Effondrement artériel. Soins d'urgence en cas d'effondrement. Collapsus vasculaire : symptômes et soins d'urgence pour une maladie potentiellement mortelle

L'effondrement est une affection humaine caractérisée par une insuffisance vasculaire aiguë provoquée par une forte diminution de la pression artérielle due à une baisse du tonus vasculaire, une diminution aiguë du volume sanguin circulant ou débit cardiaque.

L'effondrement s'accompagne d'une diminution du métabolisme, d'une hypoxie de tous les organes et tissus, y compris le cerveau, et d'une inhibition des fonctions vitales. Contrairement à l’évanouissement, il dure plus longtemps et est plus grave.

Les premiers secours opportuns en cas d’effondrement sont souvent la seule chance de sauver la vie d’une personne.

Causes de l'effondrement

La cause la plus fréquente d’effondrement est une perte de sang importante due à une blessure grave, une brûlure ou une rupture d’un organe interne.

Cette affection aiguë peut également être causée par :

• Un changement soudain de position du corps par un patient qui pendant longtemps ne se lève pas ;
• Intoxication médicamenteuse ou alimentaire ;
• Coup de chaleur;
• Violation rythme cardiaque en raison d'une thromboembolie, d'une myocardite ou d'un infarctus du myocarde ;
• Choc électrique;
• Exposition à de fortes doses de rayonnements ionisants ;
• Un coup violent au ventre ;
• Maladies aiguës des organes cavité abdominale(pancréatite, péritonite) ;
• Réactions anaphylactiques ;
• Maladies du système nerveux et systèmes endocriniens(syringomyélie, tumeurs, etc.) ;
• Anesthésie péridurale (rachidienne);
• Intoxication (intoxication aux composés organophosphorés, monoxyde de carbone, etc.) ;
• Infections (pneumonie, typhus et fièvre typhoïde, grippe, intoxication alimentaire, méningo-encéphalite, choléra).

Signes d'effondrement

Selon la cause du collapsus, celui-ci peut être sympathotonique, vagotonique et paralytique.

Dans le premier cas, un spasme des vaisseaux artériels se produit, ce qui entraîne une redistribution de l'apport sanguin vers les organes vitaux tels que le cœur et les gros vaisseaux. La pression systolique d'une personne augmente fortement, puis diminue progressivement, mais le nombre de battements cardiaques augmente.

Avec le collapsus vagotonique, on observe des symptômes d'une forte diminution de la pression artérielle, due à l'expansion rapide des vaisseaux artériels. Il en résulte une insuffisance circulatoire et une grave famine du cerveau.

Lorsqu'ils sont paralysés, ils s'épuisent mécanismes de défense corps, qui s'accompagne d'une dilatation des petits vaisseaux.

Principaux signes d’effondrement :

• Assombrissement des yeux ;
• Détérioration soudaine de la santé ;
• Vertiges;
• Faiblesse;
• Bruit dans les oreilles ;
• Maux de tête sévères;
• Sueur froide;
• Frissons, frissons, soif ;
• Pâleur du visage ;
• Bleuissement de la peau des mains et des pieds, ainsi que des ongles ;
• Sensations désagréables au niveau du cœur ;
• Affûtage des traits du visage ;
• Diminution de la température corporelle ;
• Respiration rapide et superficielle ;
• Pouls filiforme (souvent insensible du tout);
• Réaction lente des élèves à la lumière ;
• Tremblement des doigts ;
• Crampes (parfois);
• Perte de conscience (tout le monde ne ressent pas ce signe d’effondrement).

En fonction de l'état ou de la maladie qui a conduit à l'effondrement, l'état général image clinique acquiert des caractéristiques spécifiques.

Ainsi, lors d'une crise provoquée par une perte de sang, une personne éprouve souvent de l'agitation et la transpiration diminue fortement.

Avec péritonite, lésions toxiques Et pancréatite aiguë les principaux symptômes de collapsus sont associés à des signes d'intoxication générale.

Si la crise est la conséquence d'une maladie infectieuse, elle se produit généralement lors d'une diminution critique de la température corporelle. Dans ce cas, une personne souffre d'une hypotonie prononcée des muscles et d'une humidité de la peau de tout le corps.

L'effondrement lors d'une intoxication est souvent associé à des nausées et des vomissements, des signes de déshydratation apparaissent et une insuffisance rénale aiguë se développe.

Effondrement orthostatique, c'est-à-dire provoqué par un changement brusque de la position du corps vers une position verticale, il est rapidement arrêté en transférant le patient en position allongée.

Premiers secours en cas d'effondrement

Un ensemble de mesures pour assister une personne en cas d'effondrement doit être mise en œuvre de manière urgente et intensive, car tout retard peut lui coûter la vie. Il est important de différencier l’insuffisance vasculaire aiguë de l’insuffisance cardiaque aiguë, car mesures thérapeutiques dans ces cas, ils sont différents.

Alors, il faut savoir qu'une personne souffrant d'insuffisance cardiaque aiguë prend situation forcée- il est assis, pendant qu'il étouffe, et si on le pose, l'essoufflement s'intensifie encore plus. À insuffisance vasculaire en position allongée, l’apport sanguin au cerveau s’améliore et, par conséquent, l’état du patient. La peau en cas d'insuffisance vasculaire est pâle, souvent avec une teinte grise, et en cas d'insuffisance cardiaque elle est cyatonique. Avec les vaisseaux vasculaires, contrairement aux cardiaques, il n'y a pas de caractéristiques congestion dans les poumons, les limites du cœur ne sont pas déplacées, les veines du cou s'effondrent, la pression veineuse n'augmente pas, mais diminue au contraire.

Donc, si une personne s'est effondrée, vous devez d'abord appeler ambulance, puis commencer les mesures de réanimation.

Premiers secours en cas d'effondrement :

• Allongez le patient sur une surface plane et dure, surélevez ses jambes (vous pouvez mettre un oreiller) et inclinez légèrement la tête en arrière pour assurer le flux sanguin vers le cerveau ;
• Détachez le col et la ceinture ;
• Ouvrez les fenêtres pour laisser entrer Air frais, si possible, inhalez de l'oxygène ;
• Enveloppez la victime et réchauffez ses pieds avec des coussins chauffants ;
• Donnez de l'ammoniaque pour renifler ou masser les lobes des oreilles, les tempes, les fossettes au-dessus de la lèvre supérieure ;
• Arrêtez le saignement si l'effondrement est dû à une perte de sang ;
• S'il n'y a aucun signe de vie, effectuez des compressions thoraciques et une respiration artificielle.

• Donnez au patient des médicaments pour le cœur qui ont effet vasodilatateur(Nitroglycérine, Corvalol, No-shpa, Validol, etc.) ;
• Frappez les joues pour les ramener à la raison.

Traitement de l'effondrement

La tâche principale du traitement de l'effondrement est d'éliminer sa cause : arrêter le saignement, éliminer l'hypoxie, désintoxication générale, stabiliser la fonction cardiaque.

Le traitement ultérieur du collapsus comprend : la stimulation de la respiration, l'augmentation de la pression veineuse et artérielle, l'activation de la circulation sanguine, la transfusion sanguine (si nécessaire) et l'activation du système nerveux central.

De nombreux troubles de l'activité du système cardio-vasculaire surgissent soudainement, sur fond de relative prospérité. L’effondrement vasculaire est l’une de ces affections aiguës potentiellement mortelles. Nous parlerons des mécanismes de développement, des symptômes et des soins d'urgence de cette pathologie dans notre revue et vidéo de cet article.

L'essence du problème

Le collapsus vasculaire est une forme d'insuffisance cardiovasculaire qui se développe dans le contexte d'une diminution soudaine du tonus des artères et des veines. Traduit du mot latin collapsus, le terme se traduit par « tombé ».

Les mécanismes pathogénétiques de la maladie reposent sur :

• diminution du BCC ;
• diminution du flux sanguin vers le côté droit du cœur ;
• forte baisse pression;
• ischémie aiguë des organes et des tissus;
• inhibition de toutes les fonctions vitales du corps.

Le développement de l’effondrement est toujours soudain et rapide. Parfois du début de la pathologie au développement de maladies irréversibles changements ischémiques Cela ne prend que quelques minutes. Ce syndrome est très dangereux car il est souvent mortel. Cependant, grâce à des premiers secours rapides et efficaces thérapie médicamenteuse Le patient peut être sauvé dans la plupart des cas.

Important! Il ne faut pas confondre les notions d’« effondrement » et de « choc ». Contrairement au premier, le choc survient en réponse du corps à une irritation extrême (douleur, température, etc.) et s'accompagne de manifestations plus graves.

Causes et mécanisme de développement

De nombreux facteurs influencent le développement de la pathologie. Parmi eux:

• perte de sang massive;
• maladies infectieuses aiguës (pneumonie, méningite, encéphalite, fièvre typhoïde) ;
• certaines maladies endocriniennes, systèmes nerveux(par exemple, syringomyélie) ;
• effet sur le corps de substances toxiques et vénéneuses (composés organophosphorés, CO - monoxyde de carbone);
• effets secondaires de l'anesthésie péridurale ;
• surdosage d'insuline à action prolongée, d'inhibiteurs ganglionnaires, d'agents hypotenseurs ;
• péritonite et complications infectieuses aiguës ;
• altération aiguë de la contractilité du myocarde lors d'un infarctus, d'arythmies, de dysfonctionnement du nœud AV.

Selon la cause et le mécanisme de développement, on distingue quatre types d'insuffisance cardiovasculaire.

Tableau : Types d'effondrement

Note! La plupart des habitants de la planète ont développé au moins une fois un effondrement orthostatique. Par exemple, beaucoup connaissent les légers vertiges qui se développent en se levant brusquement du lit le matin. Cependant, personnes en bonne santé tous les symptômes désagréables disparaissent en 1 à 3 minutes.

Symptômes cliniques

Les symptômes d'effondrement vasculaire sont prononcés. Il est difficile de la confondre avec d’autres maladies cardiovasculaires (voir aussi Modifications du système cardiovasculaire liées à l’âge).

Une personne développe :

• forte détérioration rapide de la santé;
• faiblesse générale;
• Maux de tête sévères;
• assombrissement des yeux;
• bruit, bourdonnement dans les oreilles;
• pâleur marbrée de la peau;
• troubles respiratoires;
• parfois - perte de conscience.

Principes de diagnostic et de traitement

L'effondrement est une condition dangereuse et extrêmement imprévisible. Parfois, lorsque la tension artérielle chute brusquement, les minutes comptent et le coût d’un retard peut être trop élevé. Si une personne développe des signes d’insuffisance circulatoire aiguë, il est important d’appeler une ambulance le plus tôt possible.

De plus, tout le monde devrait connaître l'algorithme permettant de prodiguer les premiers soins aux patients souffrant d'effondrement. À cette fin, les spécialistes de l'OMS ont élaboré des instructions simples et compréhensibles.

La première étape. Évaluation des signes vitaux

Pour confirmer le diagnostic, il suffit :

1. Effectuer une inspection visuelle. La peau du patient est pâle, avec une teinte marbrée. Elle est souvent couverte de sueur collante.
2. Ressentez le pouls dans l'artère périphérique. En même temps, il est faible, filiforme ou indétectable du tout. Un autre signe d'insuffisance vasculaire aiguë est la tachycardie - une augmentation du nombre de contractions cardiaques.
3. Mesurer la tension artérielle. L'effondrement est caractérisé par une hypotension - un écart important de la pression artérielle par rapport à la norme (120/80 mm Hg) vers le côté inférieur.

Deuxième étape. PREMIERS SECOURS

Pendant le déplacement de l'ambulance, prendre des mesures urgentes visant à stabiliser l'état du patient et à prévenir les complications aiguës :

1. Couchez la victime sur le dos sur une surface plane et dure. Élevez vos jambes de 30 à 40 cm par rapport à l'ensemble de votre corps. Cela améliorera l'apport sanguin au cœur et au cerveau.
2. Assurer un apport suffisant d’oxygène dans la pièce. Retirez les vêtements qui restreignent la respiration et ouvrez la fenêtre. Dans le même temps, le patient ne doit pas geler : si nécessaire, enveloppez-le dans une couverture ou une couverture.
3. Laissez la victime sentir un coton-tige imbibé d'ammoniaque (solution d'ammoniaque). Si vous n’avez pas de médicament sous la main, frottez-le sur vos tempes, vos lobes d’oreilles ainsi que sur le creux situé entre votre nez et votre lèvre supérieure. Ces activités contribueront à améliorer la circulation périphérique.
4. Si la cause de l'effondrement est un saignement provenant d'une plaie ouverte, essayez d'arrêter le saignement en appliquant un garrot ou en appuyant avec le doigt.

Important! Si une personne est inconsciente, il ne faut pas la ranimer avec des coups sur les joues ou d'autres stimuli douloureux. Jusqu'à ce qu'il reprenne ses esprits, ne lui donnez rien à boire ni à manger. De plus, si la possibilité d'un collapsus vasculaire ne peut être exclue, les médicaments qui abaissent la tension artérielle - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket, etc. - ne doivent pas être administrés.

Troisième étape. PREMIERS SECOURS

À l'arrivée de l'ambulance, décrivez brièvement la situation aux médecins, en mentionnant le type d'assistance apportée. La victime doit désormais être examinée par un médecin. Après avoir évalué les fonctions vitales et déterminé un diagnostic préliminaire, l'administration d'une solution à 10 % de benzoate de caféine et de sodium à une posologie standard est indiquée. En cas de collapsus infectieux ou orthostatique, cela suffit pour un effet stable et durable.

À l'avenir, des mesures urgentes visent à éliminer les causes de l'insuffisance vasculaire :

1. Si le collapsus est hémorragique, il faut arrêter le saignement ;
2. En cas d'empoisonnement et d'intoxication, l'introduction d'un antidote spécifique (s'il existe) et des mesures de désintoxication sont nécessaires.
3. À maladies aiguës(infarctus du myocarde, péritonite, embolie pulmonaire, etc.) une correction des affections potentiellement mortelles est effectuée.

S'il y a des indications, le patient est hospitalisé dans un hôpital spécialisé pour plus de traitements, prolongement de traitements et la prévention des complications graves. Là, en fonction des causes de la maladie, une administration intraveineuse goutte à goutte d'adrénaline et de noradrénaline est effectuée (par exemple promotion rapide pression artérielle), perfusion de sang et de ses composants, plasma, solution saline(pour augmenter le volume sanguin), oxygénothérapie.

Ainsi, le collapsus vasculaire est une maladie grave et souvent mortelle. Cela demande diagnostic opportun Et début précoce thérapeutique, car des premiers secours non prodigués (ou mal prodigués) aggravent considérablement le pronostic du patient (lire aussi Système cardiovasculaire : secrets et mystères du « moteur » humain).

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Raisons du développement de l'effondrement

Les troubles de l'apport sanguin aux tissus et aux organes et à leurs fonctions résultent d'un collapsus - une insuffisance vasculaire aiguë avec une baisse du tonus vasculaire, une diminution de la fonction contractile du cœur et une diminution du volume de sang circulant. Il y a:

• effondrement traumatique (dû à des blessures graves),
• hémorragique (due à une perte de sang),
• brûler,
• cardiogénique (en raison de lésions myocardiques),
• infectieux-toxique,
• collapsus anaphylactique, etc.

Compte tenu du mécanisme pathogénétique fondamental du développement du choc, ils distinguent également

• collapsus hypovolémique (causé par une diminution du volume sanguin circulant),
• cardiogénique (en raison d'un dysfonctionnement cardiaque et d'une diminution du débit cardiaque),
• vasculaire (causé par une diminution du tonus vasculaire)
• et effondrement mixte (avec une combinaison de ces raisons).

Il est important de rappeler qu'en cas d'effondrement de quelque nature que ce soit, c'est l'hypovolémie qui constitue le maillon principal de la pathogenèse, déterminant tactiques thérapeutiques et aide à la notation pour l'effondrement.

Causes de l'effondrement hypovolémique

La cause de la maladie peut être aiguë, externe et/ou hémorragie interneà la suite d'une blessure ou d'une maladie, perte de plasma pendant brûlures thermiques. Un mécanisme similaire est observé lors d'un effondrement dû à une perte de liquide non compensée lors de l'effondrement. vomissements abondants et diarrhée, avec diabète insipide et diabète sucré et ainsi de suite. Une diminution soudaine du volume sanguin circulant due à une perte de sang, de plasma ou de liquides organiques entraîne une diminution du retour veineux vers le cœur, une diminution du débit cardiaque et une diminution de la pression artérielle, qui, comme on le sait, dépend du débit cardiaque. et la valeur de la résistance périphérique.

L'activation du système sympatho-surrénalien qui se produit lors des symptômes de collapsus hypovolémique est une réaction protectrice de l'organisme visant à maintenir une pression artérielle constante.

et cela développe une tachycardie due à la stimulation des récepteurs bêta du cœur et une vasoconstriction due à la stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques des vaisseaux des reins, des poumons, du foie, de la peau et des muscles. Grâce à la centralisation, un flux sanguin normal est maintenu dans les vaisseaux du cœur et du cerveau. Cependant, si la vasoconstriction persiste, une diminution de la perfusion tissulaire entraîne des lésions cellulaires irréversibles dans les organes ischémiques.

Causes de collapsus cardiogénique

Le collapsus cardiogénique se développe en raison d'une diminution de la contractilité du myocarde (le plus souvent avec un infarctus aigu du myocarde, moins souvent avec une myocardite ou une intoxication par des substances cardiotoxiques), avec une tachycardie et une bradycardie sévères, ainsi qu'avec des troubles morphologiques (rupture septum interventriculaire, insuffisance valvulaire aiguë, sténose aortique critique).

Un remplissage insuffisant des cavités cardiaques peut être causé par une tamponnade péricardique, une embolie pulmonaire ou un pneumothorax sous tension (choc obstructif). Tous ces facteurs entraînent une diminution du débit cardiaque, qui dépend de sa fonction de pompage mécanique, de la fréquence cardiaque (FC), du remplissage des cavités cardiaques et du fonctionnement des valvules cardiaques. Une diminution du débit cardiaque et une baisse de la pression artérielle entraînent une activation du système sympatho-surrénalien et une centralisation du flux sanguin.

Causes de collapsus vasculaire

La pathogenèse du collapsus vasculaire repose sur une hypovolémie relative - le volume normal de sang circulant est insuffisant pour remplir adéquatement les cavités ventriculaires.

et effondrement infectieux-toxique (septique), sous l'influence de toxines bactériennes, l'absorption de l'oxygène par les tissus diminue et les shunts artério-veineux s'ouvrent, la résistance périphérique diminue, ce qui entraîne une chute de la pression artérielle. Afin de maintenir un niveau de tension artérielle normal, le corps réagit par une réaction de circulation hyperdynamique : une augmentation du volume systolique et de la fréquence cardiaque. Par la suite, une augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire, des dépôts sanguins et une diminution croissante du volume de sang circulant avec une diminution du retour veineux vers le cœur, ainsi que le développement d'une insuffisance cardiaque conduisent à la manifestation du stade hypodynamique. de choc septique.

En cas de collapsus anaphylactique, l'hypovolémie relative est causée par l'effet vasodilatateur de l'histamine et d'autres médiateurs de l'allergie, ainsi que par une augmentation de la perméabilité capillaire sous leur influence. L'accumulation de sang dans les capillaires et les veines entraîne une diminution du retour veineux et une diminution du volume systolique du cœur, une baisse de la pression artérielle et une diminution de la perfusion capillaire.

Comment apporter une aide d’urgence en cas d’effondrement ?

Les soins d'urgence doivent répondre aux exigences d'une thérapie d'urgence, c'est-à-dire que les agents qui produisent un effet immédiatement après leur administration doivent être utilisés immédiatement. Un retard dans le traitement d’un tel patient peut entraîner le développement de troubles graves de la microcirculation, l’apparition de modifications irréversibles des tissus et être la cause directe du décès du patient. Étant donné qu'une diminution du tonus vasculaire et une diminution du flux sanguin vers le cœur jouent un rôle important dans le mécanisme de développement du choc, les mesures thérapeutiques doivent principalement viser à augmenter le tonus veineux et artériel et à augmenter le volume de liquide dans le sang.

Tout d'abord, le patient est placé horizontalement, c'est-à-dire sans oreiller haut (parfois avec les jambes surélevées) et une oxygénothérapie est pratiquée. La tête doit être tournée sur le côté pour éviter l’aspiration du vomi en cas de vomissement.

Médicaments d’urgence en cas d’effondrement naissant

Bien entendu, prendre des médicaments par voie orale pour traiter les symptômes d’un collapsus n’a aucun sens. En cas de collapsus, seule la perfusion intraveineuse de médicaments peut être bénéfique, car un trouble de la circulation tissulaire altère l'absorption des médicaments administrés par voie sous-cutanée ou intramusculaire, ainsi que par voie orale.

