A légzőközpont a központi idegrendszer egymáshoz kapcsolódó neuronjainak összessége, amely biztosítja 1) a légzőizmok összehangolt ritmikus tevékenységét és 2) a légzés alkalmazkodását a változó környezeti és belső feltételekhez. A légzőközpontot 1885-ben írta le N.A. Miszlavszkij. Ez a központ, mint minden idegközpont, nem egy teljesen autonóm képződmény, egy olyan funkcionális rendszer részét képezi, amely szabályozza a belső környezet paramétereit - oxigénfeszültséget, szén-dioxidot és pH-t, és biztosítja annak homeosztázisát.
Említettük már, hogy a negyedik kamra alján található velőben olyan struktúrák találhatók, amelyek tűszúrással történő megsemmisítése a légzés leállásához és a test halálához vezet. Az agytörzs különböző szintű átmetszésével végzett kísérletek során azt találták, hogy a légzés szabályozásában a velőben található központ a legfontosabb. A légzésszabályozás központi mechanizmusainak vizsgálatához az elmúlt években a fő hozzájárulást az egyes neuronok aktivitásának rögzítésével kapcsolatos kísérletek adták. Az agytörzsbe intracelluláris vagy extracelluláris mikroelektródákat vezetnek be, rögzítik az egyes neuronok aktivitását, és összehasonlítják a légzési mozgások egyidejű rögzítésével. A mikroelektród technológia alkalmazása lehetővé tette annak megállapítását, hogy a légzőközpont többféle sejtet foglal magában, amelyek aktivitása megfelel a légzési ciklus fázisainak. Ezeket a sejteket nevezték el légúti neuronok.
A légúti neuronok között két fő sejtpopuláció van: az elsőre Ide tartoznak azok a neuronok, amelyek gerjesztése egybeesik az inhalációs fázissal - belégzési neuronok, a másodikra Ide tartoznak a kilégzési fázisban izgatott neuronok, kilégzési neuronok.
A légzőközpont ritmikus tevékenységének természete még mindig nem teljesen ismert. Bemutatunk hipotéziseket, amelyek ebben a kérdésben léteznek, és később - azokat a tényeket, amelyek megerősítik vagy cáfolják azokat.
1. A belégzési neuronok spontán módon folyamatosan aktívak, és a kilégzési neuronok periodikusan gátolják. A kilégzési neuronokat a vagus ideg és az agy fedőrészeinek hatásai gerjesztik.
2. Mindkét idegsejtcsoport spontán aktív, és kölcsönös kapcsolatok vannak közöttük (ez azt jelenti, hogy amikor az idegsejtek egyik csoportja gerjesztett, a másik gátolva van, és fordítva).
3. A légúti neuronok nem rendelkeznek spontán aktivitással, hanem az agy más részei gerjesztik őket. A neuronok mindkét csoportját gátló neuronokon keresztül kölcsönös kapcsolatok kötik össze.
4. Létezik egy neurális hálózat, amely több idegsejt-altípust tartalmaz. Kölcsönhatásuk az egész hálózat ritmikus tevékenységéhez vezet. Ez a ritmikus aktivitás a kemoreceptorokból érkező impulzusoknak és a medulla oblongata aktiváló retikuláris képződésének köszönhető.
Amint látjuk, a légúti neuronok spontán aktivitásával kapcsolatban két ellentétes álláspont létezik.
A légzőrendszer fő funkciója az oxigén és a szén-dioxid gázcseréjének biztosítása a környezet és a szervezet között, az anyagcsere szükségleteinek megfelelően. Általában ezt a funkciót számos központi idegrendszeri neuron hálózata szabályozza, amelyek a medulla oblongata légzőközpontjához kapcsolódnak.
Alatt légzőközpont megérteni a központi idegrendszer különböző részein elhelyezkedő idegsejtek halmazát, biztosítva az összehangolt izomműködést és a légzés alkalmazkodását a külső és belső környezet feltételeihez. 1825-ben P. Flourens azonosított egy „létfontosságú csomópontot” a központi idegrendszerben, N.A. Mislavsky (1885) fedezte fel a belégzési és kilégzési részt, majd később F.V. Ovsyannikov leírta a légzőközpontot.
A légzőközpont egy páros képződmény, amely egy belégzési központból (belégzés) és egy kilégzési központból (kilégzés) áll. Mindegyik központ ugyanannak az oldalnak a légzését szabályozza: ha az egyik oldali légzőközpont megsemmisül, a légzőmozgások azon az oldalon megszűnnek.
A híd felső részének, a légzést szabályozó neuronokat nevezték el pneumotaxiás központ.ábrán. 6,6" mutatja a neuroinspirációs központ elhelyezkedését a központi idegrendszer különböző részein. A belégzési központ automatikus és jó állapotban van. A kilégzési központ a belégzési központtól a pneumotaxiás központon keresztül szabályozott.
Rizs. 6.6.
PN - pneumotaxiás központ; INSP - belégzés; EXP - kilégzési. A középpontok kétoldalasak, de a diagram egyszerűsítése érdekében mindkét oldalon csak egy látható. Az 1-es vonal mentén történő átvágás nem befolyásolja a légzést, a 2-es vonal mentén a pneumotaxiás központ elválik, a 3-as vonal alatt légzésleállás következik be
A híd szerkezeteiben két légzőközpont is megkülönböztethető. Az egyik - pneumotaxiás - elősegíti a belégzésről a kilégzésre való átállást (azáltal, hogy a gerjesztést a belégzés középpontjáról a kilégzés középpontjába kapcsolja);
a második központ tonizáló hatást fejt ki a nyúltvelő légzőközpontjára.
A kilégzési és belégzési központ kölcsönös kapcsolatban áll egymással. A belégzési központ neuronjainak spontán aktivitásának hatására belélegzés lép fel, melynek során a mechanoreceptorok gerjesztődnek, amikor a tüdő megnyúlik. A mechanoreceptorok impulzusai a serkentőideg afferens neuronjain haladva eljutnak a légzőközpontba, és a kilégzési központ gerjesztését és a belégzési központ gátlását okozzák. Ez biztosítja a váltást belégzésről kilégzésre.
A belégzésről a kilégzésre való átállásban a pneumotaxiás központnak van jelentős jelentősége, amely a kilégzési központ neuronjain keresztül fejti ki hatását (6.7. ábra).
Rizs. 6.7.
- 1 - belégzési központ; 2 - pneumotaxiás központ; 3 - kilégzési központ;
- 4 - a tüdő mechanoreceptorai
A medulla oblongata belégzési központjának gerjesztésének pillanatában a gerjesztés egyidejűleg a pneumotaxiás központ belégzési részlegében történik. Ez utóbbiból a neuronjainak folyamatai mentén impulzusok érkeznek a medulla oblongata kilégzési központjába, ami annak gerjesztését, indukciójával pedig a belégzési központ gátlását idézi elő, ami a belégzést a kilégzésre váltja.
Így a légzés szabályozása (6.8. ábra) a központi idegrendszer összes részének összehangolt tevékenységének köszönhetően valósul meg, amelyet a légzőközpont fogalma egyesít. A légzőközpont részeinek aktivitását, interakcióját különböző humorális és reflex tényezők befolyásolják.
Autóipari légzőközpont. A légzőközpont automatikus működését először I.M. fedezte fel. Sechenov (1882) a békákkal végzett kísérletekben az állatok teljes deafferentációja körülményei között. Ezekben a kísérletekben annak ellenére, hogy az afferens impulzusok nem jutottak be a központi idegrendszerbe, potenciális fluktuációkat regisztráltak a medulla oblongata légzőközpontjában.
A légzőközpont automatizmusát bizonyítja Heymans izolált kutyafejével végzett kísérlete. Agyát a híd szintjén vágták, és megfosztották a különböző afferens hatásoktól (elvágták a glossopharyngealis, a nyelvi és a trigeminus idegeket). Ilyen körülmények között a légzőközpont nem csak a tüdőből és a légzőizmokból (a fej előzetes leválasztása miatt), hanem a felső légutakból sem kapott impulzusokat (ezek az idegek átmetszése miatt). Ennek ellenére az állat megtartotta a gége ritmikus mozgását. Ez a tény csak a légzőközpont neuronjainak ritmikus aktivitásának jelenlétével magyarázható.
A légzőközpont automatizálása a légzőizmokból, a vaszkuláris reflexogén zónákból, a különböző intero- és exteroceptorokból érkező impulzusok hatására, valamint számos humorális tényező (vér pH, szén-dioxid- és oxigéntartalom) hatására változik. a vér stb.).
A szén-dioxid hatása a légzőközpont állapotára. A szén-dioxid légzőközpont aktivitására kifejtett hatása különösen jól látható Frederick keresztkeringéssel kapcsolatos kísérletében. Két kutyánál a nyaki artériákat és a nyaki vénákat átvágják és keresztben összekapcsolják: a nyaki artéria perifériás vége a második kutya ugyanazon érének központi végéhez kapcsolódik. A nyaki vénák is keresztben kapcsolódnak: az első kutya nyaki vénájának központi vége a második kutya nyaki vénájának perifériás végéhez kapcsolódik. Ennek eredményeként az első kutya testéből a vér a második kutya fejébe, a második kutya testéből pedig az első kutya fejébe kerül. Az összes többi ér le van kötve.
Egy ilyen műtét után az első kutyánál a légcsövet szorították (fojtották). Ez ahhoz a tényhez vezetett, hogy egy idő után a légzés mélységének és gyakoriságának növekedését figyelték meg a második kutyánál
(hiperpnoe), míg az első kutya légzésleállást (apnoe) tapasztalt. Ez azzal magyarázható, hogy az első kutyánál a légcső összenyomódása következtében nem történt gázcsere, és megnőtt a vér szén-dioxid-tartalma (hiperkapnia jelentkezett) és csökkent az oxigéntartalom. Ez a vér a második kutya fejéhez áramlott, és befolyásolta a légzőközpont sejtjeit, ami hyperpnoét eredményezett. De a tüdő fokozott szellőztetése során a második kutya vérének szén-dioxid-tartalma csökkent (hipokapnia), és nőtt az oxigéntartalom. Az első kutya légzőközpontjának sejtjeibe csökkent szén-dioxid tartalmú vér került, utóbbinál csökkent az irritáció, ami apnoéhoz vezetett.
Így a vér szén-dioxid-tartalmának növekedése a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez, a szén-dioxid-tartalom csökkenése és az oxigén növekedése pedig a légzés leállásáig annak csökkenéséhez vezet. Azokban a megfigyelésekben, amikor az első kutya különböző gázkeverékeket lélegezhetett be, a légzésben a legnagyobb változást a vér szén-dioxid-tartalmának növekedésével figyelték meg.
A légzőközpont aktivitásának függősége a vér gázösszetételétől. A légzés gyakoriságát és mélységét meghatározó légzőközpont tevékenysége elsősorban a vérben oldott gázok feszültségétől és a benne lévő hidrogénionok koncentrációjától függ. A tüdő szellőzésének mértékének meghatározásában a vezető jelentősége az artériás vérben lévő szén-dioxid feszültsége: ez mintegy igényt támaszt az alveolusok szükséges mennyiségű szellőzésére.
A vér megnövekedett, normál és csökkent szén-dioxid-feszültségének jelölésére a „hiperkapnia”, „normokapnia” és „hipokapnia” kifejezéseket használjuk. A normál oxigéntartalmat ún normoxia, oxigénhiány a szervezetben és a szövetekben - hypoxia, vérben - hipoxémia. Növekszik az oxigénfeszültség hiperxia. Az olyan állapotot, amelyben a hypercapnia és a hypoxia egyidejűleg fennáll, nevezzük fulladás.
A normál nyugalmi légzést nevezzük eipnea. A hypercapnia, valamint a vér pH-értékének csökkenése (acidózis) a tüdő szellőzésének akaratlan növekedésével jár együtt - hyperpnoe, melynek célja a felesleges szén-dioxid eltávolítása a szervezetből. A tüdő szellőzése elsősorban a légzés mélysége miatt (növekvő légzési térfogat) nő, ugyanakkor a légzés gyakorisága is nő.
A hypocapnia és a vér pH-értékének emelkedése a szellőzés csökkenéséhez, majd légzésleálláshoz vezet. apnoe.
A hipoxia kialakulása kezdetben mérsékelt hyperpnoét okoz (főleg a légzésszám növekedése következtében), amelyet a hipoxia mértékének növekedésével a légzés gyengülése és leállása vált fel. A hipoxia okozta apnoe halálos. Ennek oka az oxidatív folyamatok gyengülése az agyban, beleértve a légzőközpont neuronjait is. A hipoxiás apnoét eszméletvesztés előzi meg.
A hiperkapniát 6%-ra emelt szén-dioxid-szintű gázkeverékek belélegzése okozhatja. Az emberi légzőközpont tevékenysége önkéntes ellenőrzés alatt áll. A 30-60 másodpercig tartó önkéntes lélegzetvisszatartás a késleltetés megszűnése után fulladásos változásokat okoz a vérgáz összetételében, hyperpnoe figyelhető meg. A hypocapniát könnyen előidézheti az akaratlagos fokozott légzés, valamint a túlzott mesterséges lélegeztetés (hiperventiláció). Ébren emberben még jelentős hiperventiláció után sem fordul elő légzésleállás, mivel az agy elülső részei szabályozzák a légzést. A hypocapnia fokozatosan, néhány perc alatt kompenzálódik.
Hipoxia figyelhető meg a légköri nyomás csökkenése miatti magasságba emelkedéskor, rendkívül nehéz fizikai munka során, valamint a légzés, a keringés és a vér összetételének károsodásakor.
Súlyos fulladáskor a légzés a lehető legmélyebbé válik, a kisegítő légzőizmok vesznek részt benne, kellemetlen fulladásérzet lép fel. Ezt a fajta légzést ún nehézlégzés.
Általában a vérgáz normál összetételének fenntartása a negatív visszacsatolás elvén alapul. Így a hypercapnia a légzőközpont aktivitásának növekedését és a tüdő szellőzésének fokozását, a hypocapnia pedig a légzőközpont aktivitásának gyengülését és a szellőzés csökkenését okozza.
Reflexhatások a vaszkuláris reflexogén zónák légzésére. A légzés különösen gyorsan reagál a különféle irritációkra. Gyorsan megváltozik az extero- és interoreceptorokból a légzőközpont sejtjeibe érkező impulzusok hatására.
A receptorokat kémiai, mechanikai, hőmérsékleti és egyéb hatások irritálhatják. Az önszabályozás legkifejezettebb mechanizmusa a légzés megváltozása a vaszkuláris reflexogén zónák kémiai és mechanikai stimulációja, a tüdő és a légzőizmok receptorainak mechanikai stimulációja hatására.
A sinocarotis vaszkuláris reflexogén zóna olyan receptorokat tartalmaz, amelyek érzékenyek a vér szén-dioxid-, oxigén- és hidrogénion-tartalmára. Ez világosan megmutatkozik Heymans egy izolált carotis sinusszal végzett kísérleteiben, amelyet elválasztottak a nyaki artériától, és egy másik állat vérével látták el. A sinus carotis csak egy idegpályán keresztül kapcsolódott a központi idegrendszerhez - Hering idege megmaradt. A carotis testet mosó vér szén-dioxid-tartalmának növekedésével e zóna kemoreceptorai izgalomba jönnek, aminek következtében megnő a légzőközpontba (a belégzés középpontjába) jutó impulzusok száma, és a légzés mélységének reflexszerű növekedése következik be.
Rizs. 6.8.
K - kéreg; GT-hipotalamusz; Pvts - pneumotaxiás központ; APC - légzőközpont (kilégzési és belégzési); Xin - carotis sinus; BN - vagus ideg;
CM - gerincvelő; C 3 -C 5 - a gerincvelő nyaki szegmensei; Dfn - phrenicus ideg; EM - kilégzési izmok; MI - belégzési izmok; Mnr - bordaközi idegek; L - tüdő; Df - membrán; 77), - 77) 6 - a gerincvelő mellkasi szakaszai
A légzés mélysége akkor is megnő, ha a szén-dioxid az aorta reflexogén zónájának kemoreceptorait érinti.
Ugyanezek a változások a légzésben fordulnak elő, amikor ezeknek a reflexogén zónáknak a kemoreceptorait megnövekedett hidrogénion-koncentrációjú vér irritálja.
Azokban az esetekben, amikor a vér oxigéntartalma megnő, a reflexogén zónák kemoreceptorainak irritációja csökken, aminek következtében a légzőközpontba irányuló impulzusok áramlása gyengül, és a légzésszám reflexszerűen csökken.
A légzőközpont reflexingere és a légzést befolyásoló tényező a vérnyomás változása a vaszkuláris reflexogén zónákban. A vérnyomás emelkedésével a vaszkuláris reflexogén zónák mechanoreceptorai irritálódnak, ami reflex légzésdepressziót eredményez. A vérnyomás csökkenése a légzés mélységének és gyakoriságának növekedéséhez vezet.
A tüdő mechanoreceptorai és a légzőizmok reflexei befolyásolják a légzést. A be- és kilégzés változását előidéző jelentős tényező a tüdő mechanoreceptorainak hatása, amelyet először Hering és Breuer (1868) fedezett fel. Kimutatták, hogy minden belégzés serkenti a kilégzést. Belégzéskor a tüdő nyújtása irritálja az alveolusokban és a légzőizmokban található mechanoreceptorokat. A bennük a vagus és a bordaközi idegek afferens rostjai mentén fellépő impulzusok a légzőközpontba jutnak, és a kilégzést gerjesztik és a belégzési neuronokat gátolja, ami a belégzést a kilégzésre változtatja. Ez a légzés önszabályozásának egyik mechanizmusa.
A Hering-Breuer reflexhez hasonlóan a reflexhatás a légzőközpontra a rekeszizom receptoraiból történik. A rekeszizomban történő belégzés során, amikor izomrostjai összehúzódnak, az idegrostok végződései irritálódnak, a bennük keletkező impulzusok bejutnak a légzőközpontba, és a belégzés leállását, kilégzést idézik elő. Ez a mechanizmus különösen fontos fokozott légzés esetén.
Reflex hatással van a légzésre a test különböző receptorairól. A légzésre kifejtett reflexhatások tartósak. De testünk szinte minden receptora számos rövid távú hatást fejt ki, amelyek befolyásolják a légzést.
