A metabolikus szindróma kezelésére szolgáló gyógyszerek. A nők metabolikus szindróma különböző tényezők összessége. Ki van veszélyben

9. téma. Metabolikus szindróma F-165

METABOLIKUS SZINDRÓMA.

A „szindróma” fogalmát általában tünetegyüttesként, tünetegyüttesként értelmezik. A metabolikus szindróma problémájának tárgyalása során nem annyira tünetegyüttesre, mint több betegség kombinációjára gondolunk, amelyeket a patogenezis közös kezdeti láncszemei ​​egyesítenek, és bizonyos anyagcserezavarokhoz kapcsolódnak.

A metabolikus szindrómával kapcsolatos elképzelések kialakulása szinte az egész huszadik században kialakult, kezdetének 1922-t kell tekinteni, amikor egyik művében a kiváló orosz klinikus, G. F. Lang rámutatott az artériás magas vérnyomás és az elhízás szoros összefüggésére, a lipid- szénhidrát anyagcsere zavarok és köszvény. A metabolikus szindróma modern fogalmának kialakulásához vezető további események kronológiája röviden a következőképpen mutatható be:

30-as évek XX század M. P. Konchalovsky kombinálta a túlsúlyt, a köszvényt, a szív- és érrendszeri betegségekre való hajlamot és bronchiális asztma az „ízületi konstitúció (diatézis)” kifejezés;

1948 E. M. Tareev megállapította az artériás magas vérnyomás kialakulásának lehetőségét a túlsúly és a hiperurikémia hátterében;

60-as évek XX század J. P. Kamus a diabetes mellitus, a hipertrigliceridémia és a köszvény kombinációját a „metabolikus triszindróma” kifejezéssel jelölte meg;

G. M. Riven amerikai tudós 1988-ban javasolta az „X metabolikus szindróma” kifejezést a szénhidrát- és lipidanyagcsere-rendellenességek kombinációjának jelölésére, ideértve a hiperinzulinémiát (HI), a csökkent glükóztoleranciát (IGT), a hipertrigliceridémiát (HTG), a lipoprotein-koleszterin csökkent koncentrációját. nagy sűrűségű(HDL-koleszterin) és az artériás magas vérnyomás (AH). A felsorolt ​​tüneteket a szerző közös patogenezissel összefüggő anyagcserezavarok csoportjaként értelmezi, amelyek kialakulásának kulcseleme az inzulinrezisztencia (IR). Így G. M. Riven először a metabolikus szindróma elméletét terjesztette elő, mint új irányt a multifaktoriális betegségek patogenezisének tanulmányozására.

Ezt követően más kifejezéseket javasoltak az anyagcsere-rendellenességek ezen komplexumának megnevezésére: inzulinrezisztencia szindróma; plurimetabolikus szindróma: dysmetabolikus szindróma; a „halálos négyes” kifejezést N. M. Kaplan javasolta a hasi elhízás (a szerző szerint a szindróma legjelentősebb összetevője), az IGT, az artériás hipertónia és a GTG kombinációjának jelölésére. A legtöbb szerző az inzulinrezisztenciát a vezető fontosságnak tulajdonítja e rendellenességek patogenezisében, és ebből a szempontból az S. M. Hafner által javasolt „inzulinrezisztencia szindróma” kifejezés tűnik a legmegfelelőbbnek. Más kutatók azonban az inzulinrezisztencia helyett inkább a hasi elhízás szerepét tartják fontosabbnak és dominánsabbnak e patológia kialakulásában.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) (1999) a „metabolikus szindróma” kifejezés használatát javasolta. A Nemzetközi Diabétesz Szövetség (2005) a metabolikus szindrómában (MS) a következő rendellenességeket vette figyelembe:

hasi elhízás;

inzulinrezisztencia és kompenzációs hiperinzulinémia;

hiperglikémia (a csökkent glükóztolerancia és/vagy a magas éhomi glükózszint miatt, a cukorbetegség kialakulásáig);

aterogén diszlipidémia (a trigliceridek magas koncentrációjának, az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) kis és sűrű részecskéinek és az alacsony koleszterinkoncentrációnak a kombinációja);

artériás magas vérnyomás;

krónikus szubklinikai gyulladás (a C-reaktív fehérje és más gyulladásos citokinek megnövekedett szintje);

a hemosztázis rendszer megsértése: hiperkoaguláció a fibrinogén koncentrációjának növekedése és a vér fibrinolitikus aktivitásának csökkenése miatt - hipofibrinolízis.

A további kutatások jelentősen bővítették az SM összetevők listáját. Az elmúlt években a metabolikus szindrómában megfigyelt tünetek, szindrómák és betegségek a következőket is magukban foglalják:

máj steatosis;

obstruktív alvási apnoe;

korai érelmeszesedés;

hiperurikémia és köszvény;

mikroalbuminuria;

hiperandrogenizmus és policisztás petefészek szindróma.

A modern elképzelések szerint a domináns kombinációk in klinikai kép Az SM az elhízás, az artériás magas vérnyomás, a hiperkoleszterinémia és cukorbetegség.

Így lehetségesnek tűnik a metabolikus szindróma meghatározása a szénhidrát-, zsír-, fehérje- és más típusú anyagcsere neurohumorális szabályozásának olyan rendellenességeiként, amelyeket az inzulinrezisztencia és a kompenzációs hiperinzulinémia okoz, és amely kockázati tényező az elhízás, az atherosclerosis kialakulásában. , 2-es típusú diabetes mellitus, betegségek a szív-érrendszer(magas vérnyomás, koszorúér-betegség szív) későbbi, főleg ischaemiás eredetű szövődményekkel.

A metabolikus szindróma etiológiája

A metabolikus szindróma genezisében különbséget tesznek az okok (belső tényezők) és az anyagcserezavarok kialakulását befolyásoló tényezők (külső tényezők, rizikófaktorok) között. Az SM okai a következők: genetikai állapot vagy hajlam, hormonális zavarok, az étvágyszabályozási folyamatok zavarai a hipotalamuszban, a zsírszövet zsírszövet termelésének zavarai, 40 év feletti életkor. Az SM külső tényezői a fizikai inaktivitás, a túlzott táplálkozás vagy a szervezet szükségleteinek megfelelő étrend megszegése, valamint a krónikus stressz.

Etiológiai hatás belső okokés az SM kialakulásának külső tényezőit összetett kapcsolatok és ezek különböző kombinációinak hatásának kölcsönös függése jellemzi. Ennek a hatásnak az eredménye és egyben az SM patogenezisének elsődleges láncszeme az inzulinrezisztencia (IR).

Az inzulinrezisztencia kialakulásának mechanizmusai. Az inzulinrezisztencia alatt biológiai hatásának megsértését értjük, amely az inzulinfüggő glükóz sejtekbe történő szállításának csökkenésében nyilvánul meg, és krónikus hiperinzulinémiát okoz. Az IR, mint az SM patogenezisének elsődleges összetevője, az inzulinérzékeny szövetekben: a vázizmokban, a májban, a zsírszövetben és a szívizomban károsodott glükózfelhasználással jár együtt.

Genetikai okok Az inzulinrezisztencia kialakulásához és a későbbi SM kialakulásához a fehérjeszintézist szabályozó gének örökletes mutációi okozzák szénhidrát anyagcsere. A szénhidrátok anyagcseréjét igen jelentős mennyiségű fehérje biztosítja, ami viszont sokféle lehetséges génmutációhoz és magához genetikai okokhoz vezet. A génmutáció következtében a membránfehérje szerkezetében a következő változások válnak lehetővé:

a szintetizált inzulinreceptorok számának csökkenése:

módosított szerkezetű receptor szintézise;

zavarok a glükóz sejtbe történő szállításának rendszerében (GLUT fehérjék);

zavarok a jelátviteli rendszerben a receptortól a sejtig:

az intracelluláris glükóz metabolizmus kulcsfontosságú enzimeinek - a glikogén-szintetáz és a piruvát-dehidrogenáz - aktivitásának változásai.

E módosítások végeredménye az IR kialakulása.

Az inzulin szignált közvetítő fehérjék, az inzulinreceptor szubsztrát fehérje, a glikogén-szintetáz, a hormonérzékeny lipáz, a p3-adrenerg receptorok, a tumor nekrózis faktor a (TNF-a) stb. génjeinek mutációi elsődleges fontosságúak az Ig fejlődése.

