Preosjetljivost- povećana osjetljivost tijela na bilo koju supstancu. Preosjetljivost je neželjena pretjerana reakcija imunološkog sistema i može dovesti ne samo do nelagode, već i do smrti.

Klasifikacija

Prvu klasifikaciju tipova preosjetljivosti napravio je R. Cook 1947. godine. Razlikovao je dvije vrste preosjetljivosti: trenutna preosjetljivost, uzrokovana humoralnim imunološkim mehanizmima i razvija se nakon 20-30 minuta, i preosjetljivost odgođenog tipa, uzrokovana ćelijskim humoralnim imunološkim mehanizmima, a javlja se 6-8 sati nakon kontakta s antigenom.

HNT je povezan sa proizvodnjom specifičnih antitijela od strane B-limfocita i može se prenijeti sa bolesne osobe na zdravu osobu koristeći serum koji sadrži antitijela (prema Küstner-Prausnitzu) ili reaktivni klon B-limfocita. Moguća je specifična desenzibilizacija pacijenta, koja u nekim slučajevima daje trajni efekat.

HNL je posredovan ćelijskim imunološkim odgovorima. Prijenos je moguć korištenjem reaktivnog klona T-limfocita. Desenzibilizacija nije moguća.

Ovu klasifikaciju revidirao je 1963. britanski imunolozi Philip Jell. Philip George Houthem Gell) i Robin Coombs (eng. Robin Coombs). Ovi istraživači su identificirali četiri tipa preosjetljivosti:

• Tip I - anafilaktički. Nakon početnog kontakta sa antigenom, formiraju se IgE ili reagini, koji se Fc fragmentom vezuju za bazofile i mastocite. Ponovljeno uvođenje antigena uzrokuje njegovo vezivanje za antitijela i degranulaciju stanica uz oslobađanje inflamatornih medijatora, prvenstveno histamina.
• Tip II - citotoksični. Antigen koji se nalazi na ćelijskoj membrani (bilo njen dio ili adsorbiran) prepoznaju IgG i IgM antitijela. Nakon toga, stanica je uništena a) imunološki posredovanom fagocitozom (uglavnom makrofagima u interakciji sa Fc fragmentom imunoglobulina), b) citolizom ovisnom o komplementu ili c) ćelijskom citotoksičnošću ovisnom o antitijelima (uništenje od strane NK limfocita pri interakciji sa Fc fragment imunoglobulina).
• Tip III - imunokompleks. Antitela klase IgG i IgM formiraju imune komplekse sa rastvorljivim antigenima koji se mogu deponovati u nedostatku komplementa koji ih lizira na vaskularnom zidu i bazalnim membranama (taloženje se dešava ne samo mehanički, već i zbog prisustva Fc receptora na ovim strukture).

Gore navedene vrste hiperreaktivnosti odnose se na GNT.

• Tip IV - HRT. Interakcija antigena sa makrofagima i T-pomoćnim ćelijama tipa 1 uz stimulaciju ćelijskog imuniteta.

Ističu se i zasebno preosjetljivost tipa V- autosenzibilizacija uzrokovana antitijelima na antigene ćelijske površine. Ova dodatna tipizacija se ponekad koristila kao razlika od tipa II. Primjer stanja uzrokovanog hiperreaktivnošću tipa V je preaktivna štitna žlijezda kod Gravesove bolesti.

Istorija studije

vidi takođe

Bilješke

Književnost

• Pytsky V. I., Andrianova N. V. i Artomasova A. V. Alergijske bolesti, str. 367, M., 1991.

Linkovi

• Sve o preosjetljivosti i mehanizmima njene primjene
• Preosjetljivost kao pogoršani oblik imunološkog odgovora

Alergija (od grčkog alios – različit, ergon – djelovanje) je tipičan imunopatološki proces koji se razvija u kontaktu s antigenom (haptenom) i praćen je oštećenjem strukture i funkcije vlastitih stanica, tkiva i organa. Supstance koje izazivaju alergije nazivaju se alergeni.

Senzibilizacija

Osnova alergija je senzibilizacija (ili imunizacija) – proces u kojem tijelo postaje osjetljivije na određeni alergen. Inače, senzibilizacija je proces proizvodnje antitijela ili limfocita specifičnih za alergene.

Postoje pasivna i aktivna senzibilizacija.

• Pasivna senzibilizacija se razvija kod neimuniziranog primatelja uvođenjem gotovih antitijela (serum) ili limfoidnih ćelija (tokom transplantacije limfoidnog tkiva) od aktivno senzibiliziranog donora.
• Aktivna senzibilizacija se razvija kada alergen uđe u tijelo zbog

stvaranje antitela i imunokompetentnih limfocita pri aktivaciji sopstvenog imunog sistema.

Senzibilizacija (imunizacija) sama po sebi ne uzrokuje bolest - samo ponovljeni kontakt sa istim alergenom može dovesti do štetnog efekta.

Dakle, alergija je kvalitativno izmijenjen (patološki) oblik imunološke reaktivnosti tijela.

Alergije i imunitet imaju zajednička svojstva:

1. Alergija je, kao i imunitet, oblik reaktivnosti vrste koji doprinosi očuvanju vrste, iako za pojedinca ima ne samo pozitivno, već i negativno značenje, jer može izazvati razvoj bolesti ili (kod nekih slučajevima) smrt.
2. Alergije su, kao i imunitet, zaštitne prirode. Suština ove zaštite je lokalizacija, inaktivacija i eliminacija antigena (alergena).
3. Alergije se zasnivaju na mehanizmima razvoja imunog sistema - reakciji „antigen-antitelo” (AG+AT) ili „limfocit senzibilizovan na antigen” („AG+ senzibilizovani limfocit”).

Imune reakcije

Obično se imunološke reakcije odvijaju prikriveno i dovode ili do potpunog uništenja antigenskog agresora ili do djelomične supresije njegovog patogenog djelovanja, osiguravajući tijelu stanje imuniteta.

U nekim slučajevima, kada se strani agens unese u organizam, oni su toliko intenzivni da dovode do oštećenja tkiva i praćeni su fenomenom upale: tada govore o reakciji preosjetljivosti (ili bolesti).

Ponekad, pod određenim uslovima, ćelije tela dobijaju antigena svojstva ili telo proizvodi antitela koja mogu da reaguju sa antigenima normalnih ćelija. U ovim slučajevima govorimo o bolestima uzrokovanim autoimunizacijom ili autoimunim bolestima.

Konačno, postoje stanja u kojima se, uprkos dolasku antigenskog materijala, ne razvijaju imunološke reakcije. Takva stanja se nazivaju imunodeficijencija ili imunodeficijencija.

Dakle, imunološki sistem, koji je inače uključen u održavanje homeostaze, može poslužiti kao izvor patoloških stanja uzrokovanih pretjeranom reakcijom ili nedovoljnim odgovorom na agresiju, koja se nazivaju imunopatološki procesi.

