Bunkové delenie. Programy bunkovej proliferácie a smrti Stimulácia bunkového delenia

Proti mojej chorobe - psoriáza, no aj tak sa objavia niekoľkokrát do roka červené fľaky. Potom po dvoch až troch týždňoch zmiznú. Po nejakom čase sa všetko opakuje. Povedzte nám viac o tejto chorobe a o tom, ako sa jej zbaviť,“ pýta sa čitateľka MedPulse Čo odpovie dermatológ?

Dermatológ, PhD, Alexey Levin

Ako začína psoriáza?

Psoriáza je chronické, neinfekčné kožné ochorenie, známe už v pred-Petrinej Rusi, kde sa táto dermatóza nazývala „diabolské ruže“. Nie však ani tak pre vysoké nebezpečenstvo pre život (ani svrbenie sa neobjaví u všetkých pacientov a závažné komplikácie sa vyskytujú v menej ako 10% prípadov), ale pre nezvyčajne zákernú a pretrvávajúcu povahu tohto ochorenia. Kožné „ruže“ môžu náhle zmiznúť, potom roky ležať ladom a zrazu opäť kvitnúť. A dodnes zostáva psoriáza jedným z najzáhadnejších ochorení.

Dlho sa napríklad predpokladalo, že ide o autoimunitné ochorenie. Nedávno však americkí vedci objavili dva gény zodpovedné za delenie epidermálnych buniek. Mutácie v týchto génoch podľa výskumníkov narúšajú poriadok bunkového delenia, čo vedie k tvorbe plakov. Tu je ďalší možný dôvod - genetický. Ale nemohla by existovať iná – infekčná vírusová? Švédski vedci izolovali retrovírus, ktorý považujú za špecifického pôvodcu psoriázy. Stručne povedané, hlavná príčina choroby je stále neznáma.

Najviac ohrozenou skupinou sú podozrievaví, úzkostliví ľudia so zvýšenou emocionalitou, ktorí ešte pred vypuknutím psoriázy v reakcii na stres „prepadli“ nejakému druhu choroby. Preto, ak hovoríme o prevencii choroby, odporučil by som takýmto ľuďom, aby brali životné problémy jednoduchšie.
V severných krajinách sa táto dermatóza vyskytuje dvakrát častejšie ako v južných krajinách. Táto závislosť je spojená s množstvom slnečného žiarenia. Preto ďalším tipom, ako sa chrániť pred psoriázou, je nepreháňať to s ochranou pred slnečnými lúčmi. Pre zdravé a bezpečné prirodzené opaľovanie platia hygienické pravidlá. Nasledujte ich, ale neskrývajte sa pred slnkom ako Snehulienka!

Stena je vysoká, ale krehká

Pri psoriáze sa bunky v hornej epidermálnej vrstve kože delia 30-krát rýchlejšie ako normálne. Nemajú však čas dozrieť, a preto medzi nimi nevznikajú silné spojenia. Výsledkom je, že koža so psoriázou pripomína narýchlo postavenú tehlovú stenu, vysokú, ale krehkú.

Navonok táto „stena“ vyzerá ako strieborno-biele plaky. Ak ich potriete, ľahko sa odlepia, ako kvapky zo stearínovej sviečky. Toto sa nazýva príznak stearínovej škvrny. Pri ďalšom škrabaní sa uvoľňujú presné kvapôčky krvi (príznak krvnej rosy). Je to spôsobené tým, že epidermis bola zoškrabaná až k povrchovým cievam kože. V hlbších vrstvách psoriázy vzniká zápal a rozširujú sa kožné cievy. To spôsobuje ružovú alebo červenú farbu plakov.

Pravidelná (plaková) psoriáza, ktorej je venovaný náš článok, sa vyskytuje vo väčšine (85 %) prípadov. Ostatné formy spolu tvoria asi 15 %. Tieto odrody nie sú ako bežná psoriáza a existuje veľa rozdielov v ich liečbe. Ale pri akomkoľvek type tohto ochorenia je najčastejšou komplikáciou psoriatická artritída. Ak sa nelieči, pacient sa stane invalidným. Pamätajte na to a aspoň raz ročne navštívte artrológa alebo ortopéda.

Keď po prvýkrát počujú diagnózu psoriázy, veľa ľudí zažije šok a pocit skazy. No, dajú sa pochopiť... Medicína totiž ešte nevie, ako „čertove ruže“ úplne vykoreniť. A takíto pacienti sa všade stávajú predmetom vystrašených pohľadov, pretože choroba je pre ostatných zrejmá v dôsledku zjavných vonkajších prejavov.

Svojim pacientom dávam špeciálne rady, ako sa prispôsobiť chorobe:
— dozvedieť sa o nej čo najviac, komunikovať viac s ostatnými pacientmi so psoriázou,
- neváhajte povedať ľuďom o svojej chorobe, vždy začnite tým, že nie je nákazlivá,
- nájdite lekára, s ktorým ste nadviazali dobrý psychologický kontakt, nechajte sa liečiť iba ním a buďte kritický voči sľubom iných lekárov, a ešte viac liečiteľov, že vás úplne zbavia psoriázy,
- neskrývajte sa pred priateľmi a rodinou, ubezpečte ich vysvetlením, že psoriáza, ak je starostlivo liečená, nie je život ohrozujúca,

— ak sa nedokážete vyrovnať so svojimi obavami z choroby, ihneď sa poraďte s psychoterapeutom, pretože na pozadí psoriázy sa rozvíjajú obzvlášť rýchlo, často v ťažkých formách.

Ako sa lieči psoriáza?

Najčastejšie používané lieky proti psoriáze sú lokálne lieky a medzi ne patria aj kortikosteroidy. Tieto hormonálne lieky, ktoré znižujú zápal a potláčajú autoimunitné reakcie v koži, sú dostupné vo forme mastí, krémov a pleťových vôd. Kortikosteroidy začnú pôsobiť rýchlo, ale časom strácajú svoj účinok. Preto sa dobre hodia na krátkodobú liečbu, no pri dlhodobej liečbe si určite doprajte niekoľkotýždňovú prestávku. V boji proti psoriáze sú užitočné aj krémy s obsahom kalcipotriolu. Podľa chemickej štruktúry ide o derivát vitamínu D. Droga znižuje rýchlosť delenia kožných buniek a normalizuje ich dozrievanie. Najstarším tradičným liekom na liečbu psoriázy je decht (uhlie alebo breza), ktorý je dnes súčasťou krémov a šampónov.

Proti psoriáze sa používa aj umelé ultrafialové ožarovanie. Podľa vlnovej dĺžky sa delí na UV-A a UV-B.

Zdroje UV-B žiarenia sú dostupné len v špecializovaných centrách na liečbu psoriázy. Je to veľmi účinná, ale, bohužiaľ, drahá metóda.

PUVA terapia, teda UVA v kombinácii s príjmom fotosenzibilizačných (zvyšujúcich citlivosť na slnko) látok tiež nie je zahrnutá v štandardoch štátnej poisťovacej medicíny. Ale zdroje UV-A sú bežnejšie a dostupnejšie. Práve UVA spôsobuje opálenie. To je dôvod, prečo soláriá a domáce UV lampy vyžarujú UVA. Pri psoriáze sa však táto fototerapia stáva účinnou iba v kombinácii s fotosenzibilizačnými liekmi.

