Čo je metabolizmus lipidov? Porucha metabolizmu tukov, liečba, symptómy, ľudové prostriedky

Metabolizmus lipidov- metabolizmus tukov prebiehajúci v orgánoch tráviaci trakt za účasti enzýmov produkovaných pankreasom. Keď je tento proces narušený, príznaky sa môžu líšiť v závislosti od povahy zlyhania - zvýšenie alebo zníženie hladiny lipidov. Pri tejto dysfunkcii sa skúma množstvo lipoproteínov, pretože dokážu identifikovať riziko vzniku srdcovo-cievne ochorenia. Liečba je určená prísne lekárom na základe získaných výsledkov.

Čo je metabolizmus lipidov?

Pri vstupe do tela spolu s jedlom sú tuky vystavené primárne spracovanie v žalúdku. V tomto prostredí však nedochádza k úplnému tráveniu, pretože je vysoko kyslé, ale nemá žlčové kyseliny.

Schéma metabolizmu lipidov

Pri údere dvanástnik, v ktorých sú prítomné žlčové kyseliny, dochádza k emulgácii lipidov. Tento proces možno opísať ako čiastočné zmiešanie s vodou. Keďže prostredie v črevách je mierne zásadité, kyslý obsah žalúdka sa uvoľňuje pod vplyvom uvoľnených bubliniek plynu, ktoré sú produktom neutralizačnej reakcie.

Pankreas syntetizuje špecifický enzým nazývaný lipáza. Je to on, kto pôsobí na molekuly tuku a rozkladá ich na dve zložky: mastné kyseliny a glycerol. Typicky sa tuky transformujú na polyglyceridy a monoglyceridy.

Následne sa tieto látky dostávajú do epitelu črevnej steny, kde dochádza k biosyntéze lipidov potrebných pre ľudský organizmus. Potom sa spoja s proteínmi za vzniku chylomikrónov (trieda lipoproteínov), po ktorých sa distribuujú do celého tela spolu s tokom lymfy a krvi.

V telesných tkanivách dochádza k opačnému procesu získavania tukov z krvných chylomikrónov. Najaktívnejšia biosyntéza prebieha v tukovej vrstve a pečeni.

Príznaky narušeného procesu

Ak je metabolizmus lipidov v ľudskom tele narušený, výsledkom je rôzne choroby s charakteristickými vonkajšími a vnútorné znaky. Problém možno identifikovať až po laboratórnych testoch.

Zhoršený metabolizmus tukov sa môže prejaviť nasledujúcimi príznakmi zvýšených hladín lipidov:

• výskyt tukových usadenín v rohoch očí;
• zvýšený objem pečene a sleziny;
• zvýšený index telesnej hmotnosti;
• prejavy charakteristické pre nefrózu, aterosklerózu, endokrinné ochorenia;
• zvýšený vaskulárny tonus;
• tvorba xantómov a xantelazm akejkoľvek lokalizácie na koži a šľachách. Prvým sú nodulárne novotvary obsahujúce cholesterol. Postihujú dlane, chodidlá, hrudník, tvár a ramená. Druhá skupina tiež predstavuje cholesterolové novotvary, ktoré majú žltý odtieň a objavujú sa na iných miestach kože.

O znížená hladina lipidov sa objavujú nasledujúce príznaky:

• strata váhy;
• oddelenie nechtových platní;
• strata vlasov;
• nefróza;
• porušenie menštruačný cyklus A reprodukčné funkcie medzi ženami.

Lipidogram

Cholesterol sa pohybuje v krvi spolu s bielkovinami. Existuje niekoľko typov lipidových komplexov:

1. 1. Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL). Sú najškodlivejšou frakciou lipidov v krvi s vysokou schopnosťou tvoriť aterosklerotické pláty.
2. 2. Lipoproteíny vysoká hustota(HDL). Oni poskytujú spätný efekt, zabraňujúce tvorbe usadenín. Transportujú voľný cholesterol do pečeňových buniek, kde sa následne spracováva.
3. 3. Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL). Sú to rovnaké škodlivé aterogénne zlúčeniny ako LDL.
4. 4. Triglyceridy. Sú to mastné zlúčeniny, ktoré sú zdrojom energie pre bunky. Keď sú v krvi nadmerné, cievy sú predisponované k ateroskleróze.

Hodnotenie rizika vzniku kardiovaskulárnych ochorení podľa hladiny cholesterolu nie je efektívne, ak má človek poruchu metabolizmu lipidov. S prevahou aterogénnych frakcií nad podmienečne neškodnými (HDL) sa aj pri normálnych hladinách cholesterolu vážne zvyšuje pravdepodobnosť vzniku aterosklerózy. Preto, ak je metabolizmus tukov narušený, mal by sa vykonať lipidový profil, to znamená biochémia krvi (analýza) na stanovenie množstva lipidov.

Na základe získaných ukazovateľov sa vypočíta koeficient aterogenity. Ukazuje pomer aterogénnych lipoproteínov k neaterogénnym. Definované takto:

Vzorec na výpočet aterogénneho koeficientu

Normálne by KA mala byť menšia ako 3. Ak je medzi 3 a 4, potom existuje vysoké riziko rozvoja aterosklerózy. Keď hodnota prekročí 4, pozoruje sa progresia ochorenia.

Spôsobuje sa množstvo chorôb porucha metabolizmu lipidov. Najdôležitejšie z nich sú ateroskleróza a obezita. Choroby kardiovaskulárneho systému, v dôsledku aterosklerózy zaujímajú prvé miesto v štruktúre úmrtnosti vo svete. Jedným z najčastejších prejavov aterosklerózy je poškodenie koronárne cievy srdiečka. Hromadenie cholesterolu v stenách krvných ciev vedie k tvorbe aterosklerotických plátov. V priebehu času sa zväčšujú a môžu blokovať lúmen cievy a interferovať s normálnym prietokom krvi. Ak v dôsledku toho dôjde k narušeniu prietoku krvi v koronárnych artériách, potom angína alebo infarkt myokardu. Predispozícia k ateroskleróze závisí od koncentrácie transportných foriem krvných lipidov – plazmatických alfa-lipoproteínov.

Aké ochorenia spôsobujú poruchy metabolizmu lipidov?

Akumulácia cholesterolu (CH) v cievna stena vzniká v dôsledku nerovnováhy medzi jej vstupom do cievnej intimy a jej výstupom. V dôsledku tejto nerovnováhy sa tam hromadí cholesterol. V centrách akumulácie cholesterolu sa vytvárajú štruktúry - aterómy. Najznámejšie sú dva faktory, ktoré spôsobujú poruchy metabolizmu lipidov.

1. Jednak sú to zmeny LDL častíc (glykozylácia, peroxidácia lipidov, hydrolýza fosfolipidov, oxidácia apo B). Preto sú zachytené špeciálnymi bunkami - „scavengermi“ (hlavne makrofágmi). Vychytávanie lipoproteínových častíc „odpadkovými“ receptormi prebieha nekontrolovateľne. Na rozdiel od endocytózy sprostredkovanej apo B/E to nespôsobuje regulačné účinky zamerané na zníženie vstupu cholesterolu do bunky, ako je opísané vyššie. Výsledkom je, že makrofágy sú preťažené lipidmi, strácajú funkciu absorpcie odpadu a menia sa na penové bunky. Tie sa zdržiavajú v stene ciev a začnú vylučovať rastové faktory, ktoré zrýchľujú bunkové delenie. Dochádza k proliferácii aterosklerotických buniek.

2. Po druhé, ide o neúčinné uvoľňovanie cholesterolu z endotelu cievnej steny prostredníctvom HDL cirkulujúceho v krvi.

Faktory ovplyvňujúce zvýšená hladina LDL u ľudí

Pohlavie – vyššie u mužov ako u žien pred menopauzou a nižšie ako u žien po menopauze
- Starnutie
- Nasýtené tuky v strave
- Vysoký príjem cholesterolu
- Diéta s nízkym obsahom vlákninových potravín
- Konzumácia alkoholu
- Tehotenstvo
- Obezita
- Cukrovka
- Hypotyreóza
- Cushingova choroba
- Urémia
- Nefróza
- Dedičná hyperlipidémia

Poruchy metabolizmu lipidov (dyslipidémia), charakterizované predovšetkým zvýšenou hladinou cholesterolu a triglyceridov v krvi, sú najdôležitejšie faktory riziko aterosklerózy a súvisiacich ochorení kardiovaskulárneho systému. Plazmatická koncentrácia celkový cholesterol(CS) alebo jeho frakcií úzko koreluje s morbiditou a mortalitou na ochorenie koronárnych artérií a iné komplikácie aterosklerózy. Preto je predpokladom charakterizácia porúch metabolizmu lipidov účinná prevencia srdcovo-cievne ochorenia.

Poruchy metabolizmu lipidov môžu byť primárne alebo sekundárne a sú charakterizované iba zvýšením cholesterolu (izolovaná hypercholesterolémia), triglyceridov (izolovaná hypertriglyceridémia), triglyceridov a cholesterolu (zmiešaná hyperlipidémia).

