Šta je metabolizam lipida? Poremećaj metabolizma masti, liječenje, simptomi, narodni lijekovi

Metabolizam lipida- metabolizam masti koji se odvija u organima probavni trakt uz učešće enzima koje proizvodi gušterača. Ako je ovaj proces poremećen, simptomi mogu varirati ovisno o prirodi neuspjeha - povećanje ili smanjenje razine lipida. Kod ove disfunkcije se ispituje količina lipoproteina, jer oni mogu identificirati rizik od razvoja kardiovaskularne bolesti. Liječenje određuje striktno ljekar na osnovu dobijenih rezultata.

Šta je metabolizam lipida?

Prilikom ulaska u organizam zajedno sa hranom, masti su izložene primarna obrada u stomaku. Međutim, u ovoj sredini ne dolazi do potpune probave, jer je jako kiselo, ali nema žučne kiseline.

Shema metabolizma lipida

Prilikom udaranja duodenum, u kojem su prisutne žučne kiseline, lipidi se podvrgavaju emulgiranju. Ovaj proces se može opisati kao djelomično miješanje s vodom. Budući da je sredina u crijevima blago alkalna, kiseli sadržaj želuca se rahli pod utjecajem oslobođenih mjehurića plina, koji su produkt reakcije neutralizacije.

Gušterača sintetizira specifičan enzim koji se zove lipaza. On je taj koji djeluje na molekule masti, razgrađujući ih na dvije komponente: masne kiseline i glicerol. Obično se masti pretvaraju u poligliceride i monogliceride.

Nakon toga, ove tvari ulaze u epitel crijevnog zida, gdje se odvija biosinteza lipida neophodnih ljudskom tijelu. Zatim se kombinuju sa proteinima da bi formirali hilomikrone (klasu lipoproteina), nakon čega se distribuiraju po celom telu zajedno sa protokom limfe i krvi.

U tjelesnim tkivima se događa obrnuti proces dobijanja masti iz hilomikrona krvi. Najaktivnija biosinteza se odvija u masnom sloju i jetri.

Simptomi poremećenog procesa

Ako je metabolizam lipida poremećen u ljudskom tijelu, onda je rezultat razne bolesti sa karakterističnim vanjskim i unutrašnji znakovi. Problem se može utvrditi tek nakon laboratorijskih pretraga.

Poremećaj metabolizma masti može se manifestovati sledećim simptomima povišenog nivoa lipida:

• pojava masnih naslaga u uglovima očiju;
• povećan volumen jetre i slezene;
• povećan indeks tjelesne mase;
• manifestacije karakteristične za nefrozu, aterosklerozu, endokrine bolesti;
• povećan vaskularni tonus;
• stvaranje ksantoma i ksantelazme bilo koje lokalizacije na koži i tetivama. Prvi su nodularne neoplazme koje sadrže holesterol. Pogađaju dlanove, stopala, grudi, lice i ramena. Druga grupa također predstavlja neoplazme kolesterola, koje imaju žutu nijansu i pojavljuju se na drugim dijelovima kože.

At smanjen nivo lipida pojavljuju se sljedeći simptomi:

• gubitak težine;
• odvajanje ploča nokta;
• gubitak kose;
• nefroza;
• kršenje menstrualnog ciklusa I reproduktivne funkcije među ženama.

Lipidogram

Holesterol se kreće u krvi zajedno s proteinima. Postoji nekoliko vrsta lipidnih kompleksa:

1. 1. Lipoproteini niske gustine (LDL). Oni su najštetnija frakcija lipida u krvi, sa visokom sposobnošću stvaranja aterosklerotskih plakova.
2. 2. Lipoproteini velika gustoća(HDL). Oni pružaju obrnuti efekat, sprečavajući stvaranje naslaga. Oni prenose slobodni holesterol do ćelija jetre, gde se zatim obrađuje.
3. 3. Lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL). Oni su ista štetna aterogena jedinjenja kao i LDL.
4. 4. Trigliceridi. To su masna jedinjenja koja su izvor energije za ćelije. Kada ih ima u krvi, žile su predisponirane za aterosklerozu.

Procjena rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti prema nivou holesterola nije efikasna ako osoba ima poremećaj metabolizma lipida. Uz prevlast aterogenih frakcija nad uslovno bezopasnim (HDL), čak i uz normalne razine kolesterola, vjerovatnoća razvoja ateroskleroze ozbiljno se povećava. Stoga, ako je poremećen metabolizam masti, potrebno je uraditi lipidni profil, odnosno biohemiju (analizu) krvi za određivanje količine lipida.

Na osnovu dobijenih pokazatelja izračunava se koeficijent aterogenosti. Prikazuje omjer aterogenih lipoproteina i neaterogenih. Definirano kako slijedi:

Formula za izračunavanje koeficijenta aterogenosti

Normalno, KA bi trebao biti manji od 3. Ako je između 3 i 4, onda postoji visok rizik od razvoja ateroskleroze. Kada se vrijednost premaši 4, uočava se progresija bolesti.

Uzrokuju se brojne bolesti poremećaj metabolizma lipida. Najvažniji među njima su ateroskleroza i gojaznost. Bolesti kardiovaskularnog sistema, kao posledica ateroskleroze, zauzimaju prvo mesto u strukturi mortaliteta u svetu. Jedna od najčešćih manifestacija ateroskleroze je oštećenje koronarne žile srca. Nakupljanje holesterola u zidovima krvnih sudova dovodi do stvaranja aterosklerotskih plakova. Oni, povećavajući se s vremenom, mogu blokirati lumen žile i ometati normalan protok krvi. Ako je zbog toga poremećen protok krvi u koronarnim arterijama, onda angina ili infarkt miokarda. Predispozicija za aterosklerozu ovisi o koncentraciji transportnih oblika krvnih lipida - alfa-lipoproteina u plazmi.

Koje bolesti uzrokuju poremećaj metabolizma lipida?

Akumulacija holesterola (CH) u vaskularni zid nastaje zbog neravnoteže između njegovog ulaska u vaskularnu intimu i njegovog izlaska. Kao rezultat ove neravnoteže, holesterol se akumulira tamo. U centrima akumulacije holesterola formiraju se strukture - ateromi. Najpoznatija su dva faktora koji uzrokuju poremećaj metabolizma lipida.

1. Prvo, to su promjene u LDL česticama (glikozilacija, lipidna peroksidacija, hidroliza fosfolipida, apo B oksidacija). Stoga ih hvataju posebne ćelije - „čistači” (uglavnom makrofagi). Upijanje čestica lipoproteina od strane receptora za "smeće" odvija se nekontrolisano. Za razliku od endocitoze posredovane apo B/E, ovo ne uzrokuje regulatorne efekte usmjerene na smanjenje ulaska kolesterola u ćeliju, kao što je gore opisano. Kao rezultat toga, makrofagi postaju preopterećeni lipidima, gube funkciju apsorpcije otpada i pretvaraju se u pjenaste stanice. Potonji se zadržavaju u zidu krvnih žila i počinju lučiti faktore rasta koji se ubrzavaju ćelijska dioba. Dolazi do proliferacije aterosklerotskih ćelija.

2. Drugo, ovo je neefikasno oslobađanje holesterola iz endotela vaskularnog zida od strane HDL koji cirkuliše u krvi.

Faktori koji utiču povećan nivo LDL kod ljudi

Pol - veći kod muškaraca nego kod žena u premenopauzi i niži nego kod žena u postmenopauzi
- Starenje
- Zasićene masti u ishrani
- Visok unos holesterola
- Dijeta sa malo grubih vlakana
- Konzumacija alkohola
- Trudnoća
- Gojaznost
- Dijabetes
- Hipotireoza
- Cushingova bolest
- Uremija
- Nefroza
- Nasljedna hiperlipidemija

Poremećaji metabolizma lipida (dislipidemija), karakterizirani prvenstveno povišenim nivoom kolesterola i triglicerida u krvi, su najvažniji faktori rizik od ateroskleroze i povezanih bolesti kardiovaskularnog sistema. Koncentracija u plazmi ukupni holesterol(CS) ili njegove frakcije, usko korelira sa morbiditetom i mortalitetom od koronarne arterijske bolesti i drugih komplikacija ateroskleroze. Stoga je karakterizacija poremećaja metabolizma lipida preduvjet efikasna prevencija kardiovaskularne bolesti.

Poremećaji metabolizma lipida mogu biti primarni ili sekundarni i karakteriziraju ih samo povećanje kolesterola (izolovana hiperholesterolemija), triglicerida (izolovana hipertrigliceridemija), triglicerida i holesterola (mešovita hiperlipidemija).

