Le rachitisme chez les enfants est une pathologie dangereuse du système squelettique. Ostéochondrose de la colonne thoracique - symptômes et traitement Longues promenades par temps ensoleillé

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Statistiques sur l'incidence du rachitisme chez les enfants

Le rachitisme n’est pas courant dans tous les pays du monde. Dans les pays africains, cette maladie est très rare. Il est pratiquement inconnu en Chine et au Japon. Dans les pays où la pêche est développée, le rachitisme est également extrêmement rare (en raison de la teneur en huile de poisson des aliments). Ce sont des pays comme le Groenland, le Danemark, la Norvège et l'Islande. L'abondance de la lumière solaire ne crée pas non plus de conditions propices à la propagation du rachitisme. Cette maladie est donc inconnue en Turquie et en Grèce. Les statistiques montrent également que l’incidence du rachitisme dans les zones rurales est bien inférieure à celle des villes.

Le rachitisme est particulièrement fréquent chez les peuples du Nord qui vivent dans des conditions de manque de soleil. Selon V. Osler (1928), le rachitisme survenait au début du 20e siècle chez environ 50 à 80 % des enfants en Autriche et en Angleterre. En Bulgarie, où il existe de nombreux jours ensoleillés par an, la prévalence du rachitisme chez les enfants de moins d'un an est d'environ 20 %. Jusqu'à 70 % des enfants en Russie au cours de ces années souffraient également de rachitisme. Selon A.I. Selon Ryvkina (1985), le rachitisme chez les enfants de la première année de vie atteint jusqu'à 56,5 %, selon SV. Maltsev (1987), sa prévalence atteint 80 %.

Sur le territoire de la Russie, le rachitisme léger et degré moyen la gravité. Ainsi, chez les nourrissons à Saint-Pétersbourg dans environ 10 à 15 %, à Moscou dans 30 %, à Krasnoïarsk dans 54,8 % des personnes examinées. Selon une analyse statistique du ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie, le taux d'incidence des enfants atteints de rachitisme en Russie ces dernières années dépasse 50 %.

Selon l'analyse statistique du ministère de la Santé et du Développement social, le taux d'incidence des enfants atteints de rachitisme pour 2012, 2013 et 2014 dans la ville d'Achinsk est de 33 %.

Analyse de la documentation médicale (formulaire n° 112) sur les cas de rachitisme dans les établissements de santé de la ville d'Achinsk pour 2011-2013

Une série d'histoires sur le développement de l'enfant a été réalisée sur la base de l'hôpital municipal pour enfants d'Achinsk. La présente étude comprenait 300 histoires de développement d'enfants (formulaire n° 112) âgés de la naissance à un an pour 2011, 2012 et 2013 (100 histoires de développement d'enfants pour chaque année). Nous avons identifié des patients ayant des antécédents de symptômes de rachitisme et les avons comparés à un certain nombre d'enfants en bonne santé. Ces symptômes étaient liés à la manifestation du rachitisme s'ils étaient absents chez l'enfant dès la naissance, apparaissaient à l'âge de 2 à 4 mois dans le contexte d'une croissance active et précédaient ou étaient associés à des modifications osseuses caractéristiques. Un critère supplémentaire permettant de classer les symptômes de dysfonctionnement autonome parmi les manifestations du rachitisme chez les nourrissons était une diminution de leur gravité ou leur disparition lorsque l'enfant recevait un supplément de vitamine D.

L'incidence de la maladie pour 2011-2013 est présentée dans le tableau 4.

Tableau 4

Prévalence de la maladie

D'après les données présentées, nous constatons que l'incidence de la maladie pour 2012, 2013 et 2014 est à peu près la même et s'élève à 42 %. Sur les 300 antécédents analysés du développement d'un enfant présentant des symptômes de rachitisme sur trois ans, 127 enfants ont été identifiés.

Dans une autre étude, nous avons utilisé l’histoire développementale d’un enfant présentant des manifestations de la maladie. Après les avoir analysés, nous avons identifié les symptômes cliniques de la maladie. Les plus courants d’entre eux étaient : des changements dans le comportement de l’enfant (anxiété, excitabilité accrue, sommeil « anxieux »), augmentation de la transpiration avec odeur aigre, calvitie de l'arrière de la tête, retard des fonctions psychomotrices et Développement physique enfant, hypotonie musculaire, côte « chapelet », « bracelets » aux poignets, « colliers de perles » aux doigts.

Le tableau 5 montre la fréquence des symptômes cliniques chez les enfants.

Tableau 5

Fréquence des symptômes cliniques du rachitisme chez les enfants

Nous avons dérivé le nombre moyen de symptômes de la maladie pour chaque système. La figure 1 montre clairement que chez les enfants malades, les symptômes de lésions des systèmes musculaire et squelettique prédominent.

Image 1

Fréquence des symptômes cliniques chez les enfants

Nous avons réparti les enfants présentant des manifestations de rachitisme en fonction du stade et de la gravité de la maladie. La figure 2 montre que les manifestations initiales ont été enregistrées chez 50 enfants, la période maximale chez 65 enfants et la convalescence chez 12 enfants.

Une gravité légère a été enregistrée chez 50 enfants, modérée chez 55 enfants et sévère chez 10 enfants.

Evolution aiguë chez 55 enfants, subaiguë chez 60 enfants.

Figure 2

Répartition des enfants selon le stade et la gravité de la maladie

Nous avons également constaté que les premières manifestations surviennent à l'âge de 2 à 3 mois, la période maximale à l'âge de 6 mois et la convalescence à l'âge de 1 an. Les données sont présentées dans le tableau 6.

Tableau 6

Répartition des enfants selon l'âge et le stade de la maladie

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"TECHNIQUE MÉDICALE ACHI"

Spécialité 060501 Soins infirmiers

TRAVAIL DE DIPLÔME

Qualités personnelles d'une infirmière et efficacité du processus de soins infirmiers

Atchinsk, 2013

Introduction

CHAPITRE 1. PARTIE THÉORIQUE

1.1 À propos de la maladie

1.1.2 Définition du rachitisme

1.1.3 Étiologie et pathogenèse

1.1.4 Classification du rachitisme

1.1.5 Image clinique

1.1.7 Prévention

1.1.8 Traitement

1.1.9 Examen clinique

1.1.10 Prévisions

CHAPITRE 2. PARTIE PRATIQUE

2.1 Analyse de la documentation médicale (formulaire n° 112) sur les cas de rachitisme dans les établissements de santé de la ville d'Achinsk pour 2011-2013.

Bibliographie

Applications

INTRODUCTION

Le rachitisme reste un problème urgent et controversé en pédiatrie moderne. Malgré les siècles écoulés depuis la découverte de cette maladie, sa prévalence chez les enfants reste élevée. Durant cette longue période formes graves Le rachitisme est devenu rare, mais ses manifestations légères et modérées sont extrêmement fréquentes dans la population pédiatrique. Le rachitisme est présent dans tous les pays, aussi bien dans les régions du nord que dans les climats chauds. En Russie, le rachitisme de gravité légère à modérée est principalement diagnostiqué. Ainsi, chez les nourrissons à Saint-Pétersbourg dans environ 10 à 15 %, à Moscou dans 30 %, à Krasnoïarsk dans 54,8 % des personnes examinées. Selon une analyse statistique du ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie, le taux d'incidence des enfants atteints de rachitisme en Russie ces dernières années dépasse 50 %.

Il ne fait aucun doute que le rachitisme infantile n’est pas seulement un problème pédiatrique, mais aussi médical et social. Il est impossible de ne pas souligner l’importance des conséquences négatives à long terme du rachitisme, tant au niveau individuel qu’au niveau de la population. Par exemple, les malformations pelviennes entraînent la nécessité forcée d'accoucher par césarienneà l'avenir, pieds plats - à long terme syndrome douloureux et des dommages indirects à la colonne vertébrale et aux articulations tout au long de la vie. Une variété de pathologies orthodontiques nécessitent une correction longue, traumatisante et coûteuse ; de graves déformations des membres inférieurs, de la poitrine et des os du crâne sont importantes ; défaut esthétique, entraînant un inconfort psychologique pour le patient (notamment un adolescent), peut perturber le fonctionnement des organes internes (situés dans cavité thoracique). Il a été prouvé que transféré à jeune âge Le rachitisme prédispose à l'avenir à une formation altérée du pic de masse osseuse, au développement de l'ostéoporose et à d'autres troubles de la minéralisation osseuse à un âge avancé.

La thèse selon laquelle l'avenir appartient à la médecine préventive est bien connue et vraie, ce qui peut être démontré avec beaucoup de succès à l'aide de l'exemple du problème en discussion. Les minutes que le médecin a consacrées conversation préventive avec les parents, protégera efficacement et de manière fiable le bébé de toute une série de problèmes, dont beaucoup, survenus à un âge précoce, persisteront jusqu'à l'âge adulte.

À cet égard, la prévention, le diagnostic et le traitement rapides du rachitisme sont pertinents pour réduire le développement de diverses maladies chez les adolescents, les adultes et les personnes âgées.

Le but de cette étude était : étudier l'incidence du rachitisme chez les jeunes enfants, justifier le rôle du personnel paramédical dans la prévention et le traitement du rachitisme.

Pour atteindre l'objectif, les tâches suivantes ont été définies :

1.Analyse littérature médicale sur le sujet de recherche.

2. Étudier l'histoire du développement de l'enfant, formulaire n° 112, sur la base de MBUZAGDB.

3.Analyser l’incidence et l’efficacité de la maladie mesures préventives procédures dans les domaines pédiatriques.

4. Justifier le rôle de l'ambulancier dans la prévention du rachitisme chez l'enfant.

Objet : enfants de la première année de vie souffrant de rachitisme.

Sujet : la situation de l'incidence du rachitisme chez les enfants.

Hypothèse : Une prévention et un traitement corrects et opportuns du rachitisme contribueront à réduire le risque de développement et de complications de la maladie.

Méthodes de recherche:

1. Méthode bibliographique.

2. Etude des sources médicales.

3. Analyse de la documentation médicale.

4. Méthode des questionnaires.

CHAPITRE 1. PARTIE THÉORIQUE

1.1 À propos de la maladie

1.1.1 Contexte historique de la maladie

La maladie est connue depuis l’Antiquité. Hérodote (484-425 av. J.-C.), observant les morts des soldats égyptiens qui, selon la coutume depuis l'enfance, ne se couvraient pas la tête du soleil, remarqua que leur crâne était dur, tandis que celui des soldats perses, qui portaient toujours le turban et les crânes semblaient mous. Déjà à l’époque, on considérait cela comme l’effet de la lumière du soleil sur l’épaisseur et la solidité des os. Les modifications osseuses caractéristiques du rachitisme sont mentionnées dans les écrits de Soranus d'Éphèse (98-138 après JC), qui est appelé le premier pédiatre de la « ville éternelle ». Il a observé des enfants à Rome présentant des déformations des jambes et de la colonne vertébrale et les a expliqués. début précoce marche. On trouve également mention du rachitisme dans les travaux de Galien (131-211 après JC), qui, dans ses travaux sur l'anatomie, a décrit des modifications rachitiques des os (y compris une déformation de la poitrine chez les enfants).

Une description clinique et pathologique complète du rachitisme a été donnée par l'anatomiste et orthopédiste anglais F. Glisson dans le livre « De rachitide », publié en 1650 ; rachitisme pendant longtemps appelée la maladie anglaise. Selon F. Glisson, les principaux facteurs de risque de développement du rachitisme chez les enfants étaient le fardeau héréditaire et la mauvaise alimentation de la mère.

Une découverte importante pour comprendre l'étiologie du rachitisme remonte à 1918, lorsque E. Mellanby, dans une expérience sur des chiens, a prouvé que l'huile de morue agit comme un agent antirachitique en raison de la teneur en vitamine spéciale. Pendant un certain temps, on a cru que l'activité antirachitique de l'huile de morue dépendait de la vitamine A (déjà connue à l'époque). Cependant, en 1922, E. McCollum, faisant passer un courant d'oxygène dans l'huile de morue et inactivant la vitamine A, découvrit que l'effet antirachitique de l'huile persistait même après cela. Après des recherches plus approfondies, une autre vitamine a été trouvée dans la partie insaponifiable de l'huile de morue avec un fort effet antirachitique ? vitamine D. En 1924, A. Hess fut le premier à obtenir de la vitamine D à partir d'huiles végétales après les avoir irradiées avec des rayons ultraviolets. Il a finalement été établi que les produits alimentaires ont la capacité de prévenir et de guérir le rachitisme, principalement en raison de leur teneur plus ou moins grande en vitamine D.

Un an plus tard, K. Guldchinsky découvrit l'action efficace d'une lampe à mercure-quartz dans le traitement des enfants atteints de rachitisme, la qualifiant de « soleil de montagne » artificiel. En 1928, A. Windaus a reçu le prix Nobel pour une série de travaux sur l'étude des propriétés et de la structure de la vitamine D. Dans les années 60 et 80 du XXe siècle, H. DeLuca a établi que la vitamine D dans son état natif est pas actif, ses métabolites sont actifs. Au cours des années suivantes, on a cru que la cause du rachitisme était uniquement due à une carence en vitamine D. Cependant, il est vite apparu que de nombreux autres facteurs contribuaient également à son développement.

Les chercheurs nationaux ont apporté une contribution significative à la doctrine du rachitisme. En 1847 S.F. Khotovitsky dans son livre « Pédiatrie » a décrit le tableau clinique et a souligné certains problèmes de pathogenèse, de prévention et de traitement de la maladie, notant non seulement les lésions. système squelettique avec le rachitisme, mais aussi des changements tube digestif, troubles autonomes, hypotension musculaire. En 1891, N.F. Filatov a souligné que le rachitisme est une maladie générale du corps, bien qu'il se manifeste principalement par une modification particulière des os. Les travaux de N.S. sont consacrés à l'étude du problème du rachitisme. Korsakov (1883), A.A. Kisel (1887), MS. Maslov (1913), ainsi que les célèbres pédiatres soviétiques A.F. Tura, E.M. Lepsky, K.A. Sviatkina, G.N. Speransky, Yu.F. Dombrovskaya, E.M. Loukianova.

L'étude de cette pathologie infantile insidieuse et répandue est associée aux activités de toute une galaxie de pédiatres biélorusses exceptionnels de notre époque - les professeurs V.A. Leonov (monographie « Réflexes conditionnés chez les enfants rachitiques », 1928), I.N. Usova, A.V. Sukalo, professeur agrégé Z.A. Stankevich (monographie « Rachitis in Children », 1980, co-écrit avec le professeur I.N. Usov ; manuel « Maladies de type rachitis chez les enfants », 2010, co-écrit avec le professeur A.V. Sukalo).

1.1.2 Définition du rachitisme

Rachitisme (infantile, déficient en vitamine D, classique, « nutritionnel ») ? Il s'agit d'une maladie métabolique polyétiologique causée par un écart entre les besoins élevés d'un organisme en croissance en sels de phosphore, de calcium et d'autres minéraux ostéotropes, ainsi qu'en de nombreuses vitamines, dont la vitamine D, et l'insuffisance des systèmes qui assurent leur transport et leur inclusion. dans le métabolisme. Le rachitisme est caractérisé par des troubles osseux causés par une minéralisation insuffisante de l'ostéoïde (la matrice intercellulaire osseuse en développement). Chez les enfants de plus d'un an et les adultes, cette affection est appelée ostéomalacie et ostéoporose.

Le nom moderne de la maladie vient du mot grec rachis - colonne vertébrale, colonne vertébrale, car les dommages à la colonne vertébrale sont l'un des symptômes de la maladie.

Selon la CIM-10, le rachitisme n'appartient pas à la section de l'hypo- et de l'avitaminose, mais à la section des maladies du système endocrinien et du métabolisme (E55.0 - «Rachitisme actif»).

1.1.3 Étiologie et pathogenèse

Les facteurs suivants contribuent au développement du rachitisme chez les enfants.

1. Taux de croissance élevés des enfants en bas âge et besoin accru de composants minéraux, en particulier chez les prématurés.

2. Carence en calcium et en phosphates dans les aliments associée à des défauts nutritionnels.

Le métabolisme du calcium et des phosphates revêt une importance particulière pendant la période prénatale de la vie. Risque accru Une carence en calcium chez la femme enceinte et, par conséquent, chez le fœtus survient si une femme ne consomme pas de produits laitiers pour diverses raisons (végétarisme, allergie aux protéines du lait, déficit en lactase, etc.), avec des restrictions alimentaires sur la viande, le poisson, les œufs. (carence en protéines), avec un excès de fibres, de phosphates, de graisses dans les aliments ou la prise d'entérosorbants. Dans le lait maternel, la teneur en calcium varie de 15 à 40 mg/l, et les enfants au cours des premiers mois de leur vie reçoivent de 180 à 350 mg de calcium par jour. Dans le même temps, la quantité de calcium requise pour les enfants au cours des 6 premiers mois est d'au moins 400 mg par jour. La teneur en phosphate du lait maternel varie de 5 à 15 mg/l et les enfants dans les premiers mois de leur vie reçoivent de 50 à 180 mg de phosphates par jour. Pour les enfants du premier semestre, la quantité requise de phosphates doit être d'au moins 300 mg. Une carence en calcium et en phosphates dans l'alimentation et une violation de leur ratio sont possibles si les principes d'alimentation rationnelle des enfants nourris au biberon ne sont pas respectés.

Dans la pathogenèse du rachitisme, une carence alimentaire en vitamines A, C, groupe B (notamment B1, B2, B6) est importante. acide folique, des microéléments tels que le zinc, le cuivre, le fer, le magnésium, le manganèse, etc.

3. Absorption altérée du calcium et des phosphates dans l'intestin, augmentation de l'excrétion dans l'urine ou altération de l'utilisation des os, causées par l'immaturité des systèmes de transport à un âge précoce ou par des maladies des intestins, du foie et des reins. Chez les enfants de faible poids à la naissance, le développement du rachitisme est associé à une carence en phosphate dans le contexte d'une croissance accrue et de quantités insuffisantes de cet ion dans les aliments, et la guérison réussie du rachitisme a été assurée par une augmentation des phosphates dans les aliments et leur augmentation le sang. Une hypocalcémie, une hyperparathyroïdie secondaire, une faible réabsorption tubulaire du phosphate et une hypophosphatémie ultérieure se développent avec un syndrome de malabsorption.

4. Diminution des niveaux de calcium et de phosphates dans le sang et altération de la minéralisation osseuse avec alcalose prolongée, déséquilibre du zinc, du magnésium, du strontium et de l'aluminium, pour diverses raisons.

5. Violation du rapport physiologique des hormones ostéotropes - hormone parathyroïdienne et thyrocalcitonine, associée à une diminution de la production d'hormone parathyroïdienne (généralement hypoparathyroïdie héréditaire).

6. Carence en vitamine D exo- ou endogène, ainsi que plus niveau faible métabolite de la vitamine D, en tant que modulateur du métabolisme du phosphate et du calcium, au printemps de l'année. La vitamine D pénètre dans l'organisme de l'enfant sous la forme de deux composés : l'ergocalciférol (vitamine D2) provenant des aliments et le cholécalciférol (vitamine D3), formé dans la peau sous l'influence des rayons ultraviolets. On sait que les enfants qui vont rarement à l'extérieur ne reçoivent pas suffisamment de vitamine D. La principale forme de vitamine D circulant dans le sang est son produit métabolique intermédiaire - le 25-hydroxycholécalciférol (25-OH D3), qui se forme dans le foie. Ensuite, ce métabolite dans les tubules proximaux des reins, sous l'action des hydroxylases, est transformé en produits finaux dont les principaux sont le 1,25- et le 24,25-dioxycholécalciférol. Les deux métabolites, 1,25-(OH)2 D3 et 24,25-(OH)2 D3, activent les processus de différenciation et de prolifération des chondrocytes et des ostéoblastes, ainsi que la production d'ostéocalcine, la principale protéine osseuse non collagène. . Il est synthétisé par les ostéoblastes et est considéré comme un indicateur sensible de la formation osseuse. C'est le 1,25-(OH)2 D3, associé à l'hormone parathyroïdienne et à la thyrocalcitonine, qui assure l'homéostasie phosphore-calcium, les processus de minéralisation et de croissance osseuse. Et il est évident que ce ne sont pas tant les carences exogènes que les dysfonctionnements congénitaux et acquis de l'intestin (absorption), du foie et des reins (métabolisme) qui contribuent de manière significative au développement de l'hypovitaminose D endogène. Au début de la période postnatale, les enfants avoir l'immaturité des systèmes enzymatiques qui métabolisent la vitamine D et la mise en œuvre des effets tissulaires de ses métabolites. Le 24,25-(OH)2 D3 est généralement actif dans des conditions de normocalcémie, assurant une ostéogenèse normale, ainsi que la détoxification de l'excès de vitamine.

Le rôle des métabolites de la vitamine D ne se limite pas seulement à la régulation des taux de calcium dans l'organisme, puisque leurs récepteurs se trouvent non seulement dans l'intestin grêle et les os, mais aussi dans les reins, le pancréas, les muscles squelettiques, les muscles lisses vasculaires, les cellules. moelle, ainsi que dans les lymphocytes, les monocytes, les macrophages. La fonction immunorégulatrice de la vitamine D est connue.

La possibilité de développer une hypovitaminose D exogène est peu probable, car les besoins humains en cette vitamine (adultes et enfants) ne sont que de 200 UI par jour. Parallèlement, son développement est possible en l'absence d'ensoleillement (personnes handicapées, familles asociales), maladies chroniques les reins, lors de l'utilisation d'anticonvulsivants, l'insensibilité des récepteurs des organes cibles aux métabolites de la vitamine D, ainsi qu'une altération de l'absorption de la vitamine D dans diverses maladies intestinales congénitales ou acquises, peuvent entraîner une diminution des taux de 25-(OH)D3.

Le tableau clinique du rachitisme dit classique ne peut être considéré sans ambiguïté comme une manifestation d'une hypovitaminose D exogène. Le rachitisme et l'hypovitaminose D sont des concepts ambigus, et le développement de signes osseux du rachitisme chez les jeunes enfants est dû à des taux de croissance rapides, un taux élevé du modelage du squelette et une carence en phosphates et en calcium dans le corps en croissance en raison d'imperfection des modes de transport, de métabolisme et d'utilisation (hétérochronie de maturation). Ce n’est donc pas un hasard si le rachitisme est désormais souvent classé parmi les pathologies limites chez les jeunes enfants.

Un problème tout aussi important en pédiatrie est le développement de l’ostéopénie. Les signes d'ostéopénie sont plus fréquents chez les bébés prématurés et les enfants nés de femmes atteintes de prééclampsie. La cause de l'ostéopénie était une diminution du calcium et du phosphore dans le lait maternel, alors que leur teneur chez la plupart des femmes était 2 à 2,5 fois inférieure au niveau optimal, ainsi qu'une diminution des niveaux de protéines dans le lait maternel.

7. Diminution de la charge motrice et de soutien et troubles secondaires du métabolisme du calcium en relation avec cette insolation naturelle limitée chez les patients neurologiques atteints de luxation congénitale hanches, enfants internés.

À l'adolescence, lorsque la croissance s'accélère à nouveau, une carence en composants minéraux, principalement en calcium, peut survenir et un rachitisme peut se développer. Cette affection se manifeste par des spasmes carpopédiens, des douleurs dans les jambes, une faiblesse et des déformations des membres inférieurs. Chez 30 % des adolescents, des symptômes caractéristiques du rachitisme sont détectés changements radiographiques dans les zones métaphysaires. Le plus souvent cas similaires On le trouve dans les pays africains, où la carence en calcium dans les aliments est la principale cause du rachitisme. Chez les personnes originaires des régions du sud vivant dans les pays européens, les troubles nutritionnels sont complétés par une carence en vitamine D.

1.1.4 Classification du rachitisme

À ce jour, la classification du rachitisme, proposée en 1947 lors du VIe Congrès pan-syndicat des médecins pour enfants par S.O., continue d'être utilisée dans la pratique pédiatrique. Dulitsky (voir tableau 1).

Tableau 1

Classification du rachitisme

1.1.5 Tableau clinique

Période initiale

Les premiers signes de la maladie apparaissent généralement entre 2 et 3 mois de vie. Le comportement de l’enfant change : de l’anxiété, une excitabilité accrue, de la peur et des frissons apparaissent lorsque Stimulation externe(son fort, éclair soudain de lumière), on note un sommeil superficiel (« perturbant »). Un dermographisme rouge persistant et une transpiration accrue (caractérisée par une sueur collante avec une odeur aigre) apparaissent, particulièrement prononcés pendant l'alimentation et pendant le sommeil. Le cuir chevelu transpire le plus intensément. Dans ce cas, la réaction acide de la sueur provoque une irritation et des démangeaisons de la peau, l'enfant frotte vigoureusement l'arrière de sa tête sur l'oreiller, ce qui entraîne une calvitie de l'arrière de la tête. La perte de compétences précédemment acquises est possible et de nouvelles connexions réflexes conditionnées sont difficiles à former. Il existe une légère souplesse des sutures et des bords de la grande fontanelle, des épaississements des côtes au niveau des articulations costochondrales (« chapelet rachitique »), une hypotonie musculaire et une constipation apparaissent.

Une radiographie des os du poignet révèle une légère perte de tissu osseux. Un test sanguin biochimique détermine des taux de calcium normaux (ou même légèrement augmentés) dans le sang, une diminution des taux de phosphore, une activité phosphatase alcaline peut être augmenté. Un test d'urine révèle une hyperphosphaturie, une augmentation de la quantité d'ammoniaque et d'acides aminés.

La durée de la période initiale est de 2 à 6 semaines dans le rachitisme aigu et dans les cas subaigus, elle peut durer jusqu'à 2 à 3 mois. En l'absence de traitement ou en cas d'insuffisance de celui-ci, une période d'apogée de la maladie commence.

Le comble du rachitisme

La période de pointe de la maladie survient à la fin de la première moitié de la vie de l’enfant et se caractérise par des troubles plus prononcés du système nerveux et du système musculo-squelettique. Pathognomonique pour la période initiale excitabilité nerveuse est remplacé par un syndrome d’oppression. L'enfant devient léthargique, inactif et est clairement en retard dans son développement psychomoteur et physique. La transpiration persiste. En raison de la progression troubles électrolytiques les symptômes caractéristiques du rachitisme augmentent - hypotonie musculaire et relâchement de l'appareil articulaire-ligamentaire. En position couchée, le bébé est capable de relever ses jambes jusqu'à sa tête et de les positionner d'une certaine manière (le symptôme du « couteau de poche »). Hypotonie des muscles antérieurs paroi abdominale se manifeste comme gros ventre(«ventre de grenouille»), on note une divergence des muscles droits de l'abdomen et une position élevée des dômes du diaphragme. En raison d’une diminution du tonus musculaire, le développement des capacités motrices et statiques de l’enfant est retardé. Plus tard, les enfants commencent à relever la tête, à s’asseoir, à se lever et à marcher. La douleur osseuse est détectée par des mouvements et une palpation passifs et actifs. La période de pointe est caractérisée par changements prononcés os squelettiques (voir tableau 2), qui peuvent être divisés en :

symptômes d'ostéomalacie (ramollissement, appauvrissement des os en calcium) - craniotabes (ramollissement des os du crâne, plus souvent occipital, pariétal), souplesse des bords de la fontanelle, brachycéphalie, déformation des os du crâne (aplatissement de l'occiput), membres (valgus/varus), clavicules ;

symptômes de l'hyperplasie ostéoïde ? tubercules frontaux et pariétaux, « chapelets » costaux, épaississements supracondyliens des jambes, « bracelets » aux poignets, « colliers de perles » aux doigts ;

symptômes d'hypoplasie du tissu osseux - retard de croissance (« pattes courtes ») dû à un retard de croissance des os tubulaires en longueur, éruption tardive du lait et des dents permanentes, fermeture tardive des fontanelles, bassin plat.

Les radiographies des os tubulaires longs montrent des expansions en forme de gobelet des métaphyses, des zones floues et indistinctes de calcification préliminaire.

Modifications biologiques pendant la période de pointe : hypophosphatémie clairement exprimée, hypocalcémie modérée, augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline.

Période de convalescence

Elle se caractérise par la disparition des signes de rachitisme actif : l'élimination des troubles neurologiques et autonomes (restauration du sommeil, diminution de la transpiration, amélioration ou normalisation des fonctions statiques, formation de nouveaux réflexes conditionnés), une diminution de l'hypotension musculaire et une amélioration du bien-être et de l'état général de l'enfant. La gravité des déformations osseuses diminue progressivement. Les radiographies montrent des changements pathognomoniques pour cette période sous la forme d'un compactage inégal des zones de croissance, d'ostéosclérose (accompagnée d'ostéoporose persistante). Examen de laboratoire : le taux de phosphore dans le sang atteint la normale ou le dépasse légèrement, une légère hypocalcémie peut persister (parfois même augmenter), l'état acido-basique évolue vers une alcalose, l'activité des phosphatases alcalines n'est généralement pas anormale. La normalisation des paramètres biochimiques marque le passage de la maladie à la période des effets résiduels.

Période d'effets résiduels

Il est généralement diagnostiqué à l'âge de 2-3 ans, lorsque l'enfant ne présente plus de manifestations cliniques de rachitisme actif et que les paramètres biochimiques correspondent à la norme, mais il existe des signes clairement définis de rachitisme antérieur. maladie passée. La persistance à long terme de changements réversibles est possible - hypotonie musculaire, relâchement des articulations et des ligaments. Les déformations des os tubulaires disparaissent avec le temps (des modifications de l'axe des membres inférieurs, pieds plats « rachitiques », peuvent persister). Les déformations des os plats diminuent, mais persistent souvent tout au long de la vie ultérieure (tubérosités frontales et pariétales, aplatissement de l'occiput, malocclusion, déformations du thorax, des os du bassin, etc.).

Tableau 2

Lésions des os squelettiques lors du rachitisme

Département squelette	Caractéristiques des violations
	craniotabes (ramollissement des os pariétaux et/ou occipitaux) ; formation de tubercules frontaux et pariétaux, front en surplomb (« olympique ») ; fermeture tardive des fontanelles ; arête du nez enfoncée (nez « en selle ») ; poussée dentaire tardive, violation de l'ordre d'éruption, défauts de l'émail, véritable morsure rachitique ouverte (aplatissement mâchoire inférieure, son forme trapézoïdale, contact? seulement entre les dents du fond), sujet aux caries ; ciel haut (« gothique »).
Cage thoracique	« chapelet » rachitique sur les côtes, « chapelet » rachitique (épaississements sphériques à la jonction des parties cartilagineuses des côtes dans l'os) ; expansion du défilé thoracique inférieur; dépressions scaphoïdes sur les surfaces latérales de la poitrine, correspondant à la ligne d'attache du diaphragme (« rainure de Harrison ») ; déformation de la clavicule; Déformations du sternum : déformations en entonnoir (poitrine de « cordonnier ») et déformations carénées (poitrine de poulet).
Membres supérieurs	déformations de l'humérus et des os de l'avant-bras; déformations (épaississement) dans la zone articulations du poignet(« bracelets ») et la diaphyse des phalanges des doigts (« colliers de perles »).
Des membres inférieurs	varus, valgus, Déformations en forme de K axes des membres inférieurs ; pied plat; déformation fémur en avant et vers l’extérieur.
Os pelviens	bassin plat-rachitique; rétrécissement de l'entrée du bassin.
Colonne vertébrale	formation d'une bosse de « rachitisme » ; cyphose dans la région thoracique inférieure ; scoliose dans la région thoracique; cyphose ou lordose dans la région lombaire.

Tableau 3

Manifestations cliniques du rachitisme selon les niveaux de gravité

Signes cliniques	Gravité du rachitisme

· excitation · oppression
Système nerveux autonome · transpiration · données démographiques rouges
Système musculaire dystonie musculaire hypotonie musculaire
Système squelettique Ramollissement: Les bords d'une grande fontanelle Sutures crâniennes Os occipital (craniotabes) · Déformation : Poitrine Membres
Modifications des organes internes (dues à l'acidose, à l'hypophosphatémie, aux troubles de la microcirculation) · tachycardie bruits de cœur étouffés · respiration difficile respiration sifflante dans les poumons · diminution de l'appétit · selles instables · pseudoascite

L'évolution aiguë du rachitisme se caractérise par le développement rapide de tous les symptômes, exprimés par des troubles neurologiques, la prédominance des processus d'ostéomalacie (craniotabes, ramollissement des bords de la fontanelle, sutures, etc.).

L'évolution subaiguë est caractérisée par des troubles neurologiques modérés ou subtils, des modifications mineures de la composition biochimique du sang et la prédominance des processus d'hyperplasie ostéoïde. L'existence d'une évolution récurrente du rachitisme (identifiée dans la classification de S.O. Dulitsky) est actuellement remise en question.

Selon la cause du développement du processus rachitique, on distingue 3 formes de la maladie : carence en calcium, carence en phosphate, carence en vitamine D, rachitisme. Les causes de la carence en calcium et du développement d'un état de carence en calcium sont un manque de calcium dans les aliments, en particulier lors de l'alimentation à long terme des enfants avec du lait maternel, et une altération de l'absorption du calcium due au syndrome de malabsorption. Le végétarisme contribue à la carence en calcium. Au début du développement du rachitisme par carence en calcium, le taux de calcium dans le sérum diminue, puis après la réponse de l'hormone parathyroïdienne, le taux de calcium se normalise et le taux de phosphates diminue en raison de leur excrétion accrue dans les urines (différents biochimiques étapes d'un même processus). Le niveau de phosphatase alcaline est augmenté, la teneur en 25(OH)2 D est normale. En cas d'hypocalcémie sévère, accompagnée de manifestations osseuses, il peut y avoir des spasmes musculaires, une diminution de la sensibilité, des paresthésies, une tétanie, une hyperréflexie, un laryngospasme et un intervalle B-7 prolongé sur l'ECG.

Le rachis carence en phosphate se développe en raison d'un apport insuffisant en phosphates, souvent comme cause principale d'ostéopénie chez les prématurés, avec un besoin accru en phosphates pendant croissance rapide et malabsorption dans l'intestin. Le rachitisme associé à une carence en phosphate est possible en cas d'insuffisance tubulaire rénale due à ou à l'immaturité tubules rénaux et augmentation des pertes de phosphates dans l'urine, ou altération de la réabsorption des phosphates dans l'hyperparathyroïdie sur fond d'hypocalcémie, qui est rapidement compensée par lessivage du calcium des os. L'hypophosphatémie se développe avec une acidose métabolique, une insuffisance rénale aiguë, une ostéomalacie oncogène, une utilisation prolongée de glucocorticoïdes, etc. Actuellement, les troubles du métabolisme du phosphate sont largement associés à des modifications du facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF23), de la phosphoglycoprotéine de la matrice extracellulaire et d'autres métabolites. connues sous le nom de phosphatonines.

Le signe le plus caractéristique du rachitisme par carence en phosphate est une diminution du taux de phosphates dans le sang, un taux normal de calcium, une augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline et un taux inchangé de métabolites de la vitamine D. Il s'agit d'une carence en phosphates. , et non le calcium ou la vitamine D, qui est en corrélation avec le degré de modifications osseuses rachitiques et le degré de signes radiologiques du rachitisme.

Une carence exo- ou endogène en vitamine D, en tant que modulateur du métabolisme du phosphate et du calcium, conduit également au rachitisme, mais cela n'est possible que chez les enfants ayant une exposition solaire insuffisante (familles asociales, enfants internés, etc.), ainsi que dans les cas des troubles du métabolisme de la vitamine D. Une dose préventive de vitamine D est de 400 UI par jour.

1.1.6 Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique et confirmé par une analyse sanguine biochimique (détermination de la concentration en phosphore, calcium et activité phosphatase alcaline). La dynamique et le rapport de ces indicateurs permettent de préciser la période de la maladie. La concentration de phosphore pendant le rachitisme peut diminuer jusqu'à 0,65 mmol/l (la norme chez les enfants de moins de 1 an est de 1,3 à 2,3 mmol/l), la concentration de calcium est de 2 à 2,3 mmol/l (la norme est de 2,5 à 2,7 mmol/l). l). L'activité de la phosphatase alcaline augmente. Le niveau de 25(OH)D dans le sang est le seul indicateur fiable de le corps de l'enfant vitamine D. La carence en vitamine D est inférieure à 20 ng/ml dans le sérum ; la carence en vitamine D est comprise entre 21 et 29 ng/ml ; Les concentrations sériques normales de vitamine D chez les enfants et les adultes doivent être >30 ng/ml. Le rachitisme se caractérise par des modifications sur les radiographies des os : à la dose métaphysaire, la cible entre l'épiphyse et la diaphyse augmente ; l'épiphyse acquiert une forme en forme de soucoupe, les noyaux d'ossification ne sont pas clairement visibles, les zones de calcification préliminaire sont floues et indistinctes, ostéoporose. Pendant la période de convalescence, les zones de calcification sont inégales et frangées en raison d'un compactage irrégulier. Les perturbations des zones de croissance sont caractéristiques d'une carence en phosphore et en calcium. Avec l'hypovitaminose D, l'ostéoporose est détectée.

Le diagnostic différentiel du rachitisme est réalisé avec des maladies qui reproduisent phénotypiquement des formes sévères de rachitisme. Il s'agit notamment des formes résistantes à la vitamine D - rachitisme dépendant de la vitamine D de types I et II, rachitisme résistant à la vitamine D (phosphate - diabète), maladie de Fanconi - Debre de Toni, acidose tubulaire rénale. Pour le diagnostic différentiel des formes de rachitisme résistantes à la vitamine D, il est nécessaire de déterminer la créatinine dans le sang et l'urine, ainsi que les fonctions partielles des tubules proximaux et distaux. Dans certains cas, il est nécessaire de différencier le rachitisme des lésions périnatales du système nerveux central. De plus, il est nécessaire d'exclure le rachitisme secondaire qui se développe avec l'utilisation à long terme de médicaments, par exemple les glucocorticoïdes (antagonistes de la vitamine D dans leur effet sur le transport du calcium), l'héparine (empêche le dépôt de sels de phosphore-calcium dans les os) , furosémide, phosphates, magnésium et antiacides contenant de l'aluminium (provoque une hypocalcémie), etc.

1.1.7 Prévention

Ils sont divisés en prénatals et postnatals (non spécifiques et spécifiques).

Prévention prénatale

La prévention non spécifique du rachitisme est réalisée tout au long de la grossesse et consiste à maintenir une alimentation équilibrée, à maintenir une routine quotidienne et suffisamment de temps au grand air (au moins 2 à 4 heures). L'alimentation d'une femme enceinte doit être variée et comprendre des aliments riches en calcium. L'alimentation quotidienne d'une femme enceinte doit contenir au moins 170 g de viande, 70 g de poisson, 50 g de fromage cottage, 15 g de fromage, 0,5 litre de lait ou de produits laitiers fermentés. Les produits doivent contenir des quantités suffisantes de vitamines et de micro-éléments.

Une prévention spécifique est réalisée pour toutes les femmes enceintes, notamment au troisième trimestre de la grossesse, par l'administration de préparations multivitaminées contenant 400 à 500 UI de vitamine D. Femmes enceintes à risque (néphropathie, diabète, maladie hypertonique, maladie rénale), il est nécessaire de prescrire en plus de la vitamine D3 (cholécalciférol) à partir de la 32e semaine de grossesse à une dose allant jusqu'à 1000 UI pendant 8 semaines, quelle que soit la période de l'année.

Prévention postnatale

La prévention postnatale non spécifique commence dès les premiers jours de la vie du bébé avec l’organisation d’une alimentation rationnelle (lait maternel). Chaque jour, les femmes qui allaitent devraient recevoir 170 g de viande, 70 g de poisson, 50 g de fromage cottage, 15 g de fromage, 0,6 litre de lait ou de produits laitiers fermentés, 800 g de légumes et de fruits. Si le bébé est transféré à une alimentation artificielle, il est nécessaire d'utiliser uniquement des laits maternisés adaptés contenant de la vitamine D et du lactose, qui améliorent l'absorption du calcium et de l'ergocalciférol dans les intestins.

Lors de l'introduction d'aliments complémentaires, il est nécessaire d'introduire rapidement les fruits et les baies dans l'alimentation. jus de légumes et purée. Il est recommandé d'utiliser des légumes avec contenu élevé calcium et phosphore : carottes, chou blanc et rouge, potiron, courgettes, racine et persil, épinards, aneth. Lors de l'introduction d'aliments complémentaires à base de céréales, il est recommandé d'utiliser des bouillies foncées : sarrasin, flocons d'avoine, puis des bouillies mélangées, ainsi que des bouillies produites industriellement, car elles sont enrichies en vitamines et minéraux, dont la vitamine D. Elles sont recommandées pour les nourrissons allaités car aliments complémentaires, introduire des aliments adaptés les produits laitiers améliorer la digestion et l’absorption des nutriments.

Les mesures préventives comprennent des promenades au grand air (le visage de l'enfant doit être ouvert), des massages quotidiens, de la gymnastique et du durcissement.

La prévention postnatale spécifique du rachitisme consiste à administrer de la vitamine D aux nourrissons nés à terme et en bonne santé, il est recommandé de prescrire de la vitamine D à partir de 4 à 5 semaines, quel que soit le type d'alimentation, à une dose de 400 à 500 UI. par jour. Elle est réalisée pendant la période automne-hiver-printemps au cours de la première et de la deuxième année de la vie.

Nourrissons à risque de développer le rachitisme (prématurés, jumeaux, retardés) développement intra-utérin) sont prescrits à partir de 4 semaines à la dose de 1 000 UI pendant un mois, puis à la dose de 500 UI. Pour le 1er degré de prématurité, la vitamine D est prescrite à raison de 400 à 1 000 UI par jour pendant deux ans, hors été. Pour la prématurité de stade 2, la vitamine D est recommandée à la dose de 1 000 à 2 000 UI par jour tout au long de l'année, hors été. Au cours de la deuxième année de vie, la dose de vitamine D est réduite à 400-1 000 UI. Il est nécessaire de réaliser le test de Sulkovich régulièrement une fois par semaine dans les premiers mois de la vie, puis une fois par mois ( réaction qualitative détermination de la teneur en calcium dans l'urine) pour exclure un surdosage en vitamine D.

Pour nourrir les prématurés nourris au biberon, j'utilise des laits maternisés adaptés dont la teneur en calcium et en phosphore est dans le rapport optimal de 2-1,5:2,0. Les nourrissons prématurés recevant du lait maternel doivent également recevoir des fortifiants ou des minéraux du lait maternel à raison de 60 mg/kg pour le calcium et 30 mg/kg pour le phosphore.

Les contre-indications à la prescription d'une dose prophylactique de vitamine D peuvent inclure la calciurie idiopathique (maladie de Williams-Bournet), l'hypophosphatasie, la microcéphalie et la craniosténose.

La petite taille ou la fermeture précoce de la grande fontanelle ne constituent pas une contre-indication à la prévention postnatale spécifique du rachitisme, à condition que le taux de croissance du périmètre crânien lié à l'âge soit maintenu.

1.1.8 Traitement

Se compose de sections thérapeutiques non médicinales et médicinales.

Les produits non médicinaux comprennent :

Régime équilibré;

Massage, physiothérapie;

Balnéothérapie.

Pour les médicaments :

Traitement à la vitamine D ;

Correction des troubles du métabolisme du calcium et du phosphore, de l'hyperparathyroïdie ;

Thérapie visant à améliorer l'absorption du calcium dans les intestins et à améliorer la minéralisation osseuse.

Mode. Lors de l'organisation de la routine quotidienne des nourrissons et des jeunes enfants, il est nécessaire d'inclure des promenades au grand air, au moins 2 à 3 heures par jour. Maintenir des périodes d'éveil et de sommeil pendant la journée, organiser un sommeil profond la nuit.

Régime équilibré. Chez les nourrissons atteints de rachitisme, l'alimentation naturelle est optimale, car le lait maternel contient du calcium et du phosphore dans un rapport optimal pour une absorption dans l'intestin. Si le bébé reçoit une alimentation mixte ou artificielle, une alternative au lait maternel consiste en des préparations lactées adaptées, qui contiennent de la vitamine D à une dose prophylactique (400 UI pour 1 litre) et un complexe d'autres vitamines et microéléments. Il est important d'introduire en temps opportun les jus et purées de fruits et de légumes dans l'alimentation. La purée de légumes, à base de légumes à haute teneur en calcium et en phosphore, qui s'introduit à partir de 4-5 mois, est fortement recommandée comme premier aliment complémentaire. Deuxième tétée 5-6 mois. - bouillie avec bouillon de légumes ou additionnée de légumes et de fruits, à partir de 6-6,5 mois. - viande hachée.

Massage et physiothérapie

2 semaines après le début du traitement médicamenteux, un traitement complexe comprend une thérapie par l'exercice et un massage pendant 1,5 à 2 mois. Le massage augmente la circulation sanguine dans les muscles et aide à retrouver le tonus musculaire. La thérapie par l'exercice améliore l'activité motrice et les effets mécaniques sur les os, ce qui empêche le développement d'une mauvaise posture et de pieds plats.

Balnéothérapie

Des bains médicinaux sont utilisés, qui sont prescrits après la fin du traitement médicamenteux.

Bains avec effet sédatif, prescrit aux enfants facilement excitables (utiliser quotidiennement 1 cuillère à café de concentré liquide de pin ou 1 cuillère à soupe de concentré sec pour 10 litres d'eau, température 45°C). Un cours de 10 à 15 procédures d'une durée de 8 à 10 minutes.

Pour les enfants léthargiques et sédentaires souffrant d'hypotension musculaire, des bains de sel sont recommandés (prendre 2 cuillères à soupe de sel marin ou de table pour 10 litres d'eau, une cure de 8 à 10 procédures pendant 3 à 5 minutes). Après le bain, l'enfant est rincé à l'eau tiède et fraîche. Il y a une amélioration des processus métaboliques, une augmentation de la consommation d'oxygène et des émissions de dioxyde de carbone.

Des cours de balnéothérapie ont lieu 2 à 3 fois par an.

Thérapie médicamenteuse

Traitement à la vitamine D

Pour le traitement, les préparations de vitamine D sont utilisées sous forme de solution aqueuse et huileuse. Il est conseillé d'utiliser Solution aqueuse(commence à agir plus rapidement, l'effet dure plus longtemps. Prescrire une solution aqueuse de vitamine D3 (500 UI en une goutte) ou solutions pétrolières vitamine D3 (dans une goutte 500 UI) et vitamine D2 (dans une goutte 625, 1250 UI) à une dose de 2 000 à 5 000 UI en cures de 30 à 45 jours.

Il est conseillé de sélectionner une dose de vitamine D en testant la présence de calcium diol (25-OH-D3) dans le sérum sanguin. Une diminution du taux de 25-(OH)-D3 à 10 ng/ml indique une carence en vitamine D, et un taux inférieur à 5 ng/ml indique une carence en vitamine.

En cas de fièvre lors de maladies aiguës chez les patients atteints de rachitisme (ARVI, pneumonie, infection intestinale, otite moyenne et autres), l'apport de vitamine D doit être arrêté pendant 2-3 jours. Une fois la température normalisée, continuez le traitement.

En fin de traitement, la vitamine D3 est prescrite à une dose prophylactique de 400 à 500 UI d'octobre à avril pendant 2 à 2,5 ans.

Correction du métabolisme phosphore-calcium, hyperparathyroïdie secondaire La vitamine D est prescrite en association avec des vitamines du groupe B (B1, B2, B6), C, A, E. L'association avec les vitamines B2 et C est particulièrement importante, car en cas de leur carence, l'effet du traitement à la vitamine D peut ne pas être présent.

Afin de réduire la production d'hormone parathyroïdienne dans les glandes parathyroïdes et de réduire la gravité des symptômes végétatifs, le complexe de traitement médicamenteux du rachitisme de degrés II et III comprend des préparations de potassium et de magnésium (panangin, asparkam) à raison de 10 mg/ kg de poids corporel par jour pendant 3 à 4 semaines.

Pour éliminer l’hypotonie musculaire et améliorer processus métaboliques Prescrire du chlorhydrate de carnitine (solution Elkar à 20 %) 2 à 3 gouttes 1 fois par jour pendant 1 à 3 mois. Il est recommandé aux nourrissons prématurés et nés à terme allaités pendant 2 à 3 semaines de prendre des suppléments de calcium dont la dose dépend de l'âge et de la gravité des troubles osseux. Pour corriger le métabolisme du phosphore, utilisez du glycérophosphate de calcium pendant 3 à 4 semaines.

L'absorption des sels de calcium et de phosphore dans l'intestin est améliorée par un mélange de citrate (acide citrique 2,1 g ; citrate de sodium 3,5 g ; eau distillée 100 ml) pendant 10 à 12 jours, 1 c. 3 fois par jour. L'acide citrique aide à maintenir une réaction acide dans les intestins et forme un complexe de citrate de calcium soluble et facilement digestible.

Pour détecter rapidement l'hypercalcémie, lors de l'utilisation de doses accrues de vitamine D, un test de Sulkovich est effectué (une réaction qualitative qui détermine l'excrétion du calcium dans l'urine) une fois par semaine et la teneur en calcium dans le plasma sanguin est évaluée une fois par mois. .

Indications d'hospitalisation

Sont soumis à hospitalisation :

Enfants atteints de rachitisme actif de sévérité II-III, associé à des conditions de fond défavorables (prématurité, maladies somatiques en phase de décompensation) ;

Enfants de plus d'un an atteints de rachitisme actif, avec l'inefficacité des normes mesures thérapeutiques, pour procéder à un examen approfondi.

1.1.9 Examen clinique

Les enfants qui ont souffert de rachitisme de degré 1 sont observés par un médecin généraliste (médecin de famille) pendant 2 ans maximum, et ceux qui ont souffert de rachitisme de degré 2-3 sont observés pendant 3 ans. Les inspections sont effectuées une fois tous les 3 mois.

Selon les indications, un médecin généraliste (médecin de famille) peut prescrire recherche biochimique sang (dosage du calcium total et ionisé, du phosphore et de la phosphatase alcaline), densitométrie ou radiographie osseuse, consulter l'enfant avec un orthopédiste ou un chirurgien.

Une prévention spécifique est réalisée au cours de la 2ème année de vie dans les périodes automne-hiver-printemps, et à la 3ème année de vie uniquement en hiver.

Le rachitisme n’est pas une contre-indication vaccinations préventives. Après avoir terminé le traitement à la vitamine D, l’enfant peut être vacciné.

1.1.10 Prévisions

Le pronostic pour la vie et la santé est favorable dans les formes de rachitisme non sévères (période initiale, degré de gravité I), à condition diagnostic opportun et le traitement a commencé.

Le pronostic est relativement favorable pour le rachitisme sévère du 2e au 3e degré et l'évolution récurrente. Au cours des années suivantes, ces enfants peuvent développer des pieds plats, un rétrécissement de l'anneau pelvien, un aplatissement et une déformation des os pelviens, des caries dentaires et une myopie.

Les nourrissons souffrant de rachitisme sont susceptibles maladies respiratoires, la pneumonie et leur processus inflammatoire ont généralement une évolution prolongée et plus sévère.

1.2 Statistiques sur l'incidence du rachitisme chez les enfants

Le rachitisme est particulièrement fréquent chez les peuples du Nord qui vivent dans des conditions de manque de soleil. Selon V. Osler (1928), le rachitisme survenait au début du 20e siècle chez environ 50 à 80 % des enfants en Autriche et en Angleterre. En Bulgarie, où il y a de nombreuses journées ensoleillées par an, la prévalence du rachitisme chez les enfants de moins d'un an est d'environ 20 %. Au cours de ces années, jusqu'à 70 % des enfants russes souffraient également de rachitisme. Selon A.I. Selon Ryvkina (1985), le rachitisme chez les enfants de la première année de vie atteint jusqu'à 56,5 %, selon SV. Maltsev (1987), sa prévalence atteint 80 %.

En Russie, le rachitisme de gravité légère à modérée est principalement diagnostiqué. Ainsi, chez les nourrissons à Saint-Pétersbourg dans environ 10 à 15 %, à Moscou dans 30 %, à Krasnoïarsk dans 54,8 % des personnes examinées. Selon une analyse statistique du ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie, le taux d'incidence des enfants atteints de rachitisme en Russie ces dernières années dépasse 50 %.

Selon l'analyse statistique du ministère de la Santé et du Développement social, le taux d'incidence des enfants atteints de rachitisme pour 2012, 2013 et 2014 dans la ville d'Achinsk est de 33 %.

CHAPITRE 2. PARTIE PRATIQUE

2.1 Analyse de la documentation médicale (formulaire n° 112) sur les cas de rachitisme dans les établissements de santé de la ville d'Achinsk pour 2011-2013

L'incidence de la maladie pour 2011-2013 est présentée dans le tableau 4.

Tableau 4

Prévalence de la maladie

Dans une autre étude, nous avons utilisé l’histoire développementale d’un enfant présentant des manifestations de la maladie. Après les avoir analysés, nous avons identifié les symptômes cliniques de la maladie. Les plus fréquents d'entre eux étaient : des changements dans le comportement de l'enfant (agitation, excitabilité accrue, sommeil « anxieux »), une transpiration accrue avec une odeur aigre, une calvitie à l'arrière de la tête, un retard du développement psychomoteur et physique de l'enfant, hypotonie musculaire, « chapelet » costal, « bracelets » aux poignets, « colliers de perles » aux doigts.

Le tableau 5 montre la fréquence des symptômes cliniques chez les enfants.

Tableau 5

Fréquence des symptômes cliniques du rachitisme chez les enfants

Signes cliniques	Nombre d'enfants
	examiné
Système nerveux autonome: Transpiration excessive Labilité émotionnelle
Système squelettique: Craniotabes Croissance excessive de tissu ostéoïde aux points d'ossification des os plats du crâne (tubercules frontaux et pariétaux) Malformation thoracique Côte "chapelet" Épaississement des épiphyses des os de l'avant-bras "Rangs de perles" sur les doigts
Système musculaire: Hypotonie musculaire (« ventre de grenouille », « sillon de Harrison »)

Image 1

Fréquence des symptômes cliniques chez les enfants

Une gravité légère a été enregistrée chez 50 enfants, modérée chez 55 enfants et sévère chez 10 enfants.

Evolution aiguë chez 55 enfants, subaiguë chez 60 enfants.

Figure 2

Répartition des enfants selon le stade et la gravité de la maladie

Tableau 6

Répartition des enfants selon l'âge et le stade de la maladie

2.2 Analyse des données sur l'incidence du rachitisme en milieu pédiatrique en fonction de la qualité du travail préventif du personnel médical

L'enquête a été menée auprès de 100 personnes, 50 femmes de chaque site. Après avoir analysé les deux premières questions : « À quel site thérapeutique appartenez-vous ? », « Le médecin vous a-t-il dit que votre enfant souffrait de rachitisme ? », nous avons constaté qu'au site n°1 15 enfants souffrent de rachitisme, et au site n°1 N°5 30 enfants souffrent de rachitisme. La figure 3 montre que dans le site n°5, l'incidence du rachitisme est deux fois plus élevée que dans le site n°1.

figure 3

Données sur l'incidence du rachitisme

D'autres questions ont été posées pour déterminer les violations des principes de prévention des maladies pendant la période prénatale et postnatale. Les questionnaires étaient adaptés à l'analyse, où la question : « Le médecin vous a-t-il dit que votre enfant souffrait de rachitisme ? les réponses étaient "oui". Il s’agit de 15 enfants du site n°1 et de 30 enfants du site n°5.

Grâce à la marche, tous les systèmes du corps fonctionneront correctement, les tissus recevront l'oxygène nécessaire et la future maman pourra maintenir sa silhouette en bonne et belle forme. La marche vise à renforcer les muscles et à augmenter l'apport sanguin au tissu osseux, grâce à quoi le métabolisme du calcium s'améliore et il n'est pas éliminé des os. La marche permet d'oublier l'anémie, car avec une circulation sanguine active, les tissus sont suffisamment saturés en oxygène. La marche est également bénéfique pour les intestins, dont le fonctionnement s'améliore et les femmes cessent de souffrir de constipation, qui survient souvent pendant la grossesse. Outre les avantages effets physiologiques, la marche s'améliore et état émotionnel, édifiant et stimulant Émotions positives. À la troisième question : « Avez-vous passé 1,5 à 2 heures au grand air chaque jour pendant la grossesse ? 10 personnes du site n°1 et 20 personnes du site n°5 ont répondu positivement. Ainsi, 5 personnes du premier site et 10 personnes du cinquième site ne se sont pas promenées tous les jours pendant la grossesse. Ceci est illustré à la figure 4.

Figure 4

Promenades en plein air

À la question n°4 : « Pendant la grossesse, avez-vous également mangé des aliments tels que de la viande, du poisson, du fromage blanc, du fromage, du lait ? a répondu négativement au poste n°1 sur 15 personnes 3, au poste n°5 sur 30 personnes 7. Ceci est visible sur la figure 5.

Figure 5

Principes d'une bonne nutrition pendant la grossesse

Une alimentation rationnelle est l'une des principales conditions d'un déroulement et d'une issue favorables de la grossesse et d'un développement fœtal normal. Le corps de la femme enceinte a besoin de quantités plus importantes que d'habitude nutriments, nécessaire non seulement pour la mère elle-même, mais aussi pour l'enfant en pleine croissance. L'excès de nutriments entraîne des modifications du métabolisme et de la fonction des glandes. sécrétion interne fœtus, qui viole développement harmonieux tous les systèmes organiques de son corps. En conséquence, un gros bébé naît avec un excès de poids, des muscles « relâchés » et un développement insuffisant des organes individuels. D'autre part, une nutrition insuffisante et inadéquate des femmes pendant la grossesse, en particulier une carence dans l'alimentation en substances essentielles - acides aminés, vitamines, acides gras polyinsaturés, minéraux - affecte également négativement le corps de la femme et du fœtus, entraînant perturbation des processus métaboliques. Cela peut contribuer aux fausses couches, à la perturbation du développement intra-utérin du fœtus, à la naissance d'un enfant avec un poids corporel très faible, au développement d'une tendance des enfants aux maladies, à des retards de développement, à des anomalies et à des déformations, etc.

Question n°5 : « Avez-vous pris des vitamines prénatales tout au long de votre grossesse ? » nous avons reçu les réponses suivantes : au site n°1, 6 personnes n'ont pas pris de vitamines pour femmes enceintes, et au site n°5, 11 personnes pendant toute la grossesse, au site n°1, 4 personnes ; 5, 10. Les données sont présentées à la figure 6.

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travail de cours, ajouté le 11/11/2015

Causes de la carence en vitamine D. Étiologie, pathogenèse, classification du rachitisme. La maladie se caractérise par des modifications du métabolisme phosphore-calcium, une minéralisation altérée de la matrice organique du tissu osseux et un dysfonctionnement d'un certain nombre d'organes internes.

présentation, ajouté le 12/02/2015

Le concept de rachitisme. Facteurs contribuant au développement du rachitisme du côté maternel. Modifications fonctionnelles du système nerveux. Clinique du rachitisme selon la gravité. L'évolution de la maladie, le diagnostic, les principes de traitement et de prévention de la maladie.

Pertinence du problème

Le rachitisme touche les enfants âgés de 2 mois à 3 ans
Le rachitisme survient dans tous les pays, plus souvent dans les pays du nord où l'ensoleillement manque.
Les enfants nés en automne et en hiver souffrent plus souvent et plus gravement de rachitisme.

Statistiques

Dans la première moitié du XXe siècle en Russie, le rachitisme a été détecté chez 46 à 68 % des enfants au cours des deux premières années de la vie.
Au début du XXIe siècle, l'incidence du rachitisme en Russie varie de 54 à 66 % chez les enfants nés à terme et de plus de 80 % chez les prématurés.

Statistiques

Actuellement, l'incidence du rachitisme chez les nourrissons ne dépasse pas 30 % en moyenne.
L'indicateur est sous-estimé 2 fois, car le diagnostic de rachitisme est enregistré dans le cas de formes modérées, les formes bénignes ne sont pas statistiquement enregistrées.

Problèmes problématiques :

Pourquoi la prévention du rachitisme est-elle si importante ?
Quelles mesures préventives faut-il prendre pour prévenir le rachitisme ?
Comment choisir la bonne dose préventive et thérapeutique de vitamine D pour un enfant ?

Etiopathogenèse :

Carence en vitamine D et en ses métabolites
Insuffisance en sels de calcium et de phosphore
Fonction accrue des glandes parathyroïdes
Dysfonctionnement rénal

Facteurs prédisposant au développement du rachitisme

Âge de la mère 35 ans

Âge de la mère 35 ans
Toxicoses de la grossesse
Pathologie extragénitale ( troubles métaboliques, pathologie du tractus gastro-intestinal, reins )
Défauts nutritionnels pendant la grossesse et l'allaitement ( carence en protéines, Ca, P, vit. D, B1, B2, B6 )
Non-respect de la routine quotidienne ( ensoleillement insuffisant, sédentarité )
Un accouchement compliqué
Conditions socio-économiques défavorables

Heure de naissance ( )

Heure de naissance ( Les enfants nés de juin à décembre sont plus susceptibles de tomber malades )
Prématurité
Immaturité morphofonctionnelle
Gros poids à la naissance ( >4 kg )
Prise de poids importante au cours des trois premiers mois de la vie
Allaitement avec du lait exprimé et de longue durée d'une infirmière
Alimentation précoce artificielle et mixte avec des laits maternisés non adaptés

Exposition insuffisante à l’air frais
Mode moteur insuffisant ( emmaillotage serré, manque de thérapie par l'exercice et de massage )
Encéphalopathie périnatale avec dommages au troisième ventricule
Maladies de la peau, du foie, des reins, syndrome de malabsorption
ARVI et infections intestinales fréquentes
Prendre des anticonvulsivants ( phénobarbital, glucocorticoïdes )

Ventre de "grenouille"

Ventre de "grenouille"

Développement retardé des fonctions statiques

Joints lâches

Sommeil anxieux et superficiel

Sommeil anxieux et superficiel
Transpiration excessive
Calvitie de l'arrière de la tête

Des zones atélectasiques se forment dans les poumons, contre lesquelles une pneumonie se développe facilement, évoluant sévèrement et pendant une longue période.
Diminution des bruits cardiaques, tachycardie, souffle systolique

Dysfonctionnement, atonie intestinale, troubles dyspeptiques, dysfonctionnement hépatique

Anémie hypochrome, perturbation de l'homéostasie du phosphore et du calcium

I degré (léger) - troubles minimes de la formation osseuse dans le contexte de troubles du système nerveux autonome

Classification clinique du rachitisme

IIe degré(moyen-lourd) - déformations prononcées de deux ou trois parties du squelette (crâne, poitrine, membres),

hypotonie musculaire, troubles du système autonome,

anémie hypochrome

Classification clinique du rachitisme

IIIe degré(lourd)-

les déformations osseuses sont prononcées, les enfants commencent plus tard à s'asseoir, se tenir debout et marcher ; la fonction des organes internes change

Cours de rachitisme

Aigu

Subaigu

Rechute

rage

Hypocalcémie

Hypophosphatémie

Diminution de l'acide citrique dans le sérum sanguin

Acidose

Hyperphosphaturie

Hypocalciurie

Test de Sulkowicz négatif

Ostéoporose dans les zones de plus grande croissance osseuse
Expansion des articulations costochondrales (rosaire rachitique)
Crâne mou et convexe, avec épaississement latéral
Fontanelle de grande taille

Traitement du rachitisme

Organiser une bonne routine quotidienne
Une bonne nutrition pour un enfant
Bains hygiéniques, gommages, douches, massages, physiothérapie (après la disparition de l'activité du rachitisme)
Thérapie médicamenteuse

Doit être adapté à l'âge
Rester quotidiennement à l'air frais pendant au moins 2-3 heures
Aération régulière de la pièce où se trouve l'enfant

Préparations de vitamine D

Préparations de vitamine D
Préparations à base de calcium
Antioxydants
Préparations de carnitine
Préparations à base de magnésium

La dose dépend de facteurs:

La dose dépend de facteurs:
l'âge de l'enfant

caractéristiques génétiques

nature de l'alimentation de l'enfant

période de l'année

La dose dépend de facteurs :

La dose dépend de facteurs :
caractéristiques des soins

pour l'enfant
les conditions climatiques de la région où vit l'enfant

nature de la pathologie concomitante

La prévention

.

Cela doit commencer avant la naissance du bébé. .
Non spécifique :
Alimentation équilibrée pour une femme enceinte
Horaire de travail et de repos
Mode de vie sain
Longues promenades par temps ensoleillé
Prendre des préparations multivitaminées (« Gendevit », « Materna »)

Il faut commencer avant même la naissance de l'enfant.
Spécifique
Au cours d'une grossesse normale, les femmes âgées de 28 à 30 semaines devraient recevoir 500 UI de vitamine D par jour pendant 8 semaines, quelle que soit la période de l'année.
Organiser 1 à 2 cours du District fédéral de l'Oural pendant la période hiver-printemps

Non spécifique :
Alimentation naturelle (introduction en temps opportun d'aliments complémentaires)
Mode moteur actif (massage, gymnastique)
Routine quotidienne, habillage adéquat de l'enfant, durcissement
Exposition suffisante à l’air frais

Spécifique:
Elle est réalisée en prescrivant 500 UI de vitamine D aux nourrissons allaités à terme à partir de 3-4 semaines au cours de la première et de la deuxième année de vie.
Lors de l'alimentation d'AMS, la dose prophylactique est prescrite en tenant compte de la vitamine D contenue dans le mélange (1 litre du mélange contient 10 mcg de vitamine D, ce qui équivaut à 400 UI)
Pour les enfants à risque, une administration quotidienne de 10 à 14 jours est recommandée à une dose de 1 000 à 2 000 UI pendant la période automne-hiver-printemps au cours des deux premières années de vie.

est une affection causée par une surdose de vitamine D ou une hypersensibilité aux préparations de vitamine D, avec développement d'une hypercalcémie et de modifications toxiques dans les organes et les tissus.

Pathogénèse

Formes cliniques

Forme aiguë
Symptômes de toxicose intestinale

Symptômes de la neurotoxicose

Symptômes provenant d'autres organes

Formes cliniques

Forme chronique
Diminution de l'appétit
Aplatir la courbe de poids
Sommeil agité
Fermeture précoce de la grande fontanelle et fusion des sutures du crâne
Les changements dans d'autres organes et systèmes sont moins prononcés

Diagnostic de l'hypervitaminose

Hypercalcémie

Hyperphosphaturie

Test de Sulkowicz fortement positif (hypercalciurie)

Traitement de l'hypervitaminose

Hospitalisation
Arrêtez immédiatement de prendre des suppléments de vitamine D et de calcium
Les aliments riches en calcium sont exclus de l'alimentation ( lait de vache, fromage cottage), augmenter la quantité de produits d'origine végétale
Thérapie de désintoxication ( boire beaucoup d'eau, iv)

Traitement de l'hypervitaminose

Pour lier le calcium et améliorer son excrétion, des entérosorbants.
Pour réduire les niveaux de calcium dans le sang, l'hormone thyrocalcitonine est prescrite.
Thérapie vitaminique - cocarboxylase, vitamines B, C.

Prévention de l'hypervitaminose à la vitamine D

Respect des règles d'utilisation de la vitamine D
Approche individuelle de la prescription de suppléments de vitamine D
Surveillance du test de Sulkovich (une fois toutes les 2 semaines)

est une maladie du jeune enfant, basée sur une hypocalcémie, provoquant une tendance aux convulsions toniques et tonico-cloniques

Pathogénèse

Formes actives de la vitamine (au printemps)
Suppression de la fonction parathyroïdienne
Augmentation de l'absorption des sels de calcium et de phosphore dans l'intestin et réabsorption dans les tubules rénaux
Dépôt de sels de calcium dans les os
Hypocalcémie (inférieure à 1,7 mmol/l).
Augmentation de l’excitabilité neuromusculaire et des convulsions

Classification clinique de la spasmophilie

Latent

formulaire

Symptôme

Chvostek
Symptôme

Trousseau
Symptôme

Maslova

Diagnostic de la spasmophilie

Hypercalcémie

Hyperphosphatémie

Alcalose

Appelez une ambulance

Appelez une ambulance
Placez l'enfant sur une surface plane et douce
Libérez-vous des vêtements qui restreignent la respiration
Fournir un flux d’air frais
Créer un environnement calme
Vaporisez votre visage avec de l'eau froide, tapotez vos joues et vos fesses, étirez votre langue en irritant sa racine, en appuyant dessus avec une spatule ou le bout arrondi d'une cuillère, portez de l'ammoniaque à votre nez)

6. Injecter/injecter une solution à 10 % de gluconate de calcium (1 ml/année de vie)

7. S'il n'y a aucun effet - intubation trachéale ou trachéotomie

8. En cas d'arrêt cardiaque - massage cardiaque indirect

9. Une fois la respiration rétablie, l'oxygénothérapie

10. Après une attaque, il est recommandé de boire du thé, des jus de baies ou de fruits

Le dysfonctionnement immunitaire et l’hypotension musculaire prédisposent à des maladies respiratoires fréquentes
L'ostéoporose, l'ostéomalacie, l'ostéopénie contribuent à la formation d'une mauvaise posture, de caries dentaires, d'anémie
Dysfonctionnements autonomes
Constipation simple, dyskinésie des voies biliaires et duodénales

5. Résultat fatal en cas de crise aiguë

forme d'hypervitaminose

Vitamine D

6. Développement de la sclérose vasculaire et

organes, retard physique

et développement mental

sous forme chronique

7. Arrêt respiratoire lors de crises d'éclampsie et de laryngospasme

8. Les effets du rachitisme peuvent durer toute la vie.

Prévention de la malnutrition

Prévention prénatale : supervision d'un pédiatre et d'un obstétricien-gynécologue.
Alimentation artificielle naturelle ou rationnelle avec introduction en temps opportun d'additifs physiologiques et d'aliments complémentaires,
correction nutritionnelle en temps opportun.
Soins appropriés, respect du régime, éducation,
Prévention et traitement des maladies concomitantes.
Travail d’éducation sanitaire auprès des parents

La prévention de la malnutrition doit commencer dès la période prénatale, en assurant : - le déroulement physiologique de la grossesse, - l'assainissement des foyers d'infection chroniques, - une alimentation rationnelle, - le régime hygiénique de la future mère. Une femme enceinte doit être préparée à allaiter et à lutter contre l'hypogalactie pendant la période post-partum. L'enfant doit recevoir une alimentation équilibrée avec une teneur optimale en ingrédients alimentaires de base, vitamines, des sels minéraux.

L'organisation de soins appropriés, le régime, le durcissement de l'enfant, la protection contre les maladies infectieuses, le traitement rapide des maladies empêchent le développement de la malnutrition.
Les bébés prématurés, les bébés jumeaux et les bébés nourris au biberon qui souffrent de rachitisme et d'anémie nécessitent une attention particulière. Le maintien d'un bon tonus émotionnel de l'enfant joue un rôle important. Pour ce faire, vous devez constamment communiquer affectueusement avec elle, donner à l'enfant des jouets aux couleurs vives.?

Prévention de l'anémie

Prénatal (avant la naissance du bébé)
Postnatal (après la naissance du bébé)

La prévention prénatale de l'anémie comprend :

Améliorer la qualité de santé des femmes enceintes (assainissement des foyers d'infection chronique, abandon des mauvaises habitudes), prévention et traitement de l'IDA pendant cette période ;
Alimentation équilibrée pour une femme enceinte grâce à l'utilisation complémentaire de produits spécialisés ;
Prescription de médicaments ferroportiques aux femmes enceintes

(aktiferin, ferro-gradument, ferroplex, sorbifer) ou multivitamines (Pregnavit) enrichies en fer ;

dans la 2ème moitié de la grossesse (de 24-26 à 34-36 semaines de gestation)
En cas de grossesses répétées ou multiples, utilisation obligatoire de suppléments de fer pendant les deuxième et troisième trimestres de la grossesse.

La prévention postnatale de l'anémie comprend :

Allaitement avec introduction en temps opportun d'aliments complémentaires enrichis en fer ou administration prophylactique de médicaments contenant du fer (gouttes)
Pendant l'alimentation artificielle de 2-3 mois. des mélanges enrichis en fer sont introduits (8-12 mg/l) ;
Limiter les prélèvements sanguins inutiles pour les tests de laboratoire ;
Soins adéquats, prévention et traitement du rachitisme, de la malnutrition postnatale, des ARVI ;
Administration prophylactique en temps opportun de suppléments de fer (0,5 à 2 mg/kg par jour ou ½ dose thérapeutique quotidienne, selon l'âge) aux enfants à risque de développer une IDA (nourrissons prématurés, ceux nés de grossesses multiples, ceux ayant un poids corporel élevé, ceux qui on leur a prescrit de l' érythropoïétine ) .

Le rachitisme est également appelé maladie de croissance active, car il survient exclusivement chez les enfants à un âge précoce, lorsque le squelette est en croissance active et qu'un écart temporaire se produit entre la quantité de calcium et de vitamine D ingérée et la consommation de ces substances par l'organisme. . Le rachitisme était le lot des enfants dans l'Antiquité, il était connu en Grèce, et son nom vient précisément du mot grec « rachis », qui signifiait la crête ou la colonne vertébrale, car dans sa forme sévère, les déformations apparaissent sous la forme d'une bosse. .

Au XVIIe siècle, le rachitisme commença à être appelé « maladie anglaise« en raison du fait qu'il est devenu extrêmement courant parmi les enfants d'ouvriers qui vivaient à proximité d'usines, dans une zone de smog constant et qui, de ce fait, ne recevaient pas de soleil ni de rayons ultraviolets. Le scientifique qui a étudié la maladie a décrit le tableau clinique complet du rachitisme sur la base des résultats des examens et des autopsies ; il en avait déjà deviné les raisons, mais n'a pas pu les établir avec précision. Mais il a donné des noms à plusieurs symptômes. Au XXe siècle, la raison a été identifiée. Tout d'abord, il a été établi que l'utilisation de l'huile de poisson sauve du rachitisme, puis il a été établi lequel des composants de l'huile de poisson aide à traiter le rachitisme. Ainsi, la vitamine D a été découverte, puis l'ère du traitement du rachitisme a commencé, et désormais les épisodes graves de rachitisme ne se produisent presque plus.

Mais les premières années de traitement du rachitisme avec de la vitamine D n'ont pas été moins sérieuses, puisque les premières doses utilisées étaient très importantes, complications graves- l'hypervitaminose D, il n'est pas encore précisé quel est le rôle de la vitamine et quelles sont ses propriétés, quelles doses sont thérapeutiques et lesquelles sont préventives. Cependant, les travaux sur le rachitisme restent toujours d’actualité et de nombreux travaux sont encore à l’étude.

Statistiques de morbidité

À la fin du 20e siècle, le rachitisme était de moins en moins diagnostiqué en raison de la prévention obligatoire, menée dans tous les pays au niveau des États. Les enfants du monde entier recevaient de l’huile de poisson et veillaient à ce qu’ils passent suffisamment de temps au soleil. Mais au cours des 15 dernières années, le nombre de cas de rachitisme signalés chez les enfants hospitalisés a quadruplé, même dans un pays développé comme le Royaume-Uni, passant de 183 cas en 1995 à 762 cas en 2011. La même tendance a été rapportée par des chercheurs du Children's National Medical Center de Washington. Selon les experts, le nombre réel d'enfants atteints de rachitisme dans le monde est inconnu, car aucune enquête à grande échelle n'a été menée.

», mars 2012, p. 34-40

DANS. Zakharova, N.A. Korovina, Yu.A. Dmitrieva, DPO GBOU "Russe Académie de médecine Formation postuniversitaire" Ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie

Le problème du rachitisme fait aujourd’hui l’objet d’une attention plutôt modeste. La plupart des recherches scientifiques concernant les caractéristiques du métabolisme du tissu osseux et du métabolisme minéral sont principalement consacrées au problème de l'ostéoporose. Certains pédiatres continuent de considérer le rachitisme comme un état physiologique qui ne nécessite pas de correction.

Cependant, pour plusieurs raisons, nous ne pouvons pas souscrire à ce point de vue. Le rachitisme infantile n'est pas seulement un problème pédiatrique, mais aussi un problème médical et social, car il a de graves conséquences qui entraînent une incidence élevée de morbidité chez les enfants à un âge plus avancé. Des antécédents de rachitisme pendant l’enfance et une altération associée de l’accumulation maximale de masse osseuse peuvent prédisposer au développement de l’ostéoporose au cours des dernières années de la vie. L'ostéopénie et l'ostéomalacie, observées avec le rachitisme, contribuent à la formation de troubles posturaux et de caries dentaires multiples. Les conséquences d'une mauvaise absorption du calcium, du phosphore et du magnésium peuvent inclure une hypotension musculaire, dysfonctionnements autonomes, troubles de la motilité gastro-intestinale. Les dysfonctionnements du système immunitaire détectés lors du rachitisme sous la forme d'une diminution des taux d'interleukines, d'interféron et d'indicateurs de phagocytose prédisposent à des maladies infectieuses fréquentes, perturbant adaptation sociale enfant.

Selon une analyse statistique du ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie, le taux d'incidence des enfants atteints de rachitisme en Russie au cours des 5 dernières années dépasse 50 %. L'incidence élevée de la maladie, malgré une prévention active, nécessite une révision des opinions existantes sur l'étiologie et la pathogenèse du rachitisme, ses méthodes de prévention et son traitement.

Étiologie

Principal facteur étiologique le développement du rachitisme chez les enfants est considéré carence en vitamine D dans l'organisme. On sait que la vitamine D pénètre dans le corps humain de deux manières : par l'alimentation et par synthèse cutanée sous l'influence des rayons ultraviolets. Les sources les plus riches en vitamine D sont le foie de morue, le thon, l'huile de poisson et, dans une moindre mesure, le beurre, jaune d'œuf, lait. Dans les produits origine végétale contient son analogue – l’ergocalciférol (vitamine D2). L'absorption de la vitamine D se produit principalement dans le duodénum et jéjunum en présence acides biliaires.

La photosynthèse de la vitamine D dans la peau se produit par la conversion du 7-déhydrocholestérol (provitamine D3) en cholécalciférol (vitamine D3) sous l'influence du rayonnement solaire et de la température cutanée. Le taux de photosynthèse du cholécalciférol dans la peau est d’environ 15 à 18 UI/cm2/heure, ce qui permet à la plupart des gens de satisfaire pleinement leurs besoins grâce à une synthèse endogène dans la peau avec une insolation adéquate. Cependant, il convient de garder à l’esprit que l’efficacité de la synthèse de la vitamine D dans la peau humaine est fortement influencée par conditions climatiques, la latitude géographique de la zone, le niveau de pollution de l'air, ainsi que le degré de pigmentation de la peau. En particulier, il est montré que dans la zone d'environ 55° latitude nord Là où se trouvent Moscou, Nijni Novgorod, Kazan et plusieurs autres villes russes, le rayonnement solaire ne peut assurer la formation d'une quantité adéquate de vitamine D dans la peau que pendant 4 mois par an (de mi-avril à mi-août). Ainsi, quand certaines conditions Le cholécalciférol, obtenu à partir d'aliments ou dans la composition de préparations vitaminées, joue un rôle important dans la prévention de l'hypovitaminose D.

Pathogénèse

Le cholécalciférol formé dans la peau et reçu des intestins se lie à une protéine spécifique liant la vitamine D, qui la transporte vers des sites de métabolisme ultérieur. Une partie de la vitamine D est transportée vers les tissus adipeux et musculaires, où elle se fixe, représentant une forme de réserve. La majeure partie est transférée au foie, où se produit la première étape de transformation - hydroxylation avec formation de calcidiol - 25(OH)D3, qui est la principale forme de transport de la vitamine D et un marqueur caractérisant son apport à l'organisme. . La synthèse du 25(OH)D3 dépend uniquement de la quantité du substrat initial, c'est-à-dire de la vitamine D apportée par les aliments ou formée dans la peau. Le 25-hydroxycholécalciférol formé dans le foie est transporté par la protéine de liaison D vers les reins, où la deuxième étape de sa transformation se produit dans les tubules contournés proximaux, conduisant à la formation de la forme hormonalement active de la vitamine D - le calcitriol (1,25 (OH)2D3) ou un autre métabolite 24,25(OH)2D3. Dans des conditions de carence en calcium et en phosphore dans l'organisme, le métabolisme du 25(OH)D3 suit la voie de formation du 1,25(OH)2D3, dont l'effet principal vise à augmenter la concentration sérique de calcium en améliorant sa absorption par l'intestin et réabsorption par les reins, ainsi que par résorption du calcium par les os. La formation de calcitriol est catalysée par l'enzyme alpha-1-hydroxylase, présente dans les mitochondries des cellules des tubules rénaux. Avec des conditions normales ou concentration accrue calcium et phosphore dans le sérum sanguin, l'activité de l'enzyme 24-hydroxylase augmente, sous l'influence de laquelle se forme un métabolite alternatif 25(OH)D3 - 24,25(OH)2D3, qui assure la fixation du calcium et du phosphore dans le tissu osseux.

En cas de carence en vitamine D, la synthèse du calcitriol diminue, entraînant une diminution de l'absorption du calcium dans l'intestin. L'hypocalcémie qui en résulte active la synthèse de l'hormone parathyroïdienne. Dans des conditions d'hyperparathyroïdie secondaire, la résorption osseuse augmente pour maintenir la normocalcémie, et la réabsorption rénale du calcium et l'excrétion du phosphate augmentent également (Fig.). L'augmentation de l'absorption du calcium dans l'intestin est temporaire, puisque ce processus s'effectue par l'activation de la synthèse de 1,25(OH)2D3 dans les reins par l'hormone parathyroïdienne, mais dans des conditions de carence du substrat d'origine (25(OH) )D3), le processus de formation du calcitriol sera également perturbé.

Pathogenèse du rachitisme par carence en vitamine D

Carence en calcium et en phosphate et une résorption accrue du tissu osseux dans des conditions d'hyperparathyroïdie secondaire sont des moments pathogénétiques clés dans la formation de modifications osseuses typiques du rachitisme. Dans les parties distales des zones de croissance lors du rachitisme, des changements importants sont observés, exprimés par l'incapacité de l'ostéoïde nouvellement formé à se minéraliser de manière adéquate. La prolifération et l'hypertrophie des cellules cartilagineuses entraînent la prolifération des plaques métaphysaires, qui se manifeste par des déformations des os du crâne typiques du rachitisme, l'apparition de « chapelets de rachitisme ». Ainsi, dans des conditions d'hypovitaminose D dans la structure du métabolisme osseux, il existe une prédominance des processus de résorption sur la nouvelle formation de tissu osseux, conduisant au dépôt d'ostéoïde en l'absence de sa minéralisation adéquate. Avec une carence continue en vitamine D, les os du squelette perdent de leur force et subissent des déformations dues à la contraction musculaire et au poids du corps.

Les manifestations cliniques du rachitisme par carence en vitamine D sont généralement associées à des modifications biochimiques caractéristiques sous forme d'hypocalcémie, d'hypophosphatémie, d'augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline, ainsi qu'une diminution prononcée du taux de 25(OH)D3 jusqu'à son absence complète dans le sang. .

Compte tenu du rôle de l'hypovitaminose D dans la pathogenèse du rachitisme, une prévention spécifique de la maladie est recommandée chez les jeunes enfants avec des préparations de vitamine D à la dose de 500 UI par jour pendant la période automne-hiver-printemps. Dans le même temps, malgré la prévention menée un peu partout, la fréquence du rachitisme en Russie reste élevée. Parallèlement à cela, il a récemment été démontré que les symptômes du rachitisme chez les jeunes enfants ne sont pas toujours en corrélation avec le niveau de vitamine D dans le corps et que, dans certains cas, la maladie se développe même avec des niveaux normaux de 25(OH)D3 dans le sang. sérum. Cela nécessite une recherche active. facteurs supplémentaires impliqué dans le développement du processus rachitique afin d’optimiser la prévention et le traitement de la maladie chez l’enfant.

La forte intensité des processus d’ostéogenèse à un âge précoce place le tissu osseux de l’enfant dans une position critique par rapport à tout effet indésirable. environnement externe et, tout d’abord, à une carence en divers macro et micronutriments dans l’alimentation. Actuellement, dans la pathogenèse du rachitisme, un rôle important est attribué à carence en calcium. Les résultats de la recherche moderne suggèrent qu’en cas de carence en calcium dans l’alimentation d’un enfant, le besoin en vitamine D augmente considérablement, ce qui prédispose les enfants ayant des niveaux normaux de 25(OH)D3 au développement de la maladie. La pathogenèse du rachitisme avec carence en calcium dans l'alimentation peut reposer sur l'accélération du métabolisme du 25-hydroxycholécalciférol afin d'augmenter le taux de 1,25(OH)2D3. Dans cette situation, le besoin en vitamine D augmente fortement et, en l'absence d'apport supplémentaire de cholécalciférol dans l'organisme, la teneur en 25(OH)D3 diminue jusqu'à un niveau correspondant à une hypovitaminose. Ainsi, une violation de la minéralisation osseuse dans un corps en croissance peut survenir à la fois en cas de carence en vitamine D avec un apport adéquat en calcium et en cas de carence en calcium dans des conditions d'apport suffisant de cholécalciférol à l'organisme.

Un rôle important dans l'apparition du rachitisme appartient à carence ou déséquilibre de la composante protéique de la nutrition. Il est prouvé que les aspects qualitatifs et quantitatifs carence en protéines, une carence en acides aminés essentiels et une hypovitaminose D entraînent des modifications unidirectionnelles du métabolisme du calcium et du phosphore, ainsi que de la structure du tissu osseux. Dans le contexte de ces conditions, il existe une diminution de la teneur en protéine liant le calcium dépendante de la vitamine D dans la muqueuse. intestin grêle, diminution du taux d'absorption des macro et microéléments dans tube digestif et la minéralisation du tissu osseux.

Des troubles du métabolisme phosphore-calcium peuvent également survenir dans des conditions changements dans la composition lipidique de l'alimentation, affectant la sécrétion de bile, qui joue un rôle important dans l'absorption du calcium, du phosphore et de la vitamine D. De plus, certains acides gras sont capables de former des sels insolubles avec le calcium et de les excréter dans les selles, ce qui peut également entraîner une hypocalcémie et des perturbations. des processus de minéralisation avec consommation excessive de graisse

Infériorité de la composition glucidique des aliments affecte également de manière significative le métabolisme phosphore-calcium et la structure chimique du squelette. Les travaux de chercheurs nationaux ont indiqué précédemment que le rachitisme survient plus facilement et est plus grave chez les enfants qui reçoivent une quantité excessive d'aliments monotones et riches en glucides. Cela est dû au fait que l'acide phytique contenu dans les céréales forme des sels insolubles avec le calcium, ce qui perturbe le processus d'absorption du minéral.

En plus de l'hypovitaminose D, un rôle majeur dans la perturbation du métabolisme osseux joue un rôle majeur carence en un certain nombre de vitamines et de micro-éléments, notamment acide ascorbique, rétinol, vitamines B, magnésium, manganèse, zinc, silicium. Ces micronutriments participent activement aux mécanismes de remodelage osseux, de formation de la matrice osseuse, influencent l'activité de synthèse de l'hormone parathyroïdienne et déterminent la structure des récepteurs nucléaires du calcitriol.

Facteurs de risque

La plupart des chercheurs nationaux soulignent l'existence de certains facteurs de risque dont la présence peut prédisposer au développement du processus rachitique. Les conditions de vie socio-économiques défavorables de la mère, l'exposition insuffisante de la femme enceinte et de l'enfant à l'air frais et la détérioration des conditions environnementales dans les grandes villes constituent un élément important de la pathogenèse de la maladie. Un rôle important dans le développement du rachitisme est joué par des maladies infectieuses, contribuant à l'émergence de carences nutritionnelles dans un contexte de diminution de l'appétit et d'augmentation des coûts endogènes. De plus, l'apparition acidose métabolique dans le contexte de la maladie, il augmente la solubilité des sels de phosphore-calcium et empêche la minéralisation normale du tissu osseux.

Une évolution défavorable de la grossesse chez la mère, un retard de croissance intra-utérin, une prématurité, une immaturité morphofonctionnelle peuvent provoquer un ralentissement de la maturation des systèmes enzymatiques, ce qui conduira à terme à une perturbation du métabolisme phosphore-calcium, du métabolisme de la vitamine D et au développement du rachitisme clinique même dans des conditions de prévention spécifique adéquate. La pathologie des organes impliqués dans le métabolisme du cholécalciférol dans l’organisme du bébé (voies biliaires, foie, reins, intestins, peau) peut contribuer au développement du rachitisme. On sait que la prédisposition au rachitisme est plus élevée chez les nourrissons qui présentent des taux de croissance et de prise de poids élevés au cours des premiers mois de leur vie. Dans une telle situation, un besoin élevé en calcium ne peut être satisfait qu’avec des taux sériques adéquats de calcitriol, Éducation avancée ce qui nécessite une accélération du métabolisme du substrat d'origine - 25(OH)D3, ce qui, à son tour, conduit à une diminution rapide du métabolite dans les dépôts tissulaires et dans le sérum sanguin. Ces facteurs de risque peuvent contribuer au développement d’une hypovitaminose D endogène même avec un apport suffisant de cholécalciférol dans l’organisme de l’enfant.

Il convient de noter que dans conditions modernes certaines caractéristiques de l'histoire maternelle et infantile peuvent être identifiées chez la plupart des enfants, mais le rachitisme ne se développe pas dans tous les cas. À cet égard, il est particulièrement intéressant d'identifier les facteurs de risque les plus importants pour le développement du rachitisme à l'heure actuelle afin de les identifier et de les corriger en temps opportun dans le cadre de mesures préventives et thérapeutiques. Au cours de l'analyse des données anamnestiques de 117 enfants atteints de rachitisme et de 62 nourrissons en bonne santé, nous avons constaté que parmi les facteurs décrits, les plus significatifs au stade actuel sont taux accélérés de prise de poids et de croissance au cours de la première année de vie, et aussi maladies accompagnantes de la part des organes impliqués dans le métabolisme de la vitamine D. Ces facteurs ont été identifiés chez plus de 50 % des enfants atteints de rachitisme, et ont été détectés significativement plus souvent chez eux (p<0,05) по сравнению со здоровыми младенцами.

Ainsi, à l'heure actuelle, l'attitude envers le rachitisme en tant que maladie causée exclusivement ou principalement par une carence exogène en vitamine D ne peut être considérée comme correcte. Le rachitisme est une maladie multifactorielle, dans la pathogenèse de laquelle l'importance de la carence en vitamine D doit être considérée non pas tant du point de vue de son apport insuffisant dans l'organisme de l'enfant, mais plutôt en tenant compte des caractéristiques de son métabolisme sous l'influence d'un combinaison de facteurs exo et endogènes qui contribuent au développement de troubles de divers types de métabolisme et de changements pathologiques dans de nombreux organes et systèmes.