En cas d'urgence, une perfusion rapide de liquides augmentant le volume de sang circulant est indiquée : solutions colloïdales (par exemple, polyglucine) et salines afin d'augmenter la pression artérielle à 100 mm Hg. Art. Une solution isotonique de chlorure de sodium est tout à fait appropriée comme aide d'urgence en cas de collapsus, mais lorsque de très grands volumes sont transfusés, un œdème pulmonaire peut se développer. S'il n'y a aucun signe d'insuffisance cardiaque, la première dose solution isotonique du chlorure de sodium (400 ml) est injecté en jet. Si le choc est provoqué par une perte de sang aiguë ne dépassant pas 30 % de son volume total, la même thérapie est effectuée ; en cas de perte de sang plus importante, du sang est si possible transfusé ou des liquides de substitution du sang sont administrés.

En cas de collapsus cardiogénique, cela ne peut être fait en raison du risque d'œdème pulmonaire. La préférence est donnée aux amines pressives. En cas de collapsus anaphylactique et de choc résistant à l'administration de liquides (sauf en cas de signes d'hémorragie interne en cours), un traitement aux amines vasopressives est également indiqué.

Agoniste alpha-adrénergique, la norépinéphrine agit non seulement sur les vaisseaux sanguins, mais également sur le cœur, ayant des effets étrangers et chronotropes positifs (renforce et augmente la fréquence cardiaque). La noradrénaline est administrée par voie intraveineuse à raison de 1 à 8 mcg/kg/min. En l'absence de distributeur, procéder comme suit : verser 150 à 200 ml d'une solution de glucose à 5 % ou d'une solution isotonique de chlorure de sodium avec 1 à 2 ml d'une solution de noradrénaline à 0,2 % dans le compte-gouttes et régler la pince de manière à ce que le débit d'injection est de 16 à 20 gouttes par minute. Vérifier la tension artérielle toutes les 10 à 15 minutes, si nécessaire, doubler le débit d'administration. Si l'arrêt de l'administration du médicament pendant 2 à 3 minutes (à l'aide d'une pince) n'entraîne pas de chute de pression répétée, vous pouvez terminer la perfusion tout en continuant à surveiller la pression.

La dopamine, en tant que traitement d'urgence du collapsus, a un effet vasculaire sélectif. Il provoque une vasoconstriction de la peau et des muscles, mais dilate les vaisseaux des reins et les organes internes. La dopamine est administrée par voie intraveineuse à un débit initial de 200 mcg/min. En l'absence de distributeur, le schéma suivant peut être utilisé : 200 mg de dopamine sont dilués dans 400 ml de solution isotonique de chlorure de sodium, le débit d'administration initial est de 10 gouttes par minute, s'il n'y a pas d'effet, le débit d'administration est progressivement augmenté jusqu'à 30 gouttes par minute sous le contrôle de la pression artérielle et de la diurèse.

Mesures d'urgence supplémentaires en cas d'effondrement

Parce qu'un choc peut être provoqué pour diverses raisons, parallèlement à l'administration de liquides et de vasoconstricteurs, des mesures sont nécessaires contre l'influence ultérieure de ces facteurs causals et le développement de mécanismes pathogénétiques conduisant à une hypovolémie. Pour les tachyarythmies, le traitement de choix est la thérapie par impulsions électriques ; pour la bradycardie, la stimulation électrique du cœur est le traitement de choix. En cas de véritable choc cardiogénique, il est parfois possible d’améliorer le pronostic par la mise en place à temps d’une thrombolyse systémique.

Que faire face aux différents types d’effondrements ?

Dans les soins d'urgence en cas de collapsus hémorragique, les mesures visant à arrêter le saignement (garrots, bandages serrés, tamponnade, etc.) sont privilégiées. Le traitement pathogénétique est la thrombolyse pour thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire, le drainage cavité pleurale pour le pneumothorax sous tension, péricardiocentèse pour la tamponnade péricardique. La ponction péricardique peut être compliquée par une lésion myocardique ou artères coronaires avec le développement de l'hémopéricarde et des troubles du rythme mortels, donc, s'il y a lectures absolues Cette procédure ne peut être effectuée spécialiste qualifié en milieu hospitalier.

En traitement d'urgence du collapsus hémorragique, il est indiqué anesthésie locale(blocage par la novocaïne du site de la blessure). En cas de choc traumatique, de brûlure, lorsqu'une insuffisance surrénalienne survient en raison du stress, il est nécessaire d'utiliser de la prednisolone et de l'hydrocortisone.

Que faire en cas d'effondrement infectieux-toxique. Pour les traitements d'urgence, des antibiotiques sont prescrits.

En tant qu'aide d'urgence en cas de collapsus anaphylactique, une reconstitution du volume sanguin circulant avec des solutions salines ou colloïdales (500 à 1 000 ml) est également effectuée, mais le traitement principal est l'adrénaline à une dose de 0,3 à 0,5 mg par voie sous-cutanée avec des injections répétées tous les 20. minutes, utilisez en outre des glucocorticoïdes (hydrocortisone intraveineuse ou prednisolone ou bétaméthasone).

En tant que traitement d'urgence du collapsus hémolytique (dû à une transfusion de sang incompatible), le traitement comprend l'administration de solutions alcalines et une stimulation précoce de la diurèse pour prévenir une insuffisance rénale aiguë, qui complique naturellement l'hémolyse.

Tous mesures thérapeutiques sont réalisées dans un contexte de repos absolu pour le patient, qui est placé avec la tête basse. Le patient fait l'objet d'une hospitalisation d'urgence dans le service de réanimation d'un hôpital multidisciplinaire ou département spécialisé. Le patient est transporté, si possible, par une ambulance spécialisée, dans laquelle se poursuivent toutes les mesures médicales nécessaires.

Tableau clinique de collapsus

Le tableau clinique du choc est provoqué par une diminution critique du flux sanguin capillaire dans les organes affectés. Lorsqu'on le regarde, il attire l'attention visage caractéristique un patient en état de choc. Il a été décrit par Hippocrate (masque d'Hippocrate) : « …Le nez est pointu, les yeux sont enfoncés, les tempes sont enfoncées, les oreilles sont froides et serrées, les lobes des oreilles sont détournés, la peau du front est dure, tendu et sec, la couleur de tout le visage est verte, noire ou pâle, ou plombée. A côté des signes constatés (visage hagard, jaunâtre, yeux enfoncés, pâleur ou cyanose), l'attention est attirée sur la position basse du patient au lit, l'immobilité et l'indifférence à l'égard de l'environnement, les réponses à peine audibles, « réticentes » aux questions. Les patients se plaignent d'une faiblesse sévère, de vertiges, de frissons, d'une vision floue, d'acouphènes et parfois d'un sentiment de mélancolie et de peur. Des gouttes de sueur froide apparaissent souvent sur la peau, les membres sont froids au toucher, avec une teinte cyanosée sur la peau (la soi-disant signes périphériques choc). La respiration est généralement rapide et superficielle ; lorsque la fonction du centre respiratoire est déprimée en raison d'une hypoxie cérébrale croissante, une apnée est possible. On note une oligurie (moins de 20 ml d'urine par heure) ou une anurie.

Les changements les plus importants lors du collapsus sont observés dans le système cardiovasculaire : le pouls est très fréquent, le remplissage et la tension sont faibles (« filiformes »). DANS cas sévères il n'est pas possible de le sonder. Le signe diagnostique le plus important et l’indicateur le plus précis de la gravité de l’état du patient est une baisse de la tension artérielle. La pression maximale, minimale et pulsée diminue. Un choc peut être envisagé lorsque la pression systolique descend en dessous de 90 mm Hg. Art. (plus tard, il diminue à 50 - 40 mm Hg ou n'est même pas détecté lorsqu'il est mesuré avec un brassard) ; la pression artérielle diastolique diminue jusqu'à 40 mm Hg. Art. et plus bas. Chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle préexistante, l'image d'un collapsus peut être observée même avec plus taux élevés ENFER. Une augmentation constante de la pression artérielle lors de mesures répétées indique l'efficacité des soins d'urgence en cas d'effondrement.

Caractéristiques du cours de l'effondrement

En cas de collapsus hypovolémique et cardiogénique, tous les signes décrits sont assez prononcés. Dans le choc hypovolémique, contrairement au choc cardiogénique, il n’y a pas de veines du cou enflées et pulsées. Au contraire, les veines sont vides, affaissées et il est difficile, voire parfois impossible, d'obtenir du sang par ponction de la veine ulnaire. Si vous levez la main du patient, vous remarquerez que les veines saphènes tombent immédiatement. Si vous baissez ensuite votre bras pour qu'il pende du lit, les veines se remplissent très lentement.

Avec un collapsus cardiogénique, les veines du cou se remplissent de sang et des signes de congestion pulmonaire sont révélés. En cas de collapsus infectieux-toxique, les signes cliniques sont une fièvre accompagnée de frissons intenses, une peau chaude et sèche et, dans les cas avancés, une nécrose cutanée strictement définie avec son rejet sous forme de cloques, d'hémorragies pétéchies et de marbrures prononcées de la peau.

En cas de collapsus anaphylactique, en plus des symptômes circulatoires, d'autres manifestations d'anaphylaxie sont notées, notamment :

la peau et symptômes respiratoires(démangeaisons, érythème, éruption urticarienne, œdème de Quincke, bronchospasme, stridor),

douleur abdominale.

Une caractéristique distinctive du collapsus anaphylactique, qui se développe à la suite d’une expansion totale des artères, y compris de la peau, est la peau chaude.

Diagnostic d'effondrement

Le diagnostic de collapsus est posé sur la base d'un tableau clinique caractéristique. Critères diagnostiques sont une baisse de la tension artérielle, une apathie et une somnolence, une pâleur, une cyanose, une coloration marbrée de la peau, une humidité accrue, une froideur des extrémités, des troubles respiratoires (dyspnée), une oligurie.

Diagnostic différentiel l'effondrement est réalisé avec une insuffisance cardiaque aiguë. Les caractéristiques distinctives comprennent :

position du patient au lit (basse en cas de choc et semi-assise en cas d'insuffisance cardiaque),

son apparence(en cas de choc, masque d'Hippocrate, pâleur, marbrures de la peau ou cyanose grise, en cas d'insuffisance cardiaque - le plus souvent visage bleuté et gonflé, veines pulsées gonflées, acrocyanose),

respiration (en cas de choc elle est rapide et superficielle, en cas d'insuffisance cardiaque elle est rapide et intensifiée, souvent difficile),

expansion des limites de la matité cardiaque et des signes de congestion cardiaque (râles humides dans les poumons, hypertrophie et sensibilité du foie) avec insuffisance cardiaque et chute brutale de la pression artérielle avec choc.