Primarni poremećaj metabolizma lipida određen je jednom ili višestrukim mutacijama odgovarajućih gena, zbog čega dolazi do prekomjerne proizvodnje ili poremećene iskorištenosti triglicerida i LDL kolesterola ili prekomjerne proizvodnje i poremećenog klirensa HDL-a.

Primarni poremećaj lipida može se dijagnosticirati kod pacijenata s kliničkim simptomima ovih poremećaja, s ranim početkom ateroskleroze (prije 60. godine života), kod onih s porodičnom anamnezom ateroskleroze ili s povećanjem kolesterola u serumu > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/L) .

Sekundarni poremećaj metabolizma lipida javlja se u pravilu u populaciji razvijenih zemalja kao rezultat sjedilačkog načina života i konzumiranja hrane koja sadrži velike količine kolesterola i zasićenih masnih kiselina.

Drugi uzroci sekundarnih poremećaja metabolizma lipida mogu biti:
1. Dijabetes melitus.
2. Zloupotreba alkohola.
3. Hronična bubrežna insuficijencija.
4. Hipertireoza.
5. Primarna bilijarna ciroza.
6. Uzimanje određenih lijekova (beta blokatora, antiretrovirusni lijekovi, estrogeni, progestini, glukokortikoidi).

Nasljedni poremećaji metabolizma lipida:

U mali broj ljudi se posmatraju nasljedni poremećaji metabolizam lipoproteina, koji se manifestira u hiper- ili hipolipoproteinemiji. Oni su uzrokovani kršenjem sinteze, transporta ili razgradnje lipoproteina.

U skladu sa općeprihvaćenom klasifikacijom, postoji 5 tipova hiperlipoproteinemije.

1. Postojanje tipa 1 je zbog nedovoljne LPL aktivnosti. Kao rezultat toga, hilomikroni se vrlo sporo uklanjaju iz krvotoka. Akumuliraju se u krvi, a nivoi VLDL su takođe viši od normalnog.
2. Hiperlipoproteinemija tipa 2 je podijeljena na dva podtipa: 2a, koju karakteriše visok nivo LDL u krvi, i 2b (povećanje LDL i VLDL). Hiperlipoproteinemija tipa 2 se manifestuje visokom, au nekim slučajevima i vrlo visokom hiperholesterolemijom sa razvojem ateroskleroze i koronarne bolesti srca. Sadržaj triacilglicerola u krvi je u granicama normale (tip 2a) ili umjereno povišen (tip 2b). Hiperlipoproteinemija tip 2 karakteristična je za ozbiljnu bolest - nasljednu hiperholesterolemiju, koja pogađa mlade ljude. U slučaju homozigotnog oblika, smrtonosan je u mladosti od infarkta miokarda, moždanog udara i drugih komplikacija ateroskleroze. Hiperlipoproteinemija tipa 2 je široko rasprostranjena.
3. Kod hiperlipoproteinemije tipa 3 (disbetalipoproteinemija), konverzija VLDL u LDL je poremećena, a u krvi se pojavljuje patološki plutajući LDL ili VLDL. Povećan je sadržaj holesterola i triacilglicerola u krvi. Ova vrsta je prilično rijetka.
4. Kod hiperlipoproteinemije tipa 4, glavna promjena je povećanje VLDL. Kao rezultat toga, sadržaj triacilglicerola u krvnom serumu je značajno povećan. U kombinaciji s aterosklerozom koronarnih žila, gojaznošću, dijabetes melitusom. Razvija se uglavnom kod odraslih i vrlo je česta.
5. Hiperlipoproteinemija tipa 5 – povećanje sadržaja holesterola i VLDL u serumu krvi, povezano sa umereno smanjenom aktivnošću lipoprotein lipaze. Koncentracije LDL i HDL su ispod normalne. Sadržaj triacilglicerola u krvi je povećan, dok je koncentracija kolesterola u granicama normale ili umjereno povećana. Javlja se kod odraslih, ali nije široko rasprostranjena.
Tipizacija hiperlipoproteinemije se provodi u laboratoriju na temelju proučavanja sadržaja različitih klasa lipoproteina u krvi fotometrijskim metodama.

Nivo holesterola u HDL je informativniji kao prediktor aterosklerotskih lezija koronarnih sudova. Još informativniji je koeficijent koji odražava omjer aterogenih i antiaterogenih lijekova.

Što je veći ovaj koeficijent, više opasnosti pojavu i napredovanje bolesti. Kod zdravih osoba ne prelazi 3-3,5 (kod muškaraca je veći nego kod žena). U pacijenata sa ishemijskom bolešću srca dostiže 5-6 ili više jedinica.

Da li je dijabetes bolest metabolizma lipida?

Manifestacije poremećaja metabolizma lipida su toliko izražene kod dijabetesa da se dijabetes često naziva bolešću metabolizma lipida, a ne metabolizma ugljikohidrata. Glavni poremećaji metabolizma lipida kod dijabetesa su povećana razgradnja lipida, pojačano stvaranje ketonskih tijela i smanjena sinteza masnih kiselina i triacilglicerola.

U zdrava osoba obično se 50% pristigle glukoze razgrađuje CO2 i H2O; oko 5% se pretvara u glikogen, a ostatak se pretvara u lipide u zalihama masti. Kod dijabetesa se samo 5% glukoze pretvara u lipide, dok se količina glukoze razložene na CO2 i H2O također smanjuje, a količina pretvorena u glikogen se neznatno mijenja. Rezultat smanjene konzumacije glukoze je povećanje nivoa glukoze u krvi i njeno uklanjanje u urinu. Intracelularni nedostatak glukoze dovodi do smanjenja sinteze masnih kiselina.

Kod pacijenata koji se ne leče, dolazi do povećanja sadržaja triacilglicerola i hilomikrona u plazmi, a plazma je često lipemična. Povećanje nivoa ovih komponenti uzrokuje smanjenje lipolize u masnim depoima. Smanjena aktivnost lipoprotein lipaze dodatno doprinosi smanjenoj lipolizi.

Lipidna peroksidacija

Osobine lipida ćelijske membrane je njihova značajna nezasićenost. Nezasićene masne kiseline lako su podložne destrukciji peroksida - LPO (lipid peroxidation). Reakcija membrane na oštećenje se stoga naziva "peroksidni stres".

LPO se zasniva na mehanizmu slobodnih radikala.
Patologija slobodnih radikala je pušenje, rak, ishemija, hiperoksija, starenje, dijabetes, tj. U gotovo svim bolestima dolazi do nekontrolisanog formiranja slobodni radikali kiseonik i intenziviranje LPO.
Ćelija ima sisteme za zaštitu od oštećenja slobodnih radikala. Antioksidativni sistem ćelija i tkiva tela uključuje 2 karike: enzimsku i neenzimsku.

Enzimski antioksidansi:
- SOD (superoksid dismutaza) i ceruloplazmin, uključeni u neutralizaciju slobodnih radikala kiseonika;
- katalaza, koja katalizuje razgradnju vodikovog peroksida; sistem glutationa, koji osigurava katabolizam lipidnih peroksida, peroksidom modificiranih nukleotida i steroida.
Čak i kratkotrajni nedostatak neenzimskih antioksidansa, posebno vitamina antioksidansa (tokoferol, retinol, askorbat), dovodi do trajnog i nepovratnog oštećenja staničnih membrana.

Kojim ljekarima da se obratim ako dođe do poremećaja metabolizma lipida?

Kardiolog
Terapeut
Porodični doktor
Endokrinolog
Genetičar

Metabolizam lipida je metabolizam masti u ljudsko tijelo, što je složen fiziološki proces, kao i lanac biohemijskih reakcija koje se javljaju u ćelijama cijelog tijela.

Da bi se molekuli holesterola i triglicerida mogli kretati kroz krvotok, oni se lijepe za proteinske molekule, koji su transporteri u krvotoku.

Uz pomoć neutralnih lipida sintetiziraju se žučne kiseline i steroidni hormoni, a molekule neutralnih lipida pune energijom svaku ćeliju membrane.

Vezivanjem za proteine ​​niske molekularne gustine, lipidi se talože vaskularne membrane u obliku lipidne mrlje s naknadnim stvaranjem aterosklerotskog plaka iz nje.

Sastav lipoproteina

Lipoprotein (lipoprotein) se sastoji od molekula:

• Esterifikovani oblik CS;
• Neesterifikovani oblik holesterola;
• Molekule triglicerida;
• Molekuli proteina i fosfolipida.

Komponente proteina (proteida) u sastavu molekula lipoproteina:

• Apoliprotein (apoliprotein);
• Apoprotein (apoprotein).

Ceo proces metabolizam masti dijeli se na dvije vrste metaboličkih procesa:

• Endogeni metabolizam masti;
• Egzogeni metabolizam lipida.

Ako se metabolizam lipida odvija s molekulima kolesterola koji ulaze u tijelo hranom, onda je to egzogeni metabolički put. Ako je izvor lipida njihova sinteza u stanicama jetre, onda je to endogeni metabolički put.

Postoji nekoliko frakcija lipoproteina, od kojih svaka frakcija obavlja određene funkcije:

• molekule hilomikrona (CM);
• Lipoproteini vrlo niske molekularne gustine (VLDL);
• Lipoproteini niske molekularne gustine (LDL);
• Lipoproteini srednje molekularne gustoće (MDL);
• Lipoproteini visoke molekularne gustine (HDL);
• Molekuli triglicerida (TG).

Metabolički proces između frakcija lipoproteina je međusobno povezan.

Molekuli holesterola i triglicerida su potrebni:

• Za funkcionisanje hemostatskog sistema;
• Formirati membrane svih ćelija u tijelu;
• Za proizvodnju hormona od strane endokrinih organa;
• Za proizvodnju žučnih kiselina.

Funkcije molekula lipoproteina

Struktura molekule lipoproteina sastoji se od jezgre, koje uključuje:

• Esterificirani molekuli kolesterola;
• Molekule triglicerida;
• Fosfolipidi, koji pokrivaju jezgro u 2 sloja;
• Molekuli apoliproteina.

Molekul lipoproteina se razlikuje jedan od drugog u postotku svih komponenti.

Lipoproteini se razlikuju ovisno o prisutnosti komponenti u molekuli:

• To size;
• Po gustini;
• Prema svojim svojstvima.

Pokazatelji metabolizma masti i lipidnih frakcija u krvnoj plazmi:

lipoprotein	sadržaj holesterola	molekule apoliproteina	molekulska gustina mjerna jedinica grama po mililitru	molekularni prečnik
hilomikron (CM)	TG	· A-l;	manje od 1.950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
rezidualna molekula hilomikrona (CM)	TG + eter CS	· B48;	manje od 1,0060	više od 500,0
		· E.
VLDL	TG	· C-l;	manje od 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	ester holesterola + TG	· C-l;	od 1,0060 do 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
LDL	TG i eter HS	V-100	od 1,0190 do 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + ester holesterola	· A-l;	od 1.0630 do 1.210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· S-111.

Poremećaj metabolizma lipida

Poremećaji u metabolizmu lipoproteina su poremećaj u procesu sinteze i razgradnje masti u ljudskom tijelu. Ove abnormalnosti u metabolizmu lipida mogu se pojaviti kod svake osobe.

Najčešće uzrok može biti genetska predispozicija organizma za nakupljanje lipida, kao i loša prehrana uz veliku konzumaciju masne hrane koja sadrži kolesterol.

Patologije igraju važnu ulogu endokrini sistem i patologije probavnog trakta i crijevnih dijelova.

Uzroci poremećaja u metabolizmu lipida

Ova patologijačesto se razvija kao posljedica patoloških poremećaja u tjelesnim sistemima, ali postoji nasljedna etiologija nakupljanja holesterola u organizmu:

• Nasljedna genetska hilomikronemija;
• Kongenitalna genetska hiperholesterolemija;
• Nasljedna genetska dis-beta-lipoproteinemija;
• Kombinirani tip hiperlipidemije;
• Endogena hiperlipidemija;
• Nasljedna genetska hipertriglicerinemija.

Takođe, poremećaji u metabolizmu lipida mogu biti:

• Primarna etiologija koju predstavlja nasledna kongenitalna hiperholesterolemija, zbog defektnog gena kod deteta. Dijete može primiti abnormalni gen od jednog roditelja (homozigotna patologija) ili od oba roditelja (heterozigotna hiperlipidemija);
• Sekundarna etiologija poremećaja metabolizma masti, uzrokovane poremećajima u endokrinom sistemu, nepravilnim funkcionisanjem ćelija jetre i bubrega;
• Nutritivni uzroci neravnoteže između frakcija holesterola, izvedeno iz Ne pravilnu ishranu pacijenata kada na jelovniku dominiraju proizvodi životinjskog porijekla koji sadrže holesterol.

Loša prehrana

Sekundarni uzroci poremećaja metabolizma lipida

Sekundarna hiperholesterolemija se razvija zbog postojeće patologije u telu pacijenta:

• Sistemska ateroskleroza. Ova patologija se može razviti na temelju primarne hiperholesterolemije, kao i zbog loše prehrane, s prevladavanjem životinjskih masti;
• Loše navike - nikotin i zavisnost od alkohola. Hronična konzumacija utiče na funkcionalnost ćelija jetre, koje sintetišu 50,0% ukupnog holesterola sadržanog u organizmu, a hronična nikotinska zavisnost dovodi do slabljenja arterijskih membrana, na kojima se mogu taložiti holesterolski plakovi;
• Metabolizam lipida je poremećen i dijabetes melitus;
• At hronični stadijum zatajenje ćelija jetre;
• Sa patologijom pankreasa - pankreatitis;
• Sa hipertireozom;
• Bolesti povezane s oštećenom funkcijom endokrinih organa;
• Kada se Whippleov sindrom razvije u tijelu;
• At radijaciona bolest i maligne onkološke neoplazme u organima;
• Razvoj bilijarnog tipa ciroze ćelija jetre u stadijumu 1;
• Odstupanja u funkcionalnosti štitne žlijezde;
• Patologija hipotireoza ili hipertireoza;
• Upotreba mnogih lijekova kao samoliječenje, što dovodi ne samo do poremećaja metabolizma lipida, već može pokrenuti i nepopravljive procese u tijelu.

Faktori koji provociraju poremećaje u metabolizmu lipida

Faktori rizika za poremećaje u metabolizmu masti uključuju:

• Pol osobe. Muškarci su podložniji poremećajima metabolizma masti. Žensko tijelo je zaštićeno od nakupljanja lipida pomoću polnih hormona u reproduktivno doba. S početkom menopauze, žene su također sklone hiperlipidemiji i razvoju sistemske ateroskleroze i patologija srčanog organa;
• Starost pacijenta. Muškarci - nakon 40 - 45 godina, žene nakon 50 godina starosti u vrijeme razvoja klimakterijski sindrom i menopauza;
• Trudnoća kod žene, povećanje indeksa holesterola je posljedica prirodnih bioloških procesa u ženskom tijelu;
• fizička neaktivnost;
• Loša prehrana u kojoj maksimalni iznos u jelovniku proizvoda koji sadrže kolesterol;
• Indeks visokog krvnog pritiska - hipertenzija;
• Višak tjelesne težine - gojaznost;
• Cushingova patologija;
• Nasljednost.

Lijekovi koji dovode do patoloških promjena u metabolizmu lipida

Mnogi lijekovi izazivaju pojavu patologije dislipidemije. Razvoj ove patologije može se pogoršati samoliječenjem, kada pacijent ne zna tačne učinke lijekova na tijelo i međusobnu interakciju lijekova.

Nepravilna upotreba i doziranje dovode do povećanja molekula holesterola u krvi.

Tabela lijekova koji utiču na koncentraciju lipoproteina u krvnoj plazmi:

naziv lijeka ili farmakološka grupa droge	povećanje LDL indeksa	povećanje indeksa triglicerida	smanjenje HDL indeksa
diuretike tiazidnog tipa	+
lek ciklosporin	+
lijek Amiodarone	+
Lijek Rosiglitazone	+
sekvestranti žuči		+
grupa lijekova koji inhibiraju proteinazu		+
retinoidni lekovi		+
grupa glukokortikoida		+
grupa anaboličkih steroida		+
drug Sirolimus		+
beta blokatori		+	+
progestinska grupa			+
androgena grupa			+

Prilikom primjene hormonske nadomjesne terapije, hormon estrogen i hormon progesteron, koji su dio lijekova, smanjuju HDL molekule u krvi.

Oralni kontraceptivi također smanjuju kolesterol visoke molekularne težine u krvi.

Ostali lijekovi s dugotrajnom terapijom dovode do promjena u metabolizmu lipida i također mogu poremetiti funkcionalnost stanica jetre.

Znakovi promjena u metabolizmu lipida

Simptomi razvoja hiperholesterolemije primarne (genetske) i sekundarne etiologije (stečene) uzrokuju veliki broj promjena u tijelu pacijenta.

