A szénhidrát-anyagcsere elemzésének dekódolása. Mi a szénhidrát anyagcsere a szervezetben? Miért van szükség a szénhidrát-anyagcserére az emberi szervezetben?

Ha folytatjuk a testünk finomhangolását táplálkozási tervünk alapjainak megváltoztatásával, minden típust figyelembe kell vennünk. És ma megvizsgáljuk a táplálkozás egyik legfontosabb elemét. Hogyan metabolizálja szervezetünk a szénhidrátokat, és hogyan étkezzünk úgy, hogy az a sportcélok és az eredmények szempontjából előnyös legyen, és ne fordítva?

Általános információ

A szénhidrát-anyagcsere szabályozása szervezetünk egyik legösszetettebb struktúrája. A szervezet fő tüzelőanyag-forrása a szénhidrátok. Olyan rendszert alakítanak ki, amely lehetővé teszi a szénhidrátok fogyasztását kiemelt táplálkozási forrásként, maximális energiahatékonysággal.

Szervezetünk kizárólag szénhidrátokból fogyaszt energiát. És csak ha nincs elég energia, akkor újrakonfigurálódik, vagy fehérjeszövetet használ üzemanyagforrásként.

A szénhidrát-anyagcsere szakaszai

A szénhidrát-anyagcsere fő szakaszai 3 fő csoportra oszthatók:

1. A szénhidrátok energiává alakítása.
2. Inzulin reakció.
3. Energiafelhasználás és salakanyagok kiürítése.

Az első szakasz a szénhidrátok fermentációja

A zsírszövettől vagy fehérjetermékektől eltérően a szénhidrátok átalakulása és lebomlása egyszerű monoszacharidokká már a rágási szakaszban megtörténik. A nyál hatására bármely összetett szénhidrát a dextróz legegyszerűbb molekulájává alakul.

Annak érdekében, hogy ne legyen alaptalan, javasoljuk egy kísérlet elvégzését. Vegyünk egy darab cukrozatlan kenyeret, és kezdjük el hosszan rágni. Egy bizonyos szakaszban édes ízt fog érezni. Ez azt jelenti, hogy a nyál hatására a kenyér glikémiás indexe megemelkedett, és még magasabb lett, mint a cukoré. Továbbá minden, amit nem zúztak össze, a gyomorban emésztődik. Ehhez gyomornedvet használnak, amely bizonyos struktúrákat különböző sebességgel lebont az egyszerű glükóz szintjére. A dextróz közvetlenül a keringési rendszerbe kerül.

A második szakasz a kapott energia eloszlása ​​a májban

Szinte minden bejövő élelmiszer átmegy a májba vérrel történő beszivárgás szakaszán. Pontosan a májsejtekből jutnak be a keringési rendszerbe. Ott, a hormonok hatására, megindul a glukagon reakció, és a keringési rendszerben lévő szállítósejtek szénhidrátokkal való telítésének adagolása.

A harmadik szakasz az összes cukor átmenete a vérbe

A máj csak 50-60 gramm tiszta glükózt képes feldolgozni, szinte változatlan formában kerül a vérbe. Ezután megkezdi a keringést az összes szervben, feltöltve azokat energiával a normál működéshez. Magas glikémiás indexű szénhidrátok magas fogyasztása esetén a következő változások következnek be:

• A cukorsejtek helyettesítik az oxigénsejteket. Ez a szövetek oxigénéhezését és az aktivitás csökkenését okozza.
• Egy bizonyos telítettségnél a vér besűrűsödik. Ez megnehezíti az ereken való mozgást, növeli a szívizom terhelését, és ennek eredményeként rontja a test egészének működését.

A negyedik szakasz az inzulinválasz.

Testünk adaptív reakciója a vércukorral való túlzott telítettségre. Ennek elkerülése érdekében az inzulint egy bizonyos küszöbértéken kezdik befecskendezni a vérbe. Ez a hormon a vércukorszint fő szabályozója, és ennek hiányában az emberekben cukorbetegség alakul ki.

Az inzulin megköti a glükózsejteket, glikogénné alakítva azokat. - Ez több egymáshoz kapcsolódó cukormolekula. Minden szövet belső táplálékforrását jelentik. A cukorral ellentétben nem kötik meg a vizet, ami azt jelenti, hogy szabadon mozoghatnak anélkül, hogy hipoxiát vagy vérsűrűséget okoznának.

Annak megakadályozására, hogy a glikogén eltömítse a transzport csatornákat a szervezetben, az inzulin megnyitja a belső szövetek sejtszerkezetét, és az összes szénhidrát teljesen zárva van ezekben a sejtekben.

A cukormolekulák glikogénné kötésére a májat használják, amelynek feldolgozási sebessége korlátozott. Ha túl sok a szénhidrát, aktiválódik a tartalék konverziós módszer. Alkaloidokat injektálnak a vérbe, amelyek megkötik a szénhidrátokat és lipidekké alakítják át, amelyek lerakódnak a bőr alá.

Ötödik szakasz – a felhalmozott tartalékok újrahasznosítása

A sportolók szervezetében speciális glikogénraktárak vannak, amelyeket egy személy tartalék „gyorsétterem” forrásként használhat fel. Az oxigén és a megnövekedett terhelés hatására a szervezet aerob glikolízist végezhet a glikogénraktárban található sejtekből.

A szénhidrátok másodlagos lebontása inzulin nélkül megy végbe, mivel a szervezet képes önállóan szabályozni, hogy hány glikogénmolekulát kell lebontania az optimális energiamennyiség eléréséhez.

Az utolsó szakasz a salakanyagok eltávolítása

Mivel a cukor, amikor a szervezet felhasználja, kémiai reakciókon megy keresztül hő- és mechanikai energia felszabadulásával, a kibocsátott termék hulladék marad, amely összetételében a legközelebb áll a tiszta szénhez. Más emberi salakanyagokhoz kötődik, és a keringési rendszerből először a gyomor-bél traktusba ürül, ahol teljes átalakulás után a végbélen keresztül távozik.

A glükóz és a fruktóz anyagcsere közötti különbségek

A glükóztól eltérő szerkezetű fruktóz metabolizmusa némileg eltérően megy végbe, ezért a következő tényezőket kell figyelembe venni:

• A cukorbetegek számára a fruktóz az egyetlen elérhető gyors szénhidrátforrás.
• gyümölcs alacsonyabb, mint bármely más termék. Például a görögdinnye az egyik legédesebb és legnagyobb gyümölcs, glikémiás terhelése körülbelül 2. Ez azt jelenti, hogy egy kilogramm görögdinnye mindössze 20 gramm fruktózt tartalmaz. Az optimális adag eléréséhez, amelynél zsírszövetté alakul, körülbelül 2,5 kilogrammot kell enni ebből az édes gyümölcsből.
• A fruktóz íze édesebb, mint a cukor, ami azt jelenti, hogy az arra épülő édesítőszerek használatával összességében kevesebb szénhidrátot fogyaszthatunk.

Most nézzük meg a szénhidrátok fruktózzá, illetve glükózzá történő metabolizmusa közötti különbségeket.

A szénhidrátok funkciói

A szénhidrát-anyagcsere alapjait figyelembe véve megemlítjük a cukor főbb funkcióit szervezetünkben.

1. Energia funkció. Szerkezetük miatt a szénhidrátok a preferált energiaforrások.
2. Nyitás funkció. A szénhidrát kiváltja az inzulint, és anélkül tudja megnyitni a sejteket, hogy elpusztítaná azokat, hogy más tápanyagok bejussanak. Ez az oka annak, hogy a tömegnövelők népszerűbbek a tiszta protein shake-ekhez képest.
3. Tárolási funkció. A szervezet felhasználja és tárolja őket vészhelyzet esetén. Nincs szüksége transzportfehérjékre, ami azt jelenti, hogy sokkal gyorsabban képes oxidálni a molekulát.
4. Az agysejtek működésének javítása. Az agyfolyadék csak akkor tud működni, ha elegendő cukor van a vérben. Próbálj meg éhgyomorra elkezdeni tanulni valamit, és rájössz, hogy minden gondolatod az étkezéssel van lefoglalva, és egyáltalán nem a tanulással vagy a fejlődéssel.

