Rhumatisme aigu - symptômes, traitement, signes, causes, rhumatisme articulaire aigu. Rhumatisme articulaire aigu : de quel type de maladie s'agit-il et quel danger présente-t-elle ?

Rhumatisme, maladie de Sokolsky-Buyo

Version : Répertoire des maladies MedElement

Rhumatisme articulaire aigu (I00-I02)

Cardiologie

informations générales

Brève description

(IRA) est une maladie inflammatoire systémique du tissu conjonctif avec atteinte primaire du système cardiovasculaire, se développant en relation avec une infection nasopharyngée aiguë à streptocoque A chez les personnes qui y sont prédisposées.

Classification

Actuellement en utilisation classification de l'Association des rhumatologues de Russie, adopté en 2003.

Options cliniques	Manifestations cliniques		Exode	Stade NK
	basique	supplémentaire		ROS*	NYHA**
Rhumatisme articulaire aigu	Cardite (valvulite)	Fièvre	Récupération	0	0
	Arthrite	Arthralgie	Chronique	je	je
Fièvre rhumatismale récurrente	Érythème en forme d'anneau	Syndrome abdominal	maladie rhumatismale	IIA	II
	Rhumatismal sous-cutané	Sérosite	cœurs:	IIB	III
	Nodules		- sans malformation cardiaque*** - maladie cardiaque****	III	IV

Note.
*Selon la classification Strazhesko N.D. et Vasilenko V.Kh. .

** Classe fonctionnelle NYHA.
*** La présence d'une fibrose marginale post-inflammatoire des feuillets valvulaires sans régurgitation, qui est clarifiée par échocardiographie.
**** En présence d'une malformation cardiaque nouvellement diagnostiquée, il faut, si possible, exclure les autres causes de sa formation (endocardite infectieuse, syndrome primaire des antiphospholipides, calcification valvulaire dégénérative, etc.).

Étiologie et pathogenèse

Le facteur étiologique est le streptocoque B-hémolytique du groupe A. La maladie se développe en relation avec une infection nasopharyngée aiguë ou chronique. La protéine M, qui fait partie de la paroi cellulaire du streptocoque, revêt une importance particulière. Plus de 80 variétés de protéines M sont connues, parmi lesquelles les M-5, 6, 14, 18, 19, 24 sont considérées comme rhumatogènes. Une prédisposition héréditaire est également une condition nécessaire (DR21, DR4, anticorps HLA ; alloantigène lymphocytaire B D8). /17) .

Dans la pathogenèse des rhumatismes, l'effet néfaste direct ou indirect du streptocoque sur l'organisme est important : la streptolysine O, la hyaluronidase, la streptokinase ont des propriétés antigéniques. En réponse à l'entrée initiale de ces antigènes dans le sang, l'organisme produit des anticorps et procède à une restructuration réactivité immunologique. Développement d'une maladie allergique et d'une immunogenèse altérée Immunogenèse - le processus de développement de l'immunité
sont considérés comme les principaux facteurs de la pathogenèse des rhumatismes.
Avec de nouvelles exacerbations infection streptococcique une accumulation se produit complexes immuns V quantité augmentée. Lors de leur circulation dans le système vasculaire, ils se fixent dans la paroi des vaisseaux microvasculaires et les endommagent. Les antigènes pénètrent dans le tissu conjonctif à partir du sang et conduisent à sa destruction ( réaction allergique type immédiat). L'allergie joue un rôle important dans la pathogenèse des rhumatismes. Ceci est confirmé par le fait que les allergies ne commencent pas pendant un mal de gorge, mais 10 à 14 jours ou plus après.
L'autoallergie est également importante dans la pathogenèse des rhumatismes. La similitude de la structure antigénique du streptocoque et du tissu conjonctif du cœur entraîne des lésions des membranes du cœur par des réactions immunitaires et la formation d'autoantigènes et d'autoanticorps se produit (mimétisme moléculaire). De tels autoantigènes ont un effet plus destructeur sur l'endomyocarde que l'antigène streptococcique seul.
En raison de la réaction du complexe immun, il se développe inflammation chronique dans le coeur. En plus d'une immunité humorale altérée (production d'anticorps), les rhumatismes affectent également immunité cellulaire. Il se forme un clone de lymphocytes tueurs sensibilisés qui transportent des anticorps fixés contre le muscle cardiaque et l'endocarde et les endommagent (réaction allergique retardée).

Épidémiologie

Prévalence du rhumatisme articulaire aigu chez les enfants en différentes régions dans le monde est de 0,3 à 18,6 pour 1 000 écoliers (selon l'OMS - 1999). La majorité des patients atteints de cardiopathie rhumatismale sont des patients atteints de cardiopathie rhumatismale acquise.
Au cours des 10 dernières années, l'invalidité primaire due au rhumatisme articulaire aigu est de 0,5 à 0,9 pour 10 000 habitants (0,7 en âge de travailler). Cet indicateur n'a pas tendance à diminuer.

Caractéristiques caractéristiques du cours moderne d'ARF :
- une relative stabilisation de la morbidité dans la plupart des pays ;
- une tendance à augmenter la morbidité à un âge avancé (20-30 ans) ;
- augmentation de la fréquence des cas à évolution prolongée et latente ;
- lésions peu symptomatiques et mono-organiques ;
- réduire l'incidence des lésions des valvules cardiaques.

Facteurs et groupes de risque

- 7-20 ans ;
- sexe féminin (les femmes tombent malades 2,6 fois plus souvent que les hommes) ;
- l'hérédité ;
- la prématurité ;
- anomalies congénitales du tissu conjonctif, défaillance des fibres de collagène ;
- infection streptococcique aiguë antérieure et infections nasopharyngées fréquentes ;
- des conditions de travail défavorables ou un séjour dans une pièce très humide et basse température de l'air.

Image clinique

Symptômes, cours

La maladie se développe généralement 2 à 3 semaines après une infection nasopharyngée d'étiologie streptococcique. La gravité de l'apparition dépend de l'âge du patient. Chez les jeunes enfants et les écoliers, l'apparition de la maladie est aiguë, tandis qu'à l'adolescence et à un âge plus avancé, elle est progressive.

Principales manifestations cliniques de l’IRA :
- polyarthrite ;
- cardite ;
- la chorée ;
- érythème en forme d'anneau Érythème - hyperémie limitée (augmentation de l'apport sanguin) de la peau
;

Cardite
C'est le principal signe clinique de l'IRA, observé dans 90 à 95 % des cas.
Selon la recommandation de l'American Heart Association (AHA), le principal critère de cardite rhumatismale est valvulite. Elle se manifeste par un souffle cardiaque organique, associé à une myocardite et/ou une péricardite.
Le principal symptôme de la valvulite rhumatismale est un souffle systolique prolongé associé au premier son et reflet d'une régurgitation mitrale. L'insuffisance mitrale est une incompétence de la valvule mitrale, entraînant un écoulement du ventricule gauche vers l'oreillette gauche pendant la systole.
. Ce souffle occupe la majeure partie de la systole, est mieux entendu au sommet du cœur et est généralement transmis à la région axillaire gauche. Le bruit peut avoir différentes intensités(surtout aux premiers stades de la maladie) ; aucun changement significatif n'est observé lors du changement de position du corps et de la respiration. Le plus souvent, la valvule mitrale est touchée, puis la valvule aortique et rarement la valvule tricuspide et pulmonaire (pour des informations détaillées, voir également les sous-paragraphes I01.0, I01.1, I01.2).

Polyarthrite rhumatoïde
Elle est observée chez 75 % des patients lors de la première crise d'IRA.
Principales caractéristiques de l’arthrite :
- courte durée;
- bonne qualité;
- volatilité de la lésion avec atteinte prédominante des grosses et moyennes articulations.
La régression complète des modifications inflammatoires des articulations se produit en 2 à 3 semaines. Avec un traitement anti-inflammatoire moderne, le temps de régression peut être réduit à plusieurs heures ou jours (pour plus de détails, voir la sous-section I00).

Chorée
C'est une lésion rhumatismale du système nerveux. Elle est observée principalement chez les enfants (moins souvent chez les adolescents) dans 6 à 30 % des cas.
Manifestations cliniques (pentade de syndromes) :

Hyperkinésie choréique Hyperkinésie - mouvements involontaires brusques pathologiques dans divers groupes musculaires
;
- hypotonie musculaire pouvant aller jusqu'à la flaccidité musculaire avec imitation de paralysie ;
- violations de coordination statique ;
- dystonie vasculaire Dystonie vasculaire - dystonie (changement pathologique du tonus) vaisseaux sanguins, se manifestant par des perturbations du flux sanguin régional ou de la circulation générale
;
- les phénomènes psychopathologiques.
Le diagnostic de chorée rhumatismale en l'absence d'autres critères d'IRA n'est posé qu'après exclusion des autres. raisons possibles lésions du système nerveux : chorée de Gettington, lupus érythémateux disséminé, maladie de Wilson, réactions médicamenteuses, etc. (pour plus de détails sur le diagnostic différentiel, voir maladies au paragraphe I02).

Érythème en forme d'anneau (anulaire)
Survient dans 4 à 17 % des cas. Il apparaît sous la forme d’éruptions cutanées en forme d’anneau rose pâle, de taille variable. Les lésions sont principalement localisées au tronc et aux extrémités proximales (mais pas au visage). L'érythème est de nature transitoire et migratoire et ne s'accompagne pas de démangeaisons ni d'induration. Induration - compactage d'un organe ou d'une partie de celui-ci à la suite de tout processus pathologique
et pâlit lorsqu'on appuie dessus.

Nodules rhumatismaux
Se produit dans 1 à 3 % des cas. Ce sont des formations rondes, indolores, inactives, apparaissant et disparaissant rapidement, de différentes tailles, sur la surface extenseur des articulations, au niveau des chevilles, des tendons d'Achille, des apophyses épineuses des vertèbres, ainsi que dans la région occipitale de l'hallée aponévrotique.

Chez les enfants et les adolescents atteints d'IRA, des symptômes tels qu'une tachycardie sans lien avec une augmentation de la température corporelle, des douleurs abdominales, des douleurs thoraciques, des malaises et une anémie peuvent être observés. Ces symptômes peuvent servir de confirmation supplémentaire du diagnostic, mais ne constituent pas des critères diagnostiques, car on les retrouve souvent dans de nombreuses autres maladies.

Diagnostique

Actuellement, conformément aux recommandations de l'OMS pour l'ARF, les éléments suivants sont utilisés comme recommandations internationales : Critères diagnostiques de Jones, révisé par l'American Heart Association en 1992.

Gros critères :
- cardite ;
- polyarthrite ;
- la chorée ;
- érythème en forme d'anneau ;
- nodules rhumatismaux sous-cutanés.

Critères mineurs :
- clinique : arthralgie, fièvre ;
- laboratoire : indicateurs de phase aiguë élevés : VS et protéine C-réactive ;
- prolongation de l'intervalle PR sur l'ECG.