Primárna porucha metabolizmu lipidov je podmienená jednou alebo viacnásobnými mutáciami zodpovedajúcich génov, v dôsledku ktorých dochádza k nadprodukcii alebo zhoršenému využitiu triglyceridov a LDL cholesterolu alebo k nadprodukcii a zhoršenému klírensu HDL.

Primárnu poruchu lipidov možno diagnostikovať u pacientov s klinickými príznakmi týchto porúch, so skorým nástupom aterosklerózy (vo veku do 60 rokov), u pacientov s aterosklerózou v rodinnej anamnéze alebo so zvýšením sérového cholesterolu > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l).

Sekundárna porucha metabolizmu lipidov sa vyskytuje spravidla u obyvateľov vyspelých krajín v dôsledku sedavého spôsobu života a konzumácie potravín s vysokým obsahom cholesterolu a nasýtených mastných kyselín.

Iné príčiny sekundárnych porúch metabolizmu lipidov môžu byť:
1. Diabetes mellitus.
2. Zneužívanie alkoholu.
3. Chronické zlyhanie obličiek.
4. Hypertyreóza.
5. Primárna biliárna cirhóza.
6. Užívanie určitých liekov (betablokátory, antiretrovírusové lieky estrogény, progestíny, glukokortikoidy).

Dedičné poruchy metabolizmu lipidov:

U malý početľudia sú pozorovaní dedičné poruchy metabolizmus lipoproteínov, prejavujúci sa hyper- alebo hypolipoproteinémiou. Sú spôsobené porušením syntézy, transportu alebo rozpadu lipoproteínov.

V súlade so všeobecne akceptovanou klasifikáciou existuje 5 typov hyperlipoproteinémie.

1. Existencia typu 1 je spôsobená nedostatočnou aktivitou LPL. V dôsledku toho sa chylomikróny odstraňujú z krvného obehu veľmi pomaly. Hromadia sa v krvi a hladiny VLDL sú tiež vyššie ako normálne.
2. Hyperlipoproteinémia 2. typu sa delí na dva podtypy: 2a, charakterizovaná vysokou hladinou LDL v krvi, a 2b (zvýšenie LDL a VLDL). Hyperlipoproteinémia 2. typu sa prejavuje vysokou a v niektorých prípadoch veľmi vysokou hypercholesterolémiou s rozvojom aterosklerózy a koronárnej choroby srdca. Obsah triacylglycerolov v krvi je v medziach normy (typ 2a) alebo mierne zvýšený (typ 2b). Hyperlipoproteinémia 2. typu je charakteristická pre závažné ochorenie – dedičnú hypercholesterolémiu, postihujúcu mladých ľudí. V prípade homozygotnej formy je smrteľná v v mladom veku z infarktu myokardu, mŕtvice a iných komplikácií aterosklerózy. Hyperlipoproteinémia typu 2 je rozšírená.
3. Pri hyperlipoproteinémii 3. typu (dysbetalipoproteinémii) je premena VLDL na LDL narušená a v krvi sa objavujú patologické plávajúce LDL alebo VLDL. V krvi je zvýšený obsah cholesterolu a triacylglycerolov. Tento typ je pomerne zriedkavý.
4. Pri hyperlipoproteinémii 4. typu je hlavnou zmenou zvýšenie VLDL. V dôsledku toho je obsah triacylglycerolov v krvnom sére výrazne zvýšený. V kombinácii s aterosklerózou koronárnych ciev, obezitou, diabetes mellitus. Vyvíja sa hlavne u dospelých a je veľmi častá.
5. Hyperlipoproteinémia 5. typu – zvýšenie obsahu cholesterolu a VLDL v krvnom sére, spojené so stredne zníženou aktivitou lipoproteínovej lipázy. Koncentrácie LDL a HDL sú pod normálnou hodnotou. Obsah triacylglycerolov v krvi je zvýšený, pričom koncentrácia cholesterolu je v medziach normy alebo mierne zvýšená. Vyskytuje sa u dospelých, ale nie je rozšírený.
Typizácia hyperlipoproteinémie sa vykonáva v laboratóriu na základe štúdia obsahu rôznych tried lipoproteínov v krvi pomocou fotometrických metód.

Hladina cholesterolu v HDL je informatívnejšia ako prediktor aterosklerotických lézií koronárnych ciev. Ešte informatívnejší je koeficient odrážajúci pomer aterogénnych a antiaterogénnych liečiv.

Čím vyšší je tento koeficient, tým väčšie nebezpečenstvo výskyt a progresia ochorenia. U zdravých jedincov nepresahuje 3-3,5 (u mužov je vyššia ako u žien). U pacientov s ischemickou chorobou srdca dosahuje 5-6 alebo viac jednotiek.

Je cukrovka chorobou metabolizmu lipidov?

Prejavy porúch metabolizmu lipidov sú pri cukrovke také výrazné, že cukrovka sa často nazýva skôr chorobou metabolizmu lipidov než metabolizmu sacharidov. Hlavnými poruchami metabolizmu lipidov pri cukrovke sú zvýšené odbúravanie lipidov, zvýšená tvorba ketolátok a znížená syntéza mastných kyselín a triacylglycerolov.

U zdravý človek zvyčajne 50 % prichádzajúcej glukózy sa rozkladá CO2 a H2O; asi 5 % sa premení na glykogén a zvyšok sa premení na lipidy v tukových zásobách. Pri cukrovke sa na lipidy premieňa len 5 % glukózy, pričom klesá aj množstvo glukózy rozloženej na CO2 a H2O a mierne sa mení aj množstvo premenené na glykogén. Výsledkom zhoršenej spotreby glukózy je zvýšenie hladiny glukózy v krvi a jej odstránenie močom. Intracelulárny nedostatok glukózy vedie k zníženiu syntézy mastných kyselín.

U pacientov, ktorí nedostávajú liečbu, dochádza k zvýšeniu plazmatického obsahu triacylglycerolov a chylomikrónov a plazma je často lipemická. Zvýšenie hladiny týchto zložiek spôsobuje zníženie lipolýzy v tukových zásobách. Znížená aktivita lipoproteínovej lipázy ďalej prispieva k zníženiu lipolýzy.

Peroxidácia lipidov

Vlastnosti lipidov bunkové membrány je ich výrazná nenasýtenosť. Nenasýtené mastné kyseliny ľahko podliehajú peroxidovej deštrukcii – LPO (peroxidácia lipidov). Reakcia membrány na poškodenie sa preto nazýva „peroxidový stres“.

LPO je založený na mechanizme voľných radikálov.
Patológia voľných radikálov je fajčenie, rakovina, ischémia, hyperoxia, starnutie, cukrovka, t.j. Takmer pri všetkých chorobách dochádza k nekontrolovanej tvorbe voľné radikály kyslíka a zintenzívnenie LPO.
Bunka má systémy na ochranu pred poškodením voľnými radikálmi. Antioxidačný systém buniek a tkanív tela zahŕňa 2 väzby: enzymatické a neenzymatické.

Enzymatické antioxidanty:
- SOD (superoxiddismutáza) a ceruloplazmín, podieľajúce sa na neutralizácii voľných kyslíkových radikálov;
- kataláza, ktorá katalyzuje rozklad peroxidu vodíka; glutatiónový systém, ktorý zabezpečuje katabolizmus lipidových peroxidov, peroxidom modifikovaných nukleotidov a steroidov.
Aj krátkodobý nedostatok neenzymatických antioxidantov, najmä antioxidačných vitamínov (tokoferol, retinol, askorbát), vedie k trvalému a nezvratnému poškodeniu bunkových membrán.

Na ktorých lekárov sa mám obrátiť, ak dôjde k poruche metabolizmu lipidov?

Kardiológ
Terapeut
Rodinný doktor
Endokrinológ
Genetik

Metabolizmus lipidov je metabolizmus tukov v Ľudské telo, čo je zložitý fyziologický proces, ako aj reťazec biochemických reakcií, ktoré prebiehajú v bunkách celého tela.

Aby sa molekuly cholesterolu a triglyceridov mohli pohybovať krvným obehom, nalepia sa na molekuly bielkovín, ktoré sú transportérmi v krvnom obehu.

Pomocou neutrálnych lipidov sa syntetizujú žlčové kyseliny a steroidné hormóny a molekuly neutrálnych lipidov naplnia každú bunku membrány energiou.

Väzbou na proteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou sa ukladajú lipidy cievne membrány vo forme lipidovej škvrny s následnou tvorbou aterosklerotického plátu z nej.

Lipoproteínové zloženie

Lipoproteín (lipoproteín) pozostáva z molekuly:

• Esterifikovaná forma CS;
• Neesterifikovaná forma cholesterolu;
• molekuly triglyceridov;
• Proteínové a fosfolipidové molekuly.

Zložky proteínov (proteidov) v zložení lipoproteínových molekúl:

• apoliproteín (apolyproteín);
• Apoproteín (apoproteín).