La prévention

Compte tenu des idées modernes sur les mécanismes de régulation du métabolisme phosphore-calcium et la pathogenèse du rachitisme, la prévention de la maladie devrait inclure :

assurer un apport suffisant en vitamine D dans l'organisme ;
créant les conditions de son métabolisme adéquat.

Les principales réserves de calcium et de vitamine D du corps fœtal se constituent au cours du dernier trimestre de la grossesse. C’est pendant cette période que le transport transplacentaire du cholécalciférol et du 25(OH)D3 devient le plus actif, et le taux de dépôt de calcium dans le corps de l’enfant est d’environ 130 mg par jour. Il ne fait aucun doute que la formation adéquate de réserves endogènes de vitamines et de minéraux au moment de la naissance du bébé ne peut se produire que s'il y a un apport suffisant dans le corps de la future mère. En conséquence, une tâche extrêmement importante pour prévenir le rachitisme chez un enfant est organisation d'une alimentation rationnelle et régime de la future mère.

La nécessité de fournir suffisamment de vitamine D à une femme enceinte est déterminée par le fait que le fœtus est entièrement dépendant de la quantité de cholécalciférol et de 25(OH)D3 provenant de la mère. De plus, ce n'est que dans des conditions de quantité suffisante de 25-hydroxycholécalciférol que le calcitriol peut être synthétisé par le placenta et les reins du fœtus pour répondre aux besoins de l'organisme en croissance. Des études ont montré qu’il existe une relation évidente entre le niveau de 25-hydroxycholécalciférol dans le corps de la mère et dans le sang du cordon ombilical. Sur la base des résultats de nombreuses observations, il est justifié de recommander aux femmes enceintes de prendre des préparations multivitaminées contenant 400 à 500 UI vitamine D, en particulier au troisième trimestre de la grossesse, lorsque le transport du cholécalciférol vers le fœtus est le plus actif. Il peut être recommandé aux femmes des groupes à risque - avec un ensoleillement insuffisant, la présence d'une pathologie somatique (néphropathie, diabète sucré) - de prendre un supplément de vitamine D à dose quotidienne. 1000 UI. Il convient de noter que la corrélation entre le taux de 25(OH)D3 chez la mère et l’enfant n’est observée que pendant les 8 premières semaines de la vie du nourrisson. Par la suite, les réserves endogènes ne satisfont pas les besoins de l’enfant en vitamine D, ce qui détermine la nécessité de son administration supplémentaire.

Prévention postnatale du rachitisme peut être divisé en non spécifique et spécifique. La prévention non spécifique comprend la formation correcte de la routine quotidienne de l'enfant, une exposition suffisante à l'air frais, des massages et de la gymnastique quotidiens et un large emmaillotage pour assurer une activité physique suffisante. Il est nécessaire de procéder à une correction adéquate des troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal, du traitement du syndrome de malabsorption, de la pathologie des voies biliaires et des reins.

La prévention spécifique du rachitisme consiste à fournir à l'enfant de manière adéquate de la vitamine D. Les principales sources de cholécalciférol pendant la période postnatale pour les enfants allaités sont le lait maternel et le rayonnement solaire. Comme mentionné ci-dessus, la majorité des résidents russes peuvent souffrir d'un déficit de rayonnement solaire en raison des particularités de leur situation géographique. De plus, l’exposition directe au soleil est actuellement déconseillée en raison du risque accru de développer un cancer de la peau, qui ne dépend pas tant de la durée totale d’exposition au soleil, mais de l’âge auquel l’exposition la plus intense a été observée. En conséquence, l'exposition directe au soleil n'est pas recommandée pour les enfants au cours de la première moitié de la vie et, par conséquent, l'insolation ne peut pas être considérée comme une prévention adéquate du développement de l'hypovitaminose D et du rachitisme chez les jeunes enfants.

La chose la plus importante pour prévenir le rachitisme est une bonne nutrition de l'enfant. Actuellement, l'allaitement prolongé en Europe et en Amérique du Nord est considéré comme l'un des principaux facteurs de risque de développement du rachitisme chez les enfants. Cette situation est due au fait que la teneur en vitamine D du lait maternel est insuffisante (pas plus de 50 à 60 UI/l) pour empêcher le développement de la maladie chez un nourrisson allaité exclusivement. Il convient toutefois de noter qu'avec une teneur plutôt faible en vitamine D dans le lait maternel, une composition minérale équilibrée du lait maternel joue un rôle important dans la prévention du rachitisme chez les enfants allaités. Le lait maternel contient 300 mg/l de calcium et 140 mg/l de phosphore, avec une digestibilité optimale des éléments et leur rapport optimal (2:1), correspondant à celui du tissu osseux de l'enfant. En outre, il convient de prendre en compte le rôle important de la composition optimale en protéines et en matières grasses du lait maternel et la présence de certaines substances biologiquement actives, en particulier d'un peptide lié à l'hormone parathyroïdienne, qui augmente l'absorption du calcium dans l'intestin. compte.

Les préparations modernes adaptées à l’alimentation des nourrissons contiennent en moyenne 400 UI/l. Ainsi, pour les enfants nourris au biberon et recevant jusqu’à 1 litre de lait maternisé par jour, rendez-vous prophylactique la vitamine D n’est souvent pas nécessaire. Le rapport Ca et P dans la composition des préparations lactées devient important, il doit se rapprocher de 2:1, correspondant à celui du lait maternel et assurant une absorption maximale de ces éléments. La composition en matières grasses des laits maternisés a une influence particulière sur l’absorption du calcium. En particulier, il est prouvé que l'inclusion de bêta-palmitate (triglycérides contenant de l'acide palmitique en position médiane (bêta)) dans le mélange empêche la formation de sels d'acides gras insolubles avec le calcium dans l'intestin, assurant ainsi une absorption complète du minéral. . Ainsi, dans une étude de Litmanovitz I. et al. Il a été démontré que l'administration d'une préparation à base de palmitate à haute teneur en bêta a un effet positif sur la vitesse de conduction osseuse chez les nourrissons au cours des trois premiers mois de leur vie. Sur le marché russe, un exemple de préparation pour nourrissons destinée à l'alimentation artificielle contenant du bêta-palmitate est le mélange Nutrilon ® Comfort. Compte tenu des avantages des préparations lactées modernes, il convient néanmoins de noter que la quantité quotidienne de nutrition qui répond aux besoins physiologiques de l'enfant en vitamine D n'est atteinte qu'à l'âge de 5 à 6 mois et que le tableau clinique du rachitisme se développe au début de la première moitié de la vie de l'enfant. Ainsi, dans des conditions d'ensoleillement insuffisant, de faible teneur en vitamine D dans le lait maternel et d'apport insuffisant dans le corps du bébé dans les premiers stades de l'alimentation artificielle, l'administration supplémentaire de cholécalciférol est d'une grande importance pour la prévention du rachitisme et de l'hypovitaminose D.

Selon les recommandations méthodologiques du ministère de la Santé de 1990, la dose préventive optimale de vitamine D pour les jeunes enfants est actuellement de 500 UI, qui est prescrit à partir de 4 à 5 semaines pendant la période automne-hiver-printemps pour les enfants allaités au cours de la première et de la deuxième année de vie. Pour les enfants à risque de développer la maladie (en présence d'une pathologie concomitante des reins ou du tractus gastro-intestinal ou d'un taux de croissance accéléré de l'enfant), conformément à ces recommandations, l'administration de cholécalciférol à une dose de 1000 UI pendant un mois, suivi d'une transition vers 500 UI par jour.

La liste des références est à la rédaction.

Informations sur les auteurs :
Irina Nikolaïevna Zakharova , chef du département de pédiatrie, Académie médicale russe de formation postuniversitaire, ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie, professeur, Dr med. les sciences
Nina Alekseevna Korovina , professeur du département de pédiatrie, Académie médicale russe de formation postuniversitaire, ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie, docteur en médecine. les sciences
Ioulia Andreïevna Dmitrieva , assistant au Département de pédiatrie, Académie médicale russe de formation postuniversitaire, ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie

Le rachitisme chez les enfants est une pathologie dangereuse du système squelettique. Ostéochondrose de la colonne thoracique - symptômes et traitement Longues promenades par temps ensoleillé

Statistiques sur l'incidence du rachitisme chez les enfants

Analyse de la documentation médicale (formulaire n° 112) sur les cas de rachitisme dans les établissements de santé de la ville d'Achinsk pour 2011-2013

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Pertinence du problème

Le rachitisme touche les enfants âgés de 2 mois à 3 ans

Le rachitisme survient dans tous les pays, plus souvent dans les pays du nord où l'ensoleillement manque.

Les enfants nés en automne et en hiver souffrent plus souvent et plus gravement de rachitisme.

Statistiques

Dans la première moitié du XXe siècle en Russie, le rachitisme a été détecté chez 46 à 68 % des enfants au cours des deux premières années de la vie.

Au début du XXIe siècle, l'incidence du rachitisme en Russie varie de 54 à 66 % chez les enfants nés à terme et de plus de 80 % chez les prématurés.

Statistiques

Actuellement, l'incidence du rachitisme chez les nourrissons ne dépasse pas 30 % en moyenne.

L'indicateur est sous-estimé 2 fois, car le diagnostic de rachitisme est enregistré dans le cas de formes modérées, les formes bénignes ne sont pas statistiquement enregistrées.

Problèmes problématiques :

Pourquoi la prévention du rachitisme est-elle si importante ?

Quelles mesures préventives faut-il prendre pour prévenir le rachitisme ?

Comment choisir la bonne dose préventive et thérapeutique de vitamine D pour un enfant ?

Etiopathogenèse :

Carence en vitamine D et en ses métabolites

Insuffisance en sels de calcium et de phosphore

Fonction accrue des glandes parathyroïdes

Dysfonctionnement rénal

Facteurs prédisposant au développement du rachitisme

Âge de la mère 35 ans

Âge de la mère 35 ans

Toxicoses de la grossesse

Pathologie extragénitale ( troubles métaboliques, pathologie du tractus gastro-intestinal, reins )

Défauts nutritionnels pendant la grossesse et l'allaitement ( carence en protéines, Ca, P, vit. D, B1, B2, B6 )

Non-respect de la routine quotidienne ( ensoleillement insuffisant, sédentarité )

Un accouchement compliqué

Conditions socio-économiques défavorables

Heure de naissance ( )

Heure de naissance ( Les enfants nés de juin à décembre sont plus susceptibles de tomber malades )

Prématurité

Immaturité morphofonctionnelle

Gros poids à la naissance ( >4 kg )

Prise de poids importante au cours des trois premiers mois de la vie

Allaitement avec du lait exprimé et de longue durée d'une infirmière

Alimentation précoce artificielle et mixte avec des laits maternisés non adaptés

Ventre de "grenouille"

Ventre de "grenouille"

Développement retardé des fonctions statiques

Développement retardé des fonctions statiques

Joints lâches

Joints lâches

Sommeil anxieux et superficiel

Sommeil anxieux et superficiel

Transpiration excessive

Calvitie de l'arrière de la tête

Des zones atélectasiques se forment dans les poumons, contre lesquelles une pneumonie se développe facilement, évoluant sévèrement et pendant une longue période.

Diminution des bruits cardiaques, tachycardie, souffle systolique

Dysfonctionnement, atonie intestinale, troubles dyspeptiques, dysfonctionnement hépatique

Anémie hypochrome, perturbation de l'homéostasie du phosphore et du calcium

Anémie hypochrome, perturbation de l'homéostasie du phosphore et du calcium

I degré (léger) - troubles minimes de la formation osseuse dans le contexte de troubles du système nerveux autonome

Classification clinique du rachitisme

IIe degré(moyen-lourd) - déformations prononcées de deux ou trois parties du squelette (crâne, poitrine, membres),

hypotonie musculaire, troubles du système autonome,

anémie hypochrome

Classification clinique du rachitisme

IIIe degré(lourd)-

les déformations osseuses sont prononcées, les enfants commencent plus tard à s'asseoir, se tenir debout et marcher ; la fonction des organes internes change

Cours de rachitisme

Aigu

Subaigu

Subaigu

Rechute

Rechute

rage

Hypocalcémie Hypophosphatémie Diminution de l'acide citrique dans le sérum sanguin Acidose Hyperphosphaturie Hypocalciurie Test de Sulkowicz négatif

Hypocalcémie

Hypophosphatémie

Diminution de l'acide citrique dans le sérum sanguin

Acidose

Hyperphosphaturie

Hypocalciurie

Test de Sulkowicz négatif

Ostéoporose dans les zones de plus grande croissance osseuse

Hypocalcémie

Hypophosphatémie

Diminution de l'acide citrique dans le sérum sanguin

Acidose

Hyperphosphaturie

Hypocalciurie

Test de Sulkowicz négatif

La dose dépend de facteurs:
l'âge de l'enfant

caractéristiques génétiques

nature de l'alimentation de l'enfant

période de l'année

La dose dépend de facteurs :
caractéristiques des soins

pour l'enfant
les conditions climatiques de la région où vit l'enfant

nature de la pathologie concomitante