Nezabudnite na možné vedľajšie účinky svetelnej terapie. To spôsobuje predčasné starnutie pokožky a zvyšuje riziko rakoviny kože.

Z liekov na perorálne podanie a injekciu má silný účinok metotrexát, cytostatikum, ktoré potláča zrýchlené delenie kožných buniek pri psoriáze; acitretin, ktorý je derivátom vitamínu A a normalizuje delenie kožných buniek; nakoniec cyklosporín. Ide o silné imunosupresívum, ktoré sa používa najmä pri transplantáciách orgánov na prevenciu odmietnutia orgánu.

Tieto lieky však majú množstvo vedľajších účinkov, na ktoré by vás mal upozorniť váš lekár, pričom niektoré z nich možno zmierniť, iné sú však nevyhnutné.

Potrebujete dni pôstu

Aby ste znížili riziko exacerbácií psoriázy, musíte si zapamätať niekoľko pravidiel.

Pri sprchovaní alebo kúpeli nepoužívajte tvrdú špongiu alebo handričku ako tvrdé mydlo, ale iba mäkkú špongiu alebo bavlnenú handričku. Po sprchovaní naneste zmäkčujúci krém, aby bola pokožka hladká. Noste ľahké, voľné, bavlnené oblečenie.

V lete obmedzte čas strávený v klimatizovanom prostredí. Ak ste nútení byť v takejto miestnosti, umiestnite blízko seba nádobu s vodou.

Chráňte svoju pokožku pred rezmi a poškodením, pretože môžu zhoršiť ochorenie a minimalizovať stresové situácie.

Vaša strava by mala byť bohatá na živočíšne bielkoviny, vitamíny a vylúčiť príliš mastné, korenené a slané jedlá. Počas exacerbácií by ste nemali užívať antibiotiká, alkoholické nápoje alebo potraviny, ktoré môžu spôsobiť alergie (vajcia, údeniny, citrusové plody, med, korenie).

Uprednostňujte vegetariánske polievky, ale druhé chody nech sú mäsové (najlepšie varený alebo dusený králik, kuracie, morčacie). Užitočné sú aj mliečne výrobky s pravidelným (2,5-3,0 %) obsahom tuku. Hlavné menu doplňte pohánkou, perličkovým jačmeňom a ryžovou kašou. Najlepšou prílohou sú zemiaky, fazuľa, kapusta, ale nie múčne jedlá. Surová zelenina a ovocie by mali byť prítomné na stole každý deň po celý rok: jablká, uhorky, paradajky, mrkva, repa, cibuľa, čerstvý cesnak, kôpor, petržlen.

Veľmi užitočné pri psoriáze, 2 dni nalačno v týždni. Jedálny lístok v takýchto dňoch môže byť pestrý.

Mäsový deň: 400 g uvareného hovädzieho mäsa rozdelíme do 5 dávok. Dodatočne 2x denne 100 g prílohy (surová biela kapusta, mrkva, uhorky) a 2 šálky šípkového odvaru.

Deň tvarohu a kefíru: 400 g tvarohu a 500 g kefíru sa užíva počas dňa v 5 dávkach.

Jablkový deň: 1,5 kg jabĺk, najlepšie kyslých odrôd (Antonovský) počas dňa. V tento deň nemôžete nič piť.

Kefírový deň: 1,5 litra kefíru počas dňa.

Zeleninový deň: 1,5 kg zeleniny (okrem zemiakov), najlepšie dusenej. Dodatočne - 2 poháre šípkového odvaru alebo slabého nesladeného čaju. Zelenina je rozdelená do 5 etáp.

Ak máte skúsenosti s tradičnými metódami liečby, napíšte do komentárov nižšie.

Do konca 19. stor. cytológovia mali takmer vyčerpávajúce poznatky o morfologickej stránke mitózy. K ďalšiemu dopĺňaniu údajov o delení buniek došlo najmä štúdiom najprimitívnejších organizmov.

Proces delenia v prokaryotických (nemajú vytvorené jadro) organizmoch (baktériách), ktorý je geneticky blízky metylácii (M. A. Peshkov, 1966), ako aj mitóza v prvokoch (I. B. Raikov, 1967), kde boli nájdené, boli podrobne študoval mimoriadne jedinečné formy tohto procesu. U vyšších organizmov prebiehalo morfologické štúdium mitózy najmä v línii štúdia tohto procesu v dynamike na živých objektoch pomocou mikrofilmovania. V tomto smere mala veľký význam práca A. Bayera a J. Mole-Bayera (1956, 1961), vykonaná na endospermových bunkách niektorých rastlín.

Prevažná väčšina diel 20. stor. sa týkala fyziológie bunkového delenia a práve v tejto časti problému sa dosiahol najväčší úspech. V podstate otázka príčin a riadiacich faktorov mitózy zostala nepreskúmaná. Zakladateľom tejto línie výskumu bol A.G. Gurvich.

Už v monografii „Morphology and Biology of the Cell“ (1904) Gurvich vyjadril myšlienku, že musia existovať faktory, ktoré určujú výskyt mitózy, a tie sú s najväčšou pravdepodobnosťou spojené so stavom samotnej bunky, ktorá sa začína deliť. . Tieto stále veľmi všeobecné myšlienky rozvinul v sérii ďalších štúdií Gurvich, zhrnutých v monografii „Problém bunkového delenia z fyziologického hľadiska“ (1926). Prvým dôležitým teoretickým záverom Gurvicha bola myšlienka dualizmu faktorov, ktoré spôsobujú mitózu iba vtedy, keď sú kombinované. Jeden z týchto faktorov (alebo skupina faktorov) je spojený s endogénnymi procesmi prípravy buniek na delenie (faktor možnosti alebo pripravenosti). Druhý je pre danú bunku exogénny (implementačný faktor). Ďalší Gurvičov výskum sa venoval najmä štúdiu druhého faktora.

Experimenty a teoretické úvahy viedli Gurvicha v roku 1923 k objavu, že väčšinu exotermických reakcií v tele aj in vitro sprevádza UV žiarenie. Najdôležitejším biologickým dôsledkom tohto javu bola stimulácia bunkového delenia, preto sa tieto lúče nazývali mitogenetické, t.j. spôsobujúce mitózy. Počas nasledujúcich rokov Gurvich (1948, 1959) a jeho kolegovia vykonali veľké množstvo štúdií venovaných problému mitogenetického žiarenia. Stimulačný účinok žiarenia bol objasnený na širokej škále predmetov – od baktérií a kvasinkových húb až po embryá a bunky tkanivových kultúr cicavcov (A. A. Gurvich, 1968).

V prvej štvrtine 20. stor. Začali sa hromadiť údaje o vplyve vonkajších vplyvov na mitózu – energia žiarenia, rôzne chemikálie, teplota, koncentrácia vodíkových iónov, elektrický prúd atď. Najmä veľa výskumov sa uskutočnilo na tkanivových kultúrach. Teraz sa zistilo, že mitotické delenie je dôsledkom dlhého reťazca príčin.

Na rozdiel od skorej cytológie, ktorá sa zameriavala na samotnú mitózu, moderná cytológia sa oveľa viac zaujíma o interfázu. Pomocou Gurvichovej terminológie môžeme povedať, že teraz je v popredí štúdium faktorov pripravenosti.

pevnosť, ktorá zabezpečuje možnosť vstupu bunky do delenia.

To bolo možné vďaka novým metódam výskumu, predovšetkým vďaka autorádiografii.

A. Howard a S. Pelk (1951) navrhli rozdeliť celý mitotický cyklus na štyri obdobia: postmitotické alebo presyntetické (Gi); syntetický (S), počas ktorého dochádza k replikácii DNA; postsyntetické alebo premitotické (G2); a nakoniec mitóza (M). O trvaní jednotlivých období a celého mitotického cyklu ako celku sa nahromadilo veľké množstvo faktografického materiálu v rôznych organizmoch, normálne a pod vplyvom rôznych vonkajších a vnútorných faktorov – žiarivej energie, vírusov, hormónov atď.

Energii bunkového delenia sa venuje množstvo štúdií (M. Swann, 1957, 1958) a hoci mnohé detaily zostávajú nejasné, ukázalo sa, že dôležitú úlohu v tomto smere zohrávajú vysokoenergetické zlúčeniny, najmä ATP. . Táto látka sa nielen podieľa na príprave bunky na delenie, ale podľa G. Hoffmanna-Berlinga (1959, 1960) je zodpovedná za mechanické procesy, ktoré sú základom divergencie chromozómov k pólom.

Pri objasňovaní mechanizmu jednotlivých štádií bunkového delenia sa uplatnili práce amerického výskumníka D. Meziusa (1961), ktorý študoval rôzne aspekty fyziológie mitózy, najmä úlohu mitotického aparátu, ktorý uskutočňuje samotný proces delenia. , zohralo obzvlášť dôležitú úlohu. Vznikli rôzne predstavy o mechanizme delenia bunkového tela a o fyzikálno-chemických zmenách buniek pri delení. Štúdium chromozómov prerástlo do samostatného odboru výskumu, ktorý sa ukázal organicky spojený s genetikou a dal vznik cytogenetike.

Popri štúdiu jednotlivých mitóz sa značné množstvo štúdií venovalo objasneniu zákonitostí mitotickej aktivity tkanív, najmä štúdiu závislosti bunkovej proliferácie od fyziologického stavu organizmu a vplyvu rôznych endogénnych a exogénnych faktorov. .

Prvé štúdie tohto charakteru sa uskutočnili na rastlinných objektoch na samom začiatku 20. storočia. v súvislosti so štúdiom periodicity biologických procesov (A. Lewis, 1901; V. Kellycott, 1904). V 20. rokoch sa objavilo množstvo zásadných štúdií o dennom rytme bunkového delenia v semenáčikoch rastlín (R. Friesner, 1920; M. Stolfeld, 1921). V 30. – 40. rokoch sa uskutočnila séria štúdií (A. Carleton, 1934; Ch. Blumenfeld, 1938, 1943; 3. Cooper, G. Franklin, 1940; G. Blumenthal, 1948; atď.), ktoré študovali mitotická aktivita v ohniskách reprodukcie buniek u rôznych laboratórnych zvierat. Podstatne menej takýchto prác sa vykonalo na ohniskách reprodukcie ľudských buniek (3. Cooper, A. Schiff, 1938; A. Broders, V. Dublin, 1939; atď.).

V ZSSR prvú štúdiu o vplyve fyziologických faktorov na mitotický režim publikoval v roku 1947 G. K. Khrushchov. Od 50. rokov výrazne vzrástol záujem o problém mitotického režimu tela (S. Ya. Zalkind, I. A. Utkin, 1951; S. Ya. Zalkind, 19.54, 1966; V. N. Dobrokhotov, 1963; I. A. Alov , 1964 atď.). Denný rytmus mitotickej aktivity u cicavcov bol najviac študovaný.

Prvé pokusy o analýzu mechanizmov regulujúcich mitotickú aktivitu urobil v roku 1948 anglický výskumník W. Bullough. Sovietski cytológovia (JI. Ya. Blyakher, 1954; I.A. Utkin, 1959; G.S. Strelin, V.V. Kozlov, 1959) venovali veľkú pozornosť neurohumorálnej regulácii mitotickej aktivity, pričom stanovili reflexnú povahu regulácie bunkového delenia. Ukázalo sa, že vplyv na nervový systém ovplyvňuje nepriamo – prostredníctvom posunu hormonálnej rovnováhy. Ukázalo sa tiež, že sekrécia adrenalínu, ktorý inhibuje mitotickú aktivitu, sa prudko zvyšuje. Odstránenie nadobličiek vedie k vypnutiu účinku inhibície mitóz (A.K. Ryabukha, 1955, 1958). Množstvo štúdií sa venuje štúdiu komplexných vzťahov medzi mitotickou a fyziologickou aktivitou organizmu (S. Ya. Zalkind, 1952; I. A. Alov, 1964).

Rastúci záujem o problém mitotických cyklov a rozšírené používanie autorádiografie viedli k tomu, že v súčasnosti sa veľká väčšina prác venuje štúdiu vzorcov mitotického cyklu, analýze vzorcov prechodu z jedného obdobia do druhého. a vplyv rôznych endogénnych a exogénnych faktorov na mitózu. Toto je nepochybne jeden z najsľubnejších smerov v štúdiu problému bunkovej proliferácie (O. I. Epifanova, 1973).

Cytológia dedičnosti

V prvej polovici 20. stor. V súvislosti s rozkvetom genetiky sa intenzívne rozvíjali cytologické problémy súvisiace s dedičnosťou. Tak vznikol nový odbor cytológie – karyológia.

Priekopníkom karyologického výskumu bol ruský botanik

S. G. Navashin. Navashin môže byť právom nazývaný tvorcom cytogenetiky, nie je náhoda, že prvé obdobie vo vývoji tejto vedy sa často nazýva „ruské“ alebo „Navashinsky“. Už v klasických prácach o rastlinnej embryológii, najmä o cytológii oplodnenia (1898), zameral svoju pozornosť na morfológiu chromozómov v bunkách niektorých ľalií, najmä hyacintu konského (Galtonia candicans). V roku 1916 Navashin publikoval prácu, v ktorej podrobne opísal chromozómovú sadu tejto rastliny. Podarilo sa mu nájsť na chromozóme (v strede alebo na jeho póle) špeciálnu nezafarbenú oblasť (ktorú nazval „chromatický zlom“), teraz nazývanú centroméra alebo kinetochor, v oblasti ktorej je chromozóm pripojený k chromozómu. vreteno. Centroméry hrajú mimoriadne dôležitú úlohu v procese štiepenia chromozómov a ich divergencie k pólom deliacej sa bunky. Navashin ako prvý ukázal, že štruktúra chromozómov nie je vôbec nemenná, ale podlieha zmenám vo fylogenéze a za určitých špeciálnych podmienok existencie (napríklad v semenných bunkách počas dlhodobého skladovania). Pomocou množstva rastlinných objektov (Crepis, Vicia, Muscari atď.) Navashinovi študenti ukázali, že karyolotická analýza môže byť použitá na fylogenetické závery. O niečo neskôr sa začali karyologické štúdie na zvieracích a ľudských bunkách. Na týchto prácach sa zúčastnil aj Navashin. Po jeho smrti v roku 1936 vyšla práca o redukcii (znížení) chromatínu pri vývoji vajíčka škrkavky konskej, ktorá potvrdila závery T. Boveriho (1910).

Podrobnú karyologickú prácu vykonal v 20-30 rokoch sovietsky cytológ P.I. So svojimi spolupracovníkmi študoval karyotyp domácich vtákov (kurčatá, morky; 1924, 1928), drobného dobytka (1930) a ľudí (1932). Živago nielenže identifikoval množstvo karyotypov, ale začal skúmať aj otázku nemennosti počtu chromozómov v rámci jedného organizmu. Živago (1934) na základe literárnych údajov (na Diptera) a štúdií množstva objektov (emu, nandu, človeka) dospel k záveru, že výrazné kolísanie počtu chromozómov sa pozoruje v jednotlivých bunkách a celých tkanivách (najmä v embryá). Týmto rozdielom pripisoval veľký význam, pretože vedú k zmenám v genóme a následne aj v dedičných vlastnostiach organizmu. Navrhol tiež, že prítomnosť buniek s rôznym počtom chromozómov môže mať adaptačný význam, pretože zvyšuje možné varianty karyotypov pre následnú selekciu. Tento názor, vyjadrený pred viac ako 30 rokmi, v súčasnosti zdieľa mnoho výskumníkov.

Veľkú úlohu vo vývoji tohto smeru zohrala kniha K. Belara „Cytologické základy dedičnosti“ (1928, ruský preklad 1934). Časti venovanej súvislosti chromozómov s dedičnosťou predchádzajú samotné cytologické kapitoly, obsahujúce údaje o stavbe jadra a cytoplazmy, delení buniek, oplodnení a dozrievaní zárodočných buniek a partenogenéze. Štruktúra chromozómov nielen u vyšších stavovcov, ale aj u bezstavovcov, prvokov a rastlín je skúmaná veľmi podrobne a v komparatívnom aspekte. Obsahuje cenné údaje týkajúce sa individuality a variability chromozómov, výmeny fragmentov počas kríženia, znižovania chromatínu a patológie mitózy. Belarova kniha zostala dlho najlepšou monografiou o cytológii dedičnosti.

Postupne intenzívnym rozvojom genetiky sa cytológia dedičnosti zmenila na cytogenetiku, ktorej história je stručne načrtnutá spolu s históriou genetiky (pozri kap. 13 a 24). V druhej polovici 20. stor. Objavilo sa niekoľko úplne nových, veľmi perspektívnych oblastí výskumu.

V prvom rade treba spomenúť cytoekológiu, ktorá študuje úlohu bunkovej úrovne organizácie pri adaptácii organizmu na podmienky prostredia. V ZSSR bol tento smer, úzko súvisiaci s biochémiou bunky a najmä so štúdiom vlastností bunkových proteínov, široko rozvinutý v prácach V. Ya Aleksandrova a B. P. Ushakova.

Za posledných 10-20 rokov sa veľká pozornosť venovala štúdiu všeobecnej fyziológie bunky a najmä vzorcov syntézy a spotreby látok, či už tých, ktoré sa podieľajú na hlavných životných procesoch, ako aj tých, ktoré sú jej konkrétne produkty (tajomstvá). Rovnaký okruh problémov zahŕňa štúdium procesov obnovy v bunke, teda fyziologickú regeneráciu, ktorá zabezpečuje obnovu zničených alebo stratených bunkových štruktúr a látok a prebieha na molekulárnej úrovni.

Problémy determinácie, diferenciácie a dediferenciácie buniek nadobudli v cytológii veľký význam. Hrajú dôležitú úlohu v embryonálnych bunkách a rôznych kategóriách buniek kultivovaných mimo tela (A. De-Rijk, J. Knight, 1967; S. Ya. Zalkind, G. B. Yurovskaya, 1970).

Cytopatológia tvorila unikátny úsek cytológie – oblasť hraničiacu so všeobecnou patológiou, ktorá v posledných desaťročiach 20. storočia zaznamenala výrazný pokrok. Termín „cytopatológia“ sa používa na označenie odvetvia biológie, v ktorom sa štúdium všeobecných patologických procesov uskutočňuje na bunkovej úrovni a ako systém poznatkov o patologických zmenách v jednotlivej bunke. Pokiaľ ide o prvý smer, po klasických prácach R. Virchowa sa opakovane robili pokusy redukovať podstatu patologického procesu na zmeny mikroskopických a submikroskopických štruktúr. Mnohé príklady takéhoto využitia cytologickej analýzy na pochopenie patologických procesov v tele sú obsiahnuté v prácach R. Camerona (1956, 1959).

Druhý smer možno považovať za čisto cytologický. Jeho cieľom je študovať patológiu samotnej bunky a jej organel, t.j. morfologické, biochemické a fyziologické odchýlky od normy pozorované počas rôznych patologických procesov prebiehajúcich v bunke, bez ohľadu na ich vplyv na stav tkaniva, orgánu alebo celého organizmu. organizmu. Rozvoj tohto smeru je spojený predovšetkým s hromadením údajov o zmenách v bunkách, ktoré sa vyskytujú v dôsledku ich prirodzeného starnutia, ako aj rôznych náhlych cytopatologických zmien pozorovaných pod vplyvom určitých nepriaznivých faktorov (fyzikálnych, chemických, biologických) vonkajšie prostredie. Zvlášť významný rozvoj sa dosiahol v štúdiu patologických zmien pod vplyvom nepriaznivých účinkov na bunku v experimente a v štúdiu mechanizmu účinku takýchto faktorov. Tieto štúdie boli široko rozvinuté predovšetkým v rádiobiológii, kde je možné komplexné štúdium odozvy buniek na účinky žiarivej energie nielen na bunkovej alebo subcelulárnej, ale aj na molekulárnej úrovni.

Bunkové delenie hrá dôležitú úlohu v procesoch ontogenézy. Po prvé, vďaka deleniu zo zygoty, čo zodpovedá jednobunkovému vývojovému štádiu, vzniká mnohobunkový organizmus. Po druhé, bunková proliferácia, ktorá nastáva po štádiu štiepenia, zabezpečuje rast organizmu. Po tretie, selektívna reprodukcia buniek hrá významnú úlohu pri zabezpečovaní morfogenetických procesov. V postnatálnom období individuálneho vývoja sa vďaka deleniu buniek počas života organizmu obnovuje množstvo tkanív, ako aj obnova stratených orgánov a hojenie rán.

Zygota, blastoméry a všetky somatické bunky tela, s výnimkou zárodočných buniek, sú rozdelené mitózou počas dozrievania gametogenézy. Bunkové delenie ako také je jednou z fáz bunkového cyklu. Frekvencia postupných delení v sérii bunkových generácií závisí od trvania interfázy (periódy G 1 + S + G 2). Interfáza má zasa rôzne trvanie v závislosti od štádia vývoja embrya, lokalizácie a funkcie buniek.

V období fragmentácie embryogenézy sa teda bunky delia rýchlejšie ako v iných, neskorších obdobiach. Počas gastrulácie a organogenézy sa bunky selektívne delia v špecifických oblastiach embrya. Bolo zaznamenané, že tam, kde je rýchlosť bunkového delenia vysoká, dochádza ku kvalitatívnym zmenám v štruktúre embryonálneho anlage, t.j. organogenetické procesy sú sprevádzané aktívnou reprodukciou buniek. Ukázalo sa, že naťahovanie buniek počas ich pohybu stimuluje delenie buniek. V plne vytvorenom organizme sa niektoré bunky, ako napríklad neuróny, vôbec nedelia, zatiaľ čo aktívna bunková proliferácia pokračuje v hematopoetických a epiteliálnych tkanivách. Bunky niektorých orgánov dospelého organizmu sa za normálnych podmienok takmer nikdy nedelia (pečeň, obličky), no ak príde podnet v podobe hormonálnych či intersticiálnych faktorov, niektoré sa môžu začať deliť.

Pri štúdiu umiestnenia deliacich sa buniek v tkanivách sa zistilo, že sú zoskupené v hniezdach. Samotné delenie buniek nedáva embryonálnemu rudimentu jednoznačný tvar a často sú tieto bunky usporiadané náhodne, ale následkom ich následného prerozdeľovania a migrácie rudiment nadobúda tvar. Napríklad v rudimente mozgu je delenie buniek sústredené výlučne vo vrstve steny, ktorá susedí s dutinou neurocoelu. Bunky sa potom presunú z proliferačnej zóny na vonkajšiu stranu vrstvy a vytvoria sériu výbežkov, takzvané mozgové vezikuly. Bunkové delenie v embryogenéze je teda selektívne a pravidelné. Svedčí o tom aj objav v 60. rokoch dennej periodicity počtu deliacich sa buniek v obnovujúcich sa tkanivách.

V súčasnosti je známe množstvo látok, ktoré vyvolávajú delenie buniek napr fytohemaglutinín, niektoré hormóny, ako aj komplex látok uvoľnených pri poškodení tkaniva. Tkanivovo špecifické inhibítory bunkové delenie - Keylons. Ich pôsobením je potlačiť alebo spomaliť rýchlosť delenia buniek v tkanivách, ktoré ich produkujú. Napríklad epidermálne kelony pôsobia iba na epidermis. Keďže sú kaylóny špecifické pre tkanivo, nemajú druhovú špecifickosť. Epidermálny kaylon tresky teda pôsobí aj na epidermis cicavcov.

V posledných rokoch sa zistilo, že mnohé embryonálne štruktúry sú tvorené bunkami pochádzajúcimi z malého počtu alebo dokonca z jednej bunky. Kolekcia buniek, ktoré sú potomkami jednej rodičovskej bunky, sa nazýva klonovať Ukázalo sa napríklad, že z určitých buniek raného embrya sa vytvárajú veľké oblasti centrálneho nervového systému. Zatiaľ nie je jasné, kedy presne sa výber uskutoční bunky predkov aký je mechanizmus tohto výberu. Dôležitým dôsledkom tejto selekcie je, že mnohé bunky skorého embrya nie sú predurčené podieľať sa na ďalšom vývoji. Pokusy na myšiach ukazujú, že organizmus sa vyvíja len z troch buniek vnútornej bunkovej hmoty v štádiu, keď blastocysta pozostáva zo 64 buniek a samotná vnútorná bunková hmota obsahuje približne 15 buniek. Klonálne bunky môžu spôsobiť mozaiku, keď sa veľké skupiny buniek líšia počtom chromozómov alebo alelickým zložením.

Počet cyklov bunkového delenia počas ontogenézy je zrejme vopred daný geneticky. Zároveň je známa mutácia, ktorá mení veľkosť organizmu v dôsledku jedného bunkového delenia navyše. Toto je gt (obrovská) mutácia opísaná v Drosophila melanogaster. Dedí sa recesívnym spôsobom viazaným na pohlavie. U mutantov gt prebieha vývoj normálne počas celého embryonálneho obdobia. Avšak v momente, keď sa normálni jedinci zakuklia a začnú metamorfózu, jedinci gt naďalej zostávajú v larválnom stave ďalších 2-5 dní. Počas tejto doby podstúpia jedno alebo možno dve ďalšie delenia v imaginárnych diskoch, ktorých počet buniek určuje veľkosť budúceho dospelého jedinca. Mutanti potom vytvoria kuklu dvakrát väčšiu ako normálne. Po metamorfóze trochu predĺženého štádia kukly sa narodí morfologicky normálny dospelý exemplár dvojnásobnej veľkosti.

U myší bolo opísaných množstvo mutácií, ktoré spôsobujú zníženie proliferačnej aktivity a následné fenotypové účinky. Patria sem napríklad mutácia alebo (očná retardácia), ktorá postihuje sietnicu oka počnúc 10. dňom embryonálneho vývoja a vedie k mikroftalmii (zmenšenie veľkosti očných bulbov), a mutácia tgia, ktorá postihuje centrálnej nervovej sústavy od 5.-6. dňa po narodení a vedie k spomaleniu rastu a atrofii niektorých vnútorných orgánov.

Bunkové delenie je teda mimoriadne dôležitý proces v ontogenetickom vývoji. Vyskytuje sa s rôznou intenzitou v rôznych časoch a na rôznych miestach, má klonálny charakter a podlieha genetickej kontrole. Toto všetko charakterizuje delenie buniek ako najkomplexnejšiu funkciu celého organizmu, podliehajúcu regulačným vplyvom na rôznych úrovniach: genetickej, tkanivovej, ontogenetickej.

Optimálnym štádiom na štúdium chromozómov je štádium metafázy, kedy chromozómy dosiahnu maximálna kondenzácia a nachádzajú sa v jedno lietadlo,čo umožňuje ich identifikáciu s vysokou presnosťou. Na štúdium karyotypu je potrebné splniť niekoľko podmienok:

Stimulácia bunkového delenia na získanie maximálneho množstva deliace sa bunky,

- blokovanie delenia buniek v metafáze;

- hypotonizácia buniek a príprava chromozómového preparátu na ďalšie vyšetrenie pod mikroskopom.

Na štúdium chromozómov môžete použiť bunky z aktívne proliferujúcich tkanív(bunky kostnej drene, steny semenníkov, nádory) príp bunkové kultúry, ktoré sa získavajú kultiváciou za kontrolovaných podmienok na špeciálnych živných médiách buniek izolovaných z tela (periférne krvinky*, T lymfocyty, bunky červenej kostnej drene, fibroblasty rôzneho pôvodu, choriové bunky, nádorové bunky)

* Technika získania chromozomálnych preparátov z lymfocytov periférnej krvi kultivovaných v izolovaných podmienkach je najjednoduchšia metóda a pozostáva z nasledujúcich krokov:

Odber venóznej krvi za aseptických podmienok;

Pridanie heparínu na zabránenie zrážaniu krvi;

Presun materiálu do liekoviek so špeciálnym živným médiom;

Stimulácia bunkového delenia pridaním fytohemaglutinín;

Inkubácia kultúry 72 hodín pri teplote 37 °C.

Blokovanie bunkového delenia v štádiu metafázy sa dosiahne zavedením do média kolchicín alebo kolcemid – látky - cytostatiká, ktoré ničia vreteno. Potvrdenie prípravky pre mikroskop analýza zahŕňa nasledujúce fázy:

- hypotonizácia buniek,čo sa dosiahne pridaním hypotonického roztoku chloridu draselného; to vedie k opuchu buniek, prasknutiu jadrovej membrány a disperzii chromozómov;

- fixácia buniek zastaviť bunkovú aktivitu pri zachovaní chromozómovej štruktúry; na tento účel sa používajú špeciálne fixačné prostriedky, napríklad zmes etylalkoholu a kyseliny octovej;

- sfarbenie drogy podľa Giemsu alebo použitím iných metód farbenia;

- rozbor pod mikroskopom s cieľom identifikovať numerické poruchy (homogénne alebo mozaikové) A štrukturálne odchýlky;

- fotografovanie a vyrezávanie chromozómov;

- identifikácia chromozómov a zostavenie karyogramu (idiogram).

Etapy karyotypizácie Diferenciálne sfarbenie chromozómov

V súčasnosti sa spolu s rutinnými metódami štúdia karyotypu používajú metódy diferenciálneho farbenia, ktoré umožňujú identifikovať striedajúce sa farebné a nezafarbené pásy v chromatidoch. Volajú sa kapely a mámkonkrétne Apresné distribúcia kvôli zvláštnostiam vnútornej organizácie chromozómu

Diferenciálne metódy farbenia boli vyvinuté na začiatku 70. rokov dvadsiateho storočia a stali sa dôležitým míľnikom vo vývoji humánnej cytogenetiky. Majú široké praktické využitie, pretože:

Striedanie pruhov nie je náhodné, ale odráža sa vnútorná štruktúra chromozómov, napríklad distribúcia euchromatických a heterochromatických oblastí bohatých na AT alebo GC DNA sekvencie, chromatínové oblasti s rôznymi koncentráciami histónov a nehistónov;

Rozloženie pásov je identické pre všetky bunky jedného organizmu a všetky organizmy daného druhu, na ktorý sa používa presná identifikácia druhu;

Metóda vám umožňuje presne identifikovať homológne chromozómy, ktoré sú z genetického hľadiska totožné a majú podobné rozloženie pásov;

Metóda poskytuje presné identifikácia každého chromozómu, pretože rôzne chromozómy majú rôzne rozloženie pásov;

Diferenciálne sfarbenie nám umožňuje identifikovať mnohé štrukturálne abnormality chromozómov(delecie, inverzie), ktoré je ťažké odhaliť pomocou jednoduchých metód farbenia.

V závislosti od spôsobu predspracovania chromozómov a techniky farbenia sa rozlišuje niekoľko diferenciálnych metód farbenia (G, Q, R, T, C). Pomocou nich je možné získať striedanie farebných a nesfarbených pásov - pásov, stabilných a špecifických pre každý chromozóm.

Charakteristika rôznych metód na diferenciálne farbenie chromozómov

21. storočie sa nieslo v znamení nástupu novej éry v oblasti výživy, ktorá ukázala obrovské benefity, ktoré môže priniesť pre zdravie človeka správny výber stravy. Z tohto pohľadu už hľadanie tajomstva „tabletiek na starobu“ nevyzerá ako fajkový sen. Najnovšie objavy vedcov naznačujú, že určitá strava môže aspoň čiastočne zmeniť chod biologických hodín tela a spomaliť jeho starnutie. V tomto článku sú aktuálne informácie získané vedcami z oblasti výživy analyzované v kontexte zlepšovania zdravia telomér, čo je kľúčový mechanizmus na spomalenie starnutia v doslovnom zmysle slova.

Teloméry sú opakujúce sa sekvencie DNA umiestnené na koncoch chromozómov. Pri každom delení bunky sa teloméry skracujú, čo v konečnom dôsledku vedie k tomu, že bunka stráca schopnosť deliť sa. V dôsledku toho sa bunka dostáva do fázy fyziologického starnutia, čo vedie k jej smrti. Hromadenie takýchto buniek v tele zvyšuje riziko vzniku chorôb. V roku 1962 Leonard Hayflick spôsobil revolúciu v biológii vytvorením teórie známej ako teória Hayflickových limitov. Podľa tejto teórie je maximálna potenciálna dĺžka ľudského života 120 rokov. Podľa teoretických výpočtov má telo práve v tomto veku priveľa buniek, ktoré sa nedokážu deliť a podporovať jeho životné funkcie. O 50 rokov neskôr sa objavil nový smer vo vede o génoch, ktorý otvoril človeku vyhliadky na optimalizáciu svojho genetického potenciálu.

Rôzne stresové faktory prispievajú k predčasnému skracovaniu telomér, čo následne urýchľuje biologické starnutie buniek. Mnohé zmeny v tele súvisiace s vekom, ktoré sú škodlivé pre zdravie, sú spojené so skracovaním telomér. Existuje dokázaný vzťah medzi skracovaním telomér a srdcovými chorobami, obezitou, cukrovkou a degeneráciou chrupaviek. Skrátenie telomér znižuje účinnosť funkcie génov, čo so sebou nesie triádu problémov: zápal, oxidačný stres a zníženú aktivitu imunitných buniek. To všetko urýchľuje proces starnutia a zvyšuje riziko vzniku chorôb súvisiacich s vekom.

Ďalším dôležitým aspektom je kvalita telomér. Napríklad pacienti s Alzheimerovou chorobou nemajú vždy krátke teloméry. Zároveň ich teloméry vždy vykazujú výrazné známky funkčných porúch, ktorých nápravu uľahčuje vitamín E. V určitom zmysle sú teloméry „slabým článkom“ DNA. Ľahko sa poškodia a je potrebné ich opraviť, ale nemajú silné opravné mechanizmy používané inými oblasťami DNA. To vedie k hromadeniu čiastočne poškodených a zle fungujúcich telomér, ktorých nízka kvalita nezávisí od ich dĺžky.

Jedným z prístupov k spomaleniu procesu starnutia je použitie stratégií, ktoré spomaľujú proces skracovania telomér, pričom ich chránia a opravujú výsledné škody. V poslednej dobe sa k odborníkom dostáva čoraz viac údajov, podľa ktorých sa to dá dosiahnuť správnym výberom stravy.

Ďalšou atraktívnou perspektívou je možnosť predĺženia telomér pri zachovaní ich kvality, čo by doslova obrátilo ručičky biologických hodín späť. To sa dá dosiahnuť aktiváciou enzýmu telomerázy, ktorý dokáže obnoviť stratené fragmenty telomér.

Základná výživa pre teloméry

Génová aktivita vykazuje určitú flexibilitu a výživa je vynikajúcim mechanizmom na kompenzáciu genetických nedostatkov. Mnohé genetické systémy sú stanovené počas prvých týždňov vnútromaternicového vývoja a vytvárajú sa v ranom veku. Potom sú vystavené širokému spektru faktorov, vrátane. jedlo. Tieto vplyvy možno nazvať „epigenetickými nastaveniami“, ktoré určujú, ako gény vyjadrujú svoje zamýšľané funkcie.

Dĺžka telomér je tiež regulovaná epigeneticky. To znamená, že je ovplyvnená stravou. Zle živené matky odovzdávajú svojim deťom chybné teloméry, čo zvyšuje riziko vzniku srdcových ochorení v budúcnosti (bunky v tepnách postihnutých aterosklerózou sa vyznačujú veľkým počtom krátkych telomér). Naopak, primeraná výživa matky prispieva k tvorbe telomér optimálnej dĺžky a kvality u detí.

Pre plnohodnotné fungovanie telomér je nevyhnutná ich adekvátna metylácia. (Metylácia je chemický proces, ktorý zahŕňa pripojenie metylovej skupiny (-CH3) na nukleovú bázu DNA.) Hlavným donorom metylových skupín v ľudských bunkách je koenzým S-adenosylmetionín, na syntézu ktorého telo využíva metionín, metylsulfonylmetán, cholín a betaín. Pre normálny proces syntézy tohto koenzýmu je potrebná prítomnosť vitamínu B12, kyseliny listovej a vitamínu B6. Kyselina listová a vitamín B12 sa súčasne podieľajú na mnohých mechanizmoch, ktoré zabezpečujú stabilitu telomér.

Najdôležitejšími doplnkami výživy na udržanie telomér sú kvalitné vitamínové komplexy užívané v spojení s diétou obsahujúcou primerané množstvo bielkovín, najmä bielkovín s obsahom síry. Táto strava by mala obsahovať mliečne výrobky, vajcia, mäso, kuracie mäso, strukoviny, orechy a obilniny. Vajcia sú najbohatším zdrojom cholínu.

Mozog tiež vyžaduje veľké množstvo donorov metylu, aby si udržal dobrú náladu. Chronický stres a depresia často poukazujú na nedostatok donorov metylu, čo znamená zlé zdravie telomér a náchylnosť na predčasné skracovanie. To je hlavný dôvod, prečo stres starne človeka.

Výsledky štúdie zahŕňajúcej 586 žien ukázali, že teloméry účastníčok, ktoré pravidelne užívali multivitamíny, boli o 5 % dlhšie ako teloméry žien, ktoré vitamíny neužívali. U mužov najvyššie hladiny kyseliny listovej zodpovedali dlhším telomérom. Ďalšia štúdia zahŕňajúca obe pohlavia tiež zistila pozitívny vzťah medzi hladinami folátu v tele a dĺžkou telomér.

Čím viac ste vystresovaní a/alebo čím horšie sa cítite emocionálne či mentálne, tým väčšiu pozornosť by ste mali venovať prijímaniu dostatku základných živín, ktoré pomôžu nielen vášmu mozgu, ale aj telomérom.

Minerály a antioxidanty pomáhajú udržiavať stabilitu genómu a telomér

Výživa je výborný mechanizmus na spomalenie opotrebovania organizmu. Mnohé živiny chránia chromozómy vrátane telomerázovej DNA a zvyšujú účinnosť mechanizmov opravy poškodenia DNA. Nedostatok antioxidantov vedie k zvýšenému poškodeniu voľnými radikálmi a zvýšenému riziku degradácie telomér. Napríklad teloméry pacientov s Parkinsonovou chorobou sú kratšie ako teloméry zdravých ľudí v rovnakom veku. Okrem toho stupeň degradácie telomér priamo závisí od závažnosti poškodenia voľnými radikálmi spojeného s ochorením. Ukázalo sa tiež, že ženy s nízkym príjmom antioxidantov v strave majú krátke teloméry a sú vystavené zvýšenému riziku vzniku rakoviny prsníka.

Mnohé enzýmy, ktoré sa podieľajú na kopírovaní a oprave poškodenia DNA, vyžadujú na svoje fungovanie horčík. Jedna štúdia na zvieratách zistila, že nedostatok horčíka je spojený so zvýšeným poškodením voľnými radikálmi a skracovaním telomér. Experimenty na ľudských bunkách ukázali, že absencia horčíka vedie k rýchlej degradácii telomér a potláča bunkové delenie. Za deň, v závislosti od intenzity záťaže a miery stresu, by ľudské telo malo prijať 400 – 800 mg horčíka.

Zinok hrá dôležitú úlohu vo funkcii a oprave DNA. Nedostatok zinku vedie k veľkému počtu zlomov reťazca DNA. U starších ľudí je nedostatok zinku spojený s krátkymi telomérmi. Minimálne množstvo zinku, ktoré by mal človek denne prijať, je 15 mg a optimálne dávky sú asi 50 mg denne pre ženy a 75 mg pre mužov. Boli získané dôkazy, že nový antioxidant karnozín obsahujúci zinok znižuje rýchlosť skracovania telomér v kožných fibroblastoch a súčasne spomaľuje ich starnutie. Karnozín je tiež dôležitým antioxidantom pre mozog, čo z neho robí dobrý prostriedok proti stresu. Mnoho antioxidantov pomáha chrániť a opravovať DNA. Napríklad sa zistilo, že vitamín C spomaľuje skracovanie telomér v ľudských vaskulárnych endotelových bunkách.

Je pôsobivé, že jedna forma vitamínu E, známa ako tokotrienol, je schopná obnoviť krátke teloméry v ľudských fibroblastoch. Existujú aj dôkazy o schopnosti vitamínu C stimulovať aktivitu enzýmu telomerázy predlžujúceho teloméry. Tieto zistenia naznačujú, že konzumácia určitých potravín pomáha obnoviť dĺžku telomér, čo je potenciálne kľúčom k zvráteniu procesu starnutia.

DNA je pod neustálym útokom voľných radikálov. U zdravých, dobre živených ľudí antioxidačný obranný systém čiastočne zabraňuje a opravuje poškodenie DNA, čo pomáha zachovať jej funkciu.

Ako človek starne, jeho zdravie sa postupne zhoršuje, poškodené molekuly sa hromadia v bunkách, spúšťajú procesy oxidácie voľných radikálov a bránia oprave poškodenia DNA vrátane telomérov. Tento proces snehovej gule môže zhoršiť stavy, ako je obezita.

Zápal a infekcia podporujú degradáciu telomér

Pri súčasnej úrovni chápania biológie telomér je najreálnejšou perspektívou vývoj metód na spomalenie procesu ich skracovania. Možno časom človek dosiahne svoj Hayflick limit. To je možné len vtedy, ak sa naučíme predchádzať opotrebovaniu tela. Silný stres a infekcie sú dva príklady príčin tohto opotrebovania, ktoré vedie ku skráteniu telomér. Oba účinky majú silnú zápalovú zložku, stimulujúcu tvorbu voľných radikálov a spôsobujúce poškodenie buniek vrátane telomér.

V podmienkach silného zápalového stresu bunková smrť stimuluje ich aktívne delenie, čo následne urýchľuje degradáciu telomér. Voľné radikály vznikajúce pri zápalových reakciách navyše poškodzujú aj teloméry. Preto musíme vynaložiť maximálne úsilie na potlačenie akútnych aj chronických zápalových procesov a prevenciu infekčných ochorení.

Úplné odstránenie stresu a zápalových reakcií zo života je však nemožná úloha. Preto je dobré pri úrazoch a infekčných ochoreniach doplniť stravu vitamínom D a kyselinou dokosahexaénovou (omega-3 mastná kyselina), ktoré môžu podporiť teloméry pri zápalových stavoch.

Vitamín D moduluje množstvo tepla generovaného imunitným systémom v reakcii na zápal. Pri nedostatku vitamínu D hrozí prehriatie organizmu, syntéza obrovského množstva voľných radikálov a poškodenie telomér. Schopnosť odolávať stresu, vrátane infekčných chorôb, do značnej miery závisí od hladiny vitamínu D v tele. V štúdii s 2 100 ženskými dvojčatami vo veku 19-79 rokov vedci preukázali, že najvyššie hladiny vitamínu D sú spojené s najdlhšími telomérmi a naopak. Rozdiel v dĺžke telomér medzi najvyššou a najnižšou hladinou vitamínu D zodpovedal približne 5 rokom života. Ďalšia štúdia zistila, že konzumácia 2 000 IU vitamínu D denne u dospelých s nadváhou stimuluje aktivitu telomerázy a pomáha obnoviť dĺžku telomér napriek metabolickému stresu.

Prirodzené potlačenie zápalu prostredníctvom diétnych zmien je kľúčom k zachovaniu telomér. Dôležitú úlohu v tom môžu zohrávať omega-3 mastné kyseliny – kyselina dokosahexaénová a kyselina eikozapentaénová. Pozorovanie skupiny pacientov s ochoreniami kardiovaskulárneho systému počas 5 rokov ukázalo, že najdlhšie teloméry mali pacienti, ktorí konzumovali vyššie množstvo týchto mastných kyselín a naopak. Ďalšia štúdia zistila, že zvýšenie hladín kyseliny dokosahexaénovej u pacientov s miernou kognitívnou poruchou znížilo rýchlosť, ktorou sa ich teloméry skracovali.

Existuje veľmi veľké množstvo doplnkov stravy, ktoré potláčajú aktivitu zápalového signalizačného mechanizmu sprostredkovaného nukleárnym faktorom kappa bi (NF-kappaB). Bolo experimentálne dokázané, že prírodné zlúčeniny ako kvercetín, katechíny zeleného čaju, extrakt z hroznových jadierok, kurkumín a resveratrol majú pozitívny vplyv na stav chromozómov spúšťaním tohto protizápalového mechanizmu. Zlúčeniny s touto vlastnosťou sa nachádzajú aj v ovocí, zelenine, orechoch a celozrnných výrobkoch.

Jedným z najaktívnejšie študovaných prírodných antioxidantov je kurkumín, ktorý dodáva kari jeho žiarivo žltú farbu. Rôzne skupiny výskumníkov skúmajú jeho schopnosť stimulovať opravu poškodení DNA, najmä epigenetických porúch, ako aj predchádzať rozvoju rakoviny a zlepšovať účinnosť jej liečby.
Ďalšou sľubnou prírodnou zlúčeninou je resveratrol. Štúdie na zvieratách naznačujú, že obmedzenie kalórií pri zachovaní nutričnej hodnoty zachováva teloméry a predlžuje životnosť aktiváciou génu sirtuínu 1 (sirt1) a zvýšením syntézy proteínu sirtuínu-1. Funkciou tohto proteínu je „vyladiť“ telesné systémy, aby pracovali v „ekonomickom režime“, čo je veľmi dôležité pre prežitie druhu v podmienkach nedostatku živín. Resveratrol priamo aktivuje gén sirt1, ktorý má pozitívny vplyv na zdravie telomér, najmä pri absencii prejedania sa.

Teraz je jasné, že krátke teloméry odrážajú nízku úroveň schopnosti bunkových systémov opravovať poškodenie DNA, vrátane telomér, čo zodpovedá zvýšenému riziku vzniku rakoviny a kardiovaskulárnych ochorení. V zaujímavej štúdii, ktorej sa zúčastnilo 662 ľudí, sa od detstva až do veku 38 rokov pravidelne hodnotili hladiny lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL), známeho ako „dobrý cholesterol“, v krvi. Najvyššie hladiny HDL zodpovedali najdlhším telomérom. Vedci sa domnievajú, že dôvodom je menej výrazné nahromadenie zápalového poškodenia a poškodenia voľnými radikálmi.

Zhrnutie

Hlavným záverom zo všetkého vyššie uvedeného je, že človek by si mal osvojiť životný štýl a stravu, ktorá minimalizuje opotrebovanie tela a zabraňuje škodám spôsobeným voľnými radikálmi. Dôležitou súčasťou stratégie ochrany telomér je konzumácia potravín, ktoré potláčajú zápal. Čím je človek zdravotne lepšie, tým menej námahy môže vynaložiť a naopak. Ak ste zdraví, vaše teloméry sa skracujú v dôsledku normálneho procesu starnutia, takže na minimalizáciu tohto vplyvu môžete zvýšiť podporu telomérov pomocou suplementácie, keď starnete. Zároveň by ste mali viesť vyvážený životný štýl a vyhýbať sa aktivitám a látkam, ktoré majú negatívny vplyv na zdravie a urýchľujú degradáciu telomér.

Navyše za nepriaznivých okolností, ako sú nehody, choroba alebo emocionálna trauma, by teloméry mali dostať dodatočnú podporu. Dlhodobé stavy, ako je posttraumatický stres, môžu skrátiť teloméry, takže úplné zotavenie je rozhodujúce pre akýkoľvek typ zranenia alebo nepriazne.

Teloméry odrážajú vitalitu tela a zabezpečujú jeho schopnosť vyrovnať sa s rôznymi úlohami a požiadavkami. Keď sú teloméry skrátené a/alebo je narušená ich funkčnosť, telo musí vynaložiť väčšie úsilie na vykonávanie každodenných úloh. Táto situácia vedie k hromadeniu poškodených molekúl v tele, čo bráni regeneračným procesom a urýchľuje starnutie. To je predpokladom pre rozvoj mnohých chorôb, ktoré naznačujú „slabé miesta“ tela.

Stav pokožky je ďalším ukazovateľom stavu telomér, ktorý odráža biologický vek človeka. V detstve sa kožné bunky delia veľmi rýchlo a s vekom sa rýchlosť ich delenia spomaľuje v snahe zachrániť teloméry, ktoré strácajú schopnosť obnovy. Biologický vek je najlepšie odhadnúť podľa stavu kože predlaktia.

Konzervácia telomér je mimoriadne dôležitá zásada pre udržanie zdravia a dlhovekosti. Teraz stojíme pred novou érou, v ktorej veda demonštruje nové spôsoby, ako spomaliť starnutie pomocou jedla. Nikdy nie je neskoro ani priskoro začať robiť zmeny vo svojom životnom štýle a stravovaní, ktoré vás nasmerujú tým správnym smerom.

Evgenia Ryabtseva
Portál „Večná mládež“ založený na materiáloch z NewsWithViews.com: