Zapravo, toksični plućni edem povezan je s oštećenjem stanica koje sudjeluju u formiranju alveolarno-kapilarne barijere od strane toksičnih tvari.
Glavni uzrok poremećaja mnogih tjelesnih funkcija u slučaju trovanja plućnim otrovima je gladovanje kisikom. Izgladnjivanje kiseonikom koje se javlja kada je pogođeno asfiksantima može se okarakterisati kao hipoksija mešovitog tipa: hipoksičan(poremećeno vanjsko disanje), cirkulacija (poremećena hemodinamika), tkanina(poremećeno tkivno disanje).
Hipoksija je u osnovi teških poremećaja energetskog metabolizma. U ovom slučaju najviše stradaju organi i tkiva sa visokim nivoom potrošnje energije (nervni sistem, miokard, bubrezi, pluća). Poremećaji ovih organa i sistema su u osnovi kliničke slike intoksikacije s plućnom toksičnošću.
Mehanizam oštećenja ćelija plućnog tkiva gušenjem toksičnih supstanci sa plućnim toksičnim dejstvom nije isti, ali su kasniji procesi koji se razvijaju prilično slični (slika 2).
Slika 2. Šema patogeneze toksičnog plućnog edema
Oštećenje ćelija i njihova smrt dovodi do povećane propusnosti barijere i poremećaja metabolizma biološki aktivnih supstanci u plućima. Permeabilnost kapilarnog i alveolarnog dijela barijere se ne mijenja istovremeno. U početku se povećava propusnost endotelnog sloja, a vaskularna tekućina se znoji u intersticij, gdje se privremeno akumulira. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se intersticijska. Tokom intersticijalne faze, limfna drenaža se kompenzatorno ubrzava. Međutim, ispostavlja se da je ova adaptivna reakcija nedovoljna i edematozna tekućina postupno prodire u sloj destruktivno izmijenjenih alveolarnih stanica u alveolarne šupljine, ispunjavajući ih. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se alveolarnom i karakterizira je pojava izrazitih kliničkih znakova. „Isključivanje“ dijela alveola iz procesa izmjene plina nadoknađuje se rastezanjem intaktnih alveola (emfizem), što dovodi do mehaničke kompresije kapilara pluća i limfnih žila.
Oštećenje ćelija je praćeno nakupljanjem u plućnom tkivu biološki aktivnih supstanci kao što su norepinefrin, acetilholin, serotonin, histamin, angiotenzin I, prostaglandini E 1, E 2, F 2, kinini, što dovodi do dodatnog povećanja permeabilnosti alveolarno-kapilarnu barijeru i poremećenu hemodinamiku u plućima. Smanjuje se brzina protoka krvi, povećava se pritisak u plućnoj cirkulaciji.
Edem nastavlja da napreduje, tečnost ispunjava bronhiole, a usled turbulentnog kretanja vazduha u respiratornom traktu nastaje pena, stabilizovana ispranim alveolarnim surfaktantom.
Pored ovih promjena, za nastanak plućnog edema od velikog su značaja i sistemski poremećaji koji su uključeni u patološki proces i koji se intenziviraju njegovim razvojem. Najvažniji su: poremećaji u plinovitom sastavu krvi (hipoksija, hiper-, a zatim hipokarbija), promjene u staničnom sastavu i reološkim svojstvima (viskozitet, koagulacijska sposobnost) krvi, hemodinamski poremećaji u sistemskoj cirkulaciji, disfunkcija bubrega i centralnog nervnog sistema.
je akutna inhalaciona ozljeda pluća uzrokovana udisanjem kemikalija koje imaju plućnu toksičnost. Klinička slika se odvija u fazama; javlja se gušenje, kašalj, pjenasti sputum, bol u grudima, kratak dah, teška slabost, kolaps. Može doći do zastoja disanja i srca. U povoljnom scenariju, toksični plućni edem se preokreće. Dijagnoza se potvrđuje anamnezom, RTG snimkom grudnog koša i analizama krvi. Prva pomoć se sastoji u zaustavljanju kontakta sa plućnim toksikantom, provođenju terapije kisikom, primjeni steroidnih protuupalnih, diuretičkih, onkotički aktivnih sredstava i kardiotonika.
ICD-10
J68.1 Akutni plućni edem uzrokovan hemikalijama, gasovima, isparenjima i parama
Opće informacije
Toksični plućni edem je ozbiljno stanje uzrokovano udisanjem pulmonotropnih otrova čije udisanje uzrokuje strukturne i funkcionalne poremećaje respiratornog sistema. Mogući su slučajevi izolovanih i masovnih lezija. Edem pluća je najteži oblik toksičnog oštećenja respiratornog trakta: pri blagoj intoksikaciji nastaje akutni laringotraheitis, umjereni bronhitis i traheobronhitis, teška toksična pneumonija i plućni edem. Toksični plućni edem je praćen visokom stopom mortaliteta od akutnog kardiovaskularnog zatajenja i povezanih komplikacija. Proučavanje problema toksičnog plućnog edema zahtijeva koordinaciju rada kliničke pulmologije, toksikologije, reanimacije i drugih specijalnosti.
Uzroci
Nastanku toksičnog plućnog edema prethodi udisanje plućnih toksikanata – nadražujućih gasova i para (amonijak, fluorovodonik, koncentrovane kiseline) ili zagušujućih efekata (fosgen, difosgen, hlor, dušikovi oksidi, dim od sagorevanja). U mirnodopsko doba ovakva trovanja najčešće nastaju zbog nepoštivanja sigurnosnih mjera opreza pri radu s ovim supstancama, kršenja tehnologije proizvodnog procesa, kao i prilikom nesreća i katastrofa uzrokovanih ljudskim djelovanjem u industrijskim objektima. Moguća šteta od hemijskih ratnih agenasa u vojnim operacijama.
Patogeneza
Direktan mehanizam toksičnog plućnog edema uzrokovan je oštećenjem alveolarno-kapilarne barijere toksičnim tvarima. Nakon primarnih biohemijskih promjena u plućima dolazi do odumiranja endotelnih stanica, alveocita, epitela bronha itd. Povećana propusnost kapilarnih membrana je olakšana oslobađanjem i stvaranjem u tkivima histamina, norepinefrina, acetilholina, serotonina, angiotenzina I. itd. i neuro-refleksnih poremećaja. Alveole su ispunjene edematoznom tekućinom, što uzrokuje poremećaj izmjene plinova u plućima i doprinosi povećanju hipoksemije i hiperkapnije. Karakteristične promjene u reološkim svojstvima krvi (zgušnjavanje i povećanje viskoznosti krvi), nakupljanje kiselih metaboličkih proizvoda u tkivima i pomak pH na kiselu stranu. Toksični plućni edem je praćen sistemskom disfunkcijom bubrega, jetre i centralnog nervnog sistema.
Simptomi
Klinički, toksični plućni edem može se javiti u tri oblika – razvijeni (potpuni), abortivni i „tihi“. Razvijeni oblik uključuje uzastopnu promjenu 5 perioda: refleksne reakcije, latentne, sve veće edeme, završetak edema i obrnuti razvoj. U abortivnom obliku toksičnog plućnog edema bilježe se 4 razdoblja: početni fenomeni, latentni tok, povećanje edema i obrnuti razvoj edema. "Tihi" edem se otkriva samo na osnovu rendgenskog pregleda pluća, kliničke manifestacije su praktički odsutne.
U narednih nekoliko minuta i sati nakon udisanja štetnih materija javljaju se pojave iritacije sluzokože: bol u grlu, kašalj, sluzavi iscjedak iz nosa, bol u očima, suzenje. U fazi refleksa toksičnog plućnog edema pojavljuju se i pojačavaju osjećaji stezanja i bola u grudima, otežano disanje, vrtoglavica i slabost. Kod nekih trovanja (dušična kiselina, dušikov oksid) može doći do dispepsije. Ove smetnje nemaju značajan uticaj na dobrobit žrtve i ubrzo nestaju. Ovo označava prijelaz početnog perioda toksičnog plućnog edema u latentni.
Druga faza se karakteriše kao period imaginarnog blagostanja i traje od 2 sata do jednog dana. Subjektivni osjećaji su minimalni, ali fizički pregled otkriva tahipneju, bradikardiju i smanjen puls. Što je latentni period kraći, to je nepovoljniji ishod toksičnog plućnog edema. U slučaju teškog trovanja, ova faza može izostati.