Az étvágyszabályozási folyamatok zavarainak kialakulásában a hipotalamuszban A legtöbbet a zsírsejtek által kiválasztott fehérjehormon, a leptin szerepét tanulmányozták. A leptin fő hatása az étvágy elnyomása és az energiafelhasználás növelése. Ezt a neuropeptid-Y termelésének csökkentésével hajtják végre a hipotalamuszban. Felfedezték a leptinnek az ízsejtekre gyakorolt ​​közvetlen hatását, ami a táplálkozási aktivitás gátlásához vezet. A leptin aktivitás csökkenése a hipotalamusz szabályozó központjához viszonyítva szorosan összefügg a zsigeri elhízással, amely a hipotalamusz relatív rezisztenciájával jár együtt a hormon központi hatásával szemben, és ennek következtében a túlzott táplálkozás és a szokásos működési zavarok. diéta.

Az öregedés (40 év felett) és a zsigeri elhízás fontos szerepet játszik az inzulinrezisztencia kialakulásában hormonális zavarok, nyilvánult meg:

a tesztoszteron és az androszténdion koncentrációjának növekedése és a progeszteron csökkenése nőkben;

csökkent tesztoszteron férfiaknál;

a szomatotropin csökkent koncentrációja;

hiperkortizolizmus;

hiperkatekolaminemia.

A zsírszövet képes nagyszámú biológiailag aktív anyagot kiválasztani, amelyek közül sok IR kialakulását okozhatja. Ezek közé tartozik az ún "adipocitokinek": leptin, adipszin, fehérje acilációs stimulátor, adiponektin, TNF-a, C-reaktív fehérje, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) és mások. A zsigeri zsírszövet miatt megnövekedett testtömeg zavarokhoz vezet a zsírszövet adipocitokintermelésében. A leptin hatásmechanizmusát fentebb már leírtuk. Ami a többi adipocitokint illeti, hatásuk nagyon változatos és gyakran szinergikus.

Például az adipszin táplálékfelvétel hiányában serkenti az éhségközpontot a hipotalamuszban, ami fokozott étvágyat, túlzott táplálékfogyasztást és súlygyarapodást okoz.

Az acilezést stimuláló fehérje a zsírsejtek glükózfelvételének aktiválásával serkenti a lipolízis folyamatát, ami viszont a diacil-glicerin-aciltranszferáz stimulálásához, a lipáz gátlásához és a triglicerid szintézis fokozásához vezet.

Megállapítást nyert, hogy az elhízásban megfigyelt adiponektin-hiány IR-t okoz, csökkenti a citokin antiatherogén tulajdonságait, és összefüggésbe hozható az inzulinérzékenység csökkenésével hiperandrogenémiában szenvedő nőknél.

A testtömeg növekedésével a TNF-a termelése meredeken növekszik, ami csökkenti az inzulinreceptor tirozin-kináz aktivitását, szubsztrátjának foszforilációját, és az intracelluláris glükóztranszport GLUT fehérjék expressziójának gátlásához vezet. A TNF-a ezen hatásának az IL-1-gyel és az IL-6-tal való szinergizmusát megállapították. Az IL-6-tal és a C-reaktív fehérjével együtt a TNF-a aktiválja a koagulációt.

Az öregedés (40 év feletti életkor) hatása, mint az IR belső oka, szorosan összefügg egymással, és az SM egyéb okainak és tényezőinek hatására közvetítődik: genetikai hibák, fizikai inaktivitás, túlsúly, hormonális zavarok, krónikus stressz.

Az öregedés során az IR kialakulásához vezető mechanizmusok főként a következő szekvenciális változásokra redukálódnak. Öregedés, csökkenéssel együtt a fizikai aktivitás, a szomatotrop hormon (GH) termelésének csökkenéséhez vezet. A kortizolszint emelkedése, amelyet a megnövekedett társadalmi és személyes feszültség okoz, ami változatlanul végigkíséri az öregedési folyamatot, szintén szerepet játszik a GH termelés csökkenésében. E két hormon egyensúlyhiánya (a GH csökkenése és a kortizolszint emelkedése) okozza a zsigeri elhízás kialakulását, amelyet ráadásul a túlzott táplálkozás is serkent. A zsigeri elhízás és a krónikus stressz okozta megnövekedett szimpatikus aktivitás a szabad zsírsavak szintjének növekedéséhez vezet, ami csökkenti a sejtek inzulinérzékenységét.

Fizikai inaktivitás - a szövetek inzulinérzékenységét kedvezőtlenül befolyásoló rizikófaktorként a glükóz transzport fehérjék (GLUT proteinek) miocitákban történő transzlokációjának csökkenésével jár együtt. Az utolsó körülmény az IR kialakulásának egyik mechanizmusa. Az ülő életmódot folytató alanyok több mint 25%-a mutat inzulinrezisztenciát.

Túlzott táplálkozás és az ezzel járó, a szervezet szükségleteinek megfelelő étrend megsértése (különösen az állati zsírok túlzott fogyasztása) a sejtmembránok foszfolipidjeinek szerkezeti megváltozásához és az inzulin jel sejtbe történő átvitelét szabályozó gének expressziójának gátlásához vezet. . Ezeket a rendellenességeket hipertrigliceridémia kíséri, ami az izomszövetben túlzott lipidlerakódáshoz vezet, ami rontja a szénhidrát metabolikus enzimek aktivitását. Az IR képződés ezen mechanizmusa különösen hangsúlyos a zsigeri elhízásban szenvedő betegeknél.

Az IR-re és az elhízásra való örökletes hajlam, valamint a fizikai inaktivitás és a túlzott táplálkozás egy ördögi kört hoz létre az SM patogenezisében. Az IR által okozott kompenzációs GI az inzulinreceptorok érzékenységének csökkenéséhez, majd blokkolásához vezet. Ennek következménye, hogy a zsírszövetben lipidek és glükóz rakódnak le az élelmiszerből, ami növeli az IR-t, majd a GI-t. A hiperinzulinémia gátló hatással van a lipolízisre, ami az elhízás progresszióját okozza.

A krónikus stressz hatásai , mint a metabolikus szindróma kialakulásának külső tényezője, a vegetatív szervek szimpatikus részlegének aktiválásával jár. idegrendszerés a kortizol koncentrációjának növekedése a vérben. A sympathicotonia az egyik oka az inzulinrezisztencia kialakulásának. Ez a hatás a katekolaminok azon képességén alapul, hogy fokozzák a lipolízist a szabad zsírsavak koncentrációjának növekedésével, ami IR kialakulásához vezet. Az inzulinrezisztencia pedig közvetlen aktiváló hatással van az autonóm idegrendszer (ANS) szimpatikus osztódására. Így ördögi kör alakul ki: sympathicotonia - fokozott szabad zsírsav-koncentráció (FFA) - inzulinrezisztencia - az ANS szimpatikus részlegének fokozott aktivitása. Ezenkívül a hiperkatekolaminemia a GLUT fehérjék expressziójának gátlásával az inzulin által közvetített glükóz transzport gátlásához vezet.

A glükokortikoidok csökkentik a szövetek inzulinérzékenységét. Ez a hatás a zsírszövet mennyiségének növekedésén keresztül valósul meg a szervezetben a lipidek fokozott felhalmozódása és mobilizációjuk gátlása miatt. Felfedezték a glükokortikoid receptor gén polimorfizmusát, amely fokozott kortizol szekrécióval jár, valamint polimorfizmust a dopamin és leptin receptor génekben, amely a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitásával jár SM-ben. Visszacsatolás a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszerben hatástalanná válik a glükokortikoid receptor gén ötödik lokuszának polimorfizmusa miatt. Ezt a rendellenességet inzulinrezisztencia és hasi elhízás kíséri.

A kortizolszint emelkedése közvetlen és közvetett (a szomatotropinszint csökkenésén keresztül) hatással van a zsigeri elhízás kialakulására, ami a zsírsavak növekedéséhez és inzulinrezisztencia kialakulásához vezet.

A metabolikus szindróma patogenezise.

Az inzulinrezisztencia, amelynek okait fentebb leírtuk, a patogenezis központi láncszeme és a metabolikus szindróma összes megnyilvánulásának egyesítő alapja.

A következő láncszem az SM patogenezisében a szisztémás hiperinzulinémia. A GI egyrészt fiziológiás kompenzációs jelenség, melynek célja a sejtekbe történő normál glükóztranszport fenntartása és az IR leküzdése, másrészt kritikus szerepet játszik az SM-re jellemző anyagcsere-, hemodinamikai és szervi rendellenességek kialakulásában.

