaciji se obično uzimaju za teže oblike hipertenzije (visok krvni pritisak). Najčešća kombinacija ACE inhibitora je sa diureticima i blokatorima kalcijumskih kanala. Indikacije za primjenu ovih lijekova su visoki krvni tlak (hipertenzija), zatajenje srca, sistolna disfunkcija lijeve komore, infarkt miokarda, dijabetes, bolest bubrega, proteinurija, zatajenje bubrega.

Sartani

Ovi lijekovi za hipertenziju su vrlo slični ACE inhibitorima, tako da mogu zamijeniti lijekove iz ove grupe. Sartani se veoma dobro tolerišu.

Blokatori kalcijumskih kanala

Smanjenje krvnog pritiska prilikom uzimanja ovih lijekova nastaje sistemskom vazodilatacijom (proširenjem krvnih sudova). Lijekovi nisu osigurani negativan uticaj na metabolizam masti, ne dovodi do sužavanja disajnih puteva. Lijekovi imaju pozitivan učinak na sistoličku hipertenziju. Dugoročno se prepisuju starijim osobama sa visokim krvnim pritiskom praćen dijabetesom, povećanjem leve komore, bolešću bubrega i bolesti perifernih arterija. Nisu prikladni za liječenje visokog krvnog tlaka praćenog zatajenjem srca, poremećajima AV provođenja i usporavanjem sinoatrijalnih i atrioventrikularnih linija.

Tretmani bez lijekova

Prije početka, ali i tijekom liječenja hipertenzije, ne treba zanemariti promjene načina života koje mogu smanjiti krvni tlak, dozu antihipertenziva i kardiovaskularni rizik. Najvažnije promjene u načinu rada se vrše na sljedeći način:

• odustati od pušenja;
• gubitak težine za prekomjernu težinu i gojaznost, održavanje optimalne tjelesne težine;
• ograničavanje konzumacije alkohola (za muškarce – do 20–30 g/dan, za žene – do 10–20 g/dan);
• dovoljna fizička aktivnost (redovno umjereno vježbanje, poželjno 30-45 minuta dnevno);
• ograničavanje unosa soli (do 5 g/dan);
• povećanje potrošnje voća i povrća, ograničavanje potrošnje masti (posebno zasićenih masti).

Promjene načina života sastavni su dio sveobuhvatnog liječenja arterijske hipertenzije (visok krvni tlak).

Tradicionalna medicina protiv hipertenzije

Visok krvni tlak možete smanjiti narodnim metodama. Bilje i začini pozitivno utiču na visok krvni pritisak.

Bijeli luk

Sadrži mnogo različitih supstanci. Najvažniji je alicin koji ima antibakterijski, antioksidativni učinak, smanjuje masne naslage, pozitivno djeluje na snižavanje visokog krvnog tlaka kod hipertenzije.

Cimet

Sadrži cimet veliki broj antioksidansi i supstance koje sprečavaju nastanak srčanih bolesti, pomažu u smanjenju visokog nivoa hipertenzije.

Luk

Luk sadrži kvercetin, antioksidans flavonol i druge supstance za koje su studije pokazale da sprečavaju bolesti srca i moždani udar. Istraživanja su također potvrdila da luk smanjuje visoki dijastolni i sistolni krvni tlak.

Masline

Masline se smatraju jednom od najzdravijih prirodnih kultura širom svijeta. Utvrđeno je da dnevna konzumacija 40 g maslinovog ulja smanjuje dozu lijekova kod pacijenata sa visokim krvnim pritiskom i do 50%. Za ovu supstancu je odgovoran polifenol.

Glog

Od davnina se koristi u liječenju hipertenzije – visokog krvnog tlaka. Biljka ima pozitivan učinak ne samo na hipertenziju, već i na dijabetes.

kardamom

Samo 3g praha za 3 mjeseca čini čuda. Začin uništava krvne ugruške, djeluje antioksidativno, smanjuje razinu lipida i fibrinogena te snižava visoki krvni tlak.

imela

Ekstrakti ove otrovne i istovremeno lekovita biljka Dugo se koristi u tradicionalnoj kineskoj medicini za smanjenje visokog krvnog pritiska. Mora se koristiti u strogo određenim dozama, inače je imela otrovna.

Melissa

Melisa je poznata kao biljka koja umiruje i izaziva san. Osim toga, ublažava bol i pomaže u smanjenju visokog krvnog tlaka kod hipertenzije.

Creeping tenacious

Ova popularna biljka ublažava i probleme povezane sa visokim krvnim pritiskom – hipertenzijom.

Krompir

U slučaju problema sa visokim krvnim pritiskom (hipertenzija), konzumirajte krompir. Sadrži tvari koje snižavaju povišenu krvnu sliku, poboljšavaju cirkulaciju, uklanjaju toksine iz organizma, što sprječava zatvor, potiče psihičku svježinu i stimulira hormonsku funkciju.

Zeleni čaj

– divan lijek koji djeluje antioksidativno, pospješuje mršavljenje, smanjuje razinu masti i šećera, te pomaže u smanjenju visokog krvnog tlaka kod hipertenzije.

Komplikacije bolesti

Oštećenje organa i njihovih funkcija u 3. stadijumu hipertenzije može se smatrati komplikacijama hipertenzije (visok krvni pritisak). Ovo je koronarna bolest srca, posebno zatajenje lijevog srca, akutni infarkt miokarda.

Osim toga, hipertenzija može dovesti do moždanog udara, zatajenja bubrega, sljepoće i ishemije donjih ekstremiteta.

Kako spriječiti razvoj hipertenzije

Primarna prevencija visokog krvnog pritiska i arterijske hipertenzije obuhvata mere i radnje koje imaju za cilj prevenciju nastanka bolesti. Prevencija i nefarmakološko liječenje uključuju:

• promjene načina života;
• postizanje i održavanje optimalne tjelesne težine;
• smanjenje potrošnje masti (na primjer, zamjena punomasnih mliječnih proizvoda onima s malo masti, konzumiranje sireva s udjelom masti manjim od 30%);
• smanjenje konzumacije alkohola i soli (izbjegavajte hranu kao što su kobasice, konzervirana i instant hrana, mineralne vode s visokim sadržajem soli);
• često jedu sirovu hranu umesto prerađene hrane.

Režimske mjere također uključuju povećanu fizičku aerobnu aktivnost i ograničenja pušenja. Hipertenzija (visok krvni pritisak) u velikoj meri zavisi od mentalnog stresa, posebno od osećaja ljutnje, apatije i razočaranja. Stoga primarna prevencija uključuje regulisanje društvenih odnosa, samoregulaciju i povećanje samopoštovanja.

Arterijska hipertenzija- ovo je povećanje sistolnog krvnog pritiska na 140 mm Hg. i iznad i/ili dijastoličkog krvnog pritiska do 90 mm Hg. V. i veći ako je takav porast stabilan, tj. potvrđeno ponovljenim merenjem krvnog pritiska (najmanje 2-3 puta u različite dane tokom 4 nedelje).

Hipertonična bolest(esencijalna ili primarna hipertenzija) je bolest koju karakterizira visoki krvni tlak u odsutnosti očigledan razlog njegovu promociju.

Rezistentna arterijska hipertenzija. Arterijska hipertenzija se smatra rezistentnom (refraktornom) ako pri propisivanju tri ili više antihipertenziva u adekvatnim dozama nije moguće postići ciljni nivo AT.

Učestalost rezistentne hipertenzije, prema različitim izvorima, kreće se od 5 do 18%. Postoje istinski rezistentne i pseudorezistentne hipertenzije. Samo 5-10% pacijenata čiji se krvni pritisak ne može adekvatno kontrolisati ima hipertenziju koja je zaista otporna. U većini slučajeva, efikasno smanjenje krvnog pritiska može se postići ako se isključi uzrok pseudoristencije. Najčešći (u 2/3 slučajeva) uzrok rezistentne hipertenzije je slabo pridržavanje pacijenata liječenju i neracionalan režim liječenja.

Uzrok prave hipertenzijske rezistencije često je sekundarna hipertenzija. Češće renovaskularna hipertenzija i hipertenzija ostaju neprepoznate, što je posljedica hiperaldosteronizma. Taktika liječenja rezistentne hipertenzije uključuje propisivanje racionalne kombinacije 3-5 antihipertenzivnih lijekova različitih klasa u adekvatnim (ponekad maksimalnim) dozama. Jedan od njih mora biti diuretik. Prednost imaju lijekovi dugog djelovanja, koji se mogu prepisivati ​​1-2 puta dnevno, što povećava pridržavanje pacijenata za liječenje.

Maligna arterijska hipertenzija. Maligna hipertenzija ili hipertenzija maligne faze je sindrom karakteriziran visokim krvnim tlakom (obično veći od 220/120 mmHg), s krvarenjima u retini i eksudatima, često s edemom papile. Karakteristično (ali ne i obavezno) je oštećenje bubrega sa razvojem uremije.