Mnogi se simptomi mogu identificirati samo dijagnostičkim testiranjem instrumentalnim i laboratorijskim tehnikama, ali postoje i simptomi koji se mogu otkriti vizualno i metodom palpacije:

• Na tijelu pacijenta se formiraju ksantomi;
• Formiranje ksantelazmi na kapci i na koži;
• Ksantomi na tetivama i zglobovima;
• Izgled depoziti holesterola u uglovima očnih proreza;
• Povećava se tjelesna težina;
• Dolazi do povećanja slezine, kao i organa jetre;
• Dijagnostikovan očiglednih znakova razvoj nefroze;
• Formiraju se generalizirani simptomi patologije endokrinog sistema.

Ova simptomatologija ukazuje na kršenje metabolizma lipida i povećanje indeksa kolesterola u krvi.

Kada dođe do promjene metabolizma lipida u pravcu smanjenja lipida u krvnoj plazmi, izraženi su sljedeći simptomi:

• Smanjenje tjelesne težine i volumena, što može dovesti do potpuna iscrpljenost tijelo - anoreksija;
• Gubitak kose sa vlasišta;
• Odvajanje i lomljivost noktiju;
• Ekcem i čirevi na koži;
• Upalni procesi na koži;
• Suha koža i ljuštenje epiderme;
• Patologija nefroza;
• Poremećaji menstrualnog ciklusa kod žena;
• Ženska neplodnost.

Simptomi promjena u metabolizmu lipida isti su u dječije tijelo i u telu odrasle osobe.

Djeca češće pokazuju vanjske znakove povećanja indeksa kolesterola u krvi, odnosno smanjenja koncentracije lipida, a u organizmu odrasle osobe spoljni znaci pojavljuju se kada patologija napreduje.

Dijagnostika

instalirati tačna dijagnoza, ljekar mora pregledati pacijenta i također ga uputiti laboratorijska dijagnostika sastav krvi. Samo u zbir svih rezultata istraživanja možemo staviti tačna dijagnoza promjene u metabolizmu lipida.

Primarnu dijagnostičku metodu provodi liječnik na prvom pregledu pacijenta:

• Vizualni pregled pacijenta;
• Proučavanje patologije ne samo samog pacijenta, već i genetskih rođaka kako bi se identificirala obiteljska nasljedna hiperholesterolemija;
• Zbirka anamneze. Posebna pažnja pazi na prehranu pacijenta, kao i na način života i ovisnosti;
• Upotreba palpacije prednjeg zida peritoneuma, koja će pomoći u identifikaciji patologije hepatosplenomegalije;
• Lekar meri indeks krvnog pritiska;
• Potpuna anketa pacijenta o početku razvoja patologije kako bi se moglo utvrditi početak promjena u metabolizmu lipida.

Laboratorijska dijagnostika poremećaja u metabolizmu lipida provodi se sljedećom metodom:

• Opća analiza sastava krvi;
• Biohemija sastava krvi u plazmi;
• Opća analiza urina;
• Laboratorijski test krvi sa metolom lipidni spektar- lipogrami;
• Imunološka analiza sastava krvi;
• Krv za utvrđivanje indeksa hormona u tijelu;
• Studija genetske detekcije defektnih i abnormalnih gena.

Metode instrumentalna dijagnostika kod poremećaja metabolizma masti:

• Ultrazvuk (ultrazvučni pregled) stanica jetre i bubrega;
• CT ( CT skener) unutrašnje organe, koji su uključeni u metabolizam lipida;
• MRI (magnetna rezonanca) unutrašnjih organa i sistema krvotoka.

Kako obnoviti i poboljšati metabolizam holesterola?

Ispravljanje poremećaja metabolizma masti počinje pregledom načina života i prehrane.

Prvi korak nakon postavljanja dijagnoze je da odmah:

• Odreći se postojećih loših navika;
• Povećajte svoju aktivnost, možete početi voziti bicikl ili ići na bazen. Tresija od 20-30 minuta na sobnom biciklu će biti dovoljna, ali vožnja bicikla traje duže. svježi zrak, poželjno;
• Konstantna kontrola tjelesne težine i borba protiv gojaznosti;
• Dijetalna hrana.

Dijeta za poremećaje liposinteze može:

• Vratiti metabolizam lipida i ugljikohidrata kod pacijenta;
• Poboljšati rad srčanog organa;
• Obnavlja mikrocirkulaciju krvi u cerebralnim žilama;
• Normalizacija metabolizma cijelog tijela;
• Smanjite nivo loš holesterol do 20,0%;
• Sprečiti formiranje plakovi holesterola u glavnim arterijama.

Obnavljanje metabolizma lipida ishranom

Dijetalna prehrana kod poremećaja metabolizma lipida i lipidnih spojeva u krvi u početku je prevencija razvoja ateroskleroze i bolesti srčanog organa.

Dijeta ne djeluje samo kao nezavisni dio nemedikamentozna terapija, ali i kao komponenta kompleksa liječenje lijekovima droge.

Princip pravilne prehrane za normalizaciju metabolizma masti:

• Ograničite konzumaciju hrane koja sadrži holesterol. Izbacite iz ishrane namirnice koje sadrže životinjske masti - crveno meso, masne mliječne proizvode, jaja;
• Obroci u malim porcijama, ali ne manje od 5-6 puta dnevno;
• Uđi svakodnevnu ishranu namirnice koje su bogate vlaknima su sveže voće i bobice, sveže i kuvano povrće, kao i žitarice i mahunarke. Sveže povrće a voće će ispuniti tijelo cijelim kompleksom vitamina;
• Jedite morsku ribu do 4 puta sedmično;
• Koristite svakodnevno u kuvanju biljna ulja, koji sadrže Omega-3 polinezasićene masne kiseline - maslinovo, susamovo i laneno ulje;
• Jedite samo meso sorti sa niskim udjelom masti, te kuhati i jesti živinu bez kože;
• Fermentisani mlečni proizvodi moraju imati 0% masti;
• Unesite orašaste plodove i sjemenke u svoj dnevni jelovnik;
• Povećano pijenje. Pijte najmanje 2000,0 mililitara dnevno čista voda.

Popijte najmanje 2 litre čiste vode

Korekcija poremećenog metabolizma lipida uz pomoć lijekova daje najbolji rezultat u normalizaciji indeksa ukupnog holesterola u krvi, kao i vraćanju ravnoteže frakcija lipoproteina.

Lijekovi koji se koriste za obnavljanje metabolizma lipoproteina:

grupa lekova	LDL molekuli	molekule triglicerida	HDL molekuli	terapeutski efekat
grupa statina	smanjenje 20,0% - 55,0%	smanjenje 15,0% - 35,0%	povećanje 3,0% - 15,0%	pokazuje dobar terapeutski učinak u liječenju ateroskleroze, kao i u primarnoj i sekundarnoj prevenciji razvoja moždanog udara i infarkta miokarda.
grupa fibrata	smanjenje 5,0% - 20,0%	smanjenje 20,0% - 50,0%	povećanje 5,0% - 20,0%	poboljšanje transportnih svojstava HDL molekula kako bi se holesterol vratio u ćelije jetre za njegovu upotrebu. Fibrati imaju protuupalna svojstva.
sekvestranti žuči	smanjenje 10,0% - 25,0%	smanjenje 1,0% - 10,0%	povećanje 3,0% - 5,0%	dobar ljekoviti učinak uz značajno povećanje triglicerida u krvi. Postoje nedostaci u podnošljivosti lijeka od strane probavnog trakta.
lek Niacin	smanjenje 15,0% - 25,0%	smanjenje 20,0% - 50,0%	povećanje 15,0% 35,0%	većina efikasan lek povećanjem HDL indeksa, a efikasno smanjuje i indeks lipoproteina A.
				Lijek se dokazao u prevenciji i liječenju ateroskleroze uz pozitivnu dinamiku terapije.
lijek Ezetimibe	smanjenje 15,0% - 20,0%	smanjenje 1,0% - 10,0%	povećanje 1,0% - 5,0%	ima terapeutski učinak kada se koristi s lijekovima iz grupe statina. Lijek sprječava apsorpciju molekula lipida iz crijeva.
riblje ulje - Omega-3	povećanje 3,0% - 5,0;	smanjenje 30,0% - 40,0%	ne pojavljuju se promjene	Ovi lijekovi se koriste u liječenju hipertrigliceridemije i hiperholesterolemije.

Korištenje narodnih lijekova

Liječite poremećaj metabolizma lipida lekovitog bilja i lekovitog bilja, samo nakon konsultacije sa Vašim lekarom.

Učinkovite biljke u obnavljanju metabolizma lipoproteina:

• Lišće i korijenje trputca;
• Cvijeće smilja;
• Listovi preslice;
• Cvatovi kamilice i nevena;
• Listovi džema i gospine trave;
• Listovi i plodovi gloga;
• Listovi i plodovi jagoda i biljaka viburnuma;
• Korijen i listovi maslačka.