Így amikor mechanikai és hőmérsékleti ingerek hatnak a bőr exteroreceptoraira, légzésvisszatartás lép fel. Amikor hideg vagy forró víz éri a bőr nagy felületét, a légzés belégzéskor leáll. A fájdalmas bőrirritáció éles belégzést (sikolyt) okoz, a glottis egyidejű zárásával.
A légutak nyálkahártyájának irritációja során fellépő légzési folyamat bizonyos változásait védő légzési reflexeknek nevezzük: köhögés, tüsszögés, lélegzetvisszatartás, ha erős szagok érik, stb.
Az agykéreg szerepe a légzés szabályozásában.
A légzés az egyik autonóm funkció, amely önkéntes szabályozással rendelkezik. Mindenki tetszőlegesen megváltoztathatja a légzés ritmusát és mélységét, tartsa egy bizonyos ideig (20-60 és 240 másodperc között). A légzés akaratlagos változásának lehetősége az agykéreg szabályozó hatását jelzi erre a funkcióra (6.9. ábra).
Rizs. 6.9.
A feltételes reflexek módszerével élénk bizonyítékot kaptunk a légzés kortikális szabályozására. A kondicionált légzési reflex bármilyen külső ingerre reagálva fejleszthető, ha azt valamilyen feltétel nélküli légzési reflexszel kombináljuk.
G.P. Conradi és Z.P. Babeshkin a magas szén-dioxid-tartalmú gázkeverék belélegzését használta feltétlen ingerként (ez növeli a tüdő szellőzését). A keverék belélegzését egy metronóm hangja előzte meg 5-10 másodpercig. Után
A keverék belélegzésének 10-15 kombinációja és egy metronóm hangja, a metronóm egy hangja (a keverék belélegzése nélkül) a pulmonális lélegeztetés növekedését okozta.
A sportolók légzésének indítás előtti változásai a kondicionált reflexszabályozást is jelzik. Jelentősége ebben az esetben abban rejlik, hogy a szervezet alkalmazkodik a fokozott fizikai aktivitáshoz, ami fokozott gázcserét igényel. A légzés mélységének és gyakoriságának indítás előtti megváltoztatása (növelése) (a szív- és érrendszer aktivitásának megváltozásával egyidejűleg) biztosítja a gyorsabb oxigénszállítást a dolgozó izmokhoz és a szén-dioxid eltávolítását a vérből.
A légzés szabályozása az emberben az evolúció során alakult ki a beszéd kialakulásával összefüggésben. A kiejtés kilégzés közben történik, ezért a beszédhez meg kell változtatni a légzés mélységét és ritmusát, aminek köszönhetően el lehet érni a szavalást, éneklést stb.
Kérdések és feladatok
- 1. Sorolja fel a tüdő térfogatát és kapacitását. Mi a különbség? Magyarázza meg válaszát.
- 2. Mi a szerepe az agyféltekéknek a légzés szabályozásában?
- 3. Az egyik személy azt állítja, hogy a tüdő kitágul, és ezért levegő jut beléjük, a másik pedig azt, hogy a levegő belép a tüdőbe, és ezért kitágulnak. Kinek van igaza?
- 4. Kísérleteket végeztünk kutyákon: 1) a nyaki és a mellkasi gerincvelő keresztmetszete; 2) a medulla oblongata és a gerincvelő keresztmetszete. Milyen változásokat fogunk megfigyelni a légzésben ezekben a kísérletekben?
- 5. A jó úszók néhány másodpercig erőteljesen lélegeznek merülés előtt. Miért teszik ezt? Mi a légzési változások mechanizmusa ebben az esetben?
- 6. Vannak olyan kísérleti létesítmények, amelyek lehetővé teszik az állatok (macskák, kutyák, patkányok) számára az oxigénnel telített vizet „lélegezni”. A telepítés teljes mértékben kielégíti az állat oxigénigényét. Miért halnak meg egy idő után az állatok, és az emberek egyáltalán nem tudnak „vizet lélegezni”? Magyarázza meg ezt a közeg nyomáskülönbségére és viszkozitására vonatkozó Bernoulli-törvény, valamint a gázok vízben és levegőben való oldhatóságára vonatkozó adatok segítségével!
- 7. Frederick két kutyában szerzett keresztkeringésről szerzett tapasztalatai hibátlannak tekinthetők a vér többlet CO 2 vagy 0 2 hiánya légzőközpontra gyakorolt hatásának humorális mechanizmusainak bizonyítására? Magyarázd el.
- Lásd: Leontyeva N.N., Marinova K.V. Rendelet. Op.
- Lásd: Rezanova, E.L., Antonova, I.P., Rezanov, A.A. Rendelet. Op.
Az alveolusok gázösszetételének fenntartásához (szén-dioxid eltávolítása és megfelelő mennyiségű oxigént tartalmazó levegő ellátása) szükséges az alveoláris levegő szellőztetése. Légző mozdulatokkal érhető el: váltakozó belégzés és kilégzés. Maguk a tüdők nem tudnak levegőt pumpálni vagy kiszorítani az alveolusokból. Csak passzívan követik a mellüreg térfogatának változását a pleurális üregben kialakuló negatív nyomás következtében. A légzési mozgások diagramja az ábrán látható. 5.9.
Rizs. 5.9.
Nál nél belélegezni a rekeszizom lefelé mozog, félretolja a hasi szerveket, a bordaközi izmok pedig felfelé, előre és oldalra emelik a mellkast. A mellüreg térfogata megnő, és a tüdő követi ezt a növekedést, mivel a tüdőben lévő gázok a mellhártya mellkasához nyomják őket. Ennek eredményeként a pulmonalis alveolusok belsejében lecsökken a nyomás, és a külső levegő bejut az alveolusokba.
Kilégzés a bordaközi izmok ellazulásával kezdődik. A gravitáció hatására a mellkasfal leereszkedik, a rekeszizom felemelkedik, mivel a hasfal nyomást gyakorol a hasüreg belső szerveire, és azok térfogatukkal emelik a membránt. A mellüreg térfogata csökken, a tüdő összenyomódik, az alveolusokban a légnyomás magasabb lesz, mint a légköri nyomás, és egy része kijön. Mindez nyugodt légzéssel történik. Mély be- és kilégzéskor további izmok aktiválódnak.
A légzés idegi szabályozása
A légzőközpont a medulla oblongata-ban található. Belégzési és kilégzési központokból áll, amelyek szabályozzák a légzőizmok működését. A pulmonalis alveolusok kilégzéskor bekövetkező összeesése reflexszerűen aktiválja a belégzési központot, az alveolusok tágulása pedig reflexszerűen a kilégzési központot - így a légzőközpont folyamatosan és ritmikusan működik. A légzőközpont automatizmusa a neuronjaiban zajló anyagcsere sajátosságainak köszönhető. A légzőközpontban a centrifugális idegek mentén fellépő impulzusok elérik a légzőizmokat, ezek összehúzódnak, és ennek megfelelően belégzést biztosítanak.
A légzés szabályozásában különösen fontosak a légzőizmok receptoraiból és maguk a tüdő receptoraiból érkező impulzusok. A be- és kilégzés mélysége nagymértékben függ a karakterüktől. A légzés szabályozásának élettani mechanizmusa a visszacsatolás elvén épül fel: belégzéskor a tüdő megnyúlik, a tüdő falában elhelyezkedő receptorokban pedig gerjesztés lép fel, amely a vagus ideg centripetális rostjai mentén éri el a légzőközpontot és gátolja. a neuronok aktivitása a belégzési központban, míg a kilégzés központjában a visszacsatolási mechanizmus szerint Az indukció gerjesztést okoz. Ennek eredményeként a légzőizmok ellazulnak, a mellkas összehúzódik és kilégzés történik. Ugyanezzel a mechanizmussal a kilégzés serkenti a belégzést.
Amikor visszatartja a lélegzetét, a belégzési és kilégzési izmok egyszerre húzódnak össze, aminek következtében a mellkas és a rekeszizom egy pozícióban marad. A légzőközpontok munkáját más, köztük az agykéregben található központok is befolyásolják. Hatásuknak köszönhetően tudatosan változtathatja légzésének ritmusát, visszatarthatja azt, és szabályozhatja a légzését beszéd vagy éneklés közben.
Ha a hasi szervek, az érreceptorok, a bőr és a légúti receptorok irritálódnak, a légzés reflexszerűen megváltozik. Így az ammónia belélegzésekor a nasopharynx nyálkahártyájának receptorai irritálódnak, ami a légzési aktus aktiválását, magas gőzkoncentráció esetén pedig reflex légzésvisszatartást okoz. Ugyanez a reflexcsoport magában foglalja a tüsszögést és a köhögést is – a védőreflexeket, amelyek a légutakba bejutott idegen részecskék eltávolítására szolgálnak.
A légzés humorális szabályozása
Az izommunka során az oxidációs folyamatok felerősödnek, ami a vér szén-dioxid szintjének emelkedéséhez vezet. A többlet szén-dioxid növeli a légzőközpont aktivitását, a légzés mélyebbé és gyakoribbá válik. Az intenzív légzés hatására az oxigénhiány pótolódik, a felesleges szén-dioxid távozik. Ha a vér szén-dioxid-koncentrációja csökken, a légzőközpont munkája gátolt, és önkéntelen légzésvisszatartás lép fel. Az idegi és humorális szabályozásnak köszönhetően a vér szén-dioxid és oxigén koncentrációja minden körülmények között egy bizonyos szinten marad.
A külső légzés a test egyik legfontosabb funkciója. A légzés leállása az ember 3-5 percen belüli elkerülhetetlen halálát okozza. A szervezet oxigéntartalékai nagyon kicsik, ezért folyamatosan szükséges a külső légzőrendszeren keresztül történő ellátása. Ez a körülmény magyarázza egy ilyen szabályozó mechanizmus kialakulását, amelynek biztosítania kell a légzőmozgások teljesítményének nagy megbízhatóságát. A légzésszabályozó rendszer tevékenysége az olyan testindikátorok állandó szinten tartásán alapul, mint az RP), a P0 és a pH. A szabályozás alapelve az önszabályozás: ezen mutatók normál szinttől való eltérése azonnal beindítja a helyreállításukra irányuló folyamatok láncolatát.
Ezenkívül a légzés részt vesz a gondolkodásban, az érzelmek kifejezésében (nevetés), és összekapcsolódik a test néhány más funkciójával (emésztés, hőszabályozás stb.).
A légzésszabályozó rendszerben az önszabályozás belső és külső kapcsolatai különböztethetők meg. A belső kapcsolatok a vér állapotával (puffertulajdonságok, hemoglobintartalom) és a szív- és érrendszerrel, a külső kapcsolatok a külső légzés mechanizmusaival kapcsolatosak. A külső légzőrendszer állítható paraméterei a légzési mozgások mélysége és gyakorisága.
A fő szabályozott objektum a légzőizmok, amelyek a vázizomzathoz tartoznak. Rajtuk kívül a légzésszabályozás tárgya kell, hogy legyen a garat, a légcső és a hörgők feszítetlen izmai, amelyek befolyásolják a légutak állapotát. A vérben a gázok szállítása és a szövetekben történő gázcsere a szív- és érrendszer kialakulását végzi, melynek működésének szabályozását a megfelelő részben tárgyaltuk.
A légzést egy reflexpálya szabályozza, amely a következő elemeket fedi le:
1) az információt észlelő receptorok és az idegközpontokba továbbító afferens útvonalak;
2) idegközpontok;
3) effektorok (a központokból érkező parancsok továbbításának útvonalai) és maguk a szabályozott objektumok.
Légzőközpont
A légzőközpont a területen található agytörzs. Több részből áll, amelyeket gyakran külön légzőközpontoknak neveznek. Mindegyikük helyét agyreszekcióval és elektródák beültetésével végzett állatkísérletek során határozták meg.
A medulla oblongata mindkét fele legalább két idegsejt-klasztert tartalmaz, amelyek a belégzés vagy a kilégzés pillanatában mutatkoznak meg - a háti és a ventrális magok (86. ábra). Ha egy idegsejt gerjesztése egybeesik a belégzéssel, akkor belégzésnek minősül, ha egybeesik a kilégzéssel, akkor kilégzésnek minősül. Ezen sejtmagok neuronjai széles érintkezésben vannak a törzs retikuláris képződményével, amelyen keresztül a perifériás receptorok afferens jelei érkeznek a légzőközpontba.
Ma még nincs egységes elmélet a légzőközpont működéséről és felépítéséről. Ezért az alábbiakban az egyik hipotézist mutatjuk be.
Háti mag inspiráció során izgatott idegsejteket tartalmaz. Két fő típusú neuron található benne:
a) IA neuronok (csak belégzéskor gerjesztik);
b) f-neuronok (Ia-val és igid szünetidővel egyidejűleg gerjesztve).
Az IA neuronok tipikus belégzési neuronok. A belőlük származó idegimpulzusok a gerincvelőben elhelyezkedő rekeszizom motoros neuronjaiba (3. és 4. nyaki szegmens) jutnak el. Ugyanakkor az Ia neuronok gerjesztése átadódik az Iβ neuronoknak. Ezek a neuronok azonban nem adják át impulzusaikat a membrán IA motoros neuronjához, gerjesztésük a belégzési IA neuronok aktivitásának gátlásához vezet.
A ventrális maghoz tartozó, az előzőekhez képest 4-6 mm-rel elülső és oldalsó neuronok csoportja nagy hosszúságú. A ventrális mag felső része belégzési, alsó része kilégzési neuronokat tartalmaz. Ezen magok idegrostjainak nagy része a gerincvelő mellkasi szegmenseibe kerül a motoros neuronba, valamint a bordaközi izmokhoz és a hasizmokhoz (a belégzési vagy kilégzési izmoknak megfelelően). A rostok mindössze 20-25%-a ágazik el a rekeszizommagok régiójában.
A híd elülső részében található medulla oblongata központjain kívül közvetlenül a chotirigorbi lemez mögött egy másik mag is található, amely a légzés szabályozásában vesz részt - pneumotaxiás központ.
Rizs. 86. 1 - háti mag; 2 - ventrális mag; VAL VEL- apneusztikus központ; 4 - pneumotaxiás központ; 5 - agyhíd
A téma tanulmányozásának időtartama: 10 óra;
ebből tanóránként 4 óra; önálló munkavégzés 6 óra
Elhelyezkedés edzőterem
Az óra célja: Tanulmányozza a légzésszabályozás neurohumorális mechanizmusait; a légzés jellemzői a test különböző körülményei és állapotai között. A légzőrendszer funkcionális állapotának vizsgálati módszereinek elsajátítása.
Feladatok:
ismeri a központi légzésszabályozó készülék többszintű felépítését és működésének jellemzőit;
ismerje a „légzésközpont” fogalmának lényegét;
tudja helyesen jellemezni a gerincvelő légzőmotoros neuronjainak és a bordaközi izmok proprioceptorainak szerepét a szervezet alkalmazkodásában.
A téma szorosan kapcsolódik az előző óra anyagaihoz. A klinikai gyakorlat és az emberek (kozmonauták, hegymászók, búvárok stb.) szakmai kiválasztásánál különösen fontosak a légzés szabályozására vonatkozó adatok a test különböző funkcionális állapotaiban, patológiás és speciális környezeti feltételek között. A légzőrendszer funkcionális állapotának felmérésére szolgáló módszereket széles körben alkalmazzák a klinikán diagnosztikai célokra.
A tüdő véráramlásának szabályozása Az oxigén (pontosabban a PaO2 változása) vagy értágulatot, vagy érszűkületet okoz. A PaO2 növekedése hatására (például magas oxigéntartalmú kamrába helyezve - hiperbár oxigénellátás vagy 100%-os oxigén belélegzése esetén - oxigénpárna) csökken a pulmonalis vascularis ellenállás (RPV), és nő a perfúzió. A csökkent PaO2 hatására (például hegymászáskor) az erek SMC-jére számos biológiailag aktív anyag (vazokonstriktorok és értágítók) növekszik, de hatásuk lokális és rövid távú. A szén-dioxid (fokozott PaCO2) enyhe, átmeneti és lokális érszűkítő hatással is rendelkezik az erek lumenére: prosztaciklin, nitrogén-monoxid, acetilkolin, bradikinin, dopamin, β-adrenerg ligandumok: vazokonstriktor ligandumok, angiotenzinek, leukotriének, neuropeptidek, szerotonin, endotelin, hisztamin, Pg, megnövekedett PaCO2.
A légzés idegi szabályozásának funkcióját a légúti neuronok végzik - sok idegsejt, amelyek az agy szárában találhatók. A légzési mozgások (efferens idegimpulzusok a légzőizmokhoz) szabályozása önkéntelenül (az agytörzs légző neuronjainak automatikus ritmusa, az ábrán - „ritmusgenerátor”) és önként (ebben az esetben az efferens ideg) történik. impulzusok jutnak a légzőizmokba, megkerülve a légző idegsejtek agytörzsi). Ezen és más légzésszabályozó áramkörök megfelelő működése biztosítja a normál légzést (eupnea).
A légzés szabályozása két feladat ellátására irányul: egyrészt a légzőizmok összehúzódási gyakoriságának és erejének automatikus generálása, másrészt a légzési mozgások ritmusának és mélységének a test valós szükségleteihez (elsősorban) igazítása. , a metabolikus paraméterek változására az artériás vér DPO2, DPCO2 és DpH, valamint az agy intercelluláris folyadékának DPCO2 és DpH formájában).
A légzésszabályozó rendszer 3 fő blokkból áll: receptor (kemo- és baroreceptorok, amelyek információt rögzítenek és továbbítanak az agynak), szabályozó vagy vezérlő (légzési neuronok halmaza) és effektor (légzőizmok, amelyek közvetlenül szellőztetik a tüdőt). Így a teljes légzésszabályozó rendszer több, egymással összefüggő szabályozókörből áll.
Idegközpontok az agytörzsben található (főleg a medulla oblongata részeként). A légzésszabályozási séma előírja a légzési mozgások ritmusgenerátorának és a szenzoros információk integrálásának központjának jelenlétét. A „ritmusgenerátor” és „érzékszervi információ-integrátor” fogalmakon elvont integrál fogalmakat kell érteni, nem pedig specifikus idegi struktúrákat, mivel az anatómiai struktúrák megfelelése a vizsgált fogalmaknak nem minden esetben állapítható meg. A ritmusgenerátor elsősorban a medulla oblongata-ban, valamint a hídon és az agytörzs néhány más részein található neuronokat tartalmazza. A neuronok különböző csoportjai különböző impulzus-kitöréseket - akciós potenciálokat (AP) - generálnak a légzési mozgások különböző fázisaiban, beleértve vagy túlnyomórészt belégzéskor (belégzési neuronok), vagy túlnyomórészt kilégzéskor (kilégzési neuronok).
A légúti neuronok teljes halmaza anatómiai szempontból ventrális és dorsalis légúti csoportokra (VDG, illetve DRG) oszlik. Mind a VDG, mind a DDH kétoldalúan kerül bemutatásra, azaz. megkettőzött. A dorsalis légúti csoport (DRG) túlnyomórészt belégzési idegsejteket tartalmaz (beleértve az autonóm idegrendszer egy fontos magkomplexumának neuronjait - a szoliter traktus magjait, amelyek érzékszervi információkat kapnak a mellkas és a hasüregek belső szerveitől az idegrendszer mentén). a glossopharyngealis és vagus idegek idegrostjai). A ventrális légzési csoport (VRG) belégzési és kilégzési neuronokat egyaránt tartalmaz. A rostro-caudalis irányban az EDH egy rostrális részből áll - a Bötzinger komplexből (főleg kilégzési idegsejteket tartalmaz, beleértve a retrofaciális sejtmagot is), intermedierből (főleg a kettős és a paraduplicate magok belégzési neuronjait tartalmazza) és a caudalisból (kilégzési neuronok) a retroduplikált mag) részek. Az impulzusok iránya a légúti neuronokból: 1. a DRG idegsejtjéből az EDH-ba, valamint a premotor neuronokba, majd a motoros neuronokba és a fő belégzési izmokba; 2. az EDH közbülső részétől végső soron a fő és a segédlégzési izmok felé; 3. az EDH caudalis részétől a járulékos kilégzési izmok felé. Bejövő jelek. A ritmusgenerátor az agykéregből leszálló impulzusokat, valamint a szenzoros információs integrátor idegsejtjeiből és közvetlenül a központi kemoreceptorokból kapja az idegi jeleket. Kimeneti jelek. A ritmusgenerátor idegimpulzusai a megfelelő agyidegmagok (VII, IX–XII) mozgató idegsejtjeihez jutnak el, amelyek beidegzik a légzőizmokat, valamint a gerincvelő elülső szarvának mozgató idegsejtjeihez (axonjaik részeként). a gerincvelői idegek a légzőizmokra irányulnak).
A generátor ritmikus aktivitásának mechanizmusát nem állapították meg. Számos olyan modellt javasoltak, amelyek figyelembe veszik az azonos típusú idegsejtek csoportjainak elektrogén membránjának egyedi jellemzőit (például különböző ioncsatornák jelenléte), a szinaptikus kapcsolatok spektrumát (beleértve a különböző neurotranszmitterekkel végzett kapcsolatokat is). ), a pacemaker (pacemaker tulajdonságokkal rendelkező), légúti neuronok (ezeket fedezték fel) vagy a helyi neurális hálózatok pacemaker tulajdonságai. Az sem egyértelmű, hogy a ritmikus aktivitás az idegsejtek egy korlátozott csoportjának vagy a légző neuronok teljes halmazának a tulajdonsága. A szenzoros információs integrátor érzékeny információkat kap a légzőszervekben és a légzőizmokban, a fő erek mentén (perifériás kemoreceptorok), valamint a medulla oblongata (centrális kemoreceptorok) található különféle kemo- és mechanoreceptoroktól. Az integráló ezeken a közvetlen jelzéseken túl sok, különböző agyi struktúrák által közvetített információt kap (többek között a központi idegrendszer magasabb részeiből is). Az integrátor idegsejtjeinek impulzusa, amely a ritmusgenerátor neuronjaira irányul, módosítja az azokból származó kisülések természetét. Az érzékeny struktúrák, a jelek, amelyek közvetlenül vagy közvetve (a szenzoros információs integrátoron keresztül) befolyásolják a ritmusgenerátor ritmikus aktivitását, ide tartoznak a perifériás és centrális kemoreceptorok, az artériás fal baroreceptorai, a tüdő mechanoreceptorai és a légzőizmok. A ritmusgenerátor működésére a legjelentősebb a pH és a vérgázok perifériás és centrális kemoreceptorok által végzett szabályozása.
Perifériás kemoreceptorok(carotis és aorta testek) rögzítik a pH-t, a PO2-t (PaO2) és a PCO2-t az artériás vérben, különösen érzékenyek a PO2 csökkenésére (hipoxémia), és kisebb mértékben a PCO2 növekedésére (hiperkapnia) és a pH csökkenésére (acidózis). A carotis sinus a belső nyaki artéria lumenének kitágulása közvetlenül a közös nyaki artériától való elágazás helyén. Az artéria falában, a tágulási területen számos baroreceptor található, amelyek rögzítik a vérnyomásértékeket, és továbbítják ezt az információt a központi idegrendszernek a sinus ideg részeként áthaladó idegrostok (Hering) mentén - egy ága. a glossopharyngealis ideg. Carotis test a közös nyaki artéria bifurkációjának területén található. A carotis test glomerulusa 2-3 I-es típusú sejtből (glomus sejtből) áll, amelyeket támasztósejtek (II. típusú) vesznek körül. Az I-es típusú sejtek szinapszisokat képeznek az afferens idegrostok terminálisaival. A carotis test sejtcsoportokból (glomerulusok, glomusok) áll, amelyek sűrű vérkapilláris hálózatba merülnek (a testek perfúziójának intenzitása a legmagasabb a szervezetben, 40-szer nagyobb, mint az agy perfúziója). Minden glomerulus 2-3 kemoszenzitív glomus sejtet tartalmaz, amelyek szinapszisokat képeznek a sinus ideg, a glossopharyngeális ideg egyik ágának idegrostjainak terminális ágaival. A sejttestek az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részlegének idegsejtjeit is tartalmazzák. A preganglionális szimpatikus és paraszimpatikus idegrostok ezeken az idegsejteken és glomussejteken végződnek, és a nyaki szimpatikus ganglion feletti posztganglionális idegrostok is a glomussejteken végződnek [e rostok terminálisai könnyű (acetilkolin) vagy szemcsés (katekolamin) szinaptikus vezikulákat tartalmaznak. A Glomus sejtek rés junctionokkal kapcsolódnak egymáshoz, plazmalemmájuk feszültségfüggő ioncsatornákat tartalmaz, a sejtek képesek AP-t generálni és különféle szinaptikus vezikulákat tartalmaznak, amelyek acetilkolint, dopamint, noradrenalint, P anyagot és metionin-enkefalint tartalmaznak. A DPO2, DPCO2 és DpH regisztrációs mechanizmusa még nem teljesen tisztázott, de a K+ csatornák blokkolásához vezet, ami a glomussejtek plazmalemmájának depolarizációját, feszültségfüggő Ca2+ csatornák megnyílását, intracelluláris növekedést és neurotranszmitterek szekrécióját okozza. . Aorta(paraaorta) testek szétszóródtak az aortaív belső felületén, és glomus kemoszenzitív sejteket tartalmaznak, amelyek szinapszisokat képeznek a vagus ideg afferenseivel. Központi kemoreceptorok(agytörzs idegsejtjei) pH-t és PCO2-t rögzítenek az agy intercelluláris folyadékában, különösen érzékenyek a PCO2 növekedésére (hiperkapnia), és egy részük a pH csökkenésére (acidózis). Fontos, hogy a centrális kemoreceptorok a vér-agy gáttól mediálisan helyezkedjenek el, pl. az általános keringési rendszerben elkülönülnek a vértől (főleg, ha savasabb környezetben vannak).
Vér-agy gát az agy vérkapillárisainak endothel sejtjei alkotják. Az endotéliumot és a pericitákat körülvevő alapmembrán, valamint az asztrociták, amelyek szárai teljesen körülveszik a kapilláris külső részét, nem képezik a gát alkotórészeit. A vér-agy gát elszigeteli az agyat a vérösszetétel átmeneti változásaitól. A vér-agy gát alapja a kapillárisok folytonos endotéliuma, melynek sejtjeit szoros csomópontok láncai kötik össze. A vér-agy gát szűrőként működik. A legnagyobb permeabilitással a semleges anyagok (például O2 és CO2) és a zsírban oldódó anyagok (például nikotin, etil-alkohol, heroin) rendelkeznek, de az ionok (például Na +, Cl –, H +, HCO) áteresztő képességgel rendelkeznek. - 3) alacsony.
pH és PCO2. Mivel a gát CO2 permeabilitása magas (ellentétben a H+ és
HCO - 3), a CO2 pedig könnyen átdiffundál a sejtmembránokon, ebből következik, hogy a gáton belül (az intersticiális folyadékban, a cerebrospinális folyadékban, a sejtek citoplazmájában) relatív acidózis figyelhető meg, és a PCO2 növekedése nagyobb mértékű növekedéshez vezet. csökken a pH-érték, mint a vérben. Más szóval, acidózis esetén a neuronok kemoszenzitivitása DPCO2-val és DpH-val szemben megnő.
Az acidózisra érzékeny (DPco2-ra és DpH-ra kemoszenzitív) neuronok, amelyek aktivitása befolyásolja a pulmonalis lélegeztetést, megtalálhatók a velő ventrolaterális részében, a nucleus ambiguusban, a medulla oblongata szoliter traktusának magjaiban, valamint a tüdőben. a hypothalamusban és a locus coeruleusban és a raphe pons magokban. Ezen kemoszenzitív neuronok közül sok szerotonerg idegsejt.
Baroreceptorok az artériák és a vénák falában. Ezek a mechanoreceptorok a lumenben és az erek falában bekövetkező nyomásváltozásokra reagálnak a vaguson és a glossopharyngealis idegeken áthaladó rostok termináljai révén. A baroreceptorok különösen nagy számban találhatók az aortaívben, a nyaki artériákban, a pulmonalis törzsben, a tüdőartériákban, valamint a szisztémás és pulmonalis keringés nagy vénáinak falában. A baroreceptorok részt vesznek a vérkeringés és a légzés reflexszabályozásában, a vérnyomás emelkedése reflex hypoventillációhoz vagy akár légzésleálláshoz (apnoe) is vezethet, a vérnyomás csökkenése pedig hiperventilációt okozhat.
Légúti és légzési receptorok rögzítik a tüdőtérfogat változásait, az idegen részecskék és irritáló anyagok jelenlétét, és információt továbbítanak a vagus és a glossopharyngealis idegrostok mentén (a felső légutakból) a dorsalis légúti csoport idegsejtjei felé. Az ebbe a csoportba tartozó receptorok közé tartoznak a lassan alkalmazkodó stretch receptorok, a gyorsan alkalmazkodó irritáló receptorok és a J receptorok. Lassan alkalmazkodó nyújtási receptorok a légutak SMC falai között helyezkedik el. Reagálnak a tüdőszövet térfogatának növekedésére (felfújó tüdőszövet), rögzítik a légutak falának nyúlását, és impulzuscsomagokat vezetnek a mielinizált idegrostok mentén. E mechanoreceptorok sajátossága a lassú alkalmazkodóképességük (amikor a receptorok izgatottak, az impulzusaktivitás hosszú ideig folytatódik). Ezek a receptorok gerjesztődnek, amikor a légutak lumenje kitágul (hörgőtágulás), és kiváltják a Hering-Breuer reflexet (ha a tüdő felfújódik, csökken a légzési térfogat és nő a légzésszám; más szóval a Hering-Breuer reflex célja a belégzés időtartamának elnyomása és a kilégzés időtartamának növelése). Ezzel egyidejűleg és reflexszerűen tachycardia lép fel (fokozott pulzusszám). Újszülötteknél ez a reflex szabályozza a légzési térfogatot normál légzés (eupnea) során. Egészséges felnőtteknél a reflex csak hyperpnoe esetén aktiválódik - a légzési térfogat jelentős növekedése (1 l felett), például jelentős fizikai megterhelés esetén. Obstruktív betegségekben a megnövekedett tüdőtérfogat folyamatosan stimulálja a nyúlási receptorokat, ami a következő belégzés késéséhez vezet a hosszan tartó nehéz kilégzés hátterében. . Gyorsan alkalmazkodó (irritáló) receptorok nagy légutak nyálkahártyájának hámsejtjei között helyezkedik el. Ezek (a lassan alkalmazkodó nyúlásreceptorokhoz hasonlóan) a tüdőszövet erős felfújására, de elsősorban maró gázok (például ammónia), dohányfüst, por, belélegzéskor beáramló hideg levegő hatására, valamint a jelenlétre reagálnak. a légutak falában lévő hisztamin (allergiás reakciók során felszabadul a hízósejtekből), Pg és bradikinin (ezért irritáló receptoroknak is nevezik). A receptorok gerjesztése a vagus ideg myelinizált afferens idegrostjai mentén terjed. E receptorok sajátossága a gyors alkalmazkodóképességük (a receptorok gerjesztésekor az impulzusaktivitás egy másodpercen belül gyakorlatilag leáll). Az irritáló receptorok gerjesztésekor a légutak ellenállása megnő, és reflexszerűen légzésvisszatartás és köhögés lép fel. J receptorok(az angol „juxtacapillary” szóból - peri-capillary) az interalveoláris septumokban helyezkednek el, és kemo- és mechanoreceptorok is. A J-receptorok a tüdőszövet túlfeszítésekor, valamint különféle exo- és endogén kémiai vegyületek (kapszaicin, hisztamin, bradikinin, szerotonin, Pg) hatására gerjesztődnek. Ezekből a receptorokból impulzuscsomagokat küldenek a központi idegrendszerbe a vagus ideg nem myelinizált idegrostjai (C - rostok) mentén. Ezen receptorok stimulálása reflex légzésvisszatartáshoz vezet, aminek következtében gyakori és felületes légzés, a légutak lumenének szűkülése (hörgőszűkület), fokozott nyálkakiválasztás, valamint vérnyomásesés és szívműködés csökkenése következik be. ráta (bradycardia). Légszomj. A J-receptorok reagálnak a tüdőkapillárisok túlcsordulására és az alveolusok intersticiális folyadékának térfogatának növekedésére, ami bal kamrai elégtelenség esetén lehetséges, és nehézlégzéshez (légzési elégtelenséghez) vezet.
Extrapulmonális receptorok
Az arc és az orrüreg receptorai. Stimulációjuk, amikor vízbe merülnek, reflexszerűen légzésleállást, bradycardiát és tüsszögést okoz. A nasopharynx és a garat receptorai. Amikor izgatottak, erős belégzési erőfeszítés („szippantás”) alakul ki, amely az orrgaratból a garatba juttatja az idegen anyagokat. Ezek a receptorok a nyelés szempontjából is fontosak, amikor a gégerepedés egyidejűleg záródik (az újszülöttek azonban egyszerre tudnak lélegezni és nyelni). Gége receptorok. Irritációjuk reflexszerűen légzésleállást (apnoét), köhögést és erős kilégzési mozgásokat okoz, amelyek szükségesek ahhoz, hogy megakadályozzák az idegen anyagok légutakba jutását (aspiráció). Ízületek és izmok mechanoreceptorai(beleértve a neuromuszkuláris orsókat is). A belőlük érkező információk az izomösszehúzódás reflexszabályozásához szükségesek. Ezeknek a receptoroknak a gerjesztése bizonyos mértékig légszomj érzést (dyspnoét) okoz, amely akkor jelentkezik, ha a légzés nagy erőfeszítést igényel (például légúti elzáródás esetén). Fájdalom és hőmérséklet receptorok. A szellőzés változásai a különböző afferens idegek ingerlésére reagálhatnak. Így a fájdalomra válaszul gyakran légzésvisszatartás figyelhető meg, majd hiperventiláció.
A központi idegrendszer és a tüdő lélegeztetése. A központi idegrendszer nemcsak ritmusgenerátorként és ennek a központi generátor modulátoraként működik (az ábrán „szenzoros információ-integrátor”), nem csak a ritmusgenerátor tevékenységét befolyásolja a légutak egyéb funkcióinak ellátásával összefüggésben ( hangképzés és szaglás), hanem a központi idegrendszer által vezérelt egyéb funkciók (például rágás, nyelés, hányás, székletürítés, hőszabályozás, különféle érzelmek, alvásból való ébredés stb.) végrehajtásakor is módosítja a légzési ritmus paramétereit. . A központi idegrendszer ezen részei közé tartozik különösen a pontine reticularis formáció, az agy limbikus lebenye, a diencephalon hipotalamusza és az agykéreg. Alvás és légzés. Az alvás közbeni légzés kevésbé szigorúan ellenőrzött, mint az ébrenlét alatt; ugyanakkor az alvás erőteljesen befolyásolja a légzési paramétereket és mindenekelőtt a kemoreceptorok D PCO2 iránti érzékenységét és a légzési ritmust. A lassú hullámú alvás fázisában a légzésritmus általában szabályosabbá válik, mint ébrenlét alatt, de csökken a kemoreceptorok D PCO2-ra való érzékenysége, valamint a légzőizmokra és a garatizmokra gyakorolt efferens hatások. A REM alvás fázisában a DP PCO2 iránti érzékenység tovább csökken, de a légzési ritmus szabálytalanná válik (a ritmus hiányáig). A barbiturátok elnyomják a ritmusgenerátor aktivitását, és növelik az alvás közbeni apnoe periódusait. Az alvás alatti légzési rendellenességeket vagy az alvási apnoe szindrómát (különbséget kell tenni a kóros horkolás szindróma, az alvási apnoe-hipopnoe szindróma és az elhízás-hipoventilációs szindróma között) okozhat obstruktív (elhízás, kis szájgarat) vagy nem obstruktív (CNS patológia) okok. . Az alvási apnoe általában vegyes, az obstruktív és a neurológiai rendellenességeket kombinálja. A betegek több száz ilyen epizódot tapasztalhatnak alvás közben egy éjszaka alatt. Az obstruktív alvási apnoe a sok alvászavar egyike (incidenciája: az általános felnőtt lakosság 8–12%-a). Az esetek több mint fele súlyos, és alvás közben hirtelen halálhoz vezethet.
A külső légzésfunkció megfelelő működése elengedhetetlen a homeosztázis számos paraméterének és mindenekelőtt a vér oxigéntelítettségének (PaO2) és a vér szén-dioxid-tartalmának - CO2 (PaCO2) és pH-nak (DPo2, DPco2 és DpH) - fenntartásához. , különösen a hipoxia és a hypercapnia fogalma.
Sav-bázis egyensúly
Az ASR-t pH-értékkel, valamint szabványos alapindikátorokkal értékelik.
pH- hidrogén index - a közegben lévő moláris érték negatív decimális logaritmusa. A testnedvek pH-ja a bennük lévő szerves és szervetlen savak és bázisok tartalmától függ. A sav olyan anyag, amely oldatban protondonorként működik. A bázis olyan anyag, amely oldatban proton akceptorként működik.
Normális esetben a szervezet csaknem 20-szor több savas terméket termel, mint a bázikus (lúgos) terméket. Ebben a tekintetben a szervezetet olyan rendszerek uralják, amelyek biztosítják a savas tulajdonságokkal rendelkező felesleges vegyületek semlegesítését, kiválasztását és kiválasztását. Ezek a rendszerek magukban foglalják a kémiai pufferrendszereket és az ASR szabályozására szolgáló fiziológiai mechanizmusokat. A kémiai pufferrendszereket bikarbonát-, foszfát-, fehérje- és hemoglobinpufferek képviselik. A pufferrendszerek működési elve az erős savak és erős bázisok gyengékké alakítása. Ezek a reakciók intra- és extracellulárisan (vérben, intercellulárisan, gerincvelőben és más folyékony környezetben), de nagyobb léptékben - a sejtekben - valósulnak meg. A szénhidrogén-pufferrendszer a vér és az intersticiális folyadék fő puffere, és a vér pufferkapacitásának körülbelül felét, a plazma és intersticiális folyadék több mint 90%-át teszi ki. Az extracelluláris folyadék hidrokarbonát puffere szénsav - H2CO3 és nátrium-hidrogén-karbonát - NaHCO3 keverékéből áll. A sejtekben a szénsav sója káliumot és magnéziumot tartalmaz. A bikarbonát puffer működése összefügg a külső légzés és a vesék működésével. A külső légzőrendszer fenntartja a vér optimális Pco2 szintjét (és ennek eredményeként a H2CO3 koncentrációját), a vesék pedig a HCO3-anion tartalmát. Az acidózist a szervezetben lévő sav relatív vagy abszolút feleslege jellemzi. Az acidózis során a vérben abszolút vagy relatív [H+]-növekedés és a pH normál alatti csökkenése figyelhető meg.<7,39; компенсированный ацидоз при значениях рН 7,38–7,35; при рН 7,34 и ниже - некомпенсированный ацидоз). Légúti acidózis az alveoláris lélegeztetés térfogatának csökkenésével (hipoventiláció), fokozott CO2 képződéssel a szervezetben és a szervezetbe történő túlzott CO2 bevitellel alakul ki. A tüdő hipoventillációja hypercapniához (megnövekedett PCO2 a vérben) vezet. Légúti acidózis esetén a / arány nevezője (azaz a szénsav koncentrációja) nő. A légúti acidózis a felesleges CO2 felhalmozódása miatt következik be a vérben, és ezt követően a szénsav koncentrációjának növekedése. Ilyen elváltozások figyelhetők meg a légutak elzáródásával (bronchiasztma, hörghurut, tüdőtágulás, idegen testek aspirációja), a tüdő károsodása (például tüdőgyulladás vagy hemothorax, atelektázia, tüdőinfarktus, rekeszizom parézis), a funkcionális „holt” tér növekedése (például a tüdőszövet hipoperfúziója esetén), a légzés szabályozási zavara (például agyvelőgyulladás, agyi keringési balesetek, gyermekbénulás esetén). Fokozott endogén CO2 termelés. A szervezetben megnövekedett CO2 termelés (amelyet nem kompenzál a tüdő szellőztetése) egy idő után légúti acidózis kialakulásához vezet. Ilyen változások figyelhetők meg, amikor a katabolikus folyamatok aktiválódnak lázban, szepszisben, különböző eredetű hosszan tartó görcsökben, hőgutában, valamint nagy mennyiségű szénhidrát (például glükóz) parenterális adagolásakor. A felesleges szénhidrátok bevonása az anyagcserébe szintén fokozott CO2-termeléssel jár együtt. Így ebben a helyzetben a CO2 felhalmozódása a szervezetben a tüdő nem megfelelő (elégtelen) szellőzésének eredménye. Túlzott CO2-bevitel a szervezetbe (a szénsav képződésével) akkor figyelhető meg, ha nem megfelelően megnövelt CO2-tartalmú lélegző gázkeveréket szállítanak (például szkafanderekben, tengeralattjárókban, repülőgépekben), vagy ha nagyszámú ember tartózkodik zárt térben (például bányában vagy kis helyiségben).
Metabolikus acidózis- az ellenőrzési rendszer megsértésének egyik leggyakoribb és legveszélyesebb formája. Metabolikus acidózis esetén a / arány számlálója (azaz a bikarbonátok koncentrációja) csökken. Az egyik jellemző megnyilvánulás az alveoláris szellőztetés kompenzációs növekedése. Súlyos metabolikus acidózisban (beleértve az aceton, acetoecetsav és b-hidroxi-vajsav okozta ketoacidózist, amely cukorbetegség, hosszan tartó koplalás, elhúzódó lázas állapotok, alkoholmérgezés, kiterjedt égési sérülések és gyulladások esetén) mély és zajos légzés alakulhat ki - időszakos Kussmaul légzés („acidotikus légzés”). Az ilyen légzés kialakulásának oka: a vérplazma (és más biológiai folyadékok) H+-tartalmának növekedése stimulálja a belégzési idegsejteket. A Pco2 csökkenésével és az idegrendszer károsodásának növekedésével azonban a légzőközpont ingerlékenysége csökken, és periodikus légzés alakul ki. Az alkalózist a bázisok relatív vagy abszolút feleslege jellemzi a szervezetben. Az alkalózisos vérben a [H+] abszolút vagy relatív csökkenése vagy a pH emelkedése (>7,39; 7,40-7,45 - kompenzált alkalózis 7,40-7,45 pH-értékeknél; 7,46 és magasabb pH-értékeknél - kompenzálatlan alkalózis ). Légúti alkalózis az alveoláris lélegeztetés (hiperventiláció) térfogatának növekedésével alakul ki. Hiperventiláció (fokozott hatékony alveoláris lélegeztetés) esetén a tüdőben a lélegeztetés térfogata meghaladja a szervezetben termelődő CO2 megfelelő eltávolításához szükséges mennyiséget. A tüdő hiperventillációja hypocapniához (a vér PCO2-szintjének csökkenése), a vér szénsavszintjének csökkenéséhez és gáz- (légzési) alkalózis kialakulásához vezet. Légúti alkalózis esetén a / arány nevezője (azaz a szénsav koncentrációja) csökken. A légúti alkalózis magassági és hegyi betegséggel együtt alakul ki; neurotikus és hisztérikus állapotok; agykárosodás (agyrázkódás, stroke, neoplazma); tüdőbetegségek (például tüdőgyulladás, asztma), pajzsmirigy-túlműködés; súlyos lázas reakció; kábítószer-mérgezés (például szalicilátok, szimpatomimetikumok, progesztogének); veseelégtelenség; túlzott és hosszan tartó fájdalom vagy termikus irritáció; hipertermia és számos egyéb állapot. Ezenkívül a mesterséges pulmonális lélegeztetés (ALV) megsértése esetén gázalkalózis kialakulása lehetséges, ami hiperventilációhoz vezet. Metabolikus alkalózis a vér pH-jának emelkedése és a bikarbonátkoncentráció növekedése jellemzi. Ezt az állapotot hipoxia jellemzi, amely a tüdő hipoventilációja miatt alakul ki (amit a vér [H+]-szintjének csökkenése, és ennek következtében a belégzési neuronok funkcionális aktivitásának csökkenése okoz), valamint a légzőrendszer növekedése miatt. a Hb oxigén iránti affinitása a vér H+-tartalmának csökkenése miatt, ami a HbO2 disszociációjának és a szövetek oxigénellátásának csökkenéséhez vezet.
A légzés (külső légzés a tüdőben, gázszállítás a vérben és szöveti légzés) a sejtek, szövetek, szervek és a szervezet oxigénnel való ellátását célozza. A légzésfunkció elégtelen teljesítménye oxigénéhezés - hipoxia - kialakulásához vezet.
Hypoxia(oxigén éhezés, oxigénhiány) - olyan állapot, amely a szervezet elégtelen oxigénellátása és/vagy a szöveti légzés során fellépő oxigénfelvétel károsodása következtében lép fel. Hipoxémia(a vérfeszültség és az oxigénszint csökkenése a normál szinthez képest) gyakran társul hipoxiával. Az anoxia (oxigénhiány és a biológiai oxidációs folyamatok leállása) és az anoxémia (oxigénhiány a vérben) nem figyelhető meg egy egész élő szervezetben, ezek a körülmények kísérleti vagy speciális (egyes szervek perfúziós) helyzeteihez kapcsolódnak.
Magassági betegség hegymászásnál figyelhető meg, ahol a test nemcsak a levegő alacsony oxigéntartalmának és alacsony légnyomásnak van kitéve, hanem többé-kevésbé kifejezett fizikai aktivitásnak, hűtésnek, fokozott besugárzásnak és egyéb közepes és nagy magassági tényezőknek is.
Magassági betegség nagy magasságba emelt embereknél alakul ki nyílt repülőgépen, felvonószékeken, valamint akkor is, ha a nyomáskamrában csökken a nyomás. Ezekben az esetekben a szervezetre elsősorban a belélegzett levegő csökkent PO2 és a légköri nyomása hat.
Dekompressziós betegség a légköri nyomás éles csökkenésével figyelhető meg (például a repülőgépek nyomáscsökkenése következtében 10 000–11 000 m feletti magasságban). Ilyenkor életveszélyes állapot alakul ki, amely a hegyi és magassági betegségtől akut, vagy akár villámgyors lefolyásában tér el.
Hypercapnia- többlet szén-dioxid a testnedvekben. Ha az alveoláris PCO2 szint 60-ról 75 Hgmm-re emelkedik. a légzés mélyebbé és gyakoribbá válik, a dyspnoe (a légzés rövidülésének szubjektív érzése) pedig súlyosabbá válik. Amint a PCO2 80-ról 100 Hgmm-re emelkedik, letargia és apátia, néha félkómás állapot lép fel. A halál 120 és 150 Hgmm közötti PCO2-szint esetén következhet be. A légzőrendszer izommunkához, szokatlan környezeti feltételekhez (alacsony és magas légnyomás, hipoxia, szennyezett környezet stb.) való alkalmazkodását (adaptációját), valamint a légzési rendellenességek helyes diagnosztizálását és kezelését az határozza meg. a légzés és gázcsere alapvető élettani elveinek megértésének mélysége. Számos légúti betegség a nem megfelelő szellőztetés eredménye, míg mások a légúti gáton keresztüli diffúzió károsodásának következményei. A megnövekedett légnyomás hatása(hiperbária). A nyomás vízbe merüléskor 1 atm-rel növekszik minden 10 méteres mélységben (az oldott gázok mennyisége ennek megfelelően növekszik). A nyomáskamrák létrehozása lehetővé tette a megnövekedett légköri nyomás és a magas gáznyomás emberi szervezetre gyakorolt hatásának tanulmányozását mélytengeri búvárkodás nélkül. PO2-nél körülbelül 3000 Hgmm. (kb. 4 atm) a Hb-hez nem kötődő, de a vérben fizikailag oldott oxigén teljes mennyisége 9 ml/100 ml vér. Az AGY különösen érzékeny az akut oxigénmérgezésre. 30 perccel 4 atm O2 nyomású környezetnek való kitettség után görcsös rohamok lépnek fel, majd kóma következik be. Az O2 idegrendszerre gyakorolt toxikus hatását az ún. az oxigén aktív formái (szingulett - 1O2, szuperoxid gyök - O2–, hidrogén-peroxid - H2O2, hidroxil gyök - OH–). A magas O2-koncentrációjú gázkeverék több órán át tartó belélegzése tüdőkárosodást okozhat. Az első kóros elváltozásokat a tüdőkapillárisok endothel sejtjeiben találjuk. Egészséges önkénteseknél, amikor tiszta oxigént lélegeznek be normál légköri nyomáson, 24 óra elteltével kellemetlen érzések jelentkeznek a mellkasban, amelyet a mély légzés súlyosbít. Ezenkívül a tüdő létfontosságú kapacitása 500-800 ml-rel csökken. Ez az úgynevezett abszorpciós atelektázist okozza, amelyet az O2 intenzív átmenete a vénás vérbe és az alveolusok gyors összeomlása okoz. A posztoperatív atelektázia gyakran fordul elő magas O2 tartalmú gázkeveréket belélegző betegeknél. Különösen nagy a valószínűsége a tüdőparenchyma összeomlásának az alsó részein, ahol a tüdőparenchyma a legkevésbé tágul.
Merülés közben az N2 parciális nyomása megnő, aminek következtében ez a rosszul oldódó gáz felhalmozódik a szövetekben. Az emelkedés során a nitrogén lassan távozik a szövetekből. Ha a dekompresszió túl gyorsan megy végbe, nitrogénbuborékok képződnek. Nagyszámú hólyagot fájdalom kísér, különösen az ízületekben ( Dekompressziós betegség). Súlyos esetekben látásromlás, süketség és akár bénulás is előfordulhat. A dekompressziós betegség kezelésére az áldozatot egy speciális nagynyomású kamrába helyezik.
A tanulók alapvető ismeretei, amelyek az óra céljainak eléréséhez szükségesek:
Tud:
A légzőközpont felépítése és egyes részeinek szerepe a légzés szabályozásában.
A légzésszabályozás mechanizmusai (neuro-reflex és neuro-humorális) és ezeket bizonyító kísérletek (Frederick és Heymans kísérlete).
A tüdő szellőztetésének típusai a test különböző állapotaihoz.
Képesnek lenni:
Rajzoljon diagramokat a légzőközpont és a központi légzési mechanizmus felépítéséről!
Készítsen pneumogramot a test különböző funkcionális állapotairól.
Rajzolja le a Donders-modell diagramját!
Kérdések az órára való önálló felkészüléshez.
Légzőközpont. Modern elképzelések felépítéséről és működéséről. A légzőközpont automatizálása.
A légzésszabályozás spinális szintje. A légzőizmok proprioceptorainak szerepe a légzés szabályozásában.
A medulla oblongata és a híd szerepe a pulmonalis szellőztetés periodicitásának és optimális szintjének fenntartásában.
A limbikus rendszer hipotalamuszának és az agykéregnek a szerepe a légzés szabályozásában a szervezet különféle adaptív reakciói során.
A légzés humorális szabályozása: az oxigén és a szén-dioxid szerepét rögzítő kísérletek.
Légzés magas és alacsony légköri nyomás mellett. Caisson-kór. Hegyi betegség.
Az újszülött első lélegzetvételének mechanizmusa.
Oktató, gyakorlati és kutatómunka:
1. számú feladat
Nézze meg a „Légzés szabályozása” című videót, és válaszoljon a következő kérdésekre.
Mik a modern elképzelések a légzőközpont felépítéséről?
Mi határozza meg a be- és kilégzés helyes változását?
Mi az apnoe, nehézlégzés, hyperpnoe?
Milyen hatással van a légzőközpontra a túlzott szén-dioxid és a vér oxigénhiánya?
Mi az a hypercapnia, hypocapnia?
Mi az a hipoxia?
Mi az a hipoxémia?
Mi a kemoreceptorok szerepe a légzés szabályozásában?
Mi a tüdő mechanoreceptorainak szerepe a légzés gyakoriságának és mélységének szabályozásában?
Mi okozza a baba első lélegzetét?
Milyen körülmények között és miért fordulhat elő dekompressziós betegség?
Mi az oka a magassági vagy hegyi betegségnek, és hogyan nyilvánul meg?
Milyen védő légzési reflexeket ismer?
2. feladat
Szituációs feladatok elemzése:
Önkényes lélegzet-visszatartás után a légzés, az alany akaratától függetlenül, automatikusan újraindul. Miért?
Miért „forrhat fel” egy űrhajós vére nagy magasságban, ha nyomásmentes a nyomástartó ruha?
Hogyan állapítható meg, hogy a hirtelen meghalt gyermek közvetlenül a születése után lélegzett-e vagy sem?
Súlyos beteg került a kórházba. Az orvosnak szénhidrogén (95% O 2 és 6% CO 2) és tiszta oxigén áll a rendelkezésére. Mit választ az orvos és miért?
Kísérleteket végeztek kutyákon különböző szintű agyátmetszéssel: 1) a nyaki és a mellkasi gerincvelő közötti átmetszéssel; 2) a medulla oblongata és a gerincvelő keresztmetszete. Milyen változásokat figyeltek meg a kutyáknál ezekben a kísérletekben? Magyarázza meg válaszait.
1.Előadás anyaga.
2.Emberélettan: Tankönyv/Szerk. V.M.Smirnova
3. Normál élettan. Tankönyv./ V. P. Degtyarev, V. A. Korotich, R. P. Fenkina,
4. Humán fiziológia: 3 kötetben. Per. angolból/Under. Szerk. R. Schmidt és G. Tevs
5. Élettani műhely / Szerk. M.A. Medvegyev.
6. Élettan. Alapok és funkcionális rendszerek: Előadások menete / Szerk. K. V. Sudakova.
7. Normálélettan: Funkcionális rendszerek élettana. /Szerk. K. V. Sudakova
8. Normál fiziológia: Tankönyv / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.
9. Normál fiziológia: tankönyv: 3 kötet V. N. Yakovlev et al.
10. Yurina M.A. Normál fiziológia (oktatási kézikönyv).
11. Yurina M.A. Normál fiziológia (előadások rövid kurzusa)
12. Humán fiziológia / Szerk.: A.V. Kositsky.-M.: Orvostudomány, 1985.
13. Normál fiziológia / Szerk. A.V. Korobkova.-M.; Felsőiskola, 1980.
14. Az emberi élettan alapjai / Szerk. KETTŐS. Tkachenko.-Szentpétervár; 1994.
15. Emberek és állatok élettana / Szerk. A.B. Kogan. 1. rész fejezet
16. Az élettan alapjai / Szerk. P. Sterki. 17. fejezet.