Nakon nekoliko sati, period zamišljenog blagostanja zamjenjuje se periodom sve većeg otoka i izraženih kliničkih manifestacija. Ponovo se pojavljuju paroksizmalni bolni kašalj, otežano disanje, kratak dah i cijanoza. Stanje žrtve se brzo pogoršava: slabost i glavobolja se pojačavaju, a bol u grudima se povećava. Disanje postaje učestalo i plitko, primjećuju se umjerena tahikardija i arterijska hipotenzija. U razdoblju sve većeg toksičnog plućnog edema pojavljuje se obilan pjenasti sputum (do 1 litre ili više), ponekad pomiješan s krvlju; pjenušavo disanje, čujno iz daljine.
U periodu završetka toksičnog plućnog edema, patološki procesi nastavljaju napredovati. Dalji scenario se može razviti prema tipu „plave“ ili „sive“ hipoksemije. U prvom slučaju, pacijent je uzbuđen, stenje, juri, ne može pronaći mjesto za sebe i pohlepno dahta. Ružičasta pjena dolazi iz usta i nosa. Koža je plavkasta, žile vrata pulsiraju, svijest je pomračena. „Siva hipoksemija“ je prognostički opasnija. Povezan je s oštrim poremećajem respiratornog i kardiovaskularnog sistema (kolaps, slab aritmički puls, smanjeno disanje). Koža ima zemljano sivu nijansu, udovi postaju hladniji, a crte lica oštrije.
Komplikacije
U teškim oblicima toksičnog plućnog edema smrt može nastupiti unutar 24-48 sati. Pravovremenim započinjanjem intenzivne terapije, kao iu blažim slučajevima, patološke promjene doživljavaju obrnuti razvoj. Kašalj postupno jenjava, otežano disanje i količina sputuma se smanjuju, piskanje slabi i nestaje. U najpovoljnijim situacijama oporavak se javlja u roku od nekoliko sedmica. Međutim, period oporavka može biti komplikovan sekundarnim plućnim edemom, bakterijskom pneumonijom, distrofijom miokarda i trombozom. U dugotrajnom periodu, nakon smirivanja toksičnog plućnog edema, često se razvija toksična pneumoskleroza i plućni emfizem, a moguća je i egzacerbacija plućne tuberkuloze. Relativno često se razvijaju komplikacije na centralnom nervnom sistemu (astenoneurotski poremećaji), jetri (toksični hepatitis) i bubrezima (zatajenje bubrega).
Dijagnostika
Fizikalni, laboratorijski i rendgenski morfološki podaci variraju ovisno o periodu toksičnog plućnog edema. Objektivne promjene su najizraženije u fazi povećanja edema. U plućima se čuju vlažni, fini hripavi i crepitus. Rendgen pluća otkriva neodređenost plućnog uzorka, proširenje i nejasnost korijena.
U periodu završetka edema auskultatornu sliku karakteriziraju višestruki vlažni hripavi različite veličine. Radiografski se povećava zamućenost plućnog uzorka, pojavljuju se mrljasta žarišta koja se izmjenjuju sa žarištima čišćenja (emfizem). Krvni test otkriva neutrofilnu leukocitozu, povećanje sadržaja hemoglobina, pojačanu koagulaciju, hipoksemiju, hiper- ili hipokapniju i acidozu.
U razdoblju obrnutog razvoja toksičnog plućnog edema, piskanje, velike, a zatim male žarišne sjene nestaju, jasnoća plućnog uzorka i struktura korijena pluća se vraćaju, a slika periferne krvi se normalizira. Za procjenu oštećenja drugih organa rade se EKG, opći test urina, biokemijski test krvi i testovi jetre.
Liječenje toksičnog plućnog edema
Svim žrtvama treba hitno pružiti prvu pomoć. Bolesnik mora biti u mirovanju i propisani sedativi i antitusici. Da bi se eliminirala hipoksija, izvode se inhalacije mješavine kisika i zraka propuštene kroz sredstva protiv pjene (alkohol). Da bi se smanjio dotok krvi u pluća, koriste se puštanje krvi ili venski podvezi na udovima.
U cilju suzbijanja pojave toksičnog plućnog edema daju se steroidni protuupalni lijekovi (prednizolon), diuretici (furosemid), bronhodilatatori (aminofilin), onkotski aktivni agensi (albumin, plazma), glukoza, kalcijum hlorid i kardiotonici. Kako respiratorna insuficijencija napreduje, izvode se trahealna intubacija i mehanička ventilacija. Za prevenciju upale pluća, antibiotici se propisuju u normalnim dozama, a antikoagulansi se koriste za sprječavanje tromboembolijskih komplikacija. Ukupno trajanje liječenja može trajati od 2-3 sedmice do 1,5 mjeseca. Prognoza ovisi o uzroku i težini toksičnog plućnog edema, potpunosti i pravovremenosti medicinske pomoći. U akutnom periodu smrtnost je vrlo visoka, a dugoročne posljedice često dovode do invaliditeta.
Toksični plućni edem. Šematski se u klinici toksičnog plućnog edema razlikuju sljedeće faze: refleksni, latentni, klinički izraženi simptomi plućnog edema, regresija lezije i stadij dugotrajnih posljedica.
Refleksni stadijum se manifestuje simptomima iritacije sluzokože očiju i respiratornog trakta, a javlja se suh, bolan kašalj. Disanje se ubrzava i postaje plitko. Mogući su refleksni laringobronhospazam i refleksni prestanak disanja.
Nakon napuštanja kontaminirane atmosfere, ovi simptomi se postupno povlače, lezija prelazi u skriveni stadij, koji se još naziva i stadij imaginarnog blagostanja. Trajanje ove faze varira i uglavnom zavisi od težine lezije. U prosjeku je 4-6 sati, ali se može skratiti na pola sata ili, obrnuto, povećati na 24 sata.
Latentni stadij zamjenjuje se stadijem samog plućnog edema, čija je simptomatologija u principu slična onoj kod edema bilo koje druge etiologije. Njegove karakteristike su: povišena tjelesna temperatura, ponekad i do 38-39 °C; izražena neutrofilna leukocitoza (do 15-20 hiljada u 1 mm3 krvi) s pomakom formule ulijevo, kombinacija plućnog edema s manifestacijama drugih znakova oštećenja, posebno s poremećajima refleksa i općom intoksikacijom tijela . Plućni edem dovodi do akutne respiratorne insuficijencije, kojoj se zatim pridružuje kardiovaskularno zatajenje.
Stanje žrtava je najopasnije tokom prva dva dana nakon trovanja, tokom kojih može nastupiti smrt. Ako je tijek povoljan, vidljivo poboljšanje počinje od 3. dana, što znači prijelaz u sljedeću fazu lezije - obrnuti razvoj plućnog edema. U nedostatku komplikacija, trajanje regresivne faze je otprilike 4-6 dana. Obično oboljeli ostaju u zdravstvenim ustanovama do 15-20 dana ili više, što je najčešće povezano s raznim vrstama komplikacija, prvenstveno s pojavom bakterijske upale pluća.
U nekim slučajevima bilježi se blaži tok (abortivni oblici) plućnog edema, kada se eksudacija u alveole javlja manje intenzivno. Tijek patološkog procesa karakterizira relativno brza reverzibilnost.
Toksična pneumonija i difuzni toksični bronhitis najčešće se nazivaju lezije umjerene težine. Toksična pneumonija se obično otkriva unutar 1-2 dana nakon izlaganja plinu. Glavna simptomatologija ovih pneumonija je uobičajena, ali posebnost je da se javljaju u pozadini toksičnog rinolaryngotraheitisa ili rinolaryngotraheobronhitisa, čiji simptomi ne samo da prate, već u početku prevladavaju nad znakovima upale plućnog tkiva. Prognoza za toksičnu upalu pluća je obično povoljna. Stacionarno liječenje traje oko 3 sedmice.
Međutim, klinička slika toksične pneumonije može biti drugačije prirode. Kod akutnog trovanja dušikovim dioksidom i tetroksidom uočeni su slučajevi posebnog tijeka ove lezije [Gembitsky E.V., 1974.]. Bolest je nastala 3-4 dana nakon toksičnog efekta, kao iznenada, u pozadini popuštanja početnih simptoma akutnog inhalacijskog trovanja i nastajanja kliničkog oporavka pacijenata. Karakterizirao ga je nasilan početak, zimica, cijanoza, otežano disanje, oštre glavobolje, osjećaj opće slabosti, adinamija, visoka leukocitoza i eozinofilija.
Rendgenskim pregledom pluća jasno je otkriveno jedno ili više pneumonskih žarišta. Kod nekih pacijenata došlo je do recidiva patološkog procesa, njegovog dugog i upornog toka, pojave komplikacija i rezidualnih efekata u vidu astmatičnih stanja, hemoptize i razvoja rane pneumoskleroze.