Maligni tok se najčešće javlja kod sekundarne hipertenzije (u 24,5% slučajeva, ova komplikacija se javlja u 1-3% slučajeva). U nedostatku adekvatnog liječenja, samo 10% pacijenata preživi do 1 godine. Pacijenti najčešće umiru od progresivnog zatajenja bubrega, iako uzrok smrti mogu biti srčane komplikacije ili cerebralna krvarenja.

Ne postoji jasno definisan nivo krvnog pritiska koji bi karakterisao sindrom maligne hipertenzije. Najčešće je to dijastolni krvni pritisak, iznad 130 mm Hg. Art. Ali u nekim slučajevima, maligni tok se može uočiti pri nižem pritisku. Brzina povećanja krvnog pritiska je od velike važnosti. Na primjer, kod hipertenzije kod trudnica, maligna hipertenzija se može razviti na relativno niskom nivou pritiska.

U patogenezi maligne arterijske hipertenzije veliki značaj imaju prekomerna aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema, kao i natriureza i hipovolemija. Ovo se mora uzeti u obzir prilikom propisivanja liječenja. Upotreba diuretika i dijeta sa malo soli dodatno produbljuje ove poremećaje.

Uzroci bolesti

Brojni faktori, koji se nazivaju faktori rizika, doprinose visokom krvnom pritisku: starost > 55 godina kod muškaraca i > 65 godina kod žena. Složena nasljednost (prisustvo komplikacija hipertenzije kod rođaka). Pušenje, zloupotreba alkohola. Povišen nivo holesterola u krvi (> 5 mmol/l). Gojaznost (opseg struka > 102 cm za muškarce i > 88 cm za žene). Već postojeće bolesti srca, bubrega, mozga, dijabetes, ateroskleroza. Pasivni stil života. Stres. Dugotrajna upotreba hormonske kontraceptive. Hipertenzija se češće razvija kod osoba koje se neracionalno hrane, zloupotrebljavaju masnu i slanu hranu, alkohol i imaju višak kilograma!

Povećanje krvnog pritiska je zaštitno-kompenzatorna reakcija organizma u toku distrofije i pothranjenosti kortikalnih neurona, čime se održava dovoljna opskrba krvlju i adekvatno funkcionisanje centralnog nervnog sistema. Razvoj arterijske hipertenzije u velikoj mjeri ovisi o kompleksu povoljnih i etioloških faktora, iako je ova podjela proizvoljna. Endogeni faktori su od velikog značaja. To uključuje stanje unutrašnjeg okruženja tijela - nedovoljnost adaptivnih sposobnosti neuroendokrinih sistema, povećanu emocionalnu reaktivnost.

Posebnu ulogu imaju genetski faktori - nasljedno opterećenje hipertenzijom i aterosklerotskim oboljenjima otkriva se kod 45-65% djece i adolescenata sa primarnom arterijskom hipertenzijom. Nasljedna determinacija hipertenzije nije monogena, već je, najvjerovatnije, poligena. Međutim, ne može se zanemariti odnos između genetskih i okolišnih faktora. U ovom slučaju značajno mjesto zauzimaju neuropsihički stres, fizička neaktivnost, višak tjelesne težine, ubrzan fizički razvoj, prekomjerna fizička aktivnost (sport), prekomjerna konzumacija soli.

Značajnu ulogu u nastanku hipertenzije igraju ne samo pojačani presorni efekti na krvne sudove, već i promjene u osjetljivosti receptora na njega, što može dovesti do hipertenzije.

Uzroci rezistentne hipertenzije

1. Uzroci pseudorezistencije na hipertenziju

Greške prilikom merenja krvnog pritiska:

Korištenje konvencionalne manžetne kod pretilih pacijenata;

- “Office” hipertenzija (bijeli mantil);

Pseudohipertenzija kod starijih osoba.

Nedostatak ili nedovoljna promjena načina života:

gojaznost;

Prekomjerna konzumacija alkohola;

Prekomjeran unos soli.

Niska privrženost pacijenata liječenju, što je zbog:

Nedostatak svijesti o problemu hipertenzije;

Nizak kulturni nivo;

Veliki broj propisanih lijekova;

Dostupnost nuspojave;

Ekonomski faktor.

Preopterećenje zapremine zbog:

Neadekvatna diuretička terapija;

Prekomjeran unos soli i tečnosti.

Neracionalan režim propisivanja lijekova:

Neadekvatna učestalost doziranja;

Iracionalne kombinacije;

Neadekvatne doze.

Zavisni od droge:

Uzimanje lijekova ili sredstava koji povećavaju krvni tlak: kortikosteroidi, anabolički steroid, nesteroidni protuupalni lijekovi, kokain, amfetamin, nikotin, kofein, simpatomimetici, oralni kontraceptivi, triciklični antidepresivi, ciklosporin, eritropoetin, anorektici, hlorpromazin, MAO inhibitori.

Posebni uslovi:

Inzulinska rezistencija;

Sindrom apneje u snu.

2. Razlozi prave otpornosti na hipertenziju

Nedijagnostikovana sekundarna hipertenzija.

Hipertenzija ili teška sekundarna hipertenzija.

Mehanizmi nastanka i razvoja bolesti (patogeneza)

Pod uticajem renina povećava se lučenje aldosterona. Ovo poslednje utiče metabolizam minerala i potiče daljnje zadržavanje natrijuma u arterijskom zidu uz naknadno povećanje osjetljivosti arterijskih žila na presorske efekte kateholamina i angiotenzina, što doprinosi stabilizaciji hipertenzije. Posljedica povećane aktivnosti hipotalamo-hipofiznog sistema je povećanje lučenja ACTH i vazopresina (ADH), što dovodi do ekstracelularnog zadržavanja vode i natrijuma i povećanja volumena krvi (hipervolemija). Povećanje sadržaja natrijuma i kalcija u vaskularnom zidu doprinosi njegovom oticanju i hipertrofiji medija, što podrazumijeva sužavanje lumena krvnih žila i povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Otečene arteriole, koje sadrže mnogo natrijuma i malo kalijuma u zidu, reaguju spazmom čak i na blagi porast kateholamina i angiotenzina II.

Endotelna disfunkcija igra određenu ulogu u patogenezi hipertenzije: povećanje sinteze vazokonstriktornih supstanci (endotelin-1, angiotenzin II) i smanjenje proizvodnje vazodilatatora (dušikov oksid, prostaglandini, bradikinin).

Povišenom krvnom tlaku potiče povećano stvaranje serotonina, urođena ili stečena patologija staničnih membrana s povećanom permeabilnosti za jone kalcija i njihovim ulaskom u stanice vaskularnog zida. Smanjuje se aktivnost depresornih sistema: smanjuje se proizvodnja prostaglandina A i E, inhibitora renina, sekrecija atrijalnog natrijum diuretičkog hormona, cikličnih nukleotida, au početnim fazama dolazi do smanjenja aktivnosti kininskog sistema.

Dakle, u patogenezi hipertenzije mogu se razlikovati 3 dijela:

1) centralni - kršenje odnosa između procesa ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu;

2) humoralni - proizvodnja presornih supstanci (noradrenalin, aldosteron, renin, angiotenzin) i smanjenje depresornih efekata;

3) vazomotorno - tonična kontrakcija arterija sa tendencijom grčenja i ishemije organa.

Predisponirajući faktori: godine, naslijeđe, povećana konzumacija natrijuma u ishrani, hrana bogata zasićenim masnim kiselinama, konzumacija alkohola, gojaznost, pušenje, psiho-emocionalni stres, fizička neaktivnost, disfunkcija spolnih žlijezda, potresi mozga, prethodne upalne bolesti, bolesti bubrega u prošlost, menopauza sa svojim inherentnim endokrinim i diencefalno-hipotalamičnim poremećajima.

Patološki supstrat arterijske hipertenzije je kombinacija adaptivnih i patoloških promjena u srcu i krvnim žilama. Adaptivne promjene uključuju hipertrofiju lijeve komore, hiperplaziju i hipertrofiju glatkih mišićnih stanica medija i intime vaskularnog zida. Međutim, adaptivni procesi mogu postati neprilagođeni razvojem zatajenja srca i arterioloskleroze u ciljnim organima. Kao rezultat toga nastaje nefroskleroza (prvenstveno smežuran bubreg) - morfološki supstrat bubrežne insuficijencije, mikroaneurizme malih arterija mozga kao uzrok hemoragičnih moždanih udara i arterioloskleroza retine kao uzrok angioretinopatije.

Klinička slika bolesti (simptomi i sindromi)

Klasifikacija hipertenzije prema preporukama Evropskog društva za hipertenziju, Evropskog kardiološkog društva (2010) i Ukrajinskog udruženja kardiologa (2008) određuje stepen hipertenzije prema nivou krvnog pritiska (po stepenu) i stadiju hipertenzija izvan oštećenja ciljnog organa (po stadijumu).

Klasifikacija arterijske hipertenzije prema nivou krvnog pritiska

	Krvni pritisak, mmHg Art.
	Sistolni	dijastolni
Optimalni pritisak
Normalan pritisak
Normalno visoka
Hipertenzija stadijum I (blaga)
Hipertenzija II stepena (umjerena)
Hipertenzija III stadijuma (teška)	> 180	> 110
Izolovana sistolna hipertenzija	> 140

Napomena: Ako je sistolički ili dijastolički krvni pritisak u različite kategorije, dodjeljuje se najviša kategorija.

Za izoliranu sistoličku hipertenziju dodjeljuje se faza ovisno o razini sistoličkog krvnog tlaka.

Faze arterijske hipertenzije u zavisnosti od oštećenja ciljnog organa.

Faza I. Objektivne manifestacije Nema lezija ciljnog organa.

Faza II. Postoji barem jedan od sljedećih znakova oštećenja ciljnog organa:

Hipertrofija lijeve komore (kako je utvrđeno rendgenskim snimkom, EKG-om ili ehokardiografijom), ili

Generalizirano ili fokalno suženje retinalnih žila (hipertenzivna angiopatija retine), ili

Mikroalbuminurija, odnosno protein u urinu i/ili blagi porast koncentracije kreatinina u plazmi (kod muškaraca 115 - 133 µmol / l, kod žena - 107 - 124 µmol / l).

Faza III. Pored navedenih znakova oštećenja ciljnog organa javljaju se i sljedeće kliničke manifestacije:

Srce - infarkt miokarda, srčana insuficijencija stadijum IIA - III;

Moždani udar, prolazne cerebrovaskularne nezgode, akutna hipertenzivna encefalopatija, hronična hipertenzivna encefalopatija III stadijuma, vaskularna demencija; žile - disecirajuća aneurizma aorte;

Bubrezi - koncentracija kreatinina u plazmi kod muškaraca je veća od 133 mmol/l, kod žena

Više od 124 mmol/l;

Retina - krvarenje i eksudati sa edemom (ili bez edema) očnog živca, hipertenzivna retinopatija (ovi znakovi su karakteristični za malignu ili brzo progresivnu hipertenziju).

Klinička slika:

Oštećenje srca zbog hipertenzije

Pritužbe možda neće biti prisutne duže vrijeme. Bol u predjelu srca tijekom hipertenzije može se pojaviti iz različitih razloga: razlikuju se sljedeće varijante:

Neurotski bol;

Bol koji se javlja tokom porasta krvnog pritiska („hipertenzivna kardialgija“) i nestaje kada se krvni pritisak normalizuje;

Angina pektoris u svim oblicima;

Bol izazvan lijekovima: „post-diuretik“ zbog hipokalijemije, kao i povezan sa slabom tolerancijom srčanih glikozida i lijekova iz grupe rezerpina.

Poremećaji ritma kod hipertenzije povezani su s hipertrofijom lijeve komore, a potom i s razvojem kardioskleroze. Najopasnije su ventrikularne ekstrasistole visokog stepena, koje su faktori rizika za ventrikularnu fibrilaciju i iznenadnu smrt.

Simptomi srčane insuficijencije javljaju se u određenoj fazi razvoja hipertenzivnog srca s poremećajem prvo dijastoličke, a zatim i sistoličke funkcije miokarda. Akutno zatajenje lijeve komore (srčana astma, plućni edem) s hipertenzijom može se razviti pod sljedećim okolnostima:

Brzi porast krvnog pritiska sa malom promenom kontraktilnosti miokarda;

Zbog dekompenzacije kronične srčane insuficijencije;

Kao rezultat komplikacija hipertenzije s akutnim infarktom miokarda;

Kao rezultat komplikacija hipertenzije sa moždanim udarom.

Dijagnoza akutnog zatajenja lijeve komore: pojava dispneje, tahipneje, ortopneje, cijanoze, arterijske hipoksemije, ritma galopa, kongestije u plućima s pojavom vlažnih hripanja, pjenastog sputuma s krvlju.

Klinička dijagnoza kronične insuficijencije lijeve klijetke zasniva se na karakterističnim manifestacijama i simptomima - dispneja tijekom vježbanja ili noću u mirovanju, ortopneja, znaci plućne kongestije, hipostatska pneumonija, hidratoraks. Uz zatajenje desne komore javljaju se simptomi sistemske vaskularne kongestije - proširenje vratnih vena, povišen centralni venski pritisak, hepatomegalija, periferni edem, cijanoza, čuje se galopski ritam, često tahikardija i druge srčane aritmije, naizmjenični puls.

Fizički podaci za hipertenziju uključuju pregled srca, krvnih sudova i merenje krvnog pritiska. Kod pacijenata sa hipertenzijom dugo vremena mogu izostati karakteristike auskultatorne slike srca. Pojava sistoličkog šuma na vrhu s normalnim zvukom prvog tona ukazuje na disfunkciju papilarnih mišića; pojava sistoličkog šuma na vrhu u kombinaciji sa oslabljenim prvim zvukom znak je formiranja relativne insuficijencije mitralni zalistak zbog dilatacije lijevog srca; stalni sistolni šum nad aortom i na Botkinovoj tački odražava stenozu ušća aorte, koja kod hipertenzije može biti valvularna i relativna (dilatacija i ateroskleroza aorte); naglasak drugog tona na aorti ukazuje na povećanje naknadnog opterećenja miokarda ili aterosklerozu aorte; pojava galopskog ritma karakteristična je za akutne i uznapredovale stadijume hronične srčane insuficijencije. Sistolni šum u predjelu jedne od karotidnih arterija ukazuje na karotidnu stenozu. Sistolni šum u periumbilikalnoj regiji ukazuje na prisustvo stenoze bubrežne arterije. Razlika u krvnom pritisku i ispunjenju pulsa na rukama (bolest bez pulsa) ukazuje na okluzivne lezije aorte (Takayasu sindrom, ateroskleroza). Povišen krvni pritisak i normalno pulsno punjenje u gornjim ekstremitetima u kombinaciji sa niskim krvnim pritiskom i smanjenom pulsacijom u donjim ekstremitetima karakteristični su za koarktaciju aorte.

Oštećenje krvnih sudova mozga i karotidnih arterija kod hipertenzije

Razlikuju se sljedeće: kliničke vrste CNS lezije kod hipertenzije:

1. Hronična discirkulacijska hipertenzivna encefalopatija.

2. Akutna hipertenzivna encefalopatija.

3. Prolazne cerebrovaskularne nezgode.

4. Udarci.

5. Vaskularna demencija.

Cerebrovaskularni akcident, koji polako napreduje, ili kronična discirkulacijska encefalopatija (DEP), koja je rezultat disproporcije između potrebe i opskrbe krvlju moždanog tkiva. Morfološki supstrat su lakunarni cerebralni infarkt. Istaknite naredne faze DEP - faza I (početna), faza II (subkompenzacija), faza III (dekompenzacija).

Akutnu hipertenzivnu encefalopatiju karakterišu jake glavobolje, mučnina, povraćanje, smetnje vida, koji može napredovati do sljepoće, konvulzija i poremećaja svijesti, koji može napredovati do kome. Ponekad se uočavaju fokalni neurološki znakovi. Osnova za oštećenje krvnih žila i moždanog tkiva nije grč arterija mozga, već njihovo pasivno širenje zbog kršenja reakcije autoregulacije cerebralnog krvotoka, povećanja intravaskularnog tlaka. i dalje oticanje moždane supstance.

Prolazni cerebrovaskularni akcident (TCI) nastaju akutno, manifestuju se fokalnim ili cerebralnim simptomima, koji traju od 2-5 minuta do 24 sata i ne ostavljaju trajne neurološke posljedice.

Moždani udar je akutni poremećaj cerebralne cirkulacije s upornim neurološkim simptomima i morfološkim promjenama u tvari mozga. Hemoragični moždani udari, koji su karakteristični za HC, nastaju zbog rupture zida žila ili aneurizme, povećane permeabilnosti zida krvnih sudova (dijapedeze). Postoje parenhimski udari (krvarenje u tvar mozga), subarahnoidalni (krvarenje u intratekalni prostor) i subarahnoidno-parenhimski (mješoviti). Ishemijski moždani udari nastaju kao posljedica začepljenja krvnog suda uslijed tromboze, embolije, kompresije, kao i vazospazma ili vazopareze.

Demencija je jedna od komplikacija hipertenzije. Pod demencijom se podrazumijeva gubitak prethodno stečenih intelektualnih sposobnosti u odsustvu akutnog oštećenja svijesti i psihičkih poremećaja.

Oštećenje karotidnih arterija kod hipertenzije je uzrokovano teškom aterosklerotskom stenozom karotidnih arterija, što često dovodi do moždanog udara. Uz stenozu, razlog visoke incidencije moždanog udara je i to što ulcerisani plakovi karotidnih arterija mogu biti izvor embolije. Morfologija karotidnih arterija, prisustvo plakova i njihova priroda, stepen stenoze procjenjuje se Dopler ehosonografijom.

Oštećenje bubrega zbog hipertenzije

Među ciljnim organima koji su zahvaćeni hipertenzijom, značajno mjesto zauzimaju bubrezi (nefroangioskleroza).

Analiza urina može biti normalna, ali u nekim slučajevima mogu biti prisutni hijalinski ili granularni odljevi i povremeno crvena i bela krvna zrnca. Rano oštećenje bubrega kod hipertenzije se manifestuje mikroalbuminurijom (izlučivanje 30-300 mg albumina u urinu u odsustvu proteina u kliničkom testu urina), a zatim proteinurijom. Funkcionalno oštećenje se sastoji od pojačanih diuretičkih i natriuretskih odgovora kao odgovor na opterećenje volumenom. Povećanje nivoa glomerularne filtracije (hiperfiltracije) u početnim fazama hipertenzije je faktor rizika za njeno napredovanje.

Oštećena funkcija bubrega s razvojem kronične bubrežne insuficijencije uočava se kod brzo napredujuće ili maligne hipertenzije.

Oštećenje retinalnih arterija kod arterijske hipertenzije

Najtipičnije suženje krvnih žila je grčevito-funkcionalne prirode. Lumen krvnih žila se smanjuje; sužavanje arteriola stvara poteškoće za protok krvi, pa se cijela arteriola savija, stvarajući petlje; ujednačenost kalibra je narušena zbog izmjenjivanja spastičnog jačanja i opuštanja tonusa posude, formiraju se lokalna proširenja, a ovaj segment dobiva jasne oblike; Mogu postojati rijetke manifestacije lokaliziranog spazma arteriola, izraženih u oštrim suženjima arteriola i njihovoj fragmentaciji. Istovremeno se manifestiraju patološki fenomeni venske žile- izvijaju se i šire (Gwistov simptom).

U kasnijim fazama hipertenzije i njenog malignog toka razvija se retinopatija: identifikuju se brojna velika krvarenja različitih oblika, smještena oko glave vidnog živca ili duž velikih krvnih žila, često se stvaraju krvni ugrušci i distrofična žarišta koja okružuju područje. makularna mrlja, - formira se zvijezda. Zajedno sa tvrdim tačkama, u tkivu retine se otkrivaju pokretne, labilne mrlje. male tačke, koji svojim izgledom podsjećaju na grudve vate. Kod težih oblika hipertenzije, a posebno u terminalnoj fazi, javljaju se patološke promjene u glavi optičkog živca – neuropatija. Edem se proteže do glave optičkog živca i uzrokovan je stazom u kapilarno-venskoj mreži mrežnice. Prisutnost neuroretinopatije ukazuje na maligni tok hipertenzije i uključena je u patološki proces sve strukture - retinalni sudovi, tkivo retine, optički nerv.

Oštećenje aorte kod hipertenzije

Aneurizma aorte je lokalno ispupčenje zida aorte u obliku vrećice ili difuzna ekspanzija zida aorte više od 2 puta u odnosu na normu.

Simptomi aneurizme torakalna aorta zavisi od njegove lokacije i veličine, a sastoji se od simptoma hemodinamskih poremećaja i kompresije okolnih organa.

Disecirajuća aneurizma aorte je mnogo češća kod pacijenata sa hipertenzijom. U kliničkom toku disecirajuće aneurizme mogu se razlikovati dva stadijuma: prva faza odgovara rupturi intime aorte, formiranje intramuralnog hematoma i početak disekcije; potpuni prekid zid aorte sa naknadnim krvarenjem.

Instrumentalne studije uključuju rendgenski pregled (radiografija trbušne šupljine), ultrazvučnu ehosonografiju, dopler pregled aorte, aortografiju.

Dijagnoza bolesti

U svrhu diferencijalne dijagnoze provodi se sljedeći obim obaveznih studija:

1. Mjerenje krvnog pritiska u nogama (osobama do 45 godina).

2. Auskultacija srca i krvnih sudova: vrat, na paravertebralnim tačkama koje odgovaraju V-XII rebrima, kao i na projekcionim tačkama bubrežnih arterija.

3. Opšti test krvi.

4. Opšti test urina (uzastopno).

5. Analiza urina prema Addis-Kakovsky (Amburger, Nechiporenko).

6. Određivanje nivoa kalijuma, natrijuma, kreatinina, šećera, holesterola u krvi i njegovog sadržaja u lipoproteinima različitih klasa.

8. Oftalmoskopski pregled fundusa.

9. Ehokardiografija

Gore navedene studije su obavezne i regulisane Naredbom Ministarstva zdravlja Ukrajine br. 247. Nedavno su se u medicinskoj literaturi pojavile informacije o dodatnim prognostičkim informacijama za sljedeće parametre: sadržaj mokraćne kiseline, prečnik struka (za muškarce više od 104 cm, žene - 88 cm), odnos prečnika kukova i struka, mikroalbuminurija (više od 200 mg/dan) i dr. Svaki od ovih parametara je dodatna informacija, jer poboljšava tačnost kliničke procjene bolesnika sa hipertenzijom i pomaže u određivanju potrebe i obima intervencije.

Za otkrivanje oštećenja ciljnog organa:

Hipertrofija lijeve komore:

Određeno EKG kriterijumima (Sokolov-Lyon indeks > 38 mm, Cornellov kriterijum trajanja > 2440 mm x ms);

Određuje se prema EKG kriterijumima (indeks mase miokarda za muškarce ≥ 125 g/m2 i za žene ≥ 110 g/m2).

Ultrazvučni znaci zadebljanja zidova krvnih sudova (debljina intima-medijskog kompleksa karotidna arterija≥ 0,9 mm) ili prisustvo aterosklerotskog plaka.

Blago povećanje nivoa kreatinina u plazmi (kod muškaraca 115-133 µmol/l, ili 1,3-1,5 mg/dl; kod žena - 107-124 µmol/l, ili 1,2-1,4 mg/dl).

Mikroalbuminurija (30-300 mg/dan, odnos albumin/kreatinin u urinu ≥ 22 mg/g, ili ≥ 2,5 mg/mmol kod muškaraca i ≥ 31 mg/g kod žena).

Potrebno je dijagnosticirati popratne bolesti povezane s arterijskom hipertenzijom:

Dijabetes.

Cerebrovaskularni (ishemijski moždani udar, hemoragični moždani udar, prolazni ishemijski napad).

Bolesti srca (infarkt miokarda, angina pektoris, prethodne operacije koronarne revaskularizacije, zatajenje srca).

Bolesti bubrega (dijabetička nefropatija, zatajenje bubrega - povećan nivo kreatinina u plazmi kod muškaraca preko 133 µmol/l, ili 1,5 mg/dl; kod žena - više od 124 µmol/l, ili 1,4 mg/dl).

Oštećenje perifernih krvnih sudova.

Teška retinopatija (hemoragije ili eksudati, edem papile).

Plan pregleda bolesnika sa hipertenzijom.

Obavezni pregled treba obaviti kod svih pacijenata sa visokim krvnim pritiskom radi utvrđivanja geneze hipertenzije (primarne ili sekundarne), procene stanja ciljnih organa i faktora rizika.

Sastoji se od:

1) prikupljanje anamneze,

2) fizikalni pregled: krvni pritisak u obe ruke; mjerenje krvnog pritiska u nogama (kod osoba ispod 45 godina starosti); auskultacija srca, žila vrata, projekcijskih tačaka bubrežnih arterija.

3) laboratorijski i instrumentalni pregled:

Auskultacija srca, žila vrata, projekcijskih tačaka bubrežnih arterija;

Opći test krvi;

Opća analiza urina;

Analiza urina metodom Nechiporenko (Addis-Kakovsky, Amburge);

Nivo kreatinina u plazmi;

Nivoi kalijuma i natrijuma u plazmi;

Nivo šećera u krvnoj plazmi;

Nivo kolesterola i triglicerida u krvnoj plazmi;

EKG registracija;

Oftalmoskopija fundusa;

Ultrazvučni pregled srca i bubrega.

Metoda mjerenja krvnog pritiska

Mjerenje krvnog tlaka treba obaviti u mirnom okruženju nakon 5-minutnog odmora.

Pacijent ne smije pušiti niti piti kafu 30 minuta prije mjerenja.

Manžetna mora pokrivati ​​najmanje 80% obima ramena i pokrivati ​​2/3 njegove dužine. Korištenje preuske ili prekratke manžete dovodi do precjenjivanja očitanja krvnog tlaka, a preširoke manžete do potcjenjivanja. Standardna manžetna (12-13 cm široka i 35 cm duga) koristi se za osobe sa normalnim i tankim rukama. Za osobe sa mišićavim ili debelim rukama treba koristiti manžetnu dužine 42 cm, za osobe mlađe od pet godina, treba koristiti manžetnu od 12 cm.

Postavite manžetnu na sredinu ramena u nivou srca tako da joj donja ivica bude 2-2,5 cm iznad ulnarne jame, a prst prođe između manžetne i površine ramena.

Prvo se palpacijom određuje nivo SBP-a. Da biste to učinili, morate odrediti puls na a radialisu, a zatim brzo upumpati zrak u manžetnu do 70 mm Hg. Zatim morate ispumpati 10 mm Hg. na vrijednost pri kojoj pulsiranje nestaje. Indikator na kojem se ponovo pojavljuje kada se pusti zrak odgovara SBP. Ova metoda palpacije pomaže da se izbjegne greška povezana s "auskultatornim neuspjehom" (nestanak Korotkoffovih zvukova odmah nakon njihovog prvog pojavljivanja). Vazduh se ponovo naduvava 20-30 cm iznad vrednosti SBP koje su određene palpacijom.

Vazduh se polako oslobađa - 2 mm u sekundi i određuju se faza I Korotkovih zvukova (pojava) i faza V (nestanak), što odgovara SBP i DBP. Prilikom slušanja Korotkovih zvukova do vrlo niskih vrijednosti ili do 0, nivo krvnog tlaka se smatra DBP, koji se bilježi na početku faze V. Vrijednosti krvnog pritiska su zaokružene na najbliža 2 mm.

Mjerenje treba obaviti najmanje dva puta u razmaku od 2-3 minute. Ako se rezultati razlikuju za više od 5 mm Hg. čl., potrebno je izvršiti ponovljena mjerenja za nekoliko minuta.

Prilikom prvog merenja krvni pritisak treba odrediti na obe ruke, u stojećem i ležećem položaju. Uzimaju se u obzir veće vrijednosti koje bliže odgovaraju intraarterijskom krvnom tlaku.

Mjerenje krvnog tlaka u prvoj i petoj minuti nakon prelaska na ortostazu mora se provoditi kod starijih pacijenata, sa šećernom bolešću i u svim slučajevima ortostatske hipotenzije ili kada se sumnja na nju.

Ambulantno praćenje krvnog pritiska

Glavna metoda za identifikaciju visokog krvnog pritiska i procenu efikasnosti antihipertenzivne terapije ostaje tradicionalno određivanje krvnog pritiska po metodi M.S. Korotkov, predložen davne 1905. godine. 80-ih godina u kliničku praksu uvedena je metoda ambulantnog praćenja krvnog pritiska, koja omogućava određivanje njegovog nivoa tokom radnog dana pacijenta, kao i noću. Prosječne vrijednosti dobijene tokom ambulantnog praćenja preciznije određuju nivo hipertenzije kod pacijenta, jer korištenjem ambulantnog praćenja moguće je neutralizirati utjecaj faktora stresa kao što su tjeskobno čekanje liječnika i reakcije na pregled na krvni tlak. Posebno je važno da je oštećenje ciljnog organa kod pacijenata sa hipertenzijom usko povezano sa dnevnim ili prosečnim dnevnim pritiskom nego sa njegovim jednokratnim merenjima u klinici.

Normalan 24-satni profil krvnog tlaka kod osoba s normalnim ili visokim krvnim tlakom karakteriziraju veće vrijednosti tokom dana i smanjenje noću kada pacijent spava. Nedovoljno smanjenje tlaka noću se u pravilu opaža u prisustvu sekundarne arterijske hipertenzije. Ovo je neovisni prediktor razvoja moždanog udara i infarkta miokarda kod pacijenata s hipertenzijom.

Češće, prosječne vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog tlaka po danu, danju i noći, indeks perioda hipertenzije (procenat očitanja krvnog tlaka iznad norme) i površina ispod krivulje dnevnog i noćnog krvnog tlaka, koja premašuje normalne vrijednosti, analiziraju se. Određuje se i varijabilnost pritiska u navedenim vremenskim periodima (određena standardnom devijacijom), dnevni indeks (stepen pada noćnog krvnog pritiska u odnosu na dan), veličina i brzina jutarnjeg porasta krvi. pritisak. Dnevnim krvnim pritiskom smatra se pritisak u periodu od jutarnjeg do noćnog sna (obično od 7:00 do 22:00), noćnim - tokom noćnog sna (obično od 22:00 do 7:00). Tokom dana, pritisak se mjeri svakih 15-30 minuta, noću - svakih 30-60 minuta. Vrijednosti krvnog tlaka dobivene tokom ambulantnog praćenja su nešto niže od onih izmjerenih u klinici.

“Kancelarski pritisak” 140/90 cmHg. približno odgovara dnevnom prosjeku od 125/80 mm Hg.

Prosečan krvni pritisak tokom dana smatra se normalnim<135/85 мм рт.ст., ночью <120/75 мм рт.в.

Rezultati ambulantnog praćenja omogućavaju procjenu trajanja antihipertenzivnog djelovanja farmaceutskih lijekova. Da biste to učinili, koristite minimalni/maksimalni indeks (u engleskoj literaturi omjer najniže/vršne vrijednosti), koji se izračunava kao količnik dijeljenja količine pada tlaka jedan dan nakon uzimanja lijeka sa količinom maksimalnog smanjenja tlaka tokom dan. Ako je omjer rezidualnog antihipertenzivnog efekta prema maksimumu manji od 0,5 (tj. manji od 50%), to ukazuje na nedovoljno djelovanje lijeka na kraju intervala između doza (nedovoljno trajanje djelovanja) ili prekomjernu hipotenziju na maksimalnom akcija.

. „hipertenzija belog mantila”;

Hipertenzija otporna na liječenje;

Epizode hipotenzije tokom terapije;

Noćna hipertenzija;

Za provjeru hipertenzije kod trudnica;

Odrediti doprinos placebo efekta smanjenju krvnog pritiska tokom antihipertenzivne terapije u randomiziranim placebom kontroliranim studijama.

Liječenje bolesti

Cilj liječenja je smanjenje smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti. Što je viši krvni pritisak, veći je rizik od moždanog udara, koronarne bolesti i prerane smrti. Dugotrajna hipertenzija dovodi do oštećenja ciljnih organa, uključujući hipertrofiju lijeve komore, zatajenje srca, oštećenje bubrega do razvoja zatajenja bubrega itd. Čak i neznatno povećanje krvnog pritiska nosi značajan rizik po zdravlje. Dakle, 60% kardiovaskularnih komplikacija uočeno je kod pacijenata s umjerenim porastom dijastoličkog krvnog tlaka - ne više od 95 mm Hg, jer takvi pacijenti čine većinu ljudi s visokim krvnim tlakom.

Ciljevi liječenja arterijske hipertenzije:

. Kratkoročno(1 - 6 mjeseci od početka liječenja):

Smanjenje sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska za 10% ili više ili postizanje ciljnog krvnog pritiska;

Odsustvo hipertenzivne krize;

Održavanje ili poboljšanje kvaliteta života;

Utjecaj na promjenjive faktore rizika.

. Srednjoročno(> 6 mjeseci od početka liječenja):

Postizanje ciljnih nivoa krvnog pritiska;

Odsustvo oštećenja ciljnog organa ili reverzna dinamika postojećih lezija;

Eliminacija varijabli.

. Dugoročno:

Stabilna podrška krvnog pritiska na ciljnom nivou:

Nedostatak napretka u oštećenju ciljnog organa;

Kompenzacija za postojeće kardiovaskularne komplikacije.

. Ciljani nivoi krvnog pritiska:

U opštoj populaciji pacijenata - 140/80 mm Hg.

Za pacijente sa hipertenzijom i dijabetes melitusom tipa 2 - 130/85 mmHg.

Za pacijente sa hipertenzijom i dijabetes melitusom sa proteinurijom > 1 g/dan - ispod 120/70 mmHg.

Za pacijente sa hipertenzijom i hroničnim zatajenjem bubrega - 125/75 mmHg.

Osnovni principi lečenja

1. Liječenje (neliječničko i medicinsko) mora se započeti što je prije moguće i provoditi kontinuirano, obično tokom cijelog života. Koncept “tečajnog liječenja” za antihipertenzivnu terapiju je neprihvatljiv.

2. Sve osobe sa visokim krvnim pritiskom treba nemedicinski tretman, ili modifikacije životnog stila (vidi dolje).

3. Režim liječenja treba biti jednostavan, ako je moguće po principu “jedna tableta dnevno”. Time se povećava broj pacijenata koji se stvarno liječe i, shodno tome, smanjuje se broj onih koji prekinu liječenje.

4. Prednost treba dati antihipertenzivnim lijekovima dugog djelovanja, uklj. retardne forme, jer se na taj način sprečavaju značajne fluktuacije krvnog pritiska tokom dana, a takođe se smanjuje broj prepisanih tableta.

5. Starije pacijente sa izolovanom sistolnom hipertenzijom treba liječiti na isti način kao i za sistolno-dijastoličku hipertenziju.

7. Kod pacijenata sa sekundarna hipertenzija Prvi prioritet je liječenje njenog uzroka, također podliježe obaveznoj korekciji.

Kako napominje stručni komitet SZO, da bi se poboljšala prognoza pacijenata s hipertenzijom, snižavanje krvnog tlaka po SE je važnije od prirode lijekova koji se za to koriste. U teškim ekonomskim okolnostima, preporučljivije je pacijentu prepisati jeftine i „nemodne“ lijekove nego uopće ne propisivati ​​antihipertenzivnu terapiju.

Hitna njega može biti potrebno u slučaju hipertenzivne krize (pogledajte odgovarajući članak).

Konzervativni tretman

Terapija bez lijekova

Usmjeren na:

Smanjenje tjelesne težine u prisustvu gojaznosti;

Smanjenje konzumacije alkohola;

Redovno izvođenje dinamičkih fizičkih vježbi;

Ograničavanje konzumacije kuhinjske soli na 5,0 g dnevno;

Adekvatan unos kalijuma, kalcijuma i magnezijuma;

Smanjenje unosa zasićenih masti i holesterola;

Da odustanem od pušenja.

Liječenje bez lijekova naziva se i modifikacija životnog stila, jer je njegova osnova uklanjanje loših navika (pušenje, prekomjerna konzumacija alkohola), povećanje fizičke aktivnosti, ograničavanje soli u hrani itd.

Povećanje tjelesne težine korelira s porastom krvnog tlaka, a njegovo smanjenje kod gojaznih pacijenata ima značajan antihipertenzivni učinak. Dakle, smanjenje težine za 1 kg je praćeno smanjenjem SBP-a za 3 mm Hg, DBP-a za 1-2 mm Hg.

Fizička aktivnost pomaže u smanjenju krvnog pritiska. Za postizanje antihipertenzivnog efekta redovno umjereno aerobne vežbe. U pravilu je dovoljno brzo hodanje u trajanju od 30-45 minuta dnevno ili najmanje 5 puta sedmično. Izometrijske vježbe, poput dizanja teških tereta, doprinose efektu pritiska i treba ih izbjegavati.

Ograničavanje unosa soli i pridržavanje dijete pomaže u smanjenju krvnog tlaka. Dokazano je da je smanjenje natrijuma u ishrani na 5,0 g (količina soli sadržana u 1/2 čajne žličice) povezano sa smanjenjem SBP-a za 4-6 mmHg. i DBP - za 2-3 mm Hg. Smanjenje krvnog pritiska zbog smanjenog unosa soli značajnije je kod starijih osoba. Hrana treba da sadrži dovoljne količine kalijuma i magnezijuma (dnevna konzumacija voća i povrća do 400-500 g) i kalcijuma (mlečni proizvodi). Ribu se preporučuje jesti tri puta sedmično. Smanjite količinu masti u ishrani, posebno životinjskog porekla, i ograničite namirnice bogate holesterolom. Konzumirajte manje šećera (60 g/dan) i hrane koja ga sadrži. Racionalna dijetalna terapija može smanjiti krvni tlak kod pacijenata sa blagom hipertenzijom u istoj ili čak većoj mjeri nego monoterapija antihipertenzivnim lijekovima. Tako je u DASH studiji pacijentima koji su slijedili dijetu s malo soli koja sadrži voće, povrće i hranu s niskim udjelom masti omogućilo smanjenje krvnog tlaka kod pacijenata s hipertenzijom za 11,4/5,5 mmHg.

Prekomjerna konzumacija alkohola povećava krvni tlak i uzrokuje otpornost na antihipertenzivnu terapiju. Konzumacija alkohola ne bi trebalo da prelazi 30 ml etanola dnevno za muškarce i 15 ml za žene.

Ukoliko postoji visok stepen zavisnosti od nikotina kod bolesnika sa hipertenzijom, preporučljivo je prepisati nikotinsku nadomjesnu terapiju. Žvakaća guma, koji sadrži nikotin (npr. Nikor 2 mg) neutralnog ili blagog okusa preporučuje se osobama koje puše do 25 cigareta dnevno, a 4 mg za one koji puše više od 25 cigareta dnevno.

Terapija lekovima

Lijekovi prve linije: diuretici, beta-blokatori, ACE inhibitori, dugodjelujući antagonisti kalcija, antagonisti receptora angiotenzina II. Alternativa monoterapiji lijekovima prve linije su fiksne kombinacije niskih doza dva lijeka prve linije. Lijekovi druge linije: α2-adrenergički receptori; alkaloidi rauvolfije; centralni α2-agonisti (klonidin, guanabenz, gvanfacin, metildopa); direktni vazodilatatori (hidralazin, minoksidil).

Novi antihipertenzivi: agonisti imidazolinskih receptora (moksonidin, rilmenidin).

Diuretici. Ovi lijekovi se široko koriste kao lijekovi prve linije. Dokazano je da tiazidni diuretici sprječavaju razvoj kardiovaskularnih komplikacija kod hipertenzije, posebno moždanog udara. Glavne karakteristike hipertenzije koje zahtevaju upotrebu diuretika ili protiv kojih su diuretici efikasniji su:

Starija dob;

Zadržavanje tečnosti i znaci hipervolemije (edem, pastoznost);

Istodobna srčana insuficijencija (diuretici petlje);

Popratno zatajenje bubrega (diuretici petlje);

Osteoporoza;

Hiperaldosteronizam (spironolakton).

Diuretici smanjuju krvni pritisak smanjujući reapsorpciju natrijuma i vode, a dugotrajnom upotrebom smanjujući vaskularni otpor, što je osnova njihovog antihipertenzivnog dejstva. Najprikladniji za liječenje hipertenzije su tiazidni i tiazidima slični diuretici. Propisuje se u malim dozama (na primjer, hidroklorotiazid - 12,5 mg dnevno dnevno, indapamid 1,5 ili čak 0,625 mg). Povećanje doze značajno povećava vjerovatnoću nuspojava. Trajanje djelovanja hidroklorotiazida je 12-18 sati, tako da se može prepisivati ​​jednom dnevno, a hlortalidon koji ima produženo dejstvo jednom u 2-3 dana. Da bi se spriječio gubitak kalija, preporučuje se kombiniranje tiazidnih diuretika s lijekovima koji štede kalij (amilorid, triamteren) ili sa antagonistima aldosterona (veroshpiron), osim u slučajevima kada se diuretici propisuju u malim dozama (6,5-12,5 mg/dan) ili u kombinacija sa ACE inhibitorom.

Diuretici petlje (furosemid, bumetanid, etakrinska kiselina) se koriste za liječenje hipertenzije u prisustvu zatajenja bubrega, praćenog porastom kreatinina u krvi na 2,5 mg/dL (220 µmol/L) ili više, kao i kod pacijenata sa srčanim neuspjeh, kada su tiazidni diuretici nedjelotvorni. Basic negativnih efekata diuretici - hipokalijemija i štetni učinci na metabolizam glukoze i lipida. Izuzetak su indapamid i indapamid retard, koji nemaju negativan učinak na metabolizam ugljikohidrata i lipida.

Nonproprietary name	Dnevna doza, miligram
Tiazidni diuretici
Hidrohlorotiazid (dihidrohlorotiazid, hipotiazid)
Ciklometiazid (ciklopentiazid, navidrex, salimid)
Politiazid
Diuretici slični tiazidima
hlortalidon
Klopamide
indapamid (arifon)
Diuretici petlje
Furosemid
Torasemide
etakrinska kiselina (uregitis)
Diuretici koji štede kalijum
Spironolakton (veroshpiron)
Triamterene
Amilorid
eplerenon (Inspra)

Beta blokatori . Lijekovi iz ove grupe također pomažu u smanjenju kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta. Oni, za razliku od lijekova iz drugih grupa, sprječavaju razvoj fatalnih i nefatalnih poremećaja koronarne cirkulacije kod pacijenata koji su preživjeli infarkt miokarda.

Treba dati prednost beta-blokatorima ako pacijent ima sljedeće karakteristike:

Mlade i srednje dobi;

Znakovi hipersimpatikotonije (tahikardija, visoki pulsni pritisak, hiperkinetički hemodinamski sindrom);

Istovremena koronarna bolest srca (angina pektoris i infarkt miokarda);

Istodobna atrijalna i ventrikularna ekstrasistola i tahikardija;

Hipertireoza;

migrena;

Srčana insuficijencija (uz strogo pridržavanje pravila recepta);

Hipertenzija u preoperativnom ili postoperativnom periodu.

Beta blokatori snižavaju krvni pritisak smanjenjem minutnog volumena srca i suzbijanjem lučenja renina. Za liječenje hipertenzije koriste se sve grupe beta-blokatora: selektivne i neselektivne, sa i bez unutrašnjeg simpatomimetičkog djelovanja. U ekvivalentnim dozama proizvode slične antihipertenzivne efekte. Beta-blokatori sa svojstvima alfa blokatora (labetalol, karvedilol) imaju jače antihipertenzivno djelovanje. Nuspojave beta-blokatora su bronhokonstriktivni efekti, pogoršanje provodljivosti u miokardu i perifernoj cirkulaciji, Negativan uticaj na metabolizam glukoze i lipida. Beta-blokatori sa vazodilatacijskim svojstvima (karvedilol, nebivolol, celiprolol) ne izazivaju štetne metaboličke efekte.

Ime droge	Doza (mg/dan)	Učestalost uzimanja dnevno
Kardioselektivni
Atenolol
Betaksolol
Bisoprolol
Metoprolol
Nebivolol
Talinolol
Celiprolol
Nekardioselektivno
Nema intrinzične simpatomimetičke aktivnosti
Propranolol
Sa intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću
Oxprenolol
Pindolol
Sa sposobnostima a-blokiranja
Carvedilol

Antagonisti kalcijuma. Lijekovi su podijeljeni u 3 grupe: fenilalkilamini (verapamil, galopamil), derivati ​​benzotiazepina (diltiazem) i dihidropiridini.

Prednost treba dati antagonistima kalcijuma u sljedećim slučajevima:

Srednja i starija dob;

Izolovana sistolna hipertenzija;

dijabetes;

dislipidemija;

Lezije parenhima bubrega;

Stabilna angina;

Supraventrikularna tahikardija i ekstrasistola (verapamil, diltiazem);

Poremećaji periferne cirkulacije.

Treba koristiti samo dugodjelujuće antagoniste kalcija, budući da kratkodjelujući derivati ​​dihidropiridina mogu negativno utjecati na tok arterijske hipertenzije: postoje dokazi o povećanom riziku od infarkta miokarda i povećanom mortalitetu kod starijih osoba kada se koriste kratkodjelujući nifedipin . U izuzetnim slučajevima, kada lijekovi dugog djelovanja nisu dostupni (na primjer, iz ekonomskih razloga), kratkodjelujući derivati ​​dihidropiridina mogu se kratkotrajno koristiti u kombinaciji s beta-blokatorima. Potonji djelomično neutraliziraju nuspojave dihidropiridina, posebno aktivaciju simpatičko-nadbubrežnog sistema. Amlodipin i lacidipin su lijekovi koji imaju najduže djelovanje među derivatima dihidropiridina. Antagonisti kalcija smanjuju krvni tlak smanjenjem vaskularnog tonusa, uzrokovanog smanjenjem koncentracije kalcija u glatkim mišićima krvnih sudova. Verapamil i diltiazem djeluju i na sinusne i atrioventrikularne čvorove, pa su kontraindicirani u slučaju slabosti sinusnog čvora, atrioventrikularnog bloka i teške bradikardije. Dihidropiridin antagonisti kalcija (nifedipin, nikardipin, nitrendipin, isradipin) imaju jači vazodilatacijski učinak od verapamila i diltiazema, što može uzrokovati tahikardiju, crvenilo i oticanje nogu. Svi antagonisti kalcija, osim amlodipina i felodipina, kontraindicirani su kod srčane insuficijencije jer imaju izraženo negativno inotropno djelovanje. Antagonisti kalcijuma, za razliku od diuretika i beta-blokatora, su metabolički neutralni: ne utiču na toleranciju glukoze i nivo lipida u krvi.

Droge		Učestalost uzimanja dnevno
1. Fenilalkilamini
Verapamil
2. Dihidropiridini
Nifedipin
Nisoldipin
Felodipin
Nikardipin
Amlodipin
Isradipin
Lacidipin
Lerkanidipin
3. Benzotiazepini
diltiazem (kardil)
Diltiazem produženo oslobađanje

ACE inhibitori smanjuju koncentraciju angiotenzina II u krvi i tkivima, a također povećavaju sadržaj bradikinina u njima, čime se smanjuju vaskularni tonus i krvni tlak. Koriste se za liječenje i blage i teške hipertenzije, a posebno su efikasni kod pacijenata sa visoka aktivnost renin, kao i kod onih koji uzimaju diuretike, jer diuretici povećavaju nivo renina i aktivnost renin-angiotenzin sistema u krvi. Prednost pri propisivanju ACE inhibitora treba dati u sljedećim slučajevima:

Istodobna srčana insuficijencija;

Asimptomatsko oštećenje sistoličke funkcije lijeve komore;

Renoparenhimska hipertenzija;

dijabetes;

Hipertrofija lijeve komore;

Prethodni infarkt miokarda;

Povijest moždanog udara ili prolaznog cerebrovaskularnog udesa;

Povećana aktivnost reninangiotenzinskog sistema (uključujući unilateralnu stenozu bubrežne arterije).

Preporučuje se započeti liječenje malim dozama (na primjer, 12,5 mg kaptoprila ili 5 mg enalaprila) kako bi se spriječio razvoj arterijske hipotenzije, koja se ponekad javlja pri uzimanju prve doze lijeka (s izuzetkom perindoprila koji nema efekat na prvu dozu). Prednost ACE inhibitora je njihova sposobnost da smanje mortalitet kod pacijenata sa zatajenjem srca i nakon akutnog infarkta miokarda. Kod pacijenata sa stabilnom koronarnom bolešću, smrtnost se smanjuje upotrebom perindoprila. ACE inhibitori također smanjuju proteinuriju kod pacijenata s hipertenzijom i dijabetes melitusom zbog svoje sposobnosti da smanje visoki intraglomerularni tlak (potonji se održava angiotenzinom II). Kao i antagonisti kalcija, ACE inhibitori su metabolički neutralni lijekovi. Negativni aspekti njihovog djelovanja su sposobnost da izazovu zatajenje bubrega kod pacijenata sa bilateralnom stenozom bubrežne arterije ili stenozom arterije jednog funkcionalnog bubrega, kao i suhi kašalj, koji se opaža kod 10-12% pacijenata koji uzimaju ove droge.

Ime droge	Terapijska doza (mg/24 h)	Frekvencija prijema
Captopril
Enalapril
Trandolapril
lizinopril
Cilazapril
Ramipril
Quinapril
Benazepril
Fosinopril
Spirapril
Perindopril (Prestarium)
Moexipril

Antagonisti angiotenzina II. Grupa ovih lijekova ima prednosti u odnosu na druge antihipertenzivne lijekove u sljedećim slučajevima:

Dijabetička nefropatija;

Prisutnost nuspojava (kašalj) pri upotrebi ACE inhibitora;

Zatajenje srca (koristi se zajedno s ACE inhibitorima).

Mehanizam njihovog antihipertenzivnog djelovanja je blokada angiotenzinskih receptora (AT 1 receptora), što onemogućava realizaciju glavnih fizioloških efekata angiotenzina II. Po mehanizmu djelovanja i kliničkoj djelotvornosti ovi lijekovi su bliski ACE inhibitorima. U pravilu ne izazivaju kašalj ili angioedem. Odsustvo značajnih nuspojava je karakteristika ove klase lijekova. Lijekovi su efikasni kada se uzmu jednom. Antihipertenzivni efekat se pojačava kada se koristi sa diureticima.

Kod pacijenata s blagom hipertenzijom liječenje treba započeti monoterapijom, propisivanjem jednog lijeka u niskoj dozi ili propisivanjem niske doze kombinacije dva lijeka.

Ime droge	Dnevna doza (mg)	Učestalost uzimanja dnevno (24 sata)	Moguće kombinacije
Irbesartan
Losartan			hidroklorotiazid (12,5-25 mg)
Telmisartan			hidroklorotiazid
Valsartan			hidroklorotiazid (12,5-25 mg)
Candesartan			hidroklorotiazid (12,5-25 mg), amlodipin (5 mg)
Eprosartan

Antihipertenzivi druge linije . Prva serija lijekova nije uključivala blokatore α1-adrenergičkih receptora (prazosin, doksazosin), agoniste α1-adrenergičkih receptora centralnog djelovanja (klonidin, guanabenizin, metildopa, guanfacin), alkaloide rauvolfije, antiadrenergične lijekove perifernog djelovanja (guanarelhid) vazodilatatori (hidralazin, minoksidil). α1-blokatori (doksazosin) bili su manje efikasni od tiazidnog diuretika klortalidona u studiji ALLNAT, te se stoga više ne smatraju lijekovima prve linije pogodnim za monoterapiju i preporučuju se za primjenu kao dio kombinovane terapije. Imaju izražen vazodilatacijski učinak kao rezultat selektivne blokade α1-adrenergičkih receptora u krvnim žilama. Oni uzrokuju sniženje krvnog tlaka, najznačajnije pri uzimanju prve doze (učinak prve doze) i pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj. U tom smislu, liječenje ovim lijekovima treba započeti minimalnom dozom (0,5 mg prazosina, 1 mg doksazosina). Doksazosin je lijek dugog djelovanja, zbog čega se ortostatske reakcije i učinak prve doze rijetko primjećuju prilikom uzimanja, ali često na pozadini prazosina. Glavno stanje za koje treba dati prednost ovim lijekovima je adenom prostate. Pozitivno djeluju na pacijente s adenomom prostate zbog činjenice da smanjuju stepen opstrukcije mokraćnih puteva. Antiadrenergički lijekovi centralnog djelovanja, unatoč dovoljnoj antihipertenzivnoj djelotvornosti i značajnom smanjenju incidencije komplikacija hipertenzije njihovom dugotrajnom primjenom, potisnuti su u drugi plan novim, specifičnijim lijekovima. Najvažniji razlog za to je neželjeni efekti, pogoršanje kvaliteta života pacijenata. Centralne a-agoniste (klonidin, gvanfacin) karakteriše sedativni efekat i suva usta, alkaloide rauvolfije karakteriše sedativni efekat, oticanje nazalne sluznice, iritacija želučane sluznice; direktni vazodilatatori izazivaju refleksnu tahikardiju i zadržavaju tečnost u tijelu. Sedativni učinak umanjuje performanse i emocionalno stanje, smanjuje pažnju i usporava reakciju pacijenata. Međutim, primjena malih doza ovih lijekova može značajno smanjiti njihove nuspojave, a kombinirana primjena lijekova centralnog djelovanja s diureticima i vazodilatatorima je praćena značajnim smanjenjem krvnog tlaka uz minimalno neželjene reakcije. Prilično efikasna kombinacija rezerpina sa hidralazinom i hidrohlorotiazidom (adelfan) ili sa dihidroergokristinom i klopamidom (kristepin, slanirdin, normoten)

Novi antihipertenzivi

Agonisti imidazolinskih receptora su relativno nova generacija lijekova koji djeluju na centralni nervni sistem, njihova karakteristika je manja incidencija nuspojava u odnosu na druge lijekove s centralnim djelovanjem, kao što su metildopa, klonidin, gvanfacin. Potonji smanjuju krvni pritisak zbog vezivanja za α2-adrenergičke receptore u centralnom nervnom sistemu i na periferiji, što dovodi do smanjenja oslobađanja norepinefrina iz nervnih završetaka, međutim, interakcija sa α2-receptorima dovodi do smanjenja kod krvnog pritiska, do nuspojava - umor, suva usta, pospanost. Poslednjih godina sintetizovani su lekovi koji minimalno utiču na α2 receptore i stimulišu pretežno imidazolinske receptore u centralnom nervnom sistemu – moksonidin i rilmenidin. Kliničke studije su pokazale da ovi lijekovi nisu inferiorni u djelotvornosti od klonidina, ali imaju 2 puta manje šanse da izazovu nuspojave.

