Échange de pigments. Troubles du métabolisme pigmentaire Augmentation des taux de créatinine, d'urée et d'azote résiduel

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Échange de pigments

doctorat A. V. Zmyzgova

Le métabolisme des pigments signifie généralement l'échange des pigments sanguins les plus importants - l'hémoglobine et ses produits de dégradation - la bilirubine et l'urobiline. Il est désormais prouvé et généralement admis que la destruction des globules rouges se produit au niveau des cellules réticuloendothéliales (foie, moelle osseuse, rate, vaisseaux sanguins). Dans ce cas, les cellules de Kupffer du foie jouent un rôle majeur et actif (A. L. Myasnikov, 1956). Lorsque l'hémoglobine est détruite, un groupe prothétique en est séparé, qui perd un atome de fer et est ensuite converti en pigments biliaires - bilirubine et biliverdine. La bilirubine est excrétée dans la lumière des capillaires biliaires par les cellules épithéliales. La circulation intestinale-hépatique existante des pigments biliaires, bien décrite par A. L. Myasnikov, peut être schématiquement représentée comme suit : foie - bile - intestins - sang porte - foie - bile. Pour étudier le métabolisme des pigments, on utilise généralement la détermination de la bilirubine dans le sérum sanguin, de l'urobiline dans l'urine et de la stercobiline dans les selles.

La bilirubine sérique est sujette à des fluctuations physiologiques et pendant conditions pathologiques. Normalement, le taux de bilirubine dans le sang dépend du degré d’hémolyse physiologique. Son contenu augmente avec travail physique(augmentation de l'hémolyse), pendant le jeûne. Après avoir mangé, la bilirubine sanguine chez les individus en bonne santé diminue en raison de son excrétion dans la bile (B. B. Kogan, Z. V. Nechaikina, 1937). En cas de lésions hépatiques, voies biliaires, augmentation de l'hémolyse, la bilirubine dans le sang augmente. Selon divers auteurs, les taux normaux de bilirubine sanguine varient dans des limites assez importantes. Ainsi, selon van den Berg, ils varient de 0,1 à 0,6 mg%, selon Bokalchuk et Herzfeld - de 1,6 à 6,25 mg%, etc. Parallèlement à la détermination quantitative de la bilirubine grande importance a une étude de la qualité de celui-ci. Van den Bergh a rapporté en 1910 que la bilirubine est de qualité hétérogène et se compose de deux fractions qui diffèrent l'une de l'autre par leur comportement avec les diazoréactifs. Il a qualifié une bilirubine de « directe » ou « rapide » et l’autre « indirecte ». Auparavant, on croyait que la bilirubine « indirecte » était convertie en « directe » dans les cellules de l'épithélium hépatique en séparant les substances protéiques de la bilirubine « indirecte ». Récemment, les travaux de plusieurs auteurs (Schmid, 1956 ; Billing a. Lathe, 1958) ont établi que la bilirubine « directe » est formée à partir de la bilirubine « indirecte » résultant de la combinaison de cette dernière avec l'acide glucuronique. Formée dans le système réticuloendothélial à partir de la protoporphyrine, la bilirubine indirecte ou dite libre (hémobilirubine) est libérée dans le sang, de sorte qu'une personne en bonne santé a 0,5 à 0,75 mg% de bilirubine « indirecte » dans le sang (I. Todorov, 1960). Cette bilirubine, du fait de la présence de globine dans sa molécule, est un composé insoluble dans l'eau et donne réaction indirecte avec le réactif diazoïque. Dans le sang, l'hémobilirubine se combine à l'albumine pour former une solution colloïdale qui ne traverse pas filtre rénal. Avec le flux sanguin, la bilirubine « indirecte » pénètre dans le foie, où l'albumine en est séparée et de l'acide glucuronique est ajouté, c'est-à-dire qu'il se forme du glucuronide de bilirubine, qui est de la bilirubine directe ou de la cholébilirubine. Ce processus s'effectue dans le parenchyme hépatique avec la participation de l'enzyme transférase (Schmid, 1961). Le glucuronide de bilirubine est très soluble dans l'eau, passe facilement à travers le filtre rénal, pénètre librement dans la bile et donne une réaction rapide avec les diazoréactifs. Grâce à l’association avec l’acide glucuronique, la bilirubine « indirecte » liposoluble, toxique pour les tissus cérébraux, devient soluble et perd sa toxicité. Dans des conditions physiologiques, il n'y a pas de bilirubine directe dans le sang et l'urine, car entre le sang et les capillaires biliaires se trouve une barrière de cellules hépatiques qui ne lui permet pas de passer dans le sang. Avec l'ictère parenchymateux et congestif, cette barrière est détruite et la bilirubine directe passe du sang dans l'urine. Grâce à des recherches chromatographiques, il a été établi que la bilirubine directe peut attacher une ou deux molécules d'acide glucuronique à elle-même, c'est-à-dire former du mono- ou du diglucuronide de bilirubine. Selon Hoffman (1961), la bilirubine - diglucuronide de la bile est de 75 à 80 %.

À l’heure actuelle, il n’a pas encore été établi exactement dans quelles cellules hépatiques se produit la conjugaison de la bilirubine. Selon Z. D. Shvartsman (1961), la formation de monoglucuronide est possible dans les cellules réticuloendothéliales et de diglucuronide - dans les cellules hépatiques. Le glucuronide de bilirubine, atteignant le gros intestin dans le cadre de la bile, se décompose en une série de bilirubinoïdes qui se transforment les uns dans les autres, formant finalement la stercobiline et l'urobilinogène. Ce dernier est absorbé par l'épithélium intestinal dans le sang et retourne par le système porte jusqu'au foie, où il est presque entièrement capturé dans personnes en bonne santé Cellules de Kupffer. Une petite partie de l'urobiline finit dans grand cercle circulation sanguine et est excrété par l'organisme dans l'urine. Ainsi, l'urobiline, bien qu'il s'agisse d'un pigment présent dans l'urine, s'y trouve normalement en faible quantité (généralement sous forme de traces). Selon Terven, la quantité quotidienne d'urine chez les individus en bonne santé contient environ 1 mg d'urobiline. Entrer dans la bile avec tube digestif, les pigments biliaires sont ici exposés aux bactéries. Dans ce cas, la bilirubine est réduite en stercobilinogène et sous cette forme est excrétée dans les selles. Sous l'influence de la lumière et de l'air, le stercobilinogène s'oxyde facilement et se transforme en stercobiline dont la quantité quotidienne, selon Terven, varie de 50 à 200 mg. Si l'urobilinurie reflète état fonctionnel foie, puis, selon de nombreux auteurs, une quantité accrue de stercobiline dans les selles indique l'intensité de l'hémolyse. Par conséquent, un certain nombre de chercheurs attachent une grande importance au rapport entre la quantité d’urobiline urinaire et la quantité de stercobiline (coefficient d’Adler), qui est normalement de 1:30, 1:40.