Données confirmant une infection antérieure à streptocoque A :
- culture positive de streptocoque A isolée de la gorge ou test positif détermination rapide de l'antigène streptococcique A;
- titres augmentés ou croissants d'anticorps contre le streptocoque A.

La présence de deux critères majeurs, ou d'un critère majeur et de deux critères mineurs, combinée à la preuve d'une infection antérieure par des streptocoques du groupe A, indique une forte probabilité d'IRA.

Méthodes instrumentales

1. ECG détecte les troubles du rythme et de la conduction, sous forme de bloc AV transitoire de 1 à 2 degrés, d'extrasystole L'extrasystole est une forme d'arythmie cardiaque, caractérisée par l'apparition d'extrasystoles (une contraction du cœur ou de ses parties qui se produit plus tôt que la contraction suivante ne devrait normalement se produire)
, modifications de l'onde T sous la forme d'une diminution de son amplitude et d'une inversion. Tous les changements ECG sont instables et changent rapidement pendant le traitement.

2. Phonocardiographie utilisé pour clarifier la nature du bruit détecté lors de l’auscultation. Avec la myocardite, il y a une diminution de l'amplitude du premier ton, de sa déformation, des troisième et quatrième sons pathologiques et un souffle systolique occupant la moitié de la systole.
En présence d'endocardite, un souffle systolique à haute fréquence est enregistré, un souffle protodiastolique ou présystolique au sommet lors de la formation d'une sténose mitrale, un souffle protodiastolique au niveau de l'aorte lors de la formation d'une insuffisance valvulaire aortique et un souffle systolique en forme de losange. murmure au niveau de l'aorte lors de la formation d'une sténose aortique.

3. Radiographie des organes poitrine permet d'identifier la présence stagnation dans la circulation pulmonaire (signes d'insuffisance cardiaque) et cardiomégalie La cardiomégalie est une augmentation significative de la taille du cœur due à son hypertrophie et sa dilatation.
.

4. Échocardiographie fait partie de les méthodes les plus importantes Diagnostique

Signes EchoCG de lésions de la valvule mitrale :
- épaississement marginal, relâchement, « hirsute » des feuillets valvulaires ;
- limitation de la mobilité de la feuille postérieure épaissie ;
- la présence d'une régurgitation mitrale dont l'ampleur dépend de la gravité de la lésion ;
- prolapsus du petit bout Le prolapsus est un déplacement vers le bas d'un organe ou d'un tissu par rapport à sa position normale ; La cause d’un tel déplacement est généralement l’affaiblissement des tissus qui l’entourent et le soutiennent.
(2-4 mm) rabat avant ou arrière.

Signes EchoCG de lésions valvulaires aortiques :
- épaississement, relâchement du signal d'écho des valvules aortiques, bien visible en diastole depuis la position parasternale et en coupe transversale ;
- l'épaississement de la cuspide coronaire droite est plus souvent exprimé ;
- régurgitation aortique (direction du jet vers la valvule mitrale antérieure) ;
- flutter à haute fréquence (plus plat) du feuillet mitral antérieur dû à une régurgitation aortique.

Diagnostic de laboratoire

Il n'existe pas de tests de laboratoire spécifiques pour confirmer la présence de rhumatismes. Cependant, sur la base de tests de laboratoire, il est possible d'évaluer l'activité du processus rhumatismal.

Détermination du titre d'anticorps streptococciques- l'un des tests de laboratoire importants pour confirmer la présence d'une infection streptococcique. Déjà aux premiers stades rhumatisme aigu les niveaux de ces anticorps augmentent. Cependant, une augmentation du titre d’anticorps en soi ne reflète pas l’activité du processus rhumatismal.

Le test le plus largement utilisé pour détecter les anticorps streptococciques est dosage de l'antistreptolysine O. Dans une seule étude, des titres d'au moins 250 unités Todd chez les adultes et 333 unités chez les enfants de plus de 5 ans sont considérés comme élevés.

Également utilisé pour le diagnostic Isolement des streptocoques du groupe A du nasopharynx en prenant des récoltes. Comparée à la détermination des niveaux d’anticorps, cette méthode est moins sensible.

Le plus fréquemment défini paramètres hématologiques de la phase aiguë du rhumatisme- ESR et protéine C-réactive. Chez les patients atteints de rhumatisme articulaire aigu, ces indicateurs seront toujours élevés, à l'exception des patients atteints de chorée.

Il convient de garder à l'esprit que tout ce qui est connu paramètres biochimiques Les activités du processus rhumatismal sont non spécifiques et inadaptées au diagnostic nosologique. Il est possible de juger du degré d'activité de la maladie (mais pas de sa présence) à l'aide d'un ensemble de ces indicateurs dans le cas où le diagnostic de rhumatisme est justifié par des données cliniques et instrumentales.

Paramètres biochimiques significatifs pour le diagnostic :
- taux plasmatique de fibrinogène supérieur à 4 g/l ;
- alphaglobulines - supérieures à 10 % ;
- gammaglobulines - supérieures à 20 % ;
- hexoses - au-dessus de 1,25 g ;
- séromucoïde - supérieur à 0,16 g ;
- céruloplasmine - au-dessus de 9,25 g ;
- apparition de protéine C-réactive dans le sang.

Dans la plupart des cas, les indicateurs d'activité biochimique sont parallèles aux valeurs ESR.

Diagnostic différentiel

Les principales maladies avec lesquelles il faut différencier le rhumatisme articulaire aigu

1. Myocardite non rhumatismale(bactérien, viral).
Signes typiques:
- présence d'un lien chronologique avec une infection nasopharyngée aiguë (principalement virale) ;
- raccourcissement (moins de 5-7 jours) ou absence de période de latence ;
- dès l'apparition de la maladie, des symptômes d'asthénie et de troubles de la thermorégulation apparaissent ;

Développement progressif de la maladie ;
- l'arthrite et les arthralgies sévères sont absentes ;
- les plaintes cardiaques sont actives et chargées d'émotion ;

Il existe des symptômes cliniques, ECG et EchoCG clairs de myocardite ;
- pas de valvulite ;

Dissociation des paramètres cliniques et biologiques ;

Dynamique lente sous l'influence d'un traitement anti-inflammatoire.

2. Arthrite poststreptococcique.
Peut survenir chez les personnes d'âge moyen. Il a une période de latence relativement courte (2 à 4 jours) à partir du moment de l'infection du pharynx par GABHS (streptocoque bêta-hémolytique du groupe A) et persiste plus longtemps (environ 2 mois). La maladie ne s'accompagne pas de cardite, ne répond pas de manière optimale au traitement par anti-inflammatoires et régresse complètement sans modifications résiduelles.

3. Endocardite dans le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde et quelques autres maladies rhumatismales.
Ces maladies sont différentes traits caractéristiques manifestations extracardiaques. Avec le lupus érythémateux systémique, des phénomènes immunologiques spécifiques sont détectés - des anticorps dirigés contre l'ADN et d'autres substances nucléaires.

4. Prolapsus idiopathique de la valve mitrale.
Avec cette maladie, la plupart des patients ont une constitution de type asthénique et caractéristiques phénotypiques indiquant une dysplasie congénitale du tissu conjonctif (déformation thoracique en entonnoir, scoliose) thoracique colonne vertébrale, syndrome d'hypermobilité articulaire, etc.). Une analyse approfondie des caractéristiques cliniques des manifestations extracardiaques de la maladie et des données d'échocardiographie Doppler aident à poser le diagnostic correct. L'endocardite est caractérisée par une variabilité du schéma d'auscultation.

5. Endocardite infectieuse.
Syndrome de fièvre dans l'endocardite infectieuse, contrairement à l'IRA, elle n'est pas complètement soulagée par la prescription d'AINS ; les modifications destructrices des valvules progressent rapidement et les symptômes d'insuffisance cardiaque augmentent également. Lors de l'exécution d'Echo-CG, des végétations sont détectées sur les valves. L'isolement d'une hémoculture positive est caractéristique. Les streptocoques viridans, les staphylocoques et autres micro-organismes à Gram négatif sont vérifiés comme agents pathogènes.

6. Érythème migrant transmis par les tiques.
Est un signe pathognomonique stade précoce Maladie de Lyme. Contrairement à l’érythème annulaire, il est généralement de grande taille (6 à 20 cm de diamètre). Chez les enfants, elle apparaît le plus souvent au niveau de la tête et du visage, s'accompagne de démangeaisons et de brûlures, ainsi que d'adénopathies régionales.

7. Syndrome PANDAS.

Contrairement à la chorée rhumatismale pour ce syndrome La gravité des aspects psychiatriques est typique (une combinaison de pensées obsessionnelles et de mouvements obsessionnels), ainsi qu'une régression significativement plus rapide des symptômes de la maladie dans le contexte d'un traitement antistreptococcique adéquat seul.

Complications

Les complications surviennent sous une forme grave, prolongée et récurrente. Au stade actif, les complications comprennent fibrillation auriculaireLa fibrillation auriculaire est une arythmie caractérisée par une fibrillation (contraction rapide) des oreillettes avec une irrégularité complète des intervalles entre les battements cardiaques et de la force de contraction des ventricules du cœur.
et insuffisance circulatoire. À l'avenir - myocardiosclérose (issue de la myocardite) et formation de défauts valvulaires.

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Le rhumatisme ou rhumatisme articulaire aigu chez l'enfant et l'adulte se caractérise par une réaction inflammatoire du tissu conjonctif. En règle générale, le cœur ou le système vasculaire est le plus souvent touché. Dans cette condition, la température corporelle du patient augmente, de multiples douleurs symétriques apparaissent dans les articulations en mouvement et une polyarthrite se développe. Seul un médecin peut confirmer le diagnostic et sélectionner le traitement approprié en fonction des résultats des examens.

Si le rhumatisme articulaire aigu n'est pas détecté à temps, des formes aiguës se forment sur la peau, les valvules cardiaques sont endommagées et d'autres complications apparaissent.

Étiologie et pathogenèse

Le rhumatisme articulaire aigu et chronique est causé par l'activité des streptocoques bêta-hémolytiques appartenant au groupe A. L'étiologie de la maladie identifie les facteurs négatifs suivants qui influencent le développement de la pathologie :

• Maladie infectieuse streptococcique d'évolution aiguë ou chronique.
• Amygdalite.
• Conditions de vie et de travail défavorables.
• Changements climatiques saisonniers.
• Caractéristiques d'âge. Chez les enfants âgés de 7 à 15 ans, les garçons et les femmes, les maladies rhumatismales sont observées plus souvent que chez les autres personnes.
• Prédisposition génétique.

La pathogenèse du rhumatisme articulaire aigu est assez complexe et passe par plusieurs étapes :

• gonflement mucoïde;
• changements fibrinoïdes;
• granulomatose;
• sclérose.

La formation de granulomes se produit au troisième stade de la maladie.

