Traitement de la circulation sanguine dans le cerveau. Manifestations cliniques de CNMC. Signes de problèmes circulatoires dans la tête

Les troubles circulatoires sont un concept qui recouvre de nombreux troubles entraînant une circulation sanguine insuffisante vers les tissus. Dans ce cas, le flux est perturbé le sang artériel aux tissus et en sort sang veineux. En raison d’une insuffisance circulatoire, les tissus commencent à souffrir d’un manque d’oxygène, le métabolisme cellulaire est perturbé et les cellules meurent. Un accident vasculaire cérébral entraîne généralement un accident vasculaire cérébral.

Symptômes d'insuffisance cérébrovasculaire

• Problèmes de vision - flou, vision double, diminution du champ de vision.
• Troubles de la parole.
• Modifications pathologiques de la perception des objets, des personnes, des phénomènes. Une personne ne peut pas reconnaître ses proches ou utiliser des objets à d'autres fins.
• Paralysie – difficulté à bouger les membres, les muscles du visage, les yeux.
• Mal de tête.
• Vertiges.
• Perte de sensibilité de la langue.
• Difficultés importantes dans la coordination des mouvements.
• Risque élevé d'accident vasculaire cérébral.

Quelles sont les causes de la pathologie ?

La principale raison est l’athérosclérose. Il s’agit d’une maladie accompagnée de la formation de plaques graisseuses sur les parois internes des artères, les bloquant progressivement et empêchant la circulation sanguine à travers celles-ci. Avant l'apparition des symptômes cliniques, le rétrécissement de l'artère carotide peut atteindre 75 %. Les plaquettes s'accumulent dans les zones touchées, formant des caillots sanguins dont la séparation de la paroi d'un vaisseau sanguin peut entraîner un blocage des vaisseaux sanguins dans le cerveau. Des caillots sanguins peuvent également se former dans le cerveau.

Les autres causes d'accidents vasculaires cérébraux sont les maladies cardiaques et vaisseaux sanguins, changements dégénératifs rachis cervical colonne vertébrale. L'accident vasculaire cérébral peut être causé par une cardiopathie rhumatismale, des modifications des valvules cardiaques, des migraines, le stress et surmenage physique. Une altération de la circulation cérébrale peut être la conséquence d'un traumatisme, par exemple résultant d'un pincement à court terme du cou par une ceinture de sécurité (ce qu'on appelle le « coup du lapin ») lors d'un accident de la route. En raison d'une légère déchirure de la paroi de l'artère carotide, le sang commence à s'y accumuler, ce qui entraîne un blocage de l'artère. Les troubles de la circulation cérébrale peuvent provoquer : des hémorragies cérébrales, maladie des radiations, migraine compliquée, etc.

Généralement, les accidents vasculaires cérébraux commencent à apparaître chez les personnes de plus de 50 ans. Les médecins distinguent quatre étapes du processus pathologique :

• Stade I : accidents vasculaires cérébraux asymptomatiques - le patient ne se plaint pas. La maladie n'est généralement pas diagnostiquée ou est découverte accidentellement lors d'un examen du patient pour une autre raison.
• Stade II : ischémie cérébrale transitoire (ITC) - le patient présente des maux de tête, des nausées, des vomissements, une congestion des oreilles, ainsi que des troubles de la vision, de la sensibilité, de la parole et une paralysie mineure. Cela peut durer de quelques secondes à plusieurs heures.
• Stade III : déficit neurologique ischémique réversible - les symptômes s'intensifient, s'éclaircissent après 24 à 48 heures, persistent pendant environ 3 semaines, mais certains d'entre eux persistent pour toujours.
• Stade IV : accident vasculaire cérébral complet - les symptômes apparaissent immédiatement, aigus et soudains. La paralysie ou la déficience sensorielle sont souvent irréversibles, mais une récupération ou une amélioration progressive et lente est parfois possible.

Prendre de l'aspirine à titre préventif pas toujours conseillé et même dangereux. Si vous sentez que votre vie est en danger en raison de l'athérosclérose et de troubles circulatoires, vous devriez consulter un médecin. L'utilisation régulière d'aspirine peut mettre la vie en danger dans certaines maladies.

Conséquences

Les perturbations des fonctions du système nerveux central et leurs manifestations après un accident vasculaire cérébral dépendent de la localisation et de la taille des lésions cérébrales.

Artère carotide interne

Lorsque la circulation sanguine dans l'artère carotide interne est altérée, des douleurs surviennent dans une moitié de la tête. Le patient apparaît symptômes suivants: le coin de la bouche s'affaisse, une paralysie d'un bras ou d'une jambe apparaît, la vision d'un œil est altérée. De plus, un trouble de la parole survient : cela devient flou, le patient a du mal à trouver le mot juste, il confond les syllabes et sa capacité à écrire et à compter est altérée.

Artère cérébrale moyenne

En cas de trouble circulatoire dans l'artère cérébrale moyenne, des symptômes similaires à ceux d'un trouble de la circulation sanguine dans l'artère carotide interne apparaissent. L'élocution du patient est altérée ; il lui est difficile de prononcer des mots. Pendant ce temps, manger ne s’accompagne pas de difficultés à bouger la bouche et la langue. Une paralysie d’une moitié du corps se développe et l’orientation du patient est perturbée.

Artère cérébrale antérieure

Une mauvaise circulation dans cette artère se manifeste par une paralysie des muscles d'une jambe ou une diminution de la sensibilité. Le patient ne peut pas contrôler ses selles et Vessie. Dans certains cas, l'état est très grave : le patient ne répond à rien (ni questions ni stimuli douloureux). Des troubles mentaux et des pertes de mémoire sont généralement observés.

Artères vertébrales

Les artères vertébrales et l'artère basilaire (arteria basilaris) irriguent principalement le tronc cérébral et mésencéphale. Les principaux symptômes d'un accident vasculaire cérébral dans cette zone du cerveau sont une perte soudaine et sévère de la coordination des mouvements des jambes (ataxie), des étourdissements et des nausées systémiques sévères, un discours flou, des difficultés à avaler, des paresthésies de la bouche et de la langue, ainsi que des changements. en termes de vision et de sensation dans les bras et les jambes.

Petites artères cérébrales

Lorsque la circulation sanguine dans ces artères est altérée, les troubles mentaux progressent. De plus, on observe une paralysie incomplète, une incontinence urinaire et des troubles de la parole.

Traitement

Le traitement vise à rétablir une circulation cérébrale et une fonction cérébrale normales. Principales mesures thérapeutiques : réduire la tension artérielle, normaliser le taux de cholestérol dans le sang, traiter les maladies cardiaques. Médicaments prescrits qui empêchent la coagulation du sang, les bêtabloquants et la saignée, qui sont pratiqués pour certaines maladies du sang. De plus, des diurétiques sont prescrits - des médicaments qui réduisent le gonflement du cerveau. Il n’existe cependant pas de consensus sur l’efficacité de certains médicaments et des saignées. La procédure n'aide que dans certains cas. Si un accident vasculaire cérébral survient à la suite d’un trouble circulatoire, pour sauver la vie du patient et éviter effets résiduels des soins médicaux urgents sont nécessaires.

Une alimentation saine, arrêter de fumer et de boire de l'alcool, et se débarrasser de en surpoids. Lors de l'exécution d'exercices thérapeutiques, le patient a besoin d'une participation active et d'une forte volonté.

Les premiers symptômes d'un accident vasculaire cérébral sont des problèmes de vision, d'élocution, une faiblesse des bras ou des jambes, un engourdissement du visage ou des membres, une paralysie. Si au moins un des symptômes énumérés apparaît, vous devriez consulter un médecin.

Pour établir un diagnostic, le patient est hospitalisé. Tout d’abord, les organes internes sont examinés, puis un examen neurologique clinique est effectué : le médecin évalue les réflexes, l’état musculaire et la capacité motrice du patient. De plus, une échographie de la structure des vaisseaux sanguins et une tomodensitométrie peuvent être prescrites.

25 à 30 % des personnes ayant subi un accident vasculaire cérébral meurent dans les trois premières semaines suivant l'attaque. Chez 50 % des patients, l'état s'améliore. 25 % des patients nécessitent des soins professionnels tout au long de leur vie.

Mesures préventives

• Réduisez la quantité de sel que vous consommez.
• Bougez davantage.
• Maintenir un poids corporel normal.
• Interdiction de fumer.
• Traiter diabète.
• Traitez les maladies cardiaques.

L'accident vasculaire cérébral chronique (AVC) est un syndrome de lésion cérébrale chronique progressive d'étiologie vasculaire, qui se développe à la suite d'accidents vasculaires cérébraux aigus répétés (cliniquement évidents ou asymptomatiques) et/ou d'une hypoperfusion cérébrale chronique.

En Russie, la plupart des spécialistes considèrent le CNM comme une condition holistique sans distinguer les individus syndromes cliniques. Cette idée constitue également une approche holistique du choix de la thérapie. Pour désigner le CNM, différents diagnostics sont utilisés : « insuffisance circulatoire cérébrale lentement progressive », « encéphalopathie dyscirculatoire », « insuffisance cérébrovasculaire », « dysfonctionnement cérébral chronique d'étiologie vasculaire », « ischémie cérébrale chronique », etc.

En Europe et en Amérique du Nord, il est d'usage d'associer certains symptômes à des facteurs de risque et de mettre en évidence les caractéristiques de l'effet néfaste d'un facteur vasculaire sur les fonctions cérébrales. C'est ainsi qu'apparaissent les termes « déficience cognitive vasculaire modérée » (déficience cognitive vasculaire légère), « dépression post-AVC », « déficience cognitive chez un patient présentant une sténose carotidienne », etc.

D'un point de vue clinique, les deux approches sont correctes. La généralisation de l'expérience mondiale et des traditions nationales augmentera l'efficacité de la thérapie. Tous les patients présentant des lésions cérébrales dues à des facteurs de risque vasculaire doivent être inclus dans le groupe CNMK.

Il s'agit d'un groupe de patients présentant des causes hétérogènes de CNMC : patients souffrant d'hypertension artérielle (AH), fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque chronique (ICC), sténose des artères brachiocéphaliques, patients ayant subi AVC ischémique(IS) ou un accident ischémique transitoire (AIT) ou une hémorragie, les patients Troubles métaboliques et plusieurs coups « silencieux ».

Les idées modernes sur la pathogenèse des maladies cérébrovasculaires révèlent un certain nombre de caractéristiques métaboliques Tissu nerveux dans le contexte de facteurs de risque et dans des conditions de perfusion altérée. Cela détermine les tactiques de prise en charge des patients et influence le choix du traitement médicamenteux.

Premièrement, les facteurs déclenchants du CNM sont l'augmentation de la pression artérielle (PA), l'embolie cardiogénique ou artérielle, l'hypoperfusion associée à des lésions de petits (microangiopathie, hyalinose) ou gros (athérosclérose, dysplasie fibromusculaire, tortuosité pathologique). En outre, la cause de la progression d'un accident vasculaire cérébral peut être une forte diminution de la pression artérielle, par exemple en cas de traitement antihypertenseur agressif.

Deuxièmement, les processus de lésions cérébrales ont deux vecteurs de développement. D'une part, les dommages peuvent être causés par une altération aiguë ou chronique de la perfusion cérébrale ; d'autre part, les dommages vasculaires conduisent à l'activation de processus dégénératifs dans le cerveau. La dégénérescence est basée sur des processus de mort cellulaire programmée - l'apoptose, et une telle apoptose est pathologique : non seulement les neurones souffrant d'une perfusion insuffisante sont endommagés, mais aussi les cellules nerveuses saines.

La dégénérescence est souvent la cause de l'IC. Les processus dégénératifs ne se développent pas toujours au moment d'un accident vasculaire cérébral ou immédiatement après. Dans certains cas, la dégénérescence peut être retardée et se manifester un mois après l’exposition au facteur déclenchant. La raison de ces phénomènes reste floue.

L'implication de l'ischémie cérébrale dans l'activation des processus dégénératifs joue un rôle important chez les patients prédisposés à des maladies aussi courantes que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Très souvent, la progression des troubles vasculaires et une altération de la perfusion cérébrale deviennent un déclencheur de la manifestation de ces maladies.

Troisièmement, les accidents vasculaires cérébraux s'accompagnent de modifications macroscopiques du tissu cérébral. La manifestation d’une telle lésion peut être un accident vasculaire cérébral ou un AIT cliniquement évident ou un accident vasculaire cérébral « silencieux ». L'imagerie par résonance magnétique (IRM) peut détecter des changements dans le cerveau de ces patients, mais la principale méthode est évaluation clinique violations existantes.

L'IRM chez les patients atteints de CNM permet d'identifier les syndromes suivants, dont la connaissance permet d'objectiver certains troubles neurologiques :

• lésions cérébrales multifocales - conséquences d'infarctus lacunaires multiples dans les parties profondes du cerveau ;
• lésions diffuses de la substance blanche du cerveau (leucoencéphalopathie, leucoaraïose) ;
• hydrocéphalie de remplacement - expansion de l'espace Virchow-Robin, augmentation de la taille des ventricules cérébraux, espace sous-arachnoïdien;
• atrophie hippocampique;
• accident vasculaire cérébral dans des zones stratégiques ;
• microhémorragies multiples.

Quatrièmement, des données modernes Recherche basique révèlent des caractéristiques jusqu’alors inconnues de la pathogenèse des lésions cérébrales dans le CNM. Le cerveau possède un fort potentiel de régénération et de compensation.

Facteurs qui déterminent la probabilité de lésions cérébrales :

• durée de l'ischémie – une ischémie de courte durée avec restauration spontanée précoce du flux sanguin contribue au développement d'un AIT ou d'un accident vasculaire cérébral « silencieux », et non de l'accident vasculaire cérébral lui-même ;
• activité des mécanismes de compensation - de nombreux troubles neurologiques sont facilement compensés grâce aux fonctions préservées ;
• l'activité des mécanismes d'autorégulation du flux sanguin cérébral permet de rétablir rapidement la perfusion grâce à l'ouverture du flux sanguin collatéral ;
• phénotype neuroprotecteur - de nombreuses conditions pathologiques peuvent favoriser l'activation de mécanismes de protection endogènes (par exemple, le diabète sucré - le diabète - est un exemple de préconditionnement métabolique), ce qui peut augmenter la résistance du tissu cérébral à l'ischémie.

Ainsi, les caractéristiques métaboliques du tissu cérébral permettent de compenser de nombreux troubles, y compris graves, de la perfusion cérébrale chez les patients présentant un long historique de facteurs de risque vasculaire. KN et symptômes focaux ne sont pas toujours en corrélation avec la gravité des lésions morphologiques cérébrales.

La présence de multiples facteurs de risque n’entraîne pas nécessairement des lésions cérébrales importantes. Les mécanismes de protection endogène du tissu nerveux jouent un rôle important dans le développement de lésions, dont certaines sont congénitales et d'autres acquises.

Manifestations cliniques du CNM

Comme indiqué, le CNMC est un syndrome de lésions cérébrales chez les patients présentant divers troubles cardiovasculaires, combinés caractéristiques communes flux sanguin et processus dégénératifs. Cela nous permet de distinguer trois groupes de symptômes chez ces patients : le syndrome CI ; troubles affectifs (émotionnels); focal troubles neurologiques(conséquences d’accidents vasculaires cérébraux cliniquement évidents ou « silencieux »). Cette séparation est d'une grande importance pour la prise en charge des patients.

Troubles affectifs (émotionnels)

Le développement de troubles émotionnels est associé à la mort des neurones monoaminergiques du cerveau, dans lesquels la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine agissent comme les principaux neurotransmetteurs. On pense que leur déficience ou leur déséquilibre au niveau du système nerveux central entraîne l’apparition de troubles émotionnels.

Manifestations cliniques de troubles affectifs associés à un déficit en sérotonine, dopamine et noradrénaline :

• symptômes associés à un déficit en sérotonine : anxiété, crises de panique, tachycardie, transpiration, tachypnée, sécheresse des muqueuses, indigestion, douleur ;
• symptômes associés à un déficit en dopamine : anhédonie, indigestion, altération de la douceur et du sens de la pensée ;
• symptômes associés à un déficit en noradrénaline : fatigue, troubles de l'attention, difficultés de concentration, ralentissement des processus de pensée, retard moteur, douleur.

Le médecin peut regrouper les plaintes du patient selon qu'elles appartiennent ou non au groupe de symptômes de carence en monoamine et, sur cette base, sélectionner thérapie médicamenteuse. Ainsi, de nombreux médicaments appartenant au groupe des neuroprotecteurs affectent les systèmes monoaminergiques et peuvent, dans certaines situations, affecter la sphère émotionnelle. Cependant, il existe peu de recherches sur ce sujet.

Ainsi, derrière toutes les plaintes se cachent des troubles émotionnels et des diagnostics : un syndrome de diminution de l'activité du système nerveux central des neurones GABA, des neurones sérotoninergiques, des neurones dopaminergiques ; syndrome d'activité accrue du système nerveux central et du système autonome système nerveux: neurones histaminique, neurones glutamate, neurones noradrénaline, substance P.

Les dommages aux neurones monoaminergiques conduisent à la formation de divers groupes de syndromes : dépression, anxiété, asthénie, apathie, « seuil de perception réduit des intero- et extérocepteurs », etc. « Diminution du seuil de perception des intero- et extérocepteurs » en combinaison avec maladies somatiques et caractéristiques d'âge Le patient contribue à la formation des syndromes et plaintes suivants : syndrome polymyalgique, engourdissement des extrémités, sensation de battement de cœur, manque d'air, bruit dans la tête, « flotteurs devant les yeux », syndrome du côlon irritable, etc.