Celý proces metabolizmus tukov sa delí na dva typy metabolických procesov:

• Endogénny metabolizmus tukov;
• Exogénny metabolizmus lipidov.

Ak metabolizmus lipidov prebieha s molekulami cholesterolu, ktoré vstupujú do tela s jedlom, potom ide o exogénnu metabolickú dráhu. Ak je zdrojom lipidov ich syntéza pečeňovými bunkami, potom ide o endogénnu metabolickú dráhu.

Existuje niekoľko frakcií lipoproteínov, z ktorých každá plní určité funkcie:

• chylomikrónové molekuly (CM);
• lipoproteíny s veľmi nízkou molekulovou hustotou (VLDL);
• lipoproteíny s nízkou molekulovou hustotou (LDL);
• lipoproteíny so strednou molekulovou hustotou (MDL);
• lipoproteíny s vysokou molekulovou hustotou (HDL);
• Molekuly triglyceridov (TG).

Metabolický proces medzi lipoproteínovými frakciami je vzájomne prepojený.

Molekuly cholesterolu a triglyceridov sú potrebné:

• Pre fungovanie systému hemostázy;
• Vytvárať membrány všetkých buniek v tele;
• Na produkciu hormónov endokrinnými orgánmi;
• Na tvorbu žlčových kyselín.

Funkcie lipoproteínových molekúl

Štruktúra lipoproteínovej molekuly pozostáva z jadra, ktoré zahŕňa:

• esterifikované molekuly cholesterolu;
• molekuly triglyceridov;
• Fosfolipidy, ktoré pokrývajú jadro v 2 vrstvách;
• Molekuly apoliproteínu.

Lipoproteínová molekula sa navzájom líši v percentách všetkých zložiek.

Lipoproteíny sa líšia v závislosti od prítomnosti zložiek v molekule:

• Podľa veľkosti;
• Podľa hustoty;
• Podľa jeho vlastností.

Ukazovatele metabolizmu tukov a lipidových frakcií v krvnej plazme:

lipoproteín	obsah cholesterolu	apoliproteínové molekuly	molekulová hustota jednotka merania gram na mililiter	priemer molekuly
chylomikrón (CM)	TG	· A-l;	menej ako 1 950	800,0 - 5000,0
		· A-11;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-11;
		· C-IIL.
zvyšková molekula chylomikrónu (CM)	TG + éter CS	· B48;	menej ako 1,0060	viac ako 500,0
		· E.
VLDL	TG	· C-l;	menej ako 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-11;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	ester cholesterolu + TG	· C-l;	od 1,0060 do 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-11;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
LDL	TG a éter HS	V-100	od 1,0190 do 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + ester cholesterolu	· A-l;	od 1,0630 do 1,210	50,0 - 120,0
		· A-11;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-11;
		· S-111.

Porucha metabolizmu lipidov

Poruchy metabolizmu lipoproteínov sú porušením procesu syntézy a rozkladu tukov v ľudskom tele. Tieto abnormality v metabolizme lipidov sa môžu vyskytnúť u akejkoľvek osoby.

Najčastejšie môže byť príčinou genetická predispozícia organizmu k hromadeniu lipidov, ako aj zlá výživa s vysokou konzumáciou tučných jedál s obsahom cholesterolu.

Patológie zohrávajú dôležitú úlohu endokrinný systém a patológie tráviaceho traktu a črevných sekcií.

Príčiny porúch metabolizmu lipidov

Táto patológia pomerne často vzniká ako dôsledok patologické poruchy v telesných systémoch, ale existuje dedičná etiológia akumulácie cholesterolu v tele:

• dedičná genetická chylomikroémia;
• Vrodená genetická hypercholesterolémia;
• dedičná genetická dys-beta-lipoproteinémia;
• Kombinovaný typ hyperlipidémie;
• endogénna hyperlipidémia;
• Dedičná genetická hypertriglycerinémia.

Poruchy metabolizmu lipidov môžu byť tiež:

• Primárna etiológia ktorá je reprezentovaná dedičnou vrodenou hypercholesterolémiou v dôsledku defektného génu u dieťaťa. Dieťa môže dostať abnormálny gén od jedného rodiča (homozygotná patológia) alebo od oboch rodičov (heterozygotná hyperlipidémia);
• Sekundárna etiológia porúch metabolizmu tukov, spôsobené poruchami v endokrinnom systéme, nesprávnym fungovaním pečeňových a obličkových buniek;
• Nutričné ​​príčiny nerovnováhy medzi frakciami cholesterolu, odvodené od nie správnej výživy pacientov, keď v menu dominujú produkty živočíšneho pôvodu s obsahom cholesterolu.

Slabá výživa

Sekundárne príčiny porúch metabolizmu lipidov

Sekundárna hypercholesterolémia sa vyvíja v dôsledku existujúce patológie v tele pacienta:

• Systémová ateroskleróza. Táto patológia sa môže vyvinúť na základe primárnej hypercholesterolémie, ako aj zo zlej výživy, s prevahou živočíšnych tukov;
• Zlé návyky - nikotín a závislosť od alkoholu. Chronická konzumácia ovplyvňuje funkčnosť pečeňových buniek, ktoré syntetizujú 50,0 % celkového cholesterolu obsiahnutého v tele a chronická závislosť na nikotíne vedie k oslabeniu arteriálnych membrán, na ktorých sa môžu ukladať cholesterolové plaky;
• Metabolizmus lipidov je narušený a cukrovka;
• O chronické štádium zlyhanie pečeňových buniek;
• S patológiou pankreasu - pankreatitída;
• S hypertyreózou;
• Choroby spojené so zhoršenou funkčnosťou endokrinných orgánov;
• Keď sa v tele vyvinie Whippleov syndróm;
• O choroba z ožiarenia a malígne onkologické novotvary v orgánoch;
• Vývoj biliárneho typu cirhózy pečeňových buniek v štádiu 1;
• Odchýlky vo funkčnosti štítnej žľazy;
• Patológia hypotyreóza alebo hypertyreóza;
• Použitie mnohých liekov ako samoliečby, ktoré vedie nielen k poruchám metabolizmu lipidov, ale môže spustiť aj nenapraviteľné procesy v tele.

Faktory, ktoré vyvolávajú poruchy metabolizmu lipidov

Medzi rizikové faktory porúch metabolizmu tukov patria:

• Ľudské pohlavie. Muži sú náchylnejší na poruchy metabolizmu tukov. Ženské telo je chránené pred hromadením lipidov pohlavnými hormónmi v reprodukčný vek. S nástupom menopauzy sú ženy tiež náchylné na hyperlipidémiu a rozvoj systémovej aterosklerózy a patológií srdcového orgánu;
• Vek pacienta. Muži - po 40 - 45 rokoch, ženy po 50 rokoch života v čase voj klimakterický syndróm a menopauza;
• Tehotenstvo u ženy, zvýšenie indexu cholesterolu je spôsobené prirodzenými biologickými procesmi v ženskom tele;
• Fyzická nečinnosť;
• Zlá výživa, v ktorej maximálne množstvo v ponuke produktov obsahujúcich cholesterol;
• Index vysokého krvného tlaku - hypertenzia;
• Nadmerná telesná hmotnosť - obezita;
• Cushingova patológia;
• Dedičnosť.

Lieky, ktoré vedú k patologickým zmenám metabolizmu lipidov

Mnoho liekov vyvoláva výskyt patológie dyslipidémia. Vývoj tejto patológie môže zhoršiť samoliečba, keď pacient nepozná presné účinky liekov na telo a vzájomné pôsobenie liekov.

Nesprávne užívanie a dávkovanie vedie k zvýšeniu molekúl cholesterolu v krvi.

Tabuľka liekov, ktoré ovplyvňujú koncentráciu lipoproteínov v krvnej plazme:

názov lieku resp farmakologická skupina drogy	zvýšenie indexu LDL	zvýšenie triglyceridového indexu	zníženie HDL indexu
diuretiká tiazidového typu	+
liek Cyklosporín	+
liek Amiodaron	+
Liečivo Rosiglitazón	+
sekvestranty žlče		+
skupina liekov inhibujúcich proteinázu		+
retinoidné lieky		+
skupina glukokortikoidov		+
skupina liekov s anabolickými steroidmi		+
liek Sirolimus		+
beta blokátory		+	+
progestínová skupina			+
androgénna skupina			+

Pri užívaní hormonálnej substitučnej liečby hormón estrogén a hormón progesterón, ktoré sú súčasťou liekov, znižujú HDL molekuly v krvi.

Perorálne antikoncepčné lieky tiež znižujú cholesterol s vysokou molekulovou hmotnosťou v krvi.

Iné lieky pri dlhodobej terapii vedú k zmenám metabolizmu lipidov a môžu narušiť aj funkčnosť pečeňových buniek.

Známky zmien metabolizmu lipidov

Symptómy rozvoja hypercholesterolémie primárnej etiológie (genetickej) a sekundárnej etiológie (získané) spôsobujú veľké množstvo zmien v tele pacienta.