Recepti tradicionalne medicine:

• Uzeti 5 kašika cvetova jagode i popariti sa 1000,0 mililitara ključale vode. Ostavite 2 sata. Uzimati 3 puta dnevno, 70,0 - 100,0 miligrama. Ova infuzija obnavlja rad stanica jetre i gušterače;
• Svako jutro i svako veče konzumirajte po 1 kašičicu zdrobljenih lanenih sjemenki. Potrebno je popiti 100,0 - 150,0 mililitara vode ili obranog mlijeka;
do sadržaja

Životna prognoza

Prognoza za život je individualna za svakog pacijenta, jer zatajenje metabolizma lipida kod svakog ima svoju etiologiju.

Ako se kvar dijagnosticira na vrijeme metabolički procesi u organizmu, onda je prognoza povoljna.

 Poremećaji lipida

Lipidi - heterogeni hemijski sastav supstance. Ljudsko tijelo sadrži razne lipide: masne kiseline, fosfolipide, kolesterol, trigliceride, steroide itd. Ljudska potreba za mastima kreće se od 80-100 g dnevno.

Funkcije lipida

Struktura: Lipidi čine osnovu ćelijskih membrana.

Regulatorno.

† Lipidi regulišu propusnost membrane, njihovo koloidno stanje i fluidnost, aktivnost enzima zavisnih od lipida (na primjer, adenilat i gvanilat ciklaze, Na + , K + -ATPaze, Ca 2+ -ATPaze, citokrom oksidaze), aktivnost membrane receptori (na primjer, za kateholamine, acetilholin, inzulin, citokine).

† Pojedinačni lipidi - biološki aktivne supstance (npr. Pg, leukotrieni, faktor aktiviranja trombocita, steroidni hormoni) - regulišu funkcije ćelija, organa i tkiva.

Opskrba energijom. Lipidi su jedan od glavnih izvora energije za prugaste mišiće, jetru, bubrege i dodatni izvor energije za nervno tkivo.

Zaštitni. U potkožnom tkivu lipidi formiraju pufer

sloj koji štiti meka tkiva od mehaničkog stresa.

Izolirajuće. Lipidi stvaraju toplinski izolacijski sloj u površinskim tkivima tijela i električni izolacijski omotač oko nervnih vlakana.

Tipični oblici patologije

Tipični oblici patologije metabolizma lipida prikazani su na Sl. 10–1.

Rice. 10–1. Tipični oblici patologije metabolizma lipida.

U zavisnosti od stepena poremećaja metabolizma lipida razlikuju se sledeći poremećaji:

† Varenje i apsorpcija lipida u gastrointestinalnom traktu (na primjer, kao rezultat nedostatka pankreasnih lipaza, poremećenog formiranja i izlučivanja žuči, poremećaja šupljine i “membranske” probave).

† Transmembranski prijenos lipida iz crijeva u krv i njihovo korištenje ćelijama (npr. kod enteritisa, poremećaja cirkulacije u zidu tanko crijevo).

† Metabolizam lipida u tkivima (na primjer, sa defektom ili nedostatkom lipaza, fosfolipaza, LPLaze).

U zavisnosti od kliničkih manifestacija, razlikuju se gojaznost, iscrpljenost, dislipoproteinemija, lipodistrofija i lipidoza.

Gojaznost

Normalan sadržaj masnog tkiva kod muškaraca je 15-20% tjelesne težine, kod žena - 20-30%.

Gojaznost je prekomjerno (patološko) nakupljanje masti u tijelu u obliku triglicerida. Istovremeno se tjelesna težina povećava za više od 20-30%.

Prema ekspertima SZO, u razvijenim evropskim zemljama od 20 do 60% stanovništva ima prekomernu težinu, u Rusiji - oko 60%.

Samo po sebi, povećanje mase masnog tkiva ne predstavlja opasnost za tijelo, iako smanjuje njegove adaptivne sposobnosti. Međutim, gojaznost povećava rizik od ishemijske bolesti srca (1,5 puta), ateroskleroze (2 puta), hipertenzija(3 puta), dijabetes (4 puta), kao i neke neoplazme (npr. rak dojke, endometrijuma i prostate).

Vrste gojaznosti

Glavni tipovi gojaznosti prikazani su na Sl. 10–2.

Rice. 10–2. Vrste gojaznosti. BMI - indeks tjelesne mase (vidi tekst).

U zavisnosti od stepena povećanja telesne težine razlikuju se tri stepena gojaznosti. U ovom slučaju koristi se koncept "idealne tjelesne težine".

Za procjenu idealne tjelesne težine koriste se različite formule.

† Najjednostavniji - indeks Broca : 100 se oduzima od indikatora visine (u cm).

†Indeks tjelesne mase se također izračunava pomoću sljedeće formule:

Tjelesna težina se smatra normalnom s indeksom tjelesne mase u rasponu od 18,5-24,9. Ako su ove vrijednosti prekoračene, kaže se da su prekomjerne težine (tabela 10–1).

Tabela 10–1. Nivoi gojaznosti

Bilješka. BMI - indeks tjelesne mase

Na osnovu dominantne lokalizacije masnog tkiva, gojaznost se razlikuje između opšte (ujednačene) i lokalne (lokalna lipohipertrofija). Vrste lokalne pretilosti:

† Ženski tip (ginoid) - višak potkožnog masnog tkiva uglavnom u bokovima i zadnjici.

† Muški tip (android) - nakupljanje masti u predelu stomaka.

Na osnovu pretežnog povećanja broja ili veličine masnih ćelija razlikuju se:

† Hiperplastična gojaznost (zbog pretežnog povećanja broja adipocita). Otporniji je na liječenje i u teškim slučajevima zahtijeva operaciju za uklanjanje viška masnog tkiva.

† Hipertrofična (zbog pretežnog povećanja mase i veličine adipocita). Češće se opaža nakon 30 godina.

† Hiperplastično-hipertrofično (mješovito). Često se otkriva u djetinjstvu.

Prema genezi, razlikuju se primarna gojaznost i njeni sekundarni oblici.

† Primarna (hipotalamusna) gojaznost je posledica poremećaja sistema regulacije metabolizma masti (lipostata) – nezavisne bolesti neuroendokrinog porekla.

† Sekundarna (simptomatska) gojaznost je posledica raznih poremećaja u organizmu koji izazivaju:

‡ smanjenje potrošnje energije (a samim tim i potrošnje triglicerida u masnom tkivu),

‡ aktivacija sinteze lipida – lipogeneza (primijećena kod brojnih bolesti, na primjer, dijabetesa, hipotireoze, hiperkortizma).

Uzroci gojaznosti

Uzrok primarne gojaznosti je disfunkcija adipocitno-hipotalamusnog sistema. Ovo je rezultat nedostatka i/ili nedovoljnog djelovanja leptina (supresijom proizvodnje neuropeptida Y od strane hipotalamičkih neurona, što povećava apetit i glad).

Sekundarna gojaznost se razvija zbog prekomjernog unosa kalorija i P smanjen nivo potrošnje energije organizma. Potrošnja energije zavisi od stepena aktivnosti (prvenstveno fizičke) i načina života osobe. Nedovoljna fizička aktivnost je jedan od važnih razloga gojaznost.

Patogeneza gojaznosti

Postoje neurogeni, endokrini i metabolički mehanizmi gojaznosti.

Neurogene varijante gojaznosti

Neurogeni (centrogeni i hipotalamski) mehanizmi gojaznosti prikazani su na Sl. 10–3.

Rice. 10–3. Neurogeni mehanizmi gojaznosti.

† Centrogenic(kortikalni, psihogeni) mehanizam - jedna od varijanti poremećaja u ishrani (druge dvije: anoreksija nervoza i bulimija). Razlog: različiti mentalni poremećaji, koji se manifestuju stalnom, ponekad neodoljivom željom za jelom. Mogući mehanizmi:

‡ aktivacija serotonergičkih, dopaminergičkih, opioidergičkih i drugih sistema uključenih u formiranje osjećaja zadovoljstva i udobnosti;

‡ percepcija hrane kao jakog pozitivnog stimulusa (dopinga), koji dodatno aktivira ove sisteme - zatvara se začarani krug centrogenog mehanizma razvoja gojaznosti.

† Hipotalamus(diencefalni, subkortikalni) mehanizam. Njegov uzrok je oštećenje neurona ventromedijalne i paraventrikularne jezgre hipotalamusa (na primjer, nakon potresa mozga, s encefalitisom, kraniofaringiomom, tumorskim metastazama u hipotalamusu). Najvažnije karike u patogenezi:

‡ Spontano (bez utvrđenog razloga) povećanje sinteze i sekrecije neuropeptida Y od strane neurona posterolateralnog ventralnog jezgra hipotalamusa.

‡ Oštećenje ili iritacija neurona u gore pomenutom jezgru takođe stimuliše sintezu i lučenje neuropeptida Y i smanjuje osetljivost na faktore koji inhibiraju sintezu neuropeptida Y (uglavnom leptina).

§ Neuropeptid Y stimuliše glad i povećava apetit.

§ Leptin potiskuje stvaranje stimulansa apetita - neuropeptida Y.

‡ Poremećaj sudjelovanja hipotalamusa u formiranju osjećaja gladi. Ovaj osjećaj nastaje smanjenjem GPC-a, kontrakcijom želučanih mišića tokom evakuacije hrane i njenog pražnjenja (osjećaj nelagode hrane - „usisavanje u stomaku“). Informacije iz perifernih senzornih nervnih završetaka integrirane su u nervnim jezgrama hipotalamusa, odgovornih za ponašanje u ishrani.

‡ Kao rezultat gore navedenih procesa dolazi do stvaranja neurotransmitera i neuropeptida koji formiraju osjećaj gladi i povećavaju apetit (GABA, dopamin,  - endorfin, enkefalini) i/ili neurotransmitera i neuropeptida koji stvaraju osjećaj sitosti i inhibiraju jelo ponašanje (serotonin, norepinefrin, holecistokinin, somatostatin) je poboljšano).

Endokrine varijante gojaznosti

Endokrini mehanizmi gojaznosti – leptin, hipotireoza, nadbubrežna žlijezda i inzulin – prikazani su na Sl. 10–4.

Rice. 10–4. Patogeneza gojaznosti.

† Leptinski mehanizam - vodeći u razvoju primarne gojaznosti.

‡ Leptin formirane u masnim ćelijama. Smanjuje apetit i povećava potrošnju energije u tijelu. Nivo leptina u krvi direktno korelira sa količinom bijelog masnog tkiva. Mnoge ćelije imaju receptore za leptin, uključujući neurone ventromedijalnog jezgra hipotalamusa. Leptin potiskuje stvaranje i oslobađanje neuropeptida Y u hipotalamusu.

‡ NeuropeptidY stvara osjećaj gladi, povećava apetit, smanjuje potrošnju energije tijela. Između hipotalamusa i masnog tkiva postoji svojevrsna negativna povratna sprega: višak unosa hrane, praćen povećanjem mase masnog tkiva, dovodi do pojačanog lučenja leptina. Ovo (inhibiranjem proizvodnje neuropeptida Y) smanjuje osjećaj gladi. Međutim, kod gojaznih ljudi ovaj regulatorni mehanizam može biti poremećen, na primjer, zbog povećane rezistencije na leptin ili mutacije gena za leptin.

‡ Lipostat. Leptin-neuropeptid Y kolo osigurava održavanje mase tjelesnog masnog tkiva - lipostata (ili zadane vrijednosti tijela u odnosu na intenzitet energetskog metabolizma). Pored leptina, sistem lipostata uključuje insulin, kateholamine, serotonin, holecistokinin i endorfine.

† Hipotireoidni mehanizam gojaznost je rezultat nedovoljnog dejstva hormona štitnjače koji sadrže jod. Time se smanjuje intenzitet lipolize, brzina metabolički procesi u tkivima i potrošnji energije tijela.

† Adrenal(glukokortikoid, kortizol) mehanizam gojaznost se aktivira zbog hiperprodukcije glukokortikoida u korteksu nadbubrežne žlijezde (na primjer, tokom bolesti ili sindroma Itsenko ‑Cushing ). Pod utjecajem viška glukokortikoida aktivira se glukoneogeneza (zbog toga se razvija hiperglikemija), transport glukoze u adipocite i glikoliza (lipolitičke reakcije se inhibiraju i akumuliraju trigliceridi).

† Inzulinski mehanizam Razvoj gojaznosti nastaje kao rezultat direktne aktivacije lipogeneze u masnom tkivu insulinom.

† Drugi mehanizmi. Gojaznost se može razviti i kod drugih endokrinopatija (na primjer, s nedostatkom hormona rasta i gonadotrofnih hormona). Mehanizmi razvoja gojaznosti u ovim stanjima opisani su u poglavlju 27, “Endokrinopatije”).

Metabolički mehanizmi gojaznosti

†Rezerve ugljikohidrata u tijelu su relativno male. Oni su približno jednaki njihovom dnevnom unosu hranom. S tim u vezi, razvijen je mehanizam za uštedu ugljikohidrata.

†Kako se udio masti u ishrani povećava, brzina oksidacije ugljikohidrata se smanjuje. Ovo se dokazuje odgovarajućim smanjenjem respiratornog kvocijenta (odnos brzine stvaranja CO 2 prema stopi potrošnje O 2).

† Ako se to ne dogodi (ako je mehanizam inhibicije glikogenolize poremećen pod uslovima visoka koncentracija masti u krvi), aktivira se mehanizam koji povećava apetit i povećava unos hrane, čiji je cilj obezbjeđivanje potrebne količine ugljikohidrata u tijelu.

†U ovim uslovima, masti se akumuliraju kao trigliceridi. Razvija se gojaznost.

Iscrpljenost

Gubitak i kaheksija - patološki pad masa masnog tkiva je ispod normalne. Istovremeno se značajno smanjuje masa mišića i vezivnog tkiva.

Kod iscrpljenosti, deficit masnog tkiva može biti 20-25% ili više (sa indeksom tjelesne mase ispod 20 kg/m2), a kod kaheksije - ispod 50%.

Uzroci i vrste iscrpljenosti i kaheksije

Postoje endogeni i egzogenih uzroka iscrpljenost.

Egzogeni uzroci

† Prisilni ili svjesni potpuni ili djelomični post (u drugom slučaju najčešće u svrhu mršavljenja).

‡ Potpuni post je stanje u kojem tijelo ne prima hranu (na primjer, u njenom odsustvu, odbijanju da jede, nemogućnosti da jede).

‡ Nepotpuni post je stanje koje karakterizira značajan nedostatak plastičnih tvari i kalorija u hrani (na primjer, neadekvatna kvantitativna i kvalitetna ishrana, homogena hrana, vegetarijanstvo).

† Niskokalorična hrana koja ne nadoknađuje energetske troškove tijela.

Endogeni uzroci

Deplecija endogenog porijekla dijeli se na primarnu i sekundarnu.

† Uzroci primarne (hipotalamusne, diencefalne) iscrpljenosti razmatrani su na Sl. 10–5.

Rice. 10–5. Glavni uzroci primarnog trošenja i kaheksije.

† Uzroci sekundarne (simptomatske) iscrpljenosti prikazani su na Sl. 10–6.

Rice. 10–6. Glavni uzroci sekundarnog trošenja i kaheksije.

Patogeneza gubljenja i kaheksije

Egzogeni gubitak i kaheksija. Odsustvo ili značajna nestašica prehrambenih proizvoda dovodi do razvoja lanca uzastopnih i međusobno zavisnih procesa, o kojima se govori na Sl. 10–7.

Rice. 10–7. Glavne karike u patogenezi egzogene iscrpljenosti i kaheksije.

Primarni endogeni oblici iscrpljenost i kaheksija. Najveći klinički značaj imaju hipotalamički, kahektični i anoreksični oblici.

† Hipotalamusni oblik

Kod hipotalamičnog (diencefalnog, subkortikalnog) oblika iscrpljenosti i kaheksije dolazi do smanjenja ili prestanka sinteze i otpuštanja peptida Y u krv od strane hipotalamičkih neurona. 10–8.

Rice. 10–8. Glavne karike hipotalamusa mehanizma iscrpljenosti i kaheksije.

† Oblik kahektina

Patogeneza kahektina, ili citokinskog, oblika trošenja i kaheksije razmatra se na Sl. 10–9.

Rice. 10–9. Glavne karike kahektinskog mehanizma iscrpljenosti i kaheksije.

† Anoreksični oblik

Glavne veze u patogenezi anoreksičnog oblika iscrpljenosti i kaheksije prikazane su na Sl. 10–10.

Rice. 10–10. Glavne karike anoreksijskog mehanizma iscrpljenosti i kaheksije.

‡ Kod osoba sa predispozicijom za razvoj anoreksije, kritički odnos prema svom tijelu (koji se percipira kao višak kilograma) uzrokuje razvoj neuropsihijatrijskih poremećaja. To dovodi do produženih epizoda odbijanja hrane. Najčešće se javlja kod tinejdžerki i djevojaka mlađih od 16-18 godina.