Les troubles affectifs chez les patients atteints de troubles cérébrovasculaires diffèrent de ceux des patients ayant un flux sanguin cérébral normal :

• En règle générale, la gravité de la dépression n'atteint pas un degré grave. épisode dépressif selon les critères du DSM-IV ;
• la dépression est souvent associée à l’anxiété ;
• V étapes préliminaires maladies, les troubles émotionnels se cachent sous le « masque » de l’hypocondrie et des symptômes somatiques (troubles du sommeil, de l’appétit, mal de tête et etc.);
• les principaux symptômes sont l'anhédonie et le retard psychomoteur ;
• il existe un grand nombre de troubles cognitifs (diminution de la concentration, lenteur de la réflexion) ;
• la gravité des symptômes dépressifs dans la CNMC dépend du stade de la maladie et de la gravité des troubles neurologiques ;
• La neuroimagerie révèle des dommages principalement aux parties sous-corticales des lobes frontaux. La présence et la gravité des symptômes dépressifs dépendent de la gravité changements focaux substance blanche des lobes frontaux du cerveau et signes de neuroimagerie de lésions ischémiques des noyaux gris centraux ;
• il existe une réponse paradoxale aux drogues ;
• il y a une réponse élevée au placebo ;
• caractérisé par une haute fréquence effets indésirables antidépresseurs (il est recommandé d'utiliser de petites doses et des médicaments sélectifs ayant un profil de tolérance favorable) ;
• un mimétisme de maladies somatiques est observé.

La dépression nécessite traitement obligatoire, car cela affecte non seulement la qualité de vie des patients atteints de CNM, mais constitue également un facteur de risque d'accident vasculaire cérébral. La dépression peut entraîner une diminution des fonctions cognitives et rendre difficile la communication avec le patient. La dépression à long terme provoque des processus dégénératifs sous forme de détérioration du métabolisme et changements structurels dans le cerveau.

Dans le contexte d'une dépression à long terme et de déficits cognitifs, il peut y avoir une violation de la capacité à reconnaître ses sensations et à formuler des plaintes : co-anesthésie (une sensation de vague mal-être physique total) et alexithymie (l'incapacité du patient à formuler ses plaintes), ce qui est un signe de mauvais pronostic.

La dépression dans la CNMC est étroitement liée à l'IC. Les patients sont conscients de déficiences intellectuelles et motrices croissantes. Cela contribue de manière significative à la formation de troubles dépressifs (à condition qu'il n'y ait pas de diminution prononcée des critiques aux premiers stades de la maladie).

Les troubles affectifs et l'IC peuvent résulter d'un dysfonctionnement des régions frontales du cerveau. Ainsi, normalement, les connexions entre le cortex frontal dorsolatéral et le complexe striatal sont impliquées dans la formation d'un renforcement émotionnel positif lors de l'atteinte du but d'une activité. En raison du phénomène de déconnexion dans l'ischémie cérébrale chronique, il se produit un manque de renforcement positif, condition préalable au développement de la dépression.

L'état émotionnel des patients peut également s'aggraver à la suite d'un traitement avec des médicaments somatotropes. Il existe des cas connus d’anxiété et de dépression d’origine médicamenteuse. Certains médicaments somatotropes contribuent au développement de troubles anxieux et dépressifs chez les patients atteints de CNM : anticholinergiques, bêtabloquants, glycosides cardiaques, bronchodilatateurs (salbutamol, théophylline), anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc.

Caractéristiques de la déficience cognitive

Le syndrome le plus courant du CNM est une violation des fonctions cognitives (cognitives). Dans le groupe des IC vasculaires, il y a :

• IC modéré ;
• la démence vasculaire;
• type mixte (vasculaire-dégénératif) - une combinaison de type CI d'Alzheimer et de maladie cérébrovasculaire.

L'importance du problème du diagnostic et du traitement de l'IC ne fait aucun doute ; elle revêt une importance particulière pour les médecins qui, dans leur pratique clinique quotidienne, sont confrontés à un groupe hétérogène de patients atteints d'IC. pathologie cardiovasculaire et des fonctions cognitives altérées.

Des taux plus élevés d'hospitalisation, d'invalidité et de mortalité ont été prouvés chez les patients atteints d'IC ​​par rapport aux patients sans ces troubles. Cela est dû en grande partie à une coopération réduite dans ce groupe de patients et à une capacité réduite à évaluer correctement les symptômes de la maladie sous-jacente.

Les IC précèdent souvent le développement d'autres troubles neurologiques, tels que les troubles de la marche, les troubles du mouvement pyramidal et extrapyramidal et les troubles cérébelleux. On pense que l’IC vasculaire est un prédicteur du développement d’un accident vasculaire cérébral et d’une démence vasculaire. Ainsi, le diagnostic précoce, la prévention et le traitement efficace de l'IC sont un aspect important de la prise en charge des patients atteints de CIMC.

Diverses maladies cordialement- système vasculaire, qui conduisent à des accidents vasculaires cérébraux aigus ou à une ischémie cérébrale chronique, sont à l'origine d'IC ​​vasculaire. Les plus importants d’entre eux sont l’hypertension, l’athérosclérose des artères cérébrales, les maladies cardiaques et le diabète. Des causes plus rares peuvent être une vascularite, une pathologie héréditaire (par exemple, le syndrome CADASIL), une angiopathie amyloïde sénile.

Les idées sur la pathogenèse de l'IC dans les CNMC sont constamment améliorées, mais l'opinion restée inchangée depuis des décennies est que leur développement repose sur un processus pathologique à long terme conduisant à violation significative apport sanguin au cerveau.

Variantes cliniques et pathogénétiques de l'IC vasculaire décrites par V.V. Zakharov et N.N. Yakhno, nous permettent de comprendre clairement le mécanisme de leur développement et de choisir l'orientation du diagnostic et du traitement nécessaire dans chaque cas clinique.

On distingue les options CN suivantes :

• IC dû à un infarctus cérébral unique développé à la suite de lésions des zones dites stratégiques (thalamus, striatum, hippocampe, cortex frontal préfrontal, zone de jonction pariéto-temporo-occipitale). Les IC surviennent de manière aiguë puis régressent complètement ou partiellement, comme c'est le cas avec les symptômes neurologiques focaux lors d'un accident vasculaire cérébral ;
• CN dû à des infarctus cérébraux répétés à grande focale de nature thrombotique ou thromboembolique. Il existe une alternance d'intensifications progressives des troubles associés à des infarctus cérébraux répétés et à des épisodes de stabilité ;
• IC vasculaire sous-corticale due à une hypertension chronique non contrôlée, lorsque l'hypertension artérielle entraîne des modifications des vaisseaux de petit calibre, affectant principalement les structures profondes des hémisphères cérébraux et des noyaux gris centraux avec la formation d'infarctus lacunaires multiples et de zones de leucoaraïose dans ce groupe de patients . Il y a une progression constante des symptômes avec des épisodes de leur intensification ;
• IC dû à un accident vasculaire cérébral hémorragique. Un tableau se révèle qui ressemble à celui d’infarctus cérébraux répétés.

Le tableau clinique de l’IC vasculaire est hétérogène. Cependant, leur variante sous-corticale présente des manifestations cliniques caractéristiques. Les dommages aux parties profondes du cerveau entraînent la séparation des lobes frontaux et des structures sous-corticales et la formation d'un dysfonctionnement frontal secondaire. Cela se manifeste principalement par des troubles neurodynamiques (diminution de la vitesse de traitement de l'information, détérioration de la commutation de l'attention, diminution de la mémoire de travail) et des fonctions exécutives altérées.

La diminution de la mémoire à court terme est de nature secondaire et est due aux troubles neurodynamiques présents chez ces patients. Ces patients éprouvent souvent des émotions troubles affectifs sous forme de dépression et de labilité émotionnelle.

Les caractéristiques cliniques d'autres variantes de l'IC vasculaire sont déterminées à la fois par leur pathogenèse et par la localisation du foyer pathologique. La détérioration de la mémoire à court terme avec des signes d'insuffisance primaire de mémorisation des informations est rare dans le CNM. Le développement de troubles mnésiques de type « hippocampique » (il existe une différence significative entre la reproduction immédiate et retardée de l'information) chez ce groupe de patients est d'un pronostic défavorable au développement de la démence. Dans ce cas, la démence ultérieure est mixte (de nature vasculaire-dégénérative).

Une étude approfondie des fonctions cognitives et de leurs déficiences dans différents groupes de patients atteints de CNM permet d'identifier les caractéristiques de ces troubles en fonction du facteur étiologique dominant. Ainsi, il a été établi que les patients atteints d'ICC systolique se caractérisent par un dysfonctionnement cognitif de type frontal-sous-cortical (IC de nature dérégulatrice) et des signes de détérioration de la mémoire à court terme.

Les troubles de type frontal-sous-cortical comprennent des troubles des fonctions exécutives et des changements neurodynamiques : ralentissement de la vitesse de traitement de l'information, détérioration de la commutation de l'attention et de la mémoire de travail. Dans le même temps, une augmentation de la gravité de l'ICC jusqu'à la classe fonctionnelle III s'accompagne d'une augmentation du degré de dysfonctionnement de la région pariétotemporale-occipitale du cerveau et de troubles visuospatiaux.

La connaissance des caractéristiques des IC chez les patients atteints de CNM permettra non seulement de déterminer les causes de leur développement, mais également de formuler des recommandations lors de la conduite d'écoles pour ces patients. Par exemple, les patients atteints d'IC ​​de type frontal-sous-cortical devraient apprendre des algorithmes de comportement lorsque leur état de santé change, et pour les patients présentant un dysfonctionnement de la région pariéto-temporo-occipitale, il est conseillé de répéter les informations nécessaires plusieurs fois, tandis que les informations perçues visuellement doivent être aussi simples que possible pour la mémorisation.

Dans le cas du développement d'une démence de type vasculaire, le tableau clinique, en plus des signes d'inadaptation professionnelle, quotidienne et sociale, contient des troubles comportementaux flagrants - irritabilité, diminution des critiques, comportement alimentaire et sexuel pathologique (hypersexualité, boulimie).

Caractéristiques des symptômes focaux

Les symptômes focaux font partie intégrante du CNM ; ils apparaissent au stade avancé de la maladie. Les symptômes focaux entraînent également une mauvaise qualité de vie et peuvent entraîner des chutes fréquentes.

Les symptômes focaux les plus typiques comprennent des troubles de la marche (lenteur, raideur, traînage, chancellement et difficultés d'organisation spatiale des mouvements). De plus, de nombreux patients ont léger double face insuffisance pyramidale et symptômes frontaux. Ainsi, les premiers marqueurs troubles du mouvement avec CNM, il y a une violation de l'initiation à la marche, du « gel », asymétrie pathologiqueétape.

La principale cause de troubles de la marche et de la posture peut être le syndrome amyostatique. Avec le développement du syndrome parkinsonien, il est conseillé de prescrire des médicaments du groupe des agonistes des récepteurs dopaminergiques (piribédil) et des amantadines. L'utilisation de ces médicaments antiparkinsoniens peut avoir un effet positif sur la marche du patient et également améliorer la fonction cognitive.

Thérapie moderne pour le CNM

Il est impossible de créer un universel médecine, qui pourrait affecter les facteurs vasculaires dommageables du cerveau, l'IC, les troubles affectifs et en même temps être un neuroprotecteur. Ainsi, toutes les études qualitatives ont été réalisées pour des situations cliniques individuelles : IC vasculaire, dépression lors d'un accident vasculaire cérébral, prévention des accidents vasculaires cérébraux et IC, etc. On ne peut donc pas parler de médicaments génériques pour le traitement du CNM.

Le principe principal du traitement du CIMC est une approche intégrée, car il est nécessaire non seulement d'influencer les symptômes et les plaintes, mais également de prévenir la progression des CI et des troubles émotionnels en réduisant le risque cardiovasculaire.

Le deuxième principe du traitement du CNM est l’adhésion du patient au traitement et le feedback. Chaque patient doit dialoguer avec son médecin et suivre régulièrement ses instructions, et le médecin doit écouter les plaintes du patient et lui expliquer la nécessité de prendre des médicaments.

Un traitement complet et efficace pour le CNM devrait inclure :

• prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux et des IC ;
• traitement de l'IC ;
• traitement de la dépression et d'autres troubles de l'humeur;
• thérapie neuroprotectrice.

Prévention secondaire de l'AVC ischémique

En cas d’accident vasculaire cérébral chronique, les principes de prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux sont applicables. L'objectif de la prévention secondaire est de réduire le risque d'accident vasculaire cérébral, de lésions cérébrales et de progression de l'IC. La prévention doit viser à prévenir non seulement les accidents vasculaires cérébraux, mais également l’infarctus du myocarde, les AIT et la mort subite d’origine cardiaque. Chez ces patients, le problème de la comorbidité et la nécessité de combiner plusieurs médicaments se posent.

La prévention secondaire est un élément clé du traitement du CNM. Premièrement, cela permet d’arrêter ou de ralentir la progression de la maladie. Deuxièmement, le manque de prévention secondaire entrave le traitement efficace de l’IC, des troubles de l’humeur et de la neuroprotection.

Ainsi, il a été démontré que l'efficacité de la neuroprotection est significativement réduite chez les patients présentant une sténose et une occlusion des artères cérébrales. Cela signifie que sans assurer un flux sanguin cérébral et un métabolisme adéquats, l’efficacité médicaments sera faible.

Le traitement de base de la CNMC comprend la modification des facteurs de risque, un traitement antihypertenseur, hypolipémiant et antithrombotique.

Pour une sélection réussie thérapie de base il est nécessaire de déterminer la maladie sous-jacente à l'origine de l'accident vasculaire cérébral. Ceci est particulièrement important dans les premiers stades de la maladie, lorsqu'un facteur provoque le développement de lésions cérébrales. Cependant, à un stade avancé de la maladie, l'un des facteurs peut également prévaloir et provoquer la progression de tous les syndromes pertinents.

Il faut expliquer au patient quels médicaments lui sont prescrits et quel est leur mécanisme d'action. Il convient de souligner que l'effet de certains médicaments ne peut pas être ressenti immédiatement, car il se manifeste par l'inhibition de la progression de la dépression et de l'IC.

Lors de la prescription d'un traitement antithrombotique, il est nécessaire d'attirer spécifiquement l'attention des patients sur l'importance d'une prise régulière de médicaments. Sauter des médicaments peut entraîner un échec du traitement et le développement d’un nouvel accident vasculaire cérébral. Les « vacances médicamenteuses » et le fait de sauter des médicaments constituent un facteur de risque indépendant d’accident vasculaire cérébral.

Traitement des troubles cognitifs

Au stade de la démence vasculaire et mixte, les inhibiteurs centraux de l'acétylcholinestérase (galantamine, rivastigmine, donépizil) et le bloqueur réversible des récepteurs NMDA, la mémantine, sont utilisés avec succès à des fins symptomatiques.

Il n’existe pas de recommandations claires pour le traitement de l’IC vasculaire non démence (légère et modérée). Diverses approches thérapeutiques ont été proposées. De notre point de vue, l'utilisation de médicaments basés sur les mécanismes neurochimiques qui sous-tendent le développement de l'IC vasculaire est justifiée.

On sait que l’acétylcholine est l’un des médiateurs les plus importants des processus cognitifs. Il a été démontré que le déficit acétylcholinergique est significativement corrélé à la gravité globale de l'IC. Le rôle de l’acétylcholine est d’assurer une attention soutenue, nécessaire à la mémorisation de nouvelles informations. Ainsi, le déficit en acétylcholine, dont la principale source est les parties médiobasales des lobes frontaux (leurs structures sont projetées dans l'hippocampe et les zones pariétotemporales du cerveau), conduit à une distraction accrue et à une mauvaise mémorisation de nouvelles informations.

Le transmetteur dopamine (produit dans la partie ventrale du tegmentum du tronc cérébral, dont les structures sont projetées dans Système limbique et le cortex préfrontal des lobes frontaux) joue un rôle important en assurant la rapidité des processus cognitifs, la commutation de l'attention et la mise en œuvre des fonctions exécutives. Sa carence entraîne essentiellement des troubles neurodynamiques et des troubles des fonctions exécutives. Les deux mécanismes de développement des troubles cognitifs sont réalisés dans l'IC vasculaire.

Traitement de la dépression et d'autres troubles de l'humeur

Traitement de la dépression au CNM – Problème sérieux, qui ne peut être décrit en détail dans le cadre de cet article. Cependant, il convient de noter que lors de la sélection des médicaments psychotropes, les causes et les manifestations cliniques du déficit en neurotransmetteurs doivent être prises en compte. La sélection des médicaments doit être basée sur une évaluation de la pathogenèse neurochimique des lésions cérébrales et des caractéristiques de l’action des médicaments.

Les antidépresseurs sont utilisés comme moyen principal. Pour les syndromes de structure complexe, par exemple lorsque la dépression est associée à une anxiété sévère, des antipsychotiques et des tranquillisants sont également utilisés.

Chez les patients atteints de CNMC, il est important de se rappeler la sécurité du traitement. Par conséquent, il n'est pas souhaitable d'utiliser des médicaments qui augmentent la pression artérielle systémique, affectent la miction et réduisent le seuil d'activité épileptique. Lors de la réalisation d'une thérapie complexe, il est nécessaire de prendre en compte le problème de l'interaction de divers médicaments.

Thérapie neuroprotectrice

Malgré le grand nombre d’études consacrées à ce problème, il existe actuellement très peu de médicaments ayant des effets neuroprotecteurs prouvés et ayant démontré leur efficacité dans des études à grande échelle. En Russie, une situation particulière s'est produite dans laquelle les médicaments appartenant au groupe des neuroprotecteurs sont largement utilisés pour divers syndromes cliniques.

La plupart de ces médicaments n'ont pas été étudiés selon les règles de la recherche qualitative. pratique clinique(Bonnes pratiques cliniques). De nombreux médecins prescrivent plusieurs neuroprotecteurs, bien qu’il n’existe aucune étude démontrant l’utilisation de plusieurs médicaments. Très souvent, ces médicaments sont prescrits au détriment de la prévention secondaire. Une utilisation déraisonnable et incorrecte des médicaments peut conduire à la polypharmacie et est dangereuse pour les patients âgés. Avec une approche équilibrée et rationnelle, la prescription de neuroprotecteurs peut être efficace aussi bien dans les accidents vasculaires cérébraux aigus que dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques.

Une particularité de l'action des neuroprotecteurs est la dépendance de leur effet sur la perfusion cérébrale. Si la perfusion cérébrale est réduite, le médicament peut ne pas atteindre la zone ischémique et n’avoir aucun effet. Par conséquent, la tâche principale du traitement du CNM est d’identifier les causes des troubles de la perfusion et de les éliminer.

La deuxième caractéristique de l'action des neuroprotecteurs est la dépendance de l'effet sur le facteur dommageable. Ces médicaments sont plus efficaces lors de l'action d'un facteur dommageable, c'est-à-dire que dans la pratique clinique, les situations à risque doivent être identifiées et des neuroprotecteurs doivent être prescrits pour réduire les dommages.

L'un des médicaments les plus étudiés du groupe des neuroprotecteurs est la citicoline (ceraxon), qui intervient dans la synthèse des phospholipides structurels des membranes cellulaires, notamment neuronales, assurant la réparation de ces dernières. De plus, la citicoline, en tant que précurseur de l'acétylcholine, assure sa synthèse, augmentant l'activité du système cholinergique, et module également la neurotransmission dopaminergique et glutamatergique. Le médicament n'interfère pas avec les mécanismes de neuroprotection endogène.

Beaucoup essais cliniques citicoline chez les patients atteints de CNMC, y compris des essais selon les règles de bonnes pratiques cliniques évaluant son effet sur l'IC vasculaire à des degrés divers gravité - de légère à sévère. La citicoline est le seul médicament évalué comme traitement prometteur dans les directives thérapeutiques européennes. période aiguë AVC ischémique.

Pour le traitement des CNMC et la prévention des IC, il est conseillé d'utiliser Ceraxon sous forme de solution pour administration par voie orale 2 ml (200 mg) 3 fois par jour. Pour former une réponse neuroprotectrice stable, la durée du traitement doit être d'au moins 1 mois. Le médicament peut être utilisé pendant une longue période, plusieurs mois.

La Citicoline a un effet stimulant, il est donc préférable de l'administrer au plus tard 18 heures. conditions aiguës Le traitement doit être instauré le plus tôt possible, à raison de 0,5 à 1 g 2 fois par jour par voie intraveineuse pendant 14 jours, puis de 0,5 à 1 g 2 fois par jour par voie intramusculaire. Après cela, une transition vers l'administration orale du médicament est possible. La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 2 g.

L'efficacité de la neuroprotection sera plus élevée si ses objectifs sont clairement définis. Dans un premier temps, il est conseillé d’utiliser des neuroprotecteurs dans les IC pour ralentir leur progression. Dans ce cas, la cause de l'IC, comme mentionné ci-dessus, peut être divers facteurs somatiques, par exemple des modifications de la pression artérielle, une décompensation d'une insuffisance rénale ou CHF, une infection, etc. Ce processus ischémique peut durer longtemps et conduire ensuite à une dégénérescence.

Par conséquent, à mesure que l’IC progresse, des traitements neuroprotecteurs à long terme sont nécessaires. Il est préférable d'utiliser des médicaments par voie orale pendant plusieurs semaines ou mois. Il est également justifié de prescrire au début du traitement une perfusion d'un médicament neuroprotecteur pendant 10 à 20 jours, suivie d'une administration orale à long terme.

Deuxièmement, l'utilisation de neuroprotecteurs est conseillée pour la prévention des lésions cérébrales chez les patients atteints de CNMC. Comme le montrent nos études expérimentales, les neuroprotecteurs prescrits à titre préventif sont plus efficaces. La circulation cérébrale pouvant être altérée dans de nombreuses situations cliniques (fibrillation auriculaire, pneumonie, crise d'hypertension, infarctus du myocarde, décompensation du diabète, etc.), il est conseillé d'utiliser les neuroprotecteurs à titre prophylactique – avant l'apparition des symptômes.

Troisièmement, des neuroprotecteurs devraient être utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients subissant une intervention chirurgicale. La chirurgie est un facteur de risque important d’accident vasculaire cérébral et d’IC postopératoire. Cela est particulièrement vrai pour les patients atteints de CNMC, chez qui la probabilité de développer une IC est plus élevée que chez les personnes en bonne santé.

Le risque élevé d'accident vasculaire cérébral périopératoire est dû à l'hypoperfusion associée aux étapes chirurgicales. L'une des étapes de la chirurgie de l'athérosclérose carotide est l'occlusion de l'artère carotide pendant plusieurs minutes, et avec la pose de stents et l'angioplastie des vaisseaux cérébraux, un grand nombre d'athéroscléroses et de thromboembolies artério-artérielles peuvent survenir.

Au cours d'une chirurgie cardiaque utilisant des appareils de pontage cardio-pulmonaire, la pression artérielle systémique moyenne diminue à 60-90 mm Hg. Art., avec une sténose des vaisseaux cérébraux ou une autorégulation altérée du flux sanguin cérébral, l'une des formes de lésions cérébrales peut se développer.

Ainsi, les patients devant subir une intervention chirurgicale courent un risque de lésion cérébrale ischémique et peuvent être candidats à une prophylaxie neuroprotectrice. L'utilisation de neuroprotecteurs peut réduire le nombre de complications après une intervention chirurgicale.

Quatrièmement, les neuroprotecteurs peuvent être utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients présentant un taux élevé de risque vasculaire, soit en présence d'AIT, soit en présence d'une sténose artérielle cérébrale. Tant que la Russie aura un système de quotas, les patients atteints de sténose de l'artère carotide attendront plusieurs semaines pour être opérés. Pendant cette période, des neuroprotecteurs doivent être prescrits au patient. Il peut être conseillé aux patients atteints d'AIT et d'athérosclérose de porter des neuroprotecteurs, par exemple Ceraxon.

Cinquièmement, des neuroprotecteurs peuvent être prescrits pendant la rééducation pour stimuler les processus réparateurs et une récupération fonctionnelle rapide.

Ainsi, le CNMK est un syndrome de lésion cérébrale provoqué par facteurs vasculaires risque, dans lequel les dommages ischémiques et les processus dégénératifs agissent comme des dommages. Parmi les manifestations du CNM figurent l'IC, les troubles affectifs et les syndromes focaux qui nécessitent approche intégrée lors du choix d’une thérapie préventive, psychotrope et neuroprotectrice.

Ainsi, le syndrome CNM est un concept collectif et ne peut être considéré comme une unité nosologique distincte. Des recherches plus approfondies sur les CNMC et l'identification de syndromes spécifiques associés à des facteurs de risque et à des manifestations cliniques sont nécessaires (par exemple, IC chez les patients atteints de hypertension, syndrome dépressif chez les patients présentant une fibrillation auriculaire, etc.).

Dans chacune de ces situations cliniques, la pathogenèse doit être étudiée et thérapie efficace et des méthodes de prévention, basées sur les mécanismes à l'origine des troubles détectés. Les premiers pas dans cette direction ont déjà été faits, tant à l’étranger qu’en Russie.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

À quelle fréquence vous plaignez-vous de maux de tête ? Malheureusement, à notre époque, les spasmes vasculaires et les troubles de la circulation sanguine dans le cerveau sont des raisons assez courantes pour consulter un médecin. La personne ne sait pas ce qui ne va pas chez elle, prend des analgésiques et perd rapidement sa capacité de travailler. Qu’est-ce qui peut causer de telles violations et comment pouvons-nous nous aider ?

Puisqu’il existe de nombreuses maladies qui provoquent des problèmes de circulation sanguine dans le cerveau, prêtons attention à quelques-unes des principales :

1. accident vasculaire cérébral;
2. accident ischémique du transistor ;
3. crise d'hypertension;
4. hémorragies veineuses;
5. thrombose des veines cérébrales;
6. encéphalopathie discirculatoire et myélopathie.

Ces affections sont la conséquence d’une mauvaise circulation dans le cerveau. Les conséquences de leur développement ne sont pas immédiatement évidentes. Mais plus une personne ignore les symptômes des troubles circulatoires cérébraux, plus ils commencent à apparaître.

Selon les caractéristiques de l'évolution de la maladie, aiguë (les symptômes apparaissent sur une longue période), transitoire (le patient se sent mal de temps en temps) et chronique (causée par l'hypertension ou l'athérosclérose)

Symptômes cliniques généraux d'une mauvaise circulation

Une mauvaise circulation se manifeste de plusieurs manières. Tout d’abord, c’est un casse-tête. Et pas une qui puisse disparaître d’elle-même. Afin de le calmer, une personne doit prendre des analgésiques. Une augmentation peut survenir pendant la journée douleur dans les yeux, surtout en bougeant globe oculaire ou essayer de se concentrer sur n'importe quel sujet.