Selon les rapports de la littérature, ainsi que les données obtenues par nos soins, le métabolisme des pigments souffre dans de nombreux maladies infectieuses, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en urobiline dans les urines et une hyperbilirubinémie plus ou moins importante (A. M. Yartseva, 1949 ; A. V. Zmyzgova, 1957 ; I. K. Musabaev, 1950 ; B. Ya. Padalka, 1962, etc.). Cependant, un ictère grave est rare. Il n'existe que des indications isolées de la présence d'un ictère chez les patients atteints de fièvre typhoïde (N.I. Ragoza et al., 1935), de typhus (A.M. Seagal), de mononucléose infectieuse (K.M. Loban, 1962) et d'autres maladies. L'hépatite palustre aiguë peut également s'accompagner d'un ictère et se compliquer dystrophie aiguë foie (E.M. Tareev, 1946).

Les troubles du métabolisme des pigments dans les maladies infectieuses sont dans certains cas associés à des lésions du foie et de l'appareil endocrinien-nerveux qui régulent ses fonctions, dans d'autres - à une hémolyse accrue.

La détermination de la bilirubine totale, « directe » et « indirecte » dans le sérum est d'une grande importance signification cliniqueà diagnostics différentiels divers types de jaunisse.

À la lumière de nouvelles données sur le mécanisme de formation et de libération de la bilirubine, la pathogenèse de la jaunisse est désormais interprétée différemment. Il s'est avéré que la division précédente de la jaunisse en parenchymateuse, mécanique et hémolytique ne reflète pas la diversité des variantes pathogénétiques de cette maladie. Selon la classification moderne (A.F. Bluger et M.P. Sinelnikova, 1962), les jaunisses sont divisées en deux groupes :

ictère non associé à une altération du flux biliaire
- ictère sus-hépatique [montrer]
  L'ictère préhépatique s'accompagne d'une accumulation de bilirubine libre « indirecte » dans le sérum sanguin, tandis que la quantité de bilirubine « directe » reste normale. Il s'agit notamment de l'ictère hémolytique congénital et acquis. Aucune augmentation bilirubine directe dans le sang est dû à une dégradation accrue des globules rouges avec une hyperproduction ultérieure de bilirubine. Ça arrive un grand nombre de pigment biliaire, de sorte que la capacité excrétrice normale du foie est insuffisante. L'ictère surrénalien comprend également l'ictère dit de rétention suivant, lorsque la bilirubine est formée dans quantité augmentée et n'est pas excrété par le corps :
  1. Maladie de Meulengracht-Gilbert, qui survient en raison d'un déficit congénital de l'enzyme transglucuronidase dans les cellules hépatiques, à la suite de laquelle la bilirubine « indirecte » ne peut pas être convertie en « directe » et s'accumule dans le sang.
  2. Famille ictère nucléaire Crigler-Najjar se développe à la suite de l'absence congénitale de systèmes enzymatiques qui assurent la liaison de la bilirubine avec l'acide glucuronique : dans ce cas, elle s'accumule dans le sérum sanguin. haute concentration la bilirubine « indirecte », qui a effet toxique aux noyaux du cerveau.
  3. L'hyperbilirubinémie fonctionnelle post-hépatite peut être associée à une violation du mécanisme d'absorption de la bilirubine dans le sang (Schmid, 1959) ou à une hémolyse accrue qui, selon Kalk (1955), se développe en raison de l'accumulation d'auto-anticorps détectés à l'aide de la réaction de Coombs. On sait que lorsque maladies virales les globules rouges modifiés sous l'influence du virus peuvent acquérir un caractère antigénique, à la suite de quoi l'organisme commence à produire des anticorps, notamment des hémolysines (I. Magyar, 1962). L'ictère préhépatique survient généralement avec une activité normale de l'aldolase, des transaminases et phosphatase alcaline, avec un électrophérogramme inchangé et des échantillons de sédiments normaux. Avec l'ictère hémolytique, le syndrome hépatolienal, la réticulocytose, la résistance érythrocytaire réduite et l'anémie sont exprimés.
- ictère hépatique [montrer]
  L'ictère hépatique (hépatocellulaire) se développe à la suite d'une lésion hépatique primaire et survient dans la maladie de Botkin, la cirrhose du foie, l'hépatite toxique et cholangiolytique, mononucléose infectieuse, hépatose cholestatique et quelques autres maladies. Avec ces ictères, la quantité de bilirubine directe dans le sang augmente principalement, car la formation de glucuronide de bilirubine dans ces jaunisses souffre peu, mais en raison d'une violation de la structure hépatique du foie ou d'un blocage du système biliaire, elle ne peut pas être libérée. dans l'intestin et pénètre dans la circulation sanguine. La teneur de sa fraction indirecte augmente également, mais dans une bien moindre mesure. Le processus d'hyperbilirubinémie dans l'hépatite parenchymateuse est complexe et peut dépendre des raisons suivantes :
  1. d'une excrétion altérée de la bilirubine des cellules hépatiques dans les capillaires biliaires ;
  2. à partir de l'écoulement obstrué de la bile en raison des phénomènes d'obturation intrahépatique, le glucuronide-bilirubine est jeté dans sang(régurgitation de bile) ;
  3. d'une synthèse altérée des glucuronides dans les microsomes hépatocytaires (les systèmes transférases en souffrent);
  4. de la perturbation du flux de bilirubine dans les cellules hépatiques affectées.
  La fonction de « capture » de la bilirubine par les hépatocytes en souffre.

ictère associé à une altération du flux biliaire

ictère sous-hépatique [montrer]