‡ Kod ponovljenih i emocionalno negativnih stresnih reakcija, uočava se prekomjerno stvaranje serotonina i holecistokinina, koji potiskuju apetit.

‡ Dalji tok procesa može dovesti do implementacije efekata neuropeptida Y i kahektina. Ovi faktori najvjerovatnije leže u osnovi patogeneze anoreksije nervoze. Uz produženi tok procesa, razvija se izraženo smanjenje tjelesne težine, sve do kaheksije.

Sekundarni endogeni oblici iscrpljenost i kaheksija su važni, često glavni, simptomi drugih patoloških stanja i bolesti (sl. 10–11).

Rice. 10–11. Glavni uzroci sekundarnog endogenog gubitka i kaheksije.

Lipodistrofija

Lipodistrofija je stanje koje karakterizira generalizirani ili lokalni gubitak masnog tkiva, rjeđe njegovo prekomjerno nakupljanje u potkožnom tkivu. Uzroci lipodistrofija su različiti i nisu uvijek poznati, od mutacija različitih gena (na primjer, lamina) do komplikacija nakon injekcije. Postoji velika grupa nasljednih i kongenitalnih sindroma lipodistrofije, o nekima od njih se govori u članku “Lipodistrofije” (dodatak “Terms Reference” na CD-u).

Lipidoze

Lipidoze su tipičan oblik poremećaja metabolizma lipida, karakteriziran metaboličkim poremećajima različitih lipida (npr. sfingolipidoze, gangliozidoze, mukolipidoze, adrenoleukodistrofija, leukodistrofija, lipofuscinoza, cerebrozidoza) u stanicama (parenhimne lipidoze) ili masne lipidoze zidove arterijskih sudova (ateroskleroza, arterioskleroza). Ovi oblici lipidoza su opisani u ovom udžbeniku (poglavlje 4 “Oštećenje ćelija”, u ovom poglavlju, kao i u člancima u dodatku “Referenca termina” na CD-u).

Dislipoproteinemija

Dislipoproteinemija je stanje koje karakterizira odstupanje od norme u sadržaju, strukturi i omjeru različitih lijekova u krvi. Poremećaji metabolizma lijekova glavna su karika u patogenezi ateroskleroze, ishemijske bolesti srca, pankreatitisa i drugih bolesti.

Priroda struje i kliničke manifestacije dislipoproteinemija je određena:

Nasljedna svojstva tijela (na primjer, sastav, omjer i nivo različitih lijekova; karakteristike njihovog metabolizma).

Faktori okoline (na primjer, skup prehrambenih proizvoda, karakteristike ishrane i načini ishrane).

Prisutnost (ili odsutnost) popratnih bolesti (na primjer, gojaznost, hipotireoza, dijabetes, oštećenje bubrega i jetre).

Karakteristike lipoproteina

U krvnoj plazmi cirkulišu različiti lipidi. Slobodne masne kiseline se transportuju albuminom, a trigliceridi, holesterol, holesterol estri i fosfolipidi, a mala količina masnih kiselina se transportuje kao deo leka. Ove sferne čestice se sastoje od hidrofobnog jezgra (sadrži estere holesterola i triglicerida) i hidrofilne ljuske (sadrži holesterol, fosfolipide i apolipoproteine). Glavne karakteristike različitih lijekova date su u tabeli. 10–2.

Tabela 10–2. Vrste i glavna svojstva lipoproteina

	Hilomikroni
Veličina čestice (nm)	75–1200
Gustina (g/cm 3 )		0,98–1,006	1,006–1,019	1,019–1,063	1,063–1,210
spoj (%):
Holesterol
Trigliceridi
Fosfolipidi
ApoLP	B48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E	B100, CI, CII, CIII, E			AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E
Izvor	Tanko crijevo, dijetalni lipidi	Jetra, tanko crevo		VLDL, LPPP	Tanko crijevo, jetra
Aterogenost	Nije dokazano	Nije dokazano			Antiaterogen

Apolipoproteini osiguravaju očuvanje uređene strukture micela lijeka, interakciju lijekova sa ćelijskim receptorima i razmjenu komponenti između lijekova. Detaljne karakteristike apoLP i njihovi nedostaci dati su u članku “Defekti apolipoproteina” (pogledajte Dodatak “Referenca uslova” na CD-u).

Aterogenost lipoproteina

LP se dijele na aterogene i antiaterogene (sl. 10–12).

Rice. 10–12. Vrste lipoproteina u zavisnosti od njihove aterogenosti.

Antiaterogeno dejstvo HDL-a je određeno njihovim sledećim svojstvima:

† Sposobnost uklanjanja viška holesterola iz plazma membrane ćelija, uključujući vaskularni endotel, i transporta do jetre, gde se holesterol uklanja putem žuči.

† Veći afinitet HDL-a za apoLP E i apoLP B receptore u poređenju sa LDL-om. Ovo je određeno visokim sadržajem apoLP E u HDL-u. Kao rezultat, HDL sprečava ćelije da usvoje čestice opterećene holesterolom.

Procjena potencijalne aterogenosti lipida u krvi vrši se izračunavanjem koeficijenta aterogenosti holesterola:

Normalno, koeficijent aterogenosti holesterola ne prelazi 3,0. Kako se ova vrijednost povećava, povećava se rizik od razvoja ateroskleroze.

Vrste dislipoproteinemije

Glavni tipovi dislipoproteinemije prikazani su na Sl. 10–13.

Rice. 10–13. Vrste dislipoproteinemije.

Više od 30% primarnih dislipoproteinemija su nasljedni oblici patologije (i monogene i poligene s multifaktorskom genezom).

Oko 70% dislipoproteinemija se smatra stečenim. Sekundarne (stečene) dislipoproteinemije su simptomi drugih bolesti. One prate mnoge ljudske bolesti (Tabela 10–3).

Tabela 10–3. Najčešći patološki procesi koji dovode do razvoja sekundarne dislipoproteinemije

Bolest		Razvojni mehanizam
Dijabetes	I, IV, V	Smanjena aktivnost LPLaze, višak priliva masnih kiselina u jetru, povećana sinteza VLDL
		Poremećaj lučenja lipida
Primarna ciroza jetre		Poremećaj sinteze lijekova
Nefrotski sindrom	II, IV, V	Povećano stvaranje lipoproteina i triglicerida
hipotireoza	II, IV
Insuficijencija hipofize		Smanjen katabolizam lipida
Hronični alkoholizam	IV, V	Smanjena aktivnost LPLaze, povećana sinteza lipida

Razne nasljedne mane, kao i stečene patoloških procesa a bolesti često dovode do sličnih promjena u sadržaju i profilu različitih lijekova. S tim u vezi, potrebna je fina diferencijacija njihovog porijekla, što bi omogućilo njihov efikasan tretman.

Hiperlipoproteinemija

Hiperlipoproteinemija je stanje koje karakterizira poremećaj formiranja, transporta i metabolizma lijekova i manifestira se upornim povećanjem sadržaja kolesterola i/ili triglicerida u krvnoj plazmi.

Klasifikacija

Godine 1967. Fredrickson i koautori razvili su klasifikaciju hiperlipoproteinemija (hiperlipidemija). Osnova je zasnovana na podacima o sadržaju ukupnog holesterola i triglicerida u krvnoj plazmi, kao i karakteristikama distribucije frakcija leka tokom njihove elektroforeze i ultracentrifugiranja. Na osnovu toga identifikovano je pet tipova hiperlipoproteinemija. Ovu klasifikaciju su kasnije revidirali stručnjaci SZO (Tabela 10-4).

Kako nastaje masnoća u ljudskom tijelu?

Ljudsko tijelo može formirati lipide ili trigliceride ne samo iz masti koje dolaze iz hrane, već i iz ugljikohidrata i proteina. Masti iz pristigle hrane ulaze u gastrointestinalni trakt i apsorbuju se tanko crijevo, prolaze kroz proces transformacije i razgrađuju se na masne kiseline i glicerol. Postoje i unutrašnje, endogene masti koje se sintetiziraju u jetri. Masne kiseline su izvor velika količina energije, kao svojevrsnog “goriva” organizma.

Oni se apsorbuju u krv i uz pomoć posebnih transportnih oblika - lipoproteina, hilomikrona, prenose do razna tijela i tkanine. Masne kiseline se ponovo mogu koristiti za sintezu triglicerida i masti, a ako ih ima u višku, mogu se uskladištiti u jetri i ćelijama masnog tkiva – adipocitima. Upravo adipociti s velikom zalihom triglicerida stvaraju nelagodu za čovjeka i manifestiraju se prekomjernim naslagama potkožnog masnog tkiva i prekomjerna težina. Masne naslage mogu se formirati i iz ugljikohidrata.