Mnohé symptómy možno identifikovať iba diagnostickým testovaním pomocou inštrumentálnych a laboratórnych techník, existujú však aj symptómy, ktoré možno zistiť vizuálne a pomocou metódy palpácie:

• Na tele pacienta sa tvoria xantómy;
• Tvorba xantelasm na očných viečok a na koži;
• Xantómy na šľachách a kĺboch;
• Vzhľad usadeniny cholesterolu v rohoch očných štrbín;
• Zvyšuje sa telesná hmotnosť;
• Existuje zväčšenie sleziny, ako aj pečeňového orgánu;
• Diagnostikované zjavné znaky rozvoj nefrózy;
• Vytvárajú sa generalizované príznaky patológie endokrinného systému.

Táto symptomatológia naznačuje porušenie metabolizmu lipidov a zvýšenie indexu cholesterolu v krvi.

Keď dôjde k zmene metabolizmu lipidov smerom k zníženiu lipidov v krvnej plazme, prejavia sa tieto príznaky:

• Telesná hmotnosť a objem sa znižujú, čo môže viesť k úplné vyčerpanie telo - anorexia;
• Vypadávanie vlasov z pokožky hlavy;
• Oddeľovanie a lámavosť nechtov;
• Ekzém a vredy na koži;
• Zápalové procesy na koži;
• Suchá pokožka a exfoliácia epidermis;
• Patológia nefróza;
• Poruchy menštruačného cyklu u žien;
• Ženská neplodnosť.

Príznaky zmien metabolizmu lipidov sú rovnaké v detského tela a v tele dospelého človeka.

Deti častejšie vykazujú vonkajšie príznaky zvýšenia indexu cholesterolu v krvi alebo zníženia koncentrácie lipidov a v tele dospelého vonkajšie znaky sa objaví, keď patológia postupuje.

Diagnostika

inštalovať správna diagnóza, lekár musí pacienta vyšetriť a pacienta aj odoslať na laboratórna diagnostika zloženie krvi. Môžeme dať iba súhrn všetkých výsledkov výskumu presná diagnóza zmeny v metabolizme lipidov.

Primárnu diagnostickú metódu vykonáva lekár pri prvom stretnutí pacienta:

• Vizuálne vyšetrenie pacienta;
• Štúdium patológie nielen samotného pacienta, ale aj genetických príbuzných na identifikáciu familiárnej dedičnej hypercholesterolémie;
• Zbierka anamnézy. Osobitná pozornosť venuje pozornosť výžive pacienta, ako aj životnému štýlu a závislostiam;
• Použitie palpácie prednej steny pobrušnice, ktoré pomôže identifikovať patológiu hepatosplenomegálie;
• Lekár meria index krvného tlaku;
• Kompletný prieskum pacienta o nástupe vývoja patológie, aby bolo možné zistiť nástup zmien v metabolizme lipidov.

Laboratórna diagnostika porúch metabolizmu lipidov sa vykonáva pomocou nasledujúcej metódy:

• Všeobecná analýza zloženia krvi;
• Biochémia zloženia krvi v plazme;
• Všeobecná analýza moču;
• Laboratórny krvný test s metolom lipidové spektrum- lipogramy;
• Imunologická analýza zloženia krvi;
• Krv na identifikáciu indexu hormónov v tele;
• Štúdium genetickej detekcie defektných a abnormálnych génov.

Metódy inštrumentálna diagnostika pri poruchách metabolizmu tukov:

• Ultrazvuk (ultrazvukové vyšetrenie) buniek pečene a obličiek;
• CT ( CT vyšetrenie) vnútorné orgány, ktoré sa podieľajú na metabolizme lipidov;
• MRI (zobrazovanie magnetickou rezonanciou) vnútorných orgánov a systému prietoku krvi.

Ako obnoviť a zlepšiť metabolizmus cholesterolu?

Náprava porúch metabolizmu tukov začína revíziou životného štýlu a výživy.

Prvým krokom po stanovení diagnózy je okamžite:

• Vzdať sa existujúcich zlých návykov;
• Zvýšte svoju aktivitu, môžete začať jazdiť na bicykli, alebo ísť do bazéna. 20-30 minút na rotopede bude stačiť, ale jazda na bicykli trvá dlhšie. čerstvý vzduch, najlepšie;
• Neustála kontrola telesnej hmotnosti a boj proti obezite;
• Diétne jedlo.

Diéta pre poruchy liposyntézy môže:

• Obnoviť metabolizmus lipidov a uhľohydrátov u pacienta;
• Zlepšiť fungovanie srdcového orgánu;
• Obnovte mikrocirkuláciu krvi v mozgových cievach;
• Normalizácia metabolizmu celého tela;
• Znížte úroveň zlý cholesterol až 20,0 %;
• Zabráňte tvorbe cholesterolové plaky v hlavných tepnách.

Obnovenie metabolizmu lipidov výživou

Diétna výživa pri poruchách metabolizmu lipidov a lipidom podobných zlúčenín v krvi je spočiatku prevenciou rozvoja aterosklerózy a chorôb srdcového orgánu.

Diéta pôsobí nielen ako samostatná časť nemedikamentóznej terapie, ale aj ako súčasť komplexu medikamentózna liečba drogy.

Princíp správnej výživy na normalizáciu metabolizmu tukov:

• Obmedzte konzumáciu potravín obsahujúcich cholesterol. Vylúčte zo stravy potraviny obsahujúce živočíšny tuk – červené mäso, mastné mliečne výrobky, vajcia;
• Jedlá v malých porciách, ale nie menej ako 5 - 6 krát denne;
• Vstúpte denná strava potraviny, ktoré sú bohaté na vlákninu, sú čerstvé ovocie a bobule, čerstvá a varená zelenina, ako aj obilniny a strukoviny. Čerstvá zelenina a ovocie naplní telo celým komplexom vitamínov;
• Jedzte morské ryby až 4-krát týždenne;
• Používajte denne pri varení rastlinné oleje, ktoré obsahujú Omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny – olivový, sezamový a ľanový olej;
• Jedzte len mäso nízkotučné odrody a varte a jedzte hydinu bez kože;
• Fermentované mliečne výrobky musia mať 0 % obsah tuku;
• Zaveďte orechy a semená do svojho denného menu;
• Zvýšené pitie. Pite aspoň 2000,0 mililitrov denne čistá voda.

Vypite aspoň 2 litre čistej vody

Korekcia narušeného metabolizmu lipidov pomocou liekov dáva najlepší výsledok pri normalizácii indexu celkového cholesterolu v krvi, ako aj pri obnovení rovnováhy lipoproteínových frakcií.

Lieky používané na obnovenie metabolizmu lipoproteínov:

skupina drog	LDL molekuly	molekuly triglyceridov	HDL molekuly	terapeutický účinok
statínová skupina	zníženie o 20,0 % – 55,0 %	zníženie o 15,0 % – 35,0 %	zvýšenie o 3,0 % – 15,0 %	vykazuje dobrý terapeutický účinok pri liečbe aterosklerózy, ako aj pri primárnej a sekundárnej prevencii rozvoja mozgovej príhody a infarktu myokardu.
fibrátová skupina	zníženie o 5,0 % – 20,0 %	zníženie 20,0 % – 50,0 %	zvýšenie o 5,0 % – 20,0 %	zlepšenie transportných vlastností HDL molekúl na dodanie cholesterolu späť do pečeňových buniek na jeho využitie. Fibráty majú protizápalové vlastnosti.
sekvestranty žlče	zníženie o 10,0 % – 25,0 %	zníženie o 1,0 % – 10,0 %	zvýšenie o 3,0 % – 5,0 %	dobrý liečivý účinok s výrazným zvýšením triglyceridov v krvi. Nevýhody sú v znášanlivosti lieku tráviacim traktom.
liek Niacín	zníženie o 15,0 % – 25,0 %	zníženie 20,0 % – 50,0 %	zvýšenie 15,0 % 35,0 %	najviac účinný liek na zvýšenie HDL indexu a tiež účinne znižuje index lipoproteínu A.
				Liečivo sa osvedčilo pri prevencii a liečbe aterosklerózy s pozitívnou dynamikou terapie.
liek Ezetimib	zníženie o 15,0 % – 20,0 %	zníženie o 1,0 % – 10,0 %	zvýšenie o 1,0 % – 5,0 %	má terapeutický účinok pri použití s ​​liekmi zo skupiny statínov. Liečivo zabraňuje absorpcii molekúl lipidov z čriev.
rybí olej - Omega-3	zvýšenie 3,0 % - 5,0;	zníženie o 30,0 % – 40,0 %	nezobrazia sa žiadne zmeny	Tieto lieky sa používajú pri liečbe hypertriglyceridémie a hypercholesterolémie.

Použitie ľudových prostriedkov

Liečiť poruchu metabolizmu lipidov liečivé rastliny a bylinky, len po konzultácii s lekárom.