A lényeg

Ismerve az anyagcsere sajátosságait és a szénhidrátok főbb funkcióit szervezetünkben, nehéz túlbecsülni azok fontosságát. A sikeres fogyáshoz vagy izomtömeg növeléséhez meg kell őriznie a megfelelő energiaegyensúlyt. És ne feledje, ha korlátozza a szénhidrátokat az étrendben, akkor a szervezet először izmot kezd enni, nem pedig zsírlerakódásokat. Ha többet szeretne tudni erről, tanuljon a zsíranyagcseréről.

Szénhidrát anyagcsere

monoszacharidok és származékaik, valamint homopoliszacharidok, heteropoliszacharidok és különféle szénhidrát tartalmú biopolimerek (glikokonjugátumok) átalakulási folyamatai az emberi és állati szervezetben. Ennek eredményeként U. o. a testet energiával látják el (lásd: Anyagcsere és energia), a biológiai információátadás folyamatai és az intermolekuláris kölcsönhatások végbemennek, a szénhidrátok tartalék, szerkezeti, védő és egyéb funkcióit biztosítják. Számos anyag szénhidrát komponensei, mint például a hormonok (Hormonok), az enzimek (Enzimek), a transzport glikoproteinek, ezen anyagok markerei, amelyeknek köszönhetően a plazma és az intracelluláris membránok specifikus receptorai „felismerik” őket.

A glükóz szintézise és átalakulása a szervezetben. Az egyik legfontosabb szénhidrát a glükóz. - nemcsak a fő energiaforrás, hanem a pentózok, az uronsavak és a hexózok foszfor-észtereinek prekurzora is. A glükóz glikogénből és élelmiszer-szénhidrátokból - szacharózból, laktózból, keményítőből, dextrinekből - keletkezik. Ezenkívül a glükóz a szervezetben különféle nem szénhidrát prekurzorokból szintetizálódik (1. ábra). Ezt a folyamatot glükoneogenezisnek nevezik, és fontos szerepet játszik a homeosztázis fenntartásában. A glükoneogenezis folyamata számos enzimet és enzimrendszert foglal magában, amelyek különböző sejtszervecskékben lokalizálódnak. A glükoneogenezis főként a májban és a vesében fordul elő.

A glükóz lebontásának két módja van a szervezetben: glikolízis (foszforolitikus út, Embden-Meyerhof-Parnas útvonal) és pentóz-foszfát-útvonal (pentózút, hexóz-monofoszfát sönt). Sematikusan a pentóz-foszfát útvonal így néz ki: glükóz-6-foszfát > 6-foszfát glükonolakton > ribulóz-5-foszfát > ribóz-5-foszfát. A pentóz-foszfát reakcióút során egyszerre egy-egy szénatom távozik el a cukor szénláncából CO 2 formájában. Míg a glikolízis nemcsak az energia-anyagcserében, hanem a lipidszintézis közbenső termékeinek (lipidek) képződésében is fontos szerepet játszik, addig a pentóz-foszfát út a nukleinsavak (nukleinsavak) szintéziséhez szükséges ribóz és dezoxiribóz képződéséhez vezet. (Számos koenzim (Coenzymes) .

A glikogén szintézise és lebontása. Az emberek és a magasabb rendű állatok fő tartalék poliszacharidja, a glikogén szintézisében két enzim vesz részt: a glikogén szintetáz (uridin-difoszfát (UDP) glükóz: glikogén-4-glükoziltranszferáz), amely katalizálja a poliszacharid láncok képződését, és egy elágazó enzim, amely képződik. úgynevezett elágazó kötések a glikogén molekulákban. A glikogén szintéziséhez úgynevezett primerek szükségesek. Szerepüket különböző polimerizációs fokú glükozidok vagy fehérje prekurzorok tölthetik be, amelyekhez uridin-difoszfát glükóz (UDP-glükóz) glükóz maradékait adják egy speciális glükoprotein szintetáz enzim részvételével.

A glikogén lebontása foszforolitikus (glikogenolízis) vagy hidrolitikus utakon történik. A glikogenolízis egy kaszkádfolyamat, amelyben a foszforiláz rendszer számos enzime vesz részt - protein kináz, foszforiláz b kináz, foszforiláz b, foszforiláz a, amilo-1,6-glükozidáz, glükóz-6-foszfatáz. A májban a glikogenolízis eredményeként a glükóz-6-foszfátból glükóz képződik a rajta lévő glükóz-6-foszfatáz hatására, amely hiányzik az izmokban, ahol a glükóz-6-foszfát átalakulása a tejsav (laktát) képződése. A glikogén hidrolitikus (amilolitikus) lebomlását (2. ábra) számos amiláznak (amiláznak) nevezett enzim (-glükozidáz) hatása okozza. -, - és -amilázok ismertek. -A glükozidázok a sejtben elfoglalt helyüktől függően savas (lizoszómális) és semleges vegyületekre oszthatók.

Szénhidrát tartalmú vegyületek szintézise és lebontása. A komplex cukrok és származékaik szintézise specifikus glikozil-transzferázok segítségével megy végbe, amelyek katalizálják a donoroktól származó monoszacharidok - különböző glikozilnukleotidok vagy lipidhordozók - akceptor szubsztrátokhoz való átvitelét, amelyek specifitástól függően lehetnek szénhidrátmaradékok, polipeptidek vagy lipidek. a transzferázok közül. A nukleotid-maradék általában egy difoszfonukleozid.

Az emberi és állati szervezetben számos enzim felelős egyes szénhidrátok másokká történő átalakulásáért, mind a glikolízis és glükoneogenezis folyamataiban, mind a pentóz-foszfát-útvonal egyes részein.

A szénhidrát tartalmú vegyületek enzimatikus lebontása főként hidrolitikus úton megy végbe glikozidázok segítségével, amelyek szénhidrátmaradékokat (exoglikozidázok) vagy oligoszacharid fragmentumokat (endoglikozidázok) hasítanak le a megfelelő glikokonjugátumokból. A glikozidázok rendkívül specifikus enzimek. A monoszacharid természetétől függően molekulájának konfigurációja (D- vagy L-izomerjeik) és a hidrolizálható kötés típusa (? vagy), -D-mannozidázok, -L-fukozidázok, -D-galaktozidázok stb. kiváló. A glikozidázok különböző sejtszervecskékben lokalizálódnak; sok közülük a lizoszómákban lokalizálódik. A lizoszómális (savas) glikozidázok nemcsak a sejtekben való elhelyezkedésükben, a hatásukhoz optimális pH-értékükben és molekulatömegükben különböznek a semlegesektől, hanem elektroforetikus mobilitásukban és számos egyéb fizikai-kémiai tulajdonságukban is.

A glikozidázok fontos szerepet játszanak különböző biológiai folyamatokban; befolyásolhatják például a transzformált sejtek specifikus növekedését, a sejtek vírusokkal való kölcsönhatását stb.

Bizonyíték van a fehérjék, például a hemoglobin, a lencsefehérjék és a kollagén nem enzimatikus glikozilációjának lehetőségére in vivo. Bizonyított, hogy a nem enzimatikus glikoziláció (glikáció) fontos patogenetikai szerepet játszik egyes betegségekben (diabetes mellitus, galactosemia stb.).

A szénhidrátok szállítása. A szénhidrátok emésztése a szájüregben kezdődik a nyálban lévő hidrolitikus enzimek részvételével (Saliva). A nyálenzimek hidrolízise a gyomorban folytatódik (a gyomornedv sósavja megakadályozza a bolusszénhidrátok fermentációját). A duodenumban az élelmiszer-poliszacharidok (keményítő, glikogén stb.) és a cukrok (oligo- és diszacharidok) a β-glükozidázok és a hasnyálmirigy egyéb glikozidázainak részvételével monoszacharidokká bomlanak, amelyek a vérben felszívódnak bél. A szénhidrátok felszívódásának sebessége eltérő, a glükóz és a galaktóz gyorsabban, a fruktóz, a mannóz és más cukrok lassabban szívódnak fel.