Un manque d'oxygène dans le corps peut affaiblir la coordination des mouvements et provoquer vertiges sévères. Il devient difficile pour une personne de naviguer dans l'espace et de contrôler son corps. Tout cela peut s'accompagner de réflexes nauséeux ou de convulsions.

Le patient peut, entre autres, remarquer divers types de symptômes, par exemple se plaindre d'une sensation de stupeur. Des options extrêmes sont également possibles : une personne peut tomber dans le coma. Le patient peut éprouver de la confusion, des états crépusculaires, une perte de la parole ou un manque de contact avec la réalité. DANS cas sévères il y a de la fièvre, des frissons ou une augmentation involontaire de la pression artérielle.

N'est-ce pas un accident vasculaire cérébral ?

Imaginez-vous comme un médecin urgentiste qui vient voir un malade qui se plaint d'un mal de tête. A quoi le médecin doit-il faire attention ? La première chose qu’un professionnel de la santé devrait exclure est un accident vasculaire cérébral. Le patient semble-t-il avoir un engourdissement dans la moitié inférieure du corps ? Vous devez vérifier cela, par exemple, demander d'étirer vos bras vers l'avant. Si l’un des bras descend plus vite, cela signifie qu’il est du côté de la parésie. Et si le patient ne peut pas du tout tenir ses mains devant lui, il peut alors avoir une paralysie du corps.

Veuillez également noter troubles de la parole. Une personne peut non seulement être mal orientée dans ce qu'elle entend, mais aussi mal parler. Vous pouvez lui demander quel est son nom ou lui demander de faire quelque chose de simple comme ouvrir ou fermer les yeux. De cette façon, vous comprendrez s’il est capable de vous comprendre et s’il peut exprimer clairement ses pensées.

Un patient ayant subi un accident vasculaire cérébral peut présenter une asymétrie faciale. Vous verrez un sillon nasogénien lissé. Lorsque le patient essaie de sourire, vous remarquerez que le coin de sa bouche est retroussé. Pour l'identifier, vous demandez au patient de montrer ses dents et d'étirer ses lèvres avec un tube. L’asymétrie deviendra alors évidente.

Description:

La circulation cérébrale est la circulation sanguine qui se produit dans le système vasculaire du cerveau et moelle épinière. À processus pathologique, provoquant des accidents vasculaires cérébraux, les artères principales et cérébrales (aorte, tronc brachiocéphalique, ainsi que les artères carotides communes, internes et externes, vertébrales, sous-clavières, spinales, basilaires, radiculaires et leurs branches), cérébrales et veines jugulaires, sinus veineux. La nature de la pathologie des vaisseaux cérébraux peut être différente : plis et boucles, rétrécissement de la lumière, des vaisseaux du cerveau et de la moelle épinière.

Symptômes:

Cliniquement, dans les accidents vasculaires cérébraux, il peut y avoir des sensations subjectives (céphalées, etc.) sans symptômes neurologiques objectifs ; microsymptômes organiques sans symptômes clairs de perte de la fonction du système nerveux central ; symptômes focaux : troubles moteurs - parésie ou paralysie, troubles extrapyramidaux, troubles de la coordination, troubles de la sensibilité, douleur ; dysfonctionnements des organes sensoriels, troubles focaux des fonctions supérieures du cortex grand cerveau- agraphie, alexie, etc. ; changements dans l'intelligence, la mémoire, la sphère émotionnelle-volontaire ; crises d'épilepsie; symptômes psychopathologiques.

Selon la nature des troubles circulatoires cérébraux, on distingue les manifestations initiales d'insuffisance de l'apport sanguin cérébral, les troubles circulatoires cérébraux aigus (troubles transitoires, hémorragies intrathécales, accidents vasculaires cérébraux), les troubles chroniques à évolution lente de la circulation cérébrale et vertébrale (dyscirculatoire et).

Les symptômes cliniques des manifestations initiales d'insuffisance de l'apport sanguin au cerveau sont ceux qui apparaissent, en particulier après d'intenses troubles mentaux et travail physique, reste à l'intérieur pièce étouffante, vertiges, bruits de tête, diminution des performances, troubles du sommeil. Les symptômes neurologiques focaux chez ces patients sont généralement absents ou représentés par des microsymptômes dispersés. Pour diagnostiquer les premières manifestations d'un apport sanguin insuffisant au cerveau, il est nécessaire d'identifier les signes objectifs, la dystonie vasomotrice et d'exclure d'autres pathologie somatique, et .

Les accidents vasculaires cérébraux aigus comprennent les troubles circulatoires cérébraux transitoires et les accidents vasculaires cérébraux.

Les accidents vasculaires cérébraux transitoires se manifestent par des symptômes cérébraux focaux ou généraux (ou une combinaison de ceux-ci) durant moins d'un jour. Ils sont le plus souvent observés dans l'athérosclérose cérébrale et l'hypertension artérielle.

Il existe des accidents ischémiques transitoires et des crises cérébrales hypertensives.

Les accidents ischémiques transitoires se caractérisent par l'apparition de symptômes neurologiques focaux (faiblesse et engourdissement des membres, difficultés d'élocution, altération de la statique, etc.) sur fond de symptômes cérébraux légers ou absents.

Les crises cérébrales hypertensives, au contraire, se caractérisent par une prédominance des symptômes cérébraux généraux (maux de tête, vertiges, etc.) sur les symptômes focaux, qui peuvent parfois être absents. Un accident vasculaire cérébral aigu, dans lequel des symptômes neurologiques focaux persistent pendant plus d'un jour, est considéré comme un accident vasculaire cérébral.

Aux troubles aigus circulation veineuse dans le cerveau comprennent également les hémorragies veineuses, les thromboses des veines cérébrales et des sinus veineux.

Les accidents vasculaires cérébraux chroniques (encéphalopathie dyscirculatoire et myélopathie) sont le résultat d'une insuffisance progressive de l'apport sanguin provoquée par diverses maladies vasculaires.

Une cause d'hémorragie plus rare est la rupture d'un anévrisme. Un anévrisme artériel, généralement une pathologie congénitale, est une saillie sacculaire sur la paroi d'un vaisseau. Les parois d'une telle saillie n'ont pas une charpente musculaire et élastique aussi puissante que les parois d'un vaisseau normal. Par conséquent, parfois, seule une augmentation de pression relativement faible, observée chez des personnes en parfaite santé lors d'une activité physique ou d'un stress émotionnel, suffit à la rupture de la paroi de l'anévrisme.

Outre les anévrismes sacculaires, d'autres anomalies congénitales système vasculaire, créant un risque d'hémorragie soudaine.
Dans les cas où un anévrisme est localisé dans les parois des vaisseaux situés à la surface du cerveau, sa rupture entraîne le développement non pas d'une hémorragie intracérébrale, mais d'une hémorragie sous-arachnoïdienne (sous-arachnoïdienne), située sous la membrane arachnoïdienne entourant le cerveau. ne conduit pas directement au développement de symptômes neurologiques focaux (parésie, troubles de la parole, etc.), mais avec eux sont prononcés symptômes cérébraux: mal de tête soudain et aigu (« poignard »), souvent suivi d'une perte de conscience.

Un infarctus cérébral se développe généralement à la suite d'un blocage de l'un des vaisseaux cérébraux ou d'un gros vaisseau (principal) de la tête, à travers lequel le sang circule vers le cerveau.

Il y a quatre vaisseaux principaux : interne droit et gauche artères carotides, alimentant en sang la plupart des hémisphères droit et gauche du cerveau, ainsi que les artères vertébrales droite et gauche, qui fusionnent ensuite dans l'artère principale et alimentent en sang le tronc cérébral, le cervelet et les lobes occipitaux des hémisphères cérébraux.

Les causes du blocage des artères principales et cérébrales peuvent être différentes. Ainsi, lors d'un processus inflammatoire des valvules cardiaques (avec formation d'infiltrats ou formation d'un thrombus pariétal dans le cœur), des morceaux de thrombus ou d'infiltrat peuvent se détacher et voyager avec la circulation sanguine jusqu'à un vaisseau cérébral du calibre de lequel taille plus petite morceau (embolus), et par conséquent obstruer le vaisseau. Les particules de plaque athéroscléreuse en désintégration sur les parois de l'une des principales artères de la tête peuvent également devenir des embolies.

C'est l'un des mécanismes de développement de l'infarctus cérébral - embolique.
Un autre mécanisme de développement d'une crise cardiaque est thrombotique : le développement progressif d'un thrombus (caillot sanguin) à l'emplacement de la plaque d'athérosclérose sur la paroi vasculaire. Une plaque d'athérosclérose remplissant la lumière d'un vaisseau entraîne un ralentissement du flux sanguin, ce qui contribue au développement d'un caillot sanguin. La surface inégale de la plaque dans cette zone favorise l’adhésion (agrégation) des plaquettes et autres éléments sanguins, qui constitue la charpente principale du thrombus qui en résulte.

En règle générale, les facteurs locaux ne suffisent souvent pas à eux seuls à la formation d’un caillot sanguin. Le développement de la thrombose est facilité par des facteurs tels qu'un ralentissement général du flux sanguin (par conséquent, la thrombose des vaisseaux cérébraux, par opposition aux embolies et aux hémorragies, se développe généralement la nuit, pendant le sommeil), une augmentation de la coagulation sanguine et une agrégation accrue (collage). propriétés des plaquettes et des globules rouges.

Tout le monde sait par expérience ce qu'est la coagulation du sang. Une personne se coupe accidentellement le doigt, du sang commence à en couler, mais progressivement un caillot sanguin (thrombus) se forme au site de la coupure et le saignement s'arrête.
La coagulation sanguine est un facteur biologique nécessaire qui contribue à notre survie. Mais la diminution comme l’augmentation de la coagulabilité menace notre santé et même notre vie.

Une coagulabilité accrue conduit au développement d'une thrombose, tandis qu'une coagulabilité réduite entraîne des saignements provoqués par les moindres coupures et contusions. L'hémophilie, une maladie accompagnée d'une diminution de la coagulation sanguine et de nature héréditaire, souffrait de nombreux membres des familles régnantes d'Europe, dont le fils du dernier empereur russe, le tsarévitch Alexei.

Traitement:

Pour le traitement, les éléments suivants sont prescrits :

Thrombolyse : récupération médicinale perméabilité d'un vaisseau bloqué par un thrombus. Au début, il faut exclure les lésions hémorragiques.
Contrôle des fonctions vitales telles que pression artérielle, respiration, fonction rénale en soins intensifs.
Anticoagulants : perturbation médicamenteuse de la coagulation intravasculaire pour empêcher le développement de Physiothérapie et physiothérapie pour restaurer les fonctions corporelles altérées (parésie, paralysie).

Une nutrition insuffisante du cerveau est appelée trouble circulatoire, qui peut être causé par divers facteurs. L’absence de traitement thérapeutique en temps opportun peut entraîner des conséquences irréversibles, voire la mort.

Les personnes à risque doivent connaître les symptômes et le traitement des accidents vasculaires cérébraux.

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Causes de pathologie

La cause la plus fréquente des accidents vasculaires cérébraux est l'hypertension. À cause de niveau supérieur Sous pression, les vaisseaux subissent des modifications et perdent leur élasticité, ce qui ralentit la circulation sanguine. La moindre fluctuation de pression entraîne une disproportion entre le besoin et la quantité de sang délivrée au cerveau.

La deuxième cause de la maladie est constituée de plaques d'athérosclérose dans les vaisseaux. Ils s'attachent aux parois des artères et des veines, réduisent leur lumière et lorsque les plaquettes s'y déposent, un caillot sanguin se forme - un thrombus. Le danger des caillots sanguins est qu'en se développant, ils peuvent bloquer complètement le flux sanguin ou, lorsqu'ils se détachent, obstruer les vaisseaux sanguins du cerveau, provoquant ainsi un accident vasculaire cérébral aigu - un accident vasculaire cérébral.

Stress et syndrome à long terme fatigue chronique sont également à l'origine du développement de la maladie à l'âge adulte.

La circulation cérébrale chez les enfants est beaucoup moins souvent perturbée que chez les adultes. Cela est dû au fait que l'athérosclérose est extrêmement rare chez les enfants ; leurs vaisseaux sont plus élastiques et ne sont pas sujets aux changements qui surviennent chez les patients hypertendus.

C'est pourquoi les causes des troubles circulatoires cérébraux chez les enfants diffèrent de celles qui provoquent une mauvaise circulation sanguine chez les adultes.



Les principales causes de NCM sont l'hypoxie fœtale intra-utérine, la grossesse difficile, le travail prolongé et les infections subies par la mère pendant la grossesse. La circulation sanguine du bébé est affectée par le mode de vie de la mère pendant la grossesse : stress prolongé, mauvaises habitudes, mauvaise alimentation. Les maladies congénitales du système cardiovasculaire, les pathologies des vaisseaux sanguins du cerveau et de la moelle épinière, les maladies précoces sont également des facteurs provoquants. hypertension artérielle.

Les raisons énumérées peuvent provoquer des troubles circulatoires à l’âge adulte, mais, en règle générale, ces affections sont détectées à la naissance ou dans les premières années de la vie d’un enfant.

La circulation cérébrale chez les enfants et les adultes est altérée pour les raisons suivantes :

• Insuffisance cardiaque, maladies chroniques cœur et vaisseaux sanguins.
• Compression des vaisseaux sanguins par la vertèbre cervicale.
• Lésions cérébrales traumatiques, chirurgie cérébrale.
• Troubles vasomoteurs du système nerveux.
• Vascularite infectieuse.
• Thrombophlébite.
• Intoxication grave avec des médicaments et des stupéfiants.
• Maladies du système endocrinien.
• Maladies systémiques et rhumatoïdes.
• Diabète.
• En surpoids.

Quelle que soit la cause d’une mauvaise circulation, le manque de nutrition affecte non seulement le cerveau, mais également tous les organes et systèmes du corps. Par conséquent, il est important d'éliminer rapidement les facteurs provoquants et de prendre des mesures pour améliorer la circulation sanguine.



Classement par type

Les accidents vasculaires cérébraux sont divisés en deux types : chroniques (CNMC) et aigus (ACMC).

L'accident vasculaire cérébral chronique se développe lentement et affecte progressivement le tissu cérébral, entraînant une perturbation de ses fonctions et des dommages irréversibles. Les principales raisons de son développement sont l'hypertension artérielle, l'athérosclérose vasculaire et l'insuffisance cardiaque.



Bien que l’accident vasculaire cérébral soit considéré comme une maladie « sénile », il survient également pendant l’enfance. Parmi les enfants ayant subi un accident vasculaire cérébral, environ 7 % ont subi un accident vasculaire cérébral.

Les ONMC sont divisés en 2 types :

1. 1. Accident vasculaire cérébral ischémique - un blocage des artères du cerveau se produit, entraînant une hypoxie aiguë, des lésions nécrotiques se forment, entraînant la mort des cellules cérébrales.
2. 2. Accident vasculaire cérébral hémorragique - une rupture des vaisseaux sanguins dans les tissus se produit, des hématomes se forment, appuyant sur les zones adjacentes du cerveau.

Séparément des accidents vasculaires cérébraux, on distingue un autre type trouble aigu– une hémorragie sous-arachnoïdienne, dans laquelle se produit une rupture des vaisseaux sanguins entre les membranes du cerveau. Le plus souvent, tout ce type est causé par des lésions traumatiques du crâne, moins souvent - facteurs internes: anévrisme, vascularite, maladies chroniques du système vasculaire.





Symptômes généraux

Les signes d'accident vasculaire cérébral sont classés en 2 types :

1. 1. Focal - ceux-ci incluent les modifications hémorragiques, l'infarctus vasculaire cérébral, les hémorragies entre les membranes.
2. 2. Diffus – caractérisé par des hémorragies mineures, des kystes, des tumeurs et de petits foyers nécrotiques.



Chacune des pathologies associées à une mauvaise circulation sanguine a ses propres symptômes particuliers, mais il existe également des symptômes généraux caractéristiques de toutes les maladies :

• Perte de coordination.
• Des maux de tête soudains.
• Vertiges.
• Engourdissement des membres et du visage.
• Fonctions cognitives altérées.
• Diminution de la vision et de l'audition.
• Hyperexcitabilité, nervosité, accès d'agressivité.
• Diminution de la mémoire et des capacités intellectuelles.
• Sensation de bruit dans la tête.
• Fatiguabilité rapide.
• Diminution des performances.

Ces symptômes peuvent apparaître individuellement ou en combinaison. Et si trois signes sont observés en même temps, il faut consulter en urgence un médecin.

Symptômes d'un accident vasculaire cérébral aigu et forme chronique se manifestent de différentes manières et doivent donc être considérés séparément.





Trouble circulatoire chronique

La maladie cérébrovasculaire chronique se développe progressivement ; sa progression comporte trois étapes avec des symptômes croissants. Pour l'encéphalopathie - dégâts organiques cerveau, les signes suivants sont caractéristiques :

1. 1. Au premier stade, les manifestations sont faiblement exprimées. Il y a d'abord fatigabilité rapide, maux de tête et vertiges. Le patient commence à dormir de manière agitée, devient irritable et distrait et remarque des troubles de la mémoire.
2. 2. Au deuxième stade, la coordination est altérée : la démarche devient incertaine, tremblante et des tremblements des mains peuvent être observés. La mémoire devient encore pire, la concentration diminue, l'oubli et l'irritabilité progressent.
3. 3. La troisième étape est caractérisée par des déficiences notables des fonctions motrices, une parole sans rapport et une démence se développe.



Symptômes de l'encéphalopathie chez les nourrissons :

• Manque de réflexe de succion.
• Sommeil perturbé, pleurs inutiles.
• Augmentation ou diminution du tonus musculaire.
• Battement de coeur anormal.
• Premier cri tardif.
• Strabisme.
• Hydrocéphalie.

Chez les enfants plus âgés, l'enfant est moins actif, mauvaise mémoire, retard du développement mental et de la parole.

La myélopathie cervicale est également une maladie chronique ; ses trois stades s'accompagnent de certains symptômes :

1. 1. La première étape ou étape compensée est accompagnée de fatigue accrue, faiblesse et légère faiblesse musculaire.
2. 2. Au stade sous-compensé, la faiblesse musculaire progresse, les réflexes et la sensibilité diminuent et des spasmes musculaires surviennent.
3. 3. Au dernier stade, les phénomènes suivants se produisent : paralysie, parésie, perturbation de la fonction des organes, pratiquement absence totale réflexes.



La maladie peut être accompagnée de fièvre et de fièvre. Il convient de noter que les symptômes peuvent se manifester différemment selon la gravité de la maladie et l’état corporel de la personne. La présence de pathologies chroniques contribue à une progression plus rapide du CNM.

Signes de maladie aiguë

Les statistiques montrent qu'environ 70 % des patients n'ont ressenti aucun symptôme d'accident vasculaire cérébral, la seule chose qu'ils ont ressentie était de la fatigue et de la faiblesse, mais ils l'ont attribué à un malaise général. Il existe un concept de « micro-AVC », dans lequel le patient éprouve soudainement un mal de tête, s'évanouit, ressent un engourdissement des membres, mais n'y attache aucune importance, d'autant plus que l'état s'améliore après le repos. Et le patient ne soupçonne même pas qu'il a subi un accident ischémique transitoire ou un accident vasculaire cérébral lacunaire affectant les vaisseaux de petit diamètre.



L'accident ischémique transitoire est un accident vasculaire cérébral dont les symptômes disparaissent rapidement.

Symptômes de cette condition :

• Une forte diminution de la clarté de la parole.
• Forts maux de tête.
• Déficience visuelle à court terme.
• Perte de coordination.

Avec un accident vasculaire cérébral lacunaire, il n'y a pas de symptômes prononcés, difficiles à diagnostiquer et pouvant entraîner des conséquences graves.



Ce que le patient peut ressentir :

• Légère incohérence du discours.
• Troubles du mouvement.
• Tremblement des mains et du menton.
• Mouvements involontaires des mains.

Ces conditions nécessitent une intervention médicale urgente pour éviter des conséquences irréversibles.

En cas d'accident vasculaire cérébral ischémique et hémorroïdaire, les symptômes sont plus prononcés. Les principaux signes sont un mal de tête aigu et souvent lancinant, une inclinaison des muscles du visage d'un côté et une altération sévère des fonctions motrices.

Autres signes :

• Douleur aiguë d'un côté de la tête.
• Vertiges.
• Dilatation d'une pupille (du côté de l'AVC).
• Discours incohérent.
• Vision diminuée, vision double.
• Engourdissement du visage ou des membres.
• Nausée.
• Forte faiblesse.

La gravité des symptômes varie d'une personne à l'autre. Trois tests peuvent être effectués pour déterminer les signes de problèmes circulatoires aigus :

1. 1. Demandez à sourire.
2. 2. Levez les deux mains.
3. 3. Dites votre nom.

Lors d'un accident vasculaire cérébral, le patient ne pourra pas sourire droit - le sourire sera de travers, un bras restera en place ou se lèvera beaucoup plus lentement. La parole deviendra trouble ou disparaîtra complètement. La manifestation de ces symptômes nécessite une hospitalisation urgente.

Comment déterminer un accident vasculaire cérébral chez les enfants ?

Les symptômes d’un accident vasculaire cérébral chez les enfants sont similaires à ceux des adultes, mais il existe également des différences particulières. Un accident vasculaire cérébral chez le nouveau-né peut être suspecté si les signes suivants sont présents :

• Spasmes des membres.
• Fontanelle gonflée.
• Problèmes de respiration.
• Retard de développement.
• Mouvements oculaires rythmés involontaires.



Le groupe à risque comprend les enfants présentant un retard de développement intra-utérin et nés en travail rapide avec des maladies cardiaques et vasculaires congénitales.

Chez les jeunes enfants âge préscolaire Les symptômes d'un accident vasculaire cérébral sont les mêmes que chez les adultes, mais la difficulté du diagnostic est que les enfants ne peuvent pas toujours se plaindre de ne pas se sentir bien.

Quand se méfier :

• La parole se détériore fortement ou l'enfant cesse complètement de parler.
• Des mouvements involontaires des membres se produisent.
• Une des pupilles est très dilatée.
• Les fonctions motrices sont altérées ou totalement absentes.
• Une déficience auditive est observée.
• La perception de la parole est fortement réduite.
• La survenue de convulsions.
• Défécation et miction involontaires.



Un enfant plus âgé peut se plaindre d'avoir mal à la tête, de ressentir un engourdissement dans les bras ou les jambes ou de voir des taches devant ses yeux. Si ces signes sont présents, les parents doivent coucher l'enfant et appeler une ambulance.

Méthodes thérapeutiques

Le traitement d’un accident vasculaire cérébral prend du temps. Les actions thérapeutiques visent à assurer un niveau normal de circulation sanguine, à normaliser la tension artérielle, à abaisser le taux de cholestérol, à maintenir une quantité normale d'électrolytes, à soulager l'enflure et à éliminer les causes de la maladie.

La première étape des soins hospitaliers comprend l'ablation des organes vitaux conditions dangereuses, détenu thérapie intensive avec l'aide d'analgésiques, d'antioxydants, d'anticonvulsivants.

Quels médicaments sont prescrits :

1. 1. Si la cause de la maladie est un sang trop épais et une tendance à la formation de caillots sanguins, des médicaments anticoagulants sont prescrits : Curantil, Fragmin, Clexane, Curantil, Thrombo ACC. Pour les enfants, les injections d’héparine sont le plus souvent choisies.
2. 2. Bloqueurs des canaux calciques – améliorent la microcirculation, détendent les artères et préviennent la formation de caillots sanguins. Ceux-ci incluent : Veropamil, Finoptin, Lomir, Gallopamil, Bepredil, Foridom. Ces médicaments sont contre-indiqués chez les enfants et ne sont prescrits qu'en dernier recours.
3. 3. Médicaments antispasmodiques : Noshpa, chlorhydrate de drotavérine. Soulage les spasmes vasculaires, améliorant ainsi la circulation sanguine et réduisant la tension artérielle.
4. 4. Les médicaments à action vasculaire suppriment les plaquettes, dilatent les vaisseaux sanguins et améliorent le métabolisme intercellulaire dans le cerveau. Moyens de ce groupe : Vasobral, Nitsergolin, Sermion. Dans l'enfance, Cinnarizine, Vinpocetine, Euphyllin.
5. 5. Les médicaments neurotropes et nootropes pour enfants et adultes sont obligatoires. Ils soulagent les effets de l'hypoxie, améliorent le métabolisme intercellulaire et favorisent la formation de nouveaux plexus vasculaires. De plus, ils ont un effet positif sur les fonctions cognitives, restaurent la parole, la mémoire et améliorent l'humeur psycho-émotionnelle. Le plus des moyens efficaces: Cérébrolysine, Cortexine, Piracetam, Encephabol, Gliatilin, Mexidol, Pantogam.



Un traitement rapide de la forme chronique évitera les complications et la survenue d'un accident vasculaire cérébral aigu. Malheureusement, dans la plupart des cas, l’AVC laisse des séquelles et nécessite un traitement d’entretien constant.

Dans certains cas, lorsque la circulation sanguine est altérée, une intervention chirurgicale est prescrite. Principales indications chirurgicales :

1. 1. Hémorragies et hématomes étendus.
2. 2. Blocage des vaisseaux sanguins par des caillots sanguins et des plaques athéroscléreuses.
3. 3. Tumeurs cérébrales et kystes.
4. 4. Dommages aux vaisseaux sanguins.
5. 5. Manque de dynamique positive du traitement conservateur.

Il existe plusieurs types d'interventions et le médecin traitant décide laquelle choisir en fonction de la gravité et de la cause de la maladie. Le pronostic après la chirurgie est généralement positif, à condition que le patient suive toutes les recommandations pendant la période de rééducation.



Comme conclusion

Pour que le traitement donne effet positif il faut adhérer à un mode de vie sain, refuser mauvaises habitudes, s'engager dans une thérapie physique. Vous devriez abandonner les nuisibles et les aliments gras, réduisez les niveaux de stress et reposez-vous davantage.

Une mauvaise circulation sanguine dans le cerveau est une maladie qui nécessite une surveillance constante. Si un patient a un tel diagnostic dans son anamnèse, il doit consulter un neurologue et un thérapeute deux fois par an, et également subir des examens : EEG, ECG, prise de sang générale, taux de plaquettes, échographie vasculaire et autres selon les indications.