Au stade initial, le tissu conjonctif gonfle, grossit et les fibres de collagène se divisent. Sans traitement, la maladie entraîne des modifications fibrioïdes, entraînant une nécrose des fibres et des éléments cellulaires. À la troisième étape polyarthrite rhumatoïde provoque l'apparition de granulomes rhumatismaux. Le dernier stade est la sclérose avec réaction inflammatoire granulomateuse.

Classification

Le rhumatisme articulaire aigu est divisé en différentes formes et types, qui dépendent de nombreux indicateurs. Lors de la division d'une maladie en types, les critères d'activité pathogène, de gravité de la maladie et d'autres paramètres sont pris en compte. Le tableau présente les principaux types de violations :

Classification	Voir	Particularités
Par phase	Actif	Se produit avec une activité minimale, modérée ou élevée
	Inactif	Clinique et manifestations de laboratoire aucun
Avec le flux	Épicé	Apparition soudaine d'un rhumatisme articulaire aigu avec symptômes sévères
		Degré élevé d'activité de processus pathologique
	Subaigu	L'attaque dure de 3 à 6 mois
		Le tableau clinique est moins prononcé que dans l'évolution aiguë
	Prolongé	Cela dure longtemps et peut durer plus de 6 mois
		La dynamique et l’activité sont faibles
	Latent	Les manifestations cliniques, de laboratoire et instrumentales ne sont pas détectées
	Récurrent	Evolution vallonnée avec exacerbations sévères et courtes étapes de rémission
Selon les manifestations cliniques et anatomiques	Impliquer le cœur	La myocardiosclérose et la cardite rhumatismale progressent
	Avec des dommages à d'autres organes internes	La fonction des vaisseaux sanguins, des poumons, des reins et des structures sous-cutanées est altérée

Lorsqu'une fièvre répétée survient, les organes internes sont considérablement endommagés et des processus irréversibles se produisent.

Symptômes caractéristiques

La maladie se caractérise par une inflammation des membranes du cœur.

Chez l’adulte et l’enfant, le rhumatisme articulaire aigu se manifeste par différents signes cliniques. Une violation peut être détectée par les symptômes suivants :

• une augmentation brutale et inattendue de la température corporelle ;
• symétrique syndrome douloureux au niveau du genou, de l'épaule, des coudes et d'autres parties du corps ;
• gonflement et rougeur des tissus proches des articulations enflammées ;
• réaction inflammatoire dans les composants du cœur.

La pédiatrie note que chez les adolescents, la maladie se manifeste de manière moins aiguë que chez les patients plus jeunes. Le tableau clinique diffère selon la forme du rhumatisme articulaire aigu :

• Primaire. La plupart des signes apparaissent 21 jours après l'infection par les streptocoques. La température du patient augmente, la production de sueur augmente et une sensation de froid est constatée.
• Syndrome articulaire. Elle se caractérise par un gonflement et des douleurs au niveau de l’articulation lésée, gênantes à l’effort et au repos. En règle générale, les gros joints symétriques sont endommagés.
• Cardite. Cela se produit avec des crises douloureuses dans la région cardiaque, la fréquence cardiaque augmente et un essoufflement survient même après une activité physique mineure.
• Noeuds rhumatismaux. De petites boules se forment sur les saillies osseuses, plus typiques chez les enfants, et disparaissent d'elles-mêmes après 21 à 28 jours.
• Érythème en forme d'anneau. La forme de rhumatisme articulaire aigu est rare et se caractérise par des éruptions cutanées pathologiques. Taches roses disposés en forme d'anneau et disparaissent bientôt d'eux-mêmes.
• Chorée rhumatismale. Affecté système nerveux, ce qui provoque des contractions musculaires d’une personne, une difficulté d’élocution et une modification de l’écriture manuscrite.

Comment se déroule le diagnostic ?

Pour poser un diagnostic, le patient doit faire un frottis cavité buccale.

Il est parfois difficile pour les médecins d'identifier un rhumatisme articulaire aigu car signes pathologiques semblable aux manifestations d’autres maladies. Les examens prennent en compte différents critères diagnostiques. Pour confirmer le diagnostic, un diagnostic complet est requis, comprenant des tests instrumentaux et de laboratoire tels que :

• échocardiogramme en mode Doppler ;
• un électrocardiogramme qui détermine s'il existe des pathologies dans la contraction des muscles cardiaques ;
• prise de sang générale;
• test d'anticorps contre le streptocoque;
• prélèvement bactériologique de la cavité buccale pour déterminer l'agent streptococcique hémolytique.

Pas moins important diagnostic différentiel, qui vous permet de distinguer les manifestations du rhumatisme articulaire aigu des symptômes qui surviennent avec l'arthrite et d'autres troubles articulaires. Le médecin doit différencier les écarts de ces pathologies :

• prolapsus de la valvule mitrale ;
• endocardite;
• inflammation virale du tissu cardiaque;
• tumeur bénigne dans l'oreillette.

Comment traiter le rhumatisme articulaire aigu ?

Traitement médical

La clarithromycine peut être prescrite pour traiter la maladie.

Thérapie complexe comprend l'application médicaments pour le rhumatisme articulaire aigu. Principaux groupes de médicaments :

• Antibiotiques groupe pénicilline. Utilisé pour éliminer la cause profonde de la maladie. Pour obtenir des résultats, vous devez prendre le produit pendant au moins 10 jours.
• Macrolides ou lincosamides. Prescrit en cas d'allergie à la pénicilline. La roxithromycine ou la clarithromycine sont souvent utilisées.
• Agents hormonaux ou anti-inflammatoires non stéroïdiens. Requis pour les manifestations sévères de cardite ou de sérite. La prednisolone est principalement utilisée jusqu'à l'élimination des manifestations pathologiques.

Le traitement comprend également la prise d'autres médicaments :

• "Diclofénac";
• « Digoxine » ;
• « Nandrolone » ;
• "Asparkam" ;
• "Inosine."

Si, au cours d'un rhumatisme articulaire aigu, des troubles du fonctionnement du cœur surviennent, des médicaments contre l'arythmie, des nitrates et des diurétiques sont prescrits.

Physiothérapie

Les bains de radon vous aideront à vous débarrasser rapidement des symptômes de la maladie.

L'arthrite accompagnée de fièvre peut être éliminée grâce à des procédures physiothérapeutiques, utilisées en association avec des médicaments. Manipulations courantes :

• Thérapie UHF ;
• applications de boue et de paraffine ;
• irradiation infrarouge ;
• bains d'oxygène et de radon;
• soins de massage.

Quand faut-il opérer ?

Si la fièvre s'accompagne de malformations cardiaques évidentes, une intervention chirurgicale est alors nécessaire. Pendant l'intervention chirurgicale, le médecin manipule les valvules et évalue la probabilité d'une chirurgie plastique et d'un remplacement valvulaire. La chirurgie n'est pratiquée que dans les cas particulièrement graves, lorsque de graves complications sont apparues.

Quelles sont les conséquences dangereuses ?

La complication la plus grave du rhumatisme articulaire aigu est l'insuffisance cardiaque et l'ischémie cérébrale. Et d'autres violations sont également probables si le traitement n'est pas opportun :

Une complication grave de la pathologie peut être un infarctus du rein.

• flux sanguin insuffisant;
• fibrillation auriculaire;
• myocardiosclérose;
• endocardite;
• infarctus rénal;
• dysfonctionnement de la rate;
• adhérences au niveau de la cavité pleurale ou péricardique;
• thromboembolie des gros vaisseaux.

Pronostic et prévention

La détection précoce du rhumatisme articulaire aigu et son traitement rapide augmentent les risques de issue favorable et guérison complète. Le pronostic est défavorable si la pathologie se développe en petite enfance, en particulier en cas d'insuffisance cardiaque. Il est possible d'éviter les violations si vous effectuez régulièrement une prophylaxie contre les infections streptococciques. Il est également important de renforcer le corps et de maintenir l’hygiène. Si les conditions de vie ou de travail sont défavorables, il faut les modifier pour éviter l'infection par les streptocoques. Une mesure importante consiste à prévenir la récidive des rhumatismes. Dans ce cas, un traitement régulier en milieu hospitalier avec l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires et antimicrobiens est nécessaire.

FIÈVRE RHUMATIQUE AIGUË

Options cliniques :

Rhumatisme articulaire aigu(ARF) est une complication post-infectieuse de l'amygdalite (amygdalite) ou de la pharyngite provoquée par le streptocoque b-hémolytique du groupe A (GABHS), sous la forme d'une maladie inflammatoire systémique du tissu conjonctif avec localisation prédominante dans système cardiovasculaire(cardite), articulaires (polyarthrite migratrice), cérébrale (chorée) et cutanée (érythème annulaire, nodules rhumatismaux), se développant chez des individus prédisposés, principalement jeune(7-15 ans), en raison de la réponse auto-immune de l’organisme aux antigènes streptococciques et de leur réactivité croisée avec des autoantigènes similaires des tissus humains affectés répertoriés (phénomène de mimétisme moléculaire).

^ Fièvre rhumatismale récurrente (PRL) – épisode rhumatismal répété d’IRA, mais pas de récidive du premier (se manifeste principalement par une cardite, moins souvent – ​​une cardite avec polyarthrite, rarement – ​​une chorée)

^ Cardiopathie rhumatismale chronique (CRHD) est une maladie cardiaque qui survient après une IRA, caractérisée par des lésions persistantes des valvules cardiaques sous la forme d'une fibrose marginale post-inflammatoire des feuillets valvulaires ou d'une maladie cardiaque formée (insuffisance et/ou sténose).

L'IRA est la première crise aiguë de rhumatisme, qui présente ses propres caractéristiques dans l'enfance et l'adolescence. L'issue et le pronostic de la maladie dépendent de la rapidité avec laquelle l'enfant est diagnostiqué et le traitement approprié est instauré.

Selon l'OMS (1999), la prévalence du rhumatisme articulaire aigu chez les enfants de diverses régions du monde était de 0,3 à 18,6 pour 1 000 écoliers. Dans le monde, 500 000 personnes tombent malades chaque année, dont 300 000 finissent par développer une maladie cardiaque. Les malformations cardiaques rhumatismales restent la principale cause d'invalidité chez les jeunes.

DANS Fédération Russe et en République de Biélorussie morbidité primaire L'ARF varie de 0,2 à 0,6 pour 1 000 enfants, soit 2 pour 100 000 de la population totale. CRHD – 9,7 pour 100 mille.

L'âge prédominant des personnes touchées est de 7 à 15 ans.