Účinné rastliny pri obnove metabolizmu lipoproteínov:

• Listy a korene plantain;
• kvety slamienky;
• listy prasličky;
• Kvetenstvo harmančeka a nechtíka;
• Listy krušpánu a ľubovníka bodkovaného;
• Listy a plody hlohu;
• Listy a plody jahôd a rastlín kaliny;
• Korene a listy púpavy.

Recepty tradičnej medicíny:

• Vezmite 5 lyžíc kvetov jahôd a sparte 1000,0 mililitrami vriacej vody. Nechajte 2 hodiny. Užívajte 3-krát denne 70,0 - 100,0 miligramov. Táto infúzia obnovuje fungovanie buniek pečene a pankreasu;
• Každé ráno a každý večer užite 1 čajovú lyžičku rozdrvených ľanových semienok. Potrebujete vypiť 100,0 - 150,0 mililitrov vody alebo odstredeného mlieka;
k obsahu

Predpoveď života

Prognóza na celý život je u každého pacienta individuálna, pretože zlyhanie metabolizmu lipidov u každého má svoju etiológiu.

Ak je porucha diagnostikovaná včas metabolické procesy v tele, vtedy je prognóza priaznivá.

 Poruchy lipidov

Lipidy - heterogénne chemické zloženie látok. Ľudské telo obsahuje rôzne lipidy: mastné kyseliny, fosfolipidy, cholesterol, triglyceridy, steroidy atď. Ľudská potreba tukov sa pohybuje od 80 do 100 g denne.

Funkcie lipidov

Štrukturálne: Lipidy tvoria základ bunkových membrán.

Regulačné.

† Lipidy regulujú priepustnosť membrán, ich koloidný stav a tekutosť, aktivitu enzýmov závislých od lipidov (napríklad adenylát a guanylátcyklázy, Na +, K + -ATPáza, Ca2+ -ATPáza, cytochrómoxidáza), aktivitu membrány receptory (napríklad pre katecholamíny, acetylcholín, inzulín, cytokíny).

† Jednotlivé lipidy – biologicky aktívne látky (napríklad Pg, leukotriény, faktor aktivujúci krvné doštičky, steroidné hormóny) – regulujú funkcie buniek, orgánov a tkanív.

Dodávka energie. Lipidy sú jedným z hlavných zdrojov energie pre priečne pruhované svaly, pečeň, obličky a ďalším zdrojom energie pre nervové tkanivo.

Ochranný. V podkožnom tkanive tvoria lipidy tlmivý roztok

vrstva, ktorá chráni mäkké tkanivá pred mechanickým namáhaním.

Izolačné. Lipidy vytvárajú tepelne izolujúcu vrstvu v povrchových tkanivách tela a elektricky izolujúce puzdro okolo nervových vlákien.

Typické formy patológie

Typické formy patológie metabolizmu lipidov sú uvedené na obr. 10–1.

Ryža. 10–1. Typické formy patológie metabolizmu lipidov.

V závislosti od úrovne porúch metabolizmu lipidov sa rozlišujú tieto poruchy:

† Trávenie a vstrebávanie lipidov v gastrointestinálnom trakte (napríklad v dôsledku nedostatku pankreatických lipáz, poruchy tvorby a vylučovania žlče, poruchy trávenia dutín a „membrán“).

† Transmembránový prenos lipidov z čreva do krvi a ich využitie bunkami (napríklad pri enteritíde, poruchách krvného obehu v stene tenké črevo).

† Metabolizmus lipidov v tkanivách (napríklad s defektom alebo nedostatkom lipáz, fosfolipáz, LPLázy).

V závislosti od klinických prejavov sa rozlišuje obezita, vyčerpanosť, dyslipoproteinémia, lipodystrofia a lipidóza.

Obezita

Normálny obsah tukového tkaniva u mužov je 15-20% telesnej hmotnosti, u žien - 20-30%.

Obezita je nadmerné (patologické) hromadenie tuku v tele vo forme triglyceridov. Zároveň sa telesná hmotnosť zvyšuje o viac ako 20-30%.

Podľa odborníkov WHO vo vyspelých európskych krajinách trpí nadváhou 20 až 60 % populácie, v Rusku asi 60 %.

Nárast hmoty tukového tkaniva sám o sebe nepredstavuje pre telo nebezpečenstvo, hoci znižuje jeho adaptačné schopnosti. Obezita však zvyšuje riziko ischemickej choroby srdca (1,5-krát), aterosklerózy (2-krát), hypertenzia(3-krát), diabetes (4-krát), ako aj niektoré novotvary (napríklad rakovina prsníka, endometria a prostaty).

Typy obezity

Hlavné typy obezity sú znázornené na obr. 10–2.

Ryža. 10–2. Typy obezity. BMI - index telesnej hmotnosti (pozri text).

V závislosti od stupňa zvýšenia telesnej hmotnosti sa rozlišujú tri stupne obezity. V tomto prípade sa používa pojem „ideálna telesná hmotnosť“.

Na odhad ideálnej telesnej hmotnosti sa používajú rôzne vzorce.

† Najjednoduchší - index Broca : 100 sa odpočíta od ukazovateľa výšky (v cm).

†Index telesnej hmotnosti sa tiež vypočíta pomocou tohto vzorca:

Telesná hmotnosť sa považuje za normálnu s indexom telesnej hmotnosti v rozmedzí 18,5–24,9. Ak sú tieto hodnoty prekročené, hovoríme o nadváhe (tabuľka 10–1).

Tabuľka 10–1. Úrovne obezity

Poznámka. BMI - index telesnej hmotnosti

Na základe prevládajúcej lokalizácie tukového tkaniva sa obezita rozlišuje na všeobecnú (uniformnú) a lokálnu (lokálna lipohypertrofia). Typy lokálnej obezity:

† Ženský typ (gynoidný) – nadbytok podkožného tuku hlavne v oblasti bokov a zadku.

† Mužský typ (android) – hromadenie tuku v brušnej oblasti.

Na základe prevládajúceho nárastu počtu alebo veľkosti tukových buniek sa rozlišujú:

† Hyperplastická obezita (v dôsledku prevládajúceho zvýšenia počtu adipocytov). Je odolnejšia voči liečbe a v závažných prípadoch si vyžaduje operáciu na odstránenie prebytočného tuku.

† Hypertrofické (v dôsledku prevládajúceho nárastu hmotnosti a veľkosti adipocytov). Častejšie sa pozoruje po 30 rokoch.

† Hyperplasticko-hypertrofické (zmiešané). Často sa zistí v detstve.

Podľa genézy sa rozlišuje primárna obezita a jej sekundárne formy.

† Primárna (hypotalamická) obezita je výsledkom porúch systému regulácie metabolizmu tukov (lipostat) – nezávislé ochorenie neuroendokrinnej genézy.

† Sekundárna (symptomatická) obezita je dôsledkom rôznych porúch v tele, ktoré spôsobujú:

‡ zníženie spotreby energie (a tým aj spotreby triglyceridov v tukovom tkanive),

‡ aktivácia syntézy lipidov - lipogenéza (pozorovaná pri mnohých ochoreniach, napríklad pri cukrovke, hypotyreóze, hyperkortizolizme).

Príčiny obezity

Príčinou primárnej obezity je dysfunkcia systému adipocyt-hypotalamus. Je to dôsledok nedostatku a/alebo nedostatočnosti účinkov leptínu (potlačením tvorby neuropeptidu Y hypotalamickými neurónmi, čo zvyšuje chuť do jedla a hlad).

Sekundárna obezita vzniká pri nadmernom príjme kalórií a P znížená spotreba energie v tele. Spotreba energie závisí od stupňa aktivity (predovšetkým fyzickej) a životného štýlu človeka. Jednou z nich je nedostatočná fyzická aktivita dôležité dôvody obezita.

Patogenéza obezity

Existujú neurogénne, endokrinné a metabolické mechanizmy obezity.

Neurogénne varianty obezity

Neurogénne (centrogénne a hypotalamické) mechanizmy obezity sú uvedené na obr. 10–3.

Ryža. 10–3. Neurogénne mechanizmy obezity.

† Centrogénny(kortikálny, psychogénny) mechanizmus - jeden z variantov poruchy príjmu potravy (ďalšie dva: mentálna anorexia a bulímia). Dôvod: rôzne duševné poruchy, prejavujúce sa neustálou, niekedy neodolateľnou túžbou po jedle. Možné mechanizmy:

‡ aktivácia serotonergných, dopamínergných, opioidergných a iných systémov zapojených do vytvárania pocitov potešenia a pohodlia;

‡ vnímanie potravy ako silného pozitívneho stimulu (doping), ktorý tieto systémy ďalej aktivuje – začarovaný kruh centrogénneho mechanizmu rozvoja obezity sa uzatvára.

† Hypotalamický(diencefalický, subkortikálny) mechanizmus. Jej príčinou je poškodenie neurónov ventromediálneho a paraventrikulárneho jadra hypotalamu (napríklad po otrase mozgu, pri encefalitíde, kraniofaryngióme, nádorových metastázach v hypotalame). Najdôležitejšie väzby v patogenéze:

‡ Spontánne (bez identifikovaného dôvodu) zvýšenie syntézy a sekrécie neuropeptidu Y neurónmi posterolaterálneho ventrálneho jadra hypotalamu.

‡ Poškodenie alebo podráždenie neurónov vo vyššie uvedenom jadre tiež stimuluje syntézu a sekréciu neuropeptidu Y a znižuje citlivosť na faktory, ktoré inhibujú syntézu neuropeptidu Y (hlavne leptínu).

§ Neuropeptid Y stimuluje hlad a zvyšuje chuť do jedla.

§ Leptín potláča tvorbu stimulantu chuti do jedla – neuropeptidu Y.

‡ Porušenie účasti hypotalamu na vzniku pocitu hladu. Tento pocit sa vytvára so znížením GPC, kontrakciou svalov žalúdka počas evakuácie potravy a jej vyprázdňovaním (pocit nepohodlia s jedlom - „sanie v žalúdku“). Informácie z periférnych senzorických nervových zakončení sú integrované v nervových jadrách hypotalamu, zodpovedného za stravovacie správanie.

‡ Výsledkom vyššie uvedených procesov je produkcia neurotransmiterov a neuropeptidov, ktoré vytvárajú pocit hladu a zvyšujú chuť do jedla (GABA, dopamín,  - endorfín, enkefalíny) a/alebo neurotransmitery a neuropeptidy, ktoré vytvárajú pocit sýtosti a inhibujú jedenie správanie (serotonín, norepinefrín, cholecystokinín, somatostatín) je zvýšené).

Endokrinné varianty obezity

Endokrinné mechanizmy obezity – leptín, hypotyreóza, nadobličky a inzulín – sú uvedené na obr. 10–4.

Ryža. 10–4. Patogenéza obezity.

† Mechanizmus leptínu - vedúce k rozvoju primárnej obezity.

‡ Leptín tvorené v tukových bunkách. Znižuje chuť do jedla a zvyšuje energetický výdaj organizmu. Hladina leptínu v krvi priamo koreluje s množstvom bieleho tukového tkaniva. Mnohé bunky majú leptínové receptory, vrátane neurónov ventromediálneho jadra hypotalamu. Leptín potláča tvorbu a uvoľňovanie neuropeptidu Y hypotalamom.

‡ NeuropeptidY vytvára pocit hladu, zvyšuje chuť do jedla, znižuje energetickú spotrebu organizmu. Medzi hypotalamom a tukovým tkanivom existuje akási negatívna spätná väzba: nadmerný príjem potravy sprevádzaný nárastom hmoty tukového tkaniva vedie k zvýšenej sekrécii leptínu. To (inhibíciou tvorby neuropeptidu Y) znižuje pocit hladu. U obéznych ľudí však môže byť tento regulačný mechanizmus narušený, napríklad v dôsledku zvýšenej leptínovej rezistencie alebo mutácie leptínového génu.

‡ Lipostat. Okruh leptín-neuropeptid Y zabezpečuje udržanie hmoty telesného tukového tkaniva - lipostatu (resp. nastavenej hodnoty tela vo vzťahu k intenzite energetického metabolizmu). Okrem leptínu zahŕňa lipostatický systém inzulín, katecholamíny, serotonín, cholecystokinín a endorfíny.

† Mechanizmus hypotyreózy obezita je výsledkom nedostatočného účinku hormónov štítnej žľazy s obsahom jódu. Tým sa znižuje intenzita lipolýzy, rýchlosť metabolické procesy v tkanivách a energetický výdaj organizmu.

† Nadobličky(glukokortikoid, kortizol) mechanizmus obezita sa aktivuje v dôsledku hyperprodukcie glukokortikoidov v kôre nadobličiek (napríklad počas choroby alebo syndrómu Itsenko ‑Cushing ). Pod vplyvom nadbytku glukokortikoidov sa aktivuje glukoneogenéza (v dôsledku toho sa vyvíja hyperglykémia), transport glukózy do adipocytov a glykolýza (inhibujú sa lipolytické reakcie a akumulujú sa triglyceridy).

† Inzulínový mechanizmus Rozvoj obezity sa vyvíja v dôsledku priamej aktivácie lipogenézy v tukovom tkanive inzulínom.

† Iné mechanizmy. Obezita sa môže vyvinúť aj pri iných endokrinopatiách (napríklad s nedostatkom rastového hormónu a gonadotropných hormónov). Mechanizmy rozvoja obezity pri týchto stavoch sú popísané v kapitole 27 „Endokrinopatie“).

Metabolické mechanizmy obezity

†Zásoby sacharidov v tele sú relatívne malé. Približne sa rovnajú ich dennému príjmu s jedlom. V tomto ohľade bol vyvinutý mechanizmus na šetrenie sacharidov.

†So zvyšujúcim sa podielom tukov v strave sa znižuje rýchlosť oxidácie sacharidov. Dokazuje to zodpovedajúci pokles respiračného kvocientu (pomer rýchlosti tvorby CO 2 k rýchlosti spotreby O 2).

† Ak sa tak nestane (ak je mechanizmus inhibície glykogenolýzy narušený za podmienok vysoká koncentrácia tukov v krvi), aktivuje sa mechanizmus, ktorý zvyšuje chuť do jedla a zvyšuje príjem potravy, zameraný na zabezpečenie potrebného množstva sacharidov v tele.

†Za týchto podmienok sa tuky hromadia ako triglyceridy. Vyvíja sa obezita.

Vyčerpanie

Chudnutie a kachexia - patologický pokles hmotnosť tukového tkaniva je pod normálnou hodnotou. Zároveň sa výrazne znižuje hmotnosť svalov a spojivového tkaniva.

Pri vyčerpaní môže byť deficit tukového tkaniva 20–25 % alebo viac (s indexom telesnej hmotnosti pod 20 kg/m2) a pri kachexii pod 50 %.

Príčiny a typy vyčerpania a kachexie

Existujú endogénne a exogénne príčiny vyčerpanie.

Exogénne príčiny

† Nútené alebo vedomé úplné alebo čiastočné hladovanie (v druhom prípade najčastejšie za účelom chudnutia).

‡ Úplný pôst je stav, pri ktorom telo neprijíma potravu (napríklad pri jej neprítomnosti, odmietaní jedla, neschopnosť prijímať potravu).

‡ Neúplný pôst je stav charakterizovaný výrazným nedostatkom plastických látok a kalórií v potravinách (napríklad nedostatočná kvantitatívna a kvalitatívna výživa, homogénna strava, vegetariánstvo).

† Nízkokalorické jedlo, ktoré nedoplňuje náklady tela na energiu.

Endogénne príčiny

Vyčerpanie endogénneho pôvodu sa delí na primárne a sekundárne.

† Príčiny primárneho (hypotalamického, diencefalického) vyčerpania rozoberá obr. 10–5.

Ryža. 10–5. Hlavné príčiny primárneho chradnutia a kachexie.

† Príčiny sekundárneho (symptomatického) vyčerpania sú znázornené na obr. 10–6.

Ryža. 10–6. Hlavné príčiny sekundárneho chradnutia a kachexie.

Patogenéza chradnutia a kachexie

Exogénne chradnutie a kachexia. Absencia alebo výrazný nedostatok potravinárskych výrobkov vedie k vývoju reťazca sekvenčných a vzájomne závislých procesov, o ktorých sa hovorí na obr. 10–7.

Ryža. 10–7. Hlavné väzby v patogenéze exogénneho vyčerpania a kachexie.

Primárne endogénne formy vyčerpanie a kachexia. Najväčší klinický význam majú hypotalamická, kachektická a anorektická forma.

† Hypotalamická forma

Pri hypotalamickej (diencefalickej, subkortikálnej) forme vyčerpania a kachexie dochádza k zníženiu alebo zastaveniu syntézy a uvoľňovania peptidu Y do krvi neurónmi hypotalamu To vedie k sekvenčným procesom znázorneným na obr. 10–8.

Ryža. 10–8. Hlavné väzby hypotalamického mechanizmu vyčerpania a kachexie.

† Kachektínová forma

Patogenéza kachektínu alebo cytokínu, formy chradnutia a kachexie je diskutovaná na obr. 10–9.

Ryža. 10–9. Hlavné väzby kachektínového mechanizmu vyčerpania a kachexie.

† Anorektická forma

Hlavné súvislosti v patogenéze anorektickej formy vyčerpania a kachexie sú uvedené na obr. 10–10.

Ryža. 10–10. Hlavné väzby anorektického mechanizmu vyčerpania a kachexie.

‡ U osôb s predispozíciou k rozvoju anorexie spôsobuje kritický postoj k svojmu telu (vnímaný ako nadváha) rozvoj neuropsychiatrických porúch. To vedie k predĺženým epizódam odmietania jedla. Najčastejšie sa pozoruje u dospievajúcich dievčat a dievčat do 16-18 rokov.

‡ Pri opakovaných a emocionálne negatívnych stresových reakciách sa pozoruje nadmerná tvorba serotonínu a cholecystokinínu, ktoré potláčajú chuť do jedla.