L'ictère sous-hépatique se développe lorsque lithiase biliaire, tumeurs et sténoses des voies biliaires, ainsi que cholangite bactérienne. Avec l'ictère sous-hépatique ou dit congestif, la bilirubine « directe » augmente également principalement, ce qui est associé à un débordement des voies biliaires dû à un blocage, une rupture et un passage ultérieur de la bile dans la circulation sanguine. Dans le même temps, la teneur en bilirubine « indirecte » augmente légèrement, car cette dernière submerge la cellule hépatique, qui n'est pas capable de convertir toute la bilirubine « indirecte » en « directe », ce qui provoque son augmentation dans le sérum sanguin (Y .Todorov, 1960). D'après ce qui a été dit, il ressort clairement que quantification la bilirubine totale « directe » et « indirecte » dans le sérum sanguin revêt une grande importance clinique. La détection d’une augmentation de la bilirubine « directe » ou « indirecte » est la plus utile méthode précise différenciation de l'ictère hémolytique de l'ictère congestif et parenchymateux. Pour déterminer bilirubine totale et ses factions, la méthode de Jendrassik, Cleggor et Traf est actuellement préférée, plus précise que la méthode de van den Bergh. Lors de la détermination de la bilirubine selon Van den Berg, une précipitation des protéines est effectuée. éthanol, avec laquelle une partie du pigment adsorbé sur celui-ci est également entraînée dans les sédiments, ce qui peut entraîner une réduction des niveaux de bilirubine. Le principe de la méthode de Jendrassik, Cleggor et Traf est qu'en présence d'une solution de caféine, la bilirubine (libre et liée) forme facilement de l'azobilirubine, qui est dosée par colorimétrie. Dans un tube à essai, additionné de caféine, la bilirubine totale est déterminée, dans un autre (sans caféine) - sa fraction directe. La concentration de bilirubine indirecte est déterminée par la différence entre la bilirubine totale et directe. Actuellement, une certaine signification clinique est également attachée au calcul de l'indice de bilirubine (le niveau de la fraction liée par rapport à la teneur en bilirubine totale, exprimé en pourcentage). Ainsi, selon A.F. Blyuger (1962), la bilirubine totale chez les individus en bonne santé varie de 0,44 à 0,60 mg% et leur indicateur de bilirubine est nul. Avec la maladie de Botkin dans la période pré-ictérique, il est déjà possible de détecter une légère hyperbilirubinémie due à la fraction directe. La quantité de bilirubine dans le sérum sanguin pendant cette période peut être normale, mais même dans ce cas, la présence de bilirubine directe peut être le signe d'une violation de la fonction pigmentaire du foie. Au plus fort de la jaunisse, le taux de bilirubine peut même dépasser 50 %. Pendant la période de récupération, la fraction liée de la bilirubine disparaît du sang très lentement et donc, même avec niveau normal plus de bilirubine longue durée reste une réaction directe ou différée de Van den Bergh, qui est signe important récupération incomplète. Une fraction liée de bilirubine est souvent trouvée dans les formes anictériques de la maladie de Botkin, lorsque le niveau de bilirubine totale ne dépasse pas la norme. Le taux de bilirubine peut également augmenter de manière significative en cas d'ictère sous-hépatique. Dans l'ictère hémolytique, ce chiffre est nettement inférieur à celui des patients présentant un foie parenchymateux ou congestif, et est égal à 20 % ou moins. Dans l'ictère hépatique et sous-hépatique avec hyperbilirubinémie dépassant 1,5 à 2 mg%, la bilirubine sous forme de pigments biliaires apparaît dans l'urine. L'absence de pigments biliaires dans les urines avec hyperbilirubinémie indique le caractère hémolytique de la jaunisse. La détermination de la bilirubine dans les urines a également une valeur diagnostique.

L'urobilinurie est généralement observée dans la période pré-ictérique de l'hépatite épidémique, ainsi que lors du déclin de la jaunisse. Cette dernière circonstance est le signe d’une crise imminente. L'urobilinurie peut persister longtemps pendant la période de convalescence et indiquer la présence de troubles inachevés. processus pathologique. Au plus fort de l'ictère dans l'hépatite épidémique, l'urobiline dans les urines, augmentée au cours de la période pré-ictérique, peut disparaître. En cas d'ictère obstructif, l'urobiline peut être absente des urines pendant longtemps. Un des signes permanents l'ictère hémolytique est l'urobilinurie, qui est associée à un apport excessif d'urobiline par l'intestin et à une relative insuffisance de la fonction hépatique (le foie n'a pas le temps de lier l'excès de bilirubine indirecte avec l'acide glucuronique).

La stercobiline dans les selles augmente avec l'ictère hémolytique, et avec la forme cholesthésique de la maladie de Botkin et avec l'ictère sous-hépatique, l'acholie peut être observée pendant une longue période. Étude de la fonction pigmentaire hépatique dans la jaunisse d'étiologies diverses bien que cela puisse avoir valeur diagnostique Cependant, en déterminant la bilirubine totale et ses fractions, l'urobiline dans l'urine et la stercobiline dans les selles, il n'est pas toujours possible de différencier un type d'ictère d'un autre. Les plus grandes difficultés sont rencontrées dans le diagnostic et le diagnostic différentiel des formes cholestatiques prolongées de la maladie de Botkin avec ictère se développant à la suite de néoplasmes malins dans la zone hépato-pancréatique-duodénale, avec cirrhose du foie et lithiase biliaire. Aux fins du diagnostic et du diagnostic différentiel de l'ictère d'origines diverses Actuellement, un ensemble de méthodes de recherche en laboratoire est utilisé, qui comprend des tests enzymatiques, la détermination des protéines, des fractions protéiques de complexes protéiques complexes, des tests colloïdaux, la détermination de l'indice de prothrombine (charge en vitamine K), des tests basés sur l'étude des lipides, des glucides. , fonctions excrétrices du foie, etc. En raison du fait que la signification physiologique de ces indicateurs, le mécanisme de leurs modifications dans les conditions pathologiques sont décrits dans la description des types de métabolisme correspondants, dans cette section, nous nous limiterons à un tableau récapitulatif de ces indicateurs pour les ictères d'étiologies diverses (Tableau 2).