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Causes de l'effondrement

Parmi les principales raisons d'une baisse inattendue du tonus vasculaire figurent :

• perte de sang importante;
• infections aiguës;
• intoxication;
• surdose de certains médicaments;
• conséquence de l'anesthésie;
• dommages aux organes circulatoires;
• déshydratation sévère;
• régulation altérée du tonus vasculaire;
• blessures.

Symptômes

Le tableau clinique est clairement exprimé. Pris ensemble, les symptômes permettent d'identifier immédiatement la pathologie, sans la confondre avec d'autres maladies du cœur et des vaisseaux sanguins.

Notez qu'une distinction est faite entre vasculaire et collapsus cardiaque. La première est moins dangereuse pour la vie du patient, mais elle nécessite également une réponse adéquate.

Mesures thérapeutiques

Au moindre signe d’effondrement, vous devez immédiatement demander de l’aide. aide qualifiée. Une hospitalisation obligatoire est nécessaire avec un traitement ultérieur de la maladie sous-jacente provoquant l'atonie.

Et pourtant, afin d'éviter les rechutes, il est impératif de suivre un traitement contre la maladie sous-jacente à l'origine du collapsus.

Rester à la maison et espérer que tout disparaîtra tout seul ne fonctionnera pas. N’augmentez pas non plus votre tension artérielle de votre propre chef en prenant des médicaments en vente libre. Le rendez-vous doit être pris par un cardiologue sur la base des résultats de diagnostics de haute qualité. Une réponse rapide et une fourniture rapide d’une assistance thérapeutique sont la clé pour sauver des vies humaines !

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Comment se développe l’insuffisance vasculaire aiguë ?

L'effondrement se caractérise par une diminution du tonus vasculaire, qui s'accompagne d'une diminution relative du volume de sang circulant dans le corps. En termes simples, les vaisseaux se dilatent sur une courte période et le sang disponible dans la circulation sanguine devient insuffisant pour alimenter les organes vitaux. Le corps n'a pas le temps de réagir rapidement aux changements du tonus vasculaire et de libérer le sang des dépôts sanguins. insuffisance vasculaire aiguë, l'effondrement se développe de manière aiguë et rapide.

Si l'effondrement s'accompagne d'une perturbation critique de l'apport sanguin au cerveau, un évanouissement ou une perte de conscience se produit. Mais cela n'arrive pas dans tous les cas
état collaptoïde.

Au fur et à mesure que l'effondrement se développe, la santé se détériore, des étourdissements, une pâleur de la peau et des muqueuses apparaissent et des sueurs froides peuvent survenir. La respiration devient fréquente et superficielle, la fréquence cardiaque augmente et la tension artérielle diminue.

Collapsus cardiovasculaire : premiers secours

En règle générale, l'effondrement se développe dans un contexte d'affaiblissement du corps après des maladies graves, des infections, des intoxications, une pneumonie, avec un stress physique et mental, avec une diminution ou une augmentation de la glycémie. Si un évanouissement ou un évanouissement dure plus de 1 à 2 minutes, il faut alors suspecter une maladie grave et appeler un médecin urgentiste.

D'abord PREMIERS SECOURS en cas de collapsus cardiovasculaire et d'évanouissement, il faut procéder comme suit : éliminer dangers potentiels(courant électrique, feu, gaz), s'assurer que le patient respire librement ou l'assurer (défaire le collier, la ceinture, ouvrir la fenêtre), tapoter les joues et asperger le visage d'eau froide.

Si de telles conditions se produisent à plusieurs reprises, leur durée et leur fréquence augmentent, il est alors nécessaire de procéder à un examen clinique complet pour déterminer la cause de leur apparition.

Nous avons presque tous rencontré cela état douloureux, comme l'effondrement vasculaire à partir de votre propre expérience ou de l'expérience de vos proches. Si l'effondrement s'accompagne d'une perte de conscience, cet état est alors appelé évanouissement. Mais bien souvent, un état collaptoïde se développe sur fond de conscience préservée.

L’effondrement est, par définition, une insuffisance vasculaire se développant de manière aiguë. Le nom « effondrement » vient du mot latin collapsus, qui signifie « affaibli » ou « tombé ».

Dès les premiers signes du développement d'un collapsus cardiovasculaire, les premiers secours sont nécessaires. Cette condition entraîne souvent la mort du patient. Pour prévenir conséquences négatives vous devez connaître les raisons qui provoquent l'effondrement et être capable de
il est juste de les empêcher.

Comment se développe l’insuffisance vasculaire aiguë ?

L'effondrement se caractérise par une diminution du tonus vasculaire, qui s'accompagne d'une diminution relative du volume de sang circulant dans le corps. En termes simples, les vaisseaux se dilatent sur une courte période et le sang disponible dans la circulation sanguine devient insuffisant pour alimenter les organes vitaux. Le corps n'a pas le temps de réagir rapidement aux changements du tonus vasculaire et de libérer le sang des dépôts sanguins. insuffisance vasculaire aiguë, l'effondrement se développe de manière aiguë et rapide.

Si l'effondrement s'accompagne d'une perturbation critique de l'apport sanguin au cerveau, un évanouissement ou une perte de conscience se produit. Mais cela n'arrive pas dans tous les cas
état collaptoïde.

Au fur et à mesure que l'effondrement se développe, la santé se détériore, des étourdissements, une pâleur de la peau et des muqueuses apparaissent et des sueurs froides peuvent survenir. La respiration devient fréquente et superficielle, la fréquence cardiaque augmente et la tension artérielle diminue.

Collapsus cardiovasculaire : premiers secours

En règle générale, l'effondrement se développe dans un contexte d'affaiblissement du corps après des maladies graves, des infections, des intoxications, une pneumonie, avec un stress physique et mental, avec une diminution ou une augmentation de la glycémie. Si un évanouissement ou un évanouissement dure plus de 1 à 2 minutes, il faut alors suspecter une maladie grave et appeler un médecin urgentiste.

Les premiers secours médicaux en cas de collapsus cardiovasculaire et d'évanouissement doivent être les suivants : éliminer les dangers potentiels (courant électrique, incendie, gaz), s'assurer que le patient respire librement ou l'assurer (défaire le collier, la ceinture, ouvrir la fenêtre), tapoter le joues et aspergez votre visage avec de l'eau froide.

Si de telles conditions se produisent à plusieurs reprises, leur durée et leur fréquence augmentent, il est alors nécessaire de procéder à un examen clinique complet pour déterminer la cause de leur apparition.

C’est ce qu’on appelle une insuffisance vasculaire aiguë.

Lors d'un collapsus, la tension artérielle du patient diminue fortement en raison d'une diminution du tonus vasculaire ou d'une forte diminution du volume sanguin. Lors de l'effondrement, l'hypoxie de tous les organes et tissus commence et leur fonctions vitales corps, le métabolisme ralentit.

Causes de l'effondrement.

1. L'effondrement se développe principalement en raison de maladies vasculaires et cardiaques, telles qu'une crise cardiaque ou une thromboembolie artérielle.

2. En cas de perte de sang soudaine et importante ou de perte de plasma (survient en cas de brûlures de plus de 70 % de la surface corporelle).

3. En cas d'intoxication de l'organisme en cas d'empoisonnement ou d'infection par des maladies infectieuses.

4. Après un choc, le tonus vasculaire diminue et provoque un collapsus.

5. En cas de maladies du système endocrinien et nerveux central.

6. En cas de surdosage de divers médicaments.

Symptômes d'effondrement semblables dans toutes les manifestations quelle que soit l’origine, ce sont :

- vertiges
- faiblesse générale
- Vision floue
- bruit dans les oreilles
- sentiment de peur et de mélancolie sans cause
- pâleur soudaine de la peau
- grisaille de la peau du visage
- sueurs froides soudaines
- diminution de la température corporelle
- rythme cardiaque augmenté
- réduction de la pression artérielle à 60 à 40 mmHg.(si le patient souffrait d'hypertension, lors du collapsus, les lectures sont légèrement supérieures aux données).

Conduit à une oligurie, un épaississement du sang, une azotémie. Puis le patient perd connaissance, le rythme cardiaque est perturbé, les pupilles se dilatent et les réflexes disparaissent. En cas d'incident intempestif ou traitement inefficace le patient décède.

Types d'effondrement.

1. Cardiogène: Le patient présente une arythmie, un œdème pulmonaire et une insuffisance cardiaque (ventriculaire droite) en cas d'embolie pulmonaire.

2. Infectieux: lorsque la température corporelle descend à des niveaux critiques. Le patient présente une transpiration abondante et une hypotonie de tous les muscles du corps.

3. Orthostatique: lorsque le corps est positionné verticalement. Il est nécessaire de transférer le patient en décubitus dorsal.

4. Toxique: à intoxication grave corps. Accompagné de diarrhée, de vomissements, de déshydratation et insuffisance rénale.

L'effondrement est diagnostiqué mesure : pression artérielle dynamique, volume sanguin et hématocrite.

En cas d'effondrement, le patient a besoin de soins médicaux urgents et d'une hospitalisation immédiate.

Comment aider un patient ?

Il est nécessaire d'allonger le patient, de relever légèrement ses jambes, de le couvrir d'une couverture chaude et d'injecter par voie sous-cutanée 2 ml d'une solution à dix pour cent de caféine-benzoate de sodium. Ce traitement est tout à fait suffisant en cas de collapsus orthostatique. Si la tension artérielle n'augmente pas, le patient doit être envoyé à l'hôpital, où il recevra un traitement plus approfondi.

Le traitement étiologique du collapsus comprend :

Si le collapsus est hémorragique, il faut arrêter le saignement. En cas de toxicité, éliminez les toxines du corps et effectuez un traitement antidote. Si le collapsus est cardiogénique, un traitement thrombolytique est alors nécessaire.

Traitement pathogénétique du collapsus.

En cas de collapsus hémorragique, il est nécessaire d'administrer du sang au patient par voie intraveineuse.
En cas de collapsus toxique ou infectieux, du plasma ou un liquide de substitution sanguine est injecté par voie intraveineuse pour fluidifier le sang lorsqu'il s'épaissit.