A szénhidrátok bélhámsejtjein keresztül történő szállítása és a perifériás szövetsejtekbe való bejutás speciális transzportrendszerek segítségével történik, amelyek feladata a cukormolekulák sejtmembránokon keresztül történő átvitele. Vannak speciális hordozófehérjék - permeázok (transzlokázok), amelyek specifikusak a cukrokra és származékaikra. A szénhidrátszállítás lehet passzív vagy aktív. A passzív transzportban a szénhidrátok átvitele a koncentráció gradiens irányában történik, így az egyensúly akkor jön létre, ha a cukor koncentrációja a sejtközi anyagban vagy a sejtközi folyadékban és a sejtek belsejében kiegyenlítődik. A cukrok passzív transzportja az emberi eritrocitákra jellemző. Az aktív transzport során a szénhidrátok felhalmozódhatnak a sejtekben, és koncentrációjuk a sejteken belül magasabb lesz, mint a sejteket körülvevő folyadékban. Feltételezzük, hogy a cukrok aktív abszorpciója a sejtek által abban különbözik a passzívtól, hogy az utóbbi Na + -független folyamat. Emberben és állatban a szénhidrát aktív transzportja főként a bélnyálkahártya hámsejtjeiben és a vesék csavarodó tubulusaiban (proximális nefron) történik.

A szénhidrát-anyagcsere szabályozása nagyon összetett mechanizmusok részvételével történik, amelyek befolyásolhatják a húgyúti rendszer különböző enzimei szintézisének indukcióját vagy elnyomását. vagy hozzájárulnak hatásuk aktiválásához vagy gátlásához. Az inzulin, a katekolaminok, a glukagon, a szomatotrop és a szteroid hormonok eltérő, de nagyon kifejezett hatást fejtenek ki a szénhidrát-anyagcsere különböző folyamataira. Például az inzulin elősegíti a glikogén felhalmozódását a májban és az izmokban, aktiválja a glikogén-szintetáz enzimet, és elnyomja a glikogenolízist és a glükoneogenezist. Az inzulin antagonista glukagon stimulálja a glikogenolízist. Az adrenalin, amely serkenti az adenilát-cikláz hatását, hatással van a foszforolízis reakciók teljes kaszkádjára. A gonadotrop hormonok aktiválják a glikogenolízist a placentában. A glükokortikoid hormonok stimulálják a glükoneogenezis folyamatát. A növekedési hormon befolyásolja a pentóz-foszfát útvonal enzimjeinek aktivitását, és csökkenti a glükóz perifériás szövetek felhasználását. Az acetil-CoA és a redukált nikotinamid-adenin-dinukleotid részt vesz a glükoneogenezis szabályozásában. A vérplazma zsírsav-tartalmának növekedése gátolja a kulcsfontosságú glikolitikus enzimek aktivitását. Az enzimreakciók szabályozásában U. o. A Ca 2+ -ionok fontos szerepet játszanak, közvetlenül vagy hormonok közreműködésével, gyakran egy speciális Ca 2+ -kötő fehérjével, a kalmodulinnal kapcsolatban. Számos enzim aktivitásának szabályozásában nagy jelentőséggel bírnak azok foszforilációs és defoszforilációs folyamatai. A testben közvetlen kapcsolat van az U. o. valamint a fehérjék (lásd Nitrogén-anyagcsere), lipidek (lásd Zsír-anyagcsere) és ásványi anyagok anyagcseréje (lásd Ásványi anyagcsere).

A szénhidrát-anyagcsere patológiája. A vércukorszint emelkedése - hiperglikémia fordulhat elő a túlzottan intenzív glükoneogenezis eredményeként vagy a szövetek glükóz hasznosítási képességének csökkenése következtében, például ha a sejtmembránokon keresztüli szállítási folyamatok megszakadnak. A vércukorszint csökkenése - hipoglikémia - különböző betegségek és kóros állapotok tünete lehet, az agy pedig ebből a szempontból különösen sérülékeny: a hipoglikémia visszafordíthatatlan működési károsodást eredményezhet.

Az U. o. enzimek genetikailag meghatározott defektusai. számos örökletes betegség okozói (örökletes betegségek). A monoszacharid anyagcsere genetikailag meghatározott örökletes rendellenességére példa a galaktózémia, amely a galaktóz-1-foszfát-uridiltranszferáz enzim szintézisének hibája következtében alakul ki. A galaktoszémia jelei az UDP-glükóz-4-epimeráz genetikai hibájával is megfigyelhetők. A galaktoszémia jellemző jelei a hipoglikémia, a galaktosuria, a galaktózzal együtt a galaktóz-1-foszfát megjelenése és felhalmozódása a vérben, valamint fogyás, zsírosodás és májzsugorodás, sárgaság, korai életkorban kialakuló szürkehályog, és késleltetett pszichomotoros fejlődés. A galaktoszémia súlyos formáiban a gyermekek gyakran az első életévben meghalnak májkárosodás vagy fertőzésekkel szembeni ellenállásuk csökkenése miatt.

Az örökletes monoszacharid intolerancia egyik példája a fruktóz intolerancia, amelyet a fruktóz-foszfát-aldoláz genetikai hibája, illetve egyes esetekben a fruktóz-1,6-difoszfát-aldoláz aktivitásának csökkenése okoz. A betegséget a máj és a vese károsodása jellemzi. A klinikai képet görcsök, gyakori hányás és néha kóma jellemzi. A betegség tünetei az élet első hónapjaiban jelentkeznek, amikor a gyermekeket vegyes vagy mesterséges táplálásra helyezik át. A fruktóz terhelés súlyos hipoglikémiát okoz.

Az oligoszacharidok metabolizmusának meghibásodása által okozott betegségek főként az étkezési szénhidrátok lebomlását és felszívódását jelentik, ami főként a vékonybélben fordul elő. A keményítőből és az élelmiszer-glikogénből a nyálamiláz és a hasnyálmirigy-lé hatására képződő maltóz és kis molekulatömegű dextrinek, a tej laktóz és szacharóz a diszacharidázok (maltáz, laktáz és szacharáz) hatására a megfelelő monoszacharidokká, főleg a nyálkahártya mikrobolyhjaiban bontják le. a vékonybélben, majd ha a monoszacharidok szállítási folyamata nem szakad meg, megtörténik a felszívódásuk. A diszacharidázok aktivitásának hiánya vagy csökkenése a vékonybél nyálkahártyájában a megfelelő diszacharidokkal szembeni intolerancia fő oka, ami gyakran máj- és vesekárosodáshoz, hasmenéshez és puffadáshoz vezet (lásd Felszívódási szindróma). A különösen súlyos tüneteket az örökletes laktóz intolerancia jellemzi, amelyet általában a gyermek születésétől kezdve észlelnek. A cukorintolerancia diagnosztizálására általában stresszteszteket alkalmaznak, ha a gyanús szénhidrát-intoleranciát éhgyomorra kell beadni. Pontosabb diagnózis a bélnyálkahártya biopsziájával és a kapott anyag diszacharidáz aktivitásának meghatározásával állítható fel. A kezelés abból áll, hogy a megfelelő diszacharidot tartalmazó élelmiszereket eltávolítják az élelmiszerből. Nagyobb hatás figyelhető meg azonban, ha enzimkészítményeket írnak fel, ami lehetővé teszi az ilyen betegek számára, hogy rendszeres ételeket egyenek. Például laktázhiány esetén érdemes a tejhez fogyasztás előtt laktáz tartalmú enzimkészítményt adni. Rendkívül fontos a diszacharidáz-hiány okozta betegségek helyes diagnosztizálása. A leggyakoribb diagnosztikai hiba ezekben az esetekben a vérhas, egyéb bélfertőzések téves diagnózisának felállítása, valamint az antibiotikumos kezelés, ami a beteg gyermekek állapotának gyors romlásához és súlyos következményekhez vezet.

A glikogén-anyagcsere zavara által okozott betegségek az örökletes enzimpátiák csoportját alkotják, amelyeket glikogénózisok (Glycogenoses) néven egyesítenek. A glikogenózist a glikogén túlzott felhalmozódása jellemzi a sejtekben, amihez e poliszacharid molekuláinak szerkezetének megváltozása is társulhat. A glikogenózist az úgynevezett raktározási betegségek közé sorolják. A glikogénbetegség (glikogénbetegség) autoszomális recesszív módon vagy nemhez kötött módon öröklődik. A glikogén szinte teljes hiánya a sejtekben megfigyelhető az aglikogenózisban, amelyet a máj glikogén-szintetázának teljes hiánya vagy csökkent aktivitása okoz.