A HI előfordulásának lehetősége, valamint a klinikai megnyilvánulási formái szorosan összefüggenek a genetikai kondicionálás vagy hajlam jelenlétével. Így azoknál az egyéneknél, akik olyan gént hordoznak, amely korlátozza a hasnyálmirigy 3-sejtjeinek képességét az inzulinszekréció növelésére, az IR 2-es típusú diabetes mellitus (DM) kialakulásához vezet Azoknál az egyéneknél, akik egy Na + -t szabályozó gént hordoznak /K + -sejtpumpa, HI együtt jár a Na és Ca sejten belüli felhalmozódásával, valamint a sejtek angiotenzin és noradrenalin hatásával szembeni érzékenységének növekedésével A fenti anyagcserezavarok végeredménye az artériás magas vérnyomás kialakulása A HI kombinációja a vér lipidösszetételében bekövetkező elsődleges örökletes változásokkal serkentheti a megfelelő gén expresszióját, és előidézheti az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) szintjének növekedésével jellemezhető fenotípust. a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) szintjének csökkenése, ami ateroszklerózis és a testrendszerek és mindenekelőtt a keringési rendszer kapcsolódó betegségeinek kialakulásához vezet.

Fontos szerepet játszik az inzulinrezisztencia és a kapcsolódó anyagcserezavarok kialakulásában és progressziójában. zsírszövet hasi régió, abdominális elhízással járó neurohumorális zavarok, a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása.

Az 1983-ban publikált Framingham-tanulmány eredményei azt mutatják, hogy az elhízás a szív- és érrendszeri betegségek független kockázati tényezője. Egy 5209 férfi és nő prospektív, 26 éves megfigyelése regressziós elemzéssel azt találta, hogy a kezdeti testtömeg növekedése kockázati tényező a szívkoszorúér-betegség (CHD), az ischaemiás szívbetegség miatti halálozás és a szívelégtelenség kialakulásában, életkortól és vér koleszterinszinttől függetlenül , dohányzás, szisztolés vérnyomás(BP), bal kamrai hipertrófia és csökkent glükóz tolerancia.

Fejlesztési kockázat szív-és érrendszeri betegségekés az elhízásban a nem inzulinfüggő cukorbetegséget nem annyira az elhízás jelenléte, mint inkább annak típusa határozza meg.

Wagyu először 1956-ban hívta fel a figyelmet a zsíreloszlás természete és az érelmeszesedés, az artériás magas vérnyomás, a nem inzulinfüggő diabetes mellitus és a köszvény kialakulása közötti összefüggésre. Ő javasolta az android jelenleg elfogadott felosztását (centrális, felső elhízás). a test fele, a viscero-hasi) és a ganoid (főleg alsó fél test, gluteofemoralis) elhízás.

Az elhízás központi típusa általában 30 év után alakul ki, és a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszerben a fiziológiai visszacsatolás zavaraihoz kapcsolódik: a hypothalamus-hipofízis zóna érzékenységének csökkenése a kortizol gátló hatásával szemben, az életkorral összefüggő változások és krónikus pszicho-érzelmi stressz. Ennek eredményeként hiperkortizolizmus alakul ki. A hasi elhízás klinikai képe hasonló a zsírszövet eloszlásához a valódi Cushing-szindrómában. Kis, de krónikus kortizolfelesleg aktiválja a kortizol-függő lipoprotein lipázt a felsőtest zsírsejtjeinek hajszálereiben, hasfalés zsigeri zsírszövet, ami fokozott zsírlerakódáshoz és a zsírsejtek hipertrófiájához vezet ezeken a területeken. Ugyanakkor a kortizol megnövekedett koncentrációja csökkenti a szövetek inzulinérzékenységét, elősegíti az inzulinrezisztencia és a kompenzáló GI kialakulását, ami serkenti a lipogenezist (zsírképződés a lipolízis során bekövetkező veszteség hatására) és gátolja a lipolízist (a zsír lebomlását a felszabadulás során). zsírsavak és glicerin). A glükokortikoidok befolyásolják az étvágyat és az autonóm idegrendszer működését szabályozó központokat. A glükokortikoidok hatására megtörténik az adipogenezisért felelős gének expressziója.

A zsigeri zsírszövet, ellentétben a más lokalizációjú zsírszövetekkel, gazdagabb beidegzettségű és szélesebb, a portálrendszerhez közvetlenül kapcsolódó kapillárishálózattal rendelkezik. A zsigeri zsírsejtekben nagy a p3-adrenerg receptorok, a kortizol és az androgén szteroidok receptorai, valamint viszonylag alacsony az inzulin és a p2_adrenerg receptorok sűrűsége. Ez okozza a zsigeri zsírszövet nagy érzékenységét a katekolaminok lipolitikus hatására, ami nagyobb, mint az inzulin lipogenezis-stimuláló hatása.

A zsigeri zsírszövet fenti anatómiai és funkcionális jellemzői alapján megfogalmazták az inzulinrezisztencia portálelméletét, amely arra utal, hogy az IR-t és a kapcsolódó megnyilvánulásokat a máj túlzott mennyiségű szabad zsírsavellátása okozza a portális vénán keresztül, amely elvezeti a vért zsigeri zsírszövet. Ez csökkenti az inzulinkötési és lebontási folyamatok aktivitását a májsejtekben, és inzulinrezisztencia kialakulásához vezet a máj szintjén, és gátolja az inzulin máj glükóztermelésre gyakorolt ​​szuppresszív hatását. A szisztémás keringésbe kerülve az FFA-k hozzájárulnak a glükóz izomszövetekben történő felszívódásának és felhasználásának károsodásához, perifériás inzulinrezisztenciát okozva.

A lipolízis során képződő FFA-k közvetlen hatása a glükóz anyagcserében és a glikogén szintézisben részt vevő enzimek és transzportfehérjék működésére igazolódott. Megnövekedett FFA-koncentráció jelenlétében a májban és az izmokban a glikolízis és a glikogenezis enzimeinek aktivitása és inzulinérzékenysége csökken, és a májban a glükoneogenezis növekedése figyelhető meg. Ezeknek a folyamatoknak a klinikai megnyilvánulása a glükózkoncentráció növekedése (éhgyomorra), szállításának zavara és az inzulinrezisztencia növekedése.

Az egyik fontos szempontok Az SM patogenezise az aterogén potenciál, vagyis az atherosclerosis okozta kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázata.

A lipidanyagcsere legjellemzőbb rendellenességei SM-ben a trigliceridek koncentrációjának emelkedése és a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin (HDL-C) koncentrációjának csökkenése a vérplazmában. A növekedés kevésbé gyakori összkoleszterin(CS) és LDL-koleszterin. Az LDL vérből való eltávolítását a lipoprotein lipáz (LPL) szabályozza. Ezt az enzimet a vérben lévő inzulin koncentrációja szabályozza. Az elhízás, a 2-es típusú cukorbetegség és az inzulinrezisztencia szindróma kialakulásával az LPL rezisztenssé válik az inzulin hatására. A túlzott inzulin serkenti az LDL bejutását az artériák falába, és aktiválja a koleszterin monociták általi felvételét. Az inzulin emellett serkenti a simaizomsejtek intimába történő vándorlását és szaporodását. Az intimában a koleszterinnel töltött monocitákkal rendelkező simaizomsejtek habsejteket képeznek, ami ateromás plakk kialakulásához vezet. Elősegíti az ateroszklerózis kialakulását

plakkok, az inzulin megakadályozza annak fordított fejlődésének lehetőségét. Az inzulin emellett aktiválja a vérlemezkék adhézióját és aggregációját, valamint a vérlemezkékből származó növekedési faktorok termelését.

Az artériás magas vérnyomás gyakran az egyik első klinikai megnyilvánulásai metabolikus szindróma. Az SM fő hemodinamikai zavarai a keringő vértérfogat növekedése, szív leállás, teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia.

Nem teljesen ismertek azok a mechanizmusok, amelyek révén az inzulinrezisztencia hipertónia kialakulásához vezet. Feltételezhető, hogy az inzulin a sejtmembrán csatornáira hat, amelyek szabályozzák a nátrium és a kalcium áramlását a sejtbe. Az intracelluláris kalcium az egyik olyan tényező, amely meghatározza a vaszkuláris myocyták feszültségét és kontraktilitását az érszűkítő faktorok hatására. Bebizonyosodott, hogy az inzulin hatására csökken a kalcium bejutása a simaizomsejtekbe és a vérlemezkékbe. IR-ben az inzulin nem képes csökkenteni a kalcium sejtekbe való beáramlását, ami valószínűleg szerepet játszik a magas vérnyomás kialakulásában.

A hyperinsulinaemia, amely az egyik vezető tényező a vérnyomás-emelkedésben SM-ben, a következő hatásokhoz vezet:

a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása;

a nátrium és a víz reabszorpciójának aktiválása a vesetubulusokban, ami a keringő vér térfogatának növekedéséhez vezet;

a nátrium- és hidrogénionok transzmembrán cseréjének stimulálása, ami a nátrium felhalmozódásához vezet a vaszkuláris simaizomsejtekben, növeli azok érzékenységét az endogén nyomást kiváltó ágensekkel (norepinefrin, angiotenzin-2 stb.) és növeli a perifériás vaszkuláris ellenállást;

a 2-adrenerg impulzusátvitel modulálása az érfal szintjén;

az érfal átalakítása a simaizomsejtek szaporodásának serkentésével.

A szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedése a hiperinzulinémia hátterében főként a vérkeringés szimpatikus szabályozásának központi kapcsolatain keresztül - az α2-adrenerg receptorok és az Ij-imidazolin receptorok aktivitásának gátlásán keresztül valósul meg. Bizonyítékok vannak a leptin vérnyomáscsökkentő szerepére, amely a szimpatikus aktivitás stimulálásával valósul meg.

A perifériás vaszkuláris ellenállás növekedése a vese véráramlásának csökkenéséhez vezet, ami a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódását okozza.

A vaszkuláris endothel diszfunkció fontos szerepet játszik a metabolikus szindróma hypertonia kialakulásában. Az endotélium az inzulinrezisztencia „célszerve”. Ezzel egyidejűleg fokozódik az endotélium érösszehúzó szerek termelődése, és csökken az értágítók (prosztaciklin, nitrogén-monoxid) szekréciója.

A vér hemorheológiai tulajdonságainak megsértése (megnövekedett fibrinogéntartalom és a szöveti plazminogén inhibitor fokozott aktivitása) hiperlipidémiával kombinálva hozzájárul a trombusképződéshez és a létfontosságú szervek mikrocirkulációjának megzavarásához. Ez hozzájárul a magas vérnyomás olyan „célszervei” korai károsodásához, mint a szív, az agy és a vesék.

Diagnosztikai algoritmusok.

A metabolikus szindróma fő tünetei és megnyilvánulásai a következők:

inzulinrezisztencia és hiperinzulinémia;

csökkent glükóztolerancia és 2-es típusú cukorbetegség;

artériás magas vérnyomás;

hasi-zsigeri elhízás;

diszlipidémia;

korai érelmeszesedés és ischaemiás szívbetegség;

hiperurikémia és köszvény;

hemosztázis rendellenességek;

mikroalbuminuria;

hiperandrogenizmus nőknél és csökkent tesztoszteron férfiaknál.

A megadott lista csak az SM részét képező fő megnyilvánulásokat tartalmazza,

nagyon kiterjedt. A metabolikus szindróma diagnosztizálásához azonban nem szükséges minden összetevőt meghatározni. Az ilyen típusú patológiát a klinikai megnyilvánulások társulásai jellemzik, amelyek az összetevők összetételében különböznek. A különböző genetikai okok és kockázati tényezők kölcsönhatása a metabolikus szindróma bizonyos részleges fenotípusához vezet, amelyet a tünetek, szindrómák és betegségek sajátos kombinációja jellemez.

Az SM diagnosztizálásának fő feladata a szindróma kezdeti markereinek azonosítása és további vizsgálatok elrendelése a látens anyagcserezavarok kimutatására. Az SM legkorábbi megnyilvánulásai a diszlipidémia, a magas vérnyomás, az IR különböző laboratóriumi markerei és a zsigeri elhízás.

Az anyagcsere az élő szervezetekben zajló összes anyagcsere-folyamat összessége. A szindróma a legjellemzőbb egy adott kóros állapotra ill specifikus betegség egyéni tünetek (jelek) kombinációja. Metabolikus szindróma- egymással összefüggő anyagcsere-, hormonális és klinikai rendellenességek, amelyek olyan tényezők nagy kockázat a szív- és érrendszeri betegségek kialakulása. A rendellenességek hátterében a sejtek elsődleges rezisztenciája áll az inzulinnal szemben, és ennek a vérben a kompenzációs szisztémás növekedése.

A metabolikus szindrómát a 21. század új, nem fertőző világjárványának nevezik, amely elsöprő ipari országokat érint. A fejlődő országok számára ez demográfiai katasztrófává válhat. A szindróma prevalenciája átlagosan 23%, a betegek száma folyamatosan növekszik. Az előrejelzések szerint a következő 25 évben ezek 50%-os növekedése várható.

Minden ebben a betegségben szenvedő betegnél 5-9-szer nagyobb a cukorbetegség kialakulásának kockázata. BAN BEN utóbbi évek A szindróma széles körben elterjedt (akár 30%) a 40 év feletti férfiak körében. Ebben a csoportban a szívizom végzetes vérellátási zavarai 4-szer gyakrabban fordulnak elő, mint az általános populációban, és 2-szer gyakrabban fordul elő az agy érrendszeri rendellenességei miatti halálozás.

Etiológia és patogenezis

Nincs egyetértés az anyagcserezavarok okairól. A fő tényezőnek az egyén inzulinrezisztenciára való örökletes hajlamát (a perifériás szövetek inzulinra adott csökkent reakciója) és az elhízást tekintik, amelyek főként a következők hatására valósulnak meg:

1. Túlevés, különösen a túlzott zsírtartalmú élelmiszerek fogyasztása kíséretében.
2. Primer vagy másodlagos férfi hipogonadizmus (az ivarmirigyek elégtelen működése és a tesztoszteron szintézis csökkenése), amelyet kísér.
3. Alacsony fizikai aktivitás (fizikai inaktivitás).
4. Súlyos stresszes állapotok vagy kevésbé intenzív természetű, de hosszú távú és gyakran visszatérő pszicho-érzelmi zavarok.

A lista utolsó két tényezője kevésbé fontos.

Különféle hipotézisek léteznek a betegség patogenezisére vonatkozóan. A szindróma kialakulásának mechanizmusának leggyakoribb elméletének lényege a kiváltó és provokáló tényezők kombinációja, amely meghatározza az elhízásra való genetikai hajlam és a szöveti inzulin elleni immunitás megvalósítását. Emiatt a jogsértés ördögi köre alakul ki anyagcsere folyamatok.

A hasnyálmirigy (béta-sejtek) inzulin-szekréciójának reflexkompenzációs növekedésében és a vérben való koncentrációjának növekedésében fejeződik ki. Megnövelt mennyiség Az inzulin kezdetben a megfelelő receptorok érzékenységének csökkenéséhez, majd az utóbbi teljes blokkolásához vezet. Ennek eredményeként a vérplazma glükóztartalma megemelkedik a károsodott lebontás, zsírokká való átalakulás és a zsírraktárakba való lerakódás miatt. Kívül, magas tartalom A vérben lévő inzulin elnyomja a zsírok lebomlását és lerakódásához vezet, a súlyos elhízás pedig hozzájárul:

• a leptin hormon növekedése, ami csökkenti a jóllakottság érzését és serkenti rokonszenves felosztás központi idegrendszer, és ez hozzájárul a fokozott táplálékfogyasztáshoz és a vérnyomás emelkedéséhez;
• a tesztoszteron szintézis csökkenése és a másodlagos hipogonadizmus kialakulása.

Az inzulin iránti érzékenység hiánya relatív inzulinhiány helyzetét idézi elő, ami viszont egy reflexinger a hormon további (még nagyobb) szintéziséhez a béta-sejtek által és a vérbe történő kiválasztódásához. Az állandó működés teljesen kimeríti őket, és valódi inzulinhiány és még nagyobb elhízás kialakulását idézi elő.

Diagnózis és klinikai megnyilvánulások

A szindróma az egyik vagy másik típusú anyagcsere-zavarok túlnyomó többségében fordul elő, de végül megnyilvánul:

• cukorbetegség, amelyet nem befolyásol az inzulin;
• a lipidek (zsírok) arányának megsértése a vérszérumban;
• atheroscleroticus vaszkuláris elváltozások;
• ischaemiás károsodás a szívben és az agyban.

A metabolikus szindróma okainak és kialakulásának mechanizmusainak elégtelen ismerete adott okot különféle besorolások. A diagnózis megkönnyítése érdekében gyakorlati tevékenységek A következő kritériumok alkalmazása javasolt:

1. . Ez a legveszélyesebb, és nemcsak a vastagság jelentős növekedése jellemzi bőr alatti szövet elülső hasfal, hanem a szerveket körülvevő nagymértékű intraabdominális zsírfelhalmozódás is hasi üreg. Ezt a mutatót a derékbőség határozza meg. Férfiaknál általában kevesebb, mint 102 cm.
2. Éhgyomorra a vércukorszint több mint 6,1 mmol/l. Ha normális és metabolikus szindróma gyanúja merül fel, szájon át történő glükóz tolerancia teszt javasolt. Ez abból áll, hogy a páciens 75 gramm glükózt vesz be, és 2 óra elteltével meghatározza annak koncentrációját a vérplazmában. Betegség esetén ez a szám meghaladja a 7,8 mmol/l-t.
3. Mutatók szisztolés nyomás meghaladja a 130-at és/vagy a diasztolés - 85 mm-t. Hg Művészet.; Az artériás hipertónia múltbeli diagnózisa és kezelése.
4. A nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin csökkent vérszintje – férfiaknál kevesebb, mint 1 mmol/l.
5. A trigliceridek meghaladja az 1,7 mmol/l-t.