Imunološka preosjetljivost

Preosjetljivost je patološka prejaka imunološka reakcija na strani agens, što dovodi do oštećenja tjelesnih tkiva. Postoje četiri različite vrste preosjetljivosti. Svi oblici osim tipa IV imaju humoralni mehanizam (odnosno, posredovani su antitijelima); Preosjetljivost tipa IV ima ćelijski mehanizam. U svim oblicima, početni unos specifičnog antigena (senzibilizirajuća doza) uzrokuje primarni imunološki odgovor (senzibilizaciju). Nakon kratkog perioda (1 sedmicu ili više) tokom kojeg je imunološki sistem aktiviran, javlja se preosjetljivi odgovor na svako naknadno izlaganje istom antigenu (razlučujuća doza).

Preosjetljivost tipa I (trenutna) (atopija; anafilaksa)

Razvojni mehanizam

Prvi dolazak antigena (alergena) aktivira imunološki sistem, što dovodi do sinteze antitela - IgE (reagina), koja imaju specifičnu reaktivnost na ovaj antigen. Zatim se fiksiraju na površinskoj membrani bazofila tkiva i krvnih bazofila zbog visokog afiniteta (afiniteta) IgE za Fc receptore. Sinteza antitijela u dovoljnim količinama za razvoj preosjetljivosti traje 1 ili više sedmica.

Uz naknadnu primjenu istog antigena, antitijelo (IgE) stupa u interakciju s antigenom na površini tkiva ili krvnih bazofila, uzrokujući njihovu degranulaciju. Vazoaktivne supstance (histamin i razni enzimi koji sudjeluju u sintezi bradikinina i leukotriena) oslobađaju se u tkivo iz citoplazmatskih granula tkivnih bazofila, što uzrokuje vazodilataciju, povećanu vaskularnu permeabilnost i kontrakciju glatkih mišića.

Tkivni bazofili takođe luče faktore koji su hemotaktični za neutrofile i eozinofile; Prilikom proučavanja preparata iz tkiva u kojima se javila reakcija preosjetljivosti tipa I, utvrđuje se veliki broj eozinofila, a u krvi pacijenata uočava se povećanje broja eozinofila. Eozinofili aktiviraju i koagulaciju krvi i sistem komplementa i potiču dalju degranulaciju krvnih bazofila i bazofila tkiva. Međutim, eozinofili također luče arilsulfatazu B i histaminazu, koje razgrađuju leukotriene i histamin; tako oslabe alergijsku reakciju. ====Poremećaji koji se javljaju kod preosjetljivosti tipa I====:

• Lokalne manifestacije - lokalna manifestacija preosjetljivosti tipa I naziva se atopija. Atopija je urođena predispozicija, koja se javlja u porodicama, da ima abnormalan odgovor na određene alergene. Atopijske reakcije su široko rasprostranjene i mogu se javiti u mnogim organima.
  • Koža – kada alergen uđe u kožu, odmah se javlja crvenilo, otok (ponekad sa mjehurićima [urtikarija]) i svrab; u nekim slučajevima se razvija akutni dermatitis ili ekcem. Antigen može doći u kontakt sa kožom direktno, putem injekcije (uključujući ubode insekata) ili oralno u tijelo (kod alergija na hranu i lijekove).
  • Sluzokoža nosa – pri udisanju alergena (npr. polen biljaka, životinjska dlaka) dolazi do vazodilatacije i hipersekrecije sluzi u nosnoj sluznici (alergijski rinitis).
  • Pluća - udisanje alergena (pelud, prašina) dovodi do kontrakcije glatkih mišića bronhija i hipersekrecije sluzi, što dovodi do akutne opstrukcije disajnih puteva i gušenja (alergijska bronhijalna astma).
  • Crijeva – oralno uzimanje alergena (npr. orašastih plodova, školjki, rakova) uzrokuje kontrakciju mišića i lučenje tekućine, što se manifestira grčevitim bolovima u trbuhu i proljevom (alergijski gastroenteritis).

• Sistemske manifestacije - anafilaksija - rijetka, ali izuzetno opasna sistemska reakcija preosjetljivosti tipa I. Ulazak vazoaktivnih amina u krvotok uzrokuje kontrakciju glatkih mišića, raširenu vazodilataciju i povećanje vaskularne permeabilnosti uz oslobađanje tekućine iz žila u tkivo.

Nastala periferna vaskularna insuficijencija i šok mogu dovesti do smrti u roku od nekoliko minuta (anafilaktički šok). U lakšim slučajevima povećana vaskularna permeabilnost dovodi do alergijskog edema, koji se najopasnije manifestira u larinksu, jer može uzrokovati smrtonosnu asfiksiju.

Sistemska anafilaksa se obično javlja nakon injekcije alergena (npr. penicilina, stranog seruma, lokalnih anestetika, radiokontrasta). Rjeđe, anafilaksija se može javiti kada se alergeni unose oralno (školjke, rakovi, jaja, bobice) ili kada alergeni uđu u kožu (ubodi pčela i osa).

Kod senzibiliziranih osoba, čak i male količine alergena mogu izazvati fatalnu anafilaksiju (npr. intradermalni penicilin (test preosjetljivosti na penicilin)).

Preosjetljivost tipa II

Razvojni mehanizam

Preosjetljivost tipa II karakterizira reakcija antitijela sa antigenom na površini ćelije domaćina, što uzrokuje uništenje te ćelije. Antigen koji je uključen može biti nečiji vlastiti, ali iz nekog razloga prepoznat od strane imunološkog sistema kao strani (pojavljuje se autoimuna bolest). Antigen također može biti vanjski i može se akumulirati na površini ćelije (na primjer, lijek može biti hapten kada se veže za protein ćelijske membrane i tako stimulira imunološki odgovor).

Specifično antitijelo, obično IgG ili IgM, proizvedeno protiv antigena, stupa u interakciju s njim na površini stanice i uzrokuje oštećenje stanice na nekoliko načina:

1. Ćelijska liza - aktivacija kaskade komplementa dovodi do stvaranja kompleksa "membranskog napada" C5b6789, koji uzrokuje lizu ćelijske membrane.
2. Fagocitoza – ćelija koja nosi antigen je zahvaćena fagocitnim makrofagima, koji imaju Fc ili C3b receptore, što im omogućava da prepoznaju komplekse antigen-antitelo na ćeliji.
3. Ćelijska citotoksičnost - kompleks antigen-antitijelo prepoznaju nesenzibilizirani "nulti" limfociti (K ćelije; vidi Imunitet), koji uništavaju ćeliju. Ova vrsta preosjetljivosti se ponekad zasebno klasifikuje kao preosjetljivost tipa VI.
4. Promjena ćelijske funkcije — Antitijelo može reagirati s molekulima ili receptorima ćelijske površine kako bi izazvalo pojačanje ili inhibiciju specifičnog metaboličkog odgovora bez izazivanja ćelijske nekroze (pogledajte Stimulacija i inhibicija kod preosjetljivosti, dolje). Neki autori ovu pojavu klasifikuju zasebno kao preosetljivost tipa V.

Manifestacije reakcije preosjetljivosti tipa II

Zavisi od vrste ćelije koja nosi antigen. Imajte na umu da su reakcije transfuzije krvi zapravo normalne imunološke reakcije na strane ćelije. Oni su identični po mehanizmu reakcija preosjetljivosti tipa II i također negativno utječu na pacijenta, pa se komplikacije transfuzije krvi često razmatraju zajedno s poremećajima koji se javljaju kod preosjetljivosti.

Reakcije s uništavanjem crvenih krvnih zrnaca

• Reakcije nakon transfuzije - antitijela u serumu pacijenta reagiraju s antigenima na transfuziranim crvenim stanicama, uzrokujući ili komplementom posredovanu intravaskularnu hemolizu ili odgođenu hemolizu kao rezultat imunološke fagocitoze makrofaga slezene. Postoji veliki broj eritrocitnih antigena koji mogu izazvati hemolitičke reakcije tokom transfuzije (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Također, hemoliza može nastati kada se Rh+ krv retransfundira u Rh- pacijenta. Osim toga, transfuzirana krv može direktno sadržavati antitijela koja reagiraju protiv stanica domaćina, ali zbog velikog razrjeđenja u ukupnom volumenu krvi, ova reakcija obično ima male kliničke posljedice. Da biste spriječili ove reakcije, potrebno je provjeriti kompatibilnost krvi.
• Hemolitička bolest novorođenčadi nastaje kada u placentu prodru majčina antitijela koja su aktivna protiv fetalnih antigena eritrocita (Rh i ABO) i uništavaju ih. Hemolitička bolest novorođenčeta je češća kod Rh inkompatibilnosti, jer su anti-Rh antitijela u majčinoj plazmi obično IgG, koja lako prolaze kroz placentu. Anti-A i anti-B antitijela su obično IgM, koja normalno ne mogu proći kroz placentu.
• Druge hemolitičke reakcije - hemoliza može biti uzrokovana lijekovima koji djeluju kao hapteni u kombinaciji s proteinima membrane crvenih krvnih zrnaca ili se može razviti kod infektivnih bolesti povezanih s pojavom anti-eritrocitnih antitijela, na primjer, infektivna mononukleoza, mikoplazma pneumonija.

Reakcije s uništavanjem neutrofila

majčina antitijela na fetalne neutrofilne antigene mogu uzrokovati neonatalnu leukopeniju ako prođu kroz placentu. Ponekad se reakcije nakon transfuzije javljaju zbog aktivnosti seruma domaćina protiv leukocitnih HLA antigena donora.

Reakcije s destrukcijom trombocita

febrilne reakcije nakon transfuzije i neonatalna trombocitopenija mogu biti rezultat faktora koji su gore opisani za leukocite. Idiopatska trombocitopenična purpura je uobičajena autoimuna bolest u kojoj se stvaraju antitijela protiv autoantigena membrane trombocita.

Reakcije na bazalnoj membrani

antitela protiv antigena bazalne membrane u bubrežnim glomerulima i plućnim alveolama javljaju se kod Goodpasture sindroma. Oštećenje tkiva nastaje kao rezultat aktivacije komplementa.

Stimulacija i inhibicija za preosjetljivost

• Stimulacija - stvaranjem antitijela (IgG) koja se vezuju za TSH receptore na folikularnim epitelnim stanicama štitne žlijezde, razvija se Gravesova bolest (primarni hipertireoza). Ova interakcija dovodi do stimulacije enzima adenilat ciklaze, što dovodi do povećanja nivoa cAMP i do lučenja povećane količine hormona štitnjače.
• Inhibicija - Inhibicijska antitijela igraju ključnu ulogu u mijasteniji gravis, bolesti koju karakterizira oštećenje neuromišićnog prijenosa i mišićna slabost. Bolest je uzrokovana antitijelima (IgG) usmjerenim protiv acetilkolinskih receptora na završnoj ploči motora. Antitijela se nadmeću s acetilkolinom za mjesto vezivanja na receptoru, blokirajući tako prijenos nervnih impulsa.

Mehanizam inhibicije također leži u osnovi perniciozne anemije, u kojoj se antitijela vezuju za intrinzični faktor i inhibiraju apsorpciju vitamina B12.

Preosjetljivost tip III (oštećenje imunološkog kompleksa)

Razvojni mehanizam

Interakcija antigena i antitijela može dovesti do stvaranja imunoloških kompleksa, bilo lokalno na mjestu oštećenja, ili generalizirano u krvotoku. Akumulacija imunoloških kompleksa u različitim dijelovima tijela aktivira komplement i uzrokuje akutnu upalu i nekrozu.

Postoje dvije vrste oštećenja imunološkog kompleksa:

• Reakcije kao što je Arthusov fenomen – kod reakcija kao što je Artusov fenomen dolazi do nekroze tkiva na mjestu injekcije antigena. Ponovljena primjena antigena dovodi do nakupljanja velikih količina precipitirajućih antitijela u serumu. Naknadna primjena istog antigena dovodi do stvaranja velikih kompleksa antigen-antitijelo, koji se talože lokalno u malim krvnim žilama, gdje aktiviraju komplement, praćeno razvojem teške lokalne akutne upalne reakcije s krvarenjem i nekrozom. Ovaj fenomen se vrlo rijetko primjećuje. Javlja se na koži nakon ponovljene primjene antigena (na primjer, tokom vakcinacije protiv bjesnila, kada se daje više injekcija vakcine). Ozbiljnost upale ovisi o dozi antigena. Vjeruje se da je preosjetljivost tipa III odgovorna za pojavu preosjetljivog pneumonitisa, bolesti pluća koja se manifestira kašljem, dispnejom i groznicom 6-8 sati nakon udisanja određenih antigena (Tabela 11.2). Ako se opskrba antigenom ponavlja, dolazi do kronične granulomatozne upale. Tipovi I i IV preosetljivosti mogu koegzistirati sa tipom III.
• Reakcije tipa serumske bolesti - reakcije tipa serumske bolesti, također uzrokovane oštećenjem imunološkog kompleksa, češće su od reakcija poput Artusovog fenomena. Tok reakcija ovisi o dozi antigena. Ponovljeni unos velike doze antigena, na primjer, stranih serumskih proteina, lijekova, virusnih i drugih mikrobnih antigena, dovodi do stvaranja imunoloških kompleksa u krvi. U prisustvu viška antigena, oni ostaju mali, rastvorljivi i cirkulišu u krvotoku. Oni na kraju prolaze kroz endotelne pore malih krvnih žila i akumuliraju se u zidu žila, gdje aktiviraju komplement i dovode do komplementom posredovane nekroze i akutne upale stijenke žila (nekrotizirajući vaskulitis).

Vaskulitis može biti generaliziran, zahvaćajući veliki broj organa (na primjer, kod serumske bolesti zbog unošenja stranog seruma ili kod sistemskog eritematoznog lupusa, autoimune bolesti) ili može zahvatiti jedan organ (na primjer, kod poststreptokoknog glomerulonefritisa ).

Oštećenje imunološkog kompleksa može se pojaviti kod mnogih bolesti. Kod nekih od njih, uključujući serumsku bolest, sistemski eritematozni lupus i poststreptokokni glomerulonefritis, oštećenje imunološkog kompleksa odgovorno je za glavne kliničke manifestacije bolesti. Kod drugih, kao što su hepatitis B, infektivni endokarditis, malarija i neke vrste malignih tumora, imunokompleksni vaskulitis se javlja kao komplikacija bolesti.

Dijagnoza bolesti imunološkog kompleksa: Pouzdana dijagnoza bolesti imunološkog kompleksa može se postaviti detekcijom imunoloških kompleksa u tkivima elektronskim mikroskopom. Rijetko, veliki imunološki kompleksi mogu biti vidljivi svjetlosnim mikroskopom (npr. kod poststreptokoknog glomerulonefritisa). Imunološke metode (imunofluorescencija i imunoperoksidazna metoda) koriste označena anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA ili anti-komplementa antitijela koja se vezuju za imunoglobuline ili komplementa u imunološkim kompleksima. Postoje i metode za određivanje imunoloških kompleksa koji kruže u krvi.

Preosjetljivost tip IV (ćelijska)

Razvojni mehanizam

Za razliku od drugih reakcija preosjetljivosti, preosjetljivost odgođenog tipa uključuje ćelije, a ne antitijela. Ovaj tip je posredovan senzibiliziranim T limfocitima, koji ili direktno ispoljavaju citotoksičnost ili putem sekrecije limfokina. Reakcije preosjetljivosti tipa IV obično se javljaju 24 do 72 sata nakon primjene antigena senzibiliziranoj osobi, što razlikuje ovaj tip od preosjetljivosti tipa I, koja se često razvija u roku od nekoliko minuta.

Histološkim pregledom tkiva u kojima se javlja reakcija preosjetljivosti tipa IV otkriva se nekroza stanica i izražena limfocitna infiltracija.

Direktna citotoksičnost T ćelija igra važnu ulogu u kontaktnom dermatitisu, u odgovoru na tumorske ćelije, ćelije inficirane virusom, transplantirane ćelije koje nose strane antigene i kod nekih autoimunih bolesti.

Preosjetljivost T-ćelija uzrokovana djelovanjem različitih limfokina također igra ulogu u granulomatoznoj upali uzrokovanoj mikobakterijama i gljivicama. Manifestacija ove vrste preosjetljivosti je osnova kožnih testova koji se koriste u dijagnostici ovih infekcija (tuberkulinski, leprominski, histoplazminski i kokcidioidin testovi). U ovim testovima, inaktivirani mikrobni ili gljivični antigeni se ubrizgavaju intradermalno. Ako je reakcija pozitivna, nakon 24-72 sata na mjestu uboda nastaje granulomatozna upala koja se manifestira u obliku papule. Pozitivan test ukazuje na prisustvo odgođene preosjetljivosti na primijenjeni antigen i dokaz je da je tijelo prethodno bilo izloženo ovom antigenu. ===Poremećaji koji se javljaju kod preosetljivosti tipa IV===preosetljivost odloženog tipa ima nekoliko manifestacija:

• Infekcije - kod infektivnih bolesti uzrokovanih fakultativnim intracelularnim mikroorganizmima, na primjer, mikobakterija i gljivica, morfološke manifestacije preosjetljivosti odgođenog tipa - granulom epitelioidnih stanica s kazeoznom nekrozom u središtu.
• Autoimune bolesti - Kod Hashimotovog tiroiditisa i autoimunog gastritisa povezanog sa pernicioznom anemijom, direktno djelovanje T ćelija protiv antigena na ćelije domaćina (epitelne ćelije štitnjače i parijetalne ćelije u želucu) dovodi do progresivnog uništavanja ovih ćelija.
• Kontaktni dermatitis - kada antigen dođe u direktan kontakt s kožom, javlja se lokalni preosjetljivi odgovor tipa IV, čija površina tačno odgovara području kontakta. Najčešći antigeni su nikal, lijekovi i boje za odjeću.

Morfološke promjene u organima s preosjetljivošću

Morfološki, tokom antigenske stimulacije (senzibilizacije) organizma, najizraženije promene se uočavaju u limfnim čvorovima, prvenstveno regionalno u odnosu na mesto ulaska antigena.

• Limfni čvorovi su uvećani i puni krvi. Kod tipova I-III preosjetljivosti, obilje plazmablasta i plazma ćelija detektira se u svjetlosnim centrima folikula korteksa i u pulpnim vrpcama medule. Smanjen je broj T-limfocita. U sinusima je zabilježen veliki broj makrofaga. Stepen makrofagno-plazmacitne transformacije limfoidnog tkiva odražava intenzitet imunogeneze i, prije svega, nivo proizvodnje antitijela (imunoglobulina) plazmacitnim stanicama. Ako se kao odgovor na antigensku stimulaciju razvijaju pretežno stanične imunološke reakcije (preosjetljivost tipa IV), tada u limfnim čvorovima u parakortikalnoj zoni proliferiraju uglavnom senzibilizirani limfociti, a ne plazmablasti i plazma ćelije. U ovom slučaju dolazi do širenja T-ovisnih zona.
• Slezena se povećava i postaje puna krvi. Kod tipova I-III preosjetljivosti, na presjeku su jasno vidljivi oštro uvećani veliki sivkasto-ružičasti folikuli. Mikroskopski se uočava hiperplazija i plazmatizacija crvene pulpe i obilje makrofaga. U bijeloj pulpi, posebno duž periferije folikula, također se nalazi mnogo plazmablasta i plazmocita. Kod preosjetljivosti tipa IV, morfološke promjene su slične promjenama uočenim u limfnim čvorovima u T-zonama.

Osim toga, u organima i tkivima u kojima se razvija reakcija preosjetljivosti neposrednog tipa - HHT (tipovi I, II, III), javlja se akutna imunološka upala. Karakterizira ga brzi razvoj, prevladavanje alterativnih i eksudativnih promjena. U prizemnoj tvari i fibroznim strukturama vezivnog tkiva uočavaju se alternativne promjene u vidu mukoida, fibrinoidnog otoka i fibrinoidne nekroze. U žarištu imunološke upale dolazi do izražaja plazmoragija, otkrivaju se fibrin, neutrofili i eritrociti.

Kod preosjetljivosti tipa IV (odložena reakcija preosjetljivosti - DTH), infiltracija limfocita i makrofaga (senzibilizirani limfociti i makrofagi) na mjestu imunološkog sukoba izraz su kronične imunološke upale. Da bi se dokazalo da morfološke promjene pripadaju imunološkoj reakciji, potrebno je koristiti imunohistohemijsku metodu, u nekim slučajevima može pomoći elektronski mikroskopski pregled.

Književnost

Patofiziologija: udžbenik: u 2 toma / ur. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. izd., revidirano. i dodatne - GEOTAR-Media, 2009. - T. 1. - 848 str. : ill.

Predavanje prof. V.G. Shlopova

Za infektivnu patologiju vezivanje Ag AT obezbeđuje smanjeni h osjetljivost na djelovanje raznih mikroorganizama i njihovih toksina. Ponovljeni kontakt sa Ag izaziva razvoj sekundarnog odgovora, koji je mnogo intenzivniji. Ag ne stimulišu uvijek proizvodnju AT, koji smanjuju osjetljivost na njih. Pod određenim uslovima nastaju AT, čija interakcija sa Ag povećava osetljivost tela na njegovo ponovno prodiranje ( reakcije preosjetljivosti).

Volim ovo povećana osjetljivost uzrokovano imunološkim mehanizmima označava se izrazom “ alergija“, a tvari koje ga uzrokuju su “alergeni”. Posebna nauka bavi se proučavanjem reakcija preosjetljivosti i bolesti uzrokovanih njima - alergologija.

Alergijske reakcije mogu se međusobno značajno razlikovati, prvenstveno po vremenu ispoljavanja nakon višekratnog kontakta sa alergenom. U skladu s tim razlikuju se reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa (razvijaju se u roku od nekoliko minuta) i reakcije na HST (nastaju nakon 6-10 sati i kasnije). Prema klasifikaciji Jell i Coombs, sve alergijske reakcije, ovisno o mehanizmima razvoja, podijeljene su u četiri tipa. Ova klasifikacija je proizvoljna, jer se različite vrste oštećenja tkiva mogu pojaviti istovremeno ili zamijeniti jedna drugu.

Patogeneza alergijske reakcije tipa 1

Vrste reakcija preosjetljivosti. Reakcije preosjetljivosti prvog tipa (tip I).

Reakcije preosjetljivosti tipa 1 (Tip I) uzrokovane su interakcijom alergena sa IgE sorbiranim na membranama mastocita i bazofila (zato se ove reakcije nazivaju i IgE posredovane). Zbog svojih citofilnih svojstava (sposobnost da reaguje sa površinom mastocita i bazofila), IgE se takođe naziva reaginima. Citofilnost IgE je posljedica prisustva posebnih receptorskih struktura u području Fc fragmenta AT molekula. Inače, sposobnost vezivanja za sopstvene ćelije naziva se homocitotropija. To je svojstvo koje se izražava u IgE, dok drugi AT (na primjer, IgG) također stupaju u interakciju sa stranim stanicama (odnosno, heterocitotropni su). Interakcija alergena sa IgE sorbiranim na mastocitima i bazofilima dovodi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci (histamin, serotonin, eozinofilni i neutrofilni kemotaktički faktori, proteaze).

Ove supstance (tzv preformirani pijuci) nastaju i prije kontakta s alergenom. Nakon interakcije potonjeg s IgE, sintetiziraju se novi medijatori - faktor aktiviranja trombocita (PAF), sporo reagirajuća supstanca anafilakse (leukotrieni B4, C4 D4) i drugi metabolički produkti fosfolipida stanične membrane (prostaglandini i tromboksani). Medijatori stupaju u interakciju s receptorima mišića, sekretornih i mnogih drugih stanica, što dovodi do kontrakcije glatkih mišića (na primjer, bronhija), povećane vaskularne permeabilnosti i edema. Klinički, reakcije prvog tipa manifestuju se uglavnom anafilaksijom i atopijskim oboljenjima. Akutna urtikarija i angioedem su rjeđi. Razvoj anafilakse može se blokirati cirkulirajućim AT (IgM, IgG), koji, za razliku od sorbiranog IgE, može brže vezati Ag. Ali obično se formiraju u malim količinama, što alergenu daje mogućnost da slobodno dođe do površine mastocita i bazofila s IgE fiksiranim na njihovoj površini.

Anafilaktičke reakcije

Anafilaktičke reakcije su imunospecifične i razvijaju se nakon izlaganja alergenu na koji je tijelo prethodno bilo senzibilizirano. Stanje preosjetljivosti nastaje 7-14 dana nakon prvog kontakta s Ag i traje godinama. Reakcije mogu biti sistemske ili lokalne. Sistemske manifestacije u obliku anafilaktičkog šoka mogu se razviti nakon izlaganja alergenu gotovo bilo kojim putem (subkutano, parenteralno, inhalacijsko). Manifestacije lokalnih reakcija - atopija Goth Greek. atopija, neobičnost]. Njihov razvoj je posljedica stvaranja IgE kao odgovora na produženo izlaganje alergenima. Klinički se manifestuje rinitisom, konjuktivitisom, bronhijalnom astmom, Quinckeovim edemom.

61 456

Vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti). Preosjetljivost trenutnog i odgođenog tipa. Faze alergijskih reakcija. Korak po korak mehanizam za razvoj alergijskih reakcija.

1. 4 vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti).

Trenutno, prema mehanizmu razvoja, uobičajeno je razlikovati 4 vrste alergijskih reakcija (preosjetljivost). Sve ove vrste alergijskih reakcija, po pravilu, rijetko se nalaze u čistom obliku, češće koegzistiraju u različitim kombinacijama ili se mijenjaju iz jedne vrste reakcije u drugu.
Istovremeno, tipovi I, II i III su uzrokovani antitelima, jesu i pripadaju neposredne reakcije preosjetljivosti (IHT). Reakcije tipa IV uzrokovane su senzibiliziranim T stanicama i pripadaju Odgođene reakcije preosjetljivosti (DTH).

Bilješka!!! je reakcija preosjetljivosti koju pokreću imunološki mehanizmi. Trenutno se sve 4 vrste reakcija smatraju reakcijama preosjetljivosti. Međutim, pod istinskim alergijama podrazumijevaju se samo one patološke imunološke reakcije koje se javljaju mehanizmom atopije, tj. prema tipu I, a reakcije tipa II, III i IV (citotoksične, imunokompleksne i ćelijske) tipovi se klasifikuju kao autoimuna patologija.

1. Prvi tip (I) je atopijski, anafilaktički ili reaginski tip - uzrokovan antitijelima IgE klase. Kada alergen stupi u interakciju sa IgE fiksiranim na površini mastocita, te ćelije se aktiviraju i oslobađaju se deponovani i novonastali medijatori alergije, nakon čega dolazi do razvoja alergijske reakcije. Primjeri takvih reakcija su anafilaktički šok, Quinckeov edem, peludna groznica, bronhijalna astma itd.
2. Drugi tip (II) je citotoksični. Kod ovog tipa, vlastite ćelije organizma postaju alergeni, čija je membrana stekla svojstva autoalergena. To se uglavnom događa kada su oštećene kao rezultat izlaganja lijekovima, bakterijskim enzimima ili virusima, uslijed čega se stanice mijenjaju i imunološki sistem ih percipira kao antigene. U svakom slučaju, da bi se pojavila ova vrsta alergije, antigenske strukture moraju steći svojstva autoantigena. Citotoksični tip je uzrokovan IgG ili IgM, koji su usmjereni protiv Ag koji se nalazi na modificiranim stanicama vlastitog tkiva. Vezanje Ab za Ag na površini stanice dovodi do aktivacije komplementa, što uzrokuje oštećenje i destrukciju stanica, zatim fagocitozu i njihovo uklanjanje. Proces također uključuje leukocite i citotoksične T- limfociti. Vezivanjem za IgG učestvuju u stvaranju ćelijske citotoksičnosti zavisne od antitijela. To je citotoksični tip koji uzrokuje razvoj autoimune hemolitičke anemije, alergije na lijekove i autoimunog tiroiditisa.
3. Treći tip (III) je imunokompleksni, u kojem se tjelesna tkiva oštećuju cirkulirajućim imunološkim kompleksima koji uključuju IgG ili IgM, koji imaju veliku molekularnu težinu. To. kod tipa III, kao i kod tipa II, reakcije su uzrokovane IgG i IgM. Ali za razliku od tipa II, kod alergijske reakcije tipa III, antitijela stupaju u interakciju s topljivim antigenima, a ne s onima koji se nalaze na površini stanica. Nastali imunološki kompleksi dugo kruže u tijelu i fiksiraju se u kapilare različitih tkiva, gdje aktiviraju sistem komplementa, izazivajući priliv leukocita, oslobađanje histamina, serotonina, lizozomalnih enzima koji oštećuju endotel krvnih sudova i tkiva u kojima je fiksiran imuni kompleks. Ova vrsta reakcije je glavna kod serumske bolesti, alergija na lijekove i hranu, te kod nekih autoalergijskih bolesti (SLE, reumatoidni artritis i dr.).
4. Četvrti (IV) tip reakcije je preosjetljivost odgođenog tipa ili preosjetljivost posredovana ćelijama. Odgođene reakcije se razvijaju u senzibiliziranom organizmu 24-48 sati nakon kontakta s alergenom. U reakcijama tipa IV ulogu antitijela obavljaju senzibilizirani T- limfociti. Ag, u kontaktu sa Ag-specifičnim receptorima na T ćelijama, dovodi do povećanja broja ove populacije limfocita i njihove aktivacije uz oslobađanje medijatora ćelijskog imuniteta - upalnih citokina. Citokini izazivaju nakupljanje makrofaga i drugih limfocita, uključujući ih u proces uništavanja antigena, što rezultira upalom. Klinički se to manifestira razvojem hiperergijske upale: formira se ćelijski infiltrat, čiju ćelijsku osnovu čine mononuklearne stanice - limfociti i monociti. Stanični tip reakcije je u osnovi razvoja virusnih i bakterijskih infekcija (kontaktni dermatitis, tuberkuloza, mikoze, sifilis, guba, bruceloza), nekih oblika infektivno-alergijske bronhijalne astme, odbacivanja transplantata i antitumorskog imuniteta.

2. Preosjetljivost trenutnog i odloženog tipa.

Koja je suštinska razlika između sve ove 4 vrste alergijskih reakcija?
A razlika je u tome koji tip imuniteta, humoralni ili ćelijski, izazivaju ove reakcije. U zavisnosti od toga razlikuju se:

3. Faze alergijskih reakcija.

Kod većine pacijenata alergijske manifestacije su uzrokovane antitijelima IgE klase, pa ćemo mehanizam razvoja alergije razmotriti na primjeru alergijskih reakcija tipa I (atopija). U njihovom toku postoje tri faze:

• Imunološka faza– uključuje promjene u imunološkom sistemu koje nastaju pri prvom kontaktu alergena sa tijelom i formiranju odgovarajućih antitijela, tj. senzibilizacija. Ako se do trenutka formiranja Ata alergen ukloni iz tijela, nema alergijskih manifestacija. Ako alergen ponovo uđe ili nastavi da bude u telu, formira se kompleks "alergen-antitijelo".
• Patohemijski– oslobađanje biološki aktivnih medijatora alergije.
• Patofiziološki– stadijum kliničkih manifestacija.

Ova podjela na faze je prilično proizvoljna. Međutim, ako zamislite Proces razvoja alergije korak po korak, to će izgledati ovako:

1. Prvi kontakt sa alergenom
2. Formiranje IgE
3. Fiksacija IgE na površini mastocita
4. Senzibilizacija organizma
5. Ponovljeni kontakt sa istim alergenom i stvaranje imunoloških kompleksa na membrani mastocita
6. Oslobađanje medijatora iz mastocita
7. Djelovanje medijatora na organe i tkiva
8. Alergijska reakcija.

Dakle, imunološki stadijum uključuje tačke 1 - 5, patohemijski - tačku 6, patofiziološki - tačke 7 i 8.

4. Korak po korak mehanizam za razvoj alergijskih reakcija.

1. Prvi kontakt sa alergenom.
2. Formiranje Ig E.
   U ovoj fazi razvoja, alergijske reakcije nalikuju normalnom imunološkom odgovoru, a također su praćene proizvodnjom i akumulacijom specifičnih antitijela koja se mogu kombinirati samo s alergenom koji je uzrokovao njihovo stvaranje.
   Ali u slučaju atopije, radi se o stvaranju IgE kao odgovoru na dolazni alergen, i to u povećanim količinama u odnosu na ostalih 5 klasa imunoglobulina, zbog čega se naziva i Ig-E zavisna alergija. IgE se proizvodi lokalno, uglavnom u submukozi tkiva u kontaktu sa spoljašnjom sredinom: u respiratornom traktu, koži i gastrointestinalnom traktu.
3. Fiksacija IgE na membranu mastocita.
   Ako sve druge klase imunoglobulina, nakon njihovog formiranja, slobodno cirkulišu u krvi, tada IgE ima svojstvo da se odmah veže za membranu mastocita. Mastociti su imune ćelije vezivnog tkiva koje se nalaze u svim tkivima u kontaktu sa spoljašnjom sredinom: tkivima respiratornog trakta, gastrointestinalnog trakta i vezivnog tkiva koje okružuje krvne sudove. Ove ćelije sadrže biološki aktivne supstance kao što su histamin, serotonin itd., i tzv medijatori alergijskih reakcija. Imaju izraženu aktivnost i imaju niz efekata na tkiva i organe, uzrokujući alergijske simptome.
4. Senzibilizacija organizma.
   Za razvoj alergije potreban je jedan uslov - preliminarna senzibilizacija organizma, tj. pojava preosjetljivosti na strane tvari - alergene. Preosjetljivost na datu supstancu razvija se pri prvom susretu s njom.
   Vrijeme od prvog kontakta s alergenom do pojave preosjetljivosti na njega naziva se period senzibilizacije. Može se kretati od nekoliko dana do nekoliko mjeseci ili čak godina. To je period tokom kojeg se IgE akumulira u tijelu, fiksiran za membranu bazofila i mastocita.
   Senzibilizirani organizam je onaj koji sadrži rezervu antitijela ili T ćelija (u slučaju HNL-a) koje su senzibilizirane na taj određeni antigen.
   Senzibilizacija nikada nije praćena kliničkim manifestacijama alergije, jer se u tom periodu akumulira samo Ab. Imuni kompleksi Ag + Ab još nisu formirani. Ne pojedinačni trbušnjaci, već samo imunološki kompleksi su sposobni da oštete tkivo i izazovu alergije.
5. Ponovljeni kontakt sa istim alergenom i stvaranje imunoloških kompleksa na membrani mastocita.
   Alergijske reakcije nastaju samo kada se senzibilizirani organizam ponovo susreće sa datim alergenom. Alergen se vezuje za gotove Abs na površini mastocita i formira imuni kompleks: alergen + Ab.
6. Oslobađanje medijatora alergije iz mastocita.
   Imunološki kompleksi oštećuju membranu mastocita, a iz njih medijatori alergije ulaze u međućelijsku sredinu. Tkiva bogata mastocitima (kožni sudovi, serozne membrane, vezivno tkivo itd.) oštećuju se oslobođenim medijatorima.
   Uz produženo izlaganje alergenima, imunološki sistem koristi dodatne ćelije da odbije invaziju antigena. Stvara se još veći broj hemijskih supstanci - medijatora, što izaziva dodatnu nelagodu kod alergičara i povećava težinu simptoma. Istovremeno se inhibiraju mehanizmi inaktivacije medijatora alergije.
7. Djelovanje medijatora na organe i tkiva.
   Djelovanje medijatora određuje kliničke manifestacije alergija. Razvijaju se sistemski efekti - proširenje krvnih sudova i povećana permeabilnost, lučenje sluzokože, nervna stimulacija, grčevi glatkih mišića.
8. Kliničke manifestacije alergijske reakcije.
   Ovisno o organizmu, vrsti alergena, putu ulaska, mjestu nastanka alergijskog procesa, dejstvu jednog ili drugog medijatora alergije, simptomi mogu biti sistemski (klasična anafilaksa) ili lokalizovani u pojedinačnim sistemima organizma. (astma - u respiratornom traktu, ekcem - u koži).
   Javlja se svrab, curenje iz nosa, suzenje, otežano disanje, pad pritiska i sl. I razvija se odgovarajuća slika alergijskog rinitisa, konjuktivitisa, dermatitisa, bronhijalne astme ili anafilaksije.

Za razliku od neposredne preosjetljivosti opisane gore, odgođenu preosjetljivost uzrokuju senzibilizirane T stanice, a ne antitijela. I uništava one stanice tijela na kojima je fiksiran imuni kompleks Ag + senzibilizirani T-limfocit.

Skraćenice u tekstu.

• Antigeni – Ag;
• Antitijela – Ab;
• Antitijela = isto kao imunoglobulini(At=Ig).
• Odgođena preosjetljivost - HNL
• Neposredna preosjetljivost - IHT
• Imunoglobulin A - IgA
• Imunoglobulin G - IgG
• Imunoglobulin M - IgM
• Imunoglobulin E - IgE.
• Imunoglobulini- Ig;
• Reakcija antigen-antitelo – Ag + Ab

Postoje odgođene i trenutne preosjetljivosti. Bez obzira na karakteristike manifestacija, svaka od njih može dovesti do određenih posljedica. Na primjer, izazvati anafilaksiju ili dermatitis. Preosjetljivost ima nekoliko vrsta, koje nastaju zbog raznih bolesti.

Šta je preosjetljivost?

Preosjetljivost je pojačana reakcija imunog sistema na bilo koju supstancu. To je jedna od vrsta alergija. Javlja se u bilo kojoj dobi.

Vrste preosjetljivosti:

1. Prvi tip. Ovo uključuje trenutnu reakciju. Pojavljuje se odmah nakon kontakta s nadražujućim alergenom. Manifestacija zavisi od funkcionalnosti ćelija koje su odgovorne za antigen. Uključujući histamin. Popularna trenutna alergijska reakcija na pčelinji otrov. Bolesti kao što su astma, psorijaza, urtikarija, ekcem češće se javljaju kod HT.
2. Drugi tip. Ova reakcija se najčešće javlja zbog nekompatibilnosti krvnih grupa tokom transfuzije. Razlog za njegovu pojavu je veza antitijela s antigenima na površini stanica. U tom smislu dolazi do fagocitoze.
3. Treći tip. Najčešće se javlja kod serumske bolesti. U tom slučaju nastaju poremećaji u imunološkom sistemu i povećava se broj antigena i antitijela. Tada se imunološke stanice ne mogu samostalno nositi sa stranim tijelima u krvi. Ako su takvi kompleksi kronični, onda osoba pati od kožnih bakterija poput stafilokoka i streptokoka. Malarija i hepatitis (u ovom slučaju B) su rijetki. Preosjetljivost tipa 3 je praćena neurološkim promjenama. Javlja se nakon upotrebe seruma za tetanus i serumsku bolest.
4. Tip 4 (odložena preosjetljivost). Njegovu pojavu provociraju različiti virusi, bakterije i gljivice koje prodiru u tijelo. Često se javlja kada se zarazi helmintima. U krvi se javljaju mnoge upalne reakcije, posebno uz učešće T-limfocita. Ove ćelije negativno reaguju na uvođenje vakcine protiv tuberkuloze (tuberkulinska komponenta). Javljaju se neželjene reakcije na koži. Dakle, postoji odgovor na prodor stranih ćelija.

Vrijedi napomenuti da svaka osoba doživljava preosjetljivost pojedinačno. Kod svih ljudi imuni sistem preterano reaguje na strane ćelije alergena koje stalno i na početku ulaze u telo. Odatle dolazi pojam "preosetljiv".

Trenutna preosjetljivost

Alergijske reakcije trenutnog tipa su prilično česte.

To uključuje:

• Quinckeov edem;
• bronhijalna astma;
• sezonske alergije, koje su praćene rinitisom i svrabom;
• gotovo sve vrste urtikarije i rijetko alergije na lijekove.

Neposredna preosjetljivost nastaje kada prvi put naiđete na alergen. Ako osoba prvi put doživi alergijsku reakciju. Na primjer, alergija na lijekove ili polen. Antitijela se fokusiraju na određeni iritant. Da bi u potpunosti obavljali svoju funkciju, neophodna je saglasnost makrofaga.

Reakcije preosjetljivosti dolaze u različitim stupnjevima složenosti: rane i kasne. Trenutni odgovor ovisi o mastocitima i bazofilima. Nakon toga počinje učešće eozinofila. U početku se alergije mogu karakterizirati blagim povećanjem ovih stanica. Kada je aktivna alergijska reakcija, broj eozinofila se brzo povećava.

Pojava reakcije preosjetljivosti imunološkog sistema dovodi do povećane vaskularne permeabilnosti. To uzrokuje oštećenje bubrega, pluća i kože. Povećava se rizik od razvoja vaskulitisa.

Video na temu:

Odgođena preosjetljivost

Odgođena alergijska reakcija – nastaje zbog makrofaga i Th1 limfocita. Stimulacija imunoloških stanica ovisi o njima. Ovo je tip 4 preosjetljivosti. Pojavljuje se u roku od 24-72 sata nakon što nadražujući alergen uđe u tijelo. Spora reakcija izaziva upalu i otvrdnjavanje tkiva.

Postoje određeni oblici takve reakcije. Njihove karakteristike:

1. Kontakt - manifestuje se u periodu do 72 sata. Izazivaju ga limfociti. U obliku bolesti, odgođeni tip se definiše kao ekcem i edem.
2. Tuberkulinska HNL se javlja u obliku lokalnih reakcija na koži.
3. Granulomatozni karakter je fibroza. Razvija se tokom 20-28 dana. U ovom procesu učestvuju epitelioidne i gigantske ćelije i makrofagi. Dovode do zadebljanja kože.

Bolesti kao što su tuberkuloza i toksoplazmoza su zarazne. Odgođena reakcija preosjetljivosti izaziva njihov razvoj. Tokom dijagnostičkih studija rade se potkožni alergijski testovi. Uvodi se uzročni alergen i posmatra se reakcija. Koristite tuberkulin, tularin, brucelin.

Video na temu:

Preosjetljivost u ljudskom tijelu

Reakcije preosjetljivosti mogu se manifestirati kao disfunkcija određenih organa. Najčešće se nalaze:

• preosjetljivost zuba (hiperestezija);
• osjetljivost glavića penisa;
• pretjerana osjetljivost kože.

Preosjetljivost se može manifestirati u određenoj vrsti i imati različite stepene složenosti.

Preosjetljivost zuba

Preosjetljivost zuba. U medicini se ova vrsta reakcije naziva hiperestezija. Lako se prepoznaje po karakterističnim simptomima: jak bol koji brzo prolazi. Nastaju zbog kontakta cakline s raznim iritantima: proizvodima za njegu usne šupljine, četkicama za zube. Bol se može pojaviti iz sljedećih razloga:

• zbog hladne i tople hrane i pića;
• jesti slatkiše;
• kiselo voće.

Video na temu:

Hiperestezija ima faze razvoja:

• 1 – blaga osjetljivost koja nije praćena bolom,
• 2 – jak bol pri kontaktu sa iritantima.

U posljednjoj fazi, osoba može osjetiti bol čak i kada udiše hladan zrak. Hiperestezija spada u listu neposrednih alergijskih reakcija. Ova vrsta reakcije se susreće u različitim životnim dobima. Najčešće se javlja nakon 25 godina. Ova vrsta preosjetljivosti je stalno prisutna. Uz pomoć lijekova možete postići dobre rezultate. Ne zaboravite na dobru oralnu higijenu. U tom slučaju potrebno je koristiti proizvode za preosjetljive zube.

Osetljivost glavića penisa

Preosjetljivost glavića penisa poznata je mnogim muškarcima. Uz ovu reakciju dolazi i nelagoda, uglavnom u intimnom području. Dakle, muškarac ima problema da zadovolji ženu. Tip temperamenta takvih ljudi je vrlo karakterističan. Razdražljivi su, nesigurni i previše emotivni. Vrijedi napomenuti da se preosjetljivost glave formira na genetskom nivou. Ako se javlja tijekom života, dovoljno je ograničiti kontakt s iritantima. Važno je razlikovati tipove preosjetljivosti od prerane erekcije i jakog uzbuđenja. Kondomi smanjuju osjetljivost glave i produžavaju seksualni odnos. Ako stalno koristite lubrikant, možete značajno smanjiti preosjetljivost.

Preosjetljivost kože. Prati ga jaka reakcija kože na različite alergene. Ovo je patologija kože koja izaziva poremećaje centralnog nervnog sistema. Reakcije preosjetljivosti kože mogu se manifestirati na različite načine:

• 1 – lokalno;
• 2 – po cijeloj koži.

Sljedeći faktori i bolesti mogu doprinijeti ispoljavanju preosjetljivosti kože:

• rane;
• infektivne lezije kože;
• opekotine.

Bolesti kao što su atopijski dermatitis, ekcem i neuritis izazivaju razvoj osjetljivosti. Loše utiču na tip temperamenta, jer osoba doživljava iritaciju i pati od nesanice. Bolesti poput tumora, meningitisa, encefalitisa, skleroze ukazuju na ozbiljne poremećaje nervnog sistema. Zbog toga se javlja centralni oblik preosjetljivosti.

Postoje određene vrste preosjetljivosti:

1. Thermal.
2. Poliestezija.
3. Hiperplazija.
4. Parestezija.

Tip 1 nastaje usled uticaja hladnoće i toplote. Prati jak bol. Poliestezija se lako prepoznaje po karakterističnom osjećaju peckanja u zahvaćenom području. Pacijent osjeća da se na ovom mjestu „naježi“. Hiperplazija je određena jakim bolom pri najmanjem dodiru zahvaćenog područja. Tip 4 ima manje jake reakcije. Ishemija ekstremiteta može biti praćena blagom utrnućem. Odgođene alergijske reakcije imaju različite simptome i stepen složenosti kod svakog pacijenta. Tretman je uglavnom usmjeren na eliminaciju iritansa. Da biste to učinili, morate posjetiti liječnika i proći sveobuhvatan pregled. Alergijske reakcije, trenutne ili odgođene, zahtijevaju tradicionalno liječenje.

Odgođene alergijske reakcije se mogu liječiti. U ovom slučaju je važno oštećenje imunološkog sistema. Da biste to učinili, potrebno je osloboditi stanice koje utiču na promjene u funkcionalnosti tkiva i svih organa. Uglavnom se alergije neposrednog tipa manifestuju u obliku urtikarije, astme i Quinckeovog edema. Odnosi se na preosjetljivost tipa 1 i zahtijeva pravovremeno liječenje. Za to se koriste sljedeći lijekovi:

• antihistaminici, antialergijski;
• lijekovi za suzbijanje imunoloških reakcija;
• lijekovi koji sprječavaju oslobađanje medijatora alergije;
• glukokortikosteroidi.

Odgođene alergijske reakcije liječe se sljedećim lijekovima:

• imunosupresivi;
• lijekovi za liječenje sistematskih bolesti vezivnog tkiva.

Alergije odgođenog tipa nastaju zbog poremećaja u ćelijskoj i imunološkoj funkciji. Zavisi i od T-limfocita. Odgođena reakcija se naziva i 4. tip preosjetljivosti. Najčešće se manifestira u obliku autoalergijskih bolesti, kao negativna reakcija na transplantaciju.

U takvim slučajevima propisuju se sljedeći lijekovi:

• glukokortikosteroidi;
• kolageni;
• protuupalno;
• antilimfocitni serum.

Ovim tretmanom se smanjuje oštećenje tkiva i inhibira odgovor ćelija imunog sistema. Odgođena reakcija može se liječiti samo takvim lijekovima. Vaš lekar će Vam pomoći da odredite tačnu dozu.

Osobe koje pate od bilo koje vrste preosjetljivosti moraju se pridržavati određenih higijenskih pravila. Ne možete koristiti sintetičke tkanine, nekvalitetnu kozmetiku, deterdžente, parfeme ili šampone.

Sve kozmetičke supstance moraju biti visokog kvaliteta i sa oznakom „za preosjetljivu kožu“. Ako imate hiperesteziju, obavezno koristite vrlo mekanu četkicu za zube. Obično ga preporučuju stomatolozi nakon pregleda. Ovaj događaj će smanjiti osjetljivost i spriječiti njegovu pojavu u budućnosti.