Formes de manifestation de réactions allergiques. Allergie. Les allergies et leurs principaux symptômes

Chapitre 3 Types de peau Afin de bien prendre soin de votre peau et de comprendre tous ses désirs, vous devez savoir exactement de quel type il s'agit. Connaître votre type vous évitera d'abîmer votre peau avec des produits cosmétiques totalement inappropriés. En utilisant fonds nécessaires vos soins seront les plus optimaux,

Chapitre 3. IMAGE CLINIQUE DE LA PC COMME UN COMPLEXE DE RÉACTIONS DE RÉPONSE SPÉCIFIQUES À DES IRRITANTS NON SPÉCIFIQUES Le tableau clinique de la paralysie cérébrale peut également être considéré comme un complexe de réactions de réponse spécifiques des effecteurs à un stimulus intense non spécifique. Ici

Chapitre 4 Principes de base du diagnostic maladies allergiques Quelles sont les caractéristiques du diagnostic des maladies allergiques ? Tout d’abord, il faut établir le caractère allergique ou non allergique de cette maladie. Parfois, cette tâche n'est pas difficile

Types de réactions allergiques Selon le moment de leur apparition, toutes les réactions allergiques peuvent être divisées en 2 grands groupes : si des réactions allergiques entre l'allergène et les tissus corporels se produisent immédiatement, elles sont alors appelées réactions de type immédiat, et

Réactions allergiques de type I Le premier type comprend les réactions allergiques (hypersensibilité) de type immédiat. On les appelle atopiques. Les réactions allergiques immédiates sont les plus courantes maladies immunologiques. Ils étonnent

Réactions allergiques de type II Le deuxième type de réactions allergiques est appelé réaction immunitaire cytotoxique. Ce type d'allergie se caractérise par des connexions d'abord de l'allergène avec les cellules, puis des anticorps avec le système allergène-cellule. Avec une telle triple connexion et

Réactions allergiques de type III Le troisième type de réactions allergiques est celui des complexes immuns, également appelé « maladie des complexes immunitaires ». Leur principale différence est que l'antigène n'est pas associé à la cellule, mais circule dans le sang à l'état libre, sans se lier aux composants.

Réactions allergiques de type IV Les anticorps ne sont pas impliqués dans les réactions de type IV. Ils se développent à la suite de l'interaction des lymphocytes et des antigènes. Ces réactions sont appelées réactions de type retardé. Leur développement a lieu 24 à 48 heures après leur entrée dans l'organisme.

Stades des réactions allergiques Toutes les réactions allergiques évoluent certaines étapes. Comme on le sait, lorsqu’un allergène pénètre dans l’organisme, il provoque une sensibilisation, c’est-à-dire une sensibilité immunologique accrue à l’allergène. Le concept d'allergie comprend

Sur la base de la rapidité et de l'intensité de la manifestation des signes cliniques après la nouvelle rencontre de l'antigène (allergène) avec l'organisme, les réactions allergiques sont divisées en deux types. Le premier type de réactions allergiques est l'hypersensibilité de type immédiat (IHT), synonymes - hypersensibilité de type immédiat, réaction type anaphylactique, réaction de type chimérique, réactions B-dépendantes. Ces réactions se caractérisent par le fait que les anticorps circulent dans la plupart des cas dans les fluides corporels et se développent quelques minutes après la réexposition à l'antigène. Le deuxième type de réaction allergique est l'hypersensibilité de type retardé (DHT), synonymes - hypersensibilité de type retardé, réaction de type chimérique, réactions T-dépendantes. Cette forme d'allergie se caractérise par le fait que des anticorps se fixent sur la membrane des lymphocytes et représentent des récepteurs pour ces derniers. Détecté cliniquement plusieurs heures ou jours après le contact d'un organisme sensibilisé avec un allergène.

Hypersensibilité immédiate (IHT). Les réactions allergiques de type immédiat se produisent avec la participation d'anticorps formés en réponse à la charge antigénique dans les environnements humoraux circulants. L'exposition répétée de l'antigène conduit à son interaction rapide avec les anticorps circulants, la formation de complexes antigène-anticorps.

Selon la nature de l'interaction entre les anticorps et l'allergène, on distingue trois types de réactions d'hypersensibilité immédiate :

le premier type est la réaction, y compris les réactions anaphylactiques. L'antigène réinjecté rencontre un anticorps (IgE) fixé sur les basophiles tissulaires. À la suite de la dégranulation, l'histamine, l'héparine, l'acide hyaluronique, la kallicréine et d'autres composés biologiquement actifs sont libérés et pénètrent dans le sang. Le complément ne participe pas à des réactions de ce type. Une réaction anaphylactique générale se manifeste par un choc anaphylactique, local - par l'asthme bronchique, le rhume des foins, l'urticaire ;

le deuxième type est cytotoxique, caractérisé par le fait que l'antigène est sorbé à la surface de la cellule ou représente une partie de sa structure, et que l'anticorps circule dans le sang. Le complexe antigène-anticorps résultant en présence de complément a un effet cytotoxique direct. De plus, les immunocytes tueurs activés et les phagocytes sont impliqués dans la cytolyse. La cytolyse se produit lorsque de fortes doses de sérum cytotoxique antiréticulaire sont administrées. Des réactions cytotoxiques peuvent être obtenues sur n'importe quel tissu de l'animal receveur si on lui injecte le sérum sanguin d'un donneur préalablement immunisé contre celui-ci ;

le troisième type concerne les réactions telles que le phénomène Arthus. Décrit par l'auteur en 1903 chez des lapins préalablement sensibilisés au sérum de cheval après administration sous-cutanée eux du même antigène. Une inflammation nécrosante aiguë de la peau se développe au site d’injection. Le principal mécanisme pathogénétique est la formation d’un complexe antigène + anticorps (IgG) avec le système du complément. Le complexe formé doit être grand - au moins 19 S (unités Svedberg pour la vitesse de sédimentation), sinon il ne précipitera pas. Où important contient de la sérotonine plaquettaire, ce qui augmente la perméabilité paroi vasculaire, favorisant la microprécipitation des complexes immuns, leur dépôt dans la paroi des vaisseaux sanguins et d'autres structures. Parallèlement, il y a toujours une petite quantité d'IgE dans le sang, fixées sur les basophiles et les mastocytes. Les complexes immunitaires attirent les neutrophiles, les phagocytent, ils sécrètent des enzymes lysosomales qui, à leur tour, déterminent la chimiotaxie des macrophages. Sous l'influence des enzymes hydrolytiques libérées par les cellules phagocytaires (stade pathochimique), des dommages commencent (stade physiopathologique) à la paroi vasculaire, un relâchement de l'endothélium, une formation de thrombus, des hémorragies, de graves troubles de la microcirculation avec des foyers de nécrosation. Une inflammation se développe.

En plus du phénomène d'Arthus, une manifestation de réactions allergiques de ce type peut être une maladie sérique - un complexe de symptômes qui survient après l'administration parentérale de sérums à titre prophylactique ou but thérapeutique(antirage, antitétanos, antipeste et bien d'autres) ; les immunoglobulines; sang transfusé, plasma; hormones (ACTH, insuline, œstrogènes, etc.) ; certains antibiotiques, sulfamides ; avec des piqûres d'insectes qui sécrètent des composés toxiques. La formation de la maladie sérique repose sur des complexes immuns qui apparaissent en réponse à l'entrée primaire et unique d'un antigène dans l'organisme.

Les propriétés de l'antigène et les caractéristiques de la réactivité de l'organisme influencent la gravité de la manifestation de la maladie sérique. Lorsqu'un antigène étranger pénètre dans un animal, trois types de réponse sont observés : 1) les anticorps ne se forment pas du tout et la maladie ne se développe pas ; 2) il existe une formation prononcée d'anticorps et de complexes immuns. Les signes cliniques apparaissent rapidement et disparaissent à mesure que le titre en anticorps augmente ; 3) faible immunogenèse, élimination insuffisante de l'antigène. Des conditions favorables sont créées pour la persistance à long terme des complexes immuns et leur effet cytotoxique.

Les symptômes sont caractérisés par un polymorphisme prononcé. L'apparition d'une manifestation clinique aiguë est souvent déterminée par une augmentation de la température de 1,5 à 2°C, une lymphadénopathie régionale ou généralisée, des lésions cutanées caractéristiques (érythème, urticaire, œdème) et une sensibilité articulaire. Dans les cas plus graves, on observe glomérulonéphrite aiguë, dysfonctionnement myocardique, arythmie, vomissements, diarrhée.

Dans la plupart des cas, après 1 à 3 semaines, les signes cliniques disparaissent et la guérison se produit.

Une manifestation spécifique de réactions allergiques de ce type peut être la fièvre pétéchiale équine, caractérisée par de multiples hémorragies de la peau et des muqueuses des organes internes avec formation d'infiltrats. La bronchoalvéolite allergique est souvent retrouvée chez les chevaux en milieu urbain.

Pathogénie générale des réactions allergiques immédiates. Réactions allergiques de type immédiat, diverses en manifestations externes, ont des mécanismes de développement communs. Dans la genèse de l'hypersensibilité, on distingue trois étapes : immunologique, biochimique (pathochimique) et physiopathologique.

La phase immunologique commence avec le premier contact de l’allergène avec l’organisme. L'entrée de l'antigène stimule les macrophages, ils commencent à libérer des interleukines qui activent les lymphocytes T. Ces derniers déclenchent à leur tour les processus de synthèse et de sécrétion des lymphocytes B, qui se transforment en plasmocytes. Lors du développement d'une réaction allergique du premier type, les plasmocytes produisent principalement des IgE, le deuxième type - IgG 1,2,3, IgM, le troisième type - principalement des IgG, IgM.

Les immunoglobulines sont fixées par des cellules à la surface desquelles se trouvent des récepteurs correspondants - sur les basophiles circulants, les mastocytes du tissu conjonctif, les plaquettes, les cellules musculaires lisses, l'épithélium cutané, etc. Une période de sensibilisation commence, sensibilité à une exposition répétée au même allergène augmente. La sévérité maximale de la sensibilisation survient après 15 à 21 jours, bien que la réaction puisse apparaître beaucoup plus tôt.

En cas de réinjection de l'antigène à un animal sensibilisé, l'interaction de l'allergène avec des anticorps se produira à la surface des basophiles, des plaquettes, des mastes et d'autres cellules. Des complexes immunitaires se forment et modifient les propriétés des membranes cellulaires. Lorsqu'un allergène se lie à plus de deux molécules d'immunoglobuline voisines, la structure membranaire est perturbée, la cellule est activée et des médiateurs d'allergie précédemment synthétisés ou nouvellement formés commencent à être libérés. De plus, seulement environ 30 % des substances biologiquement actives qu'elles contiennent sont libérées des cellules, car elles ne sont libérées que par une zone déformée de la membrane des cellules cibles.

Au stade biochimique (pathochimique), les changements qui se produisent sur la membrane cellulaire au cours de la phase immunologique en raison de la formation de complexes immuns déclenchent une cascade de réactions dont la première étape est apparemment l'activation des estérases cellulaires. En conséquence, un certain nombre de médiateurs d’allergie sont libérés et resynthétisés. Les médiateurs ont une activité vasoactive et contractile, des propriétés chimiotactiques, la capacité d'endommager les tissus et de stimuler les processus de réparation.

Le rôle des médiateurs individuels dans réaction générale la réaction du corps à une exposition répétée à l'allergène est la suivante.

Histamine- un des les médiateurs les plus importants allergies. Sa libération par les mastocytes et les basophiles s'effectue par sécrétion, qui est un processus dépendant de l'énergie. La source d'énergie est l'ATP, qui se décompose sous l'influence de l'adénylate cyclase activée. L'histamine dilate les capillaires, augmente la perméabilité vasculaire en dilatant les artérioles terminales et en rétrécissant les veinules post-capillaires. Il inhibe l'activité cytotoxique et auxiliaire des lymphocytes T, leur prolifération, la différenciation des cellules B et la synthèse d'anticorps par les plasmocytes ; active les suppresseurs de T, a un effet chimiocinétique et chimiotactique sur les neutrophiles et les éosinophiles, inhibe la sécrétion d'enzymes lysosomales par les neutrophiles.

Sérotonine(5-hydroxytryptomine) - médie la contraction des muscles lisses, l'augmentation de la perméabilité et les spasmes des vaisseaux sanguins dans le cœur, le cerveau, les reins et les poumons. Libéré des mastocytes chez les animaux. Contrairement à l’histamine, elle n’a pas d’effet anti-inflammatoire. Active la population suppressive des lymphocytes T du thymus et de la rate. Sous son influence, les suppresseurs T de la rate migrent vers Moelle et les ganglions lymphatiques. Outre son effet immunosuppresseur, la sérotonine peut avoir un effet immunostimulant réalisé via le thymus. Augmente la sensibilité des cellules mononucléées à divers facteurs de chimiotaxie.

Bradykinine- le composant le plus actif du système kinine. Il modifie le tonus et la perméabilité des vaisseaux sanguins ; réduit la tension artérielle; stimule la sécrétion de médiateurs par les leucocytes ; affecte à un degré ou à un autre la mobilité des leucocytes; provoque la contraction des muscles lisses. Chez les patients asthmatiques, la bradykinine entraîne un bronchospasme. De nombreux effets de la bradykinine sont dus à une augmentation secondaire de la sécrétion de prostaglandines.

Héparine- un protéoglycane qui forme des complexes avec l'antithrombine, qui empêchent l'effet coagulant de la thrombine (coagulation du sang). Il est libéré lors de réactions allergiques par les mastocytes, où il est contenu dans grandes quantités. En plus de l'anticoagulation, il a d'autres fonctions : il participe à la réaction de prolifération cellulaire, stimule la migration des cellules endothéliales dans les capillaires, supprime l'action du complément, active la pino- et la phagocytose et renforce l'effet de l'élastase.

Fragments complément- ont une activité anaphylatoxique (libérant de l'histamine) contre les mastocytes, les basophiles et d'autres leucocytes, et augmentent le tonus des muscles lisses. Sous leur influence, la perméabilité vasculaire augmente. De petits fragments polypeptidiques du complément C 3a, C 4a, C 5a sont synthétisés lors de l'activation du système du complément.

Le fragment C 5a a une forte activité chimiotactique pour les monocytes, les neutrophiles, les basophiles et les éosinophiles. Il provoque la libération d'enzymes granulaires et de médiateurs, l'agrégation des cellules sanguines. Sous l'influence du C 5a, les muscles lisses de la trachée et du parenchyme pulmonaire se contractent, ce qui peut être à l'origine de réactions spasmodiques persistantes dans les bronches de divers animaux.

La formation d'anaphylatoxines - facteurs du complément - indique un lien possible entre les maladies du complexe immunitaire et le processus d'activation du complément, dans lequel les anticorps des classes IgG et IgM sont impliqués, ainsi qu'avec une réaction d'hypersensibilité immédiate, dans laquelle les anticorps des classes IgE et Les classes d'IgG sont impliquées 1.

Métabolites oxygène- capable d'endommager les micro-organismes, ainsi que les cellules des tissus hôtes. Les phagocytes stimulés par l'allergène absorbent intensément l'oxygène et après 30 à 60 s ses métabolites hautement réactifs apparaissent. Le peroxyde d'hydrogène (H 2 O 2), le superoxyde (O - 2), le radical hydroxyle (OH -) et l'oxygène singulet (1 O 2) ont été trouvés dans les neutrophiles. Ces substances sont également produites par les monocytes/macrophages, les éosinophiles, les basophiles et les mastocytes. Il a été démontré que la toxicité du peroxyde d’hydrogène, du superoxyde et des radicaux hydroxyles est déterminée dans une large mesure par la sensibilité de la cellule cible. Les poumons sont plus souvent que les autres organes exposés à des concentrations élevées de métabolites de l’oxygène. Les métabolites actifs de l'oxygène jouent un rôle incontestable dans leurs dommages. Les macrophages alvéolaires, les cellules du parenchyme pulmonaire et les cellules migrant vers le site d'inflammation dans les poumons sont capables de former des métabolites de l'oxygène, augmentant directement ou indirectement la cytotoxicité des leucocytes.

Dans des conditions normales, les superoxydes dismutases contenant du manganèse, du fer ou du cuivre-zinc comme cofacteurs protègent les cellules des métabolites de l'oxygène. Le peroxyde d'hydrogène peut être décomposé de manière non enzymatique acide ascorbique ou du glutathion réduit.

Substance anaphylactique à réaction lente (SARM)- contrairement à l'histamine, provoque une contraction lente des muscles lisses de la trachée et de l'iléon du cobaye, des bronchioles de l'homme et du singe, augmente la perméabilité des vaisseaux cutanés, et a un effet bronchospastique plus prononcé que l'histamine. Les effets du SARM ne sont pas inversés par les antihistaminiques. Le terme SARM désigne une substance ou un groupe de substances représentant des substances insaturées contenant du soufre. acide gras. Il s’agit dans la plupart des cas de métabolites de l’acide arachidonique. Ils sont sécrétés par les basophiles, les monocytes alvéolaires péritonéaux et les monocytes sanguins, les mastocytes et diverses structures pulmonaires sensibilisées. La libération est induite complexes immuns et des immunoglobulines agrégées.

Prostaglandines (PG) sont des acides gras insaturés en C 20 contenant un noyau cyclopentane. Les prostaglandines E, F, D sont synthétisées dans les tissus corporels. La capacité à produire du PG dans différents leucocytes n'est pas la même. Les monocytes (macrophages) forment une quantité importante de PG E 2, PG F 2a ; les neurophiles produisent modérément de la PG E 2 ; des lignées de mastocytes et de basophiles synthétisent la PG D 2. La formation de prostaglandines, comme celle d’autres métabolites de l’acide arachidonique, est altérée par la stimulation de la surface cellulaire. L'influence du PG sur le système immunitaire est variée. La PG E 2 est la plus biologiquement active. Il induit la différenciation des thymocytes immatures, des lymphocytes B, des cellules précurseurs hématopoïétiques, leur acquisition des propriétés des cellules matures, et stimule l'érythropoïèse. Il a l’effet inverse sur les leucocytes matures. PG E 2 supprime la prolifération des lymphocytes T et B ; chimiotaxie, chimiokinèse, agrégation leucocytaire ; cytotoxicité des cellules tueuses naturelles et des cellules T ; libération de médiateurs inflammatoires, monokines ou lymphokines à partir de mastocytes, basophiles, neutrophiles, monocytes, lymphocytes. Les prostaglandines exogènes ont la capacité de stimuler ou d'inhiber le processus inflammatoire, de provoquer de la fièvre, de dilater les vaisseaux sanguins, d'augmenter leur perméabilité et de provoquer l'apparition d'un érythème. Les prostaglandines F provoquent un bronchospasme sévère. Leur nombre lors d'une crise d'asthme bronchique augmente 15 fois. Les prostaglandines E ont l'effet inverse, ayant une activité bronchodilatatrice élevée.

L'effet des prostaglandines sur les cellules immunocompétentes dépend de la dose et se produit principalement au niveau des nucléotides cycliques.

En plus des médiateurs indiqués, les leucotriènes, les thromboxanes, facteurs activation plaquettaire, facteur chimiotactique des éosinophileset etc.

Le groupe des médiateurs d'une réaction allergique immédiate qui interviennent à un stade ultérieur de l'allergie comprend trypsine, antitrypsine, acide hyaluronique, enzymes lysosomales, protéines cationiques des neutrophiles et des macrophages, kinines, composants du système du complément.

Stade physiopathologique. C'est une manifestation clinique de réactions allergiques. Les substances biologiquement actives sécrétées par les cellules cibles ont un effet synergique sur la structure et la fonction des organes et tissus du corps animal. Les réactions vasomotrices qui en résultent s'accompagnent de troubles de la circulation sanguine dans la microvascularisation et affectent la circulation systémique. La dilatation des capillaires et la perméabilité accrue de la barrière histohématique conduisent à la libération de liquide au-delà des parois des vaisseaux sanguins et au développement d'une inflammation séreuse. Les dommages aux muqueuses s'accompagnent d'un gonflement et d'une hypersécrétion de mucus.

Le mouvement du sang dans la circulation périphérique dû à la vasodilatation entraîne une baisse de la pression artérielle.

L'état des fibres musculaires lisses n'est pas négligeable dans la genèse des réactions allergiques immédiates. De nombreux médiateurs d'allergie stimulent la fonction contractile des myofibrilles dans les parois des bronches, des intestins et d'autres organes creux. Les résultats des contractions spastiques des éléments musculaires non striés peuvent se manifester par une asphyxie, des troubles de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal, tels que des vomissements, de la diarrhée, des douleurs aiguës dues à des contractions excessives de l'estomac et des intestins.

La composante nerveuse de la genèse des allergies de type immédiat est due à l'influence des kinines (bradykinine), de l'histamine, de la sérotonine sur les neurones et leurs formations sensibles. Troubles activité nerveuse Les allergies peuvent se manifester par des évanouissements, des douleurs, des brûlures, des démangeaisons insupportables et d'autres symptômes.

La prédominance des réactions vasomotrices du muscle lisse ou de la composante nerveuse dans le mécanisme des réactions allergiques dépend de la nature de l'allergène, des voies de sa pénétration dans l'organisme, du type d'animal et de leurs caractéristiques individuelles.

Les réactions d'hypersensibilité immédiates se terminent soit par la guérison, soit par la mort, qui peut être provoquée par une asphyxie ou une hypotension aiguë.

La lutte pour restaurer l'homéostasie perturbée commence déjà au stade immunologique par la formation de complexes immuns qui se lient à l'allergène ; se poursuit dans la deuxième étape par la libération de substances biologiquement actives, l'apparition d'un radical superoxyde, et se termine dans la troisième étape par l'élimination définitive de l'allergène et la neutralisation des médiateurs de l'allergie.

Anaphylaxie. Le type d’hypersensibilité immédiate le plus courant chez les animaux de ferme est l’anaphylaxie.

L'anaphylaxie (du grec ana - au contraire, philaxis - protection, protection) est un état de réactivité accrue des animaux à l'entrée parentérale répétée dans l'organisme d'une substance étrangère de nature protéique. Le terme a été proposé par Richet en 1902. Dans des conditions expérimentales, il a observé la mort de chiens suite à des injections répétées de sérum d'anguille.

Dans les expérimentations animales différents types l'anaphylaxie est facilement modélisée par la réinjection de l'allergène à des animaux sensibilisés. Le cobaye est considéré comme un objet classique pour l'étude de l'anaphylaxie (G. P. Sakharov, 1905). Quelques minutes seulement après l'administration parentérale secondaire d'une protéine étrangère (sérum de cheval), des signes caractéristiques apparaissent. L'animal commence à s'inquiéter, ébouriffe ses poils, se gratte souvent le museau avec sa patte et prend une position latérale ; la respiration devient difficile, des contractions musculaires intermittentes et convulsives apparaissent ; une séparation involontaire des selles et de l'urine se produit; les mouvements respiratoires ralentissent et au bout de quelques minutes l'animal meurt avec des signes d'asphyxie. Ce tableau clinique s'accompagne d'une baisse de la tension artérielle, d'une diminution de la température corporelle, d'une acidose et d'une perméabilité accrue des vaisseaux sanguins. L'autopsie d'un cobaye décédé des suites d'un choc anaphylactique révèle des foyers d'emphysème et d'atélectasie dans les poumons, de multiples hémorragies sur les muqueuses et du sang non coagulé.

Chez les animaux de différentes espèces, l'anaphylaxie se produit différemment. Après administration, notamment intraveineuse, d'une dose résolutive d'un allergène chez l'animal, certains signes d'hyperergie immédiate peuvent prédominer. De plus, un changement dans les fonctions des organes dits de « choc » est caractéristique. Chez un lapin, ce sont les vaisseaux de la circulation pulmonaire. Ils réagissent par une forte contraction des artérioles pulmonaires, une dilatation du ventricule droit et une hypotension. Cependant, la mort est extrêmement rare. Les chiens sont plus sensibles. En raison d'une contraction spastique la veine porte ils subissent une congestion des vaisseaux mésentériques, une entérite hémorragique et une cystite se développent ; les selles et l'urine sont colorées en rouge par les globules rouges. Chez le cheval, l'organe de choc est la peau. Une mortalité élevée par anaphylaxie a été observée après réinjection du vaccin contre le charbon chez les moutons, les grands bétail. Chez le porc, après administration répétée de sérum anti-érysipèle, après 5 à 6 heures, des signes d'anaphylaxie peuvent apparaître sans décès, avec rétablissement d'une activité vitale normale.

Le développement d'un choc anaphylactique peut être évité en administrant de petites doses d'antigène à l'animal sensibilisé 1 à 2 heures avant l'injection du volume requis du médicament. De petites quantités d'antigène sont liées par des anticorps et la dose résolutive ne s'accompagne pas du développement de stades immunologiques ou autres d'hypersensibilité immédiate. Le soulagement temporaire décrit de l'hypersensibilité à l'administration répétée de l'allergène est appelé désensibilisation.

Atopie. Parmi les réactions du premier type, ainsi que les réactions anaphylactiques, on distingue également l'atopie (du grec thopos - lieu, a - étranger, inhabituel). L'atopie est une prédisposition génétiquement déterminée à des réactions immunitaires pathologiques en réponse à des allergènes, qui sont inoffensifs pour la plupart des personnes et des animaux.

Actuellement, les maladies atoniques désignent des maladies provoquées par une surproduction d’IgE. L'atopie est caractérisée par une prédisposition héréditaire, bien que le mode de transmission ne soit pas clair. Dans la pathogenèse de l'atopie, spasmes des muscles lisses, perméabilité accrue de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal et voies respiratoires, hyperémie veineuse, œdème. De plus, des modifications de la sécrétion des glandes (discrinia), modulées par des facteurs non spécifiques (végétatifs), sont détectées.

Les maladies atopiques ont été relativement bien étudiées chez l'homme (asthme bronchique atopique, dermatite atonique, rhinite et conjonctivite allergiques, rhume des foins, etc.). Les maladies atopiques chez les animaux ont été peu étudiées. Néanmoins, les phénomènes de rhume des foins avec essoufflement asthmatique et bronchite chez les bovins sont connus ; chez le cheval, une réaction d'hypersensibilité aux antigènes végétaux du foin et de la litière sous forme de bronchite emphysémateuse et de piqûres d'insectes a été décrite ; Les chiens et les chats peuvent développer des réactions allergiques aux composants alimentaires, au lait, au poisson, aux croquettes granulées, etc.

Anaphylactoïde réactions. Les réactions anaphylactoïdes (pseudoallergiques, anaphylatoxiques) sont caractérisées par une réactivité accrue du corps, non associée à des interactions immunologiques de l'anticorps avec l'antigène, et résultent de l'influence directe de facteurs dommageables sur les cellules cibles avec la libération ultérieure de médiateurs ( étape biochimique) et leurs séquelles (stade physiopathologique).

Les réactions anaphylactoïdes peuvent être causées par des facteurs physiques - chaleur, froid, pression, activité physique accrue, vaccins, sérums, polypeptides, dextrines, relaxants musculaires, déchets d'helminthes, etc.

Ils peuvent avoir un effet néfaste direct sur les basophiles, les mastes et d'autres cellules avec la libération de médiateurs allergiques ; stimuler les mastocytes avec des polypeptides ; influencer les systèmes enzymatiques qui synthétisent les prostaglandines et les leucotriènes à partir de l'acide arachidique avec un effet angiospastique ultérieur ; provoquer une agrégation des cellules sanguines. Le stade physiopathologique dans ce cas en termes de manifestations cliniques (démangeaisons cutanées, érythème, œdème, diathèse, hypotension, bradycardie) est très similaire à celui lors du développement de l'hypersensibilité immédiate et tuberculinique chez les receveurs sensibilisés.

En pratique vétérinaire, la para-allergie, qui survient lorsqu'un animal est sensibilisé par un type d'agent pathogène à l'introduction d'un antigène d'une autre origine - des micro-organismes ou leurs toxines, présente un grand intérêt. Il a été établi, par exemple, qu'une réaction positive à la tuberculine est souvent enregistrée chez les animaux sensibilisés par des mycobactéries atypiques peu virulentes portant des antigènes liés aux agents responsables de la tuberculose. Pour déterminer la spécificité de l'échantillon dans ces cas, un antigène complexe est utilisé, qui permet d'identifier l'agent pathogène animal qui a sensibilisé l'organisme.

Les aspects pathogénétiques du développement d'une paraallergie systémique et manifestée localement chez les animaux ne sont pas encore suffisamment identifiés, mais sa probabilité doit être prise en compte.

Hypersensibilité de type retardée (DSHT). Les réactions allergiques de type retardé ou tuberculinique se caractérisent par le fait que, contrairement aux réactions de type immédiat, la réponse d'un animal sensibilisé à l'antigène ne se produit pas immédiatement, mais au moins 24 heures après le contact avec l'allergène.

Les signes de l'HCT ont été décrits par Koch au début du 19ème siècle. Il a découvert que la peau des animaux et des personnes atteintes de tuberculose est très sensible à la tuberculine, un produit de mycobactéries.

Ce type de réaction se produit avec la participation prédominante de lymphocytes sensibilisés, elle est donc considérée comme une pathologie de l'immunité cellulaire. Le ralentissement de la réaction à l'antigène s'explique par la nécessité d'un temps plus long pour l'accumulation de cellules lymphocytaires (lymphocytes T et B de différentes populations, macrophages, basophiles, mastocytes) dans la zone d'action substance étrangère par rapport à la réaction humorale antigène + anticorps en cas d'hypersensibilité immédiate.

Des réactions retardées se développent lors de maladies infectieuses, de vaccinations, allergie de contact, maladies auto-immunes, lors de l'introduction de diverses substances antigéniques chez les animaux, application d'haptènes. Ils sont largement utilisés en médecine vétérinaire pour le diagnostic allergique des formes latentes de maladies infectieuses chroniques telles que la tuberculose, la morve et certaines infestations helminthiques (échinococcose).

Comme toute autre réaction à un allergène, l’HCT se déroule en trois étapes : leur manifestation a sa propre spécificité.

Au stade pathochimique, les lymphocytes T stimulés synthétisent un grand nombre de lymphokines, médiateurs de l'HCT. Ils impliquent à leur tour d’autres types de cellules, telles que les monocytes/macrophages et les neutrophiles, dans la réponse à un antigène étranger.

Les médiateurs suivants sont les plus importants dans le développement de l'étape pathochimique :

le facteur inhibiteur de migration est responsable de la présence de monocytes/macrophages dans l'infiltrat inflammatoire ; il joue le rôle le plus important dans la formation de la réponse phagocytaire ;

facteurs affectant la chimiotaxie des macrophages, leur adhésion, leur résistance ;

des médiateurs qui influencent l’activité des lymphocytes, comme un facteur de transfert qui favorise la maturation des cellules T dans l’organisme du receveur après l’introduction de cellules sensibilisées ; facteur provoquant la transformation et la prolifération de l'explosion ; un facteur de suppression qui inhibe la réponse immunitaire à un antigène, etc. ;

facteur de chimiotaxie des granulocytes, stimulant leur émigration, et facteur inhibiteur, agissant de manière inverse ;

l'interféron, qui protège la cellule de l'introduction de virus ;

un facteur de réaction cutanée, sous l'influence duquel la perméabilité des vaisseaux cutanés augmente, un gonflement, une rougeur et un épaississement du tissu apparaissent au site de réinjection de l'antigène.

L'influence des médiateurs de l'allergie est limitée par des systèmes de neutralisation qui protègent les cellules cibles.

Au cours de la phase physiopathologique, les substances biologiquement actives libérées par les cellules endommagées ou stimulées déterminent le développement ultérieur de réactions allergiques de type retardé.

Les modifications tissulaires locales dans les réactions de type retardé peuvent être détectées déjà 2 à 3 heures après l'exposition à une dose résolutive de l'antigène. Ils se manifestent par le développement initial d'une réaction granulocytaire à l'irritation, puis les lymphocytes, monocytes et macrophages migrent ici, s'accumulant autour des vaisseaux. Parallèlement à la migration, la prolifération cellulaire se produit également sur le site de la réaction allergique. Cependant, les changements les plus prononcés sont observés après 24 à 48 heures. Ces changements sont caractérisés par une inflammation hyperergique présentant des signes prononcés.

Les réactions allergiques lentes sont induites principalement par des antigènes dépendants du thymus - protéines purifiées et brutes, composants de cellules microbiennes et exotoxines, antigènes viraux, haptènes de faible poids moléculaire conjugués à des protéines. Une réaction à un antigène dans ce type d’allergie peut se former dans n’importe quel organe ou tissu. Il n’est pas associé à la participation du système du complément. Le rôle principal dans la pathogenèse appartient aux lymphocytes T, comme l'ont prouvé des expériences de thymectomie néonatale, qui empêchent le développement d'une hypersensibilité de type retardé. Le contrôle génétique de la réaction s'effectue soit au niveau de sous-populations individuelles de lymphocytes T et B, soit au niveau des relations intercellulaires.

Selon le facteur étiologique et la localisation, plusieurs types d'hypersensibilité de type retardée sont envisagés :

une réaction allergique de contact se produit aux endroits où l'allergène interagit directement avec la surface de la peau, des muqueuses et des séreuses. L'infiltrat cellulaire est localisé dans l'épiderme principalement dû aux cellules mononucléées. La réaction se manifeste par une dermatite allergique de contact, des photodermatoses. Pour le développement de réactions photoallergiques, deux conditions sont nécessaires : l'entrée dans l'organisme par tout moyen (voie orale, orale, inhalation, à travers la peau) d'un photosensibilisant, la formation de substances photosensibles dans le corps même de l'animal et son irradiation ultérieure avec les rayons ultraviolets. La sensibilisation cutanée peut être provoquée par certains antiseptiques, diurétiques, antibiotiques, éosine, chlorophylle, fluorescéine, etc. Les substances tissulaires endogènes formées lors de l'irradiation solaire peuvent également être des antigènes.

Chez les bovins, les ovins, les chevaux, les porcs, après avoir mangé du trèfle ou du sarrasin sous l'influence d'une irradiation ultraviolette, des signes de la maladie dite du « trèfle » ou du « sarrasin » peuvent être observés sur les zones non pigmentées de la peau. Elle se manifeste par un érythème, des lésions eczémateuses, des démangeaisons, un gonflement, une inflammation ;

la sensibilité cutanée basophile se développe dans un organisme sensibilisé avec une infiltration prédominante de basophiles. Elle est thymo-dépendante, observée dans les endroits où sont localisées des tumeurs malignes, lorsque les tissus sont endommagés par les helminthes et les tiques ;

hypersensibilité provoquant un rejet du greffon. La réaction est cellulaire, avec une activité élevée des lymphocytes T cytolytiques.

Elle débute après l'entrée d'un allergène dans l'organisme et s'accompagne de la production d'immunoglobulines E. Cette maladie ne peut être guérie, elle ne peut être interrompue qu'en interrompant l'interaction avec l'allergène. Les conséquences de cette maladie peuvent être : degré léger gravité et entraîner la mort. Une réaction allergique est assez difficile à diagnostiquer, car elle se manifeste sous la forme de nombreux divers symptômes.

Causes courantes d'allergies

Le taux d'incidence ne dépend pas du sexe ni de l'âge, mais est souvent déterminé par une prédisposition génétique. Aujourd'hui, l'augmentation du nombre de personnes allergiques s'est accentuée en raison de l'abus de produits chimiques, ainsi que procédures d'hygiène. Le corps se détend, perd la charge nécessaire et acquiert une sensibilité particulière même à ce à quoi il n'était pas sensible auparavant. Des facteurs tels que le manque de sommeil, l’exercice physique, une mauvaise alimentation et un stress excessif peuvent également contribuer aux allergies. Le système immunitaire sensible d'une personne allergique est sensible à de nombreux conditions climatiques: chaleur excessive, froid, air sec.

Symptômes

Les symptômes d’allergie peuvent apparaître instantanément ou lorsqu’une forte concentration d’allergène s’accumule. Les manifestations les plus courantes des allergies comprennent :

• démangeaison de la peau;
• éternuements;
• larmoiement et douleur dans les yeux, inflammation saisonnière;
• œdème;
• nez qui coule.

Au groupe des rares et des plus symptômes dangereux inclure des évanouissements, un œdème de Quincke (accompagné d'une suffocation et d'un gonflement du visage, nécessite une urgence soins médicaux), perte de la capacité de naviguer dans l'espace.

Classification des réactions allergiques

Le type 4 est une réaction allergique de type retardée, associée à sensibilité aiguë lymphocytes. Apparaît 1 à 2 jours après le contact avec l'allergène. Un exemple de THS est la formation de granulomes (formations nodulaires inflammatoires) dans le contexte d'une infection due à la tuberculose ou au typhus. Ce type de réaction est facilité par la présence de lymphocytes T et leur séparation. La réaction allergique se produit sous l'influence des lymphokines générées par les lymphocytes.

Mécanismes allergiques

Les mécanismes et les stades de développement des réactions allergiques sont dus à une sensibilisation accrue, c'est-à-dire une sensibilité accrue aux substances. d'origines diverses. Parfois plus dans un sens large Ce terme fait référence à l'allergie elle-même, mais le plus souvent la sensibilisation est comprise comme le stade primaire de la maladie. En d'autres termes, la première étape est la formation d'une hypersensibilité du corps, et ensuite seulement, avec l'ingestion ou l'accumulation ultérieure d'un composant allergène, une allergie commence à apparaître. Homme avec hypersensibilitéà une certaine substance peut être absolument sain jusqu'au moment d'un contact répété avec l'allergène.

Avec une sensibilisation active, l'allergène pénètre directement dans l'organisme, tandis qu'avec une sensibilisation passive, des cellules sanguines ou lymphatiques sont expérimentalement transfusées à partir d'un organisme présentant une sensibilité accrue.

Stades de développement des réactions allergiques

À la suite du contact du corps avec un allergène, plusieurs étapes séquentielles d'allergie se développent.

1. Stade immunologique des réactions allergiques. Durant cette étape, des anticorps ou lymphocytes se forment. De plus, au stade immunitaire de la réaction allergique, le corps entre en contact avec le composant allergène. Cette étape se poursuit jusqu'à ce que le corps soit sensibilisé.
2. Le stade pathochimique des réactions allergiques comprend la production d'histamine et d'autres substances à haute activité biochimique. En conséquence, les tissus, les organes internes et externes sont blessés.
3. Le stade physiopathologique des réactions allergiques représente la progression ultérieure de l’allergie et l’apparition des symptômes. A ce stade, il existe un trouble métabolique, ainsi qu'un dysfonctionnement des systèmes digestif, respiratoire, endocrinien et autres.

Il convient de préciser que les stades d'une réaction allergique retardée sont identiques aux stades d'une allergie immédiate.

Diagnostic : tests cutanés d'allergie

À ce jour, la science n’a toujours pas inventé de remède contre les allergies. La seule façon de se débarrasser d’une réaction allergique est d’interrompre toute interaction du corps avec l’allergène. Une variété de tests sont disponibles pour calculer les composants allergènes.

Tous les types d'analyses sont divisés en 2 groupes :

• ceux qui impliquent un contact du corps avec un allergène sous contrôle médical ;
• tests liés à l'étude du sang du patient.

La première méthode est considérée comme obsolète et peut avoir des conséquences désastreuses entre les mains d'un médecin non professionnel ou si le patient n'est pas sous surveillance constante pendant l'expérience. Le processus de réalisation de ce type de test d'allergie consiste à appliquer sur la peau des substances synthétiques identiques à l'allergène suspecté, puis à réaliser une ponction. Une substance est considérée comme allergène si une allergie survient au site de l'incision. On suppose que la réaction ainsi provoquée devrait se produire sous une forme faible, mais le corps peut réagir complètement à l'opposé de ce que prédisaient les dermatologues. Les tests cutanés d'allergie sont interdits aux personnes dont le système immunitaire est affaibli et aux enfants. plus jeune âge, les personnes enceintes et les personnes âgées. Il est également déconseillé d'utiliser cette méthode lors d'une exacerbation de maladies allergiques et autres.

Diagnostic : tests de laboratoire

Les études menées en laboratoire reposent sur la mesure de la quantité d’immunoglobuline E dans le sang du patient, qui se forme lors d’une réaction allergique. L'immunoglobuline provoque la libération d'histamine, qui détruit les cellules de la peau et des organes. Chez les personnes non sujettes aux allergies, les immunoglobulines dans le sang sont contenues en quantités extrêmement faibles, tandis que chez les personnes allergiques, même en l'absence de symptômes, le niveau de ces anticorps est augmenté.

Après avoir testé les immunoglobulines générales, il est nécessaire de tester le sérum sanguin pour les immunoglobulines spécifiques. Centres médicaux proposer d'examiner le sang du patient à la fois pour un allergène et pour plusieurs, regroupés en groupes appelés panels. Il existe des panneaux pour enfants, alimentaires, d'inhalation et autres. Pour déterminer quel panel choisir, il est nécessaire de se soumettre à un examen par un dermatologue, qui recommandera un panel spécifique en fonction des symptômes du patient.

Avant de donner du sang, vous ne devez prendre aucun antihistaminique, et surtout médicaments hormonaux.

Schéma de traitement classique

La première étape pour prévenir une réaction allergique consiste à interrompre le contact du corps avec l’allergène. Vous devez arrêter de l'utiliser dès que possible produit allergène ou débarrasser le corps de ce qui a déjà été mangé à l'aide de absorbants. Si vous avez une allergie de contact, vous devrez vous en séparer provoquant des allergies accessoires, en cas de rhume des foins (allergie au pollen), vous devez éliminer le plus rapidement possible l'allergène de la surface de la peau, des vêtements et des cheveux, c'est-à-dire laver les vêtements et les laver le plus souvent possible.

Pour une étude plus détaillée du sujet, nous vous proposons de regarder la vidéo, qui explique en détail et avec humour comment déterminer l'allergène.

Des antihistaminiques peuvent être utilisés pour prévenir les symptômes. médicaments. Il faut tenir compte du fait que beaucoup d'entre eux affectent système nerveux et avoir un prononcé effet secondaire: matité d'attention, distraction, somnolence. Pour faciliter la respiration et soulager le gonflement des bronches, des médicaments bloquant la production de leucotriènes sont utilisés. Dans les cas extrêmes, vous pouvez recourir à des médicaments hormonaux, mais ils doivent être utilisés sous la surveillance d'un médecin. Les hormones surrénales combattent activement la réaction allergique et le traitement avec des médicaments en contenant est très efficace. Il convient toutefois de rappeler que les glucocorticoïdes ont Effets secondaires de tous les organes, ils doivent donc être utilisés dans le système et avec une extrême prudence. L’abus de stéroïdes entraîne une accoutumance du corps au médicament et l’apparition ultérieure d’un syndrome de sevrage, dans lequel le corps cesse de produire ses propres hormones et l’état du patient s’aggrave.

Est-il possible de se débarrasser complètement des allergies ?

La méthode la plus efficace pour lutter contre les allergies est l’hyposensibilisation. Le traitement des allergies se déroule en deux étapes principales.

1. Dans un premier temps, des tests sont effectués pour identifier les allergènes.
2. Ensuite, pendant la période d'amélioration, un allergène spécifique est introduit dans le sang, en commençant par la concentration la plus faible et en l'augmentant progressivement.

Ainsi, le corps s'habitue au composant allergène et sa sensibilité diminue. En conséquence, une réaction allergique n'apparaît pas même avec réengagement avec un allergène. Ce type de thérapie est actuellement le seul moyen de traiter les allergies ; les autres ne peuvent que soulager les symptômes.