A különböző glikokonjugátumok károsodott anyagcseréje által okozott betegségek a legtöbb esetben a glikolipidek, glikoproteinek vagy glikozaminoglikánok (mukopoliszacharidok) lebomlásának veleszületett rendellenességeiből erednek a különböző szervekben. Ezek is raktározási betegségek. Attól függően, hogy melyik vegyület halmozódik fel rendellenesen a szervezetben, glikolipidózokat, glikoproteinódokat és mukopoliszacharidózokat különböztetünk meg. Sok lizoszómális glikozidáz, amelyek hibája a szénhidrát-anyagcsere örökletes rendellenességeinek hátterében áll, különféle formában, úgynevezett többszörös formában vagy izoenzim formájában létezik. A betegséget bármelyik izoenzim hibája okozhatja. Például. A Tay-Sachs-kór az acetil-hexózaminidáz AN formájának (hexosaminidáz A) hibájának a következménye, míg ezen enzim A és B formájának hibája Sandhoff-kórhoz vezet.

A legtöbb tárolási betegség rendkívül súlyos, sok közülük még mindig gyógyíthatatlan. A különböző tárolási betegségek klinikai képe hasonló lehet, és éppen ellenkezőleg, ugyanaz a betegség különböző betegeknél eltérően nyilvánulhat meg. Ezért minden esetben szükséges az enzimhiba megállapítása, amely leginkább a betegek bőrének leukocitáiban és fibroblasztjaiban mutatkozik meg. Szubsztrátként glükokonjugátumokat vagy különféle szintetikus glikozidokat használnak. Különböző mukopoliszacharidózisokban (Mucopolysaccharidoses), valamint néhány más raktározási betegségben (például mannozidózisban) a szerkezetben eltérő oligoszacharidok jelentős mennyiségben ürülnek ki a vizelettel. Ezeknek a vegyületeknek a vizeletből történő izolálása és azonosítása a tárolási betegségek diagnosztizálása céljából történik. A raktározási betegség gyanúja miatt amniocentézis során nyert magzatvízből izolált tenyésztett sejtekben az enzimaktivitás meghatározása lehetővé teszi a prenatális diagnózist.

Egyes betegségekben súlyos megsértése esetén az U. o. másodlagosan merülnek fel. Ilyen betegség például a diabetes mellitus, amelyet vagy a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeinek károsodása, vagy magának az inzulinnak vagy az inzulinérzékeny szövetek sejtmembránján lévő receptorainak szerkezeti hibái okoznak. A táplálkozási hiperglikémia és hiperinzulinémia elhízás kialakulásához vezet, ami fokozza a lipolízist és a nem észterezett zsírsavak (NEFA) energiaszubsztrátként való felhasználását. Ez rontja a glükóz felhasználását az izomszövetekben és serkenti a glükoneogenezist. A NEFA és az inzulin feleslege a vérben viszont a trigliceridek (lásd Zsírok) és a koleszterin szintézisének növekedéséhez vezet a májban, és ennek megfelelően a nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinek (lipoproteinek) koncentrációjának növekedéséhez. a vérben. Az egyik ok, amely hozzájárul a cukorbetegség olyan súlyos szövődményeinek kialakulásához, mint a szürkehályog, a nephropathia, az anglopathia és a szöveti hipoxia, a fehérjék nem enzimatikus glikozilációja.

A szénhidrát-anyagcsere jellemzői gyermekeknél. U. o. állam gyermekeknél általában az endokrin szabályozó mechanizmusok érettsége és más rendszerek és szervek funkciói határozzák meg. A magzati homeosztázis fenntartásában fontos szerepet játszik a méhlepényen keresztüli glükózellátás. A méhlepényen át a magzatba jutó glükóz mennyisége nem állandó, mert koncentrációja az anya vérében a nap folyamán többször is változhat. Az inzulin/glükóz arány változása a magzatban akut vagy hosszú távú anyagcserezavarokat okozhat. A méhen belüli időszak utolsó harmadában a magzat glikogéntartalékai a májban és az izmokban jelentősen megnőnek, a glükogenolízis és a glükoneogenezis már jelentős a magzat számára és glükózforrásként.

Az U. o. a magzatban és az újszülöttben magas a glikolitikus folyamatok aktivitása, ami lehetővé teszi a hipoxiás körülményekhez való jobb alkalmazkodást. Az újszülötteknél a glikolízis intenzitása 30-35%-kal magasabb, mint a felnőtteknél; a születés utáni első hónapokban fokozatosan csökken. Az újszülötteknél a glikolízis magas intenzitását bizonyítja a vér és a vizelet magas laktáttartalma, valamint a vérben a laktát-dehidrogenáz (laktát-dehidrogenáz) magasabb aktivitása, mint a felnőtteknél. A magzatban lévő glükóz jelentős része a pentóz-foszfát-útvonalon keresztül oxidálódik.

A szülési stressz, a környezeti hőmérséklet változása, az újszülötteknél a spontán légzés kialakulása, a fokozott izomaktivitás és fokozott agyi aktivitás növeli az energiafelhasználást a szülés során és az élet első napjaiban, ami a vércukorszint gyors csökkenéséhez vezet. Születés után 4-6 órával a tartalma minimálisra csökken (2,2-3,3 mmol/l), ezen a szinten marad a következő 3-4 napig. Az újszülöttek megnövekedett szöveti glükózfogyasztása és a születés utáni böjt időszaka fokozott glikogenolízishez, valamint tartalék glikogén és zsír felhasználásához vezet. Az újszülött májának glikogéntartaléka az élet első 6 órájában élesen (körülbelül 10-szeresére) csökken, különösen fulladás (Asphyxia) és koplalás esetén. A vércukorszint érett újszülötteknél a 10-14. életnapra éri el az életkori normát, koraszülötteknél pedig csak az 1-2. élethónapra áll be. Az újszülöttek belében a laktóz (ebben az időszakban az élelmiszerben található fő szénhidrát) enzimatikus hidrolízise kissé csökken, és csecsemőkorban fokozódik. Az újszülötteknél a galaktóz anyagcsere intenzívebb, mint a felnőtteknél.

Az U. o. gyermekeknél a különböző szomatikus betegségek másodlagos jellegűek, és a fő kóros folyamatnak az ilyen típusú anyagcserére gyakorolt ​​​​hatásával járnak. A szénhidrát- és zsíranyagcserét szabályozó mechanizmusok kisgyermekkori labilitása megteremti a hipo- és hiperglikémiás állapotok, valamint az acetonémiás hányás kialakulásának előfeltételeit. Így például az U. o. kisgyermekek tüdőgyulladása esetén a légzési elégtelenség mértékétől függően az éhomi vércukor- és laktátkoncentráció növekedésében nyilvánulnak meg. A szénhidrát intoleranciát elhízásban mutatják ki, és az inzulinszekréció változása okozza. Bélrendszeri szindrómában szenvedő gyermekeknél gyakran észlelik a szénhidrátok lebomlásának és felszívódásának megsértését, cöliákia esetén (lásd: cöliákia) a glikémiás görbe ellaposodását figyelik meg keményítővel, diszacharidokkal és monoszacharidokkal való terhelés után, kisgyermekeknél pedig akut. enterocolitis és sóhiány a kiszáradás miatt, hipoglikémiára való hajlam figyelhető meg.

Az idősebb gyermekek vérében a galaktóz, a pentózok és a diszacharidok általában hiányoznak csecsemőknél, ezek a szénhidrátokban gazdag étkezés után, valamint a megfelelő szénhidrátok vagy szénhidrátok anyagcseréjében genetikailag meghatározott rendellenességek esetén jelenhetnek meg a vérben; -tartalmú vegyületeket; Az esetek túlnyomó többségében az ilyen betegségek tünetei már korai életkorban megjelennek a gyermekeknél.

Az U. o. örökletes és szerzett rendellenességeinek korai diagnosztizálására. gyermekeknél szakaszos vizsgálati rendszert alkalmaznak genealógiai módszerrel (lásd Orvosi genetika), különféle szűrővizsgálatokkal (lásd Szűrés), valamint mélyreható biokémiai vizsgálatokkal. A vizsgálat első szakaszában kvalitatív és félkvantitatív módszerekkel meghatározzák a vizeletben a glükózt, fruktózt, szacharózt, laktózt, valamint ellenőrizzük a széklet pH-értékét (Kala-azar). Patológiára gyanakodó eredmények) U. o. megérkezése után folytassa a vizsgálat második szakaszával: a vizelet és a vér glükóztartalmának meghatározása éhgyomorra kvantitatív módszerekkel, glikémiás és glükozurikus görbék készítése, glikémiás görbék tanulmányozása után. differenciált cukorterhelések, a vér glükóztartalmának meghatározása adrenalin, glukagon, leucin, butamid, kortizon, inzulin beadása után; egyes esetekben a diszacharidáz aktivitás közvetlen meghatározását a duodenum és a vékonybél nyálkahártyájában, valamint a szénhidrátok kromatográfiás azonosítását végzik a vérben és a vizeletben. A szénhidrát emésztési és felszívódási zavarainak azonosítására a széklet pH-értékének megállapítása után a mono- és diszacharidok toleranciáját a széklet cukortartalmának kötelező mérésével és kromatográfiás azonosításával határozzák meg a szénhidrát terhelés előtt és után. Ha gyanú merül fel (lásd Enzimopátia) a vérben és a szövetekben, az U. o. enzimek aktivitását határozzák meg, amely szintézishiba (vagy csökkent aktivitás), amelyre a klinikusok gyanakodnak.

A zavart U. o. hiperglikémiára való hajlam esetén diétás terápiát alkalmaznak a zsírok és szénhidrátok korlátozásával. Ha szükséges, írjon fel inzulint vagy más hipoglikémiás gyógyszereket; a vércukorszintet növelő gyógyszereket abba kell hagyni. Hipoglikémia esetén szénhidrátban és fehérjében gazdag étrend javasolt.

A hipoglikémiás rohamok során glükózt, glukagont és adrenalint adnak be. Bizonyos szénhidrátok intoleranciája esetén egyéni étrendet írnak elő, a megfelelő cukrok kizárásával a betegek táplálékából. Az U. másodlagos megsértése esetén az alapbetegség kezelése szükséges.

Az U. o. kifejezett megsértésének megelőzése. a gyerekekben az időben történő felismerésben rejlik. Az örökletes patológia valószínűségével U. o. Orvosi genetikai tanácsadás javasolt. A diabetes mellitus dekompenzációjának kifejezett káros hatása terhes nőknél az U. o. a magzatban és az újszülöttben azt diktálja, hogy gondosan kompenzálni kell a betegséget az anyában a terhesség és a szülés során.

Bibliográfia: Widershain G.Ya. A glikozidózisok biokémiai alapjai, M., 1980; A gyermek szervezet funkcióinak hormonális szabályozása normál és kóros állapotokban, szerk. M.Ya. Studenikina és mtsai., p. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. és Mensikov V.V. Biokémiai kutatások a klinikán, p. 407, L., 1981; Metzler D. Biokémia, ford. angol nyelvből, 2. kötet, M., 1980; Nikolaev A.Ya. Biological Chemistry, M., 1989; Rosenfeld E.L. és Popova I.A. A glikogén anyagcsere veleszületett rendellenességei, M., 1989; A funkcionális diagnosztika kézikönyve a gyermekgyógyászatban, szerk. Yu.E. Veltiscseva és N.S. Kislyak, s. 107, M., 1979.

A szénhidrátok az élelmiszerek nélkülözhetetlen és legfontosabb összetevői. Egy ember 400-600 g különféle szénhidrátot fogyaszt naponta.

Az anyagcsere szükséges résztvevőjeként a szénhidrátok szinte minden anyagcserében részt vesznek: nukleinsavak (ribóz és dezoxiribóz formájában), fehérjék (például glikoproteinek), lipidek (például glikolipidek), nukleozidok (például adenozin), nukleotidok (például ATP, ADP, AMP), ionok (például energiát biztosítanak transzmembrán transzportjukhoz és intracelluláris eloszláshoz).

A sejtek és az intercelluláris anyagok fontos összetevőjeként a szénhidrátok a szerkezeti fehérjék (például glikoproteinek), glikolipidek, glikozaminoglikánok és mások részét képezik.

A szénhidrátok, mint az egyik fő energiaforrás, szükségesek a szervezet működésének biztosításához. A szénhidrátok a legfontosabbak az idegrendszer számára. Az agyszövet a vérbe jutó összes glükóz körülbelül 2/3-át használja fel.

A jogsértések tipikus formái

A szénhidrát-anyagcsere zavarai a patológiájuk jellemző formáinak több csoportjába sorolhatók: hipoglikémia, hiperglikémia, glikogenózis, hexózisok és pentosémiák, aglikogenózisok (8-1. ábra).

Rizs . 8–1. A szénhidrát anyagcsere zavarok jellemző formái .

Hipoglikémia

A hipoglikémia olyan állapot, amelyet a vérplazma glükóz (BGL) szintjének a normál alá (kevesebb, mint 65 mg% vagy 3,58 mmol/l) történő csökkenés jellemez. Normális esetben az éhomi GPC 65-110 mg% vagy 3,58-6,05 mmol/l között van.

A hipoglikémia okai

A hipoglikémia okait az ábrán mutatjuk be. 8–2.

Rizs. 8–2. A hipoglikémia okai.

A máj patológiája

A májpatológia örökletes és szerzett formái a hipoglikémia egyik leggyakoribb oka. A hipoglikémia krónikus hepatitisre, májcirrózisra, hepatodystrophiákra (beleértve az immunagresszív genezist is), akut toxikus májkárosodásra, számos enzimpátiára (például hexokinázok, glikogén-szintetázok, glükóz-6-foszfatáz) és hepatocita membránbetegségekre jellemző. A hipoglikémiát a glükóz vérből a hepatocitákba történő szállításának zavarai, a glikogenezis aktivitásának csökkenése és a tárolt glikogén hiánya (vagy alacsony tartalma) okozzák.

Emésztési zavarok

Az emésztési zavarok - a szénhidrátok üreges emésztése, valamint parietális lebomlásuk és felszívódásuk - hipoglikémia kialakulásához vezetnek. Hipoglikémia krónikus bélgyulladással, alkoholos hasnyálmirigy-gyulladással, hasnyálmirigy-daganatokkal és felszívódási zavarokkal együtt is kialakul.

A szénhidrátok üreges emésztésének zavarainak okai

† A hasnyálmirigy α-amiláz elégtelensége (például hasnyálmirigy-gyulladásban vagy hasnyálmirigy-daganatban szenvedő betegeknél).

† A bélben található amilolitikus enzimek elégtelen tartalma és/vagy aktivitása (például krónikus bélgyulladás, bélreszekció esetén).

A parietális hasadás és a szénhidrátok felszívódásának zavarainak okai

† A szénhidrátokat monoszacharidokra - glükózra, galaktózra, fruktózra - bontó diszacharidázok elégtelensége.

† A glükóz és más monoszacharidok (foszforilázok) transzmembrán transzport enzimjeinek, valamint a GLUT5 glükóz transzport fehérjének elégtelensége.

A vese patológiája

Hipoglikémia akkor alakul ki, ha a vese nefronjának proximális tubulusaiban a glükóz reabszorpciója károsodik. Okoz:

A glükóz reabszorpciójában szerepet játszó enzimek hiánya és/vagy alacsony aktivitása (enzimopátia, enzimopátia).

A membránok szerkezetének és/vagy fizikai-kémiai állapotának megsértése (membránpátia) a glükóz reabszorpcióban részt vevő membránglikoproteinek hiánya vagy hibája miatt (további részletekért lásd a Függelék „Kifejezések hivatkozása”, „Glükóz transzporterek” című cikket a CD-n ).

Ezek az okok olyan szindróma kialakulásához vezetnek, amelyet hipoglikémia és glucosuria jellemez („vesecukorbetegség”).

Endokrinopátiák

A hipoglikémia kialakulásának fő okai endokrinopátiákban: a hiperglikémiás faktorok hatásának hiánya vagy az inzulin túlzott hatása.

A hiperglikémiás faktorok közé tartoznak a glükokortikoidok, a jódtartalmú pajzsmirigyhormonok, a növekedési hormon, a katekol-aminok és a glukagon.

† Glükokortikoid hiány(például a mellékvesekéreg hypotrophiája és hypoplasiája miatti hypocortisolismus esetén). A hipoglikémia a glükoneogenezis gátlása és a glikogénhiány következtében alakul ki.

† Hiány tiroxin(T 4) és trijódtironin(T 3) (például myxedema esetén). A hypothyreosisban a hypoglykaemia a hepatociták glikogenolízis folyamatának gátlásának eredménye.

† A növekedési hormon hiánya(például az adenohipofízis hypotrophiája, daganat általi elpusztítása, az agyalapi mirigy vérzése). A hipoglikémia a glikogenolízis és a transzmembrán glükóztranszport gátlása miatt alakul ki.

† Katekolamin hiány(például tuberkulózis esetén a mellékvese-elégtelenség kialakulásával). A katekolamin-hiánnyal járó hipoglikémia a csökkent glikogenolízis-aktivitás következménye.

† Glukagon hiány(például a hasnyálmirigy α-sejtek pusztulásakor az immunautoagresszió következtében). A hipoglikémia a glükoneogenezis és a glikogenolízis gátlása miatt alakul ki.

Túlzott inzulin és/vagy hatásai

A hipoglikémia okai hiperinzulinizmusban:

† a testsejtek glükózfelhasználásának aktiválása,

† a glükoneogenezis gátlása,

† glikogenolízis elnyomása.

Ezeket a hatásokat inzulinómák vagy inzulin túladagolás esetén figyelték meg.

Szénhidrát böjt

A szénhidrát-éhezés a hosszan tartó általános éhezés következtében következik be, beleértve a szénhidrát-éhezést is. A szénhidrátok étrendi hiánya önmagában nem vezet hipoglikémiához a glükoneogenezis aktiválása miatt (szénhidrátok képződése nem szénhidrát anyagokból).

A test hosszú távú jelentős túlműködése fizikai munka során

Hipoglikémia alakul ki hosszan tartó és jelentős fizikai munka során a májban és a vázizmokban lerakódott glikogénraktárak kimerülése következtében.

A hipoglikémia klinikai megnyilvánulásai

A hipoglikémia lehetséges következményei (8-3. ábra): hipoglikémiás reakció, szindróma és kóma.

Rizs. 8–3. A hipoglikémia lehetséges következményei.

Hipoglikémiás reakció

A hipoglikémiás reakció a BGL akut átmeneti csökkenése a normálérték alsó határáig (általában 80-70 mg%, vagy 4,0-3,6 mmol/l).

Okoz

† Akut túlzott, de átmeneti inzulinszekréció 2-3 nappal az éhezés kezdete után.

† Akut túlzott, de reverzibilis szekréció több órával glükózterhelés után (diagnosztikai vagy terápiás célból, édesség túlfogyasztása, különösen időseknél és időskorúaknál).

Megnyilvánulások

† Alacsony GPC.

† Enyhe éhségérzet.

† Izomremegés.

† Tachycardia.

Ezek a tünetek nyugalomban enyhék, és további fizikai aktivitás vagy stressz hatására válnak nyilvánvalóvá.

Hipoglikémiás szindróma

A hipoglikémiás szindróma a vércukorszint tartós csökkenése a normál alatt (legfeljebb 60-50 mg% vagy 3,3-2,5 mmol/l), a szervezet létfontosságú funkcióinak zavarával kombinálva.

A hipoglikémiás szindróma megnyilvánulásait az ábra mutatja. 8–4. Eredetükben lehetnek adrenergek (a katekolaminok túlzott szekréciója miatt) vagy neurogének (a központi idegrendszer rendellenességei miatt).

Rizs. 8–4. A hipoglikémiás szindróma megnyilvánulásai.

Hipoglikémiás kóma

A hipoglikémiás kóma olyan állapot, amelyet a BPG normál alá csökkenése (általában kevesebb, mint 40-30 mg% vagy 2,0-1,5 mmol/l), eszméletvesztés és a szervezet létfontosságú funkcióinak jelentős zavara jellemez.

Fejlesztési mechanizmusok

A neuronok, valamint más szervek sejtjei energiaellátásának megsértése a következők miatt:

† Glükóz hiánya.

† A szabad zsírsavak rövid szénláncú metabolitjainak hiánya - acetoecetsav és  -hidroxivajsav, amelyek hatékonyan oxidálódnak az idegsejtekben. Még hipoglikémiás körülmények között is képesek energiával ellátni a neuronokat. A ketonémia azonban csak néhány óra elteltével alakul ki, és akut hipoglikémia esetén nem lehet mechanizmus az idegsejtek energiahiányának megelőzésére.

† Az ATP transzport és az effektor struktúrák ATP energiafelhasználásának zavarai.

A neuronok és más testsejtek membránjainak és enzimjeinek károsodása.

Az ionok és a víz egyensúlyának felborulása a sejtekben: K + elvesztése, H +, Na +, Ca 2+, víz felhalmozódása.

Az elektrogenezis zavarai a fenti rendellenességekkel összefüggésben.

A hipoglikémia kezelésének alapelvei

A hipoglikémiás szindróma és a kóma megszüntetésének elvei: etiotróp, patogenetikai és tüneti

Etiotróp

Az etiotróp elv a hipoglikémia megszüntetésére és az alapbetegség kezelésére irányul.

A hipoglikémia megszüntetése

A glükóz bejutása a szervezetbe:

IV (akut hipoglikémia kiküszöbölésére, egyszerre 25-50 g 50%-os oldat formájában. Ezt követően a glükóz infúziója alacsonyabb koncentrációban folytatódik, amíg a beteg vissza nem tér).

Ételekkel és italokkal. Erre azért van szükség, mert a glükóz intravénás beadásával a máj glikogén depója nem áll helyre (!).

A hipoglikémiát okozó alapbetegség (máj, vese, gyomor-bél traktus, endokrin mirigyek stb.) kezelése.

Patogenetikai

A terápia patogenetikai elve a következőkre összpontosít:.

A hipoglikémiás kóma vagy hipoglikémiás szindróma fő patogenetikai kapcsolatainak blokkolása (energiaellátási zavarok, membránok és enzimek károsodása, elektrogenezis zavarai, ion egyensúlyhiány, savban gazdag hormon, folyadék és mások).

A hipoglikémia okozta szervek és szövetek diszfunkcióinak és következményeinek megszüntetése.

Az akut hipoglikémia megszüntetése általában a patogenetikai kapcsolatok gyors „kikapcsolásához” vezet. A krónikus hipoglikémia azonban célzott, egyénre szabott patogenetikai terápiát igényel.

Szimptomatikus

A tüneti kezelés elve a beteg állapotát súlyosbító tünetek (például súlyos fejfájás, halálfélelem, éles vérnyomás-ingadozások, tachycardia stb.) Kiküszöbölésére irányul.

Testünk összetett mechanizmus és egyben laboratórium is. Minden folyamat egyedülállóan pontos és kiegyensúlyozott. Például: szénhidrát anyagcsere az emberi szervezetben. Mi a szabályozása és hogyan lehetne javítani?

Hello mindenkinek, Svetlana Morozova veled van. Mindannyian egészségesek és szépek akarunk lenni, lássuk, mit kell tudnia ahhoz, hogy közelebb kerüljön ahhoz, amit szeretne.

Barátok! Én, Svetlana Morozova, mega hasznos és érdekes webináriumokra hívlak! Előadó: Andrey Eroshkin. Egészség-helyreállító szakértő, regisztrált dietetikus.

A közelgő webináriumok témái:

• Hogyan lehet akaraterő nélkül fogyni, és megakadályozni, hogy a súly visszajöjjön?
• Hogyan lehet újra egészséges tabletták nélkül, természetes úton?
• Honnan származnak a vesekövek, és mit lehet tenni, hogy megakadályozzuk újbóli megjelenését?
• Hogyan lehet abbahagyni a nőgyógyász látogatást, egészséges gyermeket szülni és nem 40 évesen megöregedni?

Mi történik

A szénhidrát-anyagcsere az emberi testben (CA) a szénhidrát-változási folyamatok egymással összefüggő sorozata bármely élő egyén szervezetében.

És az első másodperctől kezdődik, amint az étel bejut a szájüregbe. Megrágják és nyállal megnedvesítik, és a nyálban található amiláz enzim elkezdi lebontani a keményítőt. Ezért nagyon fontos, hogy alaposan rágja meg az ételt, és szánjon rá időt az ebédre.

A szénhidrátok fő lebontása a bélben - annak vékony szakaszában - történik. Ott az összetett vegyületeket (poliszacharidokat) egyszerű vegyületekre (monoszacharidokra) bontják, és a véráramon keresztül eljutnak a rászoruló szervekhez és szövetekhez.

Egyes monoszacharidok (glükóz) glikogéntartalékként rakódnak le a májsejtekben. A glükóz penetráció sebessége a sejtmembránok permeabilitásától függ. Például a májsejtek nagyon könnyen érzékelik, és az izmokban munka közben megnő a sejtmembránok áteresztőképessége. De amikor az izmok nyugalomban maradnak, a glükóz nehezen hatol beléjük, és további energiát igényel.

A glikogén az izmokban, akárcsak a májban, egyfajta vésztartalék éhség vagy intenzív munka esetén. Amikor az izmok dolgoznak, a foszforiláz enzim segítségével a glikogéntartalékok lebontásra kerülnek, és energiát szabadítanak fel az izomösszehúzódáshoz.

Ez a folyamat akkor fordulhat elő, ha nincs elegendő oxigén (anaerob módon), akkor ezt glikolízisnek nevezik. A reakció során egy glükózmolekula két ATP-molekulára és két tejsavmolekulára hasad (amely felhalmozódhat az izmokban, és ha nagy mennyiségben halmozódik fel, fájdalmat okoz). Jó oxigénellátás mellett nem képződik tejsav, az ATP mellett H 2 O és CO 2 lesz.

Természetesen, ha ezeket a reakciókat a professzionális orvoslás szemszögéből nézzük, akkor minden sokkal bonyolultabb, de nem megyünk mélyre, és itt bemutatjuk a legbonyolultabb biokémiai sémákat.

Ki irányítja

Röviden azt mondhatjuk, hogy az U.O. összes folyamatát szabályozza. hormonok és a központi idegrendszer.

A hasnyálmirigyben termelődő inzulin a glikogén izmokban történő felhalmozódására hat. A glukagon, annak antagonistája, amelyet ugyanabban a mirigyben termelnek, éppen ellenkezőleg, a glikogén glükózzá bomlását okozza. Ebben segít az adrenalin (a mellékvesekéreg hormonja), valamint a kortizon, a hidrokortizon (a mellékvesekéreg hormonjai). A szomatotróp hormon (amelyet az agyalapi mirigy választ ki) és a pajzsmirigyhormonok is részt vesznek a szénhidrát-anyagcserében.

Mindent a központi idegrendszer irányít.

Az életkor előrehaladtával a vércukorszint enyhén változik. Így például 14 év alatti gyermekeknél 3,5-5,6 mmol/l, felnőtteknél 3,2-5,5, 60 év felettieknél pedig 4,6-6,4.

Miért van szükség a szénhidrát-anyagcserére az emberi szervezetben?

Voltak olyan esetek, amikor a betegség kezdeti szakaszában a fenti intézkedések elegendőek voltak a rendellenesség megállításához. A gyógyszeres kezelésre már nem volt szükség.

Inzulinkezelést csak orvos írhat fel Önnek. Ezt a gyógyszert injekcióval adják be, sajnos, a cukorbetegségre szánt tablettákat még nem találták fel, bár vannak hipoglikémiás gyógyszerek, és széles körben reklámozzák őket különböző bemutatókon.

Testépítők figyelem!

Megtapasztalni az U.O. megsértésének súlyos következményeit. Nem szükséges krónikus betegségek. Előfordul, hogy a dolgozó izmok elhasználták az összes glükózt, majd elkezd bejutni a vérbe a májból. Ha a benne lévő tartalékok is kimerülnek, a máj elkezdi szintetizálni a glikogént a fehérjékből és zsírokból.

Nagyon kemény, kimerítő munka során az összes glikogén elhasználódhat, és hipoglikémia (alacsony vércukorszint) alakulhat ki.

Kísérheti sápadtság, remegés, izzadás, gyengeség, szívritmuszavar, fejfájás, szédülés, stb. Ezért a megfelelő táplálkozás különösen fontos erős edzés és sportolás során.

Remélem, kedves olvasóim, hogy helyesen táplálkoznak, aktív életmódot folytatnak, és nem sértik meg az U.O. soha nem fogsz megérinteni!

Ez minden mára.

A szénhidrátok szerves, vízben oldódó anyagok. Szénből, hidrogénből és oxigénből állnak, a képlet (CH2O)n, ahol az „n” 3 és 7 között változhat. A szénhidrátok főként növényi élelmiszerekben találhatók (a laktóz kivételével).

Kémiai szerkezetük alapján a szénhidrátok három csoportra oszthatók:

• monoszacharidok
• oligoszacharidok
• poliszacharidok

A szénhidrátok fajtái

Monoszacharidok

A monoszacharidok a szénhidrátok "alapegységei". A szénatomok száma különbözteti meg ezeket az alapegységeket egymástól. Az "ose" utótagot ezen molekulák cukrok közé sorolására használják:

• trióz – 3 szénatomos monoszacharid
• tetróz – 4 szénatomos monoszacharid
• pentóz – 5 szénatomos monoszacharid
• hexóz - 6 szénatomos monoszacharid
• heptóz - 7 szénatomos monoszacharid

A hexóz csoportba tartozik a glükóz, a galaktóz és a fruktóz.

• A glükóz, más néven vércukor, az a cukor, amelyvé az összes többi szénhidrát átalakul a szervezetben. A glükóz emésztéssel nyerhető, vagy glükoneogenezis útján képződik.
• A galaktóz nem található szabad formában, de gyakran keveredik a tejcukorban (laktóz) lévő glükózzal.
• A fruktóz, más néven gyümölcscukor, a legédesebb az egyszerű cukrok közül. Ahogy a neve is sugallja, a gyümölcsök nagy mennyiségű fruktózt tartalmaznak. Míg bizonyos mennyiségű fruktóz közvetlenül a vérbe jut az emésztőrendszerből, előbb-utóbb a májban glükózzá alakul.

Oligoszacharidok

Az oligoszacharidok 2-10 egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból állnak. A diszacharidok vagy kettős cukrok két egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból képződnek.

• A laktóz (glükóz + galaktóz) az egyetlen cukorfajta, amely nem a növényekben, de a tejben található.
• Maltóz (glükóz + glükóz) - megtalálható a sörben, a gabonafélékben és a csírázó magvakban.
• A szacharóz (glükóz + fruktóz) - az asztali cukor néven ismert, a szervezetben a táplálékon keresztül leggyakrabban előforduló diszacharid. Megtalálható a répacukorban, a nádcukorban, a mézben és a juharszirupban.

A monoszacharidok és a diszacharidok egyszerű cukrok csoportját alkotják.

Poliszacharidok

A poliszacharidok 3-1000 egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból állnak.

A poliszacharidok típusai:

• A keményítő a szénhidrátraktározás növényi formája. A keményítő két formában létezik: amilóz vagy aminopektin. Az amilóz egy hosszú, el nem ágazó lánc spirálisan feltekeredő glükózmolekulákból, míg az amilopektin egy erősen elágazó láncú, kapcsolódó monoszacharidok csoportja.
• Az élelmi rost egy nem keményítő szerkezeti poliszacharid, amely növényekben található, és általában nehezen emészthető. Élelmi rost például a cellulóz és a pektin.
• Glikogén - 100-30 000 glükózmolekula kapcsolódik egymáshoz. Glükóz tárolási forma.

Emésztés és felszívódás

A legtöbb szénhidrátot keményítő formájában fogyasztjuk. A keményítő emésztése a szájban kezdődik a nyál-amiláz hatására. Ez az amiláz általi emésztési folyamat a gyomor felső részében folytatódik, majd az amiláz működését a gyomorsav blokkolja.

Az emésztési folyamat ezután a vékonybélben a hasnyálmirigy-amiláz segítségével fejeződik be. A keményítő amiláz általi lebontása következtében a maltóz diszacharidja és a glükóz rövid elágazó láncai képződnek.

Ezeket a molekulákat, amelyek jelenleg maltóz és rövid elágazó láncú glükóz formájában vannak, a vékonybél hámsejtjeiben lévő enzimek tovább bontják egyedi glükózmolekulákra. Ugyanezek a folyamatok mennek végbe a laktóz vagy a szacharóz emésztése során. A laktózban a glükóz és a galaktóz közötti kötés megszakad, ami két különálló monoszacharid képződését eredményezi.

A szacharózban a glükóz és a fruktóz közötti kötés megszakad, és két különálló monoszacharid keletkezik. Az egyes monoszacharidok ezután a bélhámon keresztül a vérbe jutnak. A monoszacharidok (például dextróz, ami glükóz) felszívódásakor nincs szükség emésztésre, és gyorsan felszívódnak.

A vérbe kerülve ezeket a szénhidrátokat, most monoszacharidok formájában, rendeltetésüknek megfelelően használják fel. Mivel a fruktóz és a galaktóz végül glükózzá alakul, a továbbiakban minden megemésztett szénhidrátot „glükóznak” fogok nevezni.

Emésztett glükóz

Emésztéskor a glükóz a fő energiaforrás (evés közben vagy közvetlenül utána). Ezt a glükózt a sejtek katabolizálják, hogy energiát biztosítsanak az ATP termeléséhez. A glükóz glikogén formájában is raktározódhat az izom- és májsejtekben. De ezt megelőzően a glükóznak be kell jutnia a sejtekbe. Ezenkívül a glükóz a sejttípustól függően különböző módon jut be a sejtbe.

A felszívódáshoz a glükóznak be kell jutnia a sejtbe. Ebben segítenek neki a transzporterek (Glut-1, 2, 3, 4 és 5). Azokban a sejtekben, ahol a glükóz a fő energiaforrás, mint például az agyban, a vesében, a májban és a vörösvértestekben, a glükózfelvétel szabadon megy végbe. Ez azt jelenti, hogy a glükóz bármikor bejuthat ezekbe a sejtekbe. A zsírsejtekben, a szívben és a vázizomzatban viszont a glükózfelvételt a Glut-4 transzporter szabályozza. Tevékenységüket az inzulin hormon szabályozza. A megemelkedett vércukorszint hatására inzulin szabadul fel a hasnyálmirigy béta sejtjeiből.

Az inzulin egy receptorhoz kötődik a sejtmembránon, ami különböző mechanizmusokon keresztül a Glut-4 receptorok transzlokációjához vezet az intracelluláris raktárakból a sejtmembránba, lehetővé téve a glükóz bejutását a sejtbe. A vázizom összehúzódása szintén fokozza a Glut-4 transzporter transzlokációját.

Amikor az izmok összehúzódnak, kalcium szabadul fel. Ez a kalciumkoncentráció növekedése serkenti a GLUT-4 receptorok transzlokációját, elősegítve a glükóz felvételét inzulin hiányában.

Bár az inzulin és a testmozgás hatása a glut-4 transzlokációra additív, függetlenek. A sejtbe kerülve a glükóz felhasználható energiaszükségletek kielégítésére, vagy glikogénné szintetizálható, és későbbi felhasználásra tárolható. A glükóz zsírrá is alakítható, és zsírsejtekben raktározható.

A májba kerülve a glükóz felhasználható a máj energiaszükségletének kielégítésére, glikogénként tárolható, vagy trigliceridekké alakítható zsírként való tárolás céljából. A glükóz a glicerin-foszfát és a zsírsavak prekurzora. A máj a felesleges glükózt glicerin-foszfáttá és zsírsavakká alakítja, amelyeket ezután trigliceridek szintetizálására kombinálnak.

A képződött trigliceridek egy része a májban raktározódik, de többségük a fehérjékkel együtt lipoproteinekké alakul, és kiválasztódik a vérbe.

Azokat a lipoproteineket, amelyek sokkal több zsírt tartalmaznak, mint a fehérjét, nagyon alacsony sűrűségű lipoproteineknek (VLDL) nevezik. Ezek a VLDL-ek ezután a véren keresztül a zsírszövetbe kerülnek, ahol trigliceridekként (zsírokként) raktározódnak.

Felhalmozódott glükóz

A szervezetben a glükóz poliszacharid glikogénként raktározódik. A glikogén több száz egymáshoz kapcsolódó glükózmolekulából áll, és az izomsejtekben (körülbelül 300 gramm) és a májban (körülbelül 100 gramm) raktározódik.

A glükóz tárolását glikogén formájában glikogenezisnek nevezik. A glikogenezis során a glükózmolekulákat felváltva adják hozzá egy meglévő glikogén molekulához.

A szervezetben tárolt glikogén mennyiségét a szénhidrátok fogyasztása határozza meg; Egy alacsony szénhidráttartalmú diétán lévő embernek kevesebb glikogénje lesz, mint egy magas szénhidráttartalmú diétán.

A tárolt glikogén felhasználásához azt egyedi glükózmolekulákra kell bontani a glikogenolízisnek nevezett folyamat során (lys = lebontás).

Glükóz érték

Az idegrendszernek és az agynak glükózra van szüksége a megfelelő működéshez, mert az agy fő tüzelőanyag-forrásként használja. Ha a glükózellátás nem elegendő, az agy ketonokat (a zsír hiányos lebontásának melléktermékeit) is használhatja energiaforrásként, de ez inkább tartalék lehetőségnek tekinthető.

A vázizomzat és az összes többi sejt glükózt használ fel energiaszükségletére. Ha a szervezet nem kapja meg a szükséges mennyiségű glükózt az élelmiszerből, glikogént használnak. Miután a glikogénraktárak kimerültek, a szervezet kénytelen megtalálni a módját, hogy több glükózhoz jusson, ami a glükoneogenezis révén érhető el.

A glükoneogenezis új glükóz képződése aminosavakból, glicerinből, laktátból vagy piruvátból (minden nem glükózforrás). A glükoneogenezishez szükséges aminosavak kinyerése érdekében az izomfehérjék katabolizálhatók. Ha megfelelő mennyiségű szénhidrátot kap, a glükóz „fehérjemegtakarítóként” szolgál, és megakadályozhatja az izomfehérje lebomlását. Ezért nagyon fontos, hogy a sportolók elegendő szénhidrátot fogyasszanak.

Bár nincs meghatározott szénhidrátbevitel, úgy gondolják, hogy az elfogyasztott kalóriák 40-50%-ának szénhidrátokból kell származnia. Sportolók esetében ez a javasolt norma 60%.

Mi az ATP?

Az adenozin-trifoszfát, egy ATP-molekula nagy energiájú foszfátkötéseket tartalmaz, és a szervezet számára szükséges energia tárolására és felszabadítására szolgál.

Sok más kérdéshez hasonlóan az emberek továbbra is vitatkoznak a szervezetnek szükséges szénhidrát mennyiségéről. Minden egyes személy esetében számos tényező alapján kell meghatározni, beleértve: az edzés típusa, intenzitása, időtartama és gyakorisága, az összes elfogyasztott kalória, az edzési célok és a kívánt eredmények a testösszetétel alapján.

Rövid következtetések

• Szénhidrátok = (CH2O)n, ahol n 3 és 7 között változik.
• A monoszacharidok a szénhidrátok "alapegységei".
• Az oligoszacharidok 2-10 egymással összekapcsolt monoszacharidból állnak
• A diszacharidok vagy kettős cukrok két egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból képződnek, mint például a szacharóz, a lakróz és a galaktóz.
• A poliszacharidok 3-1000 egymáshoz kapcsolódó monoszacharidból állnak; ezek közé tartozik a keményítő, az élelmi rostok és a glikogén.
• A keményítő lebomlása következtében maltóz és rövid elágazó láncú glükóz képződik.
• A felszívódáshoz a glükóznak be kell jutnia a sejtbe. Ezt a glükóz transzporterek végzik.
• Az inzulin hormon szabályozza a Glut-4 transzporterek működését.
• A glükóz felhasználható ATP képzésére, amely glikogén vagy zsír formájában tárolódik.
• Az ajánlott szénhidrátbevitel az összes kalória 40-60%-a.