Les femmes tombent plus souvent malades 2-2,5:1

Notion de facteurs de risque

• 
  Présence de rhumatismes, de BDST ou de dysplasie du tissu conjonctif chez les apparentés au premier degré
• 
  Femelle
• 
  Âge 7-15 ans
• 
  Infection streptococcique aiguë antérieure et infections nasopharyngées fréquentes
• 
  Transport de l’alloantigène-D des lymphocytes B 8/17
• 
  Consanguinité avec un patient rhumatismal (formes familiales)
• 
  Marqueurs génétiques : groupes sanguins II, III, marqueurs du complexe HLA – B7, B35, Cw4, D8, D7, HLADR4 HLADR2 HLAB5

Les épidémies d’IRA sont facilitées par

• 
  Conditions de vie défavorables, surpopulation
• 
  Résistance
• 
  Occurrence accrue de souches GABHS hautement virulentes
• 
  Forte prévalence des maladies des voies respiratoires supérieures

Étiologie et pathogenèse de l'IRA

Le rôle étiologique du streptocoque β-hémolytique du groupe A (BHSHA) dans le développement du rhumatisme articulaire aigu a été prouvé : il existe un lien évident entre l'infection des voies respiratoires supérieures causée par cet agent pathogène et le développement ultérieur d'un rhumatisme aigu.

BGSGA possède de nombreux facteurs de virulence sécrétés par cet agent pathogène.

Caractéristiques des souches rhumatogènes

(Sérotypes M-1, -3, -5, -18)

• 
  Pathologie du nasopharynx
• 
  Grosse capsule hyaluronique offrant une résistance à la phagocytose
• 
  Grosses molécules de protéine M à la surface.
• 
  La structure génétique particulière de la protéine M. La présence dans les molécules de protéine M d'épitopes qui réagissent de manière croisée avec divers tissus du macro-organisme (myosine, synovie, cerveau, membrane du sarcolemme). L'agent pathogène se distingue par ses «nombreux visages» (on distingue plus de 100 sérotypes pour les types de protéines M, rhumatogènes et néphritogènes), son polytropisme dans différents tissus du corps. Aujourd'hui, 9 superantigènes du streptocoque du groupe A et 11 autres facteurs de pathogénicité sont connus, qui déterminent en grande partie le polymorphisme et la gravité. formes cliniques maladies. Derrière dernières années des superantigènes tels que l'exotoxine F (facteur mitogène), le superantigène streptococcique (SSA), les toxines érythrogènes SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2 ont été découverts. Tous peuvent interagir avec les antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II exprimés à la surface des cellules présentatrices d'antigènes et les régions variables de la chaîne B des lymphocytes T, provoquant leur prolifération et, ainsi, une puissante libération de cytokines, notamment tumorales. facteur de nécrose et interféron a.
• 
  Induction d'anticorps spécifiques à un type
• 
  Très contagieux
• 
  Formation de colonies mucoïdes sur gélose au sang et chaînes courtes dans les cultures en bouillon

Principaux facteurs de virulence du BHSGA

1. 
   Capsule à l'acide hyaluronique - possède des propriétés hydrophiles qui interfèrent avec le processus de phagocytose ; protège les protéines de surface du streptocoque ; ne permet pas aux cellules immunocompétentes de reconnaître les caractéristiques antigéniques des bactéries
2. 
   Protéine M - a un effet antiphagocytaire dû à : la présence d'une charge négative, la répulsion électrostatique lors de l'interaction d'une bactérie avec un phagocyte, l'influence sur processus métaboliques, se produisant dans les phagocytes. Les types M 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28 sont connus pour être rhumatogènes et toxicogènes.

L'avenir réside dans un vaccin contenant des épitopes de protéines M de souches GABHS hautement virulentes qui n'entrent pas dans réaction croisée avec des antigènes tissulaires du corps humain

1. 
   C 5-a peptidase (endopeptidase ) – ancré en surface. Détruit le complément C5, qui inhibe la phagocytose
2. 
   Hyaluronidase – détruit le tissu conjonctif, augmente la perméabilité des tissus aux toxines, favorise la propagation lymphogène du pathogène
3. 
   Acides lipotéichoïques
4. 
   Protéinase
5. 
   Exotoxines pyrogènes (érythrogènes) - ont un effet cytotoxique, provoquent une éruption cutanée de scarlatine, ont des propriétés pyrogènes et transforment de manière non spécifique les lymphocytes T.
6. 
   Streptolysine S : n'a pas une immunogénicité élevée, mais peut provoquer une activation persistante des lymphocytes T, a un effet cardiotoxique, est membranotrope, a un effet cytotoxique direct, a un effet cytotoxique indirect en raison de la déstabilisation des membranes des lysosomes.
7. 
   Streptolysine O : possède des propriétés antigéniques, perturbe les processus de respiration mitochondriale et initie le développement de réactions auto-immunes sévères, pouvant aller jusqu'aux manifestations cliniques et morphologiques d'une vascularite systémique
8. 
   Désoxyribonucléase B
9. 
   Lipoprotéinase
10. 
    Streptokinase – active le système kinine (participation à l’inflammation)

Une confirmation indirecte de l'importance de l'infection streptococcique dans les rhumatismes est la détection de divers anticorps antistreptococciques chez la majorité des patients : antistreptolysine-O, antistreptohyaluronidase, antistreptokinase, antidésoxyribonucléase, etc.

Pathogénèse

Causée par une réponse humorale et à médiation cellulaire avec le développement d'une réponse auto-immune dans un organisme sensible avec la participation d'une souche rhumatogène de GABHS dans le contexte de facteurs contributifs.

Le développement de l’ARF est dû à deux mécanismes principaux :

^ D'abord– effet toxique direct des enzymes GABHS « cardiotropes ».

Deuxième le mécanisme est dû à la réponse immunitaire aux antigènes GABHS, qui aboutit à la formation d'anticorps antistreptococciques. Ces anticorps réagissent de manière croisée avec les antigènes des tissus humains affectés (« phénomène de mimétisme moléculaire »).

Pour initier le processus rhumatismal, le BGSGA doit être localisé dans le nasopharynx et les ganglions lymphatiques régionaux. Ceci s'explique par un certain nombre de facteurs : le tropisme sélectif du streptocoque sur l'épithélium de la muqueuse nasopharyngée ; caractéristiques spécifiques de la réponse immunologique à la localisation de l'infection streptococcique dans le nasopharynx ; la présence d'une connexion directe entre la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures et les formations lymphoïdes de l'anneau de Waldeyer par les voies lymphatiques avec les membranes du cœur.

L'exposition aux streptocoques à elle seule ne suffit pas au développement de la maladie.

Cela nécessite une réaction hyperimmune particulière et individuelle du corps aux antigènes produits par le streptocoque, c'est-à-dire la présence d'un mécanisme de rétention à long terme du streptocoque du groupe A, qui détermine son portage. On sait que les enfants de moins de 4 à 5 ans ne souffrent pas de rhumatismes, car ils ne disposent pas de ce mécanisme. Chez les enfants de plus de 4 à 5 ans, lors de rencontres répétées avec une infection streptococcique, des récepteurs de fixation du streptocoque apparaissent sur la membrane muqueuse du nasopharynx. Ce phénomène a un haut degré de détermination génétique et est l'un des facteurs confirmant la prédisposition héréditaire aux rhumatismes.

En tant que marqueurs génétiques de prédisposition à l'ARF, un rôle particulier est attribué aux antigènes du système d'histocompatibilité HLA. L'hétérogénéité de la distribution des antigènes HLA chez les patients permet de prédire diverses formes et variantes de l'évolution du rhumatisme

Dans le rhumatisme articulaire aigu chez les enfants, des antigènes d'histocompatibilité HLA sont détectés - B7, B35, Cw4. Les patients présentant une insuffisance valvulaire mitrale se caractérisent par le portage de HLA – A2 et B7 ; Pour les patients présentant une insuffisance valvulaire aortique – HLA – B7.

Selon les mécanismes de développement de l'ARF, il s'agit maladie auto-immune. L'initiateur de l'inflammation est réactions immunitaires, résultant d'une réaction croisée d'anticorps dirigés contre des composants et des facteurs du streptocoque avec des antigènes des structures tissulaires du macro-organisme. Dans le même temps, la principale « cible » des auto-anticorps est le myocarde

La cause de l’activité inflammatoire systémique dans la tête de pont vasculaire peut également être des CEC de composition et de degré de complexité variables. Souvent, les indicateurs tissulaires et humoraux de l'activité inflammatoire des rhumatismes sont déterminés par la présence de chaînes de pathogenèse concomitantes et indépendantes, également de nature constitutionnelle et génétiquement déterminée, par exemple syndrome des antiphospholipides. En présence de ces derniers, l'évolution des rhumatismes s'avère toujours plus maligne, et les lésions cardiaques sont plus importantes et se manifestent principalement sous forme d'endomyocardite avec évolution vers des malformations cardiaques valvulaires.

Il existe 4 étapes de développement du processus inflammatoire du tissu conjonctif :

1. 
   gonflement mucoïde (réversible !) ;
2. 
   gonflement fibrinoïde ;
3. 
   granulomateux (granulomes d'Aschoff-Talalaevsky);
4. 
   sclérotique.

Le cycle de développement du granulome est de 6 à 12 mois

Cela correspond au développement de valvulopathies et de myocardiosclérose.

^ Manifestations immunologiques de l'IRA

Les manifestations immunologiques du processus inflammatoire qui se développent chez un patient sont variées et reflètent la forme, l'évolution et le degré d'activité du processus.

Certaines caractéristiques communes peuvent être identifiées parmi eux :

• 
  présence d'antigène cardiaque circulant et d'anticorps anticardiaques ;
• 
  niveau de complément généralement inchangé ;
• 
  au plus fort de l'activité du processus, une augmentation du niveau d'IgG, IgA et IgM ;
• 
  augmentation absolue et relative des lymphocytes B ;

• 
  diminuer nombre total et une diminution de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T, notamment du clone T-CD4+12c- ;
• 
  La présence de manifestations cliniques de cardite avec une diminution de la fonction contractile du myocarde lorsqu'un titre élevé d'anticorps contre les streptolysines et un certain nombre de protéinases est détecté
• 
  60 % des patients atteints d'IRA ont un taux élevé de CEC qui, une fois fixés dans les vaisseaux du cœur et son interstitium, conduisent au développement d'une vascularite cardiaque à complexe immun.
• 
  Les CEC sont constitués d'antigène streptococcique (généralement de la streptolysine-O) et d'anticorps dirigés contre celui-ci ;
• 
  Le polymorphisme clinique et morphologique du rhumatisme dépend du degré d'activité antigénique du streptocoque, ainsi que de la profondeur des « défauts » des signes héréditaires de diathèse streptoallergique :

^ Classification de l'ARF (Minsk 2003)

* sans défaut – il peut y avoir une fibrose marginale post-inflammatoire des feuillets valvulaires sans régurgitation ou avec une régurgitation minime, constatée par échographie

** malformation cardiaque (en présence d'une anomalie nouvellement diagnostiquée, exclure les autres causes de sa formation : IE, AFLS primaire, calcification (ECHO-CG), etc.

Préciser les lésions des membranes du cœur (endo-, myo-, péri-)

Exemples de formulation de diagnostic

• 
  IRA : cardite (valvulite mitrale), polyarthrite migratrice, stade 3 act-ti, NC I (FC I) - I01.1
• 
  ORL : chorée, 1er stade d'act-ti, NK 0 (FC 0) - I02.9
• 
  BRL : cardite, acte 2ème stade. Cardiopathie mitrale combinée avec sténose prédominante. NK IIA (FC II) - I01.9
• 
  SDRC : fibrose marginale post-inflammatoire des feuillets de la valvule mitrale. NK 0 (FC 0) - I05.9
• 
  CRHD : cardiopathie mitrale-aortique combinée (cardiopathie mitrale avec insuffisance prédominante, insuffisance aortique). NK IIB (FC III) - I08.0

Options d'ouverture ORL

En junior âge scolaire dans plus de la moitié des cas, 2 à 3 semaines après un mal de gorge, la température corporelle augmente soudainement jusqu'à des niveaux fébriles, des douleurs migrantes symétriques apparaissent dans les grosses articulations (généralement les genoux) et des signes de cardite.

Chez un plus petit nombre de patients de cet âge, une évolution asymptomatique est observée avec une prédominance de signes d'arthrite ou de cardite, et moins souvent de chorée.

L'ARF se développe tout aussi intensément chez les écoliers d'âge moyen.

Les adolescents se caractérisent par une apparition progressive : après la disparition des symptômes cliniques du mal de gorge, ils apparaissent fièvre légère, arthralgies dans les grosses articulations ou seulement de légers signes de cardite

^ Diagnostic de l'IRA

Gros critères :

Polyarthrite

Érythème en forme d'anneau

Nodules rhumatismaux sous-cutanés

Petits critères

Clinique:

Arthralgie,

Fièvre

Laboratoire:

Réactifs de phase aiguë élevés - ESR ; SRP (souvent de longue durée)

Instrumental:

ECG- allongement de l'intervalle P-Q ;

ECHO-CG – signes de régurgitation mitrale ou aortique

Preuve d’une infection antérieure à streptocoque A:

Culture de gorge positive pour le streptocoque A ou test rapide positif pour l'antigène du streptocoque A

Titres élevés ou croissants d'anticorps antistreptococciques (ASL-O>250) : commencent à augmenter au bout de 2 semaines avec un maximum à 3-4 semaines, le niveau maximum reste constant pendant 2-3 mois, puis diminue.

La présence de 2 critères majeurs ou 1 critère majeur et 2 critères mineurs indique une forte probabilité d'IRA (mais seulement s'il existe des données confirmées sur une infection passée causée par GABHS).

^ Cas particuliers d'ARF et de CRHD

Chorée isolée ( « pure » ​​en l'absence d'autres causes)

Cardite « tardive » – développement de symptômes cliniques et instrumentaux de valvulite prolongés dans le temps (> 2 mois) (en l’absence d’autres causes)

ARF répété sur fond de cardiopathie rhumatismale chronique (ou sans).

^ Critères diagnostiques de l'activité ARF

Degré d'activité ARF I (minimal) :

Manifestations cliniques correspondent aux options de flux suivantes :

Monosyndromique :

Sans implication du cœur dans le processus, mais avec manifestations de chorée mineure ;

Myocardite isolée ;

Cardite rhumatismale latente, prolongée et récurrente.

^ Radiographie et échographie les manifestations dépendent des caractéristiques cliniques et anatomiques du processus.

ECG les signes sont peu informatifs : atteinte myocardique (en présence de myocardite) : diminution du voltage Ondes ECG, bloc auriculo-ventriculaire du premier degré, augmentation de l'activité électrique du myocarde ventriculaire gauche, une extrasystole est possible.

^ Numération sanguine à la limite supérieure de la normale, leur dynamique est importante : VS jusqu'à 20-30 mm/h, leucocytose avec déplacement des neutrophiles, gamma-globulines > 20 %, CRP 1-2 plus, séromucoïdes supérieurs à 0,21 unités.

^ Tests sérologiques à la limite supérieure de la normale : ASL-O> 200 unités.

Degré d’activité ARF II (modéré) :

Manifestations cliniques:

Dommages au myocarde et à l'endocarde (endomyocardite) - cardite rhumatismale subaiguë associée à une insuffisance circulatoire de degrés I-IIa ; Cardite rhumatismale subaiguë ou récidivante en association avec une polyarthrite subaiguë, une pleurésie fibreuse, une néphropathie, une chorée rhumatismale, des nodules rhumatismaux sous-cutanés, un «érythème angulaire»

^ Manifestations radiographiques et échographiques : correspondent aux manifestations cliniques : expansion de l'ombre cardiaque en diamètre, adhérences pleuropéricardiques, diminution de la fonction contractile du myocarde. Les signes sont réversibles avec le traitement. L'échographie du cœur révèle une diminution de la contractilité du myocarde ventriculaire gauche.

^ Signes ECG de myocardite : Il peut y avoir un allongement temporaire de l'intervalle QT, des troubles du rythme et de la conduction, des signes de maladie coronarienne. Les signes sont réversibles avec le traitement.

^ Numération sanguine : leucocytose avec déplacement; VS 20-40 mm/h ; SRB 1-3 plus ; α2-globulines 11-16 % ; y-globulines 21-25 % ; séromucoïdes 0,3 à 0,6 unités. unités, DFA 0,25 à 0,3 unités

Tests sérologiques : ASL-O>400 unités (1,5 à 3 fois).

Degré d'activité ARF III

Manifestations cliniques:

Myocardite diffuse aiguë et subaiguë avec symptômes d'insuffisance cardiaque de stade IIB ;

Pancardite avec symptômes d'insuffisance cardiaque IIA et IIB ;

Processus rhumatismal avec lésions cardiaques (deux ou trois membranes) et chorée mineure avec un tableau clinique prononcé ;

Cardite rhumatismale subaiguë et chronique associée à une polyatrite, une pleurésie, une pneumonie, une néphrite, une hépatite, une éruption cutanée annulaire.

^ Manifestations radiographiques et échographiques correspondent à des manifestations cliniques : une augmentation de la taille du cœur et une diminution de la fonction contractile du myocarde ; modifications pleuropéricardiques possibles

^ Signes ECG : le même que pour le degré d'activité II. Une fibrillation auriculaire et des extrasystoles polytopiques peuvent survenir .

Numération sanguine : leucocytose, souvent avec déplacement des neutrophiles ; ESR supérieure à 40 mm/h ; SRB 3-4 plus ; fibrinogène 10 g/l et plus ; taux d'α2-globulines > 15 %, de y-globulines 23-25 % et plus ; séromucoïdes supérieurs à 0,6 unités.

^ Tests sérologiques : les titres d'antistrepolysine-O, d'antistreptohyaluronidase, de streptokinase sont 3 à 5 fois supérieurs aux valeurs admissibles.

Tableau clinique de l'IRA

L'ARF est plus typique chez les enfants d'âge scolaire ; une activité modérée et minime du processus inflammatoire prédomine généralement.

Ces dernières années, l'IRA est devenue un peu plus fréquente chez les enfants âgés de 4 à 6 ans et chez les adolescents ;

En règle générale, la première attaque s'accompagne d'une température corporelle élevée et de symptômes d'intoxication.

La plupart des enfants ont des antécédents d'infection nasopharyngée (généralement une amygdalite) ou de scarlatine il y a 2 à 3 semaines.

Simultanément à l'augmentation de la température corporelle, des phénomènes de polyarthrite ou de polyarthralgie se développent.

Chez ¼ des patients, lors de la première crise de rhumatisme, les lésions articulaires peuvent être absentes.

^ Caractéristiques de l'évolution de l'ARF chez les adolescents

Chez les adolescents (15-18 ans), plus souvent que chez les enfants, la maladie a une évolution plus sévère, en particulier chez les filles à un stade précoce. fonction menstruelle. Ceci est associé à une restructuration neuroendocrinienne et morphofonctionnelle prononcée.

La grande majorité des adolescents atteints d'IRA développent un syndrome articulaire et le processus pathologique implique souvent de petites articulations des mains et des pieds. Une activité modérée du processus prédomine généralement ;

Principal syndrome clinique est une cardite rhumatismale à évolution lente, souvent (chez 60 % des patients) accompagnée d'une implication de l'appareil valvulaire cardiaque dans le processus pathologique. Un trait caractéristique des rhumatismes chez les adolescents doit être considéré comme un taux plus rapide de formation de malformations cardiaques, avec une proportion relativement élevée de malformations aortiques isolées et combinées de l'aorte mitrale après une IRA. Chez certains adolescents, la formation de malformations cardiaques est une conséquence d'une exacerbation du processus rhumatismal qui se développe après l'abolition de la prophylaxie à la bicilline, généralement réalisée dans les cinq ans suivant la première crise aiguë de rhumatisme.

Les caractéristiques de l'évolution des rhumatismes chez les adolescents devraient également inclure une fréquence relativement élevée de pathologies cérébrales (chez ¼ des patients) sous forme de vascularite ou diverses troubles neuropsychiatriques.

Ceci est associé à la difficulté de prendre en charge les adolescents atteints d'IRA, car ils ont souvent des réactions inadéquates au traitement, un non-respect des routines et un refus des mesures préventives.

Tout cela contribue au fait que des rechutes de rhumatismes sont observées chez 15 à 20 % des adolescents, ce qui est beaucoup plus fréquent que chez les enfants. Commençant dès le plus jeune âge scolaire et se déroulant de manière très douce, le processus peut rapidement se reproduire à l'adolescence et conduire à la formation de malformations cardiaques.

• Prévention du rhumatisme articulaire aigu (rhumatisme)
• Quels médecins devriez-vous contacter si vous souffrez de rhumatisme articulaire aigu (rhumatisme)

Qu'est-ce que le rhumatisme articulaire aigu (rhumatisme)

Rhumatisme(d'un autre - grec ῥεῦμα, "flux, flux" - propagation (dans tout le corps), maladie de Sokolsky-Buyo) - une maladie inflammatoire systémique avec une localisation prédominante du processus pathologique dans les membranes du cœur, se développant chez les personnes prédisposées à cela, principalement chez les personnes âgées de 7 à 15 ans. Dans le moderne littérature médicale ce terme a été remplacé par le terme généralement accepté dans le monde entier « rhumatisme articulaire aigu », en raison de la compréhension contradictoire du terme « rhumatisme » en Russie. Dans d’autres pays, le terme « rhumatisme » est utilisé pour décrire les lésions des tissus mous périarticulaires. Au sens commun, ce terme fait référence à des maladies du système musculo-squelettique qui surviennent avec l'âge, ce qui n'est pas tout à fait exact.

Quelles sont les causes du rhumatisme articulaire aigu (rhumatisme)

Il est désormais prouvé de manière convaincante que la survenue de rhumatismes et leurs rechutes sont associées aux streptocoques ß-hémolytiques du groupe A (amygdalite, pharyngite, lymphadénite cervicale streptococcique).