‡ Ďalší priebeh procesu môže viesť k implementácii účinkov neuropeptidu Y a kachektínu. Tieto faktory sú s najväčšou pravdepodobnosťou základom patogenézy mentálnej anorexie. S predĺženým priebehom procesu sa vyvíja výrazný pokles telesnej hmotnosti až po kachexiu.

Sekundárne endogénne formy vyčerpanie a kachexia sú dôležitými, často hlavnými príznakmi iných patologických stavov a ochorení (obr. 10–11).

Ryža. 10-11. Hlavné príčiny sekundárneho endogénneho chradnutia a kachexie.

Lipodystrofia

Lipodystrofia je stav charakterizovaný generalizovanou alebo lokálnou stratou tukového tkaniva, menej často jeho nadmernou akumuláciou v podkožnom tkanive. Príčiny lipodystrofie sú rôzne a nie vždy známe, od mutácií rôznych génov (napríklad laminov) až po komplikácie po injekcii. Existuje veľká skupina dedičných a vrodených lipodystrofických syndrómov, niektoré z nich sú popísané v článku „Lipodystrofie“ (príloha „Termíny“ na CD).

Lipidózy

Lipidózy sú typickou formou poruchy metabolizmu lipidov, ktorá sa vyznačuje metabolickými poruchami rôznych lipidov (napríklad sfingolipidózy, gangliozidózy, mukolipidózy, adrenoleukodystrofie, leukodystrofie, lipofuscinózy, cerebrosidózy) v bunkách (parenchymálne lipidózy), tukovom tkanive (obezita, vychudnutosť) resp. steny arteriálnych ciev (ateroskleróza, artérioskleróza). Tieto formy lipidóz sú opísané v tejto učebnici (kapitola 4 „Poškodenie buniek“ v tejto kapitole, ako aj v článkoch v prílohe „Referenčná kniha pojmov“ na CD).

Dyslipoproteinémia

Dislipoproteinémia je stav charakterizovaný odchýlkou ​​od normy v obsahu, štruktúre a pomere rôznych liečiv v krvi. Poruchy metabolizmu liečiv sú hlavným článkom v patogenéze aterosklerózy, ischemickej choroby srdca, pankreatitídy a iných ochorení.

Charakter prúdu a klinické prejavy dislipoproteinémia je určená:

Dedičné vlastnosti tela (napríklad zloženie, pomer a hladina rôznych liekov; charakteristika ich metabolizmu).

Environmentálne faktory (napríklad súbor potravinových výrobkov, stravovacie vlastnosti a stravovacie návyky).

Prítomnosť (alebo neprítomnosť) sprievodných ochorení (napríklad obezita, hypotyreóza, cukrovka, poškodenie obličiek a pečene).

Charakteristika lipoproteínov

V krvnej plazme cirkulujú rôzne lipidy. Voľné mastné kyseliny sú transportované albumínom a ako súčasť liečiva sú transportované triglyceridy, cholesterol, cholesterylestery a fosfolipidy a malé množstvo mastných kyselín. Tieto sférické častice pozostávajú z hydrofóbneho jadra (obsahuje cholesterylestery a triglyceridy) a hydrofilného obalu (obsahuje cholesterol, fosfolipidy a apolipoproteíny). Hlavné charakteristiky rôznych liekov sú uvedené v tabuľke. 10–2.

Tabuľka 10–2. Typy a hlavné vlastnosti lipoproteínov

	Chylomikróny
Veľkosť častíc (nm)	75–1200
Hustota (g/cm 3 )		0,98–1,006	1,006–1,019	1,019–1,063	1,063–1,210
Zlúčenina (%):
Cholesterol
triglyceridy
Fosfolipidy
ApoLP	B48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E	B100, CI, CII, CIII, E			AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E
Zdroj	Tenké črevo, lipidy v potrave	Pečeň, tenké črevo		VLDL, LPPP	Tenké črevo, pečeň
Aterogenita	Nie je dokázané	Nie je dokázané			Antiaterogénne

Apolipoproteíny zabezpečujú zachovanie usporiadanej štruktúry liekových miciel, interakciu liekov s bunkovými receptormi a výmenu zložiek medzi liekmi. Podrobná charakteristika apoLP a ich defekty sú uvedené v článku „Vady apolipoproteínov“ (pozri prílohu „Referencia pojmov“ na CD).

Aterogenita lipoproteínov

LP sa delia na aterogénne a antiaterogénne (obr. 10–12).

Ryža. 10-12. Typy lipoproteínov v závislosti od ich aterogenity.

Antiaterogénny účinok HDL je určený ich nasledujúcimi vlastnosťami:

† Schopnosť odstraňovať prebytočný cholesterol z plazmatickej membrány buniek vrátane vaskulárneho endotelu a prenášať ho do pečene, kde sa cholesterol odstraňuje žlčou.

† Vyššia afinita HDL k receptorom apoLP E a apoLP B v porovnaní s LDL. To je dané vysokým obsahom apoLP E v HDL. Výsledkom je, že HDL zabraňuje bunkám zachytávať častice nabité cholesterolom.

Posúdenie potenciálnej aterogenity krvných lipidov sa vykonáva výpočtom koeficientu aterogenity cholesterolu:

Normálne aterogénny koeficient cholesterolu nepresahuje 3,0. Keď sa táto hodnota zvyšuje, zvyšuje sa riziko vzniku aterosklerózy.

Typy dyslipoproteinémie

Hlavné typy dislipoproteinémie sú znázornené na obr. 10-13.

Ryža. 10-13. Typy dislipoproteinémie.

Viac ako 30 % primárnych dislipoproteinémií sú dedičné formy patológie (monogénne aj polygénne s multifaktoriálnou genézou).

Asi 70 % dyslipoproteinémií sa považuje za získané. Sekundárne (získané) dyslipoproteinémie sú príznakmi iných ochorení. Sprevádzajú mnohé ľudské choroby (tabuľka 10–3).

Tabuľka 10–3. Najčastejšie patologické procesy vedúce k rozvoju sekundárnej dislipoproteinémie

Choroba		Mechanizmus vývoja
Diabetes	ja, IV, V	Znížená aktivita LPLázy, nadmerný tok mastných kyselín do pečene, zvýšená syntéza VLDL
		Zhoršená sekrécia lipidov
Primárna cirhóza pečene		Zhoršená syntéza liekov
Nefrotický syndróm	II, IV, V	Zvýšená tvorba lipoproteínov a triglyceridov
Hypotyreóza	II, IV
Nedostatočnosť hypofýzy		Znížený katabolizmus lipidov
Chronický alkoholizmus	IV, V	Znížená aktivita LPLázy, zvýšená syntéza lipidov

Rôzne dedičné chyby, ako aj získané patologické procesy a choroby často vedú k podobným zmenám v obsahu a profile rôznych liekov. V tomto ohľade je potrebná jemná diferenciácia ich pôvodu, čo umožňuje ich účinnú liečbu.

Hyperlipoproteinémia

Hyperlipoproteinémia je stav charakterizovaný poruchou tvorby, transportu a metabolizmu liečiv a prejavuje sa pretrvávajúcim zvýšením obsahu cholesterolu a/alebo triglyceridov v krvnej plazme.

Klasifikácia

V roku 1967 Fredrickson a spoluautori vyvinuli klasifikáciu hyperlipoproteinémií (hyperlipidémií). Základom boli údaje o obsahu celkového cholesterolu a triglyceridov v krvnej plazme, ako aj vlastnosti distribúcie frakcií liečiv pri ich elektroforéze a ultracentrifugácii. Na tomto základe bolo identifikovaných päť typov hyperlipoproteinémie. Táto klasifikácia bola neskôr revidovaná špecialistami WHO (tabuľka 10-4).

Ako sa tvorí tuk v ľudskom tele?

Ľudské telo dokáže vytvárať lipidy alebo triglyceridy nielen z tukov pochádzajúcich z potravy, ale aj zo sacharidov a bielkovín. Tuky z prichádzajúcich potravín vstupujú do gastrointestinálneho traktu a sú absorbované tenké črevo, prechádzajú procesom transformácie a rozkladajú sa na mastné kyseliny a glycerol. Existujú aj vnútorné, endogénne tuky, ktoré sa syntetizujú v pečeni. Zdrojom sú mastné kyseliny veľké množstvá energie, ktorá je akýmsi organizmovým „palivom“.

Absorbujú sa do krvi a pomocou špeciálnych transportných foriem - lipoproteínov, chylomikrónov sa dostávajú do rôzne telá a tkaniny. Mastné kyseliny možno opäť využiť na syntézu triglyceridov a tuku a ak je ich nadbytok, môžu sa ukladať v pečeni a v bunkách tukového tkaniva – adipocytoch. Práve adipocyty s veľkou zásobou triglyceridov spôsobujú človeku nepohodlie a prejavujú sa nadbytočnými depozitmi podkožného tuku a nadváhu. Tukové usadeniny môžu byť vytvorené aj zo sacharidov.

Glukóza a fruktóza vstupujúce do krvi pomocou hormónu inzulínu sa môžu ukladať vo forme triglyceridov v pečeni a bunkách. Proteíny prijaté z potravy sa môžu tiež premeniť na triglyceridy kaskádou premien: bielkoviny sa rozkladajú na aminokyseliny, absorbujú sa do krvi, prenikajú do pečene, premieňajú sa na glukózu a pôsobením inzulínu sa stávajú triglyceridmi uloženými v adipocytoch . Takto si veľmi zjednodušene možno predstaviť proces tvorby lipidov v ľudskom tele.

2 Funkcie lipidov v tele

Úlohu tukov v ľudskom tele je ťažké preceňovať. Oni sú:

• hlavný zdroj energie v tele;
• stavebný materiál pre bunkové membrány, organely, množstvo hormónov a enzýmov;
• ochranný „vankúš“ pre vnútorné orgány.

Tukové bunky vykonávajú termoreguláciu, zvyšujú odolnosť tela voči infekciám, vylučujú látky podobné hormónom - cytokíny a tiež regulujú metabolické procesy.

3 Ako sa používajú tuky?

Triglyceridy uložené „v rezerve“ môžu opustiť adipocyty a použiť ich pre potreby buniek, keď dostávajú nedostatočnú energiu alebo vyžadujú štrukturálny materiál na stavbu membrán. Hormóny tela, ktoré majú lipolytický účinok - adrenalín, glukagón, somatotropín, kortizol, hormóny štítnej žľazy - vysielajú signál do adipocytov - dochádza k lipolýze alebo procesu odbúravania tukov.

Po prijatí „pokynov“ od hormónov sa triglyceridy rozkladajú na mastné kyseliny a glycerol. Mastné kyseliny sú transportované do krvi pomocou nosičov nazývaných lipoproteíny. Lipoproteíny v krvi interagujú s bunkovými receptormi, ktoré štiepia lipoproteíny a berú mastné kyseliny na ďalšiu oxidáciu a využitie: na stavbu membrán alebo výrobu energie. Lipolýza môže byť aktivovaná pri strese, nadmernom fyzická aktivita.

4 Prečo je metabolizmus lipidov narušený?

Dyslipidémia alebo porucha metabolizmu lipidov je stav, pri ktorom v dôsledku rôzne dôvody, dochádza k zmene obsahu lipidov v krvi (zvýšenie alebo zníženie), prípadne k výskytu patologických lipoproteínov. Stav je spôsobený patologickými procesmi pri syntéze, rozklade tukov alebo ich nedostatočnom odstraňovaní z krvi. Problémy v metabolizme lipidov môžu viesť k nadbytku tuku v krvi – hyperlipidémii.

Podľa výskumov je tento stav typický pre 40 % dospelej populácie a vyskytuje sa už aj v detstve.

Poruchy metabolizmu lipidov môžu byť vyvolané radom faktorov, ktoré spúšťajú patologické procesy nerovnováhy v zásobovaní a využití lipidov. Medzi rizikové faktory patria:

• fyzická nečinnosť resp sedavý obrazživot,
• fajčenie,
• Zneužívanie alkoholu,
• zvýšená aktivita hormónov štítnej žľazy,
• nadmerná telesná hmotnosť,
• choroby, ktoré vyvolávajú poruchy metabolizmu lipidov.

5 Primárne poruchy metabolizmu lipidov

Všetky poruchy metabolizmu lipidov sú rozdelené na primárne a sekundárne. Primárne sú spôsobené genetickými chybami a sú dedičné. Existuje niekoľko foriem primárnych porúch metabolizmu lipidov, pričom najbežnejšou je familiárna hypercholesterolémia. Tento stav je spôsobený defektom v géne kódujúcom syntézu a funkciu receptorov, ktoré sa viažu na určité lipoproteíny. Existuje niekoľko foriem patológie (homo- a heterozygotné), ktoré spája dedičná povaha choroby, vysoký stupeň cholesterol od narodenia skorý vývoj ateroskleróza a ischemická choroba srdca.

Lekár môže mať podozrenie na dedičnú dyslipoproteinémiu u pacienta, ak:

• skoro utrpel infarkt myokardu;
• významné poškodenie krvných ciev aterosklerotickým procesom v mladom veku;
• dostupné údaje o výskyte ochorenia koronárnych artérií a kardiovaskulárnych príhod u blízkych príbuzných v mladom veku.

6 Sekundárne poruchy metabolizmu lipidov

Tieto poruchy metabolizmu lipidov vznikajú ako dôsledok mnohých chorôb, ako aj v dôsledku užívania určitých liekov.

Príčiny vysokej hladiny lipidov v krvi:

• cukrovka,
• obezita,
• hypotyreóza,
• recepcia lieky: progesterón, tiazidy, estrogény, glukokortikoidy,
• chronické zlyhanie obličiek,
• stres.

Dôvody nízkej hladiny lipidov:

• malabsorpčný syndróm,
• znížená, nedostatočná výživa,
• tuberkulóza,
• chronické ochorenia pečene,
• AIDS.

Dyslipidémia sekundárneho pôvodu sa veľmi často pozoruje u diabetes mellitus 2. typu. Vždy je sprevádzaná aterosklerózou - zmenami v stenách krvných ciev s ukladaním „plakov“ na nich prebytok cholesterolu a ďalšie lipidové frakcie. Medzi pacientmi trpiacimi na diabetes mellitus najviac spoločná príčina smrť je spôsobená ischemickou chorobou srdca spôsobenou aterosklerotickými poruchami.

7 Dôsledky vysokej hladiny lipidov v krvi

Príliš „tučná“ krv je pre telo nepriateľom číslo 1. Nadmerné množstvo lipidových frakcií, ako aj poruchy ich využitia nevyhnutne vedú k tomu, že „všetok nadbytok“ sa usadzuje na cievnej stene s tvorbou aterosklerotických plátov. Metabolické poruchy lipidov vedú k rozvoju aterosklerózy, čo znamená, že u takýchto pacientov sa riziko ochorenia mnohonásobne zvyšuje koronárne ochorenie srdce, mŕtvica, porucha tep srdca.

8 Príznaky naznačujúce poruchy metabolizmu lipidov

Skúsený lekár môže mať pri vyšetrení u pacienta podozrenie na dyslipidémiu. Vonkajšie znaky označujúce existujúce pokročilé porušenia budú:

• mnohopočetné žltkasté útvary - xantómy, lokalizované na trupe, bruchu, koži na čele, ako aj xantelazmy - žlté škvrny na očné viečka;
• u mužov môže byť skoré šedivenie vlasy na hlave a hrudi;
• matný krúžok okolo okraja dúhovky.

Všetky vonkajšie znaky sú relatívnou indikáciou poruchy metabolizmu lipidov a na jej potvrdenie je potrebný súbor laboratórnych a inštrumentálnych štúdií na potvrdenie predpokladov lekára.

9 Diagnostika porúch metabolizmu lipidov

Existuje vyšetrovací program na identifikáciu dyslipidémie, ktorý zahŕňa:

• všeobecný krvný test, test moču,
• BAC: stanovenie celkového cholesterolu, TG, LDL cholesterolu, VLDL, HDL, AST, ALT, bilirubínu, bielkovín, proteínových frakcií, močoviny, alkalickej fosfatázy,
• stanovenie hladiny glukózy v krvi a ak existuje tendencia k jej zvýšeniu, vykonanie glukózového tolerančného testu,
• určenie obvodu brucha, Queteletov index,
• meranie krvného tlaku,
• Vyšetrenie ciev fundu,
• EchoCG,
• rádiografia OGK.

Toto je všeobecný zoznam štúdií, ktorý môže byť v prípade porúch metabolizmu lipidov podľa uváženia lekára rozšírený a doplnený.

10 Liečba porúch metabolizmu lipidov

Terapia sekundárnej dyslipidémie je zameraná predovšetkým na odstránenie základného ochorenia, ktoré spôsobilo poruchu metabolizmu lipidov. Korekcia hladín glukózy pri diabetes mellitus, normalizácia telesnej hmotnosti pri obezite, liečba porúch vstrebávania a v gastrointestinálnom trakte sú zaručené na zlepšenie metabolizmu lipidov. Eliminácia rizikových faktorov a diéta na zníženie lipidov pri poruchách metabolizmu lipidov je najdôležitejšou súčasťou na ceste k uzdraveniu.

Pacienti by mali zabudnúť na fajčenie, prestať piť alkohol, aktívny obrázokživot a boj s fyzickou nečinnosťou. Jedlo by malo byť obohatené o PUFA (obsahujú tekuté rastlinné oleje, ryby, morské plody), treba ho obmedziť celková spotreba tuky a výrobky obsahujúce nasýtené tuky(maslo, vajcia, smotana, živočíšny tuk). Medikamentózna terapia poruchy metabolizmu lipidov zahŕňajú užívanie statínov, fibrátov, kyselina nikotínová, sekvestranty žlčových kyselín podľa indikácií.