Izbor antihipertenzivnih lijekova

Podaci iz medicine zasnovane na dokazima ukazuju da racionalna antihipertenzivna terapija značajno poboljšava prognozu pacijenata sa hipertenzijom koji imaju prateće bolesti - srčana insuficijencija, nefropatija, dijabetes melitus i dr. Date su preporuke za upotrebu različitih klasa antihipertenzivnih lijekova u posebnim kliničkim situacijama. gore.

Kombinovani tretman neophodna za 50-75% pacijenata sa arterijskom hipertenzijom. Ako je monoterapija neefikasna, dozu se ne smije povećavati do maksimuma, jer to povećava vjerojatnost nuspojava. Bolje je koristiti kombinaciju dva, a po potrebi i 3-4 lijeka. Kod pacijenata sa blagom hipertenzijom, liječenje može započeti ili monoterapijom jednim od lijekova prve linije ili kombinacijom niskih doza dva lijeka prve linije. Kod pacijenata sa umjerenom i teškom hipertenzijom, u većini slučajeva preporučljivo je odmah primijeniti kombinaciju dva lijeka umjesto monoterapije, a po potrebi i 3-4 lijeka.

Praćenje pacijenata

Lekar treba da pregleda pacijenta najkasnije 2 nedelje nakon propisivanja terapije antihipertenzivnim lekovima. Ako se krvni tlak nije dovoljno spustio, potrebno je povećati dozu lijeka ili promijeniti lijek ili dodatno propisati lijek druge farmakološke klase. Ubuduće, pacijenta treba redovno pregledavati (svake 1-2 nedelje) dok se ne postigne zadovoljavajuća kontrola krvnog pritiska. Nakon stabilizacije krvnog pritiska, pacijenta treba pregledati svakih 3-6 meseci. Trajanje antihipertenzivne terapije je više godina, obično doživotno. Otkazivanje terapije je praćeno povećanjem krvnog pritiska na nivo koji je bio pre tretmana. Međutim, u slučajevima produljene normalizacije krvnog tlaka, možete pokušati smanjiti dozu ili količinu lijekova, pažljivo prateći stanje pacijenta.

Na osnovu rezultata NOT studije, stručnjaci SZO (1999) formulisali su preporuke za upotrebu acetilsalicilne kiseline. Misli to acetilsalicilna kiselina u malim dozama (75-100 mg dnevno) preporučljivo je koristiti kod pacijenata sa hipertenzijom, čiji se krvni pritisak dobro kontroliše lekovima i postoji visok rizik od koronarne bolesti, ali nema visokog rizika od krvarenja iz gastrointestinalnog trakta ili drugih krvarenja.

Maligna arterijska hipertenzija zahtijeva hospitalizaciju i smanjenje krvnog tlaka u roku od nekoliko sati ili dana. Samo u izolovanim slučajevima potrebna je parenteralna antihipertenzivna terapija (akutna hipertenzivna encefalopatija, aneurizma aorte, opasnost od infarkta miokarda ili moždanog udara). U tim slučajevima koriste se parenteralna primjena vazodilatatora (natrijum nitroprusid), antiadrenergičkih lijekova (labetalol, klonidin, pentamin, moksonidin), a za edem i odsustvo hipovolemije diuretici (furosemid). Bolesnici s hiponatremijom i hipovolemijom zahtijevaju uvođenje fiziološke otopine natrijum hlorida za korekciju ovih poremećaja. Nakon smanjenja krvnog tlaka za 25-30%, koristi se kombinacija antihipertenzivnih lijekova s ​​različitim mehanizmima djelovanja. Češće se vazodilatatori (dihidropiridin kalcijev antagonist i α1-blokator) kombinuju sa β-blokatorom i diuretikom (ako je potrebno). Zbog visoke aktivnosti renin-angiotenzin sistema, ACE inhibitori u kombinaciji sa vazodilatatorima i β-adrenergičkim receptorima su efikasni kod pacijenata sa sindromom maligne arterijske hipertenzije.

Liječenje kriza. Komplikovane krize. Svako kašnjenje u liječenju u slučaju komplikovane krize može uzrokovati nepovratne posljedice ili smrt. Zbog činjenice da se tržište lijekova u Ukrajini kontinuirano popunjava novim lijekovima koji se preporučuju za liječenje hipertenzije u hitnim situacijama, čak i onima koji još nisu registrirani u Ukrajini. Uz to, s obzirom na nestašicu lijekova navedene grupe, postoje i lijekovi koji već izlaze iz upotrebe i nisu ih dali strani autori u preporukama za liječenje hitnih stanja (trimetafan, klonidin, dibazol, pentamin). Ako nije moguće odmah provesti infuziju prije nego što počne, možete koristiti sublingvalnu primjenu određenih lijekova: nitrata, nifedipina, klonidina, kaptoprila, beta-blokatora i/ili IM injekcije klonidina, fentolamina ili dibazola. Nifedipin kod nekih pacijenata može uzrokovati intenzivnu glavobolju, kao i nekontroliranu hipotenziju, posebno u kombinaciji s magnezijum sulfatom, pa njegovu primjenu treba ograničiti na pacijente koji su prethodno dobro reagirali na ovaj lijek (tokom planiranog liječenja). Prednost treba dati lijekovima s kratkim djelovanjem (natrijum nitroprusid, nitroglicerin ili trimetafan), jer daju kontrolirano antihipertenzivno djelovanje. Lijekovi dugog djelovanja opasni su zbog mogućeg razvoja nekontrolirane hipotenzije. Optimalno smanjenje AT je 25% od početnog nivoa. Oštrije smanjenje AT povećava rizik od komplikacija: smanjenje cerebralne cirkulacije (do razvoja kome), koronarne cirkulacije (angina pektoris, aritmija, a ponekad i infarkt miokarda). Rizik od komplikacija je posebno visok kod naglog pada krvnog tlaka kod starijih pacijenata s teškom cerebralnom aterosklerozom.

Nekomplikovane krize. U slučaju nekomplikovane krize, po pravilu, nema potrebe za davanjem droga. Koriste se oralni lijekovi koji imaju brz antihipertenzivni učinak ili intramuskularne injekcije. U takvim slučajevima je efikasna upotreba klonidina. Ne izaziva tahikardiju, ne povećava minutni volumen srca i stoga se može prepisati pacijentima sa anginom pektoris. Osim toga, ovaj lijek se može koristiti kod pacijenata sa zatajenjem bubrega. Klonidin se ne smije prepisivati ​​pacijentima sa poremećajima srčane provodljivosti, posebno onima koji primaju srčane glikozide. Koristi se i nifedipin, koji ima sposobnost smanjenja ukupnog perifernog otpora, povećanja minutnog volumena i bubrežnog krvotoka. Smanjenje AT se opaža unutar 15-30 minuta nakon primjene, antihipertenzivni učinak traje 4-6 sati, djelotvoran je rastvor nifedipina (5-7 kapi po dozi). Međutim, treba napomenuti da američki nacionalni komitet za otkrivanje, procjenu i liječenje visokog krvnog pritiska smatra da je upotreba nifedipina neprikladna za liječenje kriza, budući da je brzinu i stepen smanjenja pritiska kada se uzima sublingvalno teško odrediti. kontrolu, te stoga povećava rizik od cerebralne ili koronarne ishemije. ACE inhibitor kaptopril snižava krvni pritisak unutar 30-40 minuta nakon primjene zbog brze apsorpcije u želucu. Mogu se koristiti i intramuskularne injekcije klonidina ili dibazola. U slučaju autonomnih poremećaja učinkoviti sedativi, posebno derivati ​​benzodiazepina, koji se mogu koristiti oralno ili kao intramuskularne injekcije, kao i piroksan i droperidol.

Redovno liječenje kronične hipertenzije ključno je za prevenciju hipertenzivnih kriza. Liječenjem se poboljšava tok bolesti i smanjuje učestalost komplikacija. Također je identifikacija sekundarnih oblika arterijske hipertenzije na početku bolesti i diferenciran pristup njihovom liječenju. preduslov njihova upozorenja