Facteurs prédisposants: hypothermie, jeune âge, hérédité. Un type d'héritage polygénique a été établi. Il a été démontré que la maladie est associée à l'hérédité de certaines variantes de l'haptoglobine, un alloantigène des lymphocytes B. Une relation a été identifiée avec Antigènes HLA A 11, B 35, DR 5, DR 7. En cas de lésion des valvules cardiaques, la fréquence du portage HLA A 3 est augmentée et en cas de lésion de la valvule aortique - B 15.

Sélectionnez un groupe facteurs de risque développement des rhumatismes, ce qui est important pour sa prévention :

• la présence de rhumatismes ou de maladies diffuses du tissu conjonctif, ainsi que d'une déficience congénitale du tissu conjonctif chez les parents au premier degré ;
• femelle;
• 7 à 15 ans ;
• infection streptococcique aiguë antérieure et infections nasopharyngées fréquentes ;
• portage du marqueur des cellules B D 8/7 chez les individus sains et, en premier lieu, chez les proches du proposant.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) lors du rhumatisme articulaire aigu (rhumatisme)

La théorie moderne de la pathogenèse des rhumatismes est toxique et immunologique. Le streptocoque produit des substances qui ont un effet cardiotoxique prononcé et peuvent supprimer la phagocytose, endommager les membranes lysosomales, la substance principale du tissu conjonctif : protéine M, peptidoglycane, streptolysine-0 et S, hyaluronidase, streptokinase, désoxyribonucléase, etc. relation entre les antigènes streptococciques et les tissus myocardiques. Les toxines streptocoques provoquent une inflammation du tissu conjonctif et du système cardiovasculaire ; la présence de points communs antigéniques entre le streptocoque et le cœur conduit à l'inclusion d'un mécanisme auto-immun - l'apparition d'auto-anticorps dirigés contre le myocarde, de composants antigéniques du tissu conjonctif - glycoprotéines structurelles, protéoglycanes, anticorps antiphospholipides, formation de complexes immuns et aggravation de l'inflammation . Les modifications immunologiques humorales et cellulaires des rhumatismes s'expriment par une augmentation des titres d'antistreptolysine-0 (ASL-O), d'antistreptohyaluronidase (ASH), d'antistreptokinase (ASA), de disimmunoglobulinémie, une augmentation du pourcentage et du nombre absolu de lymphocytes B avec une diminution de le pourcentage et le nombre absolu de lymphocytes T. La fonction des basophiles tissulaires est considérablement altérée, leur dégranulation augmente dans les tissus et sang sortir biologiquement substances actives- des médiateurs inflammatoires : histamine, sérotonine, bradykinines, etc., qui contribuent au développement de l'inflammation.

Immunitaire processus inflammatoire provoque une désorganisation du tissu conjonctif (principalement au niveau du système cardiovasculaire), se présentant sous forme d'étapes successives :

1. Gonflement mucoïde(un processus pathologique réversible consistant en la désintégration du tissu conjonctif) ; Cette étape est basée sur la dépolymérisation de la substance basique du tissu conjonctif avec accumulation de mucopolysaccharides majoritairement acides.
2. Nécrose fibrinoïde(un processus irréversible se manifestant par une désorganisation des fibres de collagène, leur gonflement, un dépôt de fibrinoïde et une dégradation grumeleuse du collagène).
3. Formation de granulomes rhumatismaux spécifiques autour des foyers de nécrose fibrinoïde (granulomes d'Ashof-talalaevsky); Le granulome est représenté par de gros histiocytes basophiles, des lymphocytes, des myocytes, des mastocytes et des plasmocytes. Le véritable granulome rhumatismal est localisé uniquement dans le cœur.
4. Stade de la sclérose- issue du granulome. Le processus rhumatismal complète ce cycle pendant 6 mois.

En plus de ces changements, il existe toujours une composante non spécifique de l'inflammation, qui se manifeste par un œdème, une saturation des tissus en protéines plasmatiques, en fibrine et une infiltration de tissus avec des lymphocytes, des neutrophiles et des éosinophiles.

Ce processus est particulièrement prononcé dans les rhumatismes de stade III. activité. Disponibilité en même temps inflammation non spécifique et le granulome rhumatismal est considéré comme un critère morphologique d'un processus rhumatismal actif.

Symptômes du rhumatisme articulaire aigu (rhumatisme)

Dans les cas typiques, les rhumatismes, en particulier lors de la première crise, débutent à l'école et à l'adolescence, 1 à 2 semaines après une infection streptococcique aiguë ou exacerbée chronique (mal de gorge, pharyngite). Ensuite, la maladie entre dans une période « latente » (d'une durée de 1 à 3 semaines), caractérisée par une évolution asymptomatique ou un léger malaise, des arthralgies et parfois une température corporelle subfébrile. Au cours de la même période, une augmentation de l'ESR, une augmentation des titres d'ASLO, d'antistreptokinase et d'anitstreptohyaluronidase sont possibles. La deuxième période de la maladie est caractérisée par un tableau clinique prononcé, se manifestant par une cardite, une polyarthrite, d'autres symptômes et changements. paramètres de laboratoire.

Cardite rhumatismale

Cardite rhumatismale - l'inflammation de toutes ou de certaines couches de la paroi cardiaque lors de rhumatismes est la principale manifestation de la maladie, déterminant la gravité de son évolution et de son pronostic. Le plus souvent, il existe des lésions simultanées du myocarde et de l'endocarde (endomyocardite), parfois associées à une péricardite (pancardite), éventuellement des lésions isolées du myocarde (myocardite). Dans tous les cas, dans la cardite rhumatismale, le myocarde est touché et les signes de myocardite dominent dans la clinique de la cardite rhumatismale, masquant les symptômes de l'endocardite.

Clinique

Myocardite diffuse caractérisé par un essoufflement sévère, des palpitations, des interruptions et des douleurs dans la région cardiaque, l'apparition d'une toux lors d'un effort physique dans les cas graves, un asthme cardiaque et un œdème pulmonaire sont possibles ; L'état général est sévère, avec orthopnée, acrocyanose, augmentation du volume abdominal et gonflement des jambes. Le pouls est fréquent, souvent arythmique. Les bords du cœur sont élargis, principalement vers la gauche, les tons sont étouffés, un rythme de galop, une arythmie et un souffle systolique au niveau de l'apex du cœur sont possibles, initialement de nature non intense. Avec le développement de la stagnation dans le petit cercle parties inférieures dans les poumons, de fins râles bouillonnants et des crépitements se font entendre, dans un grand cercle - le foie grossit et devient douloureux, des ascites et des œdèmes dans les jambes peuvent apparaître.

Myocardite focale se manifeste par une légère douleur au niveau du cœur, parfois une sensation d'interruption. L'état général est satisfaisant. Les limites du cœur sont normales, les sons sont quelque peu étouffés et il y a un léger souffle systolique au sommet. Il n'y a pas d'insuffisance circulatoire.

Clinique d'endocardite rhumatismale extrêmement pauvre en symptômes spécifiques. L'endocardite est toujours associée à une myocardite dont les manifestations dominent et déterminent la gravité de l'état du patient. Il est très difficile de reconnaître la manifestation de l'endocardite au début, c'est pourquoi le terme « cardite rhumatismale » est utilisé (entendu par cette atteinte du myocarde et de l'endocarde) jusqu'au diagnostic final de l'endocardite. Peut indiquer une endocardite symptômes suivants: transpiration plus prononcée, augmentation plus prononcée et prolongée de la température corporelle, syndrome thromboembolique, timbre velouté particulier du premier ton (L. F. Dmitrenko, 1921), augmentation du souffle systolique au niveau de l'apex du cœur et apparition de souffle diastolique au niveau de l'apex du cœur ou de l'aorte, ce qui indique la formation d'une maladie cardiaque. Un signe fiable d’endocardite antérieure est une malformation cardiaque formée. « Les maladies cardiaques sont un monument d'une endocardite éteinte » (S. Zimnitsky).

Péricardite rhumatismale se produit rarement.

Cardite rhumatismale récurrente se caractérise principalement par les mêmes symptômes que la myocardite primaire et l'endocardite, mais ces symptômes se manifestent généralement dans le contexte d'une malformation cardiaque formée et l'apparition de nouveaux souffles qui n'existaient pas auparavant est possible, ce qui indique la formation de nouveaux défauts. Le plus souvent, la cardite rhumatismale a une évolution prolongée, la fibrillation auriculaire et l'insuffisance circulatoire sont fréquentes.

Il existe 3 degrés de gravité de la cardite rhumatismale. La cardite rhumatismale sévère (sévère) est caractérisée par inflammation diffuse une, deux ou trois couches du cœur (pancardite), les symptômes de la cardite rhumatismale sont prononcés, les limites du cœur sont considérablement élargies et une insuffisance circulatoire se produit. Cardite rhumatismale modérément sévère ( degré moyen gravité) morphologiquement - multifocale. Le tableau clinique est assez prononcé, les limites du cœur sont élargies, il n'y a pas d'insuffisance circulatoire. Faiblement exprimé ( degré léger) la cardite rhumatismale est majoritairement focale, le tableau clinique n'est pas brillant, les bords du cœur sont normaux, il n'y a pas de décompensation.

Critères diagnostiques de la cardite

• Douleur ou inconfort dans la région cardiaque.
• Dyspnée.
• Pulsations cardiaques.
• Tachycardie.
• Affaiblissement du premier tonus au sommet du cœur.
• Somme au sommet du cœur :
  • systolique (faible, modérée ou forte);
  • diastolique.
• Symptômes de péricardite.
• Augmentation de la taille du cœur.
• Données ECG :

• • prolongation de l'intervalle P-Q ;
  • extrasystole, rythme de la connexion auriculo-ventriculaire ;
  • d'autres troubles du rythme.
• Symptômes d'insuffisance circulatoire.
• Diminution ou perte de la capacité de travailler.

Si le patient présente 7 critères sur 11, le diagnostic de cardite est considéré comme fiable.

À signes de diagnostic précoces Les cardites rhumatismales primaires comprennent :

1. Développement prédominant de la maladie dans l'enfance et l'adolescence.
2. Le lien étroit de son développement avec une infection nasopharyngée antérieure.
3. La présence d'un intervalle (2-3 semaines) entre la fin du dernier épisode d'infection nasopharyngée et le début de la maladie, moins souvent - une récupération prolongée après une infection nasopharyngée.
4. Augmentation fréquente de la température corporelle au début de la maladie.
5. Arthrite ou arthralgie.
6. Auxcultatif et signes fonctionnels cardite
7. Modifications des tests inflammatoires et immunologiques en phase aiguë.
8. Dynamique positive des indicateurs cliniques et paracliniques sous l'influence du traitement antirhumatismal.

L’issue de la cardite rhumatismale est déterminée par l’incidence des malformations cardiaques.