Opisane karakteristike tijeka ovih pneumonija, a to su: njihova pojava neko vrijeme nakon lezije, recidiv patološkog procesa, stanja slična astmi, eozinofilija - sugeriraju da u njihovoj pojavi, uz mikrobni faktor, igraju i alergijske reakcije. određenu ulogu, očigledno autoimune prirode. Ovo tumačenje potvrđuje, po našem mišljenju, činjenica da nadražujuće supstance uzrokuju značajnu promjenu epitela bronhopulmonalnog aparata, što može dovesti do stvaranja autoantitijela na plućni antigen.
Najčešći oblik umjerenog inhalacijskog trovanja je akutni toksični bronhitis. Njihova klinička slika je tipična za ovu bolest. Trajanje kod većine unesrećenih je 5-10 dana, a kod difuznog bronhitisa, posebno kod zahvatanja dubokih dijelova bronhijalnog stabla u patološki proces, 10-15 dana. Može doći do toksičnog bronhiolitisa, koji se u pravilu javlja sa simptomima akutne respiratorne insuficijencije i teške intoksikacije, što omogućava da se kvalificira kao manifestacija teškog oštećenja.
Značajan dio inhalacijskih trovanja je blagi. Najčešće se u ovom slučaju dijagnosticira akutni toksični rinolaringotraheitis. Uz to, moguća je još jedna klinička varijanta tijeka blagog trovanja, kada su znakovi oštećenja bronhopulmonalnog aparata neznatno izraženi, a do izražaja dolaze poremećaji povezani s resorptivnim djelovanjem toksične tvari: vrtoglavica, stupor, kratkotrajna gubitak svijesti, glavobolja, opća slabost, mučnina, ponekad povraćanje. Trajanje lezije u ovom slučaju je 3-5 dana.
Klinička slika kroničnih lezija ovim supstancama se najčešće manifestira u obliku kroničnog bronhitisa. Na početku bolesti, patološki proces je čisto toksičan („iritacijski bronhitis” naknadno, nastale patološke promjene su podržane i pogoršane aktiviranjem vlastite fakultativno-virulentne mikroflore respiratornog trakta). Neki autori primjećuju da su karakteristična karakteristika takvog bronhitisa distrofične promjene na sluznici, kao i rano dodavanje bronhospastične komponente [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. Stradaju i dublji dijelovi bronhopulmonalnog aparata. Tako su poljski autori u eksperimentu na životinjama otkrili da kronično izlaganje dušičnim oksidima, uništavajući surfaktant, dovodi do smanjenja statičke usklađenosti i vitalnog kapaciteta pluća i povećanja njihovog rezidualnog volumena.
U klinici lezije primjećuju se i promjene u drugim organima i sistemima. Ove promjene su vrlo slične i manifestiraju se neurološkim poremećajima kao što su astenoneurotski i astenovegetativni sindromi, hemodinamske promjene s dominantnim razvojem hipotoničnih stanja, različiti stepen smetnji u gastrointestinalnom traktu od dispeptičkih poremećaja do kroničnog gastritisa, toksičnih oštećenja jetre.
Toksični plućni edem je oštećenje organa koje nastaje uslijed udisanja različitih plućnih toksičnih kemikalija. U tom slučaju je narušen integritet kapilara koji se nalaze u plućima, odnosno povećava se njihova propusnost. Ovo stanje je prilično opasno za ljudski život, jer uzrokuje gladovanje kisikom cijelog tijela.
Toksični edem karakteriše:
- refleksni period;
- simptomi opekotina pluća i sluzokože respiratornog sistema;
- znakovi djelovanja otrovne tvari - otrova.
Mehanizam razvoja patologije
Tijekom razvoja toksičnog edema dolazi do promjene kvalitete krvi. Zgušnjava se i postaje viskozniji. A i svi metabolički procesi su poremećeni, jer se kisela flora akumulira, a prema tome, pH se pomiče na kiselu stranu.
Uzroci
Glavni uzrok toksičnog plućnog edema je gutanje raznih kemikalija ili lijekova u respiratorni trakt. Neki lijekovi mogu izazvati ovo opasno stanje. To uključuje diuretike, citostatike, nesteroidne protuupalne lijekove, narkotičke analgetike, kao i radiokontrastne lijekove.
Toksično oticanje od gore navedenih lijekova ne javlja se kod svih, već samo kod onih koji imaju individualnu netoleranciju na određene komponente.
Drugi toksični plućni edem nastaje zbog udisanja plućnih toksina. Mogu biti iritirajuće prirode, kao što su amonijak, fluorovodonik, koncentrovane kiseline. Zagušljivi plinovi i pare također mogu biti hlor, fosgen, difosgen, azotni oksidi, visoka koncentracija dima od sagorevanja. Također tvari koje mogu uzrokovati toksično oticanje mogu biti ljepilo i benzin.
Toksični edem najčešće nastaje kao posljedica nepoštovanja mjera predostrožnosti u preduzećima sa tehnološkim procesom koji uključuje navedene hemikalije. Drugi razlog za ovako opasno stanje može biti vanredna situacija u hemijskim postrojenjima. U ratnim uslovima, plućni edem može biti uzrokovan raznim hemijskim agensima koji se koriste u vojne svrhe.
Osim toga, oštećenje pluća može nastati iz:
- prekomjerna upotreba droga – metadona, heroina;
- alkoholna intoksikacija tijela, posebno ako su alkoholna pića loše kvalitete;
- hepatična ili dijabetička koma, uremija;
- alergijska reakcija na hranu ili lijekove;
- radioaktivno zračenje grudne kosti.
Simptomi i znaci
Toksično oštećenje pluća karakteriziraju 4 perioda:
- poremećaji refleksa;
- latentni period – u ovom slučaju simptomi se povlače;
- izraženo oticanje organa;
- manifestacija komplikacija.
Refleksni poremećaji se manifestiraju u obliku simptoma iritacije sluznice. To može uključivati kašalj, suzenje očiju, curenje iz nosa, nelagodu u grlu i očima. Postoji i osjećaj pritiska u grudima i bol, vrtoglavica i slabost, ovi simptomi se postepeno povećavaju. Disanje postaje otežano, pa čak može doći i do refleksnog zaustavljanja.
Tada se simptomi povlače. To samo znači da patologija prelazi u latentni period svog toka. Ova faza može trajati od 4 do 24 sata. Nema simptoma, a ako se u ovom trenutku obavi pregled, dijagnosticira se bradikardija ili emfizem.
Izraženi plućni edem se manifestuje već u sledećoj fazi. I, po pravilu, potpuno se razvija u roku od 24 sata. Ali vrlo često simptomi počinju da se povećavaju nakon 6 sati. Manifestacije tokom ovog perioda uključuju:
- povećana tjelesna temperatura;
- cijanoza kože i sluzokože;
- brzina disanja doseže do 50-60 puta u minuti;
- disanje postaje teško i može se čuti iz daljine, čuje se klokotanje u grudima;
- oslobađa se sputum pomiješan s krvlju.
Treba napomenuti da količine proizvedenog sputuma mogu biti prilično velike. Količina dostiže 1 litar pa i više.
- "Plava" hipoksemija. A kada se razvije "plava" hipoksemija, pacijent pokazuje panično ponašanje. Odnosno, počinje pohlepno da diše vazduh i istovremeno postaje preuzbuđen, stalno juri i ne može da zauzme udoban položaj tela. Postoji i ružičasti, pjenasti iscjedak iz nosa i usta. Ovo stanje je dobilo ime jer koža postaje plava.
- "Siva" hipoksemija. U tom periodu može se razviti i “siva” hipoksemija, obično se javlja u teškom obliku. U tom slučaju boja kože poprima sivu nijansu, a udovi postaju hladni. Ozbiljnost stanja se sastoji od slabog pulsa i brzog pada krvnog pritiska do kritičnog stanja. Siva hipoksemija može dovesti do kolapsa.
Glavni znakovi toksičnog plućnog edema su respiratorna insuficijencija, otežano disanje i kašalj, bol u grudima i teška hipotenzija, koja se manifestira uz tahikardiju.
Akutni toksični plućni edem je stanje koje može uzrokovati smrt pacijenta u roku od 24-48 sati (kao komplikacija stanja). Osim toga, druge komplikacije uključuju sekundarni edem, bakterijsku upalu pluća, distrofiju miokarda i trombozu različitih lokacija.
Komplikacija toksičnog plućnog edema često je zatajenje desnog ventrikula. To se objašnjava povećanim pritiskom u plućnoj cirkulaciji.
Dijagnostika
Dijagnostičke mjere uključuju fizički pregled, laboratorijske pretrage i rendgenske snimke. Prvo, doktor osluškuje pluća. Ako postoji toksični edem, tada će se čuti vlažni, fini mjehurasti hripavi, kao i crepitus. Ako je oteklina u završnoj fazi, tada će piskanje biti višestruko po prirodi i bit će različite veličine. Za doktora je ovo prilično informativan znak.
Rendgen je instrumentalna dijagnostička metoda, u kojoj će se na slici vidjeti nejasne rubove pluća, a korijeni će postati uvećani i nejasni. Kod izraženog edema plućni uzorak je zamućeniji i mogu se pojaviti dodatne mrlje. Fokusi čišćenja mogu ukazivati na emfizem.
Laboratorijski testovi će zahtijevati davanje krvi. Na toksični edem ukazuje neutrofilna leukocitoza, povišen hemoglobin. Također primjećeno:
- povećano zgrušavanje krvi;
- hipoksemija;
- hiperkapnija ili hipokapnija;
- acidoza.
U slučaju toksičnog edema potrebna je i dodatna dijagnostika. Da biste to učinili, morate proći elektrokardiogram i donirati krv za testove jetre.
Prva pomoć
Kada se toksični plućni edem poveća, osobi je potrebna hitna pomoć, inače će se ovo stanje zakomplicirati. Prva stvar koju treba učiniti je pomoći osobi da sjedne ili zauzme položaj tako da noge mogu objesiti, a gornji dio tijela podignut. Treba izmeriti krvni pritisak.
U prostoriji u kojoj se nalazi pacijent mora postojati protok svježeg zraka. Sve ovo treba uraditi prije dolaska hitne pomoći. Preporučuje se da pacijent uzima diuretike, ali ako je krvni tlak nizak, onda doza treba biti niska. Osim toga, u slučaju jake boli, osobi se mogu dati analgetski lijekovi.
Medicinska terapija
Liječenje toksičnog plućnog edema usmjereno je na eliminaciju gladovanja kisika u tijelu. To se postiže vraćanjem normalne respiratorne funkcije i cirkulacije krvi. Potrebno je rasteretiti plućnu cirkulaciju. Poremećaji metaboličkih procesa u plućima su važni, potrebno ih je obnoviti, a u slučaju upalnih procesa propisuje se terapija za njihovo otklanjanje.
Pacijentima primljenim sa toksičnim plućnim edemom daje se inhalacija kiseonika. Ovi postupci će pomoći u brzom uklanjanju arterijske hipoksemije. Ali, osim ove metode, koriste se i druge, jer inhalacije ne utječu na zasićenje venske krvi.
Da bi se obnovio normalan respiratorni proces, osoba treba obnoviti prohodnost respiratornog trakta. Da bi se to postiglo, provodi se aspiracija tekućine, a kako bi se smanjilo pjenjenje, često se propisuju inhalacije kisikom navlaženim alkoholnom parom.
Rasterećenje plućne cirkulacije vrši se samo kada je krvni pritisak na normalnom nivou. Najjednostavniji način je nanošenje podveza na donje ekstremitete. Osim toga, propisuju se diuretici, a ponekad se koristi čak i puštanje krvi. Za rasterećenje malog kruga potrebno je pustiti 200 ml krvi. Ovaj postupak se izvodi izuzetno rijetko, jer može izazvati ponovno oticanje.
Osim toga, propisuju se sljedeći lijekovi:
- antihistaminici;
- glukokortikoidi;
- preparati kalcija;
- askorbinska kiselina.
U terapiji se koriste i sljedeće vrste lijekova:
- Nenarkotični analgetici se daju pacijentu u prilično velikim dozama. Sprečavaju uznemirenost disanja.
- Otopina glukoze s inzulinom također se propisuje pacijentima s toksičnim plućnim edemom. Ovo je neophodno za obnavljanje metabolizma vode i minerala i za borbu protiv acidoze.
- Kako bi se spriječio ponovni toksični edem, mogu se provesti blokade novokaina, koji se koriste za snopove vagosimpatičkih živaca lokalizirane u vratu ili cervikalnim čvorovima gornje lokalizacije simpatičkog tipa.
- Ako osoba ima srčane simptome, tada su potrebni vazodilatatori, srčani glikozidi i drugi antihipertenzivni lijekovi. Mogu biti potrebni i lijekovi za zgrušavanje krvi. Na primjer, u bolnici se heparin primjenjuje subkutano.
Kod toksičnog plućnog edema prognoza je nepovoljna. Pozitivni rezultati liječenja mogu se postići ako osoba uzima diuretike u velikim dozama. Ali ova terapija se ne preporučuje svima;