Pour éliminer la déshydratation du corps dans tous les types d'effondrement sur fond de diarrhée et de vomissements, du chlorure de sodium est administré. Les patients souffrant d’insuffisance rénale doivent également recevoir des hormones surrénaliennes.

Pour augmenter de toute urgence la tension artérielle, les patients reçoivent une administration goutte à goutte intraveineuse d'angiotensine ou de noradrénaline. Pour augmenter la tension artérielle pendant une période plus longue, l'administration de féthanol et de mésatone est indiquée.
Tous les patients nécessitent une oxygénothérapie.

Pronostic de récupération après un effondrement.

Si les causes de l'effondrement sont immédiatement éliminées, le corps est complètement restauré. Si la maladie sous-jacente est irréversible et intervention médicale est inefficace et les troubles des vaisseaux sanguins progressent et provoquent des modifications irréversibles du système nerveux central, le patient décède.

Effondrement(lat. collapsus affaibli, tombé) - insuffisance vasculaire aiguë, caractérisée principalement par une diminution du tonus vasculaire, ainsi que du volume de sang circulant. Dans le même temps, le flux de sang veineux vers le cœur diminue, le débit cardiaque diminue, la pression artérielle et veineuse chute, la perfusion tissulaire et le métabolisme sont perturbés, une hypoxie cérébrale se produit et les fonctions vitales sont supprimées. fonctions importantes. L'effondrement se développe comme une complication de maladies et d'états pathologiques principalement graves. Cependant, cela peut également survenir dans les cas où il n'y a pas d'anomalies pathologiques significatives (par exemple, collapsus orthostatique chez l'enfant).

En fonction des facteurs étiologiques, K. est isolé en cas d'intoxication et de maladies infectieuses aiguës, de perte de sang massive et aiguë (collapsus hémorragique), lors de travaux dans des conditions de faible teneur en oxygène dans l'air inhalé (K. hypoxique, etc.). Toxique effondrement se développe pendant la phase aiguë les empoisonnements, y compris à caractère professionnel, substances à action toxique générale (monoxyde de carbone, cyanures, substances organophosphorées, composés nitro- et amido, etc.). Un certain nombre de choses peuvent provoquer un effondrement facteurs physiques- courant électrique, fortes doses de rayonnements ionisants, température ambiante élevée (surchauffe, coup de chaleur). Effondrement observé dans certaines maladies aiguës des organes internes, telles que la pancréatite aiguë. Certaines réactions allergiques sont immédiates, par ex. choc anaphylactique, surviennent avec des troubles vasculaires typiques d'un collapsus. K. infectieux se développe comme une complication de la méningo-encéphalite, de la typhoïde et du typhus, de la dysenterie aiguë, de la pneumonie aiguë, du botulisme, anthrax, hépatite virale, grippe toxique, etc. dues à une intoxication par des endo- et exotoxines de micro-organismes.

Effondrement orthostatique. survenant lors d'un passage rapide d'une position horizontale à une position verticale, ainsi que lors d'une position debout prolongée, est provoqué par une redistribution du sang avec une augmentation du volume total du lit veineux et une diminution du flux vers le cœur ; Cette condition est basée sur une insuffisance du tonus veineux. K. orthostatique peut être observé chez les convalescents après des maladies graves et un alitement prolongé, dans certaines maladies des systèmes endocrinien et nerveux (syringomyélie, encéphalite, tumeurs des glandes endocrines, du système nerveux, etc.), dans période postopératoire, avec évacuation rapide du liquide d'ascite ou comme complication d'une anesthésie rachidienne ou péridurale. Un collapsus orthostatique survient parfois lorsque abuser neuroleptiques, bloqueurs ganglionnaires, bloqueurs adrénergiques, sympatholytiques, etc. Chez les pilotes et astronautes, elle peut être provoquée par une redistribution sanguine associée à l'action des forces d'accélération ; dans ce cas, le sang des vaisseaux du haut du corps et de la tête se déplace vers les vaisseaux des organes abdominaux et des membres inférieurs, provoquant une hypoxie cérébrale. K. orthostatique est souvent observé chez des enfants, des adolescents et des jeunes hommes pratiquement en bonne santé. L'effondrement peut s'accompagner d'une forme grave maladie de décompression.

Le collapsus hémorragique se développe avec une perte de sang massive et aiguë (lésions vasculaires, hémorragie interne) et est provoqué par une diminution rapide du volume de sang circulant. Une condition similaire peut survenir en raison d'une perte excessive de plasma lors d'une brûlure, de troubles hydriques et électrolytiques dus à une diarrhée sévère, à des vomissements incontrôlables et à l'utilisation irrationnelle de diurétiques.

Effondrement possible en cas de maladies cardiaques accompagnées d'une diminution forte et rapide du volume systolique (infarctus du myocarde, arythmies cardiaques, myocardite aiguë, hémopéricarde ou péricardite avec accumulation rapide d'épanchement dans la cavité péricardique), ainsi qu'en cas d'embolie pulmonaire. Aigu insuffisance cardiovasculaire, qui se développe dans ces conditions, est considéré par certains auteurs non pas comme K., mais comme ce qu'on appelle le syndrome du petit débit, dont les manifestations sont particulièrement caractéristiques de choc cardiogénique. Parfois appelé réflexe effondrement. se développant chez les patients souffrant d'angine de poitrine ou d'infarctus du myocarde.

Pathogénèse. Classiquement, on peut distinguer deux mécanismes principaux de développement de l'effondrement, qui sont souvent combinés. Un mécanisme est une diminution du tonus des artérioles et des veines résultant de l'influence de facteurs infectieux, toxiques, physiques, allergiques et autres directement sur la paroi vasculaire, le centre vasomoteur et sur les récepteurs vasculaires (zone sinocarotidienne, crosse aortique, etc. .). Si les mécanismes compensatoires sont insuffisants, une diminution des résistance vasculaire(parésie vasculaire) entraîne une augmentation pathologique de la capacité du lit vasculaire, une diminution du volume de sang circulant avec son dépôt dans certaines zones vasculaires, une diminution du flux veineux vers le cœur, une augmentation de la fréquence cardiaque et un diminution de la pression artérielle.

Un autre mécanisme est directement lié à une diminution rapide de la masse sanguine en circulation (par exemple, avec une perte massive de sang et de plasma qui dépasse les capacités compensatoires de l'organisme). En réponse à cela, un spasme réflexe des petits vaisseaux et une augmentation de la fréquence cardiaque sous l'influence d'une libération accrue dans le sang apparaissent. catécholamines peut ne pas être suffisant pour maintenir une tension artérielle normale. Une diminution du volume de sang circulant s'accompagne d'une diminution du retour du sang vers le cœur par les veines de la circulation systémique et, par conséquent, d'une diminution du débit cardiaque, d'une perturbation du système la microcirculation, accumulation de sang dans les capillaires, baisse de la tension artérielle. Se développent hypoxie type circulatoire, acidose métabolique. L'hypoxie et l'acidose entraînent des dommages paroi vasculaire, augmentant sa perméabilité . La perte de tonus des sphincters précapillaires et l'affaiblissement de leur sensibilité aux substances vasopresseurs se développent dans le contexte du maintien du tonus des sphincters post-capillaires, plus résistants à l'acidose. Dans des conditions de perméabilité capillaire accrue, cela favorise le passage de l'eau et des électrolytes du sang vers espaces intercellulaires. Les propriétés rhéologiques sont perturbées, une hypercoagulation sanguine et une agrégation pathologique des érythrocytes et des plaquettes se produisent, des conditions sont créées pour la formation de microthrombus.

Dans la pathogenèse de l'effondrement infectieux, un rôle particulièrement important est joué par une augmentation de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins avec la libération de liquide et d'électrolytes, une diminution du volume de sang en circulation, ainsi qu'une déshydratation importante comme un résultat transpiration abondante. Une forte élévation de la température corporelle provoque une excitation puis une inhibition des centres respiratoires et vasomoteurs. Avec les infections généralisées à méningocoque, à pneumocoque et autres et le développement d'une myocardite ou d'une myopéricardite allergique aux jours 2 à 8, la fonction de pompage du cœur diminue, le remplissage des artères et le flux sanguin vers les tissus diminuent. Les mécanismes réflexes participent toujours au développement de K..

En cas d'effondrement prolongé, du fait d'une hypoxie et de troubles métaboliques, des substances vasoactives sont libérées, avec une prédominance de vasodilatateurs (acétylcholine, histamine, kinines, prostaglandines) et des métabolites tissulaires se forment (acide lactique, adénosine et ses dérivés), qui ont un effet hypotenseur. L'histamine et les substances analogues à l'histamine, l'acide lactique augmentent la perméabilité vasculaire.

Image clinique chez K. d'origines diverses fondamentalement similaire. L’effondrement se développe souvent de manière aiguë et soudaine. La conscience du patient est préservée, mais il est indifférent à son environnement, se plaignant souvent d'un sentiment de mélancolie et de dépression, de vertiges, d'une vision floue, d'acouphènes et de soif. La peau pâlit, la muqueuse des lèvres, le bout du nez, les doigts et les orteils acquièrent une teinte cyanosée. La turgescence des tissus diminue, la peau peut devenir marbrée, le visage est de couleur jaunâtre, couvert de sueur froide et collante, la langue est sèche. La température corporelle est souvent basse, les patients se plaignent de froid et de frissons. La respiration est superficielle, rapide, moins souvent lente. Malgré l'essoufflement, les patients ne souffrent pas d'étouffement. Le pouls est doux, rapide, moins souvent lent, peu rempli, souvent irrégulier dans les artères radiales, il est parfois difficile à déterminer ou est absent. La tension artérielle est basse, parfois la pression artérielle systolique chute à 70-60 mmHg St. et encore plus bas, mais dans la période initiale de K. chez les personnes ayant déjà souffert d'hypertension artérielle, la pression artérielle peut rester à un niveau proche de la normale. Pression diastolique est également en baisse. Veines superficielles diminuent, la vitesse du flux sanguin et la pression veineuse périphérique et centrale diminuent. En présence d'insuffisance cardiaque de type ventriculaire droit, la pression veineuse centrale peut rester à des niveaux normaux ou diminuer légèrement ; le volume de sang circulant diminue. On note une surdité des bruits cardiaques, souvent une arythmie (extrasystole, fibrillation auriculaire) et une embryocardie.