Actuellement, le pourcentage de cas de formation de malformations cardiaques après une cardite rhumatismale primaire est de 20 à 25 %. Il a été prouvé que l'incidence des malformations cardiaques dépend de la gravité de la cardite rhumatismale.

Données de laboratoire

1. Analyse générale sang : augmentation de la VS, leucocytose, déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche.
2. Test sanguin biochimique : augmentation des taux d'a-2 et y-globulines, séromucoïde, haptoglobine, fibrine, transaminase aspartique.
3. Analyse d'urine : protéinurie normale ou légère, microhématurie.
4. Tests sanguins immunologiques : le nombre de lymphocytes T est réduit, la fonction des suppresseurs T est réduite, le niveau d'immunoglobulines et les titres d'anticorps antistreptococciques sont augmentés, des CEC et SRP apparaissent.

Etudes instrumentales

ECG : ralentissement de la conduction AV, diminution de l'amplitude de l'onde T et de l'intervalle S-T dans les dérivations précordiales, arythmies.

Échocardiographie : avec valvulite de la valvule mitrale, échosignal épaississant et « hirsute » des feuillets et cordes valvulaires, mobilité limitée du feuillet valvulaire postérieur, diminution de l'excursion systolique des feuillets mitraux fermés, et parfois un léger prolapsus des feuillets en fin de systole sont détectés. Avec l'échocardiographie Doppler, l'endocardite rhumatismale de la valvule mitrale se manifeste par les signes suivants : épaississement marginal en forme de massue du feuillet mitral antérieur ; hypokinésie du feuillet mitral postérieur ; régurgitation mitrale; courbure en forme de dôme du feuillet mitral antérieur.

En cas de valvulite de la valvule aortique, l'échocardiographie révèle un tremblement de petite amplitude des feuillets mitraux, un épaississement du signal d'écho des feuillets de la valvule aortique.

Avec l'échocardiographie Doppler, l'endocardite rhumatismale de la valvule aortique se caractérise par : un épaississement marginal limité de la valvule aortique ; prolapsus transitoire des valvules ; Régurgitation aortique.

FKG : Avec la myocardite, il y a une diminution de l'amplitude du premier ton, sa déformation, des troisième et quatrième sons pathologiques, un souffle systolique occupant 1/2-2/3 de la systole, décroissant et adjacent au premier son. En présence d'endocardite, un souffle systolique à haute fréquence est enregistré, qui s'intensifie lors de l'observation dynamique, un souffle protodiastolique ou présystolique au sommet lors de la formation d'une sténose mitrale, un souffle protodiastolique au niveau de l'aorte lors de la formation d'une insuffisance valvulaire aortique et du diamant- façonné un souffle systolique au niveau de l'aorte lors de la formation du rétrécissement de la bouche aortique.

Examen aux rayons X cœurs: augmentation de la taille du cœur, diminution de la contractilité.

Arthrite rhumatismale

Plus typique des rhumatismes primaires, il repose sur une synovite aiguë. Les principaux symptômes de la polyarthrite rhumatismale sont : douleur sévère dans les articulations de grande et moyenne taille (symétriquement), plus souvent au niveau des genoux et des chevilles, gonflement, hyperémie de la peau au niveau de l'articulation, limitation sévère des mouvements, douleur volatile, effet de soulagement rapide des anti-inflammatoires non stéroïdiens, absence d’effets articulaires résiduels. Actuellement, l'oligoarthrite transitoire est plus souvent observée et la monoarthrite est moins fréquente.

Les lésions articulaires sont souvent associées à une cardite, mais peuvent être isolées (généralement chez les enfants).

Lésion rhumatismale poumons

Donne une image de vascularite pulmonaire et de pneumopathie (crépites, râles fins dans les poumons, multiples foyers de compactage sur fond de schéma pulmonaire amélioré).

Pleurésie rhumatismale

Il présente les symptômes habituels. Sa particularité est l'effet positif rapide du traitement antirhumatismal.

Maladie rhumatismale des reins

Donne une image de jade avec des éléments isolés syndrome urinaire.

Péritonite rhumatismale

Manifestes syndrome abdominal(plus souvent chez les enfants), caractérisé par des douleurs abdominales de localisation et d'intensité variables, des nausées, des vomissements et parfois des tensions dans les muscles abdominaux. Le traitement antirhumatismal soulage rapidement la douleur.

Neurorhumatisme

Caractérisé par une rhumovasculite cérébrale, une encéphalopathie (diminution de la mémoire, mal de tête, labilité émotionnelle, perturbations passagères nerfs crâniens), syndrome hypothalamique (dystonie végétative-vasculaire, température corporelle subfébrile prolongée, somnolence, soif, crises vago-insulaires ou sympatho-surrénaliennes), chorée.

Chorée survient chez 12 à 17 % des patients atteints de rhumatismes, principalement chez les filles de 6 à 15 ans.

L'apparition de la chorée est généralement progressive, l'enfant devient pleurnicheur, léthargique, irritable, puis une pentade clinique caractéristique de signes se développe :

1. Hyperkinésie - mouvements irréguliers et violents de divers groupes musculaires (muscles du visage, du cou, des membres, du torse), accompagnés de mouvements grimaçants et prétentieux, d'une écriture manuscrite altérée, de troubles d'élocution ; il est difficile pour l'enfant de manger et de boire (il laisse tomber la tasse, ne peut pas porter la cuillère à sa bouche sans renverser la soupe). L'hyperkinésie est souvent bilatérale, s'intensifie avec l'excitation et disparaît pendant le sommeil. L’enfant ne peut pas réaliser le test de coordination doigt-nez. L'hyperkinésie au niveau de la main est facilement détectée si le médecin tient la main de l'enfant dans sa main.
2. Dystonie musculaire avec une prédominance prononcée d'hypotension pouvant aller jusqu'à la flaccidité musculaire (avec affaiblissement de l'hyperkinésie). Une hypotonie musculaire sévère peut même conduire à l'élimination de l'hyperkinésie et au développement d'une forme de chorée « paralytique » ou « légère ». Un symptôme caractéristique est les « épaules flasques » : lorsque vous soulevez le patient par les aisselles, la tête s'enfonce profondément dans les épaules.
3. Altération de la statique et de la coordination lors des mouvements (décalage lors de la marche, instabilité en position Romberg).
4. Dystonie vasculaire sévère.
5. Manifestations psychopathologiques.

Actuellement, on rencontre souvent une évolution atypique de la chorée : symptômes légers avec une prédominance de dystonie végétative-vasculaire et d'asthénie. Dans le cadre d'un traitement antirhumatismal, la chorée s'arrête au bout de 1 à 2 mois. En présence de chorée, des malformations cardiaques se forment très rarement.

Rhumatisme de la peau et du tissu sous-cutané

Elle se manifeste par un érythème annulaire (éruptions cutanées rose pâle en forme d'anneau sur le torse, les jambes), des nodules rhumatismaux sous-cutanés (nodules ronds, denses et indolores au niveau de la surface extenseur du genou, du coude, des articulations métatarsophalangiennes et métacarpophalangiennes). ). Les nodules surviennent rarement et sont le plus souvent associés à une cardite.

Actuellement, un point de vue a émergé selon lequel il n'existe pas d'évolution continue des rhumatismes. Une nouvelle rechute du rhumatisme n'est possible que lorsque la rechute précédente est complètement terminée et lorsqu'il y a une nouvelle rencontre avec une infection streptococcique ou sa nouvelle exacerbation.

Caractéristiques de l'évolution des rhumatismes en fonction de l'âge

Dans l'enfance, on observe souvent un rhumatisme aigu et subaigu, tandis qu'une chorée, un érythème annulaire et des nodules rhumatismaux sont observés ainsi qu'une polyarthrite et une cardite.

À l'âge du lycée, ce sont surtout les filles qui tombent malades ; la maladie se développe généralement progressivement et la cardite rhumatismale évolue souvent de manière prolongée. Chez la moitié des patients, une maladie cardiaque se développe souvent et il existe une tendance à la rechute de la maladie. Chez les adolescents, l'incidence de l'insuffisance mitrale diminue et l'incidence des malformations cardiaques mitrales combinées augmente. 25 à 30 % des adolescents souffrent d'une pathologie cérébrale sous forme de chorée et de troubles cérébraux.

Les rhumatismes chez les jeunes (18-21 ans) présentent les caractéristiques suivantes :

• le début est principalement aigu, caractérisé par une polyarthrite classique avec une température corporelle élevée, mais les petites articulations des mains et des pieds, les articulations sternoclaviculaires et sacro-iliaques sont souvent touchées ;
• des signes subjectifs et objectifs de cardite rhumatismale sont exprimés ;
• chez la plupart des patients, les rhumatismes se terminent par une guérison, mais chez 20 % des patients, une malformation cardiaque se développe (généralement une régurgitation mitrale) et chez 27 % des patients, un prolapsus de la valve mitrale.

Caractéristiques cliniques du cours rhumatismes chez l'adulte :

• le principal syndrome clinique est la cardite rhumatismale, il est observé chez 90 % des patients atteints de rhumatismes primaires et 100 % des patients présentant des rhumatismes récurrents ;
• la formation d'une maladie cardiaque après une crise rhumatismale est observée chez 40 à 45 % des patients ;
• une polyarthrite avec rhumatisme primitif est observée chez 70 à 75 % des patients, et les articulations sacro-iliaques sont souvent atteintes ;
• les formes latentes de la maladie deviennent plus fréquentes ;
• Chez les personnes âgées et séniles, les rhumatismes primaires ne surviennent pratiquement pas, mais des rechutes de rhumatismes ayant débuté à un jeune âge sont possibles.

Niveaux d'activité

Les manifestations cliniques dépendent de l'activité du processus rhumatismal. À degré d'activité maximal les manifestations générales et locales de la maladie sont éclatantes avec la présence de fièvre, la prédominance de la composante exsudative de l'inflammation dans les organes touchés (polyarthrite aiguë, myocardite diffuse, pancardite, sérite, pneumopathie, etc.). Activité modérée se manifeste par une crise rhumatismale avec ou sans fièvre modérée; il n'y a pas de composante exsudative prononcée de l'inflammation. Des signes modérés ou légers de cardite rhumatismale, de polyarthralgie ou de chorée sont observés. À activité minimale du processus rhumatismal, les symptômes cliniques sont légers, parfois presque indétectables. Souvent, il n'y a aucun signe de composante exsudative de l'inflammation dans les organes et les tissus.

Diagnostic du rhumatisme articulaire aigu (rhumatisme)

Critères diagnostiques

Critères diagnostiques des rhumatismes, selon l'American Heart Association (1992)

Manifestations Grand Petit Cardite Polyarthrite Chorée Érythème annulaire Nodules sous-cutanés Découvertes cliniques Antécédents de rhumatisme articulaire aigu ou de cardiopathie rhumatismale Arthralgie Fièvre Résultats de laboratoire Réactions en phase aiguë - augmentation de la VS, leucocytose, apparition de PSA, allongement de l'intervalle P-Q sur l'ECG

Preuves étayant une infection streptococcique antérieure (titres accrus d'ASL-0 ou d'autres anticorps anti-streptocoque ; isolement du streptocoque du groupe A de la gorge ; scarlatine récente)

Règle de diagnostic

La présence de deux manifestations majeures ou d'une manifestation majeure et de deux manifestations mineures (critères) et la preuve d'une infection streptococcique antérieure confirment le diagnostic de rhumatisme.

Remarque : le terme « antécédents de rhumatisme articulaire aigu » est identique aux termes « antécédents de crise rhumatismale », « antécédents rhumatismaux ».

Le diagnostic d'un processus rhumatismal actif est beaucoup plus fiable lorsqu'on utilise un certain nombre de paramètres de laboratoire et de données cliniques.

Données de laboratoire

Avec l'évolution latente des rhumatismes, les données de laboratoire ne changent pas de manière significative. Dans ce cas, les modifications des paramètres immunologiques sont plus typiques : le taux d'immunoglobulines, le nombre de lymphocytes B et T, RBTL, la réaction d'inhibition de la migration des leucocytes, etc.

Traitement du rhumatisme articulaire aigu (rhumatisme)

Au cours des 7 à 10 premiers jours, le patient avec flux léger Le patient doit observer un semi-alitement et, si la gravité est sévère pendant la première période de traitement, un alitement strict (15 à 20 jours). Le critère d'expansion de l'activité motrice est le taux d'amélioration clinique et de normalisation de l'ESR, ainsi que d'autres paramètres de laboratoire. Au moment de sa sortie (généralement 40 à 50 jours après l'admission), le patient doit être transféré dans un régime gratuit, proche d'un sanatorium. Il est recommandé de limiter le sel de table dans votre alimentation.

Jusqu'à récemment, la base du traitement des patients atteints de rhumatismes actifs était considérée comme l'utilisation combinée précoce de prednisolone (moins souvent de triamcinolone) à des doses progressivement décroissantes et d'acide acétylsalicylique à une dose constante et non réductrice de 3 g par jour. La dose quotidienne initiale de prednisolone était généralement de 20 à 25 mg, de triamcinolone de 16 à 0 mg, de doses normales de prednisolone d'environ 500 à 600 mg, de triamcinolone de 400 à 500 mg. Ces dernières années, cependant, des faits ont été établis qui mettent en doute l'opportunité d'associer la prednisolone avec l'acide acétylsalicylique. Donc, dans ce cas, la sommation se produit influence négative sur la muqueuse gastrique. Il s'est également avéré que la prednisolone réduit considérablement la concentration d'acide acétylsalicylique dans le sang (y compris en dessous du niveau thérapeutique). En cas d'arrêt rapide de la prednisolone, la concentration d'acide acétylsalicylique, au contraire, peut augmenter jusqu'à des niveaux toxiques. Ainsi, l’association en question ne semble pas justifiée et son effet semble être obtenu principalement grâce à la prednisolone. Par conséquent, en cas de rhumatisme actif, il est conseillé de prescrire de la prednisolone comme seul médicament antirhumatismal, en commençant par dose quotidienne environ 30 mg. Ceci est d’autant plus rationnel qu’il n’existe aucune preuve clinique objective des bénéfices d’une thérapie combinée.

Plus l'activité du processus est élevée, plus l'effet thérapeutique des glucocorticoïdes contre les rhumatismes est important. Par conséquent, pour les patients présentant une activité particulièrement élevée de la maladie (pancardite, polysérosite, etc.), la dose initiale est augmentée à 40 à 50 mg de prednisolone ou plus. Il n'y a pratiquement pas de syndrome de sevrage des corticostéroïdes dans les rhumatismes et, par conséquent, si nécessaire, même une dose élevée peut être fortement réduite ou arrêtée. Le meilleur corticostéroïde pour traiter les rhumatismes est la prednisolone.

Ces dernières années, il a été constaté que l'administration isolée de voltaren ou d'indométacine à doses complètes (150 mg/jour) conduit aux mêmes résultats immédiats et à long terme prononcés dans le traitement des rhumatismes aigus chez l'adulte que l'utilisation de prednisolone. Une dynamique positive rapide a été observée dans toutes les manifestations de la maladie, y compris la cardite rhumatismale. Dans le même temps, la tolérance de ces médicaments (en particulier Voltaren) s'est avérée nettement meilleure. Cependant, la question reste ouverte quant à l'efficacité du voltaren et de l'indométacine dans les formes les plus sévères de cardite (avec essoufflement au repos, cardiomégalie, péricardite exsudative et insuffisance circulatoire), qui ne surviennent pratiquement pas chez l'adulte. Par conséquent, pour l’instant, dans de telles formes de la maladie (principalement chez les enfants), le traitement de choix est la corticothérapie à doses assez élevées.

Les médicaments antirhumatismaux n'affectent pas directement les manifestations de la chorée mineure. Dans de tels cas, il est recommandé d'ajouter à la thérapie des médicaments luminaux ou psychotropes tels que l'aminazine ou surtout le seduxen. Pour la prise en charge des patients atteints de chorée, un environnement calme, l'attitude amicale des autres et la confiance du patient dans un rétablissement complet sont d'une importance particulière. Si nécessaire, des mesures doivent être prises pour éviter que le patient ne s'automutile à la suite de mouvements violents.

Pour les premières crises ou les crises répétées de rhumatisme aigu, la plupart des auteurs recommandent un traitement à la pénicilline pendant 7 à 10 jours (pour détruire l'agent pathogène le plus probable - le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A). Dans le même temps, la pénicilline n'a aucun effet sur le processus rhumatismal lui-même. effet thérapeutique. Par conséquent, l'utilisation à long terme et non strictement justifiée de pénicilline ou d'autres antibiotiques contre les rhumatismes est irrationnelle.

Chez les patients présentant une évolution prolongée et récurrente, les méthodes de traitement envisagées sont, en règle générale, beaucoup moins efficaces. La meilleure méthode Dans de tels cas, le traitement consiste en l'utilisation à long terme (un an ou plus) de médicaments à base de quinoléine : chloroquine (Delagil) 0,25 g/jour ou Plaquenil 0,2 g/jour sous surveillance médicale régulière. L'effet de l'utilisation de ces médicaments apparaît au plus tôt après 3 à 6 semaines, atteignant un maximum après 6 mois d'utilisation continue. Avec l'aide de médicaments à base de quinoléine, il est possible d'éliminer l'activité du processus rhumatismal chez 70 à 75 % des patients atteints des formes les plus torpides et résistantes de la maladie. Si ces médicaments sont prescrits pour une durée particulièrement longue (plus d'un an), leur dose peut être réduite de 50 % et des interruptions de traitement sont possibles pendant les mois d'été. Delagil et plaquenil peuvent être prescrits en association avec n'importe quel médicament antirhumatismal.

L'insuffisance circulatoire due à des malformations cardiaques rhumatismales est traitée par principes généraux(glycosides cardiaques, diurétiques, etc.). Si une décompensation cardiaque se développe en relation avec une cardite rhumatismale active, le complexe thérapeutique doit alors inclure des médicaments antirhumatismaux (y compris des hormones stéroïdes qui ne provoquent pas de rétention d'eau significative - prednisolone ou triamcinolone ; la dexaméthasone n'est pas indiquée). Cependant, chez la plupart des patients, l’insuffisance cardiaque est le résultat d’une dystrophie myocardique progressive due à une maladie cardiaque ; la gravité spécifique de la cardite rhumatismale, si son caractère clinique, instrumental et signes de laboratoire absent, mais insignifiant. Par conséquent, chez de nombreux patients présentant des malformations cardiaques et des stades sévères d'insuffisance circulatoire, un effet tout à fait satisfaisant peut être obtenu en utilisant uniquement des glycosides cardiaques et des diurétiques. L'administration d'un traitement antirhumatismal vigoureux (en particulier des corticostéroïdes) sans signes évidents de rhumatisme actif peut dans de tels cas aggraver la dystrophie myocardique. Pour le réduire, l'undevit, la cocarboxylase, les préparations à base de potassium, la riboxine et les stéroïdes anabolisants sont recommandés.

Il s’agit d’une inflammation systémique du tissu conjonctif dans tout le corps. Le tissu conjonctif du cœur, des articulations et sous la peau est particulièrement sensible au corps. Bien que l'amygdalite elle-même soit aiguë, accompagnée de fièvre et de maux de tête, l'inflammation du rhumatisme articulaire aigu peut provoquer des lésions chroniques des valvules cardiaques, entraînant une invalidité ou la mort plusieurs années après la maladie aiguë. Les rhumatismes touchent généralement les enfants âgés de 5 à 15 ans, même si les adultes peuvent également tomber malades. Les premiers symptômes des rhumatismes apparaissent généralement 1 à 5 semaines après un mal de gorge. Les crises rhumatismales durent généralement environ trois mois, très rarement plus de six mois.

Causes du rhumatisme aigu

Complications aiguës maladie respiratoire, causée par certaines souches de streptocoque hémolytique du groupe A. Les mauvaises conditions de vie et l'insalubrité entraînent une plus grande susceptibilité aux infections. La malnutrition et une nutrition insuffisante sont un facteur prédisposant à l'infection.

Fièvre, douleurs articulaires, articulations douloureuses et hypertrophiées (le plus souvent les genoux, les chevilles, mais les coudes et articulations du poignet). La douleur et l’enflure peuvent disparaître dans certaines articulations et apparaître dans d’autres. Nodules sous-cutanés dans les zones de proéminences osseuses. Éruption cutanée sur le torse, les bras et les jambes. Contractions involontaires rapides des muscles du visage, des bras et des jambes.

Complications du rhumatisme articulaire aigu

Dommages cérébraux. Cardiopathies rhumatismales, telles que (inflammation du muscle cardiaque), endocardite (inflammation de la paroi interne du cœur) et péricardite (inflammation de la paroi externe du cœur). La mort.

Que pouvez-vous faire

Que peut faire un médecin ?

Le médecin peut procéder à un examen, ordonner des tests de laboratoire et prescrire des antibiotiques pour détruire l'agent causal de la maladie et ainsi prévenir les lésions cardiaques. Attribuer traitement symptomatique pour se détendre conditions générales malade. Votre médecin pourra vous recommander le repos au lit et une alimentation adaptée pour améliorer votre immunité et renforcer les défenses de votre organisme. Identifiez les complications et prescrivez un traitement en temps opportun.

Mesures préventives

Contactez votre médecin si vous avez mal à la gorge depuis plus d'une semaine. Il est conseillé d’éviter les lieux très fréquentés et de veiller à de bonnes conditions sanitaires sur votre lieu de résidence. Soutenir les défenses naturelles de l'organisme. Lavez-vous les mains avant de préparer à manger, surtout si vous éternuez ou toussez. De cette façon, vous évitez la propagation des bactéries responsables des maux de gorge.