A „metabolikus szindróma” diagnózisa elhízás esetén érvényes hasi típusés legalább két másik fent felsorolt ​​tünet.

Az egyik fő diagnosztikai probléma az anyagcserezavarok megbízható klinikai megnyilvánulásainak hiánya a patológia kialakulásának kezdeti szakaszában. Ebben az esetben felmerülhet a jelenlétének gyanúja, ha a megfelelő vérvizsgálatok eredményei eltérnek a normától.

A metabolikus szindróma terápiájának alapelvei

A kezelésnek tartalmaznia kell:

1. Életmódbeli változások.
2. A hipogonadizmus terápiája.
3. Az artériás magas vérnyomás korrekciója különböző hatásmechanizmusú gyógyszerek kombinálásával.
4. A szénhidrát-anyagcsere-zavarok korrekciója biguanidok (metformin) és glitazonok (troglitazon stb.), lipid-anyagcsere - a sztatincsoportba tartozó gyógyszerek és fibrinsav-származékok alkalmazásával.

Életmód

Az életmódváltás központi szerepet játszik a kezelésben. Magába foglalja:

• helyes étrend;
• a zsírokat és telített zsírsavakat tartalmazó élelmiszerek fogyasztásának korlátozása;
• a rostok arányának növelése az étrendben;
• szisztematikus 30 perces, közepes intenzitású fizikai tevékenység végzése.

Azoknál a személyeknél, akik 3 éve metabolikus szindrómában szenvednek, és hat hónapig betartják ezeket a szabályokat, a derékbőség 9%-kal, a testtömeg 11%-kal, a trigliceridek - 24%-kal, az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterinszint - 13%-kal csökken. , és az inzulinérzékenység 15%-kal nő.

A testtömeg-index korrekciója

27 kg/m2 feletti testtömeg-index (BMI) esetén ajánlatos hozzáadni gyógyszeres kezelés elhízás különböző hatásmechanizmusú gyógyszerekkel (szibutramin, orlisztát stb.). A 35 kg/m2 és a feletti BMI a sebészi kezelés indikációja az alábbi módszerek valamelyikével:

• gyomor bypass;
• kötést alkalmazva felső szakaszok gyomor;
• a gyomor reszekciója „hüvely” kialakításával;
• gyomor reszekció a vékonybél rekonstrukciójával.

Használva sebészi kezelés feltételeket teremtenek a különféle élelmiszer-összetevők felszívódásának csökkentésére és a gyors jóllakottság érzésére.

A hipogonadizmus terápiája

A hipogonadizmust a hosszú hatású tesztoszteron undekanoát gyógyszerrel kezelik (lásd). Ő biztosítja pozitív hatás az anyagcserezavarok összes megnyilvánulásával kapcsolatban: csökkenti az androgénhiány tüneteinek számát azok megszűnéséig, segít csökkenteni az inzulinszintet, és a beteg férfiak 75%-ánál normalizálódik, befolyásolja a lipidanyagcsere javulását.

Számos kutató fedezett fel (102 cm-nél nagyobb derékbőség esetén) és azonosította az összefüggést a tesztoszteronhiány mértéke és a metabolikus szindróma, a diabetes mellitus, ill. artériás magas vérnyomás. Ezért minden metabolikus szindrómában szenvedő férfi számára kötelező a tesztoszteronszint meghatározása a vérben. A tesztoszteronhiány megszüntetése és a kísérő hormonális zavarok korrekciója ugyanolyan fontos eleme a kezelésnek, mint a testsúly, a magas vérnyomás, a cukorbetegség és az LDL-koleszterinszint korrekciója.

Ami jelentősen növeli a kialakulásának kockázatát szív- és érrendszeri patológia, 2-es típusú diabetes mellitus és számos más betegség. Lényegében önmagában nem betegségről van szó, hanem kockázati tényezők egy csoportját képviseli, amelyek gyakran együtt fordulnak elő, növelve a valószínűségét. súlyos betegségek.

A "metabolikus szindróma" kifejezést viszonylag nemrégiben vezették be - a 20. század 80-as éveiben. Ez az egyik legnagyobb egészségügyi probléma a világ számos országában. A metabolikus szindrómában szenvedő felnőttek száma egyes országokban eléri a 25-30%-ot. Az országokban a leggyakoribb Kelet-Ázsia, latin Amerika, USA, néhány európai ország.

Ha korábban a metabolikus szindrómát az idősek betegségének tekintették, mára a fiatalok aránya nőtt. Férfiak és nők körében egyaránt gyakori, de az Utóbbi időben nő az incidencia a nők körében reproduktív kor– ennek oka lehet terhesség, használat szájon át szedhető fogamzásgátló, policisztás petefészek szindróma.

A szív- és érrendszeri betegségek és a cukorbetegség mellett a metabolikus szindróma nem-alkoholos steatohepatitishez vezet, onkológiai betegségek beleértve a mell-, vastagbél- és prosztatarákot. Feltárták a kapcsolatot a metabolikus szindróma és a pikkelysömör és egyes neuropszichiátriai rendellenességek előfordulása között is.

A metabolikus szindróma kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert. A betegek kezelése meglehetősen nehéz feladat. Egyes esetekben egészséges képélet - megfelelő táplálkozás, fizikai aktivitás - csökkenti a súlyos betegségek kialakulásának kockázatát.

Szinonimák orosz

Metabolikus szindróma X, Riven-szindróma, inzulinrezisztencia-szindróma, újvilági szindróma.

angol szinonimák

Metabolikus szindróma X, kardiovaszkuláris metabolikus szindróma, diszmetabolikus szindróma, X szindróma, Reaven-szindróma.

Tünetek

A metabolikus szindróma diagnózisát akkor állapítják meg, ha az alábbi tünetek közül három vagy több jelen van:

• hasi elhízás - a derékbőség több mint 94 cm férfiaknál és 80 cm nőknél;
• vérnyomás 130/80 felett;
• megnövekedett koleszterinszint a vérben;
• megnövekedett trigliceridszint a vérben;
• a vér glükóz koncentrációjának növekedése.

Általános információk a betegségről

A metabolikus szindróma kialakulása mind genetikai hajlamon, mind számoson alapul külső tényezők: alacsony fizikai aktivitás, étkezési zavarok. Úgy gondolják, hogy a vezető szerepet a zsírszövet működésének megzavarása és az inzulinrezisztencia kialakulása játssza.

A metabolikus szindróma jele az úgynevezett hasi elhízás. Vele zsírszövet rakódik le a hason és megnő a „belső” zsír mennyisége (ez kívülről nem biztos, hogy látszik). A hasi zsír fokozott rezisztenciát mutat az inzulinnal szemben, ellentétben a bőr alatti zsírral.

Az inzulin a hasnyálmirigy béta-sejtjei által termelt hormon, amely az anyagcsere minden típusában részt vesz. Az inzulin hatására a glükóz behatol a test különböző szöveteinek sejtjeibe, ahol energiaforrásként használják fel. A felesleges glükózt a májban glikogénként tárolják, vagy zsírsavak szintézisére használják fel. Az inzulin csökkenti a zsírok és fehérjék lebontását is. Ha a sejtek inzulinnal szembeni rezisztenciája lép fel, a szervezetnek többre van szüksége ebből a hormonból. Ennek eredményeként megemelkedik a vér inzulin- és glükózszintje, és a sejtek glükózfelhasználása megzavarodik. A glükóz túlzott koncentrációja károsítja az erek falát, és megzavarja a szervek, köztük a vesék működését. A túlzott inzulin nátrium-visszatartáshoz vezet a vesékben, és ennek eredményeként megemeli a vérnyomást.

A zsírszövet diszfunkciója fontos szerepet játszik az inzulinrezisztencia kialakulásában. Hasi elhízás esetén zsírsejtek megnagyobbodott, beszivárgott makrofágok, ami nagy mennyiségű citokinek felszabadulásához vezet - tumornekrózis faktor, leptin, rezisztin, adiponektin és mások. Ennek eredményeként az inzulin kölcsönhatása a sejtek felszínén lévő receptorokkal megszakad. További tényező A rezisztencia kialakulása az elhízás, mivel az inzulin felhalmozódhat a zsírsejtekben.

Az inzulinrezisztencia befolyásolja a zsíranyagcserét: a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL), az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL), a trigliceridek szintje nő, a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) koncentrációja csökken. Az alacsony sűrűségű lipoproteinek a teljes koleszterin egy része, amely részt vesz a sejtfal kialakításában és a nemi hormonok szintézisében. Azonban a felesleges LDL (" rossz koleszterin") kialakulásához vezethet ateroszklerotikus plakkok az erek falában és a szív- és érrendszer patológiájában. A nagy sűrűségű lipoproteinek viszont „jó” koleszterin. Részt vesznek a felesleges koleszterin visszajuttatásában a májba, és megakadályozzák az ateroszklerotikus plakkok kialakulását. Az alacsony sűrűségű lipoproteinek és trigliceridek feleslegével, ami metabolikus szindrómában fordul elő, általában csökken a „jó” koleszterin (HDL) szintje.

Ráadásul metabolikus szindrómával érfal keményebbé válik, megnő a vér trombotikus aktivitása, nő a gyulladást elősegítő citokinek mennyisége. Mindez tovább növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát.

Így a metabolikus szindróma összetett kóros állapotok, amelyek szorosan kapcsolódnak egymáshoz. A metabolikus szindróma kialakulásának folyamata nem teljesen ismert.

Megfelelő kezelés hiányában a metabolikus szindróma több éven át számos súlyos betegséghez vezethet: a szív- és érrendszer patológiáihoz, különösen a szívkoszorúér-betegséghez, a 2-es típusú diabetes mellitushoz. A májkárosodás valószínűsége a cirrhosis, a vesebetegség és a rák későbbi kialakulásával szintén nő.

Ki van veszélyben?

• Elhízott emberek.
• Ülő életmód vezetése.
• 60 év felettiek.
• 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek vagy azok, akiknek rokonai szenvednek ebben.
• Szív- és érrendszeri betegségekben, magas vérnyomásban szenvedők.
• Policisztás petefészek szindrómában szenvedő nők.

Diagnosztika

A metabolikus szindróma diagnózisa a vizsgálati adatok, a kórelőzmény, a laboratóriumi eredmények és a hangszeres tanulmányok. Fő diagnosztikai kritérium hasi elhízás, de önmagában nem jelzi a metabolikus szindróma jelenlétét, hanem számos további tünetek, elemzések is megerősítették.

Fontos, hogy megpróbáljuk kideríteni az elhízás okát, amely összefüggésbe hozható például betegségekkel endokrin rendszer.

Laboratóriumi kutatás

• C-reaktív fehérje, mennyiségi. Ez a fehérje akut fázis, amely a májban szintetizálódik. Koncentrációja a gyulladást elősegítő citokinek szintjétől függ. Részt vesz az ateroszklerotikus plakkok képződésében is. Metabolikus szindrómában szintje emelkedett.
• Plazma glükóz. A metabolikus szindrómára jellemző fokozott koncentráció szőlőcukor.
• Koleszterin – nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL). Ez a teljes koleszterin egy része, amely megakadályozza az ateroszklerotikus plakkok kialakulását. Metabolikus szindróma esetén a HDL szintje csökkenhet.
• Koleszterin – alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL). Részt vesz az ateroszklerotikus plakkok kialakulásában. Metabolikus szindrómában ezek megemelkedhetnek.
• Teljes koleszterin - a vér lipoproteinek összes frakciójának összessége, a fő mutató zsíranyagcsere. Metabolikus szindrómában általában emelkedett.
• Koleszterin – nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL). A májban képződnek, és foszfolipidek, trigliceridek és koleszterin hordozói. Amikor a májból felszabadulnak a vérbe, kémiai átalakuláson mennek keresztül, alacsony sűrűségű lipoproteinek képződésével. Metabolikus szindrómában VLDL-tartalmuk megnő.
• Trigliceridek. A belekben az étkezési zsírokból képződik. A zsírszövetben rakódnak le, és a sejtek fogyasztják, ha szükséges az energiaszerzéshez. Metabolikus szindróma esetén a trigliceridszint emelkedik.
• A szérumban lévő C-peptid egy fehérje, amely az inzulin képződése során hasad le a proinzulinról. A C-peptid szintjének mérése lehetővé teszi a vérben lévő inzulin mennyiségének becslését. Metabolikus szindrómában az inzulinszint és ennek megfelelően a C-peptid szintje általában emelkedett.
• A vizeletben lévő mikroalbumin olyan fehérje, amelyet a vesék választanak ki a patológia során, például a diabéteszes nefropátia során.
• Az inzulin egy hasnyálmirigyhormon, amelynek szintje általában megemelkedik metabolikus szindrómában, ami szükséges a sejtek e hormonnal szembeni rezisztenciájának kompenzálásához.
• A homocisztein egy aminosav, amely a metionin metabolizmusa során képződik. Szintének emelkedése elősegíti a trombusképződést és a kardiovaszkuláris patológia kialakulását.

Egyéb kutatási módszerek

• Vérnyomás mérés. A metabolikus szindrómát 130/85 feletti vérnyomás jellemzi.
• Glükóz tolerancia teszt - vércukorszint mérése glükózterhelés előtt (vagyis glükózoldat bevétele előtt), valamint 60 és 120 perccel utána. A csökkent glükóztolerancia diagnosztizálására használják, amely metabolikus szindrómában fordulhat elő.
• Az elektrokardiográfia (EKG) a szívösszehúzódások során fellépő potenciálkülönbség rögzítése. Lehetővé teszi a szív munkájának értékelését, az akut vagy az akut jelek azonosítását krónikus betegségek szívek.
• angiográfia, CT vizsgálat– képalkotó módszerek a szív- és érrendszer állapotának felmérésére.

Kezelés

A metabolikus szindrómában szenvedő betegek kezelésének sarokköve az elérése és fenntartása normál súlyú. Ehhez a diétát és a testmozgást használják. A testsúly normalizálása és az egészséges életmód jelentősen csökkenti a fejlődés kockázatát súlyos szövődmények metabolikus szindróma.

A gyógyszereket bizonyos kóros elváltozások gyakoriságától függően alkalmazzák: artériás magas vérnyomás, szénhidrát- vagy lipidanyagcsere-zavarok.

Megelőzés

• Kiegyensúlyozott étrend.
• Elegendő fizikai aktivitás.
• Szabályos megelőző vizsgálatok a metabolikus szindróma kialakulásának kockázatának kitett emberek számára.

• Laboratóriumi vizsgálat metabolikus szindrómára
• Plazma glükóz
• Koleszterin – nagy sűrűségű lipoprotein (HDL)
• Koleszterin – alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL)
• Összes koleszterin
• Koleszterin – nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL)
• Trigliceridek
• Aterogén együttható
• C-peptid a szérumban
• Mikroalbumin a vizeletben
• C-reaktív fehérje, mennyiségi
• Inzulin
• Homocisztein

Az életben modern ember Egyre több automatizált technológia jelenik meg, így nincs szükség fizikai munkaerő alkalmazására. Az élelmiszerek olyan feldolgozáson mennek keresztül, amely megfosztja őket a vitaminoktól. És egy másik autó hozzáadása a családhoz nemcsak időt takarít meg, hanem szennyezi a légkört is, és megfosztja az embert attól, hogy saját lábán mozogjon. Mindezek a tényezők számos veszélyes betegség kialakulásához vezetnek gyógyíthatatlan betegségek, amelyeket a patofiziológia vizsgál. Az egyik a metabolikus szindróma. Mi a metabolikus szindróma, milyen jelek jelzik a betegség jelenlétét, és hogyan kell kezelni ez a patológia?

A Wikipédia szerint metabolikus szindrómát ún kóros elváltozások a szervezetben anyagcserezavarok okozzák. Mindegyikük az inzulinrezisztencia eredményeként alakul ki – egy olyan állapot, amelyben a szöveti sejtek elvesztik érzékelési képességüket.

A metabolikus szindrómában szenvedőknél a hasnyálmirigy termeli a szükséges mennyiségű inzulint, de a glükózt nem tudja eljuttatni a sejtekhez, mivel receptoraik nem érzékelik azt. Ennek eredményeként a sejtek éheznek, ami kóros elváltozásokhoz vezet a szövetekben és a test összes rendszerében.

A patofiziológia azonban ezt a betegséget nem tekinti különállónak. A szakértők szerint ez a betegség számos betegséget okoz, amelyek közé tartozik:

• elhízottság;
• artériás magas vérnyomás;
• szív ischaemia;
• diabetes mellitus, amely a sejtek inzulinrezisztenciájának következménye.

Eddig a tudósok nem találtak módot a betegség teljes gyógyítására. Azonban minden ebben szenvedő személy úgy alakíthatja a szokásait, hogy jelentősen javítsa az életminőségét és elkerülje a szövődmények kialakulását. atherosclerosisos betegség szívbetegség, amely szívinfarktus és szélütés kialakulásához, valamint meddőséghez vezet. Megállapítást nyert, hogy a metabolikus szindróma legmagasabb előfordulási gyakorisága a fejlett országokban figyelhető meg, ahol az emberek mozgásszegény életmódot folytatnak, és étrendjük főként gyorsételekből áll.

A statisztikák azt mutatják, hogy az elmúlt 20 évben több mint 6%-kal nőtt a megbetegedések száma a gyermekek és serdülők körében. A patofiziológia ezt a tényezőt a fiatalok szénhidrátban gazdag ételektől való függésével hozza összefüggésbe. Azt is megjegyezték, hogy a világ lakosságának férfi része a leginkább fogékony erre a betegségre. A metabolikus szindróma kialakulása nőknél főként a menopauza idején jelentkezik, amikor, mivel természetes folyamatok szervezetükben csökken a nemi hormonok termelése.

A betegség okai

Ennek a patológiának a kialakulásának fő oka az inzulinérzékenység elvesztése a testszövet sejtjeiben. Felmerül ezt az állapotot különböző okokból.

• Genetikai hajlam. A tudósok felfedezték, hogy a 19. kromoszóma olyan gént tartalmaz, amelynek mutációi e betegség kialakulásához vezetnek. Emiatt a szöveti sejtekből hiányozhatnak az inzulint érzékelő receptorok, ill az immunrendszert Az ilyen emberek antitesteket termelnek, amelyek blokkolják ezeket a receptorokat. Egy másik változat szerint a hasnyálmirigy kóros hormont termel, amelyet a receptorok nem tudnak felismerni.
• Rossz táplálkozás és fogyasztás nagy mennyiség telített zsírok és szénhidrátok. Az állati zsírok ellenőrizetlen bevitele a szervezetbe kóros elváltozásokat okoz a szöveti sejtekben, aminek következtében elveszítik az inzulinérzékenységüket.

• Csökkent fizikai aktivitás. Ülő képélet csökkenti az anyagcsere folyamatokat a szervezetben. Ennek eredményeként a zsírok lassan lebomlanak és felszívódnak, felhalmozódnak a szövetekben. A zsírsavak csökkentik a receptorok érzékenységét az inzulinra, megakadályozva annak sejtekbe való bejutását.
• Hipertóniás betegség. Ezt a betegséget az érrendszeri tónus növekedése okozza, ami rontja a vérkeringést. A betegség hosszú lefolyásával a sejtek elvesztik az inzulinérzékenységet is.

• Megfelelés alacsony kalóriatartalmú diéták. Táplálkozási szakértők szerint kis mennyiségű kalória bevitele jelenti a szervezet legnagyobb megterhelését. Tudniillik az emberi testnek van egy emléke, amely továbbadódik az utódoknak. Az éhes időkre emlékezve a szervezet a zsírok tartalékba rakásával próbál túlélni.
• A gyakori stressz problémákat okoz idegi szabályozás szervek szöveteit, és hormonális egyensúlyhiányhoz vezethet. Ennek eredményeként az inzulintermelés megszakad, és a sejtek kevésbé érzékenyek.

• Az inzulinnal ellentétes hatású gyógyszerek szedése.
• Az inzulinfüggő diabetes mellitus nem megfelelő kezelése. Magas dózisok Az inzulin hatására a receptorok függőséget okoznak, ami miatt elvesztik érzékenységüket a hormonra.
• Az életkorral összefüggő változások, amelyek a hormontermelés csökkenését okozzák.

A betegség tünetei

A betegség lehet hosszú idő semmilyen módon nem nyilvánul meg, ami nem teszi lehetővé a korai szakaszban történő azonosítását. Ez a tünetmentes lefolyás képviseli legnagyobb veszély. Minél hamarabb kezdődik a metabolikus szindróma kezelése, annál kevésbé lesznek megnyilvánulásai.

Kiemel következő tünetek metabolikus szindróma:

• éhes állapotban az ember hangulata csökken, ami az agysejtek elégtelen glükózellátásával magyarázható;
• indokolatlan fáradtságérzet és fokozott fáradtság a szöveti sejtek elégtelen energiaellátása okozza;
• kóros függőség édes étel az agysejtek glükóz iránti igénye okozza;
• szapora szívverés, amelyet a megnövekedett vércukorszint okoz;

• fájdalom a szív területén az oka koleszterin lerakódások olyan edényekben, amelyek megzavarják a szív táplálkozását;
• fejfájás, amely a koleszterin lerakódások miatti érszűkületből ered;
• a koordinációs zavar és a hányinger a magas koponyaűri nyomás az agy ereiben a vérkeringés romlása miatt;
• szájszárazság és állandó szomjúságérzet alakul ki magas koncentráció vércukorszint;
• a bélmotilitás romlása és az emésztőszervek csökkent aktivitása által okozott székrekedés;
• az éjszakai fokozott izzadást az inzulin központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatása okozza.

A betegség diagnózisa

A metabolikus szindróma jelenlétét a hasi-zsigeri elhízás jelzi, amelyben a zsír elsősorban a derék felett rakódik le, vagyis a férfi típusú elhízás.

A betegség diagnosztizálása gyermekeknél

A metabolikus szindróma gyermekeknél tünetmentes, és tünetei csak ben kezdenek kialakulni iskolai évek amikor a gyermek kevésbé kezd mozogni. Ekkor a vér lipid- és lipoproteinszintjének emelkedését mutató vérvizsgálat segít a betegség azonosításában. A betegség másik jele a vérnyomás tartós emelkedése.

A diagnózis felállításának előfeltétele a receptorsejtek inzulinra való érzéketlensége. Ez a tényező lehetővé teszi az endokrinológus számára, hogy előírja diagnosztikai komplexum vizsgálatok során, amelyek során egyéb klinikai tüneteket is gyűjtenek.

A gyermekek metabolikus szindrómáját bizonyos tünetek jelenléte jellemzi, amelyek együttesen előbb-utóbb a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásához vezetnek.

• Elhízás, melynek jellemzője a zsír lerakódása az elülső hasüregben, a törzsön a derék felett, valamint a vállövön, a nyakon és az arcon.
• A sejt inzulinérzékenységének jelentős csökkenése.
• II típusú diabetes mellitus.
• Fokozott vérnyomás.
• Megnövekedett lipidek és lipoproteinek szintje a vérben, valamint a húgysav.
• Fokozott testszőrnövekedés lányoknál.
• Véralvadási zavarok.
• Veseműködési zavar.

A betegség diagnosztizálása nőknél

Metabolikus szindróma nőknél korai fázis szintén nem jelenik meg semmilyen módon külső jelek. Hiányuk azonban csak azt jelenti, hogy a betegség belülről aktívan fejlődik, és a test sejtjeit érinti.

A metabolikus szindróma fő jelei a nőknél a következő megnyilvánulások:

• súlygyarapodás a zsírlerakódás miatt az elülső hasüregben;
• megnövekedett étvágy és édes ételek iránti igény;
• szájszárazság és szomjúság;
• székrekedés;
• artériás magas vérnyomás;
• fejfájás, amelyet szédülés kísér;
• fokozott szívverés és légszomj;
• szívpanaszok;
• gyengeség érzése és fokozott ingerlékenység;
• fokozott izzadás éjszaka;
• szőrnövekedés a testen és az arcon;
• menstruációs rendellenességek;
• meddőség.

A végső diagnózis felállításakor a kezelőorvos a következő diagnosztikai kritériumokat veszi figyelembe:

• örökletes hajlam;
• nőgyógyászat, beleértve az első menstruáció kezdetét, azok időtartamát és a váladékozás intenzitását, átadják nőgyógyászati ​​betegség, valamint a terhességek száma és kimenetele;

A diagnózis a következő vizsgálatok alapján történik:

• biokémiai vérvizsgálat;
• véralvadási teszt;
• glükózpor felhasználásával végzett vizsgálat, amely lehetővé teszi a szervezet érzékenységének meghatározását erre az anyagra;
• a hormonszint meghatározása a vérben;
• szívvizsgálat;
• tanulmány a zsír- és izomszövet arányának meghatározására a szervezetben;
• szakorvosi konzultáció, beleértve az endokrinológust és a nőgyógyászt.

A betegség diagnosztizálása férfiaknál

A férfiak metabolikus szindrómáját a következő kritériumok alapján határozzák meg:

• elhízás, amelyet a zsír lerakódása jellemez az elülső hasfalban;
• a vércukortartalom 6,1 mmol/1 liter felett, feltéve, hogy a tesztet éhgyomorra veszik;
• artériás magas vérnyomás;
• a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterinszint csökkentése;
• megnövekedett trigliceridszint;
• merevedési problémák;
• meddőség.