Dans la clinique dirigée par A.F. Bilibin, pour le diagnostic différentiel de la jaunisse d'origines diverses, en plus des méthodes de laboratoire indiquées, l'étude de la teneur en séromucoïdes est utilisée avec succès, le test Irgla est effectué et la viscosité du sérum et du plasma est déterminé. Le séromucoïde est un complexe protéique complexe composé de composants protéiques et glucidiques (hexoses, hexosamines et leurs dérivés). Les processus de formation des glycoprotéines sériques et de leurs composants glucidiques ont été relativement peu étudiés. Cependant, de nombreuses données expérimentales et observations cliniques indiquent le rôle incontestable du foie dans leur synthèse. Avec l'hépatite parenchymateuse, ainsi qu'avec la cirrhose du foie, la concentration de séromucoïde dans le sérum sanguin diminue (Sarin et al., 1961 ; Musil, 1961 ; A. F. Bilibin, A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1964), tandis que comme avec la lithiase biliaire , il reste normal ou diminue légèrement, et dans le cas d'un ictère se développant à la suite de néoplasmes malins, il augmente progressivement à mesure que l'ictère s'aggrave. Pagui (1960) estime qu'une croissance rapide et infiltrante tumeurs malignes favorise la dépolymérisation de la substance principale du tissu conjonctif, riche en groupes saccharidiques, avec leur transfert ultérieur dans le sang, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en séromucoïde. D'autres auteurs (Kompecher et al., 1961) expliquent l'augmentation des mucoïdes sériques par le métabolisme des tissus cancéreux, car la glycolyse anaérobie se produit de manière intensive dans une tumeur en croissance, entraînant la formation de divers composants glucidiques qui pénètrent dans le sang en quantités accrues par vaisseaux lymphatiques dilatés. Selon eux, lorsque les composants glucidiques pénètrent dans la circulation sanguine, ils favorisent les métastases.

Le test Irgla, qui détecte les glucolipides pathologiques, est négatif pendant toute l'évolution de la maladie chez la plupart des patients atteints d'hépatite épidémique. Chez certains patients, principalement ceux souffrant de divers maladies concomitantes, il peut paraître positif (+ ou ++), mais à mesure que les symptômes cliniques s'estompent, il devient rapidement négatif. À Néoplasmes malins accompagnée d'un ictère, une dynamique complètement différente du test Irgla est observée. Le degré de turbidité augmente progressivement jusqu'à l'apparition d'une floculation, et chez ces patients, elle est généralement fortement positive (+++).

La viscosité du sérum et du plasma est moins sujette aux fluctuations que la viscosité du sang total, puisque leur composition est plus constante. La viscosité du sérum et du plasma dépend principalement de l'état colloïdal de la protéine, à savoir de la taille et de la forme des molécules protéiques, de la structure globulaire complexe, du degré de conductivité électrique et d'autres propriétés physico-chimiques du sérum et du plasma, ainsi que de la teneur en sels et ions qu'ils contiennent. Dans divers processus pathologiques du corps, le composition chimique, physique et caractéristiques physico-chimiques du sang, ce qui entraîne un changement de viscosité. Actuellement, la viscosimétrie comparative est utilisée comme test pour diagnostic rapide hépatite épidémique, puisque la viscosité du sérum et du plasma dans la maladie de Botkin diminue, tandis que dans la jaunisse d'autres étiologies, elle reste normale ou augmente (M. Yalomitsyanu et al., 1961 ; A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1963) . Viscosimétrie - simple méthode disponible recherche en laboratoire, ce qui constitue son grand avantage par rapport aux autres méthodes de recherche en laboratoire lourdes et coûteuses.

De la table 2 montre qu'il n'existe pas une seule méthode de recherche en laboratoire qui soit strictement spécifique à l'un ou l'autre type d'ictère. Cependant, leur détermination complexe et dynamique, combinée au tableau clinique de la maladie, aide le clinicien à réaliser diagnostic différentiel, évaluer la gravité du processus pathologique, la profondeur des lésions hépatiques et le degré de guérison.

Comme on le sait, un certain nombre de personnes atteintes de la maladie de Botkin souffrent parfois d'hyperbilirubinémie pendant une longue période, qui peut se développer après avoir souffert d'une hépatite épidémique ou plusieurs semaines et mois après la guérison. Chez certaines personnes, l'hyperbilirubinémie est prolongée ; chez d'autres, les règles sont prolongées ; contenu élevé les niveaux de bilirubine alternent avec une diminution temporaire voire une normalisation de son niveau. La nature de ce phénomène n’a pas encore été entièrement élucidée. Certains chercheurs considèrent une telle bilirubinémie comme une manifestation d'une hépatite chronique latente, d'autres l'associent au développement d'une cholangio-cholécystite, d'une dyskinésie biliaire, d'une rechute de la maladie, et d'autres encore parlent en faveur de son origine hémolytique. E. M. Tareev (1958) considère une telle hyperbilirubinémie comme une conséquence de l'hépatite épidémique et souligne la possibilité de son développement inverse lent mais complet. Sur la base de données littéraires (M.V. Melk, L.N. Osipov, 1963), trois groupes principaux présentant une bilirubinémie prolongée peuvent être distingués :

