Développement du tractus gastro-intestinal, structure du tube intestinal, appareil lymphoïde. Coliques du nouveau-né Duodénum d'un enfant

Introduction : Les malformations congénitales du tractus gastro-intestinal constituent l'un des problèmes les plus difficiles de la néonatalogie et des spécialités connexes de chirurgie pédiatrique, de réanimation, de soins intensifs, etc. Leur prévalence est très inégale et varie, selon l'OMS, de 3,1 à 20 pour 1000 nouveau-nés. . Au cours des dernières décennies, des progrès significatifs ont été réalisés dans le diagnostic et le traitement de ces maladies. Les malformations de l'œsophage, de l'estomac, du duodénum et de l'intestin grêle sont les plus importantes en pratique clinique.

Développement intestinal Les maladies chirurgicales du tractus gastro-intestinal et d'autres organes abdominaux créent souvent de grandes difficultés de diagnostic, en particulier chez les jeunes enfants. Pour faciliter le diagnostic, il est recommandé de suivre un plan d'examen clair. A titre d'exemple, nous donnons la recommandation d'I.M. Berkovich et M.B. Kossyura pour l'examen du tube digestif. Ces examens, dans la mesure du possible, sont effectués pour des indications précises. Les anomalies du développement du tube digestif sont relativement fréquentes et représentent environ 1/3 du nombre total d'anomalies. La première période s'étend jusqu'à la 8ème semaine de développement embryonnaire. Jusqu'à la 5ème semaine de développement, l'intestin est situé dans le plan sagittal sur le mésentère dorsal primaire ; se développe plus vite que la cavité abdominale et pénètre dans le cordon ombilical sous la forme d'une hernie ombilicale physiologique temporaire. Par la suite, le conglomérat d'anses intestinales tourne vers la gauche, les anses de l'intestin grêle et du gros intestin s'allongent, les sections en croissance de l'intestin se déplacent les unes par rapport aux autres et par rapport aux parois du corps, et la fusion consolide les résultats de rotation, croissance et déplacement des sections intestinales. La première période se termine à la 8ème semaine par une rotation anti-horaire de l'intestin moyen de 90° et une transition du plan sagittal au plan horizontal. La deuxième période dure jusqu'à ce que la rotation intestinale soit terminée. La cavité abdominale se développe dans le sens sagittal et à la 10e semaine, certaines anses intestinales se réduisent d'elles-mêmes ; La rotation se poursuit dans le sens inverse des aiguilles d'une montre jusqu'à 180°, le caecum est situé dans la région épigastrique. Avec une nouvelle rotation à 270°, le caecum passe dans le quadrant supérieur droit, se situe sous l'artère mésentérique supérieure et le côlon est en avant. La troisième période, le caecum descend dans la région iliaque droite, l'intestin grêle n'est pas encore fixé à la paroi postérieure de la cavité abdominale. La quatrième période suit la fixation de l'intestin à la paroi abdominale postérieure. Le mésentère de l'intestin grêle fusionne le long d'une ligne commençant dans le quadrant supérieur gauche juste au-dessus de l'artère mésentérique supérieure et descendant obliquement jusqu'au quadrant inférieur droit. Troubles survenant au cours de certaines périodes du développement : dans la première période, hernie du cordon ombilical ; dans la deuxième période, violation de la rotation intestinale ; dans la période III, la position haute du caecum, la localisation du processus derrière le caecum ; en période IV, fixation insuffisante (étroite) du mésentère de l'intestin grêle, « mésentère commun », caecum mobile. La rotation intestinale s’arrête après la première rotation de 90° dans le sens inverse des aiguilles d’une montre. L'intestin grêle est situé à droite, le caecum et le côlon ascendant à gauche. Arrêt après une rotation de 180° dans le sens inverse des aiguilles d'une montre, ou ce qu'on appelle la malrotation I. La partie inférieure du duodénum passe sous la racine du mésentère, le caecum et le côlon ascendant sont situés sur la ligne médiane, en avant du duodénum ou à droite, ensuite à la colonne vertébrale. Après une rotation normale de 00° dans le sens inverse des aiguilles d'une montre, une nouvelle rotation se produit dans le sens opposé, c'est-à-dire dans le sens des aiguilles d'une montre, de 90 180°. La partie inférieure du duodénum est située en avant du mésentère. Syndrome de malrotation de P. Lyadd : volvulus congénital de l'intestin moyen et compression de la lumière du duodénum par les cordons du péritoine ou du caecum traversant le duodénum. Violation de la rotation de l'estomac et du duodénum : se produit à la fois dans le sens habituel (dans le sens inverse des aiguilles d'une montre) et dans le sens opposé.

L'obstruction congénitale du tractus gastro-intestinal est une violation de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac et des intestins, causée par des malformations congénitales, qui se manifeste principalement chez les nouveau-nés. Sur la base des raisons de l'apparition d'une obstruction congénitale du tractus gastro-intestinal, les anomalies du tractus gastro-intestinal sont classées comme suit : 1. Inconvénients du tube digestif. 2. Défauts dans la paroi du tube digestif. 3. Altération de la rotation intestinale. 4. Autres anomalies entraînant une obstruction du tractus gastro-intestinal (pancréas annulaire ou en forme de fer à cheval ; vaisseaux aberrants, tumeurs, kystes ; malformations congénitales du canal vitellin ; cystofibrose du pancréas (du fait qu'elle s'accompagne d'un iléus méconial) Le mécanisme est une obstruction congénitale du tractus gastro-intestinal, divisée en sténose externe et interne selon l'évolution, en iléus aigu, subaigu et chronique, selon le degré d'obstruction du tube intestinal en iléus complet et partiel et, enfin. , selon la localisation en haut (obstruction des dérivés de l'intestin antérieur dans les sections initiales de l'intestin grêle) et bas (obstruction des dérivés de l'intestin moyen et postérieur à partir des parties initiales de l'intestin grêle).

