Dekodiranje analize metabolizma ugljikohidrata. Šta je metabolizam ugljenih hidrata u telu? Zašto je metabolizam ugljikohidrata potreban ljudskom tijelu?

Nastavljajući da gledamo na fino podešavanje našeg tijela mijenjajući osnove našeg plana ishrane, moramo uzeti u obzir sve vrste. A danas ćemo se osvrnuti na jedan od najvažnijih elemenata u ishrani. Kako naše tijelo metabolizira ugljikohidrate i kako se pravilno hraniti kako bi to pogodilo vašim sportskim ciljevima i postignućima, a ne obrnuto?

Opće informacije

Regulacija metabolizma ugljikohidrata jedna je od najsloženijih struktura u našem tijelu. Tijelo radi na ugljikohidratima kao glavnom izvoru goriva. Prilagođava se sistem koji vam omogućava da konzumirate ugljene hidrate kao prioritetan izvor ishrane, uz maksimalnu energetsku efikasnost.

Naše tijelo troši energiju isključivo iz ugljikohidrata. I samo ako nema dovoljno energije, on će se rekonfigurisati, ili će koristiti proteinsko tkivo kao izvor goriva.

Faze metabolizma ugljikohidrata

Glavne faze metabolizma ugljikohidrata podijeljene su u 3 glavne grupe:

1. Pretvaranje ugljikohidrata u energiju.
2. Inzulinska reakcija.
3. Upotreba energije i izlučivanje otpadnih proizvoda.

Prva faza je fermentacija ugljikohidrata

Za razliku od masnog tkiva, odnosno proteinskih proizvoda, transformacija i razgradnja ugljikohidrata u jednostavne monosaharide događa se već u fazi žvakanja. Pod utjecajem pljuvačke, svaki složeni ugljikohidrat se pretvara u najjednostavniji molekul dekstroze.

Kako ne bismo bili neutemeljeni, predlažemo provođenje eksperimenta. Uzmite komad nezaslađenog hljeba i počnite ga dugo žvakati. U određenoj fazi imaćete sladak ukus. To znači da se glikemijski indeks hljeba pod utjecajem pljuvačke povećao i postao čak viši od šećera. Dalje, sve što nije zgnječeno, probavlja se u želucu. Za to se koristi želudačni sok, koji razgrađuje određene strukture različitim brzinama do nivoa jednostavne glukoze. Dekstroza se šalje direktno u cirkulatorni sistem.

Druga faza je distribucija primljene energije u jetri

Gotovo sva pristigla hrana prolazi kroz fazu infiltracije krvlju u jetru. U krvožilni sistem ulaze upravo iz ćelija jetre. Tu, pod uticajem hormona, počinje reakcija glukagona i doziranje zasićenja transportnih ćelija u krvožilnom sistemu ugljikohidratima.

Treća faza je prelazak svih šećera u krv

Jetra je sposobna preraditi samo 50-60 grama čiste glukoze u određenom vremenu, gotovo nepromijenjena. Zatim započinje cirkulaciju kroz sve organe, ispunjavajući ih energijom za normalno funkcioniranje. U uslovima velike potrošnje ugljenih hidrata sa visokim glikemijskim indeksom dolazi do sledećih promena:

• Šećerne ćelije zamenjuju ćelije kiseonika. To počinje uzrokovati gladovanje tkiva kisikom i smanjenu aktivnost.
• Pri određenoj zasićenosti krv se zgušnjava. To mu otežava kretanje kroz žile, povećava opterećenje srčanog mišića i kao rezultat toga pogoršava funkcioniranje tijela u cjelini.

Četvrta faza je odgovor insulina.

To je adaptivna reakcija našeg tijela na prekomjerno zasićenje šećerom u krvi. Kako bi se to spriječilo, inzulin počinje da se ubrizgava u krv na određenom pragu. Ovaj hormon je glavni regulator nivoa šećera u krvi, a kada mu nedostaje, ljudi razvijaju dijabetes.

Inzulin veže ćelije glukoze, pretvarajući ih u glikogen. - To je nekoliko molekula šećera povezanih jedno s drugim. Oni su unutrašnji izvor ishrane za sva tkiva. Za razliku od šećera, ne vezuju vodu, što znači da se mogu slobodno kretati bez izazivanja hipoksije ili zgušnjavanja krvi.

Kako bi spriječio glikogen da začepi transportne kanale u tijelu, inzulin otvara ćelijsku strukturu unutrašnjih tkiva, a svi ugljikohidrati su potpuno zaključani u tim stanicama.

Za vezanje molekula šećera u glikogen koristi se jetra čija je brzina obrade ograničena. Ako ima previše ugljikohidrata, aktivira se rezervna metoda konverzije. Alkaloidi se ubrizgavaju u krv, koji vezuju ugljikohidrate i pretvaraju ih u lipide, koji se talože ispod kože.

Peta faza – reciklaža akumuliranih rezervi

Sportisti imaju posebne depoe glikogena u svojim tijelima, koje osoba može koristiti kao izvor rezervne “brze hrane”. Pod uticajem kiseonika i povećanih opterećenja, organizam može da izvrši aerobnu glikolizu iz ćelija koje se nalaze u depou glikogena.

Sekundarna razgradnja ugljikohidrata odvija se bez inzulina, budući da tijelo može samostalno regulirati nivo koliko molekula glikogena treba razgraditi da bi dobilo optimalnu količinu energije.

Posljednja faza je uklanjanje otpadnih proizvoda

Budući da šećer, kada ga tijelo koristi, prolazi kroz kemijske reakcije uz oslobađanje toplinske i mehaničke energije, na izlazu ostaje otpadni proizvod, koji je po svom sastavu najbliži čistom uglju. Veže se sa drugim ljudskim otpadnim produktima i izlučuje se iz krvožilnog sistema prvo u gastrointestinalni trakt, gdje se nakon potpune transformacije izlučuje kroz rektum.

Razlike između metabolizma glukoze i fruktoze

Metabolizam fruktoze, koja ima drugačiju strukturu od glukoze, odvija se nešto drugačije, pa se moraju uzeti u obzir sljedeći faktori:

• Fruktoza je jedini dostupni izvor brzih ugljikohidrata za osobe koje pate od dijabetesa.
• voće je niže od bilo kojeg drugog proizvoda. Na primjer, lubenica je jedno od najslađih i najvećih voća i ima glikemijsko opterećenje od oko 2. To znači da po kilogramu lubenice ima samo 20 grama fruktoze. Da biste postigli optimalnu dozu pri kojoj će se pretvoriti u masno tkivo, potrebno je pojesti oko 2,5 kilograma ovog slatkog voća.
• Fruktoza je slađeg okusa od šećera, što znači da korištenjem zaslađivača na bazi nje možete ukupno konzumirati manje ugljikohidrata.

Pogledajmo sada razlike između metabolizma ugljikohidrata u fruktozu i glukozu, respektivno.

Funkcije ugljikohidrata

Uzimajući u obzir osnove metabolizma ugljikohidrata, spomenut ćemo glavne funkcije šećera u našem tijelu.

1. Energetska funkcija. Ugljikohidrati su preferirani izvor energije zbog svoje strukture.
2. Funkcija otvaranja. Ugljikohidrati pokreću inzulin i mogu otvoriti ćelije bez njihovog uništavanja kako bi ušli drugi nutrijenti. Zbog toga su gejneri za masu popularniji u odnosu na čiste proteinske šejkove.
3. Funkcija skladištenja. Tijelo ih koristi i skladišti u slučaju vanredne stresne situacije. Ne trebaju mu transportni proteini, što znači da može oksidirati molekul mnogo brže.
4. Poboljšanje funkcioniranja moždanih stanica. Moždana tečnost može da funkcioniše samo ako ima dovoljno šećera u krvi. Pokušajte da počnete da proučavate nešto na prazan stomak i shvatićete da su sve vaše misli zaokupljene hranom, a ne učenjem ili razvojem.

Zaključak

Poznavajući posebnosti metabolizma i glavne funkcije ugljikohidrata u našem tijelu, teško je precijeniti njihovu važnost. Da biste uspješno smršali ili dobili mišićnu masu, morate održavati ispravan energetski balans. I zapamtite, ako ograničite ugljikohidrate u svojoj ishrani, stvarajući, tijelo će prvo početi jesti mišiće, a ne masne naslage. Ako želite saznati više o tome, naučite o metabolizmu masti.

Metabolizam ugljikohidrata

skup procesa transformacije monosaharida i njihovih derivata, kao i homopolisaharida, heteropolisaharida i raznih biopolimera (glikokonjugata) koji sadrže ugljikohidrate u ljudskom i životinjskom tijelu. Kao rezultat toga, U. o. tijelo se snabdijeva energijom (vidi Metabolizam i energija), provode se procesi prijenosa bioloških informacija i međumolekularne interakcije, obezbjeđuju se rezervne, strukturne, zaštitne i druge funkcije ugljikohidrata. Ugljikohidratne komponente mnogih supstanci, kao što su hormoni (Hormoni), enzimi (Enzimi), transportni glikoproteini, markeri su ovih supstanci, zahvaljujući kojima ih „prepoznaju“ specifični receptori plazme i intracelularnih membrana.

Sinteza i transformacija glukoze u tijelu. Jedan od najvažnijih ugljenih hidrata je glukoza. - nije samo glavni izvor energije, već i prekursor pentoza, uronskih kiselina i fosfornih estera heksoza. Glukoza se formira iz glikogena i ugljikohidrata hrane - saharoze, laktoze, škroba, dekstrina. Osim toga, glukoza se sintetizira u tijelu iz različitih prekursora koji nisu ugljikohidrati (slika 1). Ovaj proces se naziva glukoneogeneza i igra važnu ulogu u održavanju homeostaze. Proces glukoneogeneze uključuje mnoge enzime i enzimske sisteme lokalizovane u različitim ćelijskim organelama. Glukoneogeneza se uglavnom javlja u jetri i bubrezima.

Postoje dva načina razgradnje glukoze u tijelu: glikoliza (fosforolitički put, Embden-Meyerhof-Parnas put) i pentozofosfatni put (pentozni put, heksoza monofosfatni šant). Šematski, put pentoza fosfata izgleda ovako: glukoza-6-fosfat > 6-fosfat glukonolakton > ribuloza 5-fosfat > riboza 5-fosfat. Tokom pentoznog fosfatnog puta, jedan po jedan atom ugljika uklanja se iz lanca ugljika šećera u obliku CO 2 . Dok glikoliza igra važnu ulogu ne samo u energetskom metabolizmu, već i u stvaranju međuprodukata sinteze lipida (lipida), pentozofosfatni put dovodi do stvaranja riboze i deoksiriboze neophodne za sintezu nukleinskih kiselina (nukleinskih kiselina). (broj koenzima (Coenzymes) .

Sinteza i razgradnja glikogena. Sinteza glikogena, glavnog rezervnog polisaharida ljudi i viših životinja, uključuje dva enzima: glikogen sintetazu (uridin difosfat (UDP) glukoza: glikogen-4-glukoziltransferaza), koja katalizira stvaranje polisaharidnih lanaca, i enzim koji se grana. takozvane veze grananja u molekulima glikogena. Sinteza glikogena zahtijeva takozvane prajmere. Njihovu ulogu mogu obavljati ili glukozidi s različitim stupnjevima polimerizacije, ili proteinski prekursori, kojima se dodaju ostaci glukoze uridin difosfat glukoze (UDP-glukoza) uz sudjelovanje posebnog enzima glukoprotein sintetaze.

Razgradnja glikogena se vrši fosforolitičkim (glikogenoliza) ili hidrolitičkim putevima. Glikogenoliza je kaskadni proces u koji su uključeni brojni enzimi fosforilaznog sistema - protein kinaza, fosforilaza b kinaza, fosforilaza b, fosforilaza a, amilo-1,6-glukozidaza, glukoza-6-fosfataza. U jetri, kao rezultat glikogenolize, nastaje glukoza iz glukoza-6-fosfata djelovanjem glukoza-6-fosfataze na nju, koja izostaje u mišićima, gdje transformacija glukoza-6-fosfata dovodi do stvaranje mliječne kiseline (laktata). Hidrolitička (amilolitička) razgradnja glikogena (slika 2) uzrokovana je djelovanjem niza enzima zvanih amilaze (amilaze) (-glukozidaze). -, - i -amilaze su poznate. -Glukozidaze, ovisno o njihovoj lokaciji u ćeliji, dijele se na kisele (lizozomalne) i neutralne.

Sinteza i razgradnja spojeva koji sadrže ugljikohidrate. Sinteza složenih šećera i njihovih derivata odvija se uz pomoć specifičnih glikoziltransferaza koje kataliziraju prijenos monosaharida sa donora - različitih glikozilnukleotida ili lipidnih nosača na akceptorske supstrate, koji mogu biti ostatak ugljikohidrata, polipeptid ili lipid, ovisno o specifičnosti. transferaza. Nukleotidni ostatak je obično difosfonukleozid.

U ljudskom i životinjskom tijelu postoji mnogo enzima odgovornih za pretvaranje nekih ugljikohidrata u druge, kako u procesima glikolize i glukoneogeneze, tako iu pojedinim dijelovima pentozofosfatnog puta.

Enzimska razgradnja spojeva koji sadrže ugljikohidrate odvija se uglavnom hidrolitički uz pomoć glikozidaza, koje cijepaju ostatke ugljikohidrata (egzolikozidaze) ili fragmente oligosaharida (endoglikozidaze) iz odgovarajućih glikokonjugata. Glikozidaze su izuzetno specifični enzimi. Ovisno o prirodi monosaharida, konfiguraciji njegove molekule (njihovi D ili L-izomeri) i vrsti hidrolizabilne veze (? ili), -D-manozidaze, -L-fukozidaze, -D-galaktozidaze, itd. istaknuti. Glikozidaze su lokalizirane u različitim ćelijskim organelama; mnogi od njih su lokalizirani u lizosomima. Lizozomalne (kisele) glikozidaze se razlikuju od neutralnih ne samo po svojoj lokalizaciji u stanicama, optimalnoj pH vrijednosti i molekularnoj težini za njihovo djelovanje, već i po svojoj elektroforetskoj pokretljivosti i nizu drugih fizičko-hemijskih svojstava.

Glikozidaze igraju važnu ulogu u različitim biološkim procesima; mogu, na primjer, utjecati na specifičan rast transformiranih stanica, interakciju stanica s virusima itd.

Postoje dokazi o mogućnosti neenzimske glikozilacije proteina in vivo, na primjer, hemoglobina, proteina sočiva i kolagena. Postoje dokazi da neenzimska glikozilacija (glikacija) igra važnu patogenetsku ulogu u nekim bolestima (dijabetes melitus, galaktozemija, itd.).

Transport ugljenih hidrata. Probava ugljikohidrata počinje u usnoj šupljini uz sudjelovanje hidrolitičkih enzima u pljuvački (sline). Hidroliza enzimima pljuvačke nastavlja se u želucu (fermentaciju bolusnih ugljikohidrata sprječava hlorovodonična kiselina želudačnog soka). U duodenumu se polisaharidi hrane (škrob, glikogen i dr.) i šećeri (oligo- i disaharidi) uz učešće β-glukozidaza i drugih glikozidaza soka pankreasa razgrađuju do monosaharida, koji se u malom apsorbuju u krv. crijeva. Brzina apsorpcije ugljikohidrata je različita. Glukoza i galaktoza se apsorbiraju brže, fruktoza, manoza i drugi šećeri se apsorbiraju sporije.

Transport ugljikohidrata kroz epitelne stanice crijeva i ulazak u ćelije perifernog tkiva odvija se pomoću posebnih transportnih sistema čija je funkcija prijenos molekula šećera kroz ćelijske membrane. Postoje posebni proteini nosači - permeaze (translokaze), specifične za šećere i njihove derivate. Transport ugljikohidrata može biti pasivan ili aktivan. U pasivnom transportu, prijenos ugljikohidrata se odvija u smjeru gradijenta koncentracije, tako da se ravnoteža postiže kada se izjednače koncentracije šećera u međućelijskoj tvari ili međućelijskoj tekućini i unutar stanica. Pasivni transport šećera karakterističan je za ljudske eritrocite. Tokom aktivnog transporta, ugljeni hidrati se mogu akumulirati u ćelijama i njihova koncentracija unutar ćelija postaje veća nego u tečnosti koja okružuje ćelije. Pretpostavlja se da se aktivna apsorpcija šećera u stanicama razlikuje od pasivne po tome što je potonja Na + -neovisan proces. Kod ljudi i životinja, aktivni transport ugljikohidrata odvija se uglavnom u epitelnim stanicama crijevne sluznice i u zavijenim tubulima (proksimalni nefron) bubrega.

Regulacija metabolizma ugljikohidrata odvija se uz sudjelovanje vrlo složenih mehanizama koji mogu utjecati na indukciju ili supresiju sinteze različitih enzima urinarnog sistema. ili doprinose aktiviranju ili inhibiciji njihovog djelovanja. Insulin, kateholamini, glukagon, somatotropni i steroidni hormoni imaju različite, ali vrlo izražene efekte na različite procese metabolizma ugljikohidrata. Na primjer, inzulin potiče nakupljanje glikogena u jetri i mišićima, aktivirajući enzim glikogen sintetazu i potiskuje glikogenolizu i glukoneogenezu. Antagonist insulina glukagon stimuliše glikogenolizu. Adrenalin, stimulirajući djelovanje adenilat ciklaze, utječe na cijelu kaskadu reakcija fosforolize. Gonadotropni hormoni aktiviraju glikogenolizu u posteljici. Glukokortikoidni hormoni stimulišu proces glukoneogeneze. Hormon rasta utiče na aktivnost enzima pentozofosfatnog puta i smanjuje iskorišćenje glukoze u perifernim tkivima. Acetil-CoA i redukovani nikotinamid adenin dinukleotid su uključeni u regulaciju glukoneogeneze. Povećanje sadržaja masnih kiselina u krvnoj plazmi inhibira aktivnost ključnih glikolitičkih enzima. U regulaciji enzimskih reakcija U. o. Ca 2+ joni igraju važnu ulogu, direktno ili uz učešće hormona, često u vezi sa posebnim Ca 2+ -vezujućim proteinom - kalmodulinom. U regulaciji aktivnosti mnogih enzima od velikog su značaja procesi njihove fosforilacije i defosforilacije. U tijelu postoji direktna veza između U. o. i metabolizam proteina (vidi Metabolizam dušika), lipida (vidi Metabolizam masti) i minerala (vidi Metabolizam minerala).

Patologija metabolizma ugljikohidrata. Povećanje razine glukoze u krvi - hiperglikemija može nastati kao rezultat pretjerano intenzivne glukoneogeneze ili kao rezultat smanjenja sposobnosti iskorištavanja glukoze u tkivima, na primjer, kada su poremećeni procesi njenog transporta kroz stanične membrane. Smanjenje razine glukoze u krvi – hipoglikemija – može biti simptom raznih bolesti i patoloških stanja, a mozak je posebno ranjiv u tom pogledu: hipoglikemija može rezultirati nepovratnim oštećenjem njegovih funkcija.

Genetski uvjetovani defekti enzima U. o. su uzročnici mnogih nasljednih bolesti (Heritarne bolesti). Primjer genetski uvjetovanog nasljednog poremećaja metabolizma monosaharida je galaktosemija, koja nastaje kao rezultat defekta u sintezi enzima galaktoza-1-fosfat uridiltransferaze. Znaci galaktozemije su također zabilježeni kod genetskog defekta UDP-glukoza-4-epimeraze. Karakteristični znaci galaktozemije su hipoglikemija, galaktozurija, pojava i nakupljanje galaktoza-1-fosfata u krvi zajedno sa galaktozom, kao i gubitak težine, masna degeneracija i ciroza jetre, žutica, katarakte koje se razvijaju u ranoj dobi, i usporen psihomotorni razvoj. U teškim oblicima galaktozemije djeca često umiru u prvoj godini života zbog oštećenja funkcije jetre ili smanjene otpornosti na infekcije.

Primjer nasljedne intolerancije na monosaharide je intolerancija na fruktozu, koja je uzrokovana genetskim defektom fruktoza fosfat aldolaze i, u nekim slučajevima, smanjenjem aktivnosti fruktoza 1,6-difosfat aldolaze. Bolest se karakteriše oštećenjem jetre i bubrega. Kliničku sliku karakteriziraju konvulzije, učestalo povraćanje, a ponekad i koma. Simptomi bolesti javljaju se u prvim mjesecima života kada se djeca prebace na mješovitu ili umjetnu ishranu. Opterećenje fruktozom uzrokuje tešku hipoglikemiju.

Bolesti uzrokovane poremećajima u metabolizmu oligosaharida uglavnom uključuju poremećenu razgradnju i apsorpciju ugljikohidrata iz prehrane, što se javlja uglavnom u tankom crijevu. Maltoza i niskomolekularni dekstrini koji nastaju iz škroba i glikogena iz hrane pod djelovanjem amilaze pljuvačke i soka pankreasa, laktoze mlijeka i saharoze razgrađuju se disaharidazama (maltaza, laktaza i saharaza) do odgovarajućih monosaharida uglavnom u mikrovili sluznice tankog crijeva, a zatim, ako se ne poremeti proces transporta monosaharida, dolazi do njihove apsorpcije. Odsustvo ili smanjenje aktivnosti disaharidaza u sluznici tankog crijeva glavni je uzrok netolerancije na odgovarajuće disaharide, što često dovodi do oštećenja jetre i bubrega te uzrokuje dijareju i nadutost (vidi sindrom malapsorpcije). Posebno teške simptome karakterizira nasljedna intolerancija na laktozu, koja se obično otkriva od samog rođenja djeteta. Za dijagnosticiranje intolerancije na šećer obično se koriste testovi na stres uz primjenu na prazan želudac per os intolerancije ugljikohidrata na koju se sumnja. Preciznija dijagnoza se može postaviti biopsijom crijevne sluznice i određivanjem aktivnosti disaharidaze u rezultirajućem materijalu. Liječenje se sastoji od eliminacije hrane koja sadrži odgovarajući disaharid iz hrane. Međutim, veći učinak se uočava kada se propisuju enzimski preparati, koji takvim pacijentima omogućavaju da jedu običnu hranu. Na primjer, u slučaju nedostatka laktaze savjetuje se da mlijeko prije konzumacije dodate enzimski preparat koji sadrži laktazu. Ispravna dijagnoza bolesti uzrokovanih nedostatkom disaharidaze je izuzetno važna. Najčešća dijagnostička greška u ovim slučajevima je postavljanje lažne dijagnoze dizenterije, drugih crijevnih infekcija i liječenje antibioticima, što dovodi do brzog pogoršanja stanja bolesne djece i ozbiljnih posljedica.

Bolesti uzrokovane poremećenim metabolizmom glikogena čine grupu nasljednih enzimopatija, udruženih pod nazivom glikogenoze (Glikogenoze). Glikogenozu karakterizira prekomjerno nakupljanje glikogena u stanicama, što također može biti praćeno promjenom strukture molekula ovog polisaharida. Glikogenoza je klasifikovana kao takozvana bolest skladištenja. Glikogenoza (glikogena bolest) se nasljeđuje autosomno recesivno ili spolno vezan način. U aglikogenozi se opaža gotovo potpuni nedostatak glikogena u stanicama, što je uzrokovano potpunim odsutnošću ili smanjenom aktivnošću glikogen sintetaze jetre.

Bolesti uzrokovane poremećenim metabolizmom različitih glikokonjugata najčešće su rezultat urođenih poremećaja razgradnje glikolipida, glikoproteina ili glikozaminoglikana (mukopolisaharida) u različitim organima. One su i bolesti skladištenja. Ovisno o tome koji spoj se abnormalno nakuplja u tijelu, razlikuju se glikolipidoze, glikoproteinodi i mukopolisaharidoze. Mnoge lizosomalne glikozidaze, čiji je defekt u osnovi nasljednih poremećaja metabolizma ugljikohidrata, postoje u obliku različitih oblika, takozvanih višestrukih oblika, ili izoenzima. Bolest može biti uzrokovana defektom bilo kojeg izoenzima. Na primjer. Tay-Sachsova bolest je posljedica defekta u AN obliku acetilheksosaminidaze (heksosaminidaze A), dok defekt u A i B oblicima ovog enzima dovodi do Sandhoffove bolesti.

Većina bolesti skladištenja su izuzetno teške, mnoge od njih su još uvijek neizlječive. Klinička slika za različite bolesti skladištenja može biti slična, i, naprotiv, ista bolest može se različito manifestirati kod različitih pacijenata. Stoga je potrebno u svakom pojedinom slučaju utvrditi enzimski defekt, koji se najčešće otkriva u leukocitima i fibroblastima kože pacijenata. Kao supstrati koriste se glikokonjugati ili različiti sintetički glikozidi. Kod različitih mukopolisaharidoza (Mucopolysaccharidose), kao i kod nekih drugih bolesti skladištenja (na primjer, manozidoze), oligosaharidi različiti po strukturi izlučuju se urinom u značajnim količinama. Izolacija ovih spojeva iz urina i njihova identifikacija vrše se u svrhu dijagnosticiranja bolesti skladištenja. Određivanje aktivnosti enzima u kultivisanim ćelijama izolovanim iz amnionske tečnosti dobijene tokom amniocenteze za sumnju na bolest skladištenja omogućava prenatalnu dijagnozu.

Kod nekih bolesti, teška kršenja U. o. nastaju sekundarno. Primjer takve bolesti je dijabetes melitus, uzrokovan ili oštećenjem β-ćelija otočića pankreasa, ili defektima u strukturi samog inzulina ili njegovih receptora na ćelijskim membranama tkiva osjetljivih na inzulin. Nutritivna hiperglikemija i hiperinzulinemija dovode do razvoja gojaznosti, što povećava lipolizu i upotrebu neesterifikovanih masnih kiselina (NEFA) kao energetskog supstrata. To smanjuje iskorištenje glukoze u mišićnom tkivu i stimulira glukoneogenezu. Zauzvrat, višak NEFA i inzulina u krvi dovodi do povećanja sinteze triglicerida (vidi Masti) i kolesterola u jetri i, shodno tome, do povećanja koncentracije lipoproteina vrlo niske i niske gustoće (Lipoproteina) u krvi. Jedan od razloga koji doprinose razvoju tako teških komplikacija dijabetesa kao što su katarakta, nefropatija, anglopatija i hipoksija tkiva je neenzimska glikozilacija proteina.

Osobine metabolizma ugljikohidrata kod djece. Država U. o. kod djece je normalno određen zrelošću endokrinih regulatornih mehanizama i funkcijama drugih sistema i organa. U održavanju fetalne homeostaze, snabdijevanje glukozom kroz placentu igra važnu ulogu. Količina glukoze koja prolazi kroz placentu do fetusa nije konstantna, jer njegova koncentracija u krvi majke može se mijenjati nekoliko puta u toku dana. Promjena omjera inzulin/glukoza u fetusu može uzrokovati akutne ili dugotrajne metaboličke poremećaje. U posljednjoj trećini intrauterinog perioda, fetusove rezerve glikogena u jetri i mišićima značajno se povećavaju tokom ovog perioda, glukogenoliza i glukoneogeneza su već značajne za fetus i kao izvor glukoze.

Karakteristika U. o. kod fetusa i novorođenčeta postoji visoka aktivnost glikolitičkih procesa, što omogućava bolju adaptaciju na hipoksična stanja. Intenzitet glikolize kod novorođenčadi je 30-35% veći nego kod odraslih; u prvim mjesecima nakon rođenja postepeno se smanjuje. O visokom intenzitetu glikolize kod novorođenčadi svjedoči visok sadržaj laktata u krvi i urinu i veća aktivnost laktat dehidrogenaze (Lactate dehidrogenaze) u krvi nego kod odraslih. Značajan dio glukoze u fetusu se oksidira putem pentozofosfatnog puta.

Stres kod porođaja, promjene temperature okoline, pojava spontanog disanja kod novorođenčadi, povećana mišićna aktivnost i povećana moždana aktivnost povećavaju potrošnju energije tokom porođaja i u prvim danima života, što dovodi do naglog pada nivoa glukoze u krvi. 4-6 sati nakon rođenja, njegov sadržaj se smanjuje na minimum (2,2-3,3 mmol/l), ostajući na ovom nivou naredna 3-4 dana. Povećana potrošnja tkivne glukoze u novorođenčadi i period gladovanja nakon rođenja dovode do pojačane glikogenolize i korištenja rezervnog glikogena i masti. Rezerva glikogena u jetri novorođenčeta u prvih 6 sati života je naglo (oko 10 puta) smanjena, posebno kod asfiksije (asfiksije) i gladovanja. Nivo glukoze u krvi dostiže starosnu normu kod donošene novorođenčadi do 10-14 dana života, a kod nedonoščadi se uspostavlja tek do 1-2 mjeseca života. U crijevima novorođenčadi enzimska hidroliza laktoze (glavnog ugljikohidrata u hrani u ovom periodu) je neznatno smanjena i pojačava se u dojenačkoj dobi. Metabolizam galaktoze kod novorođenčadi je intenzivniji nego kod odraslih.

Kršenja U. o. kod djece s različitim somatskim bolestima su sekundarne prirode i povezane su s utjecajem glavnog patološkog procesa na ovu vrstu metabolizma. Labilnost mehanizama regulacije metabolizma ugljikohidrata i masti u ranom djetinjstvu stvara preduslove za nastanak hipo- i hiperglikemijskih stanja i acetonemskog povraćanja. Tako, na primjer, kršenja U. o. kod upale pluća kod male djece manifestiraju se povećanjem koncentracije glukoze u krvi i laktata natašte, ovisno o stupnju respiratorne insuficijencije. Intolerancija na ugljikohidrate otkriva se kod gojaznosti i uzrokovana je promjenama u izlučivanju inzulina. Kod djece s crijevnim sindromima često se otkriva poremećaj razgradnje i apsorpcije ugljikohidrata, kod celijakije (vidi Celijakija) bilježi se izravnavanje glikemijske krivulje nakon punjenja škrobom, disaharidima i monosaharidima, a kod male djece s akutnim enterokolitis i nedostatak soli zbog dehidracije, uočava se sklonost hipoglikemiji.

U krvi starije djece, galaktoza, pentoza i disaharidi su normalno odsutni kod dojenčadi, mogu se pojaviti u krvi nakon konzumiranja obroka bogatog ovim ugljikohidratima, kao i kod genetski uvjetovanih abnormalnosti u metabolizmu odgovarajućih ugljikohidrata ili ugljikohidrata; -koji sadrže spojeve; U velikoj većini slučajeva simptomi takvih bolesti pojavljuju se kod djece u ranoj dobi.

Za ranu dijagnostiku nasljednih i stečenih poremećaja U. o. kod dece se koristi etapni sistem ispitivanja korišćenjem genealoške metode (vidi Medicinska genetika), raznih skrining testova (vidi Skrining), kao i dubinskih biohemijskih studija. U prvoj fazi ispitivanja u urinu se kvalitativnim i polukvantitativnim metodama određuju glukoza, fruktoza, saharoza, laktoza i provjerava se pH vrijednost stolice (Kala-azar). Po prijemu rezultata koji izazivaju sumnju na patologije) U.o., prelazi se na drugu fazu pregleda: određivanje sadržaja glukoze u urinu i krvi na prazan želudac kvantitativnim metodama, konstruisanje glikemijske i glukozuričke krive, proučavanje glikemijskih krivulja nakon diferencirana opterećenja šećera, određivanje sadržaja glukoze u krvi nakon primjene adrenalina, glukagona, leucina, butamida, kortizona, inzulina; u nekim slučajevima se provodi direktno određivanje aktivnosti disaharidaze u sluznici duodenuma i tankog crijeva i kromatografska identifikacija ugljikohidrata u krvi i urinu. Za utvrđivanje poremećaja u varenju i apsorpciji ugljikohidrata, nakon utvrđivanja pH vrijednosti stolice, utvrđuje se tolerancija na mono- i disaharide uz obavezno mjerenje sadržaja šećera u stolici i njihovu hromatografsku identifikaciju prije i nakon testova opterećenja ugljikohidratima. Ako se sumnja na enzimopatiju (vidi Enzimopatija) u krvi i tkivima, određuje se aktivnost enzima U. o, poremećaj sinteze (ili smanjena aktivnost) na koji kliničari sumnjaju.

Za ispravljanje poremećenog U. o. ako postoji sklonost hiperglikemiji, koristi se dijeta s ograničenjem masti i ugljikohidrata. Ako je potrebno, propisati inzulin ili druge hipoglikemijske lijekove; obustavljaju se lijekovi koji povećavaju razinu glukoze u krvi. Za hipoglikemiju je indicirana dijeta bogata ugljikohidratima i proteinima.

Za vrijeme napada hipoglikemije daju se glukoza, glukagon i adrenalin. U slučaju netolerancije na određene ugljikohidrate propisuje se individualna dijeta uz isključenje odgovarajućih šećera iz ishrane pacijenata. U slučajevima poremećaja U. sekundarne prirode, potrebno je liječenje osnovne bolesti.

Sprečavanje izraženih povreda U. o. kod djece leži u njihovom blagovremenom otkrivanju. Uz vjerovatnoću nasljedne patologije U. o. Preporučuje se medicinsko genetičko savjetovanje. Izraženo štetno djelovanje dekompenzacije dijabetes melitusa u trudnica na U. o. kod fetusa i novorođenčeta diktira potrebu za pažljivom kompenzacijom bolesti kod majke tokom trudnoće i porođaja.

Bibliografija: Widershain G.Ya. Biohemijske osnove glikozidoza, M., 1980; Hormonska regulacija funkcija djetetovog organizma u normalnim i patološkim stanjima, ur. M.Ya. Studenikina i dr., str. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. i Menshikov V.V. Biohemijska istraživanja u klinici, str. 407, L., 1981; Metzler D. Biochemistry, trans. iz engleskog, tom 2, M., 1980; Nikolaev A.Ya. Biološka hemija, M., 1989; Rosenfeld E.L. i Popova I.A. Kongenitalni poremećaji metabolizma glikogena, M., 1989; Priručnik funkcionalne dijagnostike u pedijatriji, ur. Yu.E. Veltishcheva i N.S. Kislyak, s. 107, M., 1979.

Ugljikohidrati su esencijalna i najznačajnija komponenta hrane. Čovjek dnevno konzumira 400-600 g različitih ugljikohidrata.

Kao neophodan učesnik u metabolizmu, ugljikohidrati su uključeni u gotovo sve vrste metabolizma: nukleinske kiseline (u obliku riboze i deoksiriboze), proteini (na primjer, glikoproteini), lipidi (na primjer, glikolipidi), nukleozidi (npr. adenozin), nukleotidi (na primjer, ATP, ADP, AMP), joni (na primjer, osiguravaju energiju za njihov transmembranski transport i unutarćelijsku distribuciju).

Kao važna komponenta ćelija i međustanične supstance, ugljikohidrati su dio strukturnih proteina (na primjer, glikoproteina), glikolipida, glikozaminoglikana i drugih.

Kao jedan od glavnih izvora energije, ugljikohidrati su neophodni za funkcionisanje organizma. Ugljikohidrati su najvažniji za nervni sistem. Moždano tkivo koristi otprilike 2/3 sve glukoze koja ulazi u krv.

Tipični oblici kršenja

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata su objedinjeni u nekoliko grupa njihovih tipičnih oblika patologije: hipoglikemija, hiperglikemija, glikogenoza, heksoze i pentozemije, aglikogenoze (Sl. 8-1).

Rice . 8–1. Tipični oblici poremećaja metabolizma ugljikohidrata .

Hipoglikemija

Hipoglikemija je stanje koje karakteriše smanjenje nivoa glukoze u krvnoj plazmi (BGL) ispod normalnog (manje od 65 mg%, ili 3,58 mmol/l). Normalno, GPC natašte se kreće od 65–110 mg%, ili 3,58–6,05 mmol/l.

Uzroci hipoglikemije

Uzroci hipoglikemije prikazani su na Sl. 8–2.

Rice. 8–2. Uzroci hipoglikemije.

Patologija jetre

Nasljedni i stečeni oblici patologije jetre jedan su od najčešćih uzroka hipoglikemije. Hipoglikemija je karakteristična za kronični hepatitis, cirozu jetre, hepatodistrofije (uključujući imunoagresivnu genezu), akutna toksična oštećenja jetre, niz enzimopatija (na primjer, heksokinaze, glikogen sintetaze, glukoza-6-fospatozataza). Hipoglikemija je uzrokovana poremećajima u transportu glukoze iz krvi u hepatocite, smanjenjem aktivnosti glikogeneze u njima i odsutnošću (ili niskim sadržajem) uskladištenog glikogena.

Probavni poremećaji

Probavni poremećaji - šupljina probava ugljikohidrata, kao i njihova parijetalna razgradnja i apsorpcija - dovode do razvoja hipoglikemije. Hipoglikemija se razvija i kod hroničnog enteritisa, alkoholnog pankreatitisa, tumora pankreasa i sindroma malapsorpcije.

Uzroci poremećaja šupljine probave ugljikohidrata

† Insuficijencija α-amilaze pankreasa (na primjer, kod pacijenata sa pankreatitisom ili tumorima pankreasa).

† Nedovoljan sadržaj i/ili aktivnost intestinalnih amilolitičkih enzima (na primjer, kod kroničnog enteritisa, resekcije crijeva).

Uzroci poremećaja parijetalnog cijepanja i apsorpcije ugljikohidrata

† Nedostatak disaharidaza koje razgrađuju ugljikohidrate na monosaharide - glukozu, galaktozu, fruktozu.

† Insuficijencija transmembranskih transportnih enzima glukoze i drugih monosaharida (fosforilaze), kao i proteina za transport glukoze GLUT5.

Patologija bubrega

Hipoglikemija se razvija kada je poremećena reapsorpcija glukoze u proksimalnim tubulima nefrona bubrega. Uzroci:

Nedostatak i/ili niska aktivnost enzima (enzimopatija, enzimopatija) uključenih u reapsorpciju glukoze.

Povreda strukture i/ili fizičko-hemijskog stanja membrana (membranopatija) zbog nedostatka ili defekta membranskih glikoproteina uključenih u reapsorpciju glukoze (za više detalja, pogledajte Dodatak „Referenca termina“, članak „Transporteri glukoze“ na CD-u ).

Ovi razlozi dovode do razvoja sindroma koji karakteriziraju hipoglikemija i glukozurija (“bubrežni dijabetes”).

Endokrinopatije

Glavni razlozi za razvoj hipoglikemije kod endokrinopatija: nedostatak djelovanja hiperglikemijskih faktora ili višak djelovanja inzulina.

Hiperglikemijski faktori uključuju glukokortikoide, hormone štitnjače koji sadrže jod, hormon rasta, katehol amine i glukagon.

† Nedostatak glukokortikoida(na primjer, s hipokortizolizmom zbog hipotrofije i hipoplazije kore nadbubrežne žlijezde). Hipoglikemija se razvija kao rezultat inhibicije glukoneogeneze i nedostatka glikogena.

† Nedostatak tiroksin(T 4) i trijodtironin(T 3) (na primjer, sa miksedemom). Hipoglikemija kod hipotireoze rezultat je inhibicije procesa glikogenolize u hepatocitima.

† Nedostatak hormona rasta(na primjer, s hipotrofijom adenohipofize, njenim uništenjem tumorom, krvarenjem u hipofizu). Hipoglikemija se razvija zbog inhibicije glikogenolize i transmembranskog transporta glukoze.

† Nedostatak kateholamina(na primjer, kod tuberkuloze s razvojem adrenalne insuficijencije). Hipoglikemija s nedostatkom kateholamina posljedica je smanjene aktivnosti glikogenolize.

† Nedostatak glukagona(na primjer, tokom uništavanja α-ćelija pankreasa kao rezultat imunološke autoagresije). Hipoglikemija se razvija zbog inhibicije glukoneogeneze i glikogenolize.

Višak insulina i/ili njegovi efekti

Uzroci hipoglikemije kod hiperinzulinizma:

† aktivacija iskorištavanja glukoze od strane tjelesnih ćelija,

† inhibicija glukoneogeneze,

† supresija glikogenolize.

Ovi efekti se primjećuju kod inzulinoma ili predoziranja inzulinom.

Ugljikohidratni post

Gladovanje ugljikohidratima nastaje kao rezultat dugotrajnog općeg gladovanja, uključujući gladovanje ugljikohidratima. Sam nedostatak ugljikohidrata u ishrani ne dovodi do hipoglikemije zbog aktivacije glukoneogeneze (formiranje ugljikohidrata iz neugljikohidratnih supstanci).

Dugotrajna značajna hiperfunkcija organizma tokom fizičkog rada

Hipoglikemija se razvija tokom dugotrajnog i značajnog fizičkog rada kao rezultat iscrpljivanja zaliha glikogena taloženih u jetri i skeletnim mišićima.

Kliničke manifestacije hipoglikemije

Moguće posljedice hipoglikemije (slika 8-3): hipoglikemijska reakcija, sindrom i koma.

Rice. 8–3. Moguće posljedice hipoglikemije.

Hipoglikemijska reakcija

Hipoglikemijska reakcija je akutno privremeno smanjenje BGL do donje granice normale (obično 80-70 mg%, ili 4,0-3,6 mmol/l).

Uzroci

† Akutno prekomerno, ali prolazno lučenje insulina 2-3 dana nakon početka gladovanja.

† Akutno prekomjerno, ali reverzibilno lučenje nekoliko sati nakon opterećenja glukozom (u dijagnostičke ili terapeutske svrhe, prejedanje slatkišima, posebno kod starijih i senilnih osoba).

Manifestacije

†Nizak GPC.

† Blagi osjećaj gladi.

† Tremor mišića.

† Tahikardija.

Ovi simptomi su blagi u mirovanju i postaju vidljivi uz dodatnu fizičku aktivnost ili stres.

Hipoglikemijski sindrom

Hipoglikemijski sindrom je trajno smanjenje BPG ispod normalnog (do 60-50 mg%, ili 3,3-2,5 mmol/l), u kombinaciji s poremećajem vitalnih funkcija tijela.

Manifestacije hipoglikemijskog sindroma prikazane su na Sl. 8–4. Po poreklu mogu biti ili adrenergični (zbog prekomernog lučenja kateholamina) ili neurogeni (zbog poremećaja centralnog nervnog sistema).

Rice. 8–4. Manifestacije hipoglikemijskog sindroma.

Hipoglikemijska koma

Hipoglikemijska koma je stanje koje karakterizira pad BPG ispod normalnog (obično manje od 40-30 mg%, ili 2,0-1,5 mmol/l), gubitak svijesti i značajni poremećaji vitalnih funkcija tijela.

Razvojni mehanizmi

Kršenje opskrbe energijom neurona, kao i ćelija drugih organa zbog:

†Nedostatak glukoze.

† Nedostatak kratkolančanih metabolita slobodnih masnih kiselina - acetosirćetne i  -hidroksimaslačne kiseline, koji se efikasno oksidiraju u neuronima. Oni mogu neuronima obezbijediti energiju čak i pod hipoglikemijskim uslovima. Međutim, ketonemija se razvija tek nakon nekoliko sati i kod akutne hipoglikemije ne može biti mehanizam za prevenciju energetskog nedostatka u neuronima.

† Poremećaji transporta ATP-a i poremećaji upotrebe energije ATP-a od strane efektorskih struktura.

Oštećenje membrana i enzima neurona i drugih ćelija u telu.

Neravnoteža jona i vode u ćelijama: gubitak K+, nakupljanje H+, Na+, Ca 2+, vode.

Poremećaji elektrogeneze u vezi sa navedenim poremećajima.

Principi terapije hipoglikemije

Principi otklanjanja hipoglikemijskog sindroma i kome: etiotropni, patogenetski i simptomatski

Etiotropno

Etiotropni princip je usmjeren na eliminaciju hipoglikemije i liječenje osnovne bolesti.

Eliminacija hipoglikemije

Unošenje glukoze u organizam:

IV (za otklanjanje akutne hipoglikemije, 25-50 g odjednom u obliku 50% rastvora. Nakon toga se nastavlja infuzija glukoze u nižoj koncentraciji dok se pacijent ne osvesti).

Uz hranu i piće. To je neophodno zbog činjenice da se intravenskom primjenom glukoze depo glikogena u jetri ne obnavlja (!).

Liječenje osnovne bolesti koja je izazvala hipoglikemiju (bolesti jetre, bubrega, gastrointestinalnog trakta, endokrinih žlijezda itd.).

Patogenetski

Patogenetski princip terapije fokusiran je na:.

Blokiranje glavnih patogenetskih veza hipoglikemijske kome ili hipoglikemijskog sindroma (poremećaji opskrbe energijom, oštećenje membrana i enzima, poremećaji elektrogeneze, disbalans jona, hormoni bogati kiselinama, tekućina i drugo).

Otklanjanje disfunkcija organa i tkiva uzrokovanih hipoglikemijom i njenim posljedicama.

Eliminacija akutne hipoglikemije, u pravilu, dovodi do brzog "isključenja" njenih patogenetskih veza. Međutim, kronična hipoglikemija zahtijeva ciljanu individualiziranu patogenetsku terapiju.

Simptomatično

Simptomatski princip liječenja usmjeren je na uklanjanje simptoma koji pogoršavaju stanje pacijenta (na primjer, jaka glavobolja, strah od smrti, oštre fluktuacije krvnog tlaka, tahikardija itd.).

Naše tijelo je složen mehanizam i laboratorija u isto vrijeme. Svi procesi u njemu su jedinstveno precizni i uravnoteženi. Na primjer: metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu. Koja je njegova regulativa i kako se može poboljšati?

Pozdrav svima, Svetlana Morozova je sa vama. Svako od nas želi da bude zdrav i lep, da vidimo šta treba da znate da biste bili bliže onome što želite.

Prijatelji! Ja, Svetlana Morozova, pozivam vas na mega korisne i zanimljive webinare! Voditelj: Andrej Eroškin. Stručnjak za obnavljanje zdravlja, registrirani dijetetičar.

Teme predstojećih webinara:

• Kako smršati bez volje i spriječiti da se kilaža vrati?
• Kako ponovo postati zdrav bez tableta, prirodnim putem?
• Odakle dolazi kamenac u bubregu i šta se može učiniti da se spriječi da se ponovo pojavi?
• Kako prestati posjećivati ​​ginekologe, roditi zdravo dijete i ne ostarjeti sa 40 godina?

Šta se dešava

Metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu (CA) je međusobno povezan niz procesa promjena ugljikohidrata u tijelu svakog živog pojedinca.

I počinje od prve sekunde, čim hrana uđe u usnu šupljinu. Žvače se i navlaži pljuvačkom, a enzim amilaza sadržan u pljuvački počinje da razgrađuje škrob. Zbog toga je veoma važno da hranu dobro žvaćete i da odvojite vreme tokom ručka.

Glavna razgradnja ugljikohidrata događa se u crijevima - u njegovom tankom dijelu. Tamo se složena jedinjenja (polisaharidi) razlažu na jednostavne (monosaharidi) i dostavljaju krvotokom do potrebnih organa i tkiva.

Neki monosaharidi (glukoza) se talože u ćelijama jetre kao rezerve glikogena. Brzina penetracije glukoze ovisi o permeabilnosti ćelijskih membrana. Na primjer, ćelije jetre to vrlo lako percipiraju, a u mišićima tokom rada povećava se propusnost ćelijskih membrana. Ali kada mišići ostanu u mirovanju, glukoza teško prodire u njih, što zahtijeva dodatnu energiju.

Glikogen u mišićima, kao i u jetri, je svojevrsna rezerva za hitne slučajeve u slučaju gladi ili intenzivnog rada. Kada mišići rade, uz pomoć enzima fosforilaze, rezerve glikogena se razgrađuju i oslobađaju energiju za kontrakciju mišića.

Ovaj proces može nastati kada nema dovoljno kiseonika (anaerobno), tada se naziva glikoliza. Tokom ove reakcije, jedan molekul glukoze se dijeli na dva molekula ATP-a i dva molekula mliječne kiseline (koja se može nakupiti u mišićima, a ako se nakupi u velikim količinama, uzrokovati bol). Uz dobru opskrbu kisikom, mliječna kiselina se ne stvara, osim ATP-a, postaje H2O i CO2.

Naravno, ako posmatramo ove reakcije sa stajališta profesionalne medicine, sve je mnogo složenije, ali nećemo ići duboko i ovdje predstavljati najsloženije biohemijske sheme.

Ko to kontroliše

Ukratko, možemo reći da reguliše sve procese U.O. hormona i centralnog nervnog sistema.

Proizveden u pankreasu, inzulin djeluje na nakupljanje glikogena u mišićima. Glukagon, njegov antagonist, proizveden u istoj žlijezdi, naprotiv, uzrokuje razgradnju glikogena u glukozu. Tome pomaže i adrenalin (hormon medule nadbubrežne žlijezde), kao i kortizon, hidrokortizon (hormoni korteksa nadbubrežne žlijezde). Somatotropni hormon (koji luči hipofiza) i hormoni štitnjače također su uključeni u metabolizam ugljikohidrata.

Sve je pod kontrolom centralnog nervnog sistema.

Kako starite, nivo glukoze u krvi se neznatno mijenja. Tako, na primjer, kod djece mlađe od 14 godina iznosi 3,5 - 5,6 mmol/l, kod odraslih - 3,2 - 5,5, a kod osoba starijih od 60 godina - 4,6 - 6,4.

Zašto je metabolizam ugljikohidrata potreban ljudskom tijelu?

Bilo je slučajeva kada su u početnim fazama ove bolesti navedene mjere bile dovoljne da se zaustavi njen poremećaj. Više nije bilo potrebno liječenje lijekovima.

Samo lekar će Vam propisati insulinsku terapiju. Ovaj lijek se daje injekcijom, nažalost, tablete za dijabetes još nisu izmišljene, iako postoje tablete hipoglikemijskih lijekova i naširoko se reklamiraju na raznim prezentacijama.

Pažnja bodibilderima!

Doživjeti teške posljedice kršenja U.O. Nije neophodno imati hronične bolesti. Dešava se da su mišići koji rade potrošili svu glukozu, tada ona počinje ulaziti u krv iz jetre. Ako se i rezerve u njemu iscrpe, jetra počinje sintetizirati glikogen iz proteina i masti.

Tokom veoma teškog, iscrpljujućeg rada, sav glikogen se može potrošiti i može doći do stanja hipoglikemije (niskog šećera u krvi).

Može biti praćen bledilom, drhtanjem, znojenjem, slabošću, srčanom aritmijom, glavoboljom, vrtoglavicom itd. Zbog toga je dobra ishrana posebno važna pri teškim vežbama i sportovima.

Nadam se da ćete se vi, dragi moji čitatelji, pravilno hraniti i voditi aktivan način života i bez kršenja U.O. nikada nećeš biti dirnut!

To je sve za danas.

Ugljikohidrati su organske tvari topljive u vodi. Sastoje se od ugljenika, vodonika i kiseonika, sa formulom (CH2O)n, gde 'n' može varirati od 3 do 7. Ugljikohidrati se nalaze uglavnom u biljnoj hrani (sa izuzetkom laktoze).

Na osnovu svoje hemijske strukture, ugljeni hidrati se dele u tri grupe:

• monosaharidi
• oligosaharidi
• polisaharidi

Vrste ugljikohidrata

Monosaharidi

Monosaharidi su "osnovne jedinice" ugljikohidrata. Broj ugljikovih atoma razlikuje ove osnovne jedinice jedne od drugih. Sufiks "ose" se koristi za klasifikaciju ovih molekula kao šećera:

• trioza - monosaharid sa 3 atoma ugljika
• tetroza - monosaharid sa 4 atoma ugljika
• pentoza - monosaharid sa 5 atoma ugljika
• heksoza - monosaharid sa 6 atoma ugljika
• heptoza - monosaharid sa 7 atoma ugljika

Grupa heksoza uključuje glukozu, galaktozu i fruktozu.

• Glukoza, također poznata kao šećer u krvi, je šećer u koji se svi ostali ugljikohidrati pretvaraju u tijelu. Glukoza se može dobiti varenjem ili formirati glukoneogenezom.
• Galaktoza se ne nalazi u slobodnom obliku, ali se često kombinuje sa glukozom u mlečnom šećeru (laktozi).
• Fruktoza, poznata i kao voćni šećer, najslađi je od jednostavnih šećera. Kao što samo ime govori, voće sadrži velike količine fruktoze. Dok određena količina fruktoze iz probavnog trakta prelazi direktno u krv, ona se prije ili kasnije pretvara u glukozu u jetri.

Oligosaharidi

Oligosaharidi se sastoje od 2-10 monosaharida povezanih zajedno. Disaharidi, ili dvostruki šećeri, nastaju od dva monosaharida povezana zajedno.

• Laktoza (glukoza + galaktoza) je jedina vrsta šećera koja se ne nalazi u biljkama, ali se nalazi u mlijeku.
• Maltoza (glukoza + glukoza) - nalazi se u pivu, žitaricama i klijavim sjemenkama.
• Saharoza (glukoza + fruktoza) - poznata kao konzumni šećer, najčešći je disaharid u tijelu putem hrane. Nalazi se u šećeru od repe, šećeru od trske, medu i javorovom sirupu.

Monosaharidi i disaharidi čine grupu jednostavnih šećera.

Polisaharidi

Polisaharidi se formiraju od 3 do 1000 monosaharida povezanih zajedno.

Vrste polisaharida:

• Škrob je biljni oblik skladištenja ugljikohidrata. Škrob postoji u dva oblika: amiloza ili aminopektin. Amiloza je dugačak, nerazgranati lanac spiralno umotanih molekula glukoze, dok je amilopektin jako razgranata grupa povezanih monosaharida.
• Dijetalna vlakna su neškrobni strukturni polisaharid koji se nalazi u biljkama i obično je teško probavljiv. Primjeri dijetalnih vlakana su celuloza i pektin.
• Glikogen - 100-30.000 molekula glukoze povezanih zajedno. Forma za skladištenje glukoze.

Varenje i apsorpcija

Najviše ugljikohidrata konzumiramo u obliku škroba. Varenje škroba počinje u ustima pod djelovanjem amilaze pljuvačke. Ovaj proces probave amilazom nastavlja se u gornjem dijelu želuca, a zatim djelovanje amilaze blokira želučana kiselina.

Proces probave se zatim završava u tankom crijevu uz pomoć amilaze pankreasa. Kao rezultat razgradnje škroba amilazom, nastaje disaharid maltoza i kratki razgranati lanci glukoze.

Ove molekule, sada u obliku maltoze i glukoze kratkog lanca, dalje će se razgraditi na pojedinačne molekule glukoze pomoću enzima u epitelnim stanicama tankog crijeva. Isti procesi se dešavaju kada se vare laktoza ili saharoza. U laktozi se prekida veza između glukoze i galaktoze, što rezultira stvaranjem dva odvojena monosaharida.

U saharozi, veza između glukoze i fruktoze je prekinuta, što rezultira dva odvojena monosaharida. Pojedini monosaharidi zatim prolaze kroz crijevni epitel u krv. Prilikom apsorpcije monosaharida (kao što je dekstroza, što je glukoza), nije potrebna probava i oni se brzo apsorbiraju.

Nekada u krvi, ovi ugljikohidrati, sada u obliku monosaharida, koriste se za njihovu namjenu. Budući da se fruktoza i galaktoza na kraju pretvaraju u glukozu, od sada ću sve probavljene ugljikohidrate nazivati ​​„glukozom“.

Probavljena glukoza

Kada se probavi, glukoza je glavni izvor energije (tokom ili neposredno nakon jela). Ovu glukozu kataboliziraju stanice kako bi osigurale energiju za proizvodnju ATP-a. Glukoza se također može skladištiti u obliku glikogena u ćelijama mišića i jetre. Ali prije toga, potrebno je da glukoza uđe u stanice. Osim toga, glukoza ulazi u ćeliju na različite načine ovisno o vrsti stanice.

Da bi se apsorbirala, glukoza mora ući u ćeliju. U tome joj pomažu transporteri (Glut-1, 2, 3, 4 i 5). U ćelijama u kojima je glukoza glavni izvor energije, kao što su mozak, bubrezi, jetra i crvena krvna zrnca, apsorpcija glukoze se odvija slobodno. To znači da glukoza može ući u ove ćelije u bilo kom trenutku. U masnim ćelijama, srcu i skeletnim mišićima, s druge strane, unos glukoze je regulisan transporterom Glut-4. Njihovu aktivnost kontroliše hormon insulin. Kao odgovor na povišene razine glukoze u krvi, inzulin se oslobađa iz beta stanica pankreasa.

Inzulin se vezuje za receptor na ćelijskoj membrani, što, kroz različite mehanizme, dovodi do translokacije Glut-4 receptora iz intracelularnih skladišta u ćelijsku membranu, omogućavajući glukozi da uđe u ćeliju. Kontrakcija skeletnih mišića također poboljšava translokaciju Glut-4 transportera.

Kada se mišići stežu, oslobađa se kalcij. Ovo povećanje koncentracije kalcija stimulira translokaciju GLUT-4 receptora, podstičući unos glukoze u odsustvu inzulina.

Iako su efekti inzulina i vježbanja na translokaciju glut-4 aditivni, oni su nezavisni. Jednom u ćeliji, glukoza se može koristiti za zadovoljavanje energetskih potreba ili se sintetizirati u glikogen i pohraniti za kasniju upotrebu. Glukoza se takođe može pretvoriti u masnoću i uskladištiti u masnim ćelijama.

Jednom u jetri, glukoza se može iskoristiti za zadovoljavanje energetskih potreba jetre, uskladištiti kao glikogen ili pretvoriti u trigliceride za skladištenje kao mast. Glukoza je prekursor glicerol fosfata i masnih kiselina. Jetra pretvara višak glukoze u glicerol fosfat i masne kiseline, koje se zatim kombinuju da bi se sintetizirali trigliceridi.

Neki od ovih formiranih triglicerida pohranjuju se u jetri, ali većina se zajedno s proteinima pretvara u lipoproteine ​​i izlučuje u krv.

Lipoproteini koji sadrže mnogo više masti nego proteina nazivaju se lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL). Ovi VLDL se zatim transportuju kroz krv u masno tkivo, gdje će se skladištiti kao trigliceridi (masti).

Akumulirana glukoza

U tijelu se glukoza skladišti kao polisaharid glikogen. Glikogen se sastoji od stotina molekula glukoze povezanih zajedno i pohranjen je u mišićnim ćelijama (oko 300 grama) i jetri (oko 100 grama).

Skladištenje glukoze u obliku glikogena naziva se glikogeneza. Tokom glikogeneze, molekuli glukoze se naizmjenično dodaju postojećoj molekuli glikogena.

Količina pohranjenog glikogena u tijelu određena je potrošnjom ugljikohidrata; Osoba na dijeti s niskim udjelom ugljikohidrata imat će manje glikogena od osobe na dijeti s visokim udjelom ugljikohidrata.

Da bi se koristio uskladišteni glikogen, on se mora razgraditi na pojedinačne molekule glukoze u procesu koji se naziva glikogenoliza (lys = razgradnja).

Vrijednost glukoze

Nervnom sistemu i mozgu je potrebna glukoza da bi pravilno funkcionirali jer je mozak koristi kao glavni izvor goriva. Kada je opskrba glukozom nedovoljna, mozak također može koristiti ketone (nusproizvode nepotpune razgradnje masti) kao izvor energije, ali je vjerojatnije da će se to smatrati rezervnom opcijom.

Skeletni mišići i sve ostale ćelije koriste glukozu za svoje energetske potrebe. Kada tijelo ne dobije potrebnu količinu glukoze iz hrane, koristi se glikogen. Kada se zalihe glikogena potroše, tijelo je prisiljeno pronaći način da dobije više glukoze, što se postiže glukoneogenezom.

Glukoneogeneza je stvaranje nove glukoze iz aminokiselina, glicerola, laktata ili piruvata (svi neglukozni izvori). Da bi se dobile aminokiseline za glukoneogenezu, mišićni protein se može katabolizirati. Kada se dobije odgovarajuća količina ugljikohidrata, glukoza služi kao „čuvar proteina“ i može spriječiti razgradnju mišićnih proteina. Zbog toga je veoma važno da sportisti unose dovoljno ugljenih hidrata.

Iako ne postoji specifičan unos za ugljikohidrate, vjeruje se da 40-50% kalorija koje se unose treba doći iz ugljikohidrata. Za sportiste, ova preporučena norma je 60%.

Šta je ATP?

Adenozin trifosfat, ATP molekul sadrži visokoenergetske fosfatne veze i koristi se za skladištenje i oslobađanje energije koja je tijelu potrebna.

Kao i kod mnogih drugih pitanja, ljudi se i dalje raspravljaju o količini ugljikohidrata koja je tijelu potrebna. Za svakog pojedinca, mora se odrediti na osnovu niza faktora, uključujući: vrstu treninga, intenzitet, trajanje i učestalost, ukupno unesene kalorije, ciljeve treninga i željene rezultate na osnovu sastava tijela.

Kratki zaključci

• Ugljikohidrati = (CH2O)n, gdje n varira od 3 do 7.
• Monosaharidi su "osnovne jedinice" ugljikohidrata
• Oligosaharidi se sastoje od 2-10 međusobno povezanih monosaharida
• Disaharidi, ili dvostruki šećeri, nastaju od dva monosaharida povezana zajedno. Disaharidi uključuju saharozu, lakrozu i galaktozu.
• Polisaharidi se formiraju od 3 do 1000 monosaharida povezanih zajedno; to uključuje škrob, dijetalna vlakna i glikogen.
• Kao rezultat razgradnje škroba nastaju maltoza i kratki razgranati lanci glukoze.
• Da bi se apsorbirala, glukoza mora ući u ćeliju. To provode transporteri glukoze.
• Hormon insulin reguliše funkcionisanje glut-4 transportera.
• Glukoza se može koristiti za formiranje ATP-a, pohranjenog u obliku glikogena ili masti.
• Preporučeni unos ugljenih hidrata je 40-60% ukupnih kalorija.