L'ECG révèle des signes d'insuffisance du flux sanguin coronarien et d'autres changements de nature secondaire et sont le plus souvent causés par une diminution du flux veineux et la perturbation associée de l'hémodynamique centrale, et parfois par des lésions infectieuses et toxiques du myocarde (voir. Dystrophie myocardique). Violation activité contractile l'insuffisance cardiaque peut entraîner une diminution supplémentaire du débit cardiaque et une déficience hémodynamique progressive. Il existe une oligurie, parfois des nausées et des vomissements (après avoir bu), qui, en cas de collapsus prolongé, contribuent à l'épaississement du sang et à l'apparition d'une azotémie ; la teneur en oxygène dans le sang veineux augmente en raison d'une dérivation du flux sanguin, une acidose métabolique est possible.

La gravité des manifestations de K. dépend de la maladie sous-jacente et du degré de troubles vasculaires. Le degré d'adaptation (par exemple à l'hypoxie) et l'âge (chez les personnes âgées et les enfants) comptent également. jeune âge l'effondrement est plus grave) et les caractéristiques émotionnelles du patient. Un degré relativement léger de K. est parfois appelé état collaptoïde.

En fonction de la maladie sous-jacente qui a provoqué l'effondrement. le tableau clinique peut acquérir certaines caractéristiques spécifiques. Ainsi, lorsque K. survient à la suite d'une perte de sang, il y a d'abord souvent de l'excitation et la transpiration diminue souvent fortement. Les phénomènes de collapsus des lésions toxiques, péritonites, pancréatites aiguës s'associent le plus souvent à des signes d'intoxication générale sévère. Orthostatique K. se caractérise par une soudaineté (souvent dans le contexte d'une bonne santé) et une évolution relativement douce ; et pour les ventouses effondrement orthostatique. surtout chez les adolescents et les jeunes hommes, il suffit généralement d’assurer le repos en position horizontale du corps du patient.

K. infectieux se développe plus souvent lors d'une diminution critique de la température corporelle ; cela se produit dans termes différents, par exemple, avec le typhus, généralement le 12-14ème jour de la maladie, notamment lors d'une baisse brutale de la température corporelle (de 2-4°), souvent le matin. Le patient reste immobile, apathique, répond aux questions lentement et doucement ; se plaint de frissons et de soif. Le visage prend une teinte terreuse pâle, les lèvres sont bleutées ; les traits du visage deviennent plus nets, les yeux sont enfoncés, les pupilles sont dilatées, les membres sont froids, les muscles sont détendus. Après une forte baisse de température, le front, les tempes et parfois tout le corps sont couverts de sueur froide et collante. La température mesurée au niveau des aisselles descend parfois jusqu'à 35°. Le pouls est fréquent et faible : la tension artérielle et la diurèse sont réduites.

L'évolution de l'effondrement infectieux est aggravée déshydratation du corps, l'hypoxie, qui se complique d'hypertension pulmonaire, d'acidose métabolique décompensée, d'alcalose respiratoire et d'hypokaliémie. En cas de perte grande quantité eau avec vomi et excréments pendant maladies d'origine alimentaire, salmonellose, infection à rotavirus, dysenterie aiguë, choléra, le volume de liquide extracellulaire diminue, incl. interstitiel et intravasculaire. Le sang s'épaissit, sa viscosité, sa densité, son indice d'hématocrite et sa teneur totale en protéines plasmatiques augmentent. Le volume de sang circulant diminue fortement. L’afflux veineux et le débit cardiaque sont réduits. Dans les maladies infectieuses, K. peut durer de plusieurs minutes à 6-8 h .

À mesure que l'effondrement s'approfondit, le pouls devient filiforme, il est presque impossible de déterminer la tension artérielle et la respiration devient plus fréquente. La conscience du patient s'assombrit progressivement, la réaction des pupilles est lente, des tremblements des mains sont observés et des convulsions des muscles du visage et des bras sont possibles. Parfois les phénomènes de K. augmentent très rapidement ; les traits du visage deviennent plus nets, la conscience s'assombrit, les pupilles se dilatent, les réflexes disparaissent et avec un affaiblissement croissant de l'activité cardiaque, agonie.

Diagnostic en présence d'un tableau clinique caractéristique et de données d'anamnèse pertinentes, ce n'est généralement pas difficile. Des études sur le volume sanguin circulant, le débit cardiaque, la pression veineuse centrale, l'hématocrite et d'autres indicateurs peuvent compléter la compréhension de la nature et de la gravité de l'effondrement. ce qui est nécessaire au choix du traitement étiologique et pathogénétique. Le diagnostic différentiel concerne principalement les raisons qui ont provoqué K., qui déterminent la nature des soins, ainsi que les indications d'hospitalisation et le choix du profil hospitalier.

Traitement. Au stade préhospitalier, seul le traitement du collapsus peut être efficace. causée par une insuffisance vasculaire aiguë (orthostatique K. collapsus infectieux); avec K. hémorragique, une hospitalisation d'urgence du patient vers l'hôpital le plus proche, de préférence chirurgical, est nécessaire. Une partie importante de l'évolution de tout collapsus est la thérapie étiologique ; arrêt saignement, effacement substances toxiques du corps (voir Thérapie de désintoxication) , thérapie antidote spécifique, élimination de l'hypoxie, donnant au patient une position strictement horizontale pendant l'orthostatique K. administration immédiate d'adrénaline, agents désensibilisants en cas de collapsus anaphylactique. élimination de l'arythmie cardiaque, etc.

L'objectif principal de la thérapie pathogénétique est de stimuler la circulation sanguine et la respiration, ainsi que d'augmenter la pression artérielle. Une augmentation du flux veineux vers le cœur est obtenue par transfusion de liquides de remplacement du sang, de plasma sanguin et d'autres liquides, ainsi qu'en affectant la circulation périphérique. Le traitement de la déshydratation et de l'intoxication est effectué par l'administration de solutions polyioniques apyrogènes de cristalloïdes (acésols, disols, chlosols, lactasol). Volume de perfusion à thérapie d'urgence est 60 ml solution cristalloïde pour 1 kg poids. Débit de perfusion - 1 ml/kg en 1 min. La perfusion de substituts sanguins colloïdaux chez les patients gravement déshydratés est contre-indiquée. Dans K. hémorragique, la transfusion sanguine est d'une importance primordiale. Afin de restaurer le volume de sang circulant, une administration intraveineuse massive de substituts sanguins (polyglucine, rhéopolyglucine, hémodez, etc.) ou de sang est réalisée par jet ou goutte à goutte ; Des transfusions de plasma natif et sec, de solution concentrée d'albumine et de protéines sont également utilisées. Les perfusions de solutions salines isotoniques ou de solution de glucose sont moins efficaces. La quantité de solution pour perfusion dépend des indicateurs cliniques, de la pression artérielle et de la diurèse ; si possible, surveillé en déterminant l'hématocrite, le volume sanguin circulant et la pression veineuse centrale. L'introduction de médicaments excitant le centre vasomoteur (cordiamine, caféine, etc.) vise également à éliminer l'hypotension.

Les médicaments vasopresseurs (norépinéphrine, mésaton, angiotensine, adrénaline) sont indiqués en cas de collapsus orthostatique toxique sévère. Dans les K. hémorragiques, il est conseillé de les utiliser uniquement après restauration du volume sanguin, et non avec ce qu'on appelle un lit vide. Si la pression artérielle n'augmente pas en réponse à l'administration d'amines sympathomimétiques, il faut penser à la présence d'une vasoconstriction périphérique sévère et d'une résistance périphérique élevée ; dans ces cas, l'utilisation ultérieure d'amines sympathomimétiques ne peut qu'aggraver l'état du patient. Par conséquent, le traitement vasopresseur doit être utilisé avec prudence. L'efficacité des α-bloquants dans la vasoconstruction périphérique n'a pas encore été suffisamment étudiée.

Dans le traitement de l'effondrement. non associés à des saignements ulcéreux, les glucocorticoïdes sont utilisés de courte durée à doses suffisantes (hydrocortisone parfois jusqu'à 1000 mg ou plus, prednisolone de 90 à 150 mg, parfois jusqu'à 600 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire).

Pour éliminer l'acidose métabolique, ainsi que des agents qui améliorent l'hémodynamique, des solutions à 5 à 8 % de bicarbonate de sodium sont utilisées en une quantité de 100 à 300 ml goutte à goutte intraveineuse ou lactasol. Lorsque K. est associé à une insuffisance cardiaque, l'utilisation de glycosides cardiaques devient indispensable, traitement actif troubles aigus fréquence cardiaque et conductivité.

L'oxygénothérapie est particulièrement indiquée en cas de collapsus. résultant d'une intoxication au monoxyde de carbone ou due à infection anaérobie; sous ces formes, il est préférable d'utiliser l'oxygène sous hypertension artérielle(cm. Oxygénation hyperbare). En cas d'évolution prolongée de K., lorsque le développement d'une coagulation intravasculaire multiple (coagulation de consommation) est possible, comme remède utiliser de l'héparine par voie intraveineuse jusqu'à 5 000 unités tous les 4 h(excluez la possibilité d’une hémorragie interne !). Pour tous les types de collapsus, une surveillance attentive de la fonction respiratoire est nécessaire, si possible avec l'étude des indicateurs d'échanges gazeux. Pendant le développement arrêt respiratoire une ventilation artificielle assistée est utilisée.

Les soins de réanimation de K. sont prodigués selon règles générales. Pour maintenir un volume sanguin minute adéquat pendant un massage cardiaque externe dans des conditions d'hypovolémie, la fréquence des compressions cardiaques doit être augmentée à 100 pour 1. min.

Prévision. Solution rapide raisons qui ont provoqué l'effondrement. conduit souvent à restauration complète hémodynamique. Dans les maladies graves et les intoxications aiguës, le pronostic dépend souvent de la gravité de la maladie sous-jacente, du degré d'insuffisance vasculaire et de l'âge du patient. Si le traitement n'est pas suffisamment efficace, K. peut récidiver. Les collapsus répétés sont plus difficiles à supporter pour les patients.

La prévention est traitement intensif maladie sous-jacente, surveillance constante des patients dans les cas graves et gravité modérée condition; à cet égard joue un rôle particulier surveiller l’observation. Il est important de prendre en compte les particularités de la pharmacodynamique des médicaments (inhibiteurs ganglionnaires, antipsychotiques, antihypertenseurs et diurétiques, barbituriques, etc.), antécédents d'allergie et la sensibilité individuelle à certains médicaments et facteurs nutritionnels.

Caractéristiques de l'effondrement chez les enfants. Dans des conditions pathologiques (déshydratation, famine, perte de sang cachée ou évidente, « séquestration » de liquide dans les intestins, les cavités pleurales ou abdominales), le flux sanguin chez les enfants est plus important que chez les adultes. Plus souvent que chez les adultes, l'effondrement se développe avec une toxicose et des maladies infectieuses, accompagnées d'une température corporelle élevée, de vomissements et de diarrhée. Une diminution de la pression artérielle et une altération du flux sanguin dans le cerveau se produisent avec une hypoxie tissulaire plus profonde et s'accompagnent d'une perte de conscience et de convulsions. Étant donné que chez les jeunes enfants, la réserve alcaline des tissus est limitée, la perturbation des processus oxydatifs lors du collapsus conduit facilement à une acidose décompensée. Une concentration et une capacité de filtration insuffisantes des reins et l'accumulation rapide de produits métaboliques compliquent le traitement de K. et retardent la restauration des réactions vasculaires normales.

Le diagnostic de collapsus chez les jeunes enfants est difficile en raison du fait qu'il est impossible de connaître les sensations du patient et la pression artérielle systolique chez les enfants, même chez les enfants. conditions normales ne peut pas dépasser 80 mmHg St. Le plus caractéristique de K. chez un enfant peut être considéré comme un ensemble de symptômes : affaiblissement de la sonorité des bruits cardiaques, diminution des ondes de pouls lors de la mesure de la pression artérielle, adynamie générale, faiblesse, pâleur ou spotting. peau, augmentant la tachycardie.

Thérapie de l'effondrement orthostatique. en règle générale, ne nécessite pas de médicaments ; Il suffit d'allonger le patient horizontalement sans oreiller, de relever les jambes au-dessus du niveau du cœur et de déboutonner les vêtements. L'air frais et l'inhalation de vapeurs d'ammoniac ont un effet bénéfique. Uniquement avec K. profond et persistant avec une diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 70 mmHg St. L'administration intramusculaire ou intraveineuse d'analeptiques vasculaires (caféine, éphédrine, mézatone) à des doses adaptées à l'âge est indiquée. Afin de prévenir l'effondrement orthostatique, il est nécessaire d'expliquer aux enseignants et aux entraîneurs que l'immobilité prolongée des enfants et des adolescents sur les lignes, les camps d'entraînement et les formations sportives est inacceptable. En cas de collapsus dû à une perte de sang et à des maladies infectieuses, les mêmes mesures sont indiquées que chez l'adulte.

Abréviations : K. - Effondrement

Attention! Article ' Effondrement' est fourni à titre informatif uniquement et ne doit pas être utilisé à des fins d'automédication

Effondrement

L'effondrement est une insuffisance vasculaire se développant de manière aiguë, caractérisée par une baisse du tonus vasculaire et une diminution aiguë du volume sanguin circulant.

Étymologie du terme effondrement : (latin) collapsus - affaibli, tombé.

Lorsqu’un effondrement se produit :

• diminution du flux sanguin veineux vers le cœur,
• diminution du débit cardiaque,
• baisse de la pression artérielle et veineuse,
• la perfusion tissulaire et le métabolisme sont altérés,
• une hypoxie du cerveau se produit,
• les fonctions vitales du corps sont inhibées.

L'effondrement se développe généralement comme une complication de la maladie sous-jacente, le plus souvent dans le cas de maladies graves et d'états pathologiques.

L’évanouissement et le choc sont également des formes d’insuffisance vasculaire aiguë.

Histoire de l'étude

La doctrine de l'effondrement est née en relation avec le développement d'idées sur l'insuffisance circulatoire. Le tableau clinique du collapsus a été décrit bien avant l’introduction de ce terme. Ainsi, S.P. Botkin en 1883, lors d'une conférence relative au décès d'un patient atteint de fièvre typhoïde, a présenté un tableau complet de l'effondrement infectieux, appelant cet état une intoxication du corps.

I. P. Pavlov a attiré l'attention en 1894 sur l'origine particulière de l'effondrement, notant qu'il n'est pas associé à une faiblesse cardiaque, mais dépend d'une diminution du volume de sang circulant.

La théorie de l'effondrement a reçu un développement significatif dans les travaux de G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky et d'autres scientifiques nationaux.

Il n’existe pas de définition généralement acceptée de l’effondrement. Le plus grand désaccord existe sur la question de savoir si l’effondrement et le choc doivent être considérés comme des États indépendants ou seulement comme des États indépendants. différentes périodes un seul et même processus pathologique, c’est-à-dire si « choc » et « effondrement » sont considérés comme synonymes. Ce dernier point de vue est accepté par les auteurs anglo-américains, qui estiment que les deux termes désignent des conditions pathologiques identiques et préfèrent utiliser le terme « choc ». Des chercheurs français opposent parfois un effondrement lors d'une maladie infectieuse à un choc d'origine traumatique.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov et d'autres auteurs nationaux font généralement la distinction entre les concepts de « choc » et d'« effondrement ». Souvent, ces termes sont encore confus.

Étiologie et classification

En raison des différences dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques de l'effondrement, de la prédominance possible de l'un ou l'autre mécanisme physiopathologique, ainsi que de la variété des formes nosologiques de maladies dans lesquelles l'effondrement peut se développer, une classification sans ambiguïté généralement acceptée des formes d'effondrement n'a pas été établie. développé.

Dans l'intérêt clinique, il convient de distinguer les formes de collapsus en fonction de facteurs étiologiques. L'effondrement se développe le plus souvent lorsque :

• ivresse du corps,
• maladies infectieuses aiguës.
• perte de sang massive et aiguë,
• rester dans des conditions de faible teneur en oxygène dans l’air inhalé.

Parfois, un collapsus peut survenir sans anomalies pathologiques significatives (par exemple, collapsus orthostatique chez les enfants).

Souligner effondrement toxique. qui se produit en cas d'intoxication aiguë. y compris professionnels, les substances ayant des effets toxiques généraux (monoxyde de carbone, cyanures, substances organophosphorées, composés nitro, etc.).

Un certain nombre de facteurs peuvent provoquer le développement d'un effondrement facteurs physiques- impact courant électrique, fortes doses de rayonnement, températures ambiantes élevées (surchauffe, coup de chaleur), qui perturbent la régulation de la fonction vasculaire.

L'effondrement se produit avec certains maladies aiguës des organes internes– en cas de péritonite, de pancréatite aiguë, pouvant être associées à une intoxication endogène, ainsi qu'à une duodénite aiguë, gastrite érosive et etc.

Quelques réactions allergiques type immédiat, comme un choc anaphylactique. surviennent avec des troubles vasculaires typiques d'un collapsus.

Effondrement infectieux se développe comme une complication de maladies infectieuses aiguës graves : méningo-encéphalite, typhoïde et typhus, dysenterie aiguë, botulisme, pneumonie, charbon, hépatite virale, grippe, etc. La cause de cette complication est une intoxication aux endotoxines et exotoxines de micro-organismes, affectant principalement le système central système nerveux ou récepteurs des précapillaires et postcapillaires.

Effondrement hypoxique peut survenir dans des conditions de concentration réduite d’oxygène dans l’air inspiré, notamment en combinaison avec une pression barométrique réduite. La cause immédiate des troubles circulatoires est l'insuffisance des réactions adaptatives de l'organisme à l'hypoxie. agissant directement ou indirectement par l'intermédiaire de l'appareil récepteur du système cardiovasculaire sur les centres vasomoteurs.

Le développement d'un collapsus dans ces conditions peut également être facilité par une hypocapnie due à l'hyperventilation, conduisant à l'expansion des capillaires et des vaisseaux sanguins et, par conséquent, au dépôt et à la diminution du volume de sang circulant.

Effondrement orthostatique. survenant lors d'un passage rapide d'une position horizontale à une position verticale, ainsi que lors d'une position debout prolongée, est provoqué par une redistribution du sang avec une augmentation du volume total du lit veineux et une diminution du flux vers le cœur ; Cette condition est basée sur une insuffisance du tonus veineux. Un collapsus orthostatique peut survenir :

• en convalescence après maladies graves et alitement prolongé,
• pour certaines maladies du système endocrinien et nerveux (syringomyélie, encéphalite, tumeurs des glandes endocrines, du système nerveux, etc.),
• en période postopératoire, avec évacuation rapide du liquide d'ascite ou à la suite d'une anesthésie rachidienne ou péridurale.
• Un collapsus orthostatique iatrogène survient parfois avec une mauvaise utilisation de neuroleptiques, d'inhibiteurs adrénergiques, d'inhibiteurs ganglionnaires, de sympatholytiques, etc.

Chez les pilotes et les astronautes, l'effondrement orthostatique peut être provoqué par une redistribution sanguine associée à l'action des forces d'accélération. Dans ce cas, le sang des vaisseaux du haut du corps et de la tête se déplace vers les vaisseaux des organes abdominaux et des membres inférieurs, provoquant une hypoxie cérébrale. Un collapsus orthostatique est assez souvent observé chez des enfants, des adolescents et des jeunes hommes pratiquement en bonne santé.

Forme sévère maladie de décompression peut s'accompagner d'un collapsus, associé à l'accumulation de gaz dans le ventricule droit du cœur.

Une forme courante est effondrement hémorragique. se développant lors d'une perte de sang massive et aiguë (traumatisme, lésion des vaisseaux sanguins, hémorragie interne due à la rupture d'un anévrisme vasculaire, arrosion d'un vaisseau au niveau d'un ulcère d'estomac, etc.). L'effondrement dû à une perte de sang se développe à la suite d'une diminution rapide du volume de sang en circulation. La même condition peut survenir à la suite d'une perte excessive de plasma lors d'une brûlure, de troubles hydriques et électrolytiques accompagnés de diarrhées sévères, de vomissements incontrôlables et d'une utilisation irrationnelle de diurétiques.

L'effondrement peut se produire lorsque maladies cardiaques. accompagné d'une diminution forte et rapide du volume systolique (infarctus du myocarde, arythmies cardiaques, myocardite aiguë, hémopéricarde ou péricardite avec accumulation rapide d'épanchement dans la cavité péricardique), ainsi que d'une embolie pulmonaire. L'insuffisance cardiovasculaire aiguë qui se développe dans ces conditions est décrite par certains auteurs non pas comme un collapsus, mais comme un syndrome de faible débit, dont les manifestations sont particulièrement caractéristiques du choc cardiogénique.

Certains auteurs appellent effondrement réflexe. observé chez les patients lors d'une angine de poitrine ou d'une crise angineuse lors d'un infarctus du myocarde. I. R. Petrov (1966) et un certain nombre d'auteurs distinguent le syndrome d'effondrement lors d'un choc, estimant que la phase terminale d'un choc sévère est caractérisée par des phénomènes d'effondrement.