Sténose du pylore La sténose du pylore est l'une des causes fréquentes de vomissements chez les nouveau-nés. Une relation a été constatée entre la fréquence des cas et la consanguinité des parents. Une prédisposition héréditaire familiale a été identifiée chez 6,9 % ; une maladie prédominante (4 : 1) a été trouvée chez les hommes. Le défaut se développe dans les premiers stades de l'embryogenèse (67e semaine) en raison d'une formation musculaire excessive dans la partie pylorique de l'estomac et d'une perturbation de l'innervation parasympathique de cette zone. La gravité et le moment d’apparition des symptômes de sténose pylorique sont déterminés par le degré de rétrécissement du pylore et les capacités compensatoires de l’estomac de l’enfant. Les manifestations cliniques de la maladie surviennent généralement entre 3 et 4 semaines de vie. Des vomissements en fontaine apparaissent après presque chaque tétée. Le volume de vomi dépasse le volume de la dernière tétée. La caractéristique est l'absence d'impuretés biliaires. Les selles sont rares, de couleur vert foncé en raison de la faible teneur en lait et de la prédominance de la bile et de la sécrétion des glandes intestinales. La quantité d’urine produite et le nombre de mictions sont réduits. L'urine est concentrée et tache intensément les couches. Un déficit pondéral lié à l'âge est noté. Dans les cas graves, il existe une violation du métabolisme eau-électrolyte et du CBS en raison de la perte de chlore avec l'acide chlorhydrique lors des vomissements. Cette dernière entraîne une augmentation des réserves alcalines dans le sang et l’apparition d’une alcalose modérée. Le diagnostic de sténose pylorique repose sur les antécédents médicaux, l'examen du patient et, dans les cas difficiles, sur l'utilisation de méthodes de recherche spéciales. En cas de sténose du pylore, une attention particulière est portée à l'examen de l'abdomen, au cours duquel on peut détecter une augmentation de la région épigastrique par rapport aux parties inférieures enfoncées et identifier le symptôme caractéristique du « sablier » provoqué par le péristaltisme profond d'un estomac distendu. Le diagnostic est clarifié par la palpation du pylore. Le pylore doit être palpé au bord externe du muscle droit droit ou en dessous au niveau du milieu de la ligne reliant l'apophyse xiphoïde et l'ombilic. La palpation doit être profonde, presque jusqu'à la paroi abdominale postérieure, ce qui est possible lorsque l'enfant est complètement calme. Il est conseillé de réaliser l'étude après le repas, car l'estomac vide se contracte et déplace le pylore sous le foie, où il n'est pas toujours possible de le détecter. Le pylore épaissi est palpé comme une formation dense, de forme ovale, plutôt mobile. En combinaison avec les manifestations cliniques, la détection par palpation d'une hypertrophie du pylore est une indication directe d'une intervention chirurgicale.

L'examen radiologique de la sténose du pylore en tant que méthode de diagnostic spéciale revêt de moins en moins d'importance. Les symptômes radiologiques de la sténose du pylore sont variés : rétention de masse de contraste dans l'estomac pendant plus de 24 heures, « péristaltisme segmenté » de l'estomac, symptômes de « bec antral », « antennes », « accolade bouclée », etc. Les pathognomoniques de la sténose du pylore, basés sur le contraste du canal pylorique rétréci, ne surviennent que chez 18 % des enfants malades. Cela nous oblige actuellement à limiter au maximum les indications d'utilisation de la méthode aux rayons X. Ces dernières années, la gastroscopie est devenue largement utilisée pour diagnostiquer la sténose pylorique. Par endoscopie, tous les patients ont noté un fort rétrécissement de l'entrée du pylore et l'absence de son péristaltisme. Le pylore altéré ne peut pas être ouvert par insufflation d'air ou directement avec un endoscope, même après administration d'atropine. Une certaine relation entre l'état du cardia et la gravité de la sténose pylorique a été révélée. Une forme grave de la maladie est observée lorsque la sténose du pylore est associée à une fonction normale de la partie cardiaque de l'estomac, ce qui entraîne une rétention prolongée des aliments dans l'estomac, une hypersécrétion et une perte plus importante de chlore et de potassium. Les manifestations d'œsophagite chez ces enfants sont modérées. La combinaison d'une sténose du pylore avec une insuffisance cardiaque entraîne des régurgitations précoces fréquentes, moins de congestion gastrique et, par conséquent, moins de perte d'électrolytes, mais à des formes d'œsophagite plus sévères. L'utilisation de la méthode endoscopique est progressive, car elle contribue au diagnostic précoce de la sténose du pylore et permet de déterminer un schéma de préparation préopératoire rationnelle du patient. Le diagnostic différentiel de la sténose du pylore est réalisé dans les affections accompagnées de vomissements chez les nourrissons. Le plus souvent, il est nécessaire de distinguer la sténose congénitale du pylore du spasme pylorique. Malgré la grande similitude de ces maladies, il est possible de différencier la sténose du pylore sur la base de données cliniques sans grandes difficultés. Ceci est grandement facilité par le tableau bien connu de N. I. Langovoy, ainsi que par l'utilisation d'un traitement antispasmodique et de médicaments neuroplégiques (pipolfen 2,5 mg 3 fois par jour par voie orale). Des critères endoscopiques pour le diagnostic différentiel de la sténose pylorique et du pylorospasme ont été développés. Avec la sténose du pylore, il y a un contenu alimentaire dans l'estomac à jeun, un rétrécissement persistant du canal pylorique ne permet pas le passage du système optique dans le duodénum et un péristaltisme segmenté de l'estomac est clairement visible. En cas de spasme pylorique, la cavité gastrique à jeun est exempte de contenu alimentaire, le péristaltisme du pylore est clairement visible et le sphincter pylorique permet librement au gastroduodénoscope de passer au-delà de l'estomac. La sténose pylorique est parfois différenciée de la forme du syndrome surrénogénital avec perte de sel (syndrome de Debra Fiebiger). Les caractéristiques communes sont une apparition caractéristique à partir de la 34e semaine de vie, des vomissements abondants, une perte de poids progressive et de graves troubles de l'homéostasie. Le diagnostic différentiel repose sur l'examen biochimique des urines. L'excrétion excessive (210 mg/jour) de 17-CS dans l'urine a une signification diagnostique importante, car elle est considérée comme pathognomonique du syndrome surrénogénital. Le diagnostic différentiel de la sténose pylorique est réalisé avec le syndrome phrénopylorique, qui donne un tableau clinique assez similaire. Cette maladie repose sur une hernie hiatale avec déplacement d'une partie de l'estomac dans la cavité thoracique et contraction spastique du canal pylorique. La méthode aux rayons X revêt une importance diagnostique décisive. Il ne faut pas oublier les malformations intestinales telles que la sténose congénitale du duodénum, ​​la compression de sa lumière par un vaisseau anormalement localisé ou un pancréas annulaire, la sténose prépylorique congénitale et autres, qui donnent un tableau clinique similaire à la sténose pylorique. Le diagnostic dans chaque cas est posé sur la base d'un examen radiographique. Le traitement de la sténose pylorique est chirurgical. Les résultats du traitement sont bons.

Malformations du duodénum L'obstruction complète du duodénum peut être provoquée par une atrésie, des formes sévères d'aganglionose, un pancréas annulaire et un vaisseau aberrant. Les manifestations cliniques de ces maladies sont similaires. Le principal symptôme est le vomissement, qui survient à la fin du 1er jour. La première partie des vomissures est dans la plupart des cas constituée de liquide amniotique et de contenu gastrique avalés, mais un mélange de bile est possible. Le passage du méconium est observé chez presque tous les enfants, mais sa quantité est légèrement moindre. Il est de couleur plus claire et contient de nombreux bouchons muqueux. Un enfant présentant une obstruction duodénale complète est généralement calme, tète de manière satisfaisante et son état général dans les premiers jours de sa vie est légèrement altéré. Lors de l'examen, faites attention à l'apparence de l'abdomen. Lorsque l'estomac et le duodénum sont trop remplis de contenu, un gonflement de la région épigastrique et une rétraction des parties restantes de l'abdomen se produisent, sur lesquels un ton de percussion raccourci est détecté. Dans de rares cas, vous pouvez observer un péristaltisme gastrique. Après des vomissements, les ballonnements disparaissent, la paroi abdominale apparaît uniformément rétractée. A la palpation, l'abdomen est mou sur toute sa longueur, tandis que l'enfant reste calme. Lors de l'auscultation, les bruits péristaltiques ne sont pas entendus. Le diagnostic est confirmé par radiographie. Une radiographie directe et latérale de la poitrine et de la cavité abdominale est réalisée avec l'enfant en position verticale. Un symptôme caractéristique d’une obstruction duodénale complète est la présence de deux niveaux horizontaux de liquide et de deux bulles de gaz, correspondant à un estomac et un duodénum distendus. Il n’y a pas de gaz dans les autres parties de la cavité abdominale. Un niveau appartenant à l'estomac peut également être détecté, ce qui est également possible avec l'atrésie duodénale et l'atrésie gastrique pylorique. Aux fins du diagnostic différentiel de ces affections, une sonde est insérée dans l'estomac, son contenu est aspiré et l'examen radiologique est répété. Lorsqu'une deuxième bulle de gaz apparaît sur une radiographie répétée, un diagnostic d'obstruction duodénale complète est posé. Si une bulle d'air persiste, un diagnostic d'atrésie gastrique pylorique est posé. L'obstruction duodénale partielle chez les nouveau-nés peut être causée par une rotation incomplète de l'intestin moyen, une membrane interne présentant un trou, une sténose congénitale et une origine anormale de l'artère mésentérique supérieure. L'absence de signes pathognomoniques, la variété des symptômes cliniques et l'atypiqueté du moment de leur apparition rendent le diagnostic d'obstruction partielle assez difficile. Dans la plupart des cas, les principaux symptômes sont des vomissements intermittents, des régurgitations et des douleurs abdominales, qui sont intermittentes et réapparaissent périodiquement au fil du temps. L'examen clinique ne permet pas de confirmer ou d'infirmer le diagnostic d'obstruction et d'identifier la cause de la maladie. L'examen radiologique est crucial pour le diagnostic, qui se déroule en plusieurs étapes. Dans un premier temps, une radiographie des cavités abdominale et thoracique est réalisée en position verticale. Ensuite, la présence d'une rotation incomplète de l'intestin moyen, en tant que cause la plus fréquente d'obstruction partielle chez les nouveau-nés, est exclue ou confirmée. A cet effet, l'irrigographie est réalisée à l'air. L'étude permet de déterminer l'emplacement du dôme du caecum. Sa localisation au niveau du foie indique la présence d'une rotation incomplète ou syndrome de Ladd. Dans les cas où l'irrigographie révèle la localisation normale du côlon, la dernière étape consiste à étudier le tractus gastro-intestinal avec une suspension de baryum. Au cours de l'étude, la forme, la position et l'état de l'œsophage, de l'estomac et d'autres parties du tube digestif sont systématiquement évalués. Un indicateur d'un passage perturbé est la présence d'une masse de contraste dans l'estomac pendant plus de 3 heures. En règle générale, l'étude dure 68 heures. Ce temps est tout à fait suffisant pour poser un diagnostic d'obstruction intestinale au niveau non seulement. le duodénum, ​​mais aussi à un niveau inférieur. L'obstruction partielle du duodénum nécessite un traitement chirurgical. La cause finale de l'obstruction est déterminée lors de l'intervention chirurgicale.

Syndrome de Ledd Occlusion intestinale récurrente causée par un volvulus de « l'intestin moyen » autour de l'artère mésentérique supérieure et une fixation élevée du caecum. Pathogenèse du syndrome de Ledd. Au sens chirurgical, l'intestin moyen comprend des sections de l'intestin allant du duodénum au milieu du côlon transverse. L'obstruction intestinale résulte d'une compression du duodénum par un caecum anormalement fixé, suivie d'un volvulus de l'intestin moyen, qui a un mésentère commun, degrés dans le sens inverse des aiguilles d'une montre. c - déroulement du tour ; d - le volvulus est redressé, mais il reste une compression externe du duodénum par le caecum qui n'a pas tourné ; le traitement est effectué selon la méthode Ladd, c'est-à-dire en pratiquant une incision dans le péritoine du côté droit du caecum et en le déplaçant vers la gauche et vers le bas ; d - vue finale ; le duodénum descend vers la droite et le côlon vers la gauche

Clinique du syndrome de Ledd Il se caractérise par une instabilité dans la manifestation des symptômes. Les premiers signes sont des vomissements et des régurgitations de bile chez les enfants dans les premiers mois de la vie. Il y a périodiquement des crises de douleurs abdominales, accompagnées de vomissements fréquents. Dans certains cas, l’une des rechutes du volvulus conduit au développement d’une occlusion intestinale aiguë avec une détérioration progressive de l’état de l’enfant, jusqu’à un état d’effondrement. On note les éléments suivants : 1. Douleur paroxystique intense dans l'abdomen. 2. Rétention des selles et des gaz. 3. Vomissements répétés. 4. Ballonnements de la région épigastrique et rétraction du bas-ventre. 5. La palpation n’est pas informative. Diagnostic radiologique du syndrome de Ledd Une radiographie des organes abdominaux révèle deux niveaux de liquide dans l'estomac et le duodénum, ​​ainsi qu'une petite quantité de gaz dans les intestins. Lors de la radiographie des organes abdominaux avec contraste (sulfate de baryum) - le contraste s'accumule dans l'estomac distendu et le duodénum et est distribué en petites portions dans les anses de l'intestin grêle, qui ressemblent à un conglomérat. L'irrigographie révèle un caecum fixé sous le foie. La tomodensitométrie peut révéler un volvulus de l'intestin moyen autour de l'artère mésentérique commune.

Traitement du syndrome de Ledd Prise en charge préopératoire Les enfants présentant des vomissements persistants peuvent être déshydratés à 10-15 %, présenter des signes d'hypovolémie et d'hypochlorémie, nécessitant une réhydratation rapide avec une solution saline. Une perfusion à long terme n’est cependant pas indiquée car une laparotomie rapide est extrêmement importante pour la survie de l’enfant. Des mesures supplémentaires telles que la pose d'une sonde nasogastrique, un accès veineux satisfaisant et des antibiotiques parentéraux doivent être prises le plus rapidement possible. Traitement chirurgical La procédure Ledd corrige les anomalies sous-jacentes de malrotation avec ou sans volvulus de l'intestin moyen. Cette opération comprend plusieurs étapes importantes qui doivent être réalisées dans le bon ordre : 1. Éviscération de l'intestin moyen et révision de la racine mésentérique ; 2. Dérotation (inversion) de l'inversion dans le sens inverse des aiguilles d'une montre ; 3. Couper les gravités péritonéales de Ledd en redressant le duodénum parallèlement au canal abdominal droit ; 4. Appendicectomie ; 5. Localisation du caecum dans le quadrant inférieur gauche. En cas de nécrose sévère de l'intestin grêle, la chirurgie peut s'avérer inutile.