Hyperbilirubinémie après une hépatite épidémique, associée à des lésions antérieures du parenchyme hépatique ou du système biliaire extrahépatique. DANS image clinique Dans ce groupe de patients, l'attention est attirée sur le jaunissement prononcé de la peau et de la sclérotique avec une augmentation de la bilirubine directe selon van den Berg à 3,5 mg %. La jaunisse s'accompagne souvent de selles acholiques, d'urines de couleur foncée, de symptômes dyspeptiques et parfois de douleurs dans la région du foie. Dans le même temps, la concentration de bilirubine indirecte n'augmente pas, mais tests fonctionnels le foie change (l'activité enzymatique est augmentée, le test du sublimé est diminué, une courbe de sucre pathologique est observée, le test de Quick-Pytel est diminué). La résistance osmotique des érythrocytes et le nombre de réticulocytes ne s'écartent pas de la norme.
Ictère hémolytique d'étiologies diverses, se prolongeant ou entrecoupé d'hyperbilirubinémie, pour lequel les patients sont hospitalisés avec un diagnostic erroné d'hépatite épidémique. Dans l'anamnèse de ce groupe de patients, il n'y a aucune indication d'hépatite passée et la jaunisse apparaît souvent après des maladies intercurrentes (grippe, pneumonie, etc.). Le jaunissement de la sclère et de la peau est léger, les troubles dyspeptiques et les douleurs au foie sont rares. Il existe un syndrome hépatolien. La teneur en bilirubine augmente principalement en raison de sa fraction indirecte. La réaction de Van den Berg est cependant rapide, directe ou différée. Chez de nombreux patients, la résistance osmotique des érythrocytes est réduite et la résistance des réticulocytes est augmentée. Les tests hépatiques changent peu.
Un groupe de patients présentant une « composante hémolytique » post-hépatite ou une hyperbilirubinémie fonctionnelle post-hépatite. La composante hémolytique s'y développe immédiatement après une hépatite épidémique ou plusieurs mois, voire plusieurs années plus tard. L'hyperbilirubinémie post-hépatite fonctionnelle est caractéristique des personnes principalement jeune âge. Permanent symptômes intestinaux Les ictères hémolytiques post-hépatite sont : ictère léger de la peau et de la sclère, hypertrophie du foie, augmentation fréquente rate, selles et urines normalement colorées, la prédominance de la fraction « indirecte » de la bilirubine dans le sérum sanguin, et en cas d'augmentation des deux fractions de la bilirubine, la bilirubine « indirecte » augmente dans une plus grande mesure. Il peut y avoir une diminution de la résistance osmotique des globules rouges et une augmentation du nombre de réticulocytes. L'hyperbilirubinémie fonctionnelle post-hépatite survient avec des tests de la fonction hépatique inchangés. Dans l'hémogramme de ces patients, on observe une lymphocytose, qui ne se produit pas dans d'autres ictères hémolytiques (L.P. Briedis, 1962).

Comme mentionné ci-dessus, de nombreux chercheurs associent les phénomènes hémolytiques après une hépatite épidémique aux phénomènes d'autosensibilisation, à la suite desquels des auto-anticorps anti-érythrocytaires ont été trouvés dans le sang de ces patients (Hirscher, 1950 ; Jandl, 1955). S. O. Avsarkisyan (1963), sans nier la possibilité d'une autosensibilisation, estime qu'une insuffisance hépatique joue également un rôle dans le développement d'une hyperbilirubinémie prolongée ou intermittente, ce qui est confirmé par la détection d'auto-anticorps dirigés contre le tissu hépatique chez certains patients.

Changement paramètres de laboratoire avec jaunisse d'étiologies diverses

Tableau 2

Indicateurs de laboratoire	Ictère hépatique
Indicateurs de laboratoire	La maladie de Botkin	cirrhose du foie	hépatose cholestatique
Indicateur de bilirubine	Au-dessus de 50 %	Au-dessus de 50 %	Au-dessus de 50 %
Pigments bile	Positif	Positif	Positif
Urobilinurie	Positif dans la période pré-ictérique et pendant le déclin de l'ictère, au plus fort de l'ictère, il peut être absent ;	Positif
Aldolaza	Augmente tôt et de manière significative		Norme
	Augmente tôt et de manière significative	Normal ou légèrement augmenté	Souvent normal
Coefficient de De Ritis	Moins que 1	Moins que 1	-
Phosphatase alcaline	Légèrement élevé	Augmentation légère à modérée	Modérément augmenté
Fractions protéiques	Hypoalbuminémie légère et γ-globulinémie	Hypoalbuminémie importante, γ-globulinémie sévère	Légère augmentation des α- et β-globulines
Test de thymol	Haut	Norme	Norme
Test de sublimation	Réduit	Fortement réduit	Normal ou légèrement réduit
Réaction de Takata-Ara	+ ou ++	Fortement positif ++++	Négatif
Prothrombine	Réduit	Réduit	Norme
	Ne normalise pas	Ne normalise pas	-
Cholestérol	Réduit	Réduit	Norme
Esters de cholestérol	Réduit significativement	Réduit significativement	Norme
Sérum de fer	Augmenté	Normal ou légèrement augmenté	Norme
Cuivre sérique	Normal ou légèrement augmenté	Le plus souvent légèrement augmenté	Inconnu
Le test d'Irgla	Négatif ou faiblement positif, mais se normalise rapidement	Faiblement positif ou positif	Inconnu
Séromucoïde	Réduit	Fortement réduit	Inconnu
DFAE	Modérément élevé	Modérément élevé	Légèrement élevé
Test de bromsulfaléine	Réduit	Réduit	Normal ou réduit
Viscosité sérique et plasmatique	Réduit	Normal ou augmenté	Inconnu
Photo de sang	Leucopénie, normocytose, macrocytose	Leucopénie, thrombocytopénie, macrocytose	Pas typique
CHEVREUIL	Normal ou lent	Souvent accéléré	Souvent accéléré

suite : Modifications des paramètres de laboratoire pour la jaunisse d'étiologies diverses

Indicateurs de laboratoire	Ictère préhépatique		Ictère sous-hépatique
Indicateurs de laboratoire	hémolytique	hyperbilirubinémie fonctionnelle	lithiase biliaire	tumeurs
Indicateur de bilirubine	Moins de 20%	Moins de 20%	Au-dessus de 50 %	Au-dessus de 50 %
Pigments bile	Négatif	Négatif	Positif	Positif
Urobilinurie	Fortement positif	Positif		Si complètement bloqué, négatif
Aldolaza	Norme	Norme		Augmentation normale ou légère
Transaminases (aspartiques, alanine)	Norme	Norme	Augmentation normale ou légère	Augmentation normale ou légère
Coefficient de De Ritis	Égal à 1	Égal à 1	Au dessus de 1	Au dessus de 1
Phosphatase alcaline	Norme	Norme	Fortement augmenté	Fortement augmenté
Fractions protéiques	Norme	Norme	Une augmentation des α 2 -globulines avec une quantité normale ou légèrement augmentée de γ-globulines	Augmentation des α 2 -globulines avec une teneur normale ou légèrement augmentée en γ-globulines
Test de thymol	Norme	Norme	Norme	Norme
Test de sublimation	Norme	Norme	Norme	Norme
Réaction de Takata-Ara	Norme	Norme	Norme	Norme
Prothrombine	Norme	Norme	Norme	Norme
Prothrombine après chargement en vitamine K	-	-	Normalisé	Si cela diminue, cela se normalisera
Cholestérol	Norme	Norme	Promu	Promu
Esters de cholestérol	Norme	Norme	Norme	Norme
Sérum de fer	Légère augmentation possible	Norme	Normal ou diminué	Déclassé
Cuivre sérique	Norme	Norme	Fortement augmenté	Fortement augmenté
Le test d'Irgla	Négatif	Négatif	+ ou ++ avec normalisation rapide	Fortement positif +++
Séromucoïde	Norme	Norme	Normal ou augmenté avec une normalisation rapide au fil du temps	Augmentation de la dynamique
DFAE	Norme	Norme	Promu	Fortement augmenté
Test de bromsulfaléine	Norme		Norme	Normal ou légèrement diminué
Viscosité sérique et plasmatique	Pas typique	Le plus souvent légèrement réduit	Promu	Promu
Photo de sang	Diminution de la résistance des érythrocytes	Lymphocytose	Leucocytose, neutrophllose	Leucocytose, neutrophllose
CHEVREUIL	Norme	Norme	Accéléré	Accéléré

LITTÉRATURE [montrer]

Les experts comprennent l'échange de pigments comme le processus d'échange de pigments sanguins importants, à savoir l'hémoglobine et ses produits de dégradation (bilirubine et urobiline). À ce jour, les scientifiques ont prouvé que la dégradation des globules rouges se produit dans les cellules. moelle, le foie, les vaisseaux sanguins et la rate. En cas de destruction de l’hémoglobine, le groupe prothétique est éliminé, perdant ainsi l’atome de fer. Elle est ensuite transformée en bilirubine et biliverdine. La bilirubine est excrétée dans la lumière des capillaires biliaires par les cellules épithéliales.

Test de bilirubine

L'état des voies biliaires et du foie peut être déterminé par recherche biochimique pour la bilirubine.

Elle est réalisée selon certaines indications :
cholestase;
maladies du foie;
l'anémie hémolytique;
ictère de toutes origines possibles.

Les indicateurs du métabolisme des pigments peuvent varier, mais la bilirubine est considérée comme essentielle. L'échange de cet élément est assez important et on distingue donc plusieurs types de composés. La bilirubine se produit lorsque les globules rouges se décomposent dans la rate et pénètrent ensuite dans le foie par la veine porte. système veineux. Là, la neutralisation est réalisée par les cellules hépatiques en utilisant la méthode ligamentaire et l'acide glucuronique. C'est pourquoi il n'est pas toxique pour l'organisme.

Ce mécanisme fonctionne dans la détermination de la bilirubine et de ses variétés dans le cas des tests biochimiques. La partie de l'élément qui est neutralisée après liaison et libérée par les voies biliaires est appelée bilirubine directe. La partie qui n’a pas eu le temps de se combiner avec l’acide pénètre dans la circulation sanguine et est appelée bilirubine indirecte.

Qu’est-ce que l’analyse évalue et comment s’y préparer ?

Lors d'une étude chimique, les laborantins déterminent deux indicateurs principaux :
1. Bilirubine directe – produite à partir d’un élément libre lorsqu’il se lie à l’acide glucuronique. Selon la concentration de cette bilirubine, les médecins peuvent tirer des conclusions sur l'état du système biliaire et du foie, ainsi que détecter les causes de la jaunisse. Une augmentation de l'enzyme est notée en cas de pathologie de l'écoulement biliaire, d'hépatite et d'autres troubles. Forte décharge dans le sang provoque un jaunissement de la couleur de la peau, sclère oculaire et un assombrissement de l'urine.
2. Bilirubine totale - est un produit de dégradation de l'hémoglobine, de la myoglobine et des cytochromes. Cela se produit dans les cellules du foie et dans la rate. L'élément est considéré comme un composant clé de la bile.

Les taux normaux de bilirubine sont :
direct – moins de 4,3 µmol/l ;
indirect – moins de 17,1 µmol/l.

Si les techniciens de laboratoire détectent une augmentation de la concentration, les médecins parlent de certaines pathologies :
1. Cancer du foie.
2. Manque de vitamine B12.
3. La maladie de Gilbert.
4. Cirrhose primitive et hépatite.
5. Formation de microlithes de la vésicule biliaire.
6. Intoxication.

Pour clarifier le diagnostic, des examens complémentaires sont réalisés.

Avant d'être testé pour les indicateurs du métabolisme pigmentaire, le patient subit une préparation simple. Le matériel est retiré à jeun. Après dernier rendez-vous la nourriture doit passer au moins huit heures. Quelques jours avant l'intervention, vous devez éviter l'activité physique, les aliments gras et produits alcoolisés. Si vous suivez toutes les recommandations, vous pouvez obtenir le plus précis et des résultats fiables.

Dans notre laboratoire et centre de diagnostic Togliatti cette analyse maintenu à haut niveau. Grâce aux dernières technologies et à la rapidité de travail des professionnels, le résultat ne tardera pas à arriver. Si nécessaire, nos collaborateurs apporteront des réponses à toutes vos questions.

Les pigments biliaires sont les produits de dégradation de l'Hb et d'autres chromoprotéines - myoglobine, cytochromes et enzymes contenant de l'hème. Les pigments biliaires comprennent les corps de bilirubine et d'urobiline - les urobilinoïdes.

Bilirubine totale dans le sérum sanguin. Les valeurs de référence pour la concentration de bilirubine totale dans le sérum sanguin sont inférieures à 0,2-1,0 mg/dl (moins de 3,4-17,1 µmol/l).

Une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sérum sanguin au-dessus de 17,1 µmol/l est appelée hyperbilirubinémie. Cette condition peut résulter de la formation de bilirubine en quantités dépassant la capacité du foie normal à l'excréter ; lésions hépatiques qui interfèrent avec l'excrétion de la bilirubine en quantités normales, ainsi qu'en raison du blocage des voies biliaires, qui empêche l'excrétion de la bilirubine. Dans tous ces cas, la bilirubine s'accumule dans le sang et, lorsqu'elle atteint certaines concentrations, se diffuse dans les tissus, les colorant. jaune. Cette condition est appelée jaunisse.

Selon le type de bilirubine présente dans le sérum sanguin - non conjuguée (indirecte) ou conjuguée (directe) - l'hyperbilirubinémie est classée respectivement en post-hépatite (non conjuguée) et régurgitante (conjuguée). Dans la pratique clinique, il est courant de diviser l'ictère en hémolytique, parenchymateuse et obstructive. L'ictère hémolytique et parenchymateux est non conjugué et l'ictère obstructif est une hyperbilirubinémie conjuguée.

Etude des enzymes et isoenzymes

Enzymes- des protéines spécifiques qui agissent comme des catalyseurs biologiques dans l'organisme. Le plus souvent, le sérum sanguin est utilisé comme objet de recherche, dont la composition enzymatique est relativement constante. Il existe trois groupes d'enzymes dans le sérum sanguin : cellulaire, sécrétoire et excrétrice.

Les enzymes cellulaires, selon leur localisation dans les tissus, sont divisées en deux groupes :

Enzymes non spécifiques qui catalysent les réactions métaboliques communes à tous les tissus et se trouvent dans la plupart des organes et tissus ;

Enzymes spécifiques à un organe ou indicatrices spécifiques uniquement à un certain type de tissu.

Aspartate aminotransférase sérique (AST)

Les valeurs de référence pour l'activité AST dans le sérum sanguin dépendent du réactif utilisé dans chaque laboratoire spécifique ou du type d'analyseur automatique pour la recherche biochimique et sont généralement comprises entre 10 et 30 UI/l.

Une augmentation de l'activité de l'AST dans le sang est observée dans un certain nombre de maladies, notamment en cas de lésions des organes et tissus riches en cette enzyme. Les changements les plus spectaculaires dans l’activité de l’AST se produisent lorsque le muscle cardiaque est endommagé (chez les patients atteints d’IM). L'AST augmente également avec hépatite aiguë et d'autres lésions graves des hépatocytes. Une augmentation modérée est observée dans l'ictère obstructif, chez les patients présentant des métastases hépatiques et une cirrhose.

Alanine aminotransférase (ALT) dans le sérum sanguin

Les valeurs de référence pour l'activité ALT dans le sérum sanguin sont de 7 à 40 UI/l. L'ALT atteint ses concentrations les plus élevées dans le foie. Le degré d'augmentation de l'activité des aminotransférases indique la gravité du syndrome cytolytique, mais n'indique pas directement la profondeur de la violation de la fonction de l'organe lui-même. L'activité de l'ALT change principalement et de manière plus significative par rapport à l'AST dans les maladies du foie. Dans l'hépatite aiguë, quelle que soit son étiologie, l'activité des aminotransférases augmente chez tous les patients.

Lactate déshydrogénase totale (LDH) dans le sérum sanguin

Les valeurs de référence pour l'activité totale de la LDH dans le sérum sanguin sont de 208 à 378 UI/l. L'activité LDH la plus élevée a été observée dans les reins, le muscle cardiaque, les muscles squelettiques et le foie. La LDH est contenue non seulement dans le sérum, mais également en quantités importantes dans les érythrocytes, le sérum destiné à la recherche doit donc être exempt de traces d'hémolyse. Activité accrue La LDH dans des conditions physiologiques est observée chez les femmes enceintes, les nouveau-nés et chez les personnes après un effort physique intense.

Une augmentation de l'activité de la LDH lors d'un infarctus du myocarde est notée 8 à 10 heures après son apparition. Une augmentation modérée de l'activité de la LDH totale est observée chez la plupart des patients atteints de myocardite, d'insuffisance cardiaque chronique, avec stagnation dans le foie.

Que vous dit un test sanguin biochimique ?

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Analyse biochimique sang - méthode de laboratoire recherche, qui est utilisée dans tous les domaines de la médecine (thérapie, gastro-entérologie, rhumatologie, etc.) et reflète l'état fonctionnel divers organes et les systèmes.

Collecte pour analyse biochimique du sang réalisée à partir d'une veine, à jeun. Avant le test, vous n'avez pas besoin de manger, de boire ou de prendre médicaments. DANS cas spéciaux, par exemple, si vous devez prendre des médicaments tôt le matin, vous devriez consulter votre médecin, qui vous donnera des recommandations plus précises.

Cette étude consiste à prélever du sang dans une veine à jeun. Il est conseillé de ne pas prendre de nourriture ni de liquide, à l'exception de l'eau, 6 à 12 heures avant l'intervention. L’exactitude et la fiabilité des résultats de l’analyse dépendent du fait que la préparation du test sanguin biochimique a été correcte et que vous avez suivi les recommandations du médecin. Les médecins conseillent de faire une prise de sang biochimique le matin et STRICTEMENT à jeun.

Date limite pour réaliser une prise de sang biochimique : 1 journée, méthode express possible.

Un test sanguin biochimique révèle la quantité des indicateurs suivants dans le sang (interprétation) :

Les glucides. Chimie sanguine

Les glucides- glucose, fructosamine.

Sucre (glucose)

L'indicateur le plus courant le métabolisme des glucides est le taux de sucre dans le sang. Son augmentation à court terme se produit lors d'une excitation émotionnelle, de réactions de stress, crises douloureuses, après avoir mangé.

Normal - 3,5-5,5 mmol/l (test de tolérance au glucose, test de charge en sucre).

Grâce à cette analyse, le diabète sucré peut être détecté. Une augmentation persistante de la glycémie est également observée dans d'autres maladies glandes endocrines.

Une augmentation des taux de glucose indique une perturbation du métabolisme des glucides et indique le développement d'un diabète sucré. Le glucose est une source universelle d'énergie pour les cellules, la principale substance à partir de laquelle toute cellule corps humain reçoit de l'énergie pour la vie. Les besoins du corps en énergie, et donc en glucose, augmentent parallèlement au stress physique et psychologique sous l'influence de l'hormone du stress - l'adrénaline. Elle est également plus importante lors de la croissance, du développement, de la récupération (hormones de croissance, glande thyroïde, glandes surrénales).

Pour que les cellules absorbent le glucose, il est nécessaire contenu normal insuline - une hormone du pancréas. En cas de carence (diabète sucré), le glucose ne peut pas pénétrer dans les cellules, son taux dans le sang augmente et les cellules meurent de faim.