Manifestations cliniques

Le tableau clinique des collapsus d’origines diverses est fondamentalement similaire. Le plus souvent, l'effondrement se développe de manière aiguë et soudaine.

Dans toutes les formes d’effondrement, la conscience du patient est préservée, mais il est indifférent à son environnement, se plaignant souvent d’un sentiment de mélancolie et de dépression, de vertiges, d’une vision floue, d’acouphènes et de soif.

La peau pâlit, la muqueuse des lèvres, le bout du nez, les doigts et les orteils acquièrent une teinte cyanosée.

La turgescence des tissus diminue, la peau peut devenir marbrée, le visage devient jaunâtre et se couvre de sueur froide et collante. La langue est sèche. La température corporelle est souvent basse, les patients se plaignent de froid et de frissons.

La respiration est superficielle, rapide et moins souvent lente. Malgré l'essoufflement, les patients ne souffrent pas d'étouffement.

Le pouls est petit, doux, rapide, moins souvent lent, peu rempli, souvent irrégulier, parfois difficile à détecter sur les artères radiales ou absent. La pression artérielle est basse, parfois la pression artérielle systolique chute jusqu'à 70-60 mmHg. Art. et même plus basse, cependant, au cours de la période initiale de collapsus chez les personnes souffrant d'hypertension préexistante, la pression artérielle peut rester à un niveau proche de la normale. La pression diastolique diminue également.

Les veines superficielles s'effondrent, la vitesse du flux sanguin et la pression veineuse périphérique et centrale diminuent. En présence d'insuffisance cardiaque de type ventriculaire droit, la pression veineuse centrale peut rester à des niveaux normaux ou diminuer légèrement. Le volume de sang circulant diminue. Du côté du cœur, on observe une matité des tons, une arythmie (extrasystole, fibrillation auriculaire, etc.), une embryocardie.

L'ECG montre des signes d'insuffisance du flux sanguin coronarien et d'autres changements de nature secondaire et le plus souvent causés par une diminution du flux veineux et la perturbation associée de l'hémodynamique centrale, et parfois par des lésions infectieuses-toxiques du myocarde. Une contractilité cardiaque altérée peut entraîner une diminution supplémentaire du débit cardiaque et une déficience hémodynamique progressive.

On observe presque toujours une oligurie, des nausées et des vomissements (après avoir bu), une azotémie, un épaississement du sang, une augmentation de la teneur en oxygène dans le sang veineux en raison d'un dérivation du flux sanguin et une acidose métabolique.

La gravité des manifestations de collapsus dépend de la gravité de la maladie sous-jacente et du degré de troubles vasculaires. Le degré d'adaptation (par exemple à l'hypoxie), l'âge (chez les personnes âgées et les jeunes enfants, l'effondrement est plus grave) et les caractéristiques émotionnelles du patient, etc. sont également importants. Un degré d'effondrement relativement léger est parfois appelé collaptoïde. État.

En fonction de la maladie sous-jacente à l'origine de l'effondrement, le tableau clinique peut acquérir des caractéristiques spécifiques.

Ainsi, par exemple, lors d'un effondrement survenant à la suite d'une perte de sang. Au lieu d'une dépression de la sphère neuropsychique, une excitation est souvent observée au début et la transpiration diminue souvent fortement.

Phénomènes d’effondrement lors lésions toxiques. la péritonite, la pancréatite aiguë sont le plus souvent associées à des signes d'intoxication générale sévère.

Pour effondrement orthostatique caractérisé par une soudaineté (souvent dans le contexte d'une bonne santé) et une évolution relativement douce. De plus, pour soulager le collapsus orthostatique, notamment chez les adolescents et les hommes jeunes, il suffit généralement d'assurer le repos (en position strictement horizontale du patient), de réchauffer et d'inhaler de l'ammoniaque.

Effondrement infectieux se développe plus souvent lors d'une diminution critique de la température corporelle; cela se produit à différents moments, par exemple dans le cas du typhus, généralement entre le 12 et le 14ème jour de la maladie, en particulier lors d'une baisse brusque de la température (de 2 à 4°C), plus souvent le matin. Le patient devient très faible, reste immobile, apathique, répond lentement et doucement aux questions ; se plaint de frissons et de soif. Le visage devient de couleur terreux pâle, les lèvres sont bleuâtres ; les traits du visage deviennent plus nets, les yeux sont enfoncés, les pupilles sont dilatées, les membres sont froids, les muscles sont détendus.

Après une forte baisse de la température corporelle, le front, les tempes et parfois tout le corps sont couverts de sueur froide et collante. La température corporelle, mesurée au niveau des aisselles, descend parfois jusqu'à 35°C ; le gradient de température rectale et cutanée augmente. Le pouls est fréquent, faible, la tension artérielle et la diurèse sont réduites.

L'évolution de l'effondrement infectieux est aggravée par la déshydratation du corps. hypoxie. qui se complique d'hypertension pulmonaire, d'acidose métabolique décompensée, d'alcalose respiratoire et d'hypokaliémie.

Lorsqu'une grande quantité d'eau est perdue par les vomissures et les selles en raison d'infections toxiques alimentaires, de salmonellose, de dysenterie aiguë, de choléra, le volume de liquide extracellulaire, y compris le liquide interstitiel et intravasculaire, diminue. Le sang s'épaissit, sa viscosité, sa densité, son indice d'hématocrite, sa teneur totale en protéines plasmatiques augmentent et le volume de sang circulant diminue fortement. L’afflux veineux et le débit cardiaque sont réduits.

Selon la biomicroscopie de la conjonctive de l'œil, le nombre de capillaires fonctionnels diminue, des anastomoses artérioveinulaires, un flux sanguin pendulaire et une stase se produisent dans les veinules et les capillaires d'un diamètre inférieur à 25 microns. avec des signes d'agrégation de cellules sanguines. Le rapport des diamètres des artérioles et des veinules est de 1:5. Dans les maladies infectieuses, l'effondrement dure de quelques minutes à 6 à 8 heures (généralement 2 à 3 heures).

À mesure que l’effondrement s’approfondit, le pouls devient filiforme. Il est presque impossible de déterminer la tension artérielle ; la respiration devient plus fréquente. La conscience du patient s'assombrit progressivement, la réaction des pupilles est lente, des tremblements des mains sont observés et des convulsions des muscles du visage et des bras sont possibles. Parfois les phénomènes d’effondrement s’amplifient très rapidement ; les traits du visage s'accentuent fortement, la conscience s'assombrit, les pupilles se dilatent, les réflexes disparaissent et, avec l'affaiblissement croissant de l'activité cardiaque, une agonie survient.

Mort par effondrement se produit en raison de :

• épuisement des ressources énergétiques cérébrales suite à l'hypoxie tissulaire,
• intoxication,
• Troubles métaboliques.

Grand encyclopédie médicale 1979

Qu’est-ce que l’effondrement de la valvule mitrale ? L'effondrement est...

L'effondrement est spécial manifestation clinique hypotension artérielle aiguë, une maladie potentiellement mortelle caractérisée par une baisse pression artérielle et un faible apport sanguin aux organes les plus importants organes humains. Cette condition chez l'homme peut généralement se manifester par une pâleur du visage, une faiblesse grave et une froideur des extrémités. De plus, cette maladie peut encore être interprétée un peu différemment. L'effondrement est également une forme d'insuffisance vasculaire aiguë, caractérisée par une forte diminution de la pression artérielle et du tonus vasculaire, une diminution immédiate du débit cardiaque et une diminution de la quantité de sang en circulation.

Tout cela peut entraîner une diminution du flux sanguin vers le cœur, une baisse de la pression artérielle et veineuse, une hypoxie du cerveau, des tissus et des organes d'une personne et une diminution du métabolisme quant aux raisons contribuant au développement de l'effondrement. , Il y en a plein. Parmi les causes les plus courantes de cet état pathologique figurent les maladies aiguës du cœur et des vaisseaux sanguins, telles que la myocardite, l'infarctus du myocarde et bien d'autres. La liste des causes comprend également la perte de sang aiguë et la perte de plasma. intoxication grave(pour les maladies infectieuses aiguës, les intoxications). Cette maladie peut souvent survenir à la suite de maladies des systèmes endocrinien et nerveux central, d'une anesthésie rachidienne et péridurale.

Son apparition peut également être causée par une surdose d'inhibiteurs ganglionnaires, de sympatholytiques et de neuroleptiques. En parlant des symptômes de l'effondrement, il convient de noter qu'ils dépendent principalement de la cause de la maladie. Mais dans de nombreux cas, cela état pathologique semblable aux effondrements divers types et origines. Elle s'accompagne souvent chez les patients de faiblesse, de frissons, de vertiges et d'une diminution de la température corporelle. Le patient peut se plaindre d’une vision floue et d’acouphènes. De plus, la peau du patient pâlit soudainement, le visage devient jaunâtre, les membres deviennent froids et parfois tout le corps peut être couvert de sueurs froides.

L’effondrement n’est pas une blague. Dans cette condition, une personne respire rapidement et superficiellement. Dans presque tous les cas de collapsus divers, le patient subit une diminution de sa tension artérielle. Habituellement, le patient est toujours conscient, mais il peut mal réagir à son environnement. Les pupilles du patient réagissent faiblement et lentement à la lumière.

L'effondrement est sensation désagréable dans la région cardiaque avec symptômes graves. Si le patient se plaint d'un rythme cardiaque irrégulier et rapide, de fièvre, de vertiges, de douleurs fréquentes à la tête et transpiration abondante, alors dans ce cas, il peut s'agir d'un collapsus de la valvule mitrale. Selon les causes de cette maladie, il existe trois types de diminution aiguë de la pression artérielle : l'hypotension cardiogénique, le collapsus hémorragique et le collapsus vasculaire.

Cette dernière s'accompagne d'une dilatation des vaisseaux périphériques. La cause de cette forme d'effondrement est due à diverses maladies infectieuses aiguës. Un collapsus vasculaire peut survenir en cas de pneumonie, de septicémie, de fièvre typhoïde et d'autres maladies infectieuses. Elle peut être causée par une hypotension artérielle lors d'une intoxication aux barbituriques utilisant médicaments antihypertenseurs(comme effet secondaire de hypersensibilité au médicament) et des réactions allergiques graves. Dans tous les cas, une consultation immédiate avec un médecin ainsi qu'un examen et un traitement obligatoires sont nécessaires.