Glukoza i fruktoza koje ulaze u krv uz pomoć hormona inzulina mogu se deponovati u obliku triglicerida u jetri i ćelijama. Proteini koji se isporučuju hranom također se mogu transformirati u trigliceride kroz kaskadu transformacija: razgrađeni proteini u aminokiseline apsorbiraju se u krv, prodiru u jetru, pretvaraju se u glukozu i pod djelovanjem inzulina postaju pohranjeni trigliceridi. u adipocitima. Ovo je vrlo pojednostavljen način da se zamisli proces stvaranja lipida u ljudskom tijelu.

2 Funkcije lipida u tijelu

Uloga masti u ljudskom tijelu teško je precijeniti. Oni su:

• glavni izvor energije u tijelu;
• građevinski materijal za stanične membrane, organele, niz hormona i enzima;
• zaštitni "jastuk" za unutrašnje organe.

Masne ćelije vrše termoregulaciju, povećavaju otpornost organizma na infekcije, luče supstance slične hormonima - citokine, a takođe regulišu metaboličke procese.

3 Kako se koriste masti?

Trigliceridi pohranjeni “u rezervi” mogu ostaviti adipocite i koristiti za potrebe stanica kada primaju nedovoljnu energiju ili zahtijevaju strukturni materijal za izgradnju membrana. Hormoni organizma koji imaju lipolitički učinak – adrenalin, glukagon, somatotropin, kortizol, hormoni štitnjače – šalju signal adipocitima – dolazi do lipolize ili procesa razgradnje masti.

Dobivši "instrukcije" od hormona, trigliceridi se razlažu na masne kiseline i glicerol. Masne kiseline se prenose u krv pomoću nosača koji se nazivaju lipoproteini. Lipoproteini u krvi stupaju u interakciju sa ćelijskim receptorima, koji razgrađuju lipoproteine ​​i uzimaju masne kiseline za dalju oksidaciju i upotrebu: izgradnju membrana ili proizvodnju energije. Lipoliza se može aktivirati pod stresom, pretjeranim fizička aktivnost.

4 Zašto je metabolizam lipida poremećen?

Dislipidemija ili poremećaj metabolizma lipida je stanje u kojem zbog raznih razloga, dolazi do promjene sadržaja lipida u krvi (povećanje ili smanjenje), odnosno do pojave patoloških lipoproteina. Stanje je uzrokovano patološkim procesima u sintezi, razgradnji masti ili njihovom neadekvatnom uklanjanju iz krvi. Problemi u metabolizmu lipida mogu dovesti do viška masti u krvi – hiperlipidemije.

Prema istraživanjima, ovo stanje je tipično za 40% odrasle populacije, a javlja se čak iu djetinjstvu.

Poremećaji metabolizma lipida mogu biti izazvani brojnim faktorima koji pokreću patološke procese neravnoteže u unosu i iskorištavanju lipida. Faktori rizika uključuju:

• fizička neaktivnost ili sjedilački način životaživot,
• pušenje,
• zloupotreba alkohola,
• povećana aktivnost hormona štitnjače,
• višak telesne težine,
• bolesti koje izazivaju poremećaj metabolizma lipida.

5 Primarni poremećaji metabolizma lipida

Svi poremećaji metabolizma lipida dijele se na primarne i sekundarne. Primarni su uzrokovani genetskim defektima i nasljedne su prirode. Postoji nekoliko oblika primarnih poremećaja u metabolizmu lipida, a najčešća je porodična hiperholesterolemija. Ovo stanje je uzrokovano defektom u genu koji kodira sintezu i funkciju receptora koji se vezuju za određene lipoproteine. Postoji nekoliko oblika patologije (homo- i heterozigotni), ujedinjeni su nasljednom prirodom bolesti, visoki nivo holesterol od rođenja rani razvoj ateroskleroza i ishemijska bolest srca.

Liječnik može posumnjati na nasljednu dislipoproteinemiju kod pacijenta ako:

• rano doživeo srčani udar miokard;
• značajno oštećenje krvnih žila aterosklerotskim procesom u mladoj dobi;
• dostupni podaci o učestalosti koronarne bolesti i kardiovaskularnih nesreća kod bliskih srodnika u mladoj dobi.

6 Sekundarni poremećaji metabolizma lipida

Ovi poremećaji metabolizma lipida nastaju kao posljedica brojnih bolesti, kao i kao rezultat upotrebe određenih lijekova.

Uzroci povišenih lipida u krvi:

• dijabetes,
• gojaznost,
• hipotireoza,
• prijem lijekovi: progesteron, tiazidi, estrogeni, glukokortikoidi,
• hronično zatajenje bubrega,
• stres.

Razlozi za nizak nivo lipida:

• sindrom malapsorpcije,
• smanjena, nedovoljna ishrana,
• tuberkuloza,
• hronične bolesti jetre,
• AIDS.

Dislipidemija sekundarnog porijekla vrlo se često opaža kod dijabetes melitusa tipa 2. Uvijek je praćen aterosklerozom - promjenama na zidovima krvnih žila sa taloženjem "plakova" na njima višak holesterola i druge lipidne frakcije. Među pacijentima koji boluju od dijabetes melitusa, najviše zajednički uzrok smrt je uzrokovana ishemijskom bolešću srca uzrokovanom aterosklerotskim poremećajima.

7 Posljedice visokih lipida u krvi

Pretjerano “masna” krv je neprijatelj broj 1 za tijelo. Prekomjerne količine lipidnih frakcija, kao i nedostaci u njihovom korištenju, neminovno dovode do toga da se „sav višak“ taloži na vaskularnom zidu uz stvaranje aterosklerotskih plakova. Poremećaji metabolizma lipida dovode do razvoja ateroskleroze, što znači da se kod takvih pacijenata rizik od obolijevanja višestruko povećava koronarne bolesti bolesti srca, moždani udar, poremećaj otkucaja srca.

8 Znakovi koji ukazuju na poremećaj metabolizma lipida

Iskusni ljekar može posumnjati na dislipidemiju kod pacijenta nakon pregleda. Vanjski znakovi koji ukazuju na postojeće napredne prekršaje bit će:

• višestruke žućkaste formacije - ksantomi, koji se nalaze na torzu, stomaku, koži čela, kao i ksantelazme - žute mrlje na kapcima;
• kod muškaraca može postojati rano sijedenje dlake na glavi i grudima;
• mat prsten oko ivice šarenice.

Svi vanjski znakovi su relativna indikacija poremećaja metabolizma lipida, a za njegovu potvrdu potreban je niz laboratorijskih i instrumentalnih studija kako bi se potvrdile pretpostavke liječnika.

9 Dijagnoza poremećaja metabolizma lipida

Postoji program pregleda za identifikaciju dislipidemije, koji uključuje:

• opšti test krvi, test urina,
• BAC: određivanje ukupnog holesterola, TG, LDL holesterola, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubina, proteina, proteinskih frakcija, uree, alkalne fosfataze,
• određivanje glukoze u krvi, a ako postoji tendencija porasta, provođenje testa tolerancije glukoze,
• određivanje abdominalnog obima, Queteletov indeks,
• merenje krvnog pritiska,
• Pregled sudova fundusa,
• EchoCG,
• radiografija OGK.

Ovo je opšta lista studija, koja se, u slučaju poremećaja metabolizma lipida, može proširiti i dopuniti po nahođenju lekara.

10 Liječenje poremećaja metabolizma lipida

Terapija sekundarne dislipidemije usmjerena je prije svega na otklanjanje osnovne bolesti koja je uzrokovala poremećaj metabolizma lipida. Korekcija nivoa glukoze kod dijabetes melitusa, normalizacija telesne težine kod gojaznosti, lečenje poremećaja apsorpcije i u gastrointestinalnom traktu garantovano poboljšavaju metabolizam lipida. Uklanjanje faktora rizika i dijeta za snižavanje lipida kod poremećaja metabolizma lipida najvažniji je dio na putu oporavka.

Pacijenti treba da zaborave na pušenje, prestanu da piju alkohol, aktivna slikaživota i borbe protiv fizičke neaktivnosti. Hranu treba obogatiti PUFA (sadrže tečna biljna ulja, ribu, plodove mora), treba je smanjiti ukupna potrošnja masti i proizvodi koji sadrže zasićene masti(maslac, jaja, kajmak, životinjska mast). Terapija lekovima poremećaji metabolizma lipida uključuju uzimanje statina, fibrata, nikotinska kiselina, sekvestranti žučne kiseline prema indikacijama.