Une augmentation du taux de glucose (hyperglycémie) est observée lorsque :

diabète sucré (dû à un déficit en insuline);
stress physique ou émotionnel (dû à la libération d'adrénaline) ;
thyréotoxicose (due à une fonction thyroïdienne accrue);
phéochromocytome - tumeurs des glandes surrénales qui sécrètent de l'adrénaline ;
acromégalie, gigantisme (augmentation des niveaux d'hormone de croissance) ;
Syndrome de Cushing (augmentation des taux de cortisol, une hormone surrénalienne) ;
maladies du pancréas - telles que pancréatite, tumeur, fibrose kystique ; À PROPOS maladies chroniques foie et reins.

Une diminution des taux de glucose (hypoglycémie) est typique pour :

jeûne;
surdose d'insuline;
maladies du pancréas (tumeur des cellules qui synthétisent l'insuline) ;
tumeurs (une consommation excessive de glucose en tant que matière énergétique par les cellules tumorales se produit);
insuffisance de la fonction des glandes endocrines (glandes surrénales, thyroïde, hypophyse).

Cela arrive aussi :

à intoxication grave en cas de lésions hépatiques - par exemple, intoxication par l'alcool, l'arsenic, les composés chlorés, le phosphore, les salicylates, les antihistaminiques ;
dans des conditions post-gastrectomie, maladies de l'estomac et des intestins (malabsorption);
à déficience congénitale chez les enfants (galactosémie, syndrome de Gierke) ;
chez les enfants nés de mères atteintes diabète sucré;
chez les bébés prématurés.

FRUCTOSAMINE

Formé à partir d'albumine sanguine lors d'une augmentation à court terme des taux de glucose - albumine glyquée. Il est utilisé, contrairement à l'hémoglobine glyquée 54, pour le suivi à court terme de l'état des patients diabétiques (en particulier des nouveau-nés) et de l'efficacité du traitement.

Taux de fructosamine : 205 - 285 µmol/l. Les enfants ont des niveaux de fructosamine légèrement inférieurs à ceux des adultes.

Pigments. Chimie sanguine

Pigments- bilirubine, bilirubine totale, bilirubine directe.

Bilirubine

L’indicateur le plus courant du métabolisme des pigments est la bilirubine. Formes variées- le pigment biliaire brun orangé, un produit de dégradation de l'hémoglobine. Il se forme principalement dans le foie, d'où il pénètre dans les intestins avec la bile.

Des indicateurs de biochimie sanguine comme la bilirubine permettent de déterminer raison possible ictère et évaluer sa gravité. Il existe deux types de ce pigment dans le sang : direct et indirect. Un trait caractéristique La plupart des maladies du foie se caractérisent par une forte augmentation de la concentration de bilirubine directe, et en cas d'ictère obstructif, elle augmente de manière particulièrement significative. Avec l'ictère hémolytique, la concentration de bilirubine indirecte dans le sang augmente.

La norme de la bilirubine totale : 5-20 µmol/l.

Lorsque le niveau dépasse 27 µmol/l, la jaunisse commence. Contenu élevé peut provoquer un cancer ou une maladie du foie, une hépatite, une intoxication hépatique ou une cirrhose, une lithiase biliaire ou une carence en vitamine B12.

Bilirubine directe

Norme de bilirubine directe : 0 - 3,4 µmol/l.

Si la bilirubine directe est supérieure à la normale, alors pour le médecin, ces taux de bilirubine sont une raison pour poser le diagnostic suivant :
virale aiguë ou hépatite toxique
lésion infectieuse foie causé par le cytomégalovirus, syphilis secondaire et tertiaire
cholécystite
jaunisse chez la femme enceinte
hypothyroïdie chez les nouveau-nés.

Bilirubine totale

Droit(lié, conjugué) bilirubine

Indirect(gratuit, non conjugué) bilirubine

La bilirubine se forme lors de la dégradation de l'hémoglobine. La bilirubine est peu soluble dans l’eau et ne peut donc pas être présente sous forme libre dans le plasma sanguin. La bilirubine associée à l'albumine est désignée comme non conjuguée (indirecte), sa quantité augmente avec l'hémolyse intravasculaire. Dans les cellules hépatiques, la conjugaison (liaison) de la bilirubine avec l'acide glucuronique se produit, la bilirubine conjuguée (conjuguée) se forme et elle est libérée dans les voies biliaires.

Les indications

Niveau supérieur bilirubine totale avec ictère suprahépatique (hémolytique) en raison d'une augmentation de la bilirubine non conjuguée, on l'observe avec : l'anémie hémolytique aiguë et chronique, anémie par carence en vitamine B12, thalassémie.

Niveau supérieur bilirubine totale avec ictère hépatique en raison d'une augmentation de la bilirubine conjuguée et non conjuguée, on observe : hépatite virale, mononucléose infectieuse, abcès amibien du foie, opisthorchiase, actinomycose, syphilis, cirrhose du foie, insuffisance cardiaque ventriculaire droite, syndrome de Gilbert, intoxication médicamenteuse: paracétamol, isoniazide, rifampicine, chlorpromazine.

Niveau supérieur bilirubine totale avec ictère sous-hépatique en raison d'une augmentation de la bilirubine conjuguée et non conjuguée, elle est observée dans : l'ictère obstructif, la lithiase biliaire, les néoplasmes du pancréas, les helminthiases.

Méthodologie

Le dosage de la bilirubine totale et directe est réalisé sur l'analyseur biochimique « Architect 8000 ». Bilirubine indirecte– indicateur calculé.

Préparation

Il est nécessaire de s'abstenir de toute activité physique, de la prise d'alcool et de médicaments, ainsi que des changements de régime alimentaire pendant 24 heures avant le prélèvement de sang. Il est recommandé de donner du sang pour analyse le matin à jeun (jeûne de 8 heures).

Pendant cette période, vous devez vous abstenir de fumer.

De préférence réception du matin médicaments effectuer après une prise de sang (si possible).

Les procédures suivantes ne doivent pas être effectuées avant un don de sang : injections, ponctions, massage général du corps, endoscopie, biopsie, ECG, examen aux rayons X, notamment avec l'introduction d'un agent de contraste, la dialyse.

Si c'était encore insignifiant exercice de stress, vous devez vous reposer au moins 15 minutes avant de donner du sang.

Il est très important que ces recommandations soient strictement suivies, car ce n'est que dans ce cas que des résultats d'analyses sanguines fiables seront obtenus.