Malformations de l'intestin grêle Les principaux défauts sont l'atrésie (complète et membraneuse), la sténose congénitale, la duplication, le volvulus et l'altération de l'innervation de la paroi. Pendant la période néonatale, les défauts de développement accompagnés d'une obstruction complète sont plus souvent détectés. Les symptômes cliniques sont aigus et, selon le niveau d'obstruction, apparaissent au 12ème jour de vie. Le principal symptôme est également le vomissement. Ses premières portions contiennent du liquide amniotique avalé, puis un mélange de bile et, dans les cas avancés, du contenu intestinal est ajouté. L'état de l'enfant s'aggrave progressivement, l'exicose et la toxicose augmentent. Une pneumonie peut se développer en raison de l'aspiration de vomissements. L'abdomen est uniformément distendu. Tympanite à percussion partout. L'auscultation révèle une augmentation du péristaltisme, parfois visible à travers la paroi abdominale. Les selles peuvent être 23 fois par jour, de même nature que chez les patients présentant une obstruction complète du duodénum. Le diagnostic est confirmé par un examen radiographique. Les signes caractéristiques d'une obstruction complète de l'intestin grêle sont la présence sur une radiographie simple de nombreux niveaux dans les parties supérieures de la cavité abdominale et l'absence totale de gaz dans les parties inférieures (symptôme de la « zone silencieuse »). Les données radiologiques sont si convaincantes qu'elles rendent inutile l'utilisation de suspensions radio-opaques pour clarifier le diagnostic.

Malformations du gros intestin Des malformations du gros intestin apparaissent partiellement et doivent être corrigées immédiatement après la naissance de l'enfant, en partie ultérieurement. Le premier groupe comprend la forme aiguë de la maladie de Hirschsprung, de rares cas d'atrésie du côlon, l'absence congénitale de l'anus et du rectum, et le deuxième groupe comprend d'autres anomalies ano-rectales. La maladie de Hirschsprung chez les nouveau-nés se présente sous une forme aiguë, car les symptômes cliniques apparaissent au 23ème jour de la vie. Les premiers symptômes de la maladie peuvent être l’absence de selles et une augmentation progressive des ballonnements. Plus tard, des vomissements accompagnés de bile apparaissent. Lorsqu'on essaie d'obtenir des selles avec un lavement, les eaux de rinçage sont difficiles à restituer ou ne sont pas obtenues du tout. L'abdomen est fortement enflé, sa taille augmente en raison d'un météorisme prononcé des intestins afférents. Une simple radiographie de la cavité abdominale révèle des anses intestinales dilatées et de multiples niveaux de liquide. Le diagnostic est confirmé par irrigographie de contraste. Le but de l'étude est d'établir la zone spastique, de déterminer sa longueur et son degré de rétrécissement, ainsi que le diamètre de la section dilatée du côlon. Des manifestations cliniques et des méthodes de diagnostic similaires sont utilisées chez les nouveau-nés chez lesquels on soupçonne une atrésie du côlon. Le traitement de ces maladies est chirurgical. Atrésie de l'anus et du rectum (simple). Les premiers signes de la maladie apparaissent 10 à 12 heures après la naissance et consistent en une agitation de l'enfant, des efforts périodiques et des troubles du sommeil. Il n'y a pas de chaise. Si le défaut n'est pas reconnu, une clinique d'occlusion intestinale basse se développe. Pour reconnaître à temps l'atrésie, un examen préventif du périnée est nécessaire à la naissance de l'enfant et en l'absence de méconium dans les 610 premières heures. Le niveau d'atrésie est déterminé par un examen radiologique. En cas d'atrésie anale, il est nécessaire de transférer en urgence l'enfant de la maternité au service de chirurgie. Atrésie de l'anus et du rectum (avec fistules). En l’absence d’anus et de rectum, les fistules s’ouvrent le plus souvent dans le système reproducteur. Cette pathologie s'observe exclusivement chez les filles. La fistule communique le plus souvent avec le vestibule du vagin, moins souvent avec le vagin. Le principal symptôme de l’atrésie avec fistule dans le système reproducteur est la libération de méconium et de gaz par l’orifice génital dès les premiers jours de la vie de l’enfant. La décision sur la tactique de traitement est prise par le chirurgien. Si la fistule est suffisamment courte et large et que l'enfant va à la selle plus ou moins régulièrement, la correction du défaut est effectuée à un âge plus avancé. Si la fistule est étroite et qu'une vidange complète de l'intestin ne se produit pas, le défaut est éliminé dans les premières semaines de la vie. Des tactiques similaires sont suivies pour les fistules s’ouvrant sur le périnée. Les diagnostiquer n'est pas particulièrement difficile.

La hernie diaphragmatique est un défaut de développement caractérisé par une saillie herniaire des organes abdominaux dans la cavité thoracique par un défaut du diaphragme. L'incidence moyenne de cette anomalie est de 1 cas pour 2 500 nouveau-nés. Les formes isolées de hernie diaphragmatique ont une origine multifactorielle. Souvent, la hernie diaphragmatique fait partie des syndromes chromosomiques et génétiques connus. Les hernies diaphragmatiques peuvent être vraies ou fausses. Les vraies hernies désignent une saillie en forme de sac d'un diaphragme aminci dans la cavité thoracique. Le sac herniaire dans cette forme de hernie est constitué d'un diaphragme aminci, d'une couche de péritoine et de plèvre viscérale. Les véritables hernies sont rarement observées. Le plus souvent, les fausses hernies sont déterminées : elles n'ont pas de sac herniaire et les organes abdominaux pénètrent dans la cavité thoracique par une ouverture naturelle élargie ou un défaut embryonnaire du diaphragme ; il est généralement situé à gauche. Les défauts d’ouverture sont de différentes tailles, allant du dôme avec une petite ouverture ou sans ouverture du tout. En fonction de la taille du trou, la rate, l'estomac, les anses intestinales et le lobe gauche du foie se déplacent dans la cavité thoracique. Ces organes compriment le poumon et déplacent les organes du médiastin, et le cœur non seulement bouge, mais tourne également autour de l'axe longitudinal, tandis que la veine cave est étirée et déformée. L'omphalocèle est une anomalie congénitale caractérisée par une protrusion de l'intestin et d'autres organes abdominaux dans la cavité du cordon ombilical. L'omphalocèle est une anomalie relativement courante chez les nouveau-nés, son incidence est de 1 sur 4 à 6 000 naissances. Le plus souvent, la naissance d'enfants présentant ce défaut est observée chez les femmes plus âgées. L'étiologie du défaut est hétérogène. Un défaut isolé survient souvent de manière sporadique. De nombreuses études indiquent la possibilité d'une survenue tératogène du défaut (prise d'anticonvulsivants acide valproïque au cours du premier trimestre de la grossesse). L'omphalocèle est également un symptôme de certains syndromes héréditaires. Une omphalocèle est une hernie du cordon ombilical. La taille du défaut de l'anneau ombilical varie de petite (1 à 2 cm de diamètre) à un défaut massif couvrant toute la paroi abdominale. Les parois du sac herniaire sont représentées par des éléments étirés et amincis du péritoine et de l'amnios. Le sac herniaire est généralement intact, mais dans % des cas, il peut se rompre, survenant pendant l'accouchement ou peu de temps après la naissance. Le contenu de la hernie est généralement constitué d'anses de l'intestin grêle ; ces hernies sont petites. Parfois, le sac herniaire contient d'autres organes internes de la cavité abdominale (foie, rate). Avec une hernie géante, le foie est localisé au centre et occupe complètement le sac herniaire. La cavité abdominale dans le cas des hernies géantes est généralement de taille réduite. Les enfants atteints d'une hernie géante se caractérisent également par une petite cavité thoracique en forme de cloche, une hypoplasie pulmonaire et des troubles respiratoires. Le taux de mortalité par omphalocèle est de % dû principalement aux cas de grosses hernies, la prématurité survient dans % des cas. Au cours des dernières décennies, le taux de survie des enfants atteints d'omphalocèle a augmenté régulièrement en raison de l'amélioration de la qualité du traitement et des soins prodigués aux enfants atteints de cette anomalie. Le gastroschisis est un défaut caractérisé par une saillie des organes abdominaux, souvent des anses intestinales, non recouvertes de membranes par un défaut de la paroi abdominale situé latéralement au cordon ombilical. La fréquence du défaut, selon diverses sources, varie de 0,94 à 4,7 par naissance. Certains rapports font état d'une augmentation de la fréquence de ces vices ces dernières années.

Le système digestif commence à se former très tôt - dès le 7ème au 8ème jour du développement intra-utérin du fœtus, donc au moment de la naissance, il s'agit déjà d'un système assez mature. Mais malgré cela, le système digestif n'est adapté qu'à l'absorption du lait maternel ou de mélanges nutritionnels spéciaux, et en aucun cas des aliments consommés par un adulte. Au niveau de ses composants, le système digestif d'un enfant ne diffère pas de celui d'un adulte. Il comprend le tractus gastro-intestinal lui-même ainsi que la cavité buccale, le pharynx, l'œsophage, l'estomac, кишечник!} et digestif Les organes spécialisés ou groupes de cellules qui synthétisent et sécrètent des substances sont des sécrétions. Selon le lieu de sécrétion, on distingue les glandes endocrines (endocrines), qui ne possèdent pas de canaux excréteurs spéciaux et sécrètent les substances qu'elles produisent - les hormones - directement dans le sang ou la lymphe, et les glandes exocrines (exocrines), qui ont des canaux excréteurs. par lequel la sécrétion est excrétée soit à la surface du corps (sueur, larmes, lait), soit dans les organes creux (par exemple, le tractus gastro-intestinal et le système génito-urinaire).

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip5" id="jqeasytooltip5" title=" (!LANG : glandes">железы!}, qui forment et sécrètent des substances actives qui digèrent les composants nutritionnels entrant dans l'organisme.

La paroi des organes du tractus gastro-intestinal est formée de trois composants : interne - muqueuse. Razg. Fine membrane tapissant la surface interne des organes creux des animaux et des humains (par exemple l'estomac, les uretères, les sinus paranasaux, etc.) et humidifiée par la sécrétion des glandes.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip16" id="jqeasytooltip16" title=" (!LANG : muqueuse">слизистая оболочка , средняя - мышечный слой и наружная - се­розная оболочка. Несмотря на кажущуюся общность строения, пище­варительная система ребенка очень сильно отличается от пищеварительной системы взрослого человека.!}

Après la naissance, un enfant se nourrit uniquement du lait maternel ou du lait maternisé pendant l’acte de succion en raison des caractéristiques structurelles de la cavité buccale. La cavité buccale d’un enfant est très petite par rapport à celle d’un adulte et est en grande partie occupée par la langue. La langue est relativement grande, courte, large et épaisse.

Les muscles des joues et des lèvres sont très bien développés, et la présence de masses graisseuses denses au niveau des joues (grosses grasses bisha) leur donne un aspect rebondi voire gras. Sur les gencives, ainsi que sur les joues, on retrouve des zones denses ressemblant à l'apparence de crêtes. C'est grâce à cette structure de la cavité buccale du nourrisson que le processus de succion devient possible.

La surface interne de la cavité buccale est recouverte d'une membrane muqueuse, qui a également ses propres caractéristiques : elle est très délicate, facilement blessée et richement alimentée en vaisseaux sanguins. Jusqu'à 3-4 mois слюнные железы!} l'enfant n'est pas encore suffisamment développé, ce qui provoque une certaine sécheresse de la muqueuse, mais après cet âge Sélection. 1. Libérer le corps humain ou animal des produits métaboliques finaux (par exemple, dioxyde de carbone, urée), de l'excès d'eau ou des sels et matières organiques. composés entrés dans le corps avec de la nourriture ou formés dans le corps ; nécessaire au maintien de l'homéostasie; chez l'homme, elle se produit par les reins, les poumons, la peau et la digestion. tract. Syn : excrétion. 2. Produits finaux du métabolisme, substances étrangères et excès d'eau, sels, etc., à partir desquels le corps est libéré par le système excréteur, par exemple l'urine, les selles, la sueur, etc. Syn : excréments.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip20" id="jqeasytooltip20" title=" (!LANG : Sélection">выделение!} la salive augmente considérablement, à tel point que l'enfant n'a tout simplement pas le temps de l'avaler et qu'elle s'écoule.

Les caractéristiques structurelles de l'œsophage chez l'enfant sont les suivantes : il est court, étroit et très localisé.

L'œsophage chez un nouveau-né commence au niveau des vertèbres cervicales III-IV, à l'âge de 2 ans, il atteint les vertèbres cervicales IV-V et à l'âge de 12 ans, au niveau des vertèbres VI-VII, c'est-à-dire qu'il a le même emplacement que chez les adultes. La longueur et la largeur de l'œsophage augmentent également avec l'âge, et si chez un nourrisson, elle est de 10 à 12 cm et la largeur est de 5 cm, alors à l'âge de 5 ans, l'œsophage s'allonge jusqu'à 16 cm. Et s'étend jusqu'à 1,5 cm. L'œsophage est très bien irrigué en sang, mais sa couche musculaire est peu développée. Le ventre du bébé a aussi ses propres caractéristiques. Tout d’abord, l’emplacement de l’estomac lui-même change avec l’âge. Si chez les nouveau-nés, il est situé horizontalement, alors à l'âge de 1 à 1,5 ans, lorsque l'enfant commence à marcher, il est situé plus verticalement. Bien entendu, avec l'âge, le volume de l'estomac augmente également : de 30-35 ml à la naissance à 1000 ml à 8 ans. Les mères savent très bien que les nourrissons avalent très souvent de l'air et rotent, mais peu de gens savent que ces processus sont également causés par les caractéristiques structurelles de l'estomac, ou plutôt de l'endroit où l'œsophage pénètre dans l'estomac : l'entrée de l'estomac est fermée par un roulis musculaire dont le développement excessif ne permet pas aux aliments de pénétrer rapidement dans l'estomac et rend possible les régurgitations.

La couche muqueuse interne de l'estomac est bien approvisionnée en sang, car elle contient un grand nombre de vaisseaux sanguins. Le développement de la couche musculaire est inhibé ; elle reste longtemps sous-développée. Les glandes de l'estomac sont sous-développées et leur nombre est nettement inférieur au nombre de glandes chez un adulte, ce qui entraîne une faible teneur en suc digestif gastrique chez l'enfant au cours du premier mois de vie et une diminution de son acidité. Cependant, malgré la faible activité digestive, le suc gastrique contient une quantité suffisante d'une substance qui décompose bien les composants du lait maternel. Cependant, vers l’âge de 2 ans, l’estomac de l’enfant devient, dans ses caractéristiques structurelles et physiologiques, presque le même que celui d’un adulte.

La glande commence à croître plus rapidement à l’adolescence.

Le pancréas n'est pratiquement pas divisé en segments, mais au bout de 10 à 12 ans, les limites deviennent clairement visibles.

Le foie, comme de nombreux autres organes des nouveau-nés, est fonctionnellement immature, même s'il est de taille relativement grande et dépasse de 1 à 2 cm sous le bord de l'arc costal droit. Par exemple, chez les nouveau-nés, le foie fait saillie. jusqu'à 4% du poids corporel, alors que chez les adultes, ce n'est que 2%. I Tout comme le pancréas, le foie n'acquiert une structure lobulaire qu'au bout d'un à deux ans. À 7 ans, le bord inférieur du foie se situe déjà au niveau de l'arc costal et à 8 ans, sa structure correspond à celle d'un adulte. Le rôle principal du foie pour le corps est l’éducation. Également dans le foie, la plupart des substances absorbées dans l'intestin sont neutralisées, les nutriments s'accumulent (un polysaccharide complexe dont les molécules sont construites à partir de résidus de glucose. C'est une réserve d'énergie rapidement mobilisée des organismes vivants, s'accumule principalement dans le foie et les muscles. La dégradation du glycogène - glycogénolyse - s'effectue de plusieurs manières et, dans le foie, une partie importante de celui-ci est hydrolysée pour former du glucose libre qui pénètre dans le sang.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip4" id="jqeasytooltip4" title=" (!LANG : Glycogène">гликоген) и образуется !} желчь!}, qui à son tour participe à la digestion des aliments. À mesure que l'enfant grandit et qu'une variété d'aliments est introduite dans son alimentation, la quantité de bile sécrétée augmente progressivement. Les intestins sont un autre élément du système digestif. L'intestin est constitué du petit et du gros intestin.

Les principales fonctions de l'intestin grêle sont la digestion des protéines, des glucides et, ainsi que l'absorption des substances nécessaires à l'organisme qui en sont obtenues. Cependant, chez les enfants, il reste immature pendant longtemps et ne fonctionne donc pas bien. De plus, l’intestin grêle des enfants n’est pas occupé en permanence.

une position qui est déterminée par le degré de son remplissage et sa longueur relativement plus grande que celle d'un adulte.

Le gros intestin reste également immature à la naissance. Pendant les 12 à 24 heures suivant la naissance, les intestins de l’enfant restent stériles, mais après 4 à 5 jours par la bouche ; m. (pluriel bouches, bouches, bouches). Biol. Entrée du tube digestif chez la femme et l'homme

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip12" id="jqeasytooltip12" title=" (!LANG : Bouche">рот , верхние дыхательные пути и прямую кишку в кишечник попадают различные !} Le royaume est microscopique, principalement organismes unicellulaires, aérobies et anaérobies appartenant aux procaryotes ; avoir différent forme : en bâtonnet (bacilles), sphérique (cocci), en spirale (spirochètes, spirilles, vibrions), en étoile et en anneau ; sont immobiles ou peuvent se déplacer à l'aide de flagelles ; certains B. forment des spores pour attendre la fin de conditions défavorables ; distribué partout - dans l'eau, l'air, le sol

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip19" id="jqeasytooltip19" title=" (!LANG : bactéries">бактерии!}, comme les bactéries bifidum, les lactobacilles et de petites quantités d'E. coli. La colonisation des intestins par des bactéries entraîne une amélioration de la digestion et de la formation des aliments.

Les caractéristiques communes de l'intestin chez les nourrissons et les jeunes enfants sont sa perméabilité accrue, le sous-développement de la couche musculaire et de l'innervation, un apport sanguin riche et une vulnérabilité accrue. En raison du fait que les cellules musculaires du corps de l’enfant sont mal entraînées, la nourriture se déplace lentement dans le tractus gastro-intestinal.

La fréquence des selles chez un nouveau-né est égale à la fréquence des tétées et est de 6 à 7 fois par jour, chez un nourrisson - 4 à 5, chez un enfant de la seconde moitié de la vie - 2 à 3 fois par jour. À l'âge de deux ans, la fréquence des selles devient la même que celle d'un adulte : 1 à 2 fois par jour.

L'allaitement ne se limite pas au processus de nutrition.
http://umnitsa-loshad.livejournal.com/255495.html - caractéristiques de l'absorption du lait maternel

2.2. La formation du système digestif de l’enfant et l’influence du lait maternisé, de l’eau et d’autres liquides ou médicaments non nutritifs sur ce processus.

La même chose peut être dite non seulement des mélanges, mais aussi de tout autre liquide (eau, glucose) et médicament. Il n’y a aucune raison physiologique de supplémenter un enfant allaité. La nature a veillé à ce qu'il reçoive suffisamment de liquide avec le lait de sa mère. "Il existe désormais de nombreuses études qui ont déterminé que les bébés allaités exclusivement au sein n'ont pas besoin d'eau supplémentaire - ces études ont été menées dans des endroits avec des climats différents (à la fois humides et secs) avec une différence de température de 22 à 41 °C (71,6 à 105,8 °F). ) et humidité relative 9-96% (voir liens après l'article)" .

Même 1 cuillère d'eau peut modifier la composition de la microflore de l'intestin immature puisqu'il est impossible de contrôler sa composition pour les bactéries pathogènes. L'eau en grande quantité (et les médecins recommandent de donner aux bébés jusqu'à 150 à 200 ml d'eau par jour) peut provoquer :
a) « éliminer » la microflore bénéfique ;
b) violation de la perméabilité de la muqueuse intestinale ;
c) charge injustifiée sur le système excréteur immature ;
d) manque de lait chez la mère et insuffisance pondérale chez l'enfant (puisque l'enfant tètera 100 à 150 ml de moins du sein de la mère).

En ce qui concerne les médicaments, la règle générale dans le cas d'un nourrisson devrait être la suivante : jusqu'à 6 mois, pendant la période de développement et de formation les plus intenses du tractus gastro-intestinal, tout autre chose que le lait maternel ne doit pénétrer dans la bouche de l'enfant que pour des raisons de santé. les raisons. Sinon, les dommages causés au système digestif peuvent dépasser les avantages de l'utilisation du médicament. Cela est particulièrement vrai pour les médicaments prescrits « pour prévenir la formation de gaz » ou « pour les coliques intestinales ». La dysbiose intestinale chez les nourrissons est une condition physiologique normale associée à l’immaturité gastro-intestinale, et aucun médicament n’aidera les intestins à mûrir prématurément. Au contraire, ils retarderont sa maturation et la formation d'une microflore normale.

La même chose peut être dite à propos des tactiques de traitement de la « dysbactériose » avec des probiotiques, mais j'aborderai ce sujet plus en détail ci-dessous, lorsque nous examinerons l'apparence normale et la fréquence des selles d'un enfant pendant l'allaitement.

N
M.
M.
D
S
S
D
CHT
CEL
CEL
INT
Endoderme -> épithélium et
glandes gastro-intestinales
CEL – entier – secondaire
cavité corporelle de l'embryon
situé dans la partie ventrale
partie non segmentée
mésoderme -> thoracique et
cavité abdominale du corps
Splanchnopleure – >
propre dossier
muqueuse et sous-muqueuse
base, musclé
membrane, séreuse
revêtement des organes creux
Tube digestif
Somatopleure ->
péritoine pariétal

La cavité péritonéale est un dérivé de la cavité coelomique, des splanchno- et somatopleura

Développement de l’intestin primaire et des organes dérivés

DÉVELOPPEMENT DE L'INTESTIN PRIMAIRE ET
ORGANES DÉRIVÉS

Coupe longitudinale du corps de l'embryon 18-25 jours de développement

Coupe longitudinale du corps de l'embryon à 4,5 semaines

Coupe longitudinale du corps du pharynx
embryon 4,5 semaines
Stomodeum
Tubercule cardiaque
Coeur tubulaire
Ectoderme
Aorte dorsale
Tube neural
Endoderme
(primaire
intestin)
Œsophage
Marque-page de l'estomac
Coeur et
navires
Tronc coeliaque
Tige de jaune et
a.vitellina
Foie
Allantois
Proctodeum
Artère mésentérique supérieure
Intestin moyen
Membrane cloaque
Cloaque
Intestin postérieur
Artère mésentérique inférieure

Accord
Œsophage
Trachée
Cor
Gaster
Hépar

Canal vitellin
Allantois
Cloaque (membrane cloacale)
l'intestin moyen,
formatif
boucle de jaune
Sinus urogénital
Rectum
*

Coupe longitudinale du corps fœtal à 5 ​​semaines

Accord
Œsophage
Trachée
Cor
Gaster
Hépar
Cavité péritonéale (dérivé coelomal)
Canal vitellin
Allantois
Cloaque (membrane cloacale)
l'intestin moyen,
formatif
boucle de jaune
Sinus urogénital
Rectum
*

L'intestin primaire, ses dérivés et
mésentères primaires de l'embryon 5 semaines
4
5
2
6 1
7
3
8
9
*
1 - Gaster
2 - Hépar
3 - Pancréas
4 - Lien
5 – ventrale
mésentère -> lig.falciforme
6 – mésentère ventral ->
lig.hepatogastricum
7 – mésentère dorsal
->omentum majus
8 – mésentère dorsal
-> mésentère
9 – mésentère dorsal
-> sygmoïde du mésocôlon

Division de l'intestin primaire en sections

Intestin antérieur
Intestin moyen
Intestin postérieur
Division de l'intestin primaire en sections
réalisée le long des limites de la ligne vitelline
boucle (ombilicale), qui représente
est la sortie du tube intestinal au-delà
paroi ventrale du tronc de l'embryon.
La boucle jaune correspond aux limites
intestin moyen
*

Dérivés de l'intestin primitif

Dérivés de l'intestin antérieur :
Pharynx, œsophage, estomac, pars
duodéni supérieur
Dérivés de l'intestin moyen :
Intestin grêle (depuis la descente
genou), aveugle, (montant) et
Côlon transverse
Dérivés de l'intestin postérieur :
Côlon descendant, sigmoïde,
rectum
*

Stades successifs de développement des organes abdominaux (4-5 semaines)

*

Étapes successives du développement des organes
cavité abdominale (8-12 semaines)
*

*

Position de l'intestin primaire et du mésentère au cours du développement

Les lignes horizontales (rouges) s'affichent
niveau des sections transversales.
A : 1 - pharynx ; 2 - bourgeon pulmonaire; 3 -
mésentère dorsal ; 4 - cloaque ; 5 - conduit
allantoïde; 6 - une partie du sac vitellin; 7 -
bourgeon hépatique; 8 - mésonéphrose ; 9 cavités
péritoine (celom). B : 1 - œsophage ; 2 -
estomac; 3 - vésicule biliaire ; 4 - mince
intestin; 5 - caecum ; 6 - mésentère ; 7 -
tige de jaune; 8 - mésentère épais
intestins; 9 - rectum; 10 - transversal
côlon. B : 1 - œsophage ; 2 -
sac omental; 3 - estomac; 4 - mince
intestin; 5 - côlon transverse ; 6 -
côlon ascendant; 7 - droit
intestin; 8 - appendice vermiforme ; 9 -
rate; 10 - foie. G : 1 - œsophage ; 2 -
estomac; 3 - côlon transverse ; 4
- côlon descendant; 5 - intestin grêle ; 6-
mésentère de l'intestin grêle.
*

Position de l'intestin primaire et du mésentère (4 à 4,5 semaines de développement embryonnaire)

La ligne horizontale (rouge) indique le niveau de la section transversale.
A : 1 - pharynx ; 2 - bourgeon pulmonaire; 3 - mésentère dorsal ; 4 - cloaque ; 5 - conduit
allantoïde; 6 - une partie du sac vitellin; 7 - rudiment du foie; 8 - mésonéphrose ; 9 cavités
péritoine (celom).
*

Position de l'intestin primaire et du mésentère (5ème semaine de développement embryonnaire)

B : 1 - œsophage ; 2 - estomac; 3 - vésicule biliaire ; 4 - intestin grêle ; 5 - caecum ; 6 -
mésentère; 7 - tige de jaune; 8 - mésentère du côlon ; 9 - rectum; dix -
Côlon transverse.
*

Position de l'intestin primaire et du mésentère (6ème semaine de développement embryonnaire)

La ligne horizontale (rouge) indique le niveau de la section transversale.
B : 1 - œsophage ; 2 - sac omental; 3 - estomac; 4 - intestin grêle ; 5 - transversal
côlon; 6 - côlon ascendant ; 7 - rectum; 8 - en forme de ver
tirer; 9 - rate; 10 - foie.
*

Anomalies du tractus gastro-intestinal

Atrésie de l'œsophage
Atrésie rectale
Diverticule de Meckel
Site viscérus inversé
Dolichosigma

Développement du pancréas (4-7 semaines)

Stade de formation de deux ébauches distinctes
pancréas
Canal hépatique commun
Ébauche ventrale
Canal cystique
Ébauche dorsale
Canal cholédochus
D
D – duodénum
*

L'étape de mouvement du rudiment ventral dans
face dorsale
D.H.
V.P.
CC
DCH
MPD
DP1
D
DANS
*

Stade de fusion ventrale et dorsale
rudiments
D.H.
CC
D.A.
DCH
PDm
D – duodénum
MPD
DC – canal cystique
D
DH – canal hépatique
DP2
AVEC
DCH – canal cholédoque
VP – rudiment ventral du pancréas
DP1 – bourgeon pancréatique dorsal
PDM – papille duodénale majeure
PDm - papille duodénale mineure
DP2 – canal pancréatique (canal de Wirsung) avec
le canal choledochus s'ouvre au sommet du grand
papille duodénale
*
DA – canal accessoire

Développement de l’intestin antérieur crânien (cavité buccale)

DÉVELOPPEMENT DU DÉPARTEMENT CRANIEN DE L'ANTÉRIEUR
TRIPES
(CAVITÉ ORALE)

Apparition d'un embryon de quatre semaines

Partie antérieure de l'intestin primaire

(l'intestin antérieur est un dérivé de l'endoderme)

Baie buccale (bordée d'ectoderme)
Baie de la Bouche

Formation du pharynx (isthme faucéum)

4ème semaine d'embryogenèse.
1-tubercule frontal ; Tubercules 2-maxillaires ; 3-primaire oral
trou; Cuspides à 4 mandibules

5
1
4
5ème semaine d'embryogenèse.
1 - tubercule frontal
2 - processus maxillaire
3 - ouverture buccale primaire ;
4 – processus mandibulaires ;
5 - fosses olfactives ;
6 - processus nasaux médiaux ;
7 - processus nasaux latéraux
3
2

5ème semaine d'embryogenèse.
6ème semaine d'embryogenèse.
La fusion s'est produite
processus nasaux médiaux.

Filtrum – partie médiane de la lèvre supérieure.
Se développe à la suite de la fusion des processus nasaux médiaux

La partie latérale de la lèvre supérieure, la joue et la mâchoire supérieure se développent
des processus maxillaires
Le Filtrum - la partie médiane de la lèvre supérieure - se développe en conséquence
fusion des processus nasaux médiaux

1 67
2
4

Malformations faciales :

1 - labium leporinum - fente labiale - pseudarthrose de la médiane
processus nasal avec processus maxillaires. Peut être simple ou double face ;
2 - macrostome - fissure faciale transversale - pseudarthrose des parties supérieure et supérieure
processus mandibulaires;
3 - fissure faciale oblique - non-fusion du processus nasal latéral avec
maxillaire. Si l'espace atteint la paupière, alors il y a
division de la paupière inférieure (colobome);
4 - fente palatine (faux lupina, palatum fissum) - pseudarthrose du palatin
crêtes des processus maxillaires le long de la ligne médiane
(fente palatine).

Matériels supplémentaires

281. Schéma
image au jour 8
développement de l'embryon, en cours
qui donnent naissance à des organes et
cavités corporelles (selon Charting-Rokk).
A : 1 - cavité amniotique ;
2 - cellules de l'ectoderme ;
3 - cellules de l'endoderme ;
4 - trophoectoderme ;
5 - trophoblaste ;
B - embryon à 14 jours
développement (selon Peters) ;
6 - cavité du sac vitellin.

283. Représentation schématique de coupes transversales montrant le processus de formation de l'intestin embryonnaire, séparation
cavité corporelle intraembryonnaire à partir de l'extraembryonnaire et développement des mésentères primaires.
A, B : 1 - somatopleura (rudiment de la couche pariétale du péritoine amniotique) ; 2 - sillon neural ; 3 - somite; 4 -
cavité péritonéale intraembryonnaire (célome) ; 5 - splanchnopleura (rudiment du péritoine viscéral) de la vitelline
bulle V, G ; 1 - aorte dorsale ; 2 - mésonéphrose ; 3 - cavité intraembryonnaire ; 4 - intestin; 5 - splanchnopleure ; 6 -
somatopleure; 7 - mésentère ventral ; 8 - mésentère dorsal.

284. Section latérale d'un 6 semaines
embryon montrant l'emplacement
organes internes et mésentères (selon Petten).
1 - trachée ; 2 - œsophage ; 3 restants
veine cardiaque antérieure; 4 -
nœud rachidien; 5 -
pli pleuropéricardique; 6 -
nerf phrénique; 7-
pli pleuropéritonéal ; 8 -
ouverture pleurale; 9 - dorsale
mésentère gastrique; 10 - rate; onze -
artère coeliaque; 12 - pancréas
glande; 13 - artère mésentérique supérieure ;
14 - mésentère de l'intestin grêle ; 15 -
mésentère du côlon ; 16 - inférieur
artère mésentérique; 17 - aorte; 18 -
côlon; 19 - cloaque ; 20 - allantoïde;
21 - caecum; 22 - résidu de jaune
sac; 23 - vésicule biliaire ; 24 -
Ligament falciforme; 25 - ventrale
mésentère gastrique; 26 - transversal
septum (rudiment du diaphragme); 27 -
conduit gauche de Cuvier ; 28 - ventricule gauche ;
29 - cavité péricardique; trente -
tronc artériel.

Anomalies du développement de l'intestin grêle (selon V. G. Soroka).

1 - diverticule de Meckel ; 2 - intestin grêle ; 3 - kyste dans la région du cordon ; 4 -
diverticule relié à l'ombilic par un cordon fibreux ; 5 - diverticule,
ouverture avec un trou au nombril.

1
6
1
4
6
5
3
2
7
8
9
2
UN
b
a- vue gauche ; b- stade ultérieur, vue avant et gauche : 1- mésentère ventral ;
2- mésentère dorsal ; 3 gaz; 4-hépar;5-pancréas;6-lien;7-intestinum;8 –intestinum tenae;
9-crassum de l'intestin

1
10
5
5
4
21
4
3
11
3
2
20
15
20
6
8
19
16
12
14
19
13
9
7
17
7
22
18
V
c-stades ultérieurs, vue de face : 1-mésenterium ventrale ; 2- mésentère dorsal ;
3 gaz; 4-hépar; 5-lien; 6-duodénum ; 7-iléon ; 8-intestin grêle ; 9-annexe ; 10-lig.
falciforme hépatique; 11-omentum moins ; 12-omentum majus ; 13-caecum ; 14-côlon ascendens ;
15 côlon transversal ; descendants à 16 côlons ; sigmoïde du 17 côlon ; 18-rectum ; 19-mésentère ;
20-mésocôlon transversum ; 21-lig. gastroliennale; 22-mésocôlon sigmoïde.

Infundibulum
La pochette de Rathke
Hypophyse
Notocorde
Plan de coupe
Trachée
Œsophage
Canal hépatique
Vésicule biliaire
Foie
Tige de jaune
Allantois
Membrane cloaque
Estomac
Pancréas dorsal
Sinus urégénital
Pancréas ventral
Boyau de queue
Rectum
Cavité péritonéale

Infundibulum
La pochette de Rathke
Hypophyse
Notocorde
Plan de coupe
Trachée
Œsophage
Canal hépatique
Vésicule biliaire
Foie
Tige de jaune
Allantois
Membrane cloaque
Estomac
Pancréas dorsal
Sinus urégénital
Pancréas ventral
Boyau de queue
Rectum
Cavité péritonéale

Stomodeum
Septum transversal
Pharynx
Cœur
Aorte
Région œsophagienne
Gastrique et duodénal
région
Artère coeliaque
Tige de jaune et Vitelline
artère
Foie
Allantois
Proctodeum
Mésentérique supérieur
artère
Intestin moyen
Membrane cloaque
Cloaque
Intestin postérieur
Mésentérique inférieur