A diagnózist ugyanazon kutatási intézkedések alapján állítják fel, amelyeket a nők számára írnak fel. A férfiak nőgyógyászatát azonban egy urológus váltja fel, aki értékeli a férfi testet.

Kezelés ennek a betegségnek endokrinológus kezeli, aki a vizsgálat eredménye alapján a beteget más szakorvoshoz, így kardiológushoz, táplálkozási szakorvoshoz, terapeutához is tovább tudja küldeni.

A betegség kezelésének módszerei

A metabolikus szindróma az életmód és a szokások megváltoztatásával kezelhető. A betegség megnyilvánulásait csökkentő gyógyszerek szedése javítja a beteg állapotát.

• A gyógyszeres kezelés javítja a testsejtek glükózérzékenységét, valamint stabilizálja annak szintjét a vérben. Ezenkívül a gyógyszerek segítenek normalizálni lipid anyagcsere a szervezetben, ami a zsírlerakódások csökkenéséhez vezet.
• A fizikai aktivitás fokozása javítja az anyagcsere folyamatokat és növeli a szervezet glükózérzékenységét. Ehhez a betegek speciális gyakorlatokat írnak elő, amelyek fizikai jellemzőihez igazodnak.
• változás étkezési viselkedés a szénhidrátok és zsírok mennyiségének korlátozásával. Ez a módszer amelynek célja az anyagcsere-folyamatok javítása a szervezetben és a túlsúlytól való megszabadulás. Ebből a célból nem alacsony kalóriatartalmú, hanem alacsony szénhidráttartalmú étrendet használnak, amely lehetővé teszi, hogy ne érezzen éhséget, miközben ízletes és kielégítő ételeket eszik.

Következtetés

A betegséggel való élet meghosszabbítása és minőségének javítása érdekében időben orvoshoz kell fordulni, és szigorúan követni kell az összes utasítását. Csak ez a megközelítés elkerüli a betegség által okozott szövődményeket. A metabolikus szindrómában a magas vérnyomás gyakori jelenség, amely veszélyezteti a beteg életét.

Ugyanilyen fontos mindent megtenni az elhízás legyőzése érdekében. Végül is az androgén típusú zsírlerakódások nem vonzóak sem a nők, sem a gyermekek számára. BAN BEN ebben az esetben rendszert kell kidolgozni testmozgás, amelynek megvalósítása lehetővé teszi az izmok mérsékelten terhelését.

A telített zsírok és a gyorsan emészthető szénhidrátok helyett be kell venni az étrendbe több termék tartalmazó tápláló rost(rost). Ezenkívül a rost szénhidrát is, de sokkal lassabban szívódik fel, anélkül, hogy az inzulin éles felszabadulását okozná a vérben.

A testtömeg csökkenésével az inzulinérzékenység elkezd visszatérni a sejtjeibe, javul az anyagcseréd, csökken a vérnyomásod.

⚕️Melikhova Olga Aleksandrovna - endokrinológus, 2 éves tapasztalattal.

Az endokrin rendszer betegségeinek megelőzésével, diagnosztizálásával és kezelésével foglalkozik: pajzsmirigy, hasnyálmirigy, mellékvese, agyalapi mirigy, ivarmirigyek, mellékpajzsmirigyek, csecsemőmirigy stb.

- tünetegyüttes, amely a zsírok és szénhidrátok károsodott anyagcseréjében, megnövekedett vérnyomásban nyilvánul meg. A betegeknél artériás magas vérnyomás, elhízás, inzulinrezisztencia és a szívizom ischaemia alakul ki. A diagnosztika magában foglalja az endokrinológus vizsgálatát, a testtömeg-index és a derékkörfogat meghatározását, felmérést lipid spektrum, vércukorszint. Szükség esetén a szív ultrahangos vizsgálatát végezzük és napi mérés POKOL. A kezelés életmódváltásból áll: testmozgás aktív fajok sport, speciális diéta, a súly és a hormonális állapot normalizálása.

Diagnosztika

A metabolikus szindróma nem nyilvánvaló klinikai tünetek, a patológiát gyakran diagnosztizálják késői szakasz komplikációk fellépése után. A diagnosztika a következőket tartalmazza:

• Szakorvosi vizsgálat. Az endokrinológus megvizsgálja az élet- és betegségtörténetet (öröklődés, napi rutin, étrend, kísérő betegségek, életkörülmények), általános vizsgálatot végez (vérnyomás paraméterek, súlymérés). Szükség esetén a pácienst táplálkozási szakértőhöz, kardiológushoz, nőgyógyászhoz vagy andrológushoz irányítják.
• Antropometriai mutatók meghatározása. Az Android típusú elhízást a derékbőség mérésével diagnosztizálják. X-szindrómában ez a szám férfiaknál több mint 102 cm, nőknél - 88 cm. Túlsúly A testtömeg-index (BMI) kiszámítása a következő képlettel történik: BMI = súly (kg)/magasság (m)². Az elhízás diagnózisa akkor történik, ha a BMI meghaladja a 30-at.
• Laboratóriumi vizsgálatok. A lipidanyagcsere megszakad: a koleszterin, az LDL, a triglicerid szintje emelkedik, a HDL szintje csökken. A szénhidrát-anyagcsere zavara a vér glükóz- és inzulinszintjének növekedéséhez vezet.
• További kutatások. A jelzések szerint előírják napi megfigyelés Vérnyomás, EKG, ECHO-KG, máj és vese ultrahang, glikémiás profil és glükóz tolerancia teszt.

Az anyagcserezavarokat meg kell különböztetni a betegségtől és az Itsenko-Cushing-szindrómától. Ha nehézségek merülnek fel, meg kell határozni a napi vizelet kortizol kiválasztását, dexametazon tesztet végeznek, valamint a mellékvesék vagy az agyalapi mirigy tomográfiáját. Megkülönböztető diagnózis anyagcserezavar is végzett autoimmun pajzsmirigygyulladás, hypothyreosis, pheochromocytoma és petefészek stroma hyperplasia szindróma. Ebben az esetben az ACTH, a prolaktin, az FSH, az LH és a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjét is meghatározzák.

Metabolikus szindróma kezelése

Az X szindróma kezelése komplex terápiát foglal magában, amelynek célja a testsúly, a vérnyomás, laboratóriumi paraméterekés a hormonális szint.

• Diéta. A betegeknek ki kell zárniuk a könnyen emészthető szénhidrátokat (pékáruk, cukorkák, cukros italok), gyorséttermi ételeket, konzerveket, korlátozni kell az elfogyasztott só mennyiségét és tészta. Napi diéta tartalmaznia kell friss zöldségek, szezonális gyümölcsök, gabonafélék, alacsony zsírtartalmú fajták hal és hús. Az ételt naponta 5-6 alkalommal kell elfogyasztani, kis adagokban, alaposan megrágva és víz nélkül. Italokhoz érdemesebb cukrozatlan zöld- vagy fehér teát, gyümölcsitalokat és hozzáadott cukor nélküli kompótokat választani.
• A fizikai aktivitás. Ellenjavallatok hiányában től vázizom rendszer Kocogás, úszás, nordic walking, pilates és aerobik ajánlott. Gyakorolja a stresszt rendszeresnek kell lennie, legalább heti 2-3 alkalommal. Hasznosak a reggeli gyakorlatok és a napi séták egy parkban vagy erdősávban.
• Drog terápia. Az elhízás kezelésére, a vérnyomás csökkentésére, a zsírok és szénhidrátok anyagcseréjének normalizálására gyógyszereket írnak fel. Csökkent glükóztolerancia esetén metformint alkalmaznak. A diszlipidémia korrekciója, ha nem hatékony diétás táplálkozás sztatinokkal végezzük. Magas vérnyomás esetén ACE-gátlókat, kalciumcsatorna-blokkolókat, diuretikumokat és béta-blokkolókat használnak. A súly normalizálása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek csökkentik a zsírok felszívódását a belekben.

Prognózis és megelőzés

Nál nél időben történő diagnózisés a metabolikus szindróma kezelésében a prognózis kedvező. A patológia késői felismerése és hiánya komplex terápia súlyos szövődményeket okoz a vesékben és a szív- és érrendszerben. A szindróma megelőzése magában foglalja kiegyensúlyozott étrend, elutasítás rossz szokások, rendszeres testmozgás. Nemcsak a súlyt, hanem az alakparamétereket (derékkörfogat) is ellenőrizni kell. Ha vannak társítva endokrin betegségek(pajzsmirigy alulműködés, diabetes mellitus) javasolt rendelői megfigyelés endokrinológus és